BAB 1
PENDAHULUANSindrom gangguan napas ataupun sering disebut sindrom
gawat napas (RespiratoryDistress Syndrome/RDS) adalah istilah yang
digunakan untuk disfungsi pernapasan pada neonatus. Gangguan ini
merupakan penyakit yang berhubungan dengan keterlambatan
perkembangan maturitas paru (Whalley dan Wong, 1995). Gangguan ini
biasanya juga dikenal dengan nama Hyaline membrane disease (HMD)
atau penyakit membran hialin, karena pada penyakit ini selalu
ditemukan membran hialin yang melapisi alveoli (Budiawan,
2008).Sindrom gawat napas neonates (SGNN) atau respiratory distress
syndrome (RDS) merupakan penyebab morbiditas utama pada anak.
Sindrom ini paling banyak ditemukan pada BBLR terutama yang lahir
pada masa gestasi < 28 minggu (Tobing, 2004). Persentase
kejadian menurut usia kehamilan adalah 60-80% terjadi pada bayi
yang lahir dengan usia kehamilan kurang dari 28 minggu, 15-30% pada
bayi antara 32-36 minggu dan jarang sekali ditemukan pada bayi
cukup bulan (matur). Gejala dan tanda klinis yang ditemui pada SGNN
adalah: dispneu, merintih (grunting), takipneu (pernafasan lebih
60x/menit), retraksi dinding toraks dan sianosis. Gejala gejala ini
timbul dalam 24 jam pertama sesudah lahir dengan derajat yang
berbeda, tetapi biasanya gambaran sindrom gawat nafas sudah nyata
pada usia 4 jam.
Adapun penatalaksanaan pada bayi dengan RDS adalah dengan
pemberian ventilasi mekanis dan pemberian surfaktan. Fungsi
surfaktan yang paling penting adalah menurunkan tegangan permukaan
alveolar sehinggga terjadi stabilisasi volume paru pada tekanan
transpulmonal yang rendah. Surfaktan akan mencegah kolapsnya jalan
nafas saat ekspirasi dan memungkinkan tekanan yang lebih rendah
untuk mengembangkan paru-paru, sehingga peregangan yang berlebihan
dari paru-paru dapat dicegah dan resiko terjadinya ruptur alveolus
berkurang akibat surfaktan mengurangi tekanan negatif yang
diperlukan untuk membuka jalan nafas dan kerja pernafasan. Terapi
surfaktan diberikan pada kedaan defisiensi surfaktan pada bayi
premature seperti pada hyaline membrane disease (HMD) (Effendi dan
firdaus, 2010). BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA2.1 Pengertian Sindrom Distres Nafas
Sindrom gangguan napas ataupun sering disebut sindrom gawat
napas (RespiratoryDistress Syndrome/RDS) adalah istilah yang
digunakan untuk disfungsi pernapasan pada neonatus. Gangguan ini
merupakan penyakit yang berhubungan dengan keterlambatan
perkembangan maturitas paru (Whalley dan Wong, 1995). Gangguan ini
biasanya juga dikenal dengan nama Hyaline membrane disease (HMD)
atau penyakit membran hialin, karena pada penyakit ini selalu
ditemukan membran hialin yang melapisi alveoli. Sindrom gangguan
pernapasan adalah kumpulan gejala yang terdiri dari dispnea atau
hiperapnea dengan frekuensi pernapasan lebih dari 60 kali/menit,
sianosis, rintihan pada ekspirasi dan kelainan otot-otot pernapasan
pada inspirasi (Budiawan, 2008).
RDS sering ditemukan pada bayi prematur. Insidens berbanding
terbalik dengan usia kehamilan dan berat badan. Artinya semakin
muda usia kehamilan ibu, semakin tinggi kejadian RDS pada bayi
tersebut. Sebaliknya semakin tua usia kehamilan, semakin rendah
pula kejadian RDS atau sindrome gangguan napas.2.1.2 Epidemiologi
Sindrom Gagal Nafas
Persentase kejadian menurut usia kehamilan adalah 60-80% terjadi
pada bayi yang lahir dengan usia kehamilan kurang dari 28 minggu,
15-30% pada bayi antara 32-36 minggu dan jarang sekali ditemukan
pada bayi cukup bulan (matur). Insidens pada bayi prematur kulit
putih lebih tinggi dari pada bayi kulit hitam dan sering lebih
terjadi pada bayi laki-laki daripada bayi perempuan (Nelson, 1999).
Selain itu, kenaikan frekuensi juga ditemukan pada bayi yang lahir
dari ibu yang menderita gangguan perfusi darah uterus selama
kehamilan, misalnya : Ibu penderita diabetes, hipertensi,
hipotensi, seksio serta perdarahan antepartum (Tobing, 2004).
Sindrom gawat napas neonates (SGNN) atau respiratory distress
syndrome (RDS) merupakan penyebab morbiditas utama pada anak.
Sindrom ini paling banyak ditemukan pada BBLR terutama yang lahir
pada masa gestasi < 28 minggu (Tobing, 2004).Sedangkan menurut
Etika dan kawan kawan sindrom gawat nafas pada neonatus terjadi 50%
pada bayi berukuran berat badan dibawah 1500 gram. Angka kejadian
berhubungan dengan umur gestasi dan berat badan dan menurun sejak
digunakan surfaktan eksogen. Saat ini RDS didapatkan kurang dari 6%
dari seluruh neonatus.Defisiensi surfaktan diperkenalkan
pertamakali oleh Avery dan Mead pada 1959 sebagai faktor penyebab
terjadinya RDS (Etika et al., 2005).2.1.3 Etiologi
Sindrom gangguan pernapasan dapat disebabkan karena : Obstruksi
saluran pernapasan bagian atas (atresia esofagus, atresia koana
bilateral). Kelainan parenkim paru (penyakit membran hialin,
perdarahan paru-paru). Kelainan di luar paru (pneumotoraks, hernia
diafragmatika).Penyebab terseringnya adalah penyakit membrane
hialin. Penyakit membran hialin pada bayi kurang bulan (BKB)
terjadi karena pematangan paru yang belum sempurna akibat
kekurangan surfaktan. Tanpa surfaktan, alveoli menjadi kolaps pada
akhir ekspirasi, sehingga menyebabkan gagal nafas pada
neonatus.1-12. Berbagi faktor ibu dan bayi berperan sebagai faktor
risiko untuk terjadinya PMH pada BKB namun sebagian di antaranya
masih kontroversial.2.1.4 Patofisiologi
Bayi prematur lahir dengan kondisi paru yang belum siap
sepenuhnya untuk berfungsi sebagai organ pertukaran gas yang
efektif. Hal ini merupakan faktor kritis dalam terjadi RDS,
ketidaksiapan paru menjalankan fungsinya tersebut disebabkan oleh
kekurangan atau tidak adanya surfaktan. Surfaktan adalah substansi
yang merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi
kolaps pada akhir ekspirasi dan mampu menahan sisa udara fungsional
/kapasitas residu funsional (Ilmu Kesehatan Anak, 1985). Surfaktan
juga menyebabkan ekspansi yang merata dan menjaga ekspansi paru
pada tekanan intraalveolar yang rendah. Kekurangan atau
ketidakmatangan fungsi surfaktan menimbulkan ketidakseimbangan
inflasi saat inspirasi dan kolaps alveoli saat ekspirasi. Bila
surfaktan tidak ada, janin tidak dapat menjaga parunya tetap
mengembang. Oleh karena itu, perlu usaha yang keras untuk
mengembangkan parunya pada setiap hembusan napas (ekspirasi)
sehingga untuk pernapasan berikutnya dibutuhkan tekanan negative
intratoraks yang lebih besar dengan disertai usaha inspirasi yang
lebih kuat. Akibatnya, setiap kali bernapas menjadi sukar seperti
saat pertama kali bernapas (saat kelahiran). Sebagai akibat, janin
lebih banyak menghabiskan oksigen untuk menghasilkan energi ini
daripada yang ia terima dan ini menyebabkan bayi kelelahan. Dengan
meningkatnya kelelahan, bayi akan semakin sedikit membuka
alveolinya. Ketidak mampuan mempertahankan pengembangan paru ini
dapat menyebabkan atelaktasis.
Tidak adanya stabilitas dan atelektasis akan meningkatkan
pulmomary vascular resistance (PVR) yang nilainya menurun pada
ekspansi paaru normal. Akibatnya, terjadi hipoperfusi jaringan paru
dan selanjutnya menurunkan aliran darah pulmonal. Di samping itu,
peningkatan PVR juga menyebabkan pembalikan parsial sirkulasi darah
janin dengan arah aliran dari kanan ke kiri melalui duktus
arteriosus dan foramen ovale.
Kolaps baru (atelektasis) akan menyebabkan gangguan ventilasi
pulmonal yang menimbulkan hipoksia. Akibat dari hipoksia adalah
konstriksin vaskularisasi pulmonal yang menimbulkan penurunan
oksigenasi jaringan dan selanjutnya menyebabkan Metabolisme
anareobik. RDS atau sindrom gangguan pernapasan adalah penyakit
yang dapat sembuh sendiri dan mengikuti masa deteriorasi (kurang
lebih 48 jam) dan jika tidak ada komplikasi paru akan membaik dalam
72 jam. Proses perbaikan ini, terutama dikaitkan dengan
meningkatkan produksi dan ketersediaan materi surfaktan.2.1.5
Manifestasi klinis
Gejala dan tanda klinis yang ditemui pada SGNN adalah: dispneu,
merintih (grunting), takipneu (pernafasan lebih 60x/menit),
retraksi dinding toraks dan sianosis.1-12 Gejala gejala ini timbul
dalam 24 jam pertama sesudah lahir dengan derajat yang berbeda,
tetapi biasanya gambaran sindrom gawat nafas sudah nyata pada usia
4 jam.Tanda yang hampir selalu didapat adalah dispneu yang akan
diikuti dengan takipneu, pernafasan cuping hidung, retraksi dinding
toraks, dan sianosis1-2 Diagnosis dini dapat ditegakkan bila telah
ada gambaran sindrom tersebut, terlebih lagi bila disertai dengan
adanya faktor-faktor risiko.10 Faktor faktor risiko yang dapat kita
pertimbangkan untuk meramalkan terjadinya SGNN adalah prematuritas,
masa kehamilan, jenis kelamin, ras, riwayat kehamilan sebelumnya,
bedah kaisar, diabetes, ketuban pecah lama, penyakit ibu.1-3,6,7
Gambaran radiologis kelainan paru pada PMH dibagi atas 4 derajat
yaitu derajat 1 pola retikulogranular (PRG), derajat 2 bronkogram
udara (BGU), derajat 3 sama dengan derajat 2 namun lebih berat
dengan mediastinum melebar, derajat 4 kolaps seluruh paru sehingga
paru tampak putih (white lung). Pemeriksaan laboratorium yang dapat
dilakukan yaitu pemeriksaan rasio L/S (lecithin sphingomyelin
ratio) yang dilakukan pada air ketuban yang diperoleh dengan cara
amniosentesis, atau dari aspirasi trakea dan lambung, dan deteksi
fosfatidil gliserol yang menunjukkan kematangan paru (tobing,
2004).2.1.6 Klasifikasi sindrom gagal nafas
Sindrom gangguan pernapasan terbagi menjadi tiga yaitu :
1. Gangguan napas beratDikatakan gangguan napas berat bila
frekuensi napas dari 60 kali/menit dengan sianosis sentral dan
tarikan dinding dada atau merintih saat ekspirasi
2. Gangguan napas sedang
Dikatakan gangguan napas sedang apabila pemeriksaan dengan
tarikan dinding dada atau merintih saat ekspirasi tetapi tanpa
sianosis sentral
3. Gangguan napas ringan
Dikatakan gangguan napas ringan apabila frekuensi napas 60-90
kali/menit tanda tarikan dinding tanpa merintih saat ekspirasi atau
sianosis sentral2.1.7 Diagnosis BandingKondisi yang perlu
dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial dari penyakit membran
hialin adalah sebagai berikut: Kelainan metabolik Kelainan
hematologik Kebocoran udara paru Anomali kongenital dari
paru-paruAntara diagnosis differensial RDS adalah:
Anemia, akut Sindrom Aspirasi Reflux gastroesofageal
Hipoglikemia Pneumomediastinum Pneumonia Pneumotoraks Polisitemia
Sindrom Kematian Bayi Mendadak Takipnea Transien dari
Bayi2.18KomplikasiKomplikasi akut dari penyakit membran hialin
termasuk sebagai berikut: Ruptur alveolar Infeksi Perdarahan
intrakranial dan leukomalasia periventrikular Patent ductus
arteriosus (PDA) dengan meningkatnya pirau kiri-ke-kanan Perdarahan
paru-paru
Necrotizing enterocolitis (NEC) dan / atau perforasi
gastrointestinal (GI) Apnea pada bayi prematurKomplikasi kronis
penyakit membran hialin meliputi: Bronchopulmonary dysplasia (BPD)
Retinopati pada bayi prematur (RBP) Gangguan neurologisRuptur
alveolar
Diduga terjadi kebocoran udara (misalnya, pneumomediastinum,
pneumopericardium, emfisema interstisial, pneumotoraks) ketika bayi
dengan penyakit membrane hialin tiba-tiba memburuk dengan
hipotensi, apnea, atau bradikardia atau ketika asidosis metabolik
menjadi persisten.InfeksiInfeksi dapat mempersulit penatalaksanaan
penyakit membrane hialin dan dapat bermanifestasi dalam berbagai
cara, termasuk kegagalan untuk memperbaiki, pemburukan secara
tiba-tiba, atau perubahan jumlah sel darah putih atau
trombositopenia. Juga, prosedur invasif (misalnya, venipuncture,
insersi kateter, penggunaan peralatan pernapasan) dan penggunaan
steroid pasca kelahiran memberi akses untuk organisme menyerang hos
dengan kekebalan tubuh yang sudah terkompromi.Dengan munculnya
terapi surfaktan, bayi kecil dan sakit dapat bertahan, dengan
peningkatan insiden terjadi septikemia sekunder bagi staphylococcal
epidermidis dan / atau infeksi candida. Ketika septicaemia
dicurigai, lakukan kultur darah dari 2 lokasi dan pemberian
antibiotik yang tepat sampai hasil kultur diperoleh.Perdarahan
intrakranial dan leukomalacia periventrikularPerdarahan
intraventricular diamati pada 20-40% bayi prematur, dengan
frekuensi yang lebih besar pada bayi dengan penyakit membrane
hialin yang membutuhkan ventilasi mekanik. Ultrasonografi kranial
dilakukan pada minggu pertama dan selanjutnya seperti yang
diindikasikan pada neonatus prematur yang lebih muda dari usia
kehamilan 32 minggu. Profilaksis terapi indometasin dan steroid
antenatal telah menurunkan frekuensi perdarahan intrakranial pada
pasien dengan RDS. Hypokarbia dan korioamnionitis dikaitkan dengan
peningkatan leukomalacia periventrikular.Patent ductus arteriosus
dengan meningkatnya pirau kiri-ke-kanan Pirau ini dapat mempersulit
perjalanan penyakit membrane hialin, terutama pada bayi yang
disapih cepat setelah terapi surfaktan. Bayi diduga mempunyai
patent ductus arteriosus (PDA) pada setiap bayi yang mengalami
perburukan setelah perbaikan awal atau mempunyai sekret trakeal
yang berdarah. Meskipun membantu dalam diagnosis PDA, murmur
jantung dan tekanan nadi yang lebar tidak selalu jelas pada bayi
yang kritis. Ekokardiogram memungkinkan dokter untuk
mengkonfirmasikan diagnosis. Tatalaksana PDA dengan ibuprofen atau
indometasin, yang dapat diulang selama 2 minggu pertama jika PDA
membuka kembali. Dalam insiden penyakit membrane hialin yang
refraktori atau pada bayi yang memiliki kontraindikasi terapi
medis, dilakukan operasi penutupan PDA.Perdarahan paruKejadian
perdarahan paru meningkat pada bayi prematur kecil, terutama
setelah terapi surfaktan. Tingkatkan tekanan akhir ekspirasi
positif (PEEP) pada ventilator dan berikan epinefrin intratrakeal
untuk mengelola perdarahan paru. Pada beberapa pasien, perdarahan
paru mungkin terkait dengan PDA; perdarahan paru pada individu
tersebut harus segera mengobati. Necrotizing enterocolitis dan /
atau perforasi GIPada setiap bayi dengan temuan abdominal abnormal
pada pemeriksaan fisik dicurigai menderita NEC dan / atau perforasi
gastrointestinal. Radiografi perut membantu dalam mengkonfirmasikan
adanya penyakit tersebut. Perforasi spontan (tidak harus sebagai
bagian dari NEC) kadang terjadi pada bayi prematur yang sakit
kritis dan telah dikaitkan dengan penggunaan steroid dan / atau
indometasin.Apnea prematuritasApnea prematuritas adalah umum pada
bayi belum matang, dan insiden telah meningkat dengan terapi
surfaktan, mungkin karena ekstubasi dini. Tatalaksana apnea
prematuritas dengan metilxantin (kafein) dan / atau tekanan aliran
udara yang positif melalui nasal (CPAP) atau dengan ventilasi yang
dibantu pada insiden yang refraktori. Septikemia, kejang, refluks
gastroesophageal, dan penyebab metabolik dan lainnya harus
disingkirkan pada bayi prematur dengan apnea.Bronkopulmonary
displasiaBPD adalah penyakit paru-paru kronis yang didefinisikan
sebagai kebutuhan oksigen pada usia kehamilan 36 minggu yang sudah
dikoreksi. BPD terkait langsung dengan volume tinggi dan / atau
tekanan yang digunakan untuk ventilasi mekanis atau untuk mengelola
infeksi, peradangan, dan kekurangan vitamin A. Insiden BPD
meningkat pada usia kehamilan yang semakin rendah. Penggunaan
terapi surfaktan postnatal, ventilasi yang tidak berlebihan,
vitamin A, steroid dosis rendah, dan inhalasi oksida nitrat dapat
mengurangi keparahan BPD. Retinopati pada bayi prematur (RBP)
Bayi dengan penyakit membran hialin yang memiliki nilai tekanan
parsial oksigen (PaO2) lebih dari 100mm Hg mempunyai resiko tinggi
untuk menderita RBP. Oleh karena itu, harus dipantau ketat PaO2 dan
dijaga agar nilai PaO2 tetap pada 50-70mm Hg. Meskipun oksimetri
nadi digunakan pada semua bayi prematur, ia tidak membantu dalam
mencegah RBP. Gangguan neurologisGangguan neurologis terjadi pada
sekitar 10-70% dari bayi dan berhubungan dengan usia kehamilan
bayi, tingkat dan jenis patologi intrakranial, dan apa adanya
hipoksia dan infeksi. Cacat pendengaran dan penglihatan dapat
menganggu perkembangan pada bayi yang menderita penyakit tersebut.
Pasien dapat mengembangkan ketidakmampuan belajar yang spesifik dan
perilaku yang menyimpang. Oleh karena itu, bayi ini harus
ditindaklanjuti secara berkala untuk mendeteksi bayi yang mempunyai
gangguan neurologis, dan dapat dilakukan intervensi yang
tepat.2.1.7 Penatalaksanaan
Pencegahan
1. Kortikosteroid antenatal. National Institutes of Health
Consensus Development Conference pada tahun 1994 tentang efek
kortikosteroid untuk pematangan janin pada hasil perinatal
menyimpulkan bahwa kortikosteroid antenatal mengurangi risiko
kematian, PMH, dan intraventricular hemorrhage (IVH). Penggunaan
betametason antenatal untuk meningkatkan kematangan paru janin
sekarang telah dilaksanakan dan umumnya dianggap sebagai standar
perawatan. Regimen glukokortikoid yang direkomendasikan terdiri
dari pemberian dua dosis betametason 12 mg yang diberikan
intramuskuler 24 jam secara terpisah kepada ibu. Deksametason tidak
lagi dianjurkan karena peningkatan risiko leukomalacia
periventrikular kistik pada bayi yang sangat prematur yang
mengalami efek obat sebelum lahir (Baud et al, 1999).2. Beberapa
tindakan pencegahan dapat meningkatkan kelangsungan hidup bayi
beresiko untuk PMH dan termasuk ultrasonografi antenatal untuk
penilaian lebih akurat usia kehamilan dan kesejahteraan janin,
pemantauan janin secara berterusan untuk mendokumen kesejahteraan
janin selama persalinan atau tanda-tanda perlunya intervensi saat
gawat janin ditemukan, agen tokolitik yang mencegah dan mengobati
persalinan prematur, dan penilaian kematangan paru janin sebelum
persalinan (rasio lesitin-sphingomyelin [LS] dan
phosphatidylglycerol) untuk mencegah prematuritas iatrogenik.Terapi
Pengganti Surfaktan Surfaktan dibentuk oleh pneumosit alveolar tipe
II dan disekresikan kedalam rongga udara pada usia kehamilan
sekitar 22 minggu. Komponen utama surfaktan adalah fosfolipid,
sebagian besar terdiri dari dipalmitylphosphatidylcholine (DPPC).
Surfaktan disekresi oleh eksositosis dari lamellar bodies pneumosit
alveolar tipe II dan mielin tubuler. Pembentukan mielin tubuler
tergantung pada ion kalsium dan protein surfaktan SP-A dan SP-B.
Surfaktan lapisan tunggal berasal dari mielin tubuler dan sebagian
besar terdiri dari DPPC. Fungsinya adalah untuk mengurangi tegangan
permukaan dan menstabilkan saluran nafas kecil selama ekspirasi
yang memungkinkan stabilisasi dan pemeliharaan volume paru.
Surfaktan juga berperan dalam mekanisme pertahanan paru dengan
meningkatkan mucociliary clearance.Fungsi surfaktan yang paling
penting adalah menurunkan tegangan permukaan alveolar sehinggga
terjadi stabilisasi volume paru pada tekanan transpulmonal yang
rendah. Surfaktan akan mencegah kolapsnya jalan nafas saat
ekspirasi dan memungkinkan tekanan yang lebih rendah untuk
mengembangkan paru-paru, sehingga peregangan yang berlebihan dari
paru-paru dapat dicegah dan resiko terjadinya ruptur alveolus
berkurang akibat surfaktan mengurangi tekanan negatif yang
diperlukan untuk membuka jalan nafas dan kerja pernafasan. Terapi
surfaktan diberikan pada keadaan defisiensi surfaktan pada bayi
premature seperti pada hyaline membrane disease (HMD), neonatal
lung injury yang tidak berhubungan dengan prematuritas, seperti
hernia diafragma kongenital, dan meconeum aspiration syndrome
(MAS). Saat ini preparat surfaktan yang tersedia antara lain adalah
surfaktan sintetis dan surfaktan natural yang berasal dari ekstrak
paru-paru sapi atau dari bilas paruparu domba atau babi. Hasil
penelitian juga menunjukkan bahwa penggunaan surfaktan dapat
menurunkan penggunaan extracorporeal membrane oxygenation pada
neonatus yang mengalami kegagalan nafas. Surfaktan dapat diberikan
pada 6 sampai 24 jam setelah bayi lahir apabila bayi mengalami
respiratory distress syndrome yang berat. Selanjutnya surfaktan
dapat diberikan 2 jam (umumnya 4-6 jam) setelah dosis awal apabila
sesak menetap dan bayi memerlukan tambahan oksigen 30% atau lebih
(effendi dan firdaus, 2010). Dukungan Pernapasan1. Intubasi
endotrakeal dan ventilasi mekanik adalah terapi andalan untuk bayi
dengan RDS yang mengalami antaranya apnea atau hipoksemia dengan
asidosis respiratorik yang berkembang. Ventilasi mekanis biasanya
dimulai dengan kadar 30-60 napas/menit dan rasio
inspirasi-ekspirasi 1:2. Sebuah PIP awal 18-30 cm H2O digunakan,
tergantung pada ukuran bayi dan keparahan penyakit. Sebuah PEEP
dengan 4-5 cm H2O menunjukkan hasil oksigenasi yang meningkat,
mungkin karena membantu dalam pemeliharaan dari FRC yang efektif.
Tekanan terendah yang memungkinkan dan konsentrasi oksigen
inspirasi diselenggarakan dalam upaya untuk meminimalkan kerusakan
pada jaringan parenkim. Ventilator dengan kapasitas untuk
menyinkronkan upaya pernafasan dapat mengurangi barotrauma.
Penggunaan awal HFOV telah menjadi semakin populer dan merupakan
modus ventilator yang sering digunakan untuk bayi berat badan lahir
rendah (Gerstmann et al, 1996; Plavka et al, 1999).2. CPAP dan
nasal synchronized intermittent mandatory ventilation (SIMV). Nasal
CPAP (NCPAP) atau nasopharyngeal CPAP (NPCPAP) dapat digunakan dini
untuk menunda atau mencegah kebutuhan untuk intubasi endotrakeal.
Untuk meminimalkan cedera paru-paru berhubungan dengan intubasi dan
ventilasi mekanis, telah ada minat baru dalam menggunakan CPAP
sebagai strategi pengobatan awal untuk mengobati PMH bahkan pada
bayi berat badan lahir sangat rendah. Di beberapa pusat, praktik
ini telah telah digunakan dengan sukses dan menghasilkan penurunan
insiden BPD (Aly, 2001; De Klerk & De Klerk, 2001; Van Marter
et al, 2000). Selain itu, pengobatan dini dengan surfaktan, yang
dikelola selama periode singkat intubasi diikuti oleh ekstubasi dan
penerapan NCPAP semakin sedang digunakan di Eropa. Pendekatan ini
telah digunakan pada bayi prematur usia kehamilan
