BAB I

PENDAHULUAN

Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya

besi yang diperlukan untuk sintesis hemoglobin. Anemia bentuk ini merupakan bentuk

anemia yang sering ditemukan di dunia, terutama di negara yang sedang berkembang.

Diperkirakan sekitar 30 % penduduk dunia menderita anemia, dan lebih dari setengahnya

merupakan anemia defisiensi besi. Anemia defisiensi besi lebih sering ditemukan di

negara yang sedang berkembang sehubungan dengan kemampuan ekonomi yang terbatas,

masukan protein hewani yang rendah, dan investasi parasit yang merupakan masalah

endemik. Saat ini di Indonesia anemia defisiensi besi merupakan salah satu masalah gizi

utama disamping kurang kalori protein, vitamin A dan Yodium.(1)

Anemia defisiensi besi merupakan penyakit darah yang paling sering pada bayi

dan anak, serta wanita hamil (1-4,9,10) Secara sederhana dapatlah dikatakan bahwa,

defisiensi besi dapat terjadi bila jumlah yang diserap untuk memenuhi kebutuhan tubuh

terlalu sedikit, ketidakcukupan besi ini dapat diakibatkan oleh kurangnya pemasukan zat

besi, berkurangnya zat besi dalam makanan, meningkatnya kebutuhan akan zat besi. Bila

hal tersebut berlangsung lama maka defisiensi zat besi akan menimbulkan anemia.(1-7)

Selain dibutuhkan untuk pembentukan hemoglobin yang berperan dalam

penyimpanan dan penangkutan oksigen, zat besi juga terdapat dalam beberapa enzim

yang berperan dalam metabolisme oksidatif, sintesis DNA, neurotransmitter dan proses

katabolisme yang dalam bekerjanya membutuhkan ion besi. Dengan demikian,

kekurangan besi mempunyai dampak yang merugikan bagi pertumbuhan dan

perkembangan anak, menurunkan daya tahan tubuh, menurunkan konsentrasi belajar dan

mengurangi aktivitas kerja serta meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas bagi

janin dan ibu.(1,4)

Anemia defisiensi besi hampir selalu terjadi sekunder terhadap penyakit yang

mendasarinya, sehingga koreksi terhadap penyakit dasarnya menjadi bagian penting dari

pengobatan.(1).

1

Prinsip pengobatan anemia defisiensi besi adalah mengetahui faktor penyebab dan

mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Sekitar 80-85

% penyebab anemia defisiensi besi dapat diketahui sehingga penanganannya dapat

dilakukan dengan tepat.(1)

2

BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI

Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang disebabkan oleh

berkurangnya besi yang diperlukan untuk sintesis hemoglobin. (2,3)

Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang disebabkan oleh

kekurangan zat besi yang diperlukan oleh sel darah merah atau untuk pematangan

eritrosit. (5)

Beberapa istilah (2,3,5)

Mean corpuscular volume (MCV) = nilai hematokrit × 10 Jumlah eritrosit (juta/mm3)

Normal: 76-96 cμ. MCV <76 cμ disebut mikrositik, sedangkan bila > 96 cμ disebut makrositik.Mean corpuscular hemoglobin (MCH)= nilai Hb × 10

Jumlah eritrosit (juta/mm3)Normal: 27-32 μμg. Bila MCH <27 μμg disebut hipokrom, sedangkan bila > 32 μμg disebut hiperkromik ( istilah hiperkromik ini sekarang sudah tidak digunakan lagi , karena biasanya normokromik).

Mean corpuscular haemoglobin concentration (MCHC) =Nilai Hb (g%)×100 Nilai hematokrit

B. EPIDEMIOLOGI

Prevalensi anemia defisiensi besi tinggi pada bayi, hal yang sama juga

dijumpai pada anak usia sekolah dan anak praremaja.(1,2,4,5) Angka kejadian anemia

defisiensi besi pada anak usia sekolah (5-8 tahun ) di kota sekitar 5,5% anak

praremaja 2,6 % dan gadis remaja yang hamil 26%. Di Amerika serikat sekitar

6% anak berusia 1-2 tahun dikatahui kekurangan besi, 3% menderita anemia.

Lebih kurang 9% gadis remaja di Amerika serikat kekurangan besi dan 2%

menderita anemia, sedangkan pada anak laki-laki sekitar 50% cadangan besinya

berkurang saat puberitas.

3

Prevalensi Anemia defisiensi besi lebih tinggi pada anak kulit hitam

dibanding kulit putih. Keadan ini mungkin berhubungan dengan status sosial

ekonomi anak kulit hitam lebih rendah.

Berdasarkan penelitian yang pernah dilakukan di Indonesia prevalens

anemia defisiensi besi pada anak balita sekitar 25-35%. Dari hasil SKRT tahun

1992 prevalensi anemia defisiensi besi pada anak balita di Indonesia adalah

55,5%. (1)

C. METABOLISME ZAT BESI

Perkembangan metabolisme zat besi dalam hubungannya dengan

homeostatis besi dapat dimengerti dengan baik pada orang dewasa, sedangkan

pada anak diperkirakan mengalami hal yang sama seperti pada orang dewasa.

Zat besi bersama dengan protein (globin) dan protoporfirin mempunyai

peranan yang penting dalam pembentukan hemoglobin. Selain itu besi juga

terdapat dalam beberapa enzim dalam metabolisme oksidatif, sintesis DNA,

neurotransmitter, dan proses katabolisme. Kekurangan zat besi akan

memberikan dampak yang merugikan terhadap sistem saluran pencernaan,

susunan saraf pusat, kardiovaskuler, imunitas dan perubahan tingkat seluler.

Jumlah zat besi yang diserap oleh tubuh dipengaruhi oleh jumlah besi

dalam makanan, bioavailabilitas besi dalam makanan dan penyerapan oleh

mukosa usus. Di dalam tubuh orang dewasa mengandung zat besi sekitar 55

mg/kgBB atau sekitar 4 gram. Lebih kurang 67% zat besi tersebut dalam bentuk

hemoglobin, 30% sebagai cadangan dalam bentuk feritin atau hemosiderin dan

3% dalam bentuk mioglobin, hanya sekitar 0,07% sebagai transferin dan 0,2%

sebagai enzim. Bayi baru lahir dalam tubuhnya mengandung zat besi sekitar 0,5

gram. (1,2,5,7)

Ada dua cara penyerapan besi zat besi dalam usus, yang pertama adalah

penyerapan dalam bentuk non heme ( sekitar 90% berasal makanan), yaitu

besinya harus diubah dulu menjadi bentuk yang diserap, sedangkan bentuk yang

kedua adalah bentuk heme (sekitar 10% berasal dari makanan) besinya dapat

4

langsung diserap tanpa memperhatikan cadangan besi dalam tubuh, asam

lambung atau zat makanan yang dikonsumsi.(1)

Besi dalam makanan terikat pada molekul lain yang lebih besar. Di

dalam lambung besi akan dibebaskan menjadi ion feri (Fe 3+) oleh pengaruh

asam lambung (HCL) vitamin C, asam amino. Di dalam usus halus, ion feri

diubah menjadi ion fero oleh pengaruh alkali. Ion fero inilah yang kemudian

diabsorpsi oleh mukosa usus. Sebagian akan disimpan sebagai persenyawaan

feritin dan sebagian masuk ke peredaran darah berikatan dengan protein yang

disebut transferin. Selanjutnya transferin ini akan dipergunakan untuk sintesis

hemoglobin. Sebagian transferin yang tidak terpakai akan disimpan sebagai

labile iron pool. Ion fero diabsorpsi jauh lebih mudah daripada ion feri,

terutama bila makanan mengandung vitamin dan fruktosa yang akan

membentuk suatu kompleks besi yang larut, sedangkan fosfat, oksalat dan fitat

menghambat absorpsi besi. (1,3,5)

Fe dalam makanan

HCL

Lambung FeX Fe +++

Usus Fe++ Fe+++

Sel mukosa: (mikrovilli) Fe ++ Feritin

Palsma Transferin labile iron pool

Sumsum tulang

Sintesis Hb dalam pembentukan sel darah merah

Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit. Besi yang dilepaskan pada pemecahan

hemoglobin dari eritrosit yang sudah mati akan masuk kembali ke dalam iron pool dan

akan dipergunakan lagi untuk sintesa hemoglobin. Jadi dalam tubuh normal kebutuhan

akan besi sangat sedikit. Kehilangan besi melalui urin, tinja, keringat, sel kulit yang

5

terkelupas dan karena perdarahan (menstruasi) sangat sedikit. Oleh karena itu pemberian

besi yang berlebihan dalam makanan dapat mengakibatkan terjadinya hemosiderosis.(5)

Pengeluaran besi dari tubuh yang normal ialah :bayi 0,3-0,4 mg/hari, anak 4-12

tahun 0,4-2,5 mg/hari, laki-laki dewasa 1,0-1,5 mg/hari, wanita dewasa 1,0-2,5 mg/hari,

wanita hamil 2,7 mg/hari.

Kebutuhan besi dari bayi dan anak jauh lebh besar dari pengeluarannya , karena

dipergunakan untuk pertumbuhan. Kebutuhan rata-rata seorang anak 5 mg/hari, tetapi

bila terdapat infeksi dapat meningkat sampai 10 mg/hari.(5)

Didalam tubuh cadangan besi ada 2 bentuk, yang pertama feritin yang bersifat

mudah larut, tersebar di sel parenkim dan makrofag, terbanyak di hati. Bentuk kedua

adalah hemosiderin yang tidak mudah larut, lebih stabil tetapi lebih sedikit dibandingkan

feritin. Hemosiderin ditemukan terutama dalam sel kupfer hati dan makrofag di limpa

dan sumsum tulang. Cadangan besi ini akan berfungsi untuk mempertahankan

homeostasis besi dalam tubuh. (1)

D. FISIOLOGI PRODUKSI HEMOGLOBIN

Eritropoitin adalah pengatur hormon primer dan merupakan produksi sel

darah merah (SDM). Pada fetus, eritropoitin dihasilkan dari monosit/makrofag di

hati. Setelah lahir, eritropoitin diproduksi oleh sel-sel peritubular ginjal. Dalam

differensiasi sel darah merah , kondensasi material inti sel merah, menghasilkan

hemoglobin sehingga jumlahnya mencapai 90% dari masa sel darah merah.

Normalnya sel darah merah dapat bertahan sekitar 120 hari, sementara abnormalnya

SDM dapat bertahan hanya selama 15 hari.

Setelah eritrosit berumur ± 120 hari fungsinya kemudian menurun dan

selanjutnya dihancurkan didalam sel retikuloendotelial. Hemoglobin mengalami

proses degradasi menjadi biliverdin dan besi. Selanjutnya biliverdin akan direduksi

menjadi bilirubin, sedangkan besi akan masuk ke dalam plasma dan mengikuti

siklus seperti diatas atau tetap disimpan sebagai cadangan tergantung aktivitas

eritropoisis.(1)

6

E. ETIOLOGI

Menurut patogenesisnya terjadinya anemia defisiensi besi sangat ditentukan

oleh kemampuan absorpsi besi, diit yang mengandung besi , kebutuhan besi yang

meningkat dan jumlah yang hilang.

Kekurangan besi dapat disebabkan: (1-7)

1. Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis

Pertumbuhan

Pada periode pertumbuhan cepat yaitu pada umur 1 tahun pertama dan

masa remaja kebutuhan besi akan meningkat, sehingga pada periode ini

insiden ADB meningkat. Pada bayi umur 1 tahun, berat badannya

meningkat 3 kali dan massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 2 kali

lipat dibanding saat lahir, bayi prematur dengan pertumbuhan sangat

cepat, pada umur 1 tahun berat badannya dapat mencapai 6 kali dan massa

hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 3 kali dibanding saat lahir.

Menstruasi

Penyebab kurang besi yang sering terjadi pada anak perempuan adalah

kehilangan darah lewat menstruasi.

Infeksi

2. Kurangnya besi yang diserap.

Masuknya besi dari makanan yang tidak adekuat

Seorang bayi pada 1 tahun pertama kehidupannya membutuhkan makanan

yang banyak mengandung besi. Bayi cukup bulan akan menyerap lebih

kurang 200 mg besi dalam satu tahun pertama (0,5 mg/hari) yang terutama

digunakan untuk pertumbuhannya. Bayi yang mendapat ASI ekslusif

jarang menderita kekurangan besi dalam 6 bulan pertama. Hal ini besi

yang terkandung di dalam ASI lebih mudah diserap dibandingkan susu

yang terkandung susu formula.

Diperkirakan sekitar 40% besi dalam ASI diabsorpsi bayi, sedangkan dari

PASI hanya 10% besi yang dapat diabsorpsi.

7

Malabsorpsi besi

Keadan ini sering dijumpai pada anak kurang gizi yang mukosa ususnya

mengalami perubahan secara histologis dan fungsional. Pada orang yang

telah mengalami gastrektomi parsial atau total sering disertai ADB

walaupun penderita mendapat makanan yang cukup besi. Hal ini

disebabkan berkurangnya jumlah asam lambung dan makanan lebih cepat

melalui bagian atas usus halus, tempat utama peryerapan besi heme dan

non heme.

3. Perdarahan

Kehilangan darah akibat perdarhan merupakan penyebab penting

terjadinya ADB. Kehilangan darah akan mempengaruhi keseimbangan status besi.

Kehilangan darah 1 ml akan mengakibatkan kehilangan besi 0,5 mg, sehingga

kehilangan darah 3-4 ml/hari (1,5-2 mg besi ) dapat mengakibatkan keseimbangan

negatif besi.

Perdarahan dapat berupa perdarahan saluran cerna, milk induce

enterohepathy, ulkus peptikum karena obat-obatan ( asam asetil salisilat,

kertikosteroid, indometasin, obat AINS) dan infestasi cacing (Ancylostoma

doudenale dan Necator americanus) yang menyerang usus halus bagian proksimal

dan menghisap darah dari pembuluh darah submukosa usus.

4. Transfusi feto-maternal

Kebocoran darah yang kronis ke dalam sirkulasi ibu akan menyebabkan

ADB pada akhir masa fetus dan pada awal masa neonatus.

5. Hemoglobinuria.

Pada keadaan ini biasanya dijumpai pada anak yang memakai katup

jantung buatan. Pada paroxysmal Nokturnal Hemoglobinuria (PNH) kehilangan

besi melalui urin rata-rata 1,8-7,8 mh/hari.

8

6. Iatrogenic blood loss

Pada anak yang banyak diambil darah vena untuk pemeriksaan

laboratorium berisiko menderita ADB.

7. Idiopatthic pulmonary hemosiderosis

Penyakit ini jarang terjadi. Penyakit ini ditandai dengan perdarahan paru

yang hebat dan berulang serta adanya infiltrat pada paru yang hilang timbul.

Keadaan ini dapat berulang menyebabkan kadar Hb menururn drastis hingga 1,5-

3 g/dl dalam 24 jam.

8. Latihan yang berlebihan

Pada atlit yang berolah raga berat seperti olah raga lintas alam, sekitar

40% remaja perempuan dan 17 % remaja laki-laki feritin serumnya < 10 ug/dl.

Perdarahan saluran cerna yang tidak tampak sebagai akibat iskemia hilang timbul

pada usus selama latihan berat terjadi pada 50% pelari.

Ditinjau dari segi umur penderita, etiologi anemia defisiensi besi dapat digolongkan

menjadi: (4,5)

1. Bayi di bawah usia 1 tahun.

a. Kekurangan depot besi dari lahir, misalnya pada prematuritas, bayi

kembar, bayi yang dilahirkan oleh ibu yang anemia, pertumbuhan cepat.

b. Pemberian makanan tambahan yang terlambat, yaitu karena bayi hanya

diberi ASI saja.

2. Anak umur 1-2 tahun

a. Infeksi yang berulang/menahun sepert enteritis, bronkopneumonia.

b. Masukan besi kurang karena tidak mendapat makanan tambahan ( hanya

minum susu).

c. Malabsorbsi.

3. Anak umur lebih dari 5 tahun- masa remaja

a. Kehilangan darah kronis karena infestasi parasit (amubiasis,

ankilostomiasis).

9

b. Diet yang tidak adekuat.

c. Menstruasi berlebihan.

F. PATOFISIOLOGI(1)

Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan besi yang

berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini menetap

akan menyebabkan cadangan besi yang berkurang. Ada tiga tahap dari anemia

defisiensi besi, yaiitu:

1. Tahap petama.

Tahap ini disebut iron depletion atau iron deficiency, ditandai dengan

berkurangnnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin

dan fungsi protein besi lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi

peningkatan absorpsi basi non heme. Feritin serum menurun sedangkan

pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekurangan besi masih normal.

2. Tahap kedua

Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erytropoietin

atau iron limited erytropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk

menunjang eritropoiesis. Dari hasil pemeriksaan laboratoium diperoleh nilai

besi serum menurun dan saturasi transferin menurun sedangkan total iron

binding capacity (TIBC) meningkat dan free erytrocyt porphyrin (FEP)

meningkat.

3. Tahap ketiga

Tahap inilah yang disebut sebagagi iron deficiency anemia. Keadaan ini

terjadi bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga

menyebabkan penurunan kadar Hb.

10

Tabel tahapan kekurangan besi. (1)

HEMOGLOBIN Tahap 1Normal

Tahap 2sedikit menurun

Tahap 3 menurun jelas (mikrositik/hipokrom)

Cadangan besi (mg)Fe serum (ug/dlTIBC (ug/dl)Saturasi tansferin(%)Feritin serum (ug/dl)Sideroblas (%)FEP(Ug/dl SDMMCV

<100normal360-39020-30<20

40-60>30

normal

0<60>390<15<12<10<100

normal

0<40>410<10<12<10>200

menurunDikutip dari Lukens (1995), Hillman (1995)

G. MANIFESTASI KLINIS (1-10)

Gejala klinis anemia adalah lemah dan mudah capai atau lelah, berdebar-

debar, cepat marah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, bentuk kuku konkaf

(spoon- shape nail), glossitis, atropi papila lidah mengakibatkan lidah tampak

pucat, licin mengkilat, mera daging, dan meradang, sakit kepala pada bagian

frontal, tidak panas, kulit pucat merupakan tanda yang penting pada defisiensi

besi, kulit pucat berlangsung kronis, Sklera berwarna biru juga sering, meskipun

ini juga ditemukan pada bayi normal. Pada defisiensi ringan sampai sedang

(Hb 6-10 g/dl) mekanisme kompensasi, seperti kenaikan 2, 3-difosfogliserat (2,3-

DPG) dan pergeseran kurva disosiasi oksigen, mungkin demikian efektif sehingga

sedikit saja keluhan anemia timbul, meskipun mungkin ada kenaikan iritabilitas.

Bila Hb menurun sampai di bawah 5 gr/dl, iritabilitas dan anoreksia mencolok.

Takikardia dan dilatasi jantung terjadi, dan bising sistolik sering ada. Limpa

teraba membesar pada 10-15% penderita. Pada kasus menahun, dapat terjadi

pelebaran diploe tulang tengkorak yang mirip dengan yang telihat pada anemia

hemolitik kongenital.

Defisiensi besi dapat mempengaruhi fungsi neurologis dan intelektual.

Monoamin oksidase (MAO), merupakan suatu enzim yang tergantung pada besi

dan hormon dan berperan penting dalam reaksi neurokimia di susunan saraf pusat.

Defisiensi besi menyebabkan penurunan aktivitas enzim seperti katalase dan

11

sitokrom. Katalase dan peroksidase mengandung besi, tetapi kepentingan

biologiknya belum dikatahui benar.

H. PEMERIKSAAN LABORATORIUM (1-3,5,7,9)

Untuk menegakkan diagnosis ADB diperlukan pemeriksaan laboratorim

yang meliputi pemeriksaan darah rutin seperti Hb, PCV, leukosit, trombosit,

ditambah pemeriksaan indeks eritrosit, retikulosit, morfologi darah tepi dan

pemeriksaan status besi (Fe serum, total iron binding capacity (TIBC), saturasi

transferin, FEP, feritin), dan apus sumsum tulang.

Menentukan adanya anemia dengan pemeriksaan kadar Hb dan atau PCV

merupakan hal pertama yang penting untuk memutuskan pemeriksaan lebih lanjut

dalam menegakkan diagnosis ADB. Pada ADB nilai indeks eritrosit MCV, MCH

dan MCHC menurun sejajar dengan penurunan kadar Hb. Jumlah retikulosit

biasanya normal, pada keadaan berat karena perdarahan jumlahnya meningkat.

Gambaran morfologi darah tepi ditemukaan keadaan hipokromik, mikrositik,

anisositosis dan poikolisitiosis (dapat ditemukan sel pensil, sel target, ovalosit,

mikrosit dan sel fragmen).

Jumlah leukosit biasanya normal, tetapi pada ADB yang berlangsung lama terjadi

granulositopenia. Pada keadaan ini disebabkan infestasi cacing sering ditemukan

eosinofilia.

Jumlah trombosit meningkat 2-4 kali dari nilai normal, trombositosis

hanya dapat terjadi pada penderita dengan perdarahan yang massif. Kejadian

trombositopenia dihubungkan dengan anemia yang sangat berat. Namun demikian

kejadian trombositosis dan trombositopenia pada bayi dan anak hampir sama,

yaitu trombositosis sekitar 35% dan trombositpenia 28%.

Pada pemeriksaan status besi didapatkan kadar Fe serum menurun dan

TIBC meningkat, Pemeriksaan Fe serum untuk menentukan jumlah besi yang

terikat pada transferin , sedangkan TIBC untuk mengetahui jumah transferin yang

berada dalam sirkulasi darah. Perbandingan antara Fe serum dan TIBC (saturasi

transferin) yang dapat diperoleh dengan cara menghitung Fe serum:TIBC x 100%

merupakan suatu nilai yang menggambarkan suplai besi ke eritroid sumsum

12

tulang dan penilaian terbaik untuk mengetahui pertukaran besi antara plasma dan

cadangan besi dalam tubuh. Bila saturasi transferin (ST) <16 menunjukkan suplai

besi yang tidak adekuat untuk mendukung eritropoisis. ST < 7% diagnosis ADB

dapat ditegakkan, sedangkan pada kadar ST 7-16% dapat dipakai untuk

mendiagnosis ADB bila didukung oleh nilai MCV yang rendah atau pemeriksaan

lainnya.

Untuk mengetahui kecukupan penyediaan besi ke eritroid sumsum tulang

dapat diketahui kadar Free Erytrcyte Protopoephyrin (FEP). Pada pembentukan

eritrosit akan dibentuk cincin porfirin sebelum besi terikat untuk membentuk

heme. Bila penyediaan besi tidak adekuat menyebabkan terjadinya penumpukan

porfirin di dalam sel. Nilai FEP >100 ug/dl eritrosit menunjukan adanya ADB.

Pemeriksaan ini dapat mendeteksi adanya ADB lebih dini. Meningkatnya FEP

disertai ST yang menurun merupakan tanda ADB yang progresif.

Jumlah cadangan besi tubuh dapat diketahui dengan memeriksa kadar

feritin serum. Bila kadar feritin < 10-12ug/dl menunjukan telah terjadi penurunan

cadangan besi dalam tubuh.

Pada pemeriksaan apusan tulang dapat ditemukan gambaran yang khas

ADB yaitu hiperplasia sistem ertropoitik dan berkurangnya hemosiderin. Unutuk

mengetahui ada atau tidaknya besi dapat diketahui dengan pewarnaan Prussian

blue.

I. DIAGNOSIS(1)

Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis, pemeriksaan fisik

dan laboratorium yang dapat mendukung sehubungan dengan gejala klinis yang

sering tidak khas.

Ada beberapa kriteria diagnosis yang dipakai untuk menentukan ADB:

Kriteria diagnosis ADB menurut WHO:

1. Kadar HB kurang dari normal sesuai usia

2. Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata < 31% (N:32-35%)

3. Kadar Fe serum <50 ug/dl (N:80-180ug/dl)

4. Saturasi Transferin <15% (N:20-50%)

13

Dasar diagnosis ADB menurut Cook dan Monsen

1. Anemia hipokrom mikrositik

2. Saturasi transferin < 16%

3. Nilai FEP > 100 % Ug/dl eritrosit

4. Kadar feritin serum<12 ug/dl

Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 dari 3 kriteria ( ST, feritin serum dan

FEP ) harus dipenuhi.

Lanzkowsky menyimpulkan ADB dapat diketahui melalui:

1. Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang

dikonfirmasi dengan kadar MCV, MCH dan MCHC yang menurun

Red cell distribution width (RDW) > 17%

2. FEP meningkat

3. Feritin serum menurun

4. Fe serum menurun, TIBC meningkat, ST <16%

5. Respon terhadap pemberian preparat besi

Retikulositosis mencapai puncak pada hari ke 5-10 setelah pemberian

besi

Kadar hemoglobin meningkat rata-rata 0,25-0,4 g/dl/hari atau PCV

mmeningkat 1%/hari

6. Sumsum tulang

Tertundanya maturasi sitoplasma

Pada pewarnaan sumsum tulang tidak ditemukan besi atau besi

berkurang

Cara lain untuk menentukan adanya ADB adalah dengan trial pemberian preparat

besi. Penentuan ini penting untuk mengetahui adanya ADB subklinis dengan

melihat respons hemoglobin terhadap pemberian preparat besi. Bila dengan

pemberian preparat besi dosis 6 mg/kgBB/hari selama 3-4 minggu terjadi

peningkatan kadar Hb 1-2 g/dl maka dapat dipastikan bahwa yang bersangkutan

menderita ADB.(1,9)

14

J. DIAGNOSIS BANDING (1)

1. Talassemia minor

2. Anemia penyakit kronis

3. Keracunan timbal

4. Anemia sideroblastik.

K. PENATALAKSANAAN(1)

Prinsip penatalaksanaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan

mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Sekitar

80-85% penyebab ADB dapat diketahui sehingga penanganannya dapat dilakukan

dengan tepat. Pemberian preparat Fe dapat secara peroral atau parenteral.

Pemberian peroral lebih aman, murah dan sama efektifnya dengan pemberian

parenteral, pemberian secara parentertral dilakukan pada pendertita yang tidak

dapat memakan obat peroral atau kebutuhan besinya tidak dapat terpenuhi secara

peroral karena ada gangguan pencernaan.

Pemberian preparat besi peroral

Garam ferrous diabsorpsi sekitar 3 kali lebih baik dibandingkan garam feri,

preparat yang tersedia berupa ferous glukonat, fumarat dan suksinat, yang sering

dipakai adalah ferrous sulfat karena harganya yang lebih murah, ferrous glukonat,

ferrous fumarat dan ferrous suksiant diabsorpsi sama baiknya tetapi lebih mahal.(1-

3) Untuk bayi preparat besi berupa tetes (drop).

Untuk dapat mendapatkan respons pengobatan dosis besi yang dipakai 4-6 mg

besi elemental/kgBB/hari

Dosis yang diajurkan untuk remaja dan orang dewasa adalah 60 mg

elemen zat besi perhari pada kasus anemia ringan, dan 120 mg/hari (2 Х 60 mg)

pad anemia sedang sampai berat.

Dosis yang dianjurkan untuk bayi dan anak-anak adalah 3 mg/kgBB/hari.(1,4)

Pada wanita hamil, pemberian folat (500μg) dan zat besi (120 mg) akan

bermanfaat, sebab anemia pada kehamilan biasa diakibatkan pada defisiensi ke

15

dua zat gizi tersebut. Tablet kombinasi yang cocok, mengandung 250 μg folat dan

60 mg zat besi, dimakan 2 kali sehari.

Efek samping pemberian zat besi peroral dapat menimbulkan keluhan

gastrointestinal berupa rasa tidak enak di ulu hati, mual, muntah dan diare. (1,3,5)

Sebagai tambahan zat besi yang dimakan bersama dengan makanan akan ditolelir

lebih baik dari pada ditelan pada saat peut kosong, meskipun jumlah zat besi yang

diserap berkurang.(1)

Pemberian preparat besi parenteral(1-3)

Pemberian besi secara intra muscular menimbulkan rasa sakit dan

harganya mahal. Dapat menyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi.

Oleh karena itu, besi parenteral diberikan hanya bila dianggap perlu, misalnya :

pada kehamilan tua, malabsorpsi berat, radang pada lambung. Kemampuan untuk

menaikan kadar Hb tidak lebih baik dibandingkan peroral.

Preparat yang sering dipakai adalah dekstran besi. Larutan ini mengandung 50 mg

besi/ml.

Dosis dapat dihitung berdasarkan:

Dosis besi (mg) = BB (kg) Х kadar Hb yang diinginkan (g/dl ) Х 2,5

Transfusi darah(1,2,4-6,8)

Transfusi darah jarang diperlukan. Transfusi darah hanya diberikan pada keadaan

anemia yang sangat berat atau yang disertai infeksi yang dapat mempengaruhi

respons terapi. Koreksi anemia berat dengan transfusi tidak perlu secepatnya,

lebih akan membahayakan kerana dapat menyebabkan hipovolemia dan dilatasi

jantung. Pemberian PRC dilakukan secara perlahan dalam jumlah yang cukup

untuk menaikan kadar Hb sampai tingkat aman sampai menunggu respons terapi

besi. Secara umum, untuk penderita anemia berat dengan kadar Hb <4 g/dl hanya

diberi PRC dengan dosis 2-3 ml/kgBB persatu kali pemberian disertai pemberian

diuretic seperti furesemid. Jika terdapat gagal jantung yang nyata dapat

dipertimbangkan pemberian transfusi tukar mengguanakan PRC yang segar.

16

L. PROGNOSIS(1)

Prognosis baik apabila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat.

Gejala anemia dan menifestasi klinis lannya akan membaik dengan pemberian

preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa

kemungkinan sebagai berikut:

Diagnosis salah

Dosis obat tidak adekuat

Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap.

Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaiam besi

(seperti: infeksi, keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit

tiroid, penyakit karena defisiensi vitamin B12, asam folat)

Gangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang

berlebihan pada ulkus peptikum dapat menyebabkan pengikatan

terhadap besi.)

17

BAB III

KESIMPULAN Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang disebabkan oleh berkurangnya

besi yang diperlukan untuk sintesis hemoglobin.

Anemia defisiensi besi lebih sering ditemukan di negara yang sedang berkembang

sehubungan dengan kemampuan ekonomi yang terbatas, masukan protein hewani

yang rendah, dan investasi parasit yang merupakan masalah endemik.

Zat besi bersama dengan protein (globin) dan protoporfirin mempunyai peranan

yang penting dalam pembentukan hemoglobin. Selain itu besi juga terdapat dalam

beberapa enzim dalam metabolisme oksidatif, sinrtesis DNA, neurotransmitter, dan

proses katabolisme. Kekurangan zat besi akan memberikan dampak yang

merugikan terhadap sistem saluran pencernaan, susunan saraf pusat, kardiovaskuler,

imunitas dan perubahan tingkat seluler.

Menurut patogenesisnya terjadinya anemia defisiensi besi sangat ditentukan oleh

kemampuan absorpsi besi, diit yang mengandung besi , kebutuhan besi yang

meningkat dan jumlah yang hilang.

Gejala klinis anemia adalah lemah dan mudah capai atau lelah, berdebar-debar,

cepat marah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, luka pada lidah, papil lidah arofi,

bentuk kuku konkaf (spoon- shape nail), glossitis, sakit kepala pada bagian frontal,

tidak panas, kulit pucat merupakan tanda yang penting pada defisiensi besi, kulit

pucat berlangsung kronis, Sklera berwarna biru juga sering

Iritabilitas dan anoreksia yang khas yang kasus lanjut mungkin merupakan

defisiensi besi jaringan.

Untuk menegakkan diagnosis ADB diperlukan pemeriksaan laboratorim yang

meliputi pemeriksaan dara rutin seperti Hb, PVC, leukosit, trombosit, ditambah

pemeriksaan indeks eritrosit, retikulosit, morfologi darah tepi dan pemeriksaan

ststus besi (Fe serum, total iron binding capacity) (TIBC), saturasi transferin, FEP,

feritin), dan apusan tulang.

Diagnosis banding: Talassemia minor,anemia penyakit kronois, k eracunan timbal

Anemia sideroblastik.

18

Prinsip pengobatan anemia defisiensi besi adalah mengetahui faktor penyebab dan

mengatasainya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat

besi. Pemberian preparat Fe dapat secara peroral atau parenteral,

pemberian transfusi darah. Anemia defisiensi besi dapat diketahui

penyebabnya sehingga penanganannya dapat dilakukan dengan tepat.

Prognosis baik apabila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan

dikaetahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat.

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Permono B. Sutaryo. Ugrasena. dkk., Anemia Defisiensi Besi, dalam buku ajar

hematology – oncology , Badan penerbit IDAI: Jakarta, 2005; hal 30-42.

2. Behram K. A., Anemia defisiensi besi, Ilmu Kesehatan Anak, Nelson, Vol 2, ed. 15

bahasa Indonesia, EGC: Jakarta, 2000; hal 1691-1694.

3. Hoffbrand,A.V. Anemia defisiensi besi dan anemia hipokrom lain, Dalam : kapita

selekta hematologi. Ed.2, EGC, Jakarta, 1996; hal 28-44.

4. Panduan Pelayanan Medis, Departemen Ilmu Kesehatan Anak, RSCM, Februari

2005; hal 1-7.

5. Staf pengajar FKUI, Hematologi, Ilmu kesehatan anak, Penerbit FKUI: Jakarta,

1985.

6. Suyono S. Editor. Anemia defisiensi besi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II

Edisi III. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2001; hal 493-500.

7. Price A, Wilson L, Anemia defisiensi besi, Patofisiologi, ed.4, EGC, Jakarta, 1995;

hal 236-237.

8. Mansjoer A, Wardhani W. dkk , Hematologi Anak, Kapita Selekta Kedokteran, ed.

3, Media Aesculapius FKUI, 2000 : hal 493-494

9. Janet L,Kwiatkowaki,Haidary N.dkk, “Severe iron deficiency anemia in yaoung

children”, The Journal of Pediatrics by Mosby,Inc.1999; p. 514-516.

10. Goerge N, Ioannou, Specter J.dkk, “Prospective Evaluationof Clinical Guideline

for the Diagnosis and Management of Iron Deficiency Anemia”, The American

Journal of Medicine by Excerpta Medica. Inc. 2002 ; p.281-287.

20

Referat

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Pembimbing :

Dr. Ulynar SpA

Disusun oleh :

Arie Setyawan ( 99.311.109)

FK. UPN “ Veteran” Jakarta

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAKFAKULTAS KEDOKTERAN UPN “VETERAN” JAKARTA

RUMKITPOLPUS RADEN SAID SUKANTOJAKARTA @ 2006

21

22