Upload
ica-justitia
View
48
Download
6
Embed Size (px)
DESCRIPTION
kardiovaskular
Citation preview
Analisis Film
AUDIOVISUAL FISIOLOGI JANTUNG DAN PEMBULUH
DARAH
SISTEM KONDUKSI INTRINSIK JANTUNG
Jantung dilengkapi dengan suatu
sistem khusus untuk:
a. Membangkitkan impul-impuls ritmis
yang menyebabkan timbulnya
kontraksi ritmis otot jantung
b. Menkonduksikan impuls ini denga
cepat ke seluruh jantung
Sistem yang berperan dalam sistem
konduksi jantung, dijelaskan sebagai
berikut.
Nodus Sinuatrial (Nodus SA)
Nodus SA merupakan kepingan otot khusus, kecil, tipis, dan berbentuk elips yang terletak
di dinding lateral superior atrium kanan. Serat-serat dari nodus ini hampir tidak memiliki filamen
kontraktil. Serat sinus berhubungan langsugn dengan serat atrium, sehingga setiap potensial aksi
yang timbul di sinus akan segera menyebar ke atrium.
Jalur Internodus
Ujung serat-serat nodus sinus bersatu dengan serat-serat otot atrium di sekelilingnya dan
potensial aksi yang berasal dari nodus sinus akan menjalar keluar dan masuk ke dalam serat-serat
ini. Kecepatan konduksi di dalam otot atrium ± 0,3 m/detik. Pita antar atrium anterior berjalan
sepanjang dinding anterior dinding atrium kanan menuju atrium kiri dengan kecepatan ± 1
m/detik.
Nodus Atrioventrikular (Nodus AV)
Nodus AV terletak pada dinding posterior septum atrium kanan, tepat di belakang katup
trikuspidalis. Setelah impuls mencapai nodus AV akan terjadi penundaan selama 0,09 detik
sebelum impuls masuk ke bagian penembusan berkas AV (penetrating portion). Terjadi pula
penundaan akhir selama 0,04 detik dalam penembusan berkas AV ini. Penundaan ini akan
memberikan waktu yang cukup bagi atrium untuk mengosongkan isinya ke dalam ventrikel
sebelum kontraksi ventrikel di mulai.
Pada berkas AV, konduksi berjalan satu arah, potensial aksi dalam keadaan normal hanya
akan berjalan dari atrium ke ventrikel.
Berkas His
Berkas His adalah sebuah berkas pendek merupakan kelanjutan bagian bawah simpul
atrioventrikular yang menembus anulus fibrosus dan septum bagian membrane. Simpul bagian
membran. Simpul atrioventrikular bersama berkas His disebut penghubung atrio-ventrikel.
Kearah distal, berkas His bercabang menjadi dua bagian, yaitu cabang berkas kiri dan
cabang- cabang ke ventrikel kiri, sedangkan cabang berkas kanan bercabang-cabang ke arah
ventrikel kanan.Cabang berkas kiri bercabang menjadi dua bagian, yaitu fasikel kiri anterior dan
fasikel kiri posterior.
Serabut Purkinje
Bagian terakhir dari sistem konduksi jantung ialah serabut- serabut Purkinje, yang
merupakan anyaman halus dan berhubungan erat dengan sel-sel jantung. Kecepatan
penghantaran impuls dalam serat purkinje kira-kira enam kali lipat dari otot jantung pada
umunya, yaitu sekitar 1,5 sampai 4 m/detik. Penjalaran potensial aksi yang sangat cepat ini
diyakini karena tingkat permeabilitas taut celah (gap junction) yang makin tinggi di antara sel-sel
jantung yang menyusun serat purkinje.
Sekali impuls mencapai ujung akhir serat purkinje, impuls akan dijalarkan ke massa otot
ventrikel oleh serat-serat otot ventrikel itu sendiri dengan kecepatan 0,3 sampai 0,6 m/detik.
Sehingga impuls akan sampai ke bagian akhir serat otot ventrikel dalam kira-kira 0,06 detik.
PROSES TERBENTUKNYA POTENSIAL AKSI PADA OTOT
JANTUNG
Hasil perpindahan ion antar membrane merupakan suatu perbedaan listrik melewati
membrane sel yang dapat digambarkan secara grafik sebagai suatu potensial aksi. Potensial aksi
yang menggambarkan muatan listrik bagian dalam sel dalam hubungannya dengan muatan listrik
bagian luar sel, disebut potensial transmembran. Perubahan potensial transmembran akibat
perpindahan ion digambarkan sebagai fase 0 hingga fase 4. Dua tipe utama potensial aksi
merupakan potensial aksi respons cepat dan respons lambat. Dua tipe ini diklasifikasikan menurut
penyebab depolarisasi primer, yaitu saluran Na+ cepat dan saluran Ca++ lambat.
Potensial Aksi Respons Cepat
Potensial aksi respons cepat terdapat dalam sel-sel otot ventrikel dan atrium, demikian
juga dengan serabut purkinje. Potensial transmembran dalam sel ini saat istirahat adalah -90mV
(potensial transmembran saat istirahat). Terdapat beberapa factor yang mempertahankan
potensial transmembran saat istirahat yang negative. Factor pertama adalah permeabilitas
selektif membrane sel terhadap K+ dibandingkan dengan ion Na+. Kalium dapat bergerak secara
bebas bila terdapat perbedaan konsentrasi dengan bagian luar sel. Pada waktu yang sama,
meskipun perbedaan konsentrasi dan listrik menyebabkan perpindahan Na+ ke bagian dalam sel,
permeabilitas sel membrane menyebabkan hanya sejumlah kecil Na+ yang dapat masuk ke dalam
sel.
Penyebab kedua potensial aksi transmembran yang negative adalah pompa Na+, K+-
ATPase. Pompa metabolic ini terletak dalam membrane sel dan secara kontinu memompa Na +
dan K+ apabila terdapat perbedaan konsentrasi. Natrium berpindah ke luar sel dan K+ ke dalam sel
dalam rasio 3:2, sehingga memperkuat perbedaan listrik melewati membrane sel.
Fase potensial aksi respons cepat. Rangsangan yang meningkatkan potensial
transmembrane menjadi -65 mV disebut juga sebagai potensial ambang, berperan dalam
memulai depolarisasi. Diperlukan potensial transmembran -65 mV untuk mengaktivasi saluran
Na+ cepat. Dengan terjadinya aktivasi, Na+ tercurah ke dalam sel sesuai dengan perbedaan listrik
dan konsentrasi. Perubahan positif cepat dalam potensial transmembran berhubungan dengan
depolarisasi, atau fase 0 potensial aksi. Perubahan positif pada potensial transmembran menjadi
0 mV menyebabkan inaktivasi saluran Na+ menjadi menutup tetapi tidak terjadi sebelum voltase
menurun ringan. Dalam pemeriksaan potensial aksi terlihat jelas adanya peningkatan tajam fase
0, yang memperlihatkan begitu cepatnya aktivasi saluran Na+ cepat. Amplitudo dan kecepatan
fase 0 berkaitan dengan kecepatan ketika potensial aksi dihasilkan oleh sel-sel lain.
Setelah depolarisasi, terjadi repolarisasi awal membrane sel yang digambarkan oleh fase
1 potensial aksi. Fase 1 memperlihatkan kembalinya negativitas sebagai perpindahan K+ keluar sel
sesuai dengan perbedaan listrik dan kimiawi. Perpindahan listrik tidak hanya berlangsung dalam
waktu pendek hingga saluran Ca++ lambat bergantung-voltase sempat terbuka. Saluran ini disebut
saluran Ca++ lambat karena walaupun teraktivasi selama fase 0 (apabila potensial transmembran
mencapai sekitar -10 mV), perpindahan Ca++ ke dalam sel tidak terjadi jelas hingga fase 2. Selama
fase 2, terjadi suatu plateau dalam potensial transmembran karena Ca++ berpindah ke dalam sel
dan menetralkan secara listrik perpindahan K+ ke luar sel. Plateau berlangsung dalam waktu
relative lama karena saluran Ca++ lambat membuka dan lambat menutup. Kalsium memasuki sel
jantung pada periode ini juga terlibat dalam kontraksi jantung (gabungan eksitasi-kontraksi).
Begitu saluran Ca++ menutp, K+ terus berpindah keluar sel. Aksi ini menyebabkan
kembalinya negativitas potensial transmembran seperti terlihat pada fase 3, yang disebut juga
sebagai repolarisasi akhir. Potensial transmembran terus menurun hingga tercapai potensial sast
istirahat (-90mV), yang disebut juga sebagai fase 4.
Periode refrakter. Sejak awitan fase 0 hingga pertengahan fase 3, sel jantung tidak dapat
distimulasi ulang. Periode ini disebut sebagai periode refrakter absolute atau efektif. Pada periode
ini, saluran Na+ cepat diinaktivasi dan tidak dapat diaktifkan ulang walaupun diberi stimulus kuat.
Menuju pertengahan fase 3 dan tepat sebelum fase 4, stimulus yang lebih kuat daripada stimulus
normal akan menyebabkan terbentuknya potensial aksi, karena saluran Na+ cepat mulai pulih dari
inaktivasi. Periode ini disebut juga periode refrakter relative. Setelah tercapai fase 4, setiap
stimulus yang mampu mencapai ambang dapat menghasilkan suatu potensial aksi.
Potensial Aksi Respons Lambat
Nodus SA maupun AV memperlihatkan potensial aksi respons lambat. Sel-sel nodus ini
memiliki lebih sedikit saluran K+ dan lebih bocor terhadap Na+. oleh karena itu potensial
transmembran saat istirahat tidak begitu negative (-60mV). Pada potensial transmembran ini,
saluran Na+ cepat yang bergantung-voltase tetap tidak teraktivasi. Selain keadaan ini, saluran lain
dalam membrane sel secara herediter mengalami kebocoran terhadap Na+, menyebabkan
sejumlah besar Na+ yang bocor ke dalam sel. Potensial membrane akhirnya mencapai -40mV,
yang merupakan potensial ambang dalam sel respons lambat. Saluran Ca++ respons lambat yang
bergantung-volume menjadi teraktivasi, dan influx Ca++ menyebabkan terjadinya depolarisasi sel.
Fase Potensial Aksi Respons Lambat. Bentuk potensial aksi respons lambat berbeda dari
yang terdapat pada potensial aksi respons cepat depolarisasi (atau fase 0) terjadi lebih lambat
pada sel-sel yang berespons lambat. Tidak terjadi fase 1. Fase 2 tidak jauh dari fase 3. Fase 3
timbul segera setelah fase 0 karena saluran Ca++ lambat menjadi tidak teraktivasi. Pada waktu
bersamaan, sejumlah besar K+ berpindah keluar sel, menyebabkan potensial membrane saat
istirahat kembali menjadi -55 hingga -60mV (fase 4), yaitu titik ketika saluran K+ menjadi kurang
permeable terhadap K+. Na+ terus bocor ke dalam sel, menyebabkan meningkatnya potensial
transmembran hingga -40 mV, dan siklus ini dimulai lagi.
Sel Pacemaker
Serebut system hantaran khusus jantung (nodus SA, nodus AV, dan serabut Purkinje)
memiliki cirri khas automatisasi, yang berarti bahwa serabut ini dapat mengeksitasi diri sendiri,
atau menghasilkan potensial aksi secara spontan. Nodus SA adalah pacemaker dominan jantung,
karena mampu mengeksitsi diri sendiri dengan laju yang lebih cepat daripada nodus AV atau
serabut purkinje. Namun demikian apabila nodus SA mengalami cedera, nodus AV dan serabut
purkinje kemudian dapat mengambil alih peran pacemaker tetapi dengan laju yang lebih perlahan
(40 hingga 60 denyut/menit pada nodus SA dan 15 hingga 40 denyut/menit pada nodus AV dan
serabut purkinje).
Perpindahan ion selama fase 4 menentukan otomatisasi nodus SA maupun nodus AV.
Terjadi depolarisasi lambat pada fase 4 karena Na+ berpindah ke dalam sel, yang secara relative
juga terjadi pada K+. Perpindahan ini meningkatkan potensial transmembran ke nilai ambang, dan
kemudian timbul suatu potensial aksi. Potensial aksi ini timbul secara berulang dalam pola siklik
teratur, yang menunjukkan karakteristik lain dari kerja nodus SA dan nodus AV-ritmisitas.
Korelasi peristiwa listrik dengan peristiwa mekanis dalam jantung
Peristiwa Listrik Sistem
HantaranBentuk Gelombang EKG Fase Siklus Jantung
Impuls yang berasal dari
nodus SA dan menyebar ke
atrium (depolarisasi atrium)
Gelombang PKontraksi atrium
Pengisian ventrikel
Impuls menyebar dari atrium,
melaui nodus AV ke berkas
His (hambatan AV)
Interval PR
Impuls menyebar melalui
cabang berkas dan serabut
Purkinje (depolarisasi
ventrikel)
Kompleks QRS
Kontraksi isovolumik
Pemompaan ventrikel
- Pemompaan cepat
- Pemompaan lambat
Ventrikel pulih (repolarisasi
ventrikel)Gelombang T
Relaksasi isovolumik
Pengisian ventrikel
- Pengisian cepat
- Diastasis
Setiap siklus jantung dimulai oleh pembentukan potensial aksi yang spontan pada nodus
sinus. Darah mengalir melalui vena besar ke atrium kira-kira sebesar 75%. Darah ini masuk ke
dalam ventrikel sebelum atrium berkontraksi. Kontrtaksi atrium menyebabkan tambahan
pengisian ventrikel sebesar 25% dan berfungsi sebagai pompa primer yang meningkatkan
efektivitas pompa ventrikel sampai 25%.
1. Fase I periode pengisian ventrikel
Dalam diagram volume tekanan, fase ini dimulai pada volume ventrikel kira-kira sebanyak 45
ml dan tekanan diastolic hampir 0 mmHg.
Selama fase sistolik ventrikel, sejumlah basar darah berkumpul dalam atrium karena katup
atrioventrikular tertutup. Segera setelah sistolik selesai dan tekanan ventrikel menurun lagi
sampai nilai diastoliknya yang rendah, tekanan yang cukup tinggi dari atrium segera mendorong
katup atrioventrikular agar terbuka sehingga darah dapat mengalir dengan cepat ke dalam
ventrikel. Proses pengisian cepat ini berlangsung kira-kira 1/3 pertama diastolik. Selama 1/3
kedua diastolik, biasanya hanya ada sedikit darah yang mengalir ke dalam ventrikel. Selama
periode 1/3 akhir diastolik, atrium berkontraksi dan memberikan dorongan tambahan terhadap
aliran darah yang masuk ke dalam ventrikel. Hal ini kira-kira 25% dari pengisian ventrikel pada
setaip siklus jantung.
45 ml adalah jumlah darah yang tetap tinggal dalam ventrikel sesudah denyut jantung yang
terdahulu dan disebut sebagai volume akhir sistolik. Sewaktu darah vena yang berasal dari atrium
memasuki ventrikel, biasanya volume ventrikel akan meningkat sampai kira-kira 115 ml, yang
disebut sebagai volume akhir diastolic, yang merupakan suatu kenaikan sebesar 70 ml.
2. Fase II periode kontraksi isovolemik
Selama kontraksi isovolemik, volume ventrikel tidak mengalami perubahan karena semua
katup tertutup. Akan tetapi, tekanan di dalam ventrikel akan meningkat sampai sama dengan
tekanan di aorta, yakni sebesar 80 mmHg.
Selama periode waktu ini akan terjadi kotraksi di dalam ventrikel, namun belum ada
pengosongan. Periode ini disebut kontraksi isovolemik yang berarti ada kenaikan tegangan di
dalam otot, namun tidak terjadi pemendekan serat-serat otot.
3. Fase III periode ejeksi
Bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit diatas 80 mmHg, maka tekanan venttrikel
mendorong terbukanya katup semilunaris. Pada waktu yang sama, volume ventrikel akan
menurun karena katup aorta terbuka dan darah sekarang mengalir keluar dari ventrikel masuk
kedalam aorta. Sekitar 70% dari proses pengosongan yang terjadi selama 1/3 pertama dari proses
ejeksi dan 30% sisanya terjadi selama 2/3 berikutnya.
4. Fase IV periode relaksasi isovolemik
Pada akhir sistolik, relaksasi ventrikel mulai terjadi secara tiba-tiba sehingga tekanan
intraventrikular menurun dengan cepat. Peninggian tekanan dalam arteri besar yang berdilatasi
segera mendorong darah kembali ke ventrikel, dimana aliran darah ini akan menutup katup
semilunaris dengan keras. Selama 0,03-0,06 detik berikutnya otot ventrikel terus berelaksasi
mekipun volume ventrikel tidak berubah sehingga meningkatkan peiode kontraksi isovolemik.
Selama periode ini, tekanan intraventrikular menururn dengan cepat sekali ke tekanan
diastoliknya yang sangat rendah. Selanjutnya katup atrioventrikular akan terbuka untuk memulai
siklus pemompaan ventrikel yang baru.
FAKTOR FAKTOR YANG BERPERAN MENENTUKAN CURAH ‐JANTUNG
Curah jantung tergantung dari hubungan yang terdapat terdapat antara dua buah variable :
frekuensi jantung dan volume sekuncup.
Curah jantung = frekuensi jantung x volume sekuncup
a. Peningkatan stimulasi simpatis
Peningkatan stimulasi simpatis (contoh: marah) dapat meningkatkan frekuensi jantung, juga
meningkatkan volume sekuncup dengan meningkatkan kontaktilitas, yang membuat darah
lebih banyak keluar dari jantung.
b. Peningkatan stimulasi parasimpatis
Akitifitas parasimpatis meningkat setelah masalah terselesaikan. Menurunkan frekuensi
jantung dan volume sekuncup sehingga curah jantung kembali normal.
c. Peningkatan volume darah balik ke jantung
Hal ini sesuai dengan mekanisme Frank-Starling. Bila sejumlah darah mengalir ke dalam
ventrikel, otot jantung akan teregang lebih panjang. Keadaan ini selanjutnya akan
menyebabkan otot berkontraksi dengan kekuatan yang bertambah karena filamen aktin dan
miosin selanjutnya akan dibawa mendekati tahap interdigitasi yang optimal untuk
membangkitkan kekuatan. Oleh karena itu, jumlah darah yang dipompa jantung meningkat.
d. Detak jantung lambat
Frekuensi jantung yang lambat membutuhkan lebih banyak waktu untuk periode diastolic,
meningkatkan EDV dan curah jantung.
e. Peningkatan frekuensi jantung yang ekstrim
Peningkatan frekuensi jantung yang ekstrim membuat aliran darah balik ke jantung turun
dan penurunan volume sekuncup.
f. Latihan (Exercise)
Latihan (exercise) mengaktifkan saraf simpatis, meningkatkan frekuensi jantung,
meningkatkan kekuatan kontaktilitasi jantung, dan akhirnya meningkatkan volume sekuncup.
Frekuensi jantung yang tinggi dan aktifitas otot membuat aliran darah balik ke jantung
meningkat sehingga menyebabkan volume sekuncup meningkat.
g. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba ( contoh: bangun dari tempat tidur) menyebabkan
aliran darah balik ke jantung kurang dan juga penurunan volume sekuncup.
h. Peningkatan tekanan darah
Peningkatan tekanan darah mengurangi aktifitas simpatis dan menyebabkan penurunan
frekuensi jantung, terjadi juga peningkatan tekanan di arteri dan ESV, sehingga menurunkan
volume sekuncup.
i. Penurunan volume darah yang tiba-tiba
Penurunan volume darah yang tiba-tiba (contoh: kehilangan darah yang akut akibat
kecelakaan) membuat aliran darah balik ke jantung berkurang dan penurunan volume
sekuncup. Aktifitas saraf simpatis meningkatkan frekuensi jantung untuk mempertahankan
curah jantung.
PERBEDAAN STRUKTUR, KEMAMPUAN, DAN FUNGSI PEMBULUH DARAH ARTERI, KAPILER, DAN VENA
Pembuluh Kapiler
Pembuluh kapiler merupakan tabung endotel yang menghubungkan
arteri dan vena. Garis tengahnya 7-9 mikron, membentuk jaring-jaring saluran
halus. Tingkat metabolisme suatu organ menentukan kepadatan jalinan
kapiler. Jaring yang padat terdapat pada paru, hati, ginjal, membran mukosa,
kelenjar otot rangka, substansi grisea otak. Jaring yang sedikit terdapat pada
tendo, saraf, jaringan otot polos, dan membran serosa.
Dinding kapiler terdiri atas selapis sel endotel gepeng yang dipisahkan dengan jaringan
sekitarnya oleh lamina basalis. Kapiker dikelilingi selubung tipis yang terdiri atas serat kolagen dan
elastin tipis.
Kapiler dibagi menjadi :
a. Kapiler sempurna
Dijumpai pada otot, paru, SSP, dan kulit. Sitoplasmanya menebal di inti dan menipis
di tempat lainnya. Di sepanjang permukaan sel yang menghadap lumen banyak terdapat
vesikel kecil yang berfungsi untuk transport cairan. Dijumpai celah sempit antara membran
sel yang berhadapan yang mengandung semacam bahan kedap elektron. Pada SSP membran
sel bersatu membentuk tight junction (tak berpori).
b. Kapiler bertingkap
Dijumpai dalam mukosa usus, kelenjar endokrin, glomerulus ginjal, pankreas. Di
sekitar inti endotel, sitoplasmanya sangat tipis dan ditembusi pori-pori. Pori-pori atau
tingkap bundar tersebut dipisahkan satu sama lain dengan jarak tertentu dan ditutup oleh
katup tipis, kecuali pada kapiler glomerulus ginjal. Sel-sel endotel satu sama lain dipisahkan
oleh gap junction (taut rekah).
c. Kapiler Sinusoidal
Dijumpai pada hati, sumsum tulang, limfa. Diameter lumennya lebih besar dari kapiler
lainnya, sekitar 30 mikron atau lebih. Dindingnya terdiri atas sel-sel endotel tidak utuh dan
terdapat celah lebar diantara sel-sel tersebut. Membran basal sel tak utuh dan dinding
sinusoid dipisahkan dari parenkim organ hanya oleh jala-jala halus serat retikulin. Membran
basal tipis, untuk meningkatkan pertukaran antara isi darah dengan jaringan sekitar.
Terdapat dua jenis kapiler lainnya, yaitu:
a. Kapiler arteri atau metarteriol berlumen lebih lebar daripada jaring-jaring kapiler,
serat otot polos bertebar di dindingnya, terdapat sfingter prakapiler untuk mengatur
besar arus yang melewati jalinan kapiler.
b. Kapiler-vena atau venula pascakapiler diameter cukup besar (≥ 30 mikron), secara
fungsional kapiler-vena sama dengan kapiler sejati.
Arteri
Arteri membawa darah dari jantung. Secara histologis, struktur dinding arteri pada umumnya
terdiri dari 3 lapis atau tunika. Urutannya dari lumen keluar yaitu:
a. Tunika intima Terdiri atas selapis sel endotel, sebelah luar diliputi oleh lapisan
subendotel yang merupakan jaringan fibroelastis halus, lapisan terluar berupa sabuk
serat elastis yang disebut tunika elastika interna yang menyediakan nontrombogenik
untuk aliran darah.
b. Tunika media Terdiri atas sel-sel otot polos yang tersusun melingkar. Di antara sel
otot polos terselip serat elastin dan kolagen untuk mengontrol diameter pembuluh
darah saat dilatasi dan kontriksi.
c. Tunika adventitia Terdiri atas jaringan ikat yang unsurnya tersusun sejajar sumbu
panjang pembuluh.
Penggolongan arteri :
a. Arteriol (arteri paling kecil)
Merupakan arteri terkecil, diameternya ≤ 100 µm. Dindingnya terdiri atas otot polos
dengan serat elastin tersebar di antaranya. Dindingnya relatif tebal dengan lumen relatif
sempit. Arteriol mengontrol distribusi darah ke dalam berbagai jaring – jaring kapiler dengan
vasokonstriksi dan vasodilatasi setempat. Arteriol merupakan segmen sirkulasi yang secara
fisiologis penting karena merupakan unsur utama bagi tahanan perifer terhadap aliran yang
mengatur tekanan darah sistemik.
b. Arteri kecil dan sedang
Meliputi semua arteri tipe muskular. Dindingnya relatif tebal karena mengandung
banyak serat otot di dalam tunika media. Di antara lapisan otot ini terdapat serat elastin,
kolagen, dan retikulin, dan sedikit fobroblas. Disebut juga arteri distribusi / pembagi karena
berfungsi untuk membagi darah ke berbagai organ dan mengatur suplai darah sesuai tuntutan
faal yang berlainan.
c. Arteri besar
Digolongkan dalam arteri tipe elastis. Sifat elastisitasnya memungkinkan untuk meluas
ketika jantung berkontraksi, meminimalisir perubahan tekanan, dan kembali ke ukuran
normalnya diantara kontraksi jantung (saat tekanan ventrikel menurun menjadi nol).
Dindingnya relatif tipis bila dibandingkan dengan ukurannya dan banyak mengandung serat
elastin. Disebut arteri penghubung karena menghantarkan darah ke cabang-cabang kecil sistem
buluh darah. Contohnya: aorta dan cabang-cabang utama arteri seperti arteri karotis komunis
sinistra, arteri brachiocephalic.
Vena
Berfungsi membawa darah menuju jantung. Semua vena membawa darah yang kaya
kanbondioksida kecuali vena pulmonalis. Vena memiliki katup akibat lipatan dari tunika intima
setempat yang berfungsi untuk mencegah aliran balik dari darah. Struktur dinding vena pada
umumnya sama seperti arteri yaitu tunika intima, media, dan adventitia.
Tekanan darah dalam vena sepersepuluh tekanan darah dalam arteri sehingga vena dapat
menampung volume darah lebih besar dari arteri. Dinding vena lebih tipis dari arteri karena unsur
otot dan elastisnya sedikit dengan lumen lebih besar daripada arteri. Vena digolongkan menjadi:
a. Venula
Fungsi : sebagai saluran pengumpul dan terdiri dari sel endotel dan jaringan fibrosa.
Memiliki intima yang terdiri atas endotel saja dan selubung serat kolagen di luarnya. Serat-
serat ototnya tersusun lebih renggang dengan tebaran serat elastin dan fibroblas.
b. Vena kecil dan sedang
Tunika intimanya tipis. Tunika medianya tipis, terdiri atas berkas kecil serat otot polos
yang tersusun melingkar dipisahkan oleh serat kolagen dan elastin.
c. Vena besar
Tunika intimanya lebih tebal. Tunika media tanpa otot polos. Tunika adventisia tebal,
terdiri atas 3 lapisan, hanya terdiri atas jaringan kolagen kasar dan elastin. Contohnya: vena
cava, vena porta.
d. Vasa vasorum
Berfungsi memvaskularisasi arteri atau vena dengan diameter > 1mm. Masuk ke
tunika adventitia hingga lapisan terdalam tunika media.
Vena yang lebih besar, atau muara-muaranya, bergabung membentuk vena yang lebih
besar, yang biasanya membentuk hubungan satu dengan yang lainnya, disebut dengan plexus
venosus.
Arteri profunda yang berukuran sedang sering diikuti oleh 2 buah vena, masing-masing
berjalan di sisinya, disebut venae comitantes.
Vena yang keluar dari tractus gastrointestinal tidak langsung menuju ke jantung, tetapi
bersatu membentuk vena porta. Vena porta masuk ke hati dan kembali bercabang-cabang
menjadi vena yang ukurannya lebih kecil, dan akhirnya bersatu dengan pembuluh menyerupai-
kapiler di dalam hati yang disebut sinusoid.
HAL HAL YANG MEMPENGARUHI TEKANAN DARAH ‐
Penghambatan Parasimpatis (N. Vagus)
↑ Frekuensi denyut jantung
Perangsangan Simpatis
↑ Kekuatan Kontraksi jantung
↑ Viskositas Darah↑ Tek. Ejeksi & curah jantung
↑ Tek. darah↑ Resistensi Pemb. darah
↑ Curah jantung
↑ Resisitensi Perifer total
↑ Vasokonstriksi Vena
↑ Aliran Balik
Vasokonstriksi Arteri
Sekresi NE & E
Stimulus Simpatis
↑ Retensi Na & H2o
Elastisitas Pemb. Darah
↑ Volume Darah
Volume Darah
Sistem R-A-A
Angiotensinogen
Angiotensin I
Aldosteron
Angiotensin II
Renin
Vasopresin
↑ Intake cairan
↑ Rasa haus
HAL APA YANG AKAN TERJADI PADA EKSITASI DAN
KONTRAKSI JANTUNG APABILA TERJADI KERUSAKAN
PADA AV NODE
Seandainya terjadi kerusakan pada AV node makan akan terjadi Aritmia Jantung.
Simpul AV dan bagian lain system penghantar dalam keadaan abnormal dapat menjadi
pemacu jantung. Selain itu, penyakit pada serat otot atrium dan ventrikel dapat membuat
potensial membrane menurun dan pelepasan muatan listrik berulang.
Lepas muatan simpul SA lebih cepaat daripada bagian lain dalam system hantaran
dan hal inilah yang menyebabkan mengapa simpul SA secara normal megnatur denyut
jantung. Bila hantaran dari atrium ke ventrikel dihalangai total, mengakibatkan blok jantung
lengkap (derajat tiga), dan ventrikel berdenyut dengan frekuensi lembvat (blok
infranodal/bawah simpul). Pada pasien dengan blok simpul AV, jaringan simpul sisanya
menjadi pemacu dan frekuensi irama idioventrikular kurang lebih 45 denyut/menit. Pada
pasien dengan blok bawah simpul karena penyakit berkas His, pemacu ventrikel terletak
lebih perifer dalam susunan hantar d an frekuensi ventrikel lebih lambat, rata-rata 35
denyut/menit, tetapi pada kasus perseorangan dapat mencapai 15 denyut/menit. Pada
individu seperti itu, mungkin juga terdapat periode asistolik yang berlangsung semenit atau
lebih. Iskemia serebral yang terjadi menyebabkan pusing dan pingsan (sindrom stokes-
Adam). Penyebab blok jantung derajat tiga antara lain infark miokardium septum dan
kerusakan berkas His selama operasi perbaikan pada defek septum intraventrikular
congenital.
Bila hantaran antara atrium dan ventrikel diperlambat tetapi tidak diputus lengkap,
terjadi blok jantung tidak lengkap. Pada bentuk yang dinamakan blok jantung derajat-satu,
semua implus atrium mencapai ventrikel tetapi interval PR memanjang abnormal. Dalam
bentuk yang dinamakan blok jantung derajat-dua, tidak semua implus atrium dihantarkan
ke ventrikel. Mungkin saja misalnya, ventrikel berdenyut mengikuti tiap denyut atrium kedua
atau ketiga. Pada bentuk blok jantung tidak lengkakp lain, terdapat ulangan rangkaian
denyut dengan interval PR memanjang secara progresif sampai denyut ventrikel hilang
(fenomena Wenckbach). Interval PR siklus jantung yang mengikuti tiap denyut jantung
hilang biasanya normal atau sedikit memanjang.
Kadang-kadang satu cabang berkas His tergangu, mengakibatkan blok cadangan
berkas kanan atau kiri. Pada blok cabang berkas, eksitasi berjalan secara normal kebawah
berkas pada sisi yang utuh dan kemudian menjalar balik melalui otot untuk mengaktifkan
ventrikel pada sisi yang mengalami blok. Oleh karena itu frekuensi ventrikel normal, tetapi
kompleks QRS memanjang dan berubah bentuk. Blok dapat juga terjadi di fasikulus anterior
atau posterior cabang berkas kiri, menimbulkan kondisi yang disebut hemiblok atau blok
fasikulus. Hemiblok anterior kiri menimbulkan diviasi sumbu listrik kiri abnormal pada kurva
EKG, sedangkan hemiblok posterior kiri menghasilkan deviasi sumbu kanan abnormal. Tidak
jarang didapatkan kombinasi blok fasikulus dan cabang. Elektrogram berkas His
memungkinkan analisis rinci lokasi blok bila terdapat kerusakan dalam system hantar
APA YANG DIMAKSUD DENGAN MEAN ARTERIAL
PRESSURE? MENGAPA MAP TIDAK SAMA DENGAN
RERATA TEKANAN SISTOLIK DAN DIASTOLIK?
Mean Arterial Pressure (MAP) adalah tekanan yang terbentuk dalam pembuluh arteri besar
sepanjang waktu dan merupakan cerminan komplians dan volume darah rata-rata dalam system
arteri. MAP tidak sama dengan rerata tekanan sistolik dan diastolic karena sistolik lebih singkat
dibandingkan dengan diastolic, MAP sedikit kurang dari nilai tengah antara tekanan sistolik dan
diastolic. Hal itu sebenarnya dapat ditentukan hanya dengan integrasi daerah kurva tekanan,
tetapi sebagai perkiraan, tekanan rata-rata setara dengan tekanan tekanan diastolic ditambah
sepertiga tekanan nadi.
APABILA PASIEN ANDA SEORANG PRIA OBESITAS
(BMI=30) BERUSIA 55 TAHUN DENGAN
HIPERKOLESTEROLEMIA DIKETAHUI MEMILIKI TEKANAN
DARAH 160/100 MMHG, MAKA FAKTOR APA SAJA PADA
PRIA INI YANG MENYEBABKAN TEKANAN DARAHNYA
SEPERTI ITU?
Meningkatnya viskositas darah
hiperkolesterolmia
obesitas
atherosklerosis
Peningkatan tekanan darah
Berkurangnnya elastisitas pembuluh darah
Umur (laki-laki >55 tahun, wanita >65 tahun
REGULASI AKSIS RENIN ANGIOTENSIN ALDOSTERON‐ ‐
DALAM TEKANAN DARAH
AKSI RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON
Renin disintesis dan disimpan dalam bentuk inaktif yang disebut prorennin dalam sel-sel
jukstaglomerular (sel JG) pada ginjal. Sel JG merupakan modifikasi dari sel-sel otot polos yang
terletak di dinding arteriol aferen, tepat di proksimal glomeruli. Bila tekanan arteri turun, reaksi
intrinsic dalam ginjal itu snediri meyebabkan banyak molekul protei dalam sel JG terurai dan
melepaskan renin. Sebagian besar renin memasuki darah dan meninggalkan ginjalmenuju ke
sirkulasi di seluruh tubuh, walaupun sejumlah kecil tetap berada dalam cairan local ginjal dan
mengawali beberapa fungsi intrarenal.
Renin itu sendiri merupakan enzim, bukan bahan vasoaktif. Renin bekerja secara enzimatik pada
protein plasma lain, yaitu suatu globulin yang disebut bahan renin (angiotensinogen), untuk
melepaskan peptide asam amino-10, yaitu angiotensin I. angiotensin I memiliki sifat
vasokonstriktor yang ringan tetapi tidak cukup untuk menyebabkan perubahan fungsional yang
bermakna dalam fungsi sirkulasi. Renin menetap dalam darah selama 30 menit sampai 1 jam dan
terus menyebabkan pembentukan angiotensin I selama sepanjang waktu tersebut.
Dalam beberapa detik setelah pembentukan agiotensin I, terdapat 2 asam amino tambahan yang
memecah dari angiotensin untuk membentuk angiotensin II peptide asam amino -8. Perubahan
ini hampir seluruhnya terjadi selama beberapa detik sementara darah mengalir melalui
pembuluh kecil pada paru-paru, yang mengkatalisis oleh suatu enzim , yaitu enzim pengubah ,
yang terdapat di enditelium pembuluh paru
Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang sangat kuat, dan memiliki efek-efek lain yang juga
mempengaruhi sirkulasi . angiotensin II menetap dalam darah hanya selama 1 atau 2 menit
karena angiotensin II secara cepat diinaktivasi oleh berbagai enzim darah adan jaringan yang
seara bersama-sama disebut angiotensinase.
Selama angiotensin II ada dalam darah, maka angiotensin II mempunyai dua pengaruh utama
yang dapat meningkatkan tekanan arteri. Penngaruh yang pertama yaitu vasokonstriksi , timbul
dengan cepat . vasokintriksi terjadi terutama pada arteriol dan sedikit lebih lemah di vena.
Konstriksi pada arteriol akan meningkatkan tahanan perifer, akibatnya kan meningkatkan tekanan
arteri . konstriksi ringan pada vena juga kan meningkatkan aliran darah vena ke jantung, sehingga
membantu pompa jantung untuk melawan kenaikan tekanan.
Yang kedua, dengan menurunkan ekskresi garam dan air. Bila system renin angiotensin menjadi
teraktivasi, maka biasanya pada saat itu kecepatan sekresi aldosterone meningkat . salah satu
fungsi aldosterone yang terpenting adalah meyebabkan kenaikan reabsorpsi natrium secara nyata
oleh tubulus ginjal , jadi meningkatkan jumlah natrium dalam cairan ektraselular dan selanjutnya
menyebabkan retensi air , jadi meningkatkan volume cairan ekstraseluler dan selanjutnya secara
sekunder meningkatkan tekanan arteri jangka panjang lebih lama lagi
Peningkatan tekanan arteri
Penurunan tekanan arteri
Renin (ginjal)
Substrat renin
(protein plasma)Angiotensin I
Angiotensin II
Enzim pengubah (paru-paru)
angiotensinase
Tidak teraktivasi
vasokontriksi
aldosteron
Retensi ginjal berupa garam dan air
DAFTAR PUSTAKA
Despopoulos and Silbernagl, 2003. Color atlas of physiology, avalaible in http://server.fkunram.
edu/document/fisiologi
Ganong, WF. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi 20, EGC : Jakarta
Guyton, Arthur C, Hall, John E, 2005. Textbook of Human physiology,10th , W.B Saunders : New
York
Kumar et al. 2007. Robbins Buku Ajar Patologi Edisi 7 Volume 1. EGC: Jakarta.
Leason, Leason, Paparo. 1996. Buku Ajar Histologi. EGC: Jakarta.
Price & Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. EGC: Jakarta.
Sudoyo, et al. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid I. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.
Sudoyo, et al. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid II. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.
Sudoyo, et al. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.