ALTERACIONES DE LA KALEMIA DR. DUARTE

El potasio es el principal catión intracelular aproximadamente 140 mmol/L, a nivel del LEC el rango normal es de 3.5 – 5 mmol/L, el

sodio por otro lado a nivel intracelular su concentración no supera los 10 mmol/L.

HOMEOSTASIS

Hay tres pasos básicos: ingesta, distribución y excreción.

La ingesta es variable, puede andar por 60 -80- 100 mmol/ día y una vez que es absorbido va a haber una redistribución entre el LIC

(Aproximadamente 97%-98%) y el LEC (2%), distribuyendo a nivel celular más que todo en músculo, también otros que contienen

una buena cantidad de potasio son hepatocitos y glóbulos rojos, pero es más que todo a nivel muscular.

En condiciones fisiológicas todo lo que se consume de potasio debe excretarse, esta se da a nivel de la orina un 90% y solo un 10% se

excreta por las heces, importante entonces que si estamos ante una alteración del potasio lo primero que hay que revisar es riñón.

La excreción en heces solo toma importancia en diarreas.

La homeostasis del potasio está dada básicamente por la bomba Na+/K+ ATPasa, pero además de esta, la distribución de potasio

también se ven reguladas por:

Insulina provoca una redistribución del potasio del LIC al LEC.

B2 agonistas y dopamina (farmacológico)

Catecolaminas (estimula bomba Na+/K+)

Cambios de pH.

Hay que tener en cuenta que en las mediciones séricas de K, lo que se está midiendo es la concentración en el LEC y como solo un

2% está aquí, entonces cualquier cosa que produzca una redistribución de K entre el LIC y LEC va a generar cambios en la

concentración de K.

TRASTORNOS DEL K

En el estudio de los trastornos del K, también se debe de tomar en cuenta la ingesta, que realmente es poco importante ya que con

un riñón sano por más que la ingesta sea inadecuada el mismo riñón la corrige, la redistribución donde principalmente hay que

evaluar el estado ácido base y la excreción ya sea renal o por TGI (diarreas).

Cambios producidos por el pH:

Alcalosis metabólica: En situaciones de alcalosis, van a salir H+ (Carga positiva) del LIC al LEC para compensar, entonces como

otro mecanismo de compensación va a pasar K (También carga positiva) del LEC al LIC. Esto tiende a producir hipokalemia,

realmente la alcalosis metabólica también causa este transtorno.

Acidosis metabólica: Estos tienen concentración de hidrogeniones aumentada en el LEC, entonces estos para compensar van a

ser internalizados por las células (Cargas positivas), entonces para compensar, el K va a ser externalizado y de esta forma

conseguir la electroneutralidad. Esto tiende a producir hiperkalemia.

HIPOKALEMIA

Hay que asegurarse que el trastorno que se está viendo sea realmente verdadero. Algunas de las causas de pseudohipokalemia son:

Leucocitosis importantes y que la muestra haya permanecido tiempo prolongado a temperatura ambiente, entonces mucho

de ese potasio que estaba libre va a ser internalizado o consumido por las células entonces a la hora de medirlo va a haber

una falsa hipokalemia.

Tomar la muestra luego de la administración IV de insulina

Mal manejo de la muestra

Manifestaciones clínicas

Las principales manifestaciones en los pacientes con hipokalemia son las musculares. Las dos primeras son las más importantes de

forma aguda.

Debilidad, mialgias, parálisis, calambres, rabdomiolisis (en hipokalemias severas), hiporreflexia.

Cambios en el EKG y arritmias. Tienen que ver con la excitabilidad de las células y el K tiene que ver más que todo con las

fases I y II del potencial de acción. Se van a ver cambios más que todo en la onda T y el segmento ST.

De manera crónica: Estreñimiento e íleo paralítico.

Aumento en la producción de amonio y disminución en la excreción de citrato, con disminución en la capacidad de

concentración de la orina que se ve más en pacientes con tubulopatías crónicas como el síndrome de Gitelman, sobretodo

de manera crónica (son muy difíciles de encontrar y a menos de que se busquen no se encuentran)

Cambios en el EKG

Del 1 al 6 conforme va aumentando la hipokalemia

1. El primero, que se presenta de forma más temprana es el aplanamiento de la onda T

2. Depresión del segmento ST

3. Inversión de la onda T

4. Prolongación del PR (Normalmente mide de 0.12 a 0.2), debe ser diagnóstico diferencial de bloqueos si está aumentado o

síndromes de preexcitación si está disminuido.

5. Aumento de la amplitud de las ondas P

6. Ondas U

Estos cambios son en forma difusa, los cambios metabólicos en el EKG son difusos no es que se presenten en unas pocas derivadas.

Manejo

Renal: Es importante medir la concentración de K en orina, pero no solo esto, es más importante todavía la excreción, porque

perfectamente si hay una misma concentración pero volúmenes urinarios diferentes, vamos a tener resultados distintos.

Por ejemplo veamos estos dos casos:

Caso 1 Caso 2

K sérico: 2.5

K urinario: 15 mmol/l

Volumen urinario de dos horas 50 ml.

K sérico: 2.5

K urinario: 15 mmol/l

Volumen urinario de dos horas 500 ml.

Volumen urinario en 24 horas: 50 ml x 12 = 600 ml = 0.6 L Excreción de potasio en 24 horas: 15 mmol/L x 0.6 L = 9 mmol

Volumen urinario en 24 horas: 500 ml x 12 = 6000 ml = 6 L Excreción de potasio en 24 horas: 15 mmol/L x 6 L = 90 mmol

Lo normal es que si por ejemplo la ingesta es de 80 mmol, lo normal es restarle de un 5-10%. Pero no estamos hablando de una

condición normal, estamos hablando de una condición en la que el paciente está con una hipokalemia, entonces la excreción de K

puede ser cercana a 15 mmol/día cuando la conservación de K está siendo adecuada.

Por lo tanto en el caso 1 la excreción el potasio es adecuadamente baja, lo que habla de causa de origen extrarrenal. Y en el caso 2

la excreción de potasio es inadecuadamente alta que corresponde a una causa renal de la hipokalemia.

Pacientes con hipokalemia y excreción de K apropiadamente baja

Causas extrarenales:

Disminución en el aporte: Es muy poco frecuente. Aunque se dice

que el banano tiene mucho potasio, hay otros alimentos que tienen

mayores cantidades como los higos, la melaza (Derivado de la caña

de azúcar) y las algas. Luego frutas secas, aguacate, tomate, kiwis,

por ahí sale el banano, naranja. Es poco frecuente por lo que se

había mencionado anteriormente, el riñón tiene la capacidad de

mantener una concentración adecuada de potasio.

Fenómenos de redistribución: como por ejemplo cambios en el pH,

insulina, B2 agonistas y también hay una patología que se conoce

como parálisis periódica hipokalémica o parálisis por redistribución

que son pacientes que usualmente de un momento a otro hacen

hipokalemias, algunos asociados a ingestas exageradas de

carbohidratos, en lo que cambios a nivel celular produce que el K se

internalice y pueden hacer hipokalemias muy severas de alrededor

de 2-2.5 mmol/L, con estos pacientes, no hay que reponer de forma

tan agresiva el K como se haría usualmente, sino que como es un fenómeno de redistribución, haría una hiperkalemia

porque como no se sabe que es exactamente lo que lo produce, de la misma forma en que rápidamente es internalizado,

rápidamente también puede salir. Entonces si se debe de reponer pero no de forma no tan agresiva como con pacientes

con hiperkalemia de otra causa. Otra causa son los pacientes con hipertiroidismo, no es lo usual pero tampoco es tan

infrecuente.

Pérdidas gastrointestinales: ya sea por diarrea o por ejemplo síndromes de malabsorción

Uso previo de diuréticos

Pacientes con hipokalemia y excreción de K alta

En estos casos el responsable de la hipokalemia si sería el riñón. Se dice que es inapropiadamente alta cuando la excreción es por

arriba de 15-20 mmol/día. El problema es que a veces es complicado porque se sabe que el problema se va a encontrar en el riñón

pero hay que determinar donde exactamente está el problema. Es como si hubiera una fuga de una tubería, entonces hay varios

puntos en los que se podría buscar:

1) A nivel proximal: Muchos de los electrolitos su principal reabsorción se da a

nivel proximal. Si hay una deficiencia por tubulopatía proximal se va a perder

Na, Mg, Ca, entonces se acompañan de otros trastornos hidroelectrolíticos,

además a este nivel uno de los mecanismos de absorción de Na es con glucosa

entonces no se reabsorbe la glucosa entonces hay glucosuria con glicemia

normal. Por arriba de 180 es que normalmente habría glucosa en orina.

También se pierden aminoácidos entonces de debe valorar perdida de

aminoácidos, un ejemplo de perdida acá es el síndrome de Fanconi. Tomar en

cuenta diuréticos osmóticos (Manitol).

2) Porción ascendente gruesa del asa de Henle: Aquí está la bomba NKCC,

entonces alteraciones a este nivel se pueden presentar de esta forma. Aquí se

deben de tomar en cuenta los diuréticos que actúan sobre NKCC (de asa) como

por ejemplo furosemida. Alteración a nivel de NKCC se conoce como síndrome

de Barter y el paciente cursa con hipokalemia y poliuria.

3) Túbulo contorneado distal: Aquí también hay canales de potasio, donde se

puede reabsorber, además la aldosterona también actúa por medio de la

bomba Na/K. Aquí usualmente actúan las tiazidas, que pueden producir

hipokalemia por medio de la bomba Na-Cl, ya que al producir un aumento en la

presencia de Na a niveles distales, va a estimular la bomba Na/K, que va a reabsorber Na y va a botar K. En síndrome de

Gitelman, el paciente se comporta muy parecido a que si estuviera tomando tiazidas.

4) Túbulo colector: Aquí también interviene la aldosterona solo que la diferencia es que no actúa solo por medio de Na/K ATPasa,

sino que actúa por medio del intercambiador K/H que sirve para acidificación. Al tener estímulo de aldosterona hay además

pérdida de H, lo que provoca alcalosis metabólica.

5) Si tampoco es culpa de exceso de aldosterona, pensamos en una acidosis tubular renal distal (ATRD). Donde el intercambiador

K/H del túbulo colector no funciona. Lo que provoca hipokalemia, alta excreción de potasio y acidosis metabólica con brecha

aniónica normal.

También puede darse el caso en que haya aniones no medibles, los cuales logran llegar al túbulo colector y no logran reabsorberse,

se van a unir al potasio y excretarse ambos.

Hay varias formas de valorar el manejo renal del potasio en caso de que no queramos esperar varias horas tomando la orina, una es

el cálculo de la fracción excretada de K+. A nivel de potasio no tiene tanta utilidad.

𝑭𝒓𝒂𝒄𝒄𝒊ó𝒏 𝒆𝒙𝒄𝒓𝒆𝒕𝒂𝒅𝒂 𝑲+ =

[𝑲+]𝑼𝒓[𝑲+]𝑷

⁄

[𝑪𝒓]𝑼𝒓[𝑪𝒓]𝑷

⁄

Tiene más utilidad el gradiente transtubular de potasio (GTT K+). Lo que hace es tomar qué tan diluida está la orina, al hacer una

razón entre las osmolalidades urinaria y plasmática.

𝑮𝑻𝑻 𝑲+ =

[𝑲+]𝑼𝒓[𝑲+]𝑷

⁄

𝑶𝒔𝒎𝑼𝒓𝑶𝒔𝒎𝑷

⁄

¿Cómo lo interpretamos? Un GTTP bajo me habla de una adecuada capacidad renal para manejar potasio, por lo que la causa de

hipokalemia sería extrarrenal. Por el contrario un GTTP alto, el responsable es el riñón. Igualmente puede utilizarse en hiperkalemia,

solo que los valores se interpretan al revés. Bajo sería por debajo de 2, y alto por arriba de 7-8.

Sirve en los casos en los que por alguna razón no se pueda medir el K+ urinario, ya que el GTTP se puede hacer con una orina al azar

y no necesita de flujo.

Ejemplo para entender el GTTP:

Se tienen dos fragmentos de túbulos colectores con sus respectivas partes cortical y medular, y en ambas al inicio la cantidad de

potasio es el mismo 10mmol, tomando en cuenta que la concentración sérica es 3mmol/L, con una Osmolalidad sérica igual para

ambos túbulos de 300mmol/L, se tiene el caso 1 (Médula muy hipotónica), donde la cantidad de potasio al inicio y al final de túbulo

no ha cambiado, solo que no se reabsorbió nada del agua, entonces suponiendo que entró 1L al túbulo y no se absorbió nada, lo que

queda es un litro de orina (concentración de potasio 10 mmol/L); en el caso 2 (Médula hipertónica) cuando se llegó a los túbulos

colectores del litro de orina se absorbieron 750mL, por lo que se orinan 0,25L de orina (Concentración de potasio 40 mmol/L);

entonces en ambos casos se está excretando la misma cantidad de potasio, solo que en el caso #1 está menos concentrado, y en el

caso #2 más concentrado, entonces en ambos la excreción es igual no cambia, pero en el caso #1 la concentración es 10mmol/L y

una osmolalidad de 300, ya que es igual que a nivel del túbulo cortical, pero en el caso #2 vienen los mismo 10mmol de potasio solo

que vienen en 0,25L entonces la concentración es 40mmol/L; entonces ya hablando de concentración hay una diferencia entre

ambos casos a pesar de ser la excreción de ser la misma, pero en el caso #2 no solo se va afectar la concentración si no que se va

afectar la osmolalidad también que va ser de 1200mmol/L. Si se calcula el GTTP en ambos casos, en el caso #1 [K+]Ur=10mmol/L ,

[K+]S=3mmol/L, OsmUr=300, OsmS=300, entonces el GTTP=3.33; en el caso #2 [K+]Ur=40mmol/L , [K+]S=3mmol/L, OsmUr=1200,

OsmS=300 entonces la GTTP=3.33; en ambos casos el GTTP es igual, y son dos casos distintos donde la dilución del potasio es distinta

y la osmolalidad urinaria variable, por lo que es un método bastante efectivo para valorar el manejo renal del potasio, simplemente

se requiere una muestra de sangre y una muestra de orina al azar. Es importante saber que las osmolalidades deben de ser medidas,

no pueden ser calculadas. (Sin imagen es muy complicado chiquillos, lo siento el Dr. no da la ppt :3)

HIPERCALEMIA

Se considera cuando se tiene una concentración >5mmol/L, igual hay que descartar causas de pseudohipercalemia:

Hemólisis

Leucocitosis, se da una redistribución del potasio

Siempre asegurarse que está ante una hipercalemia verdadera, y aquí es donde hay que aclarar que es el potasio sérico y el potasio

plasmático, las muestras se toman igual, solo que se utilizan tubos distintos, en suero se utiliza el tubo rojo que no contiene nada, y

para el potasio plasmático se utiliza el tubo morado que contiene heparina, cuando se hace el potasio sérico se debe esperar que en

esa muestra se forme el coágulo y luego se centrifuga, pero con esta se puede dar lisis o fracción del eritrocito, y al darse lisis de

estos el potasio dentro de los eritrocitos puede pasar al suero, mientras que en el potasio plasmático al no darse un fenómeno de

coagulación no se tiene porque dar la fracción de eritrocitos, estas diferencias de muestras pueden dar un cambio de 0.2-0.4mmol/L

en la concentración, por lo cual siempre es bueno corroborar.

Si se tiene a un paciente con IR con una creatinina en 10 y este tiene una

hipercalemia mínima, no tiene sentido ponerse en “pequeñeces”, pero en un

paciente que le salió el potasio elevado y no hay ninguna causa inmediata como

uso de fármacos, es en estos casos en los que se deben de repetir las pruebas y

comparar, y si al compararlo la diferencia está entre 0.2-0.4, probablemente sea

por una hipecalemia real, pero si la muestra tiene una diferencia mayor al intervalo

hay que dudar de la hipercalemia.

Igual si se tiene la duda sobre el potasio y se quiere un control rápido se tiene la

opción de realizar un EKG, y a diferencia de la hipocalemia, en este trastorno se van

a tener ondas T altas y picudas, este es el cambio más temprano y que más ocurre

cuando las alteraciones no son tan marcadas, en algunos pacientes se puede presentar una pseudo-normalización de la onda T, que

son pacientes que deberían de tener la onda T invertida, pero que por la elevación de potasio más bien tengan la onda T positiva. Si

la hipercalemia es más marcada, no solo va a afectar la onda T si no que también afecta al QRS se ensancha, hay prolongación del

intervalo PR y se aplana la onda T, y ya cuando son potasios muy elevados con niveles >7.5-8mmol/L, se pierde el QRS, pueden

haber trastornos del ritmo, bloqueos, e incluso fibrilación ventricular.

En los casos de hipercalemia, lo importante es ver la excreción, por ejemplo: un paciente con hipercalemia que presente una

excreción de 15mmol/L en 24 horas presenta una excreción inapropiadamente baja, pero si este tiene una excreción de 105mmol/L

está adecuadamente alta, por lo tanto en el primer caso probablemente sea una causa renal, mientras que en el segundo la

excreción está apropiada por lo cual probablemente sea una causa extrarrenal.

Hay que tomar en cuenta el aporte diario (que no sea mas de 60-80 mEq/L), porque tenemos un sesgo que son las heces. Si uno

quisiera hacer un estudio completo de excreción de potasio, tendríamos que, no solo recoger la orina, sino que también las heces.

Hiperkalemia con excreción urinaria de K+ apropiadamente alta: Causas extrarrenales:

Ingesta o aporte aumentada: Para que un paciente haga hiperkalemia por la dieta, tiene que tener algún grado de IR de

base. Ninguno de nosotros va a hacer hiperkalemia por comer muchos higos.

o Exógeno: uvas, naranjas, banano

o Endógeno: hemólisis, rabdomiolisis.

Redistribución del LIC al LEC

Cambios en el pH: Acidosis metabólica.

Algunos medicamentos

Parálisis periódica hipercalémica

Hiperkalemia con excreción urinaria de K+ inapropiadamente baja: Causas renales: Glomerular o tubular (SRAA).

Para saber si es glomerular o tubular lo primero es valorar la TFG:

o Disminuida: causa glomerular como IRC o IRA. Hiperkalemia va a aparecer cuando tengamos una reducción de la

TFG a por lo menos una quinta o cuarta parte de lo normal (20 – 25 mL/min como estandardizado).

o Normal (por arriba de ese rango mencionado): causa tubular y aquí el culpable es la aldosterona principalmente,

fármacos (IECAS, espironolactona, Beta-bloqueadores, AINES, ARAII, ketoconazol, heparina) con los fármacos tener

en mente que a pesar de haberse suspendido, el efecto puede mantenerse por 10-14 días. Cuando el paciente no

está utilizando fármacos que puedan causar hiperkalemia, se debe pensar en una disfunción del eje RAA por otra

causa. En estos casos se realiza una prueba mineralocorticoide dando una dosis de hidrocortisona, pensando que

la afección está a ese nivel.

Cuando estamos hablando de un paciente que tiene hiperkalemia, para valorar si la excreción urinaria es baja o alta, no hay un valor

como en hipokalemia (15mmol/L), si no que se debe comparar con las ingestas diarias que andan entre 60 y 80 mEq de potasio. Por

lo que si un paciente viene con hiperkalemia y una excreción urinaria de 30 mmol/ L, al ser menor a la ingesta ya se consideraría con

inapropiadamente baja.

Se puede hacer aproximado suponiendo que la ingesta del paciente es de 60 a 80 mEq, pero para ser más exactos se deben hacer

estudios de balance, que consiste en observar lo que excreta de potasio el paciente contra lo que ingiere de potasio, entonces se le

indica a nutrición que le dé una dieta al paciente con una determinada cantidad de potasio y sodio, siendo usualmente 80mEq de

potasio y 150mEq de sodio, por un par de días para que el paciente se estabilice, y ya conociendo cuanto ingiere si el paciente se

come toda las comida se le comienzan a hacer cuantificaciones en orina, y si el paciente no se lo come hay que solicitarle a nutrición

que indique cuanto potasio y sodio queda en la comida que sobró, para saber realmente lo que tiene el paciente, y si ya se pone

muy meticuloso el estudio no solamente se hace medición urinaria sino que también se hace medición en las heces.

CASO #1

Masculino de 18 años, que acude por debilidad muscular severa al despertarse. Sin otros síntomas previos. Sin antecedentes de

importancia. Niega consumo de medicamentos. Tiene una PA en 115/75mmHg y una FC en 80 latidos/minuto.

Los exámenes de laboratorio documentan lo siguiente:

SNa= 138 mmol/l, SK= 2,5 mmol/l, SCl= 115 mmol/l, SOsm= 285 mOsmol/kg

Gases arteriales: pH=7,22; pCO2= 30,0 mmHg; HCO3=12 mmol/l

Orina: pH=5

TSH= 2,14

Se le realiza la medicion de potasios urinarios por su hipocalemia y estos fueron los resultados:

SK= 2,5 mmol/l, UK= 15 mmol/l, UOsm= 883 mmol/l, Volumen de orina en 12 h= 481 ml

Pasos:

1) Determinar la cantidad de potasio en el volumen de la muestra recogida

𝑈𝐾 = 15𝑚𝑚𝑜𝑙 − − − − − −1000 𝑚𝑙

𝑥 − − − − − − 481 𝑚𝑙

𝒙 = 𝟕, 𝟐𝟏𝒎𝒎𝒐𝒍

2) Determinar excreción de potasio (UkV) en todo un día (24 horas)

7,21 𝑚𝑚𝑜𝑙 − − − − − −12ℎ

𝑥 − − − − − −24ℎ

𝒙 = 𝑼𝑲𝑽 = 𝟏𝟒, 𝟒 𝒎𝒎𝒐𝒍

La excreción es apropiadamente baja → CAUSA EXTRARRENAL

Se podría calcular también el TTKG de la siguiente forma:

𝑻𝑻𝑲𝑮 =

𝑈𝐾𝑃𝐾

⁄

𝑈𝑂𝑠𝑚𝑃𝑂𝑠𝑚

⁄=

152,5⁄

883285⁄

𝑻𝑻𝑲𝑮 = 𝟏, 𝟗𝟒

Como es una hipokalemia y el TTKG es < 2, se puede decir que la respuesta renal es adecuada, entonces, confirmamos que, la causa

de la hipokalemia es extrarrenal

Lo primero que se debe de hacer cuando se observa un trastorno electrolítico, es ver como se encuentra el manejo de ese

electrolito, lo cual es correcto hacerlo; ya sea con la excreción del potasio y/ó el gradiente transtubular del mismo. De todas formas

si se tienen los datos para poder sacar ambos resultados (como en este caso) se puede tener una mejor idea. Con respecto a

excreción es de 14,4 mmol y el gradiente transtubular nos da 1,94. El asunto acá es que con esos resultados obtenemos que hay una

excreción adecuadamente baja de potasio. Lo anterior nos lleva a pensar en causas extrarrenales.

Si el K+ urinario se encuentra bajo y hablamos de causas extrarrenales; las posibilidades son: poca ingesta, redistribución, aumento

en las pérdidas que no sean urinarias.

Este paciente no impresiona diarrea, ya que el paciente no refiere padecerla. Falta de aporte es una causa muy poco probable de

que vaya a tener hipokalemia.

TSH en 2,14, el paciente no está hipertiroideo.

La causa que nos queda es parálisis por redistribución. Tiene trastornos de membrana, hay estímulos como en ejercicio o de dietas

cargadas de CHO`s que pueden provocar estas hipokalemias con debilidad muscular o parálisis. Como es una redistribución puede

llegar un momento en que el cuerpo solo vuelva a redistribuir y el potasio vaya de nuevo a la normalidad, por eso es que hay que

tener mucho cuidado en darle K+ en grandes cantidades a un paciente que lo traiga hasta una hiperkalemia.

El manejo es SINTOMATICO. Si está asociado a trastornos tiroideos se maneja esa parte. Regular también cosas como ejercicio o

dietas como mencionamos.

CASO #2

Femenina de 67 años, referida por HTA de larga data, que se maneja con Atenolol, Furosemida y Amlodipina. Su examen físico

mostraba datos de ortostatismo con un PA 160/90 y FC 88 lat/min acostada; PA 145/90 y FC 108 lat/min al levantarse.

Los laboratorios:

SNa= 130 mmol/l, SK= 3,0 mmol/l, SCl= 98 mmol/l, SOsm= 290 mOsmol/kg

Gases arteriales: pH=7,43; pCO2= 40 mmHg; pO2=76 mmHg; HCO3=24 mmol/l

Se le realiza la medicion de potasios urinarios por su hipocalemia y estos fueron los resultados:

SK= 3,1 mmol/l, UK= 21 mmol/l, UOsm= 366 mmol/l, Volumen de orina en 4 h= 752 ml

Pasos:

Volumen en 24 h: 752 mL x 6 = 4.5

Excreción Total de K+: 21 x 4.5= 94.75

La excreción es inapropiadamente alta → CAUSA RENAL

𝑻𝑻𝑲𝑮 =

𝑈𝐾𝑃𝐾

⁄

𝑈𝑂𝑠𝑚𝑃𝑂𝑠𝑚

⁄=

213,1⁄

366291⁄

𝑻𝑻𝑲𝑮 = 5,57

Como es una hipokalemia y el TTKG NO es < 2 (es decir está elevado) y se puede decir que la causa es renal.

Entonces tenemos que hay una excreción inapropiadamente alta de K+, ya se sabe que es renal. La parte de la nefrona que está

afectada es el Asa de Henle. No es la parte proximal porque usualmente habría mas alteración electrolítica (hiponatremia por

ejemplo), en cambio en el de asa tenemos a favor que la paciente está utilizando un diurético. Los duiréticos de asa comparados con

los tiazídicos producen más natriuresis, esto debido al mecanismo de contracorriente ya que la médula no está tan hipertónica,

cuando el agua pasa por el asa al ver esa baja de tonicidad sigue por el túbulo y arrastra sodio. Con una hidroclorotiazida lo que se

bloque es un cotrasnporte pero el intersticio medular si va a ser adecuado, por eso el agua se reaborbe mejor con estos y por ende

el sodio también.

Volviendo al caso, la paciente tiene un volumen urinario de 4 litros y tiene ortostatismo, esto va a favor de que sea por el uso de

diuréticos.

Otra cosa a considerar es un posible estímulo del SRAA. Se descarta un hiperaldosteronimo primario (HP) porque la concentración

de sodio se encuentra normal ya que estos pacientes de HP; aunque estén hipertensoa no tienen ortostatimo.

Entonces dentro de las posibles causas

a. Tubulopatía Proximal: pobrablemente tendría otras alteraciones agregadas (como en estado ácido base y

pérdida de otros solutos por orina)

b. Diuréticos: Inhibición de la NKCC en la RAGAH. Es la causa más probable.

c. Aumento del intercambio Na/K a nivel del TCD: exceso de mineralocorticoides. No habría hiponatremia.

CASO #3

Masculino de 25 años, con APP de HTA. EF: PA 150/110 y FC 92 lat/min.

Los resultados de exámenes:

SNa= 141 mmol/l, SK= 3,1 mmol/l, SCl= 106 mmol/l, Osmp= 285

Gases arteriales: pH=7,44; pCO2= 44 mmHg; pO2=80 mmHg; HCO3=28 mmol/l

Se le realiza la medicion de potasios urinarios por su hipocalemia y estos fueron los resultados:

SK= 3,1 mmol/l, UK= 28 mmol/l, Volumen de orina en 6 h= 800 ml, OsmU= 330

Pasos:

800 x 4= 3200 mL/24 h = 3.2 L/día.

3.2 x 28= UKV= 89.6 mmol

La excreción es inapropiadamente Alta → CAUSA RENAL

El TTKG= 7.8

Si sumamos tenemos: hipokalemia con potasio urinario inapropiadamente alto, HTA, alcalosis metabólica

Tenemos una tríada interesante en este caso: HTA, alcalosis metabólica y la hipokalemia con excreción inapropiadamente alta. Lo

anterior va a orientarnos a que el problema está a nivel de riñón. Ahora el dato de hipertensión nos orienta hacia un

hiperaldosteronismo secundario.

Dentro de las causas más viables están:

a. Tubulopatía Proximal, no hay tanta alteracion electrolitica

b. Alteración de la NKCC en la RAGAH: sería el ejemplo del Síndrome de Bartter y Gittelman.También pueden llevar a alcalosis

metabólica, ya que llevan a contracción de volumen y esto a hiperaldosteronismo secundario.

c. Aumento del intercambio Na/K a nivel del TCD: exceso de mineralocorticoides. El dato que inclina la balanza por este

diagnóstico es la presencia de HTA. Además la alcalosis metabólica se explica también por esta patología, ya que la

aldosterona estimula la secreción de hidrogeniones en los túbulos colectores, por lo que un exceso de aldosterona llevaría a

una secreción aumentada de los mismo. Es importante también observar que de tener disponible el dato de cloruro este se

encontraría elevado.

CASO #4

Femenina de 14 años, quien fue referida por debilidad muscular sin otros síntomas. Al examen físico se documenta: PA

100/70mmHg y una FC 72 lat/min.

Sus laboratorios:

SNa= 139 mmol/l, SK= 2,9 mmol/l, SCl= 114 mmol/l

Gases arteriales: pH=7,3; pCO2= 30 mmHg; pO2=85 mmHg; HCO3=15 mmol/l

Se identifican dos problemas: hipokalemia y acidosis metabólica con una brecha aniónica normal.

Análisis de orina:

SK= 2,9 mmol/l, UK= 17 mmol/l, UpH= 6, Volumen de orina en 4 h= 950 ml

Pasos:

950 x 6= 5.7 L x 17= UKV= 96.9 mmol/24 h

La excreción es inapropiadamente alta → CAUSA RENAL

El problema es a nivel renal pero propiamente a nivel distal, un dato que nos orienta a eso es que hay acidosis, lo cual denota una

incapacidad para aceptar hidrogeniones.

Si el paciente cursa con acidosis metabólica y cursa con un pH urinario mayor a 5,3; se debe sospechar de que tiene una inadecuada

capacidad de acidificación renal.

Orina fresca es un dato del caso que es revelante porque el pH urinario se debe medir en una orina que se acaba de tomar, con el

tiempo esa orina aumenta su pH.

El diagnóstico entonces: Acidosis tubular renal distal.

CASO #5

Masculino de 68 años, con DM2 de 10 años de evolución. Es ingresado por un bronconeumonía basal derecha. Su examen físico

revela una PA 110/75mmHg y una FC 80 lat/min; FR: 20 respiraciones por minuto; peso 78 kg y una talla 1,5 m.

Los laboratorios del viejito:

Glicemia= 280mg/dl; UN= 26 mg/dl; Creat= 2,3 mg/dl; Hemograma normal

SNa= 135 mmol/l, SK= 5,6 mmol/l, SCl= 106 mmol/l

pH: 7,33, PCO2: 33, pO2: 85, HCO3: 17.

Vemos varios problemas: hiperkalemia, con acidosis metabólica con BA normal, tiene hiperglicemia.

Análisis de orina

SK= 5,6 mmol/l, UK= 20 mmol/l, UNa= 58 mmol/l, UCl= 20 mmol/l, Ucreat= 76 mg/dl, Vol de orina en 4 h= 250 ml

Pasos:

1) Determinar la cantidad de potasio en el volumen de la muestra recogida

𝑈𝐾 = 20 𝑚𝑚𝑜𝑙 − − − − − −1000 𝑚𝑙

𝑥 − − − − − − 250 𝑚𝑙

𝒙 = 𝟓 𝒎𝒎𝒐𝒍

2) Determinar excreción de potasio (UkV) en todo un día

5 𝑚𝑚𝑜𝑙 − − − − − −4ℎ

𝑥 − − − − − −24ℎ

𝒙 = 𝑼𝑲𝑽 = 𝟑𝟎 𝒎𝒎𝒐𝒍

Hiperkalemia con excreción inapropiadamente baja → CAUSA RENAL

3) Determinar TFG

𝑨𝑬𝑪 =𝑼𝒄𝒓𝒆𝒂𝒕 × 𝑽

𝑷𝒄𝒓𝒆𝒂𝒕

Determinar el volumen de orina por minuto: recordando que 4 horas son 240 min

250 𝑚𝑙 − − − − − −240 𝑚𝑖𝑛

𝑥 − − − − − −1𝑚𝑖𝑛

𝑥 = 1,04 𝑚𝑙/𝑚𝑖𝑛

𝑨𝑬𝑪 =𝟕𝟔

𝒎𝒈𝒅𝒍⁄ × 𝟏, 𝟎𝟒𝒎𝒍/𝒎𝒊𝒏

𝟐, 𝟑𝒎𝒈

𝒅𝒍⁄

𝑨𝑬𝑪 = 𝟑𝟒 𝒎𝒍/𝒎𝒊𝒏

La TFG es mayor a 20, por lo tanto la causa NO es glomerular

Aquí entonces la causa son medicamentos o algun defecto con la aldosterona.

Tenemos una excreción renal inapropiadamente baja. La TFG se saca para ubicar el lugar donde está afectado el riñón y si se sabe

que el paciente tiene hiperkalemia, se ubica el problema ya se a nivel glomerular ó tubular.

Para saber si es glomerular se toma en cuenta entonces la TFG (si se quisiera en este caso se puede usar la fórmula de Cockroft-

Gault); que en este caso sería de 34,4ml/min. Más de 20-25 la causa NO es glomerular.

Sería entonces causa tubular y aquí se habla de aldosterona. Los gases arteriales dicen que hay acidosis metabólica con BA normal,

entonces se ve que NO es secundaria a IR (la acidosis metabólica de una insuficiencia renal es de BA aumentada porque no puede

excretar ácidos).

La acidosis de este caso se produce por una disminución de la acción de la aldosterona.

Este paciente tiene un Hipoaldosteronismo hiporreninémico ó Acidosis tubular renal tipo IV. Estose ve sobre todo en pacientes

diabéticos o con HTA de larga data, que presentan hiperkalemia, pero que tienen una TFG mayor a 20 ml/min, es decir la alteración

en la kalemia no se explica por causas glomerulares. Puede ser esta patología, donde por se altera la secreción de los gránulos de

renina y presentan hipomineralocorticismo. No es muy frecuente.

Desde el punto de vista terapéutico se puede comprobar si se hace la prueba de estimulación con mineralocorticoides, ya que se

corregiría tanto la hiperkalemia como la acidosis metabólica.

A nivel de laboratorio además si se hacen mediciones de aldosterona y de actividad de renina plasmática, se verán que ambos están

disminuidos, por lo que se llegaría al disgnóstico.

CASO #6

Femenina de 84 años, quien ingresa por AVC trombótico. Con una HTA de larga data, que maneja con aldomet 500 mg/día. No usa

diuréticos. Tiene una PA 160/90mmHg y FC 92 lat/min; FR 20 respiraciones por minuto, peso 48 kg, y la talla 1,5 m.

Sus laboratorios:

Glicemia= 160mg/dl; UN= 25 mg/dl; creat= 2,4 mg/dl; Hemograma normal

SNa= 135 mmol/l, SK= 5,7 mmol/l, SCl= 105 mmol/l

Gases arteriales: pH=7,3; pCO2= 30 mmHg; pO2=80 mmHg; HCO3=15 mmol/l

Dentro de los problemas que tiene la paciente: hiperkalemia, hiperglicemia, insuficiencia renal con relación renal y acidosis

metabólica con BA aumentada.

Análisis de orina

(Aquí al Doctor como que ya le dio flojera entonces no dio los datos, apunto lo que dijo, o dijeron los compañeros)

1) Determinar excreción de potasio en orina: inapropiadamente baja → CAUSA RENAL

2) Determinar TFG

La TFG es MENOR a 20 (según los compañeros es de 19 calculada), por lo tanto la causa es GLOMERULAR = insuficiencia renal

Modificada 2015

Noel Furcal Morera