Fundação Europeia do Ensino da Anestesiologia Centro Regional de Coimbra

Curso 2

12 -14 de Novembro, 2007

Anestesia para Cirurgia de Carótida

António Augusto A. O. Martins Serviço de Anestesiologia dos Hospitais da Universidade de Coimbra

Director: Dr. José Martins Nunes

Sumário Introdução .....................................................................................................................1

Doença Cerebrovascular...............................................................................................1

Indicação Cirúrgica.......................................................................................................2

Técnica cirúrgica ..........................................................................................................3

Avaliação pré-operatória ..............................................................................................4

Técnica Anestésica .......................................................................................................5

Anestesia Geral .................................................................................................6 Anestesia Loco-regional ...................................................................................7

Monitorização da perfusão cerebral............................................................................10

Protecção cerebral.......................................................................................................11

Fisiopatologia.........................................................................................................11 Inserção de “shunt”................................................................................................11 Métodos fisiológicos de protecção cerebral...........................................................11 Métodos farmacológicos de protecção cerebral.....................................................12

Pós-operatório .............................................................................................................13

Conclusões ..................................................................................................................14

Introdução

A endarterectomia carotídea (EAC) é uma cirurgia profiláctica. Envolve a remoção da lesão ateromatosa da artéria carótida que, potencialmente, será uma fonte tromboembólica originadora de acidentes vasculares cerebrais (AVC). Esta população de doentes apresenta uma elevada prevalência de doença coronária grave. Por este motivo, a selecção de doentes e a análise do risco-benefício desta cirurgia tem sido alvo de controvérsia dado a significativa morbilidade e mortalidade advindas do enfarte miocárdico (EM) e do AVC.

Estudos multicêntricos randomizados como o European Carotid Surgery Trial (ECST, 1991)1 e o North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET, 1991)2 trouxeram orientações mais precisas sobre os critérios médico-cirúrgicos para a eficácia da endarterectomia carotídea em doentes sintomáticos e assintomáticos.

Outro aspecto considerado relevante é a necessidade de restringir esta prática cirúrgica a centros seleccionados e que os mesmos sejam sujeitos a auditorias, de forma a garantir os níveis mínimos de qualidade.

A primeira endarterectomia carotídea foi realizada por De Bakey em 1956. Desde então, este procedimento tem sofrido um incremento progressivo nos EUA (Figura 1).

Figura 1 - Evolução das EAC nos EUA (National Center Health Statistics)

A doença cerebrovascular é a primeira causa de morte em Portugal. Nos EUA são reportados 500.000 novos AVC/ano e em Portugal são superiores a 20.000/ano, dos quais 25 a 30 % terão origem na carótida extracraneana.

Doença Cerebrovascular

O AVC é definido como uma situação clínica de rápida evolução com défice neurológico irreversível provocado por uma lesão vascular. Outras situações podem ocorrer:

? Défice neurológico isquémico reversível – lesão que dura mais de 24 horas, mas que tem uma resolução até às 3 semanas.

? Acidente isquémico transitório (AIT) – evento neurológico completamente resolvido nas primeiras 24 horas.

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Etiologia

A incidência de AVC é de cerca de 2 por 1000 com uma mortalidade de 30%. A maioria ocorre por enfarte (80% dos casos) ou hemorragia (10% intracerebral; 10% subaracnoidea).

A doença ateromatosa ou hipertensão são factores presentes na população sujeita pela primeira vez a um enfarte cerebral3 (Quadro 1):

Hipertensão arterial (HTA) 52% Embolismo intracardíaco 20% Isquemia miocárdica 38% AIT 4% Doença vascular periférica 25% Sopro carotídeo 14%

Quadro 1. Factores de risco para o AVC (Sandercock PAG e tal. BMJ 1989) Este estudo dá particular ênfase à necessidade de controlo da HTA com os potenciais benefícios a nível da saúde pública. E, levanta ainda a questão, se a EAC profiláctica nesta população reduziria a incidência de futuros AVC.

Indicação cirúrgica

A indicação da EAC é realizada com base em critérios imagiológicos e clínicos. O grau de estenose carotídea é avaliado por um ou mais dos seguintes meios complementares de diagnóstico:

1. Angiografia carotídea – “gold standard”, exame invasivo com morbilidade e mortalidade associada (1%), avalia o lúmen do vaso, mas insuficiente na informação sobre o estado da parede do vaso.

2. Eco-doppler – não invasivo e fiável na avaliação da extensão da estenose e na estimativa de redução do fluxo.

3. Ressonância magnética – com uma sensibilidade e especificidade equivalente ao eco-doppler.

Os estudos acima já referenciados (NASCET, ECST) elucidaram um pouco sobre a oportunidade da intervenção cirúrgica.

Os doentes com um grau de estenose carotídea ipsilateral de 70-99% e AIT ou AVC não- incapacitantes apresentam um prognóstico claramente mais favorável quando submetidos a cirurgia, se comparados com o grupo sujeito a terapêutica médica.

Em 1998, a American Heart Association4 actualizou as “guidelines” para a EAC. Sumariamente, considerou:

Em doentes assintomáticos, A. Existe indicação cirúrgica para a estenose carotídea > 60%.

Em doentes sintomáticos,

A. Existe indicação para EAC em doentes com AIT / AVC não- incapacitantes nos últimos 6 meses e estenose carotídea >70%.

B. Não existe benefício da EAC para grupos com estenoses de 0 a 29%.

C. A indicação de EAC não está estabelecida para as estenoses de 30 a 69%.

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Estas indicações são aplicáveis somente em centros cirúrgicos em que a morbilidade/mortalidade se situe inferior a 6%.

Técnica cirúrgica

O posicionamento do doente é realizado em decúbito dorsal, ombros elevados e pescoço em extensão e rotação lateral oposta ao local da incisão. A cabeça apoia-se num anel de suporte. A incisão corre ao longo do bordo anterior do músculo esternocleidomastoideu (Figura 2 e 3).

Figura 2 – Posicionamento e técnica cirúrgica.

Figura 3 – Incisão e técnica cirúrgica

Diversas estruturas nervosas poderão potencialmente ser lesadas – nervo hipoglosso, ramo facial do nervo mandibular e nervo laríngeo recurrente e superior.

Previamente à clampagem da carótida (3 minutos antes) é administrada cerca de 5000 UI de Heparina, endovenosa.

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Inserção de “shunt”

A inserção ou não de “shunt” (Figura 3) tem a haver com a prática da equipa cirúrgica, a circulação de retorno (“stump pressure” >50 mmHg)5 e a técnica anestésica.

Figura 4 – Dispositivo e inserção do “shunt”

Os resultados são pouco elucidativos e conflituosos. Bons resultados são referenciados sem a utilização de “shunt”, sob anestesia geral com hipertensão induzida e tempos médios de clampagem de 10 minutos6.

A sua utilização depende dos protocolos e da experiência de cada centro cirúrgico. Para alguns é um procedimento de rotina. No Serviço de Cirurgia Vascular dos HUC a sua implantação é pouco frequente.

A sua colocação parece ser aconselhável na possibilidade de isquemia potencial durante o período de clampagem. Nomeadamente, a presença de doença carotídea grave contralateral ou enfarte cerebral recente.

As desvantagens prendem-se com:

? Dificuldade técnica ? Dificuldade na visualização distal da placa ? Maior taxa de complicações neurológicas? ? Potencial risco de dissecção ou rotura da intima distal ? Potencial introdução de ar ou de êmbolos

Avaliação Pré-operatória

A maior causa de morbilidade peri-operatória nesta cirurgia é a lesão isquémica cerebral. A causa mais frequente mortalidade precoce e tardia é o enfarte do miocárdio, 1-2% dos casos7. A doença cardíaca pré-existente é um factor que, isoladamente, acrescenta um risco elevado a esta cirurgia.

Na presença de doença cardíaca isquémica deverá a cirurgia carotídea preceder a pontagem coronária, o inverso ou deverão ser em simultâneo? A questão permanece em aberto e a meta-análise publicada pela American Heart Association apresenta resultados inconclusivos.

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Quadro 2 – Risco pós-operatório em doentes necessitando de EAC e “pontagem” coronária.

(A multidisciplinary consensus statement from the ad hoc committee, American Heart Association. Guidelines for Carotid Endarterectomy. Stroke 1995; 26: 188-201)

A severidade dos sintomas neurológicos pré-operatórios aumenta o risco de eventos neurológicos no pós-operatório. Os doentes assintomáticos apresentam um risco baixo.

Outros factores são condicionantes de agravamento do risco cirúrgico:

1. HTA – é factor de risco mais prevalente (50-70% dos doentes), poderoso e corrigível. Valores superiores a 180 mmHg são um factor de risco de AVC ou morte pós-operatória8. Conhecidas que são as alterações induzidas pela HTA crónica na auto-regulação da perfusão cerebral, as reduções na HTA devem ser instituídas de forma gradual e a sua completa normalização provavelmente não estará indicada. A tensão arterial deve ser avaliada nos dois braços porque a doença aterosclerótica de uma das artérias subclávias pode estar presente.

2. Idade – por si só não é contra- indicação à cirurgia, mas o risco de AVC e morte aumenta nos grupos etários mais avançados8.

3. Diabetes – não é considerada, isoladamente, um factor de risco. 4. Insuficiência renal – é considerada um factor de risco. 5. Sexo – a mulher apresenta um risco aumentado de AVC ou morte. 6. Doença vascular periférica – é um factor de risco de AVC ou morte pós-

operatória. 7. Tabaco – identificado como factor de risco na re-estenose carotídea.

Técnica Anestésica

A Anestesia Geral e as Técnicas Loco-regionais têm sido aplicadas na EAC. Não existe evidência que uma técnica seja superior a outra na redução das complicações peri-operatórias9.

Monitorização

A avaliação directa e cont ínua da tensão arterial pela canulação da artéria radial contralateral à carótida a ser intervencionada deve ser acrescentada à monitorização “standard”. A sua função é múltipla, pois permite a visualização da curva de pressão e dos valores tensionais batimento-a-batimento cardíaco, colheita de sangue para gases e iões e, acessoriamente, determinar o valor de pressão de retorno (“stump pressure”).

A electrocardiografia contínua deve dispor de dois canais (DII e V5), em simultâneo, e análise automática do segmento ST.

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A adição de outros meios de monitorização invasivos deve ser estudada caso a caso. Em caso de canulação de um acesso central, deve ser preferida uma veia da fossa antecubital (preferencialmente, a veia basílica por ter um trajecto menos angulado).

Anestesia Geral (AG)

Os procedimentos anestésicos perseguem dois objectivos que podem ser contraditórios: a manutenção de uma adequada pressão de perfusão cerebral (PPC) e evitar a isquemia miocárdica em doentes portadores de doença coronária significativa.

A AG vai permitir ao anestesista ter o controle de algumas variáveis fisiológicas que podem melhorar a perfusão cerebral: PaCO2, PaO2 e TA. A maioria dos fármacos anestésicos diminui a perfusão cerebral (por baixa da TA) e reduz a taxa de consumo de O2 cerebral (CMRO2). Este último aspecto funciona como um mecanismo de protecção contra a isquemia.

A escolha dos agentes anestésicos é, provavelmente, um aspecto de menor importância quando comparado com a necessidade de estabilidade hemodinâmica7.

A utilização de fármacos anestésicos de curta duração de acção assume particular importância na EAC, pois a avaliação neurológica no pós-operatório imediato com um doente consciente e colaborante é fundamental para o diagnóstico precoce de lesões isquémicas cerebrais.

Indução

A maioria dos agentes anestésicos produz uma redução dose-dependente na CMRO2. A excepção, a evitar, será a Ketamina que pode provocar um aumento da pressão intracraniana.

Na intubação, a utilização de opióides de curta duração, Lidocaína endovenosa ou Esmolol é defendida para limitar a resposta simpática à laringoscopia10.

Manutenção

A prática de uma anestesia geral “superficial” com relaxamento muscular e ventilação mecânica permite um despertar rápido e minimiza a depressão cardiovascular.

A utilização de anestésicos halogenados como o Isoflurano, Sevoflurano ou Desflurano em mistura de O2/Ar são adequados a estes objectivos. O N2O é desaconselhado pelo perigo de embolia gasosa durante o período de dissecção da carótida.

O Propofol é uma alternativa aos agentes inalatórios, embora os seus efeitos ao nível das resistências vasculares sistémicas possa induzir uma queda nas PPC. Para além da redução na CMRO2, o Propofol aparenta ter um efeito protector cerebral por redução na libertação de radicais livres de O2

11.

Os opióides Fentanil, Alfentanil e Remifentanil são fármacos de curta duração de acção e permitem um recobro rápido.

Período de dissecção carotídea

A dissecção e exposição da artéria pode causar pressão sobre os barorreceptores do seio carotídeo localizados na bifurcação da carótida comum. Estes, por via reflexa, reduzem o tónus simpático com a consequente bradicardia e hipotensão.

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Esta situação tem resolução com a administração de agentes vagolíticos (Glicopirrolato, Atropina) e, se necessário, com fármacos vasopressores (Efedrina, Fenilefrina ou Metoxamina). Neste período, a cirurgia deve ser, momentaneamente, suspensa. A infiltração do seio carotídeo com Lidocaína a 1% pelo cirurgião tem sido associada a HTA pós-operatória12.

Efeito oposto ocorre durante a clampagem, período no qual estes receptores são expostos a baixas pressões induzindo um aumento do tónus simpático.

Período de clampagem

A manutenção de valores tensionais médios 10 – 20% superiores aos do pré-operatório pretende assegurar uma circulação colateral cerebral satisfatória, em particular, na presença de estenose grave ou circulação colateral já comprometida. A administração de Tiopental sódico (4-6 mg/Kg, ev) previamente a clampagem é uma prática não comprovada na redução da morbilidade pós-operatória13.

O suporte hemodinâmico pode ser conseguido através da administração de Soro Salino (evitar perfusões com Dextrose pelo agravamento de uma isquemia cerebral) e coadjuvado com vasopressores sempre que indicado.

Período de desclampagem

A instabilidade hemodinâmica pode ter origem quer em períodos de HTA como de hipotensão, seja pela lesão cirúrgica dos nervos do seio carotídeo ou por estimulação dos barorreceptores pela maior distensibilidade do vaso após retirada da placa aterosclerótica.

Os picos hipertensivos manifestam-se com maior frequência que as hipotensões e acompanham-se, na maioria dos casos, de taquicardia. O seu controle responde bem com a administração de fármacos como o Labetalol em bólus endovenosos de 5-10 mg e, se necessário, em perfusão (0.5-2mg/min) mantida no pós-operatório imediato.

Recobro anestésico

Após a extubação, deve ser dada particular atenção à avaliação neurológica e compará-la com o estado pré-operatório. A monitorização da TA directa deve prosseguir na Unidade de Cuidados Pós-Anestésicos sendo aconselhável mantê- la, pelo menos, nas primeiras 6 horas do pós-operatório.

Os doentes mais críticos devem prosseguir a vigilância por mais tempo em unidades de características similares.

Anestesia Loco-regional (ALR)

A anestesia regional não proporciona a mesma protecção cerebral quando comparada com a AG porque não permite induzir a diminuição da taxa de metabolismo cerebral. No entanto, a auto-regulação aparenta estar melhor preservada na ALR. As vantagens incluem:

? Monitorização cerebral fiável ? Pós-operatório mais favorável ? Menor instabilidade hemodinâmica? ? Menor incidência de EM? ? Menor utilização de fármacos vasopressores no per-operatório?

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As desvantagens apontadas são:

? A necessidade de uma cooperação entre doente-cirurgião-anestesista

? Desconforto (em especial, quando a intervenção se prolonga)

? Tendencialmente, uma TA mais elevada

? Perda de controlo sobre o doente quando existem sinais de isquemia cerebral

O bloqueio dos dermatomos C2-C4 é necessário para obter boas condições cirúrgicas (figura 5).

Figura 5 – Dermatomos a bloquear para a EAC14

As técnicas descritas são:

Bloqueio do plexo cervical profundo (Figura 6) O bloqueio é efectuado com o doente em decúb ito dorsal e cabeça em rotação oposta ao lado a ser intervencionado. Uma linha une a apófise mastóide ao tubérculo de Chassaignac (C6) que referencia as apófises espinhosas. A raiz nervosa de C4 situa-se na intersecção desta linha com outra que passa pelo bordo inferior da mandíbula, com a cabeça em posição neutra. As raízes de C2 e C3 localizam-se dividindo por igual a distância restante até à mastóide. A administração de anestésico local faz-se nestas três referências (4-5 ml em cada raiz, agulha 22G de 4 cm)16. É essencial aspirar antes de injectar a solução anestésica para evitar a injecção intra-arterial vertebral. Em alternativa, a técnica de injecção única preconiza a administração de um volume de 8-10 ml a nível da apófise transversa de C3 ouC4. Bloqueio do plexo cervical superficial (Figura 6) No mesmo posicionamento referido acima, traça-se uma linha que percorre o bordo posterior do músculo esternocleidomastoideu e todo o trajecto é infiltrado no tecido celular subcutâneo (10 a 20 ml) através de uma agulha 22G de 4 cm15.

Figura 6 – Bloqueio cervical profundo e superficial segundo Parrot16

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Bloqueio epidural cervical (Figura 7) A nível cervical C6-7 ou C7-T1 o espaço epidural mede 3-4 mm (menor que na região lumbar, 5-6 mm) estreitando até à base do crânio onde a dura meníngea se une com a dura endosteal. Ao contrário, a espessura da dura é de 2.5 mm a nível cervical para 0.5 mm a nível lumbar, pelo que o risco de perfuração poder ser considerado menor. A abordagem, por via mediana, é realizada a nível do espaço C6-C7 ou C7-T1 pela técnica da gota pendente e procede-se à introdução do cateter epidural (2-3 cm). O doente é posicionado em decúbito lateral para o lado a ser intervencionado e em ligeiro Trendelenburg. Administra-se uma solução anestésica num volume de 15 ml (Ropivacaína a 0.375% com Sufentanil 10 µg) e o doente permanece durante alguns minutos nesta posição na tentativa de lateralizar o bloqueio e limitar a sua extensão aos dermatomos mais caudais (nomeadamente, a inervação simpática cardíaca, T4-T8). Este tipo de bloqueio atinge as raízes do plexo cervical (C1-C4) e do plexo braquial (C5-T1/T2). As complicações descritas com esta técnica prendem-se com a extensão do bloqueio: hipotensão, bradicardia (6% dos casos por estimulação vagal) e diminuição da função diafragmática (nervo frénico - C3-C5). Outras complicações não-específicas são a toxicidade sistémica dos anestésicos locais e a possibilidade de efracção da dura (1-3%). Em qualquer das técnicas acima descritas, o intervalo de tempo considerado seguro entre a realização da técnica e a administração de Heparina endovenosa antes da clampagem carotídea não deve ser inferior a 1 hora. Na presença de uma punção hemorrágica a cirurgia deve ser adiada17.

Figura 7 – Abordagem do espaço epidural cervical17

Infiltração local A administração de anestésico local pelo cirurgião durante a intervenção deve ser realizada sempre que o doente expressar dor. A infiltração do tecido peri-adventicial carotideo é referida porque a inervação desta região para além do plexo cervical profundo pode possuir ramos do X par (Vago)16.

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Alguns autores preconizam a utilização da ALR quando a circulação contralateral está comprometida. Nesta situação, crêem que se pode reduzir a introdução do “shunt” até 7% dos casos. Na presença de um único pedículo vascular (carótida) atingido optam pela realização de AG sem “shunt”17. Comparativamente, o bloqueio do plexo cervical superficial é referenciado com igual eficácia ao bloqueio do plexo cervical profundo. A incidência de complicações graves especificamente relacionadas com a técnica anestésica reportam-se, exclusivamente, ao bloqueio do plexo cervical profundo (injecção intravascular de AL, no espaço subaracnoideu, insuficiência respiratória por paralisia diafragmática ou das cordas vocais e toxicidade dos AL). O bloqueio profundo apresenta uma taxa de insucessos cinco vezes superior ao superficial contabilizado na necessidade de conversão da técnica em anestesia geral. Com base nestes resultados o bloqueio superficial pela sua simplicidade de execução, eficácia e ausência quase completa de complicações intrínsecas à técnica aparenta ser uma alternativa válida ao bloqueio profundo18. Quando comparadas as técnicas do bloqueio do plexo cervical e epidural, estatisticamente o bloqueio do plexo cervical apresenta uma frequência de complicações relacionadas à técnica anestésica inferior. Com base nestes dados, preconiza-se que o bloqueio epidural não seja realizado por rotina na EAC19. Monitorização da perfusão cerebral

O melhor método de monitorização cerebral é o doente permanecer acordado. Se, após um teste de clampagem carotídea de 1 a 2 minutos, o doente não evidenciar novos sinais neurológicos considera-se seguro que a perfusão cerebral é adequada e a inserção de “shunt” é desnecessária5,20. Neste período e seguintes, processa-se a uma avaliação contínua da força muscular contralateral, alterações do estado mental e do discurso. ? “Stump pressure”- consiste na avaliação da pressão distal ao local de clampagem

carotídea (através de uma conexão do sistema da linha arterial) e reflecte a circulação colateral realizada através do polígono de Willis. O seu valor deverá ser superior 50 mmHg5. No entanto, sendo uma medida pontual e como a pressão não significa fluxo podem existir zonas de hipoperfusão na presença de “stump pressure” elevadas.

? Electroencefalograma (EEG) e EEG processado – monitoriza a actividade de

superfície do córtex cerebral e as ondas desenhadas são a soma dos potenciais pós-sinápticos (inibitórios e excitatórios). Envolve a colocação de múltiplos eléctrodos na cabeça, equipamento e pessoal especializado. Diversos factores peri-operatórios afectam o EEG: § Agentes anestésicos endovenosos/voláteis e profundidade anestésica § HTA e hipotensão § Temperatura § Hipocarbia e hipoxia § Baixa da perfusão cerebral

Apresenta menor fiabilidade em doentes com lesões neurológicas prévias (AVC). É considerado um método sensível na detecção da isquemia cerebral antes que exista

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dano irreversível, mas a sua especificidade como indicador de prognóstico é baixa. No entanto, ao só detectar a actividade das camadas mais superficiais do córtex cerebral pode ser normal na presença de isquemia significativa do córtex profundo ou cápsula interna21. O EEG processado apresenta-se numa forma mais acessível, embora não apresente a mesma fiabilidade do EEG de 16 canais.

? Potenciais evocados somatossensoriais (SSEP) – por estimulação do sistema

nervoso periférico monitorizam as vias sensoriais e motoras profundas do cérebro (não acessíveis pelo EEG) e medula espinhal. Um nervo periférico é estimulado e, após um período de latência, as ondas eléctricas corticais são registadas. Aparentemente, a informação fornecida pelos SSEP será sobreponível ao EEG. Uma redução de amplitude em 50% da onda cortical primária e o prolongamento do tempo de condução em 1 ms é critério para colocação de “shunt”. Os mais utilizados são os auditivos e visuais.

? Oximetria cerebral – utiliza os princípios da espectroscopia infravermelha

semelhante aplicados ao oxímetro de pulso. Os sensores trabalham a dois comprimentos de onda com dois receptores posicionados de forma a diferenciarem a luz recebida das estruturas superficiais e profundas. A estimativa das variações na concentração da oxihemoglobina e desoxihemoglobina permite obter uma informação da isquemia e hipóxia durante a cirurgia. Até ao momento não foi possível definir o nível crítico de saturação de oxigénio cerebral relacionada com disfunção neurológica22.

? Doppler transcraniano – avalia o fluxo sanguíneo na artéria cerebral média pela

emissão de ultrasom de baixa frequência através do osso parietal. Avalia com fiabilidade as alterações de velocidade do fluxo sanguíneo que ocorrem durante a clampagem da carótida, inserção de shunt e sua remoção. Aparentemente, não correlaciona bem a velocidade do fluxo com a perfusão cerebral regional para valores inferiores a 20mL/100g/min. Detecta com facilidade fenómenos embólicos.

Ouros meios de monitorização: ? Saturação em oxigénio da jugular ? Perfusão cerebral (Xénon-133) Protecção cerebral

Fisiopatologia Após alguns minutos de isquemia as reservas de adenosina trifosfato (ATP) são rapidamente esgotadas e o neurónio entra em falência. A protecção cerebral implica a utilização profiláctica de medidas, antes da isquemia, com o objectivo de reduzir a incidência de défices neurológicos pós-operatórios. Inserção temporária de “shunt” A instalação deste dispositivo pretende restaurar a perfusão cerebral e prevenir a hipoxia durante o período de clampagem. A sua descrição já referida neste texto. Métodos fisiológicos de protecção cerebral ? Controle da PaCO2

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A normocapnia deve ser mantida. A situação de hipercapnia é de evitar pela possibilidade de “roubo”/desvio de sangue de áreas já isquémicas e vasodilatadas. A hiperventilação, potencialmente, aumentará a perfusão cerebral em áreas isquémicas, mas não há evidência clara de benefício com esta técnica.

? HTA induzida

Considerando que os vasos sanguíneos das regiões isquémicas estão vasodilatados ao máximo, a perfusão destas áreas passa a ser dependente da pressão. A elevação da pressão arterial tem demonstrado reverter alterações isquémicas evidenciadas pelo EEG23. A elevação da TA utilizando vasopressores aumenta o trabalho do miocárdio e a incidência de isquemia na presença de doença coronária24. A adopção de uma anestesia geral “superficial” tem este efeito com uma menor incidência de isquemia miocárdica quando comparada com o manuseamento de agentes vasopressores25.

? Hipotermia

A CMRO2 é reduzida em cerca de 7% por cada diminuição de um grau centígrado na temperatura corporal. Uma hipotermia de grau moderado pode ser benéfica durante a EAC26. Métodos farmacológicos de protecção cerebral

A maioria dos agentes anestésicos possui propriedades protectoras cerebrais por modificarem a CMRO2. No entanto, outras acções acessórias também contribuem para este efeito: redução da pressão intracraneana (PIC), “limpeza” de radicais livres de oxigénio, acção anticonvulsivante e antagonismo de canais iónicos das membranas celulares. Neste âmbito, inscrevem-se os seguintes fármacos: ? Barbitúricos – conseguem obter diminuições da CMRO2 até 50%, reduzem a

perfusão cerebral, aumentam a resistência vascular cerebral com queda da PIC, possuem actividade estabilizadora de membrana e na remoção de radicais livres. A sua administração prévia à clampagem (em doses que variam dos 4 – 20 mg/Kg) é altamente controversa e pode provocar uma profunda depressão cardiovascular.

? Propofol – reduz a perfusão cerebral, a CMRO2 e a PIC. A diminuição da PPC pode

ser consequência da hipotensão. Possui algum efeito de remoção dos radicais livres e a sua farmacocinética permite a administração em infusão contínua com um recobro rápido e o doente bem desperto.

? Etomidato – não tem lugar como agente de protecção cerebral (e tem efeitos nocivos

a nível da função adrenocortical), mas em doentes com compromisso da função do miocárdio apresenta vantagens como agente indutor anestésico.

? Halogenados – O Isoflurano a 0.5-1.0 MAC é referenciado como o agente inalatório

clássico de utilização na EAC. Os novos Halogenados como o Sevoflurano e Desflurano são igualmente adequados permitindo um acordar rápido do doente.

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Pós-operatório A vigilância do período pós-operatório deve ser realizada numa Unidade de Cuidados Pós-anestésicos ou similar por um período mínimo de 4-6 horas com linha arterial até estabilização completa de todos os parâmetros. As potenciais complicações “com risco de vida” incluem a hemorragia com formação de hematoma e o AVC por oclusão carotídea ou embolização. ? Hemorragia

No estudo do NASCET a sua incidência foi de 5.5%. A sua origem pode ser na incisão da arteriotomia (20% dos casos) ou nos tecidos vizinhos por hemorragia capilar (em especial, nos doentes medicados com anti-agregantes plaquetares)27. Por vezes, a presença de hipotensão durante o encerramento da arteriotomia mascara uma hemostase menos adequada. Os picos hipertensivos e a tosse no acordar podem estar na origem de sangramento da ferida operatória e formação do respectivo hematoma. O seu principal risco advém da obstrução respiratória por compressão pelo hematoma em rápida expansão e edema dos tecidos vizinhos. A sua descompressão e drenagem imediata podem tornar-se emergentes.

? Défices neurológicos

A incidência de défices neurológicos peri-operatórios cifra-se em 6,7% no estudo ECST cuja origem está relacionada com trombose, embolismo ou dificuldades técnicas. Cerca de 60-70% ocorrem no intra-operatório, 20% dos quais por hipoperfusão28. A presença de um défice neurológico detectado no final da cirurgia, provavelmente, não terá indicação para reexploração cirúrgica. Caso o défice se instale (habitualmente, uma hemiplegia) após um pós-operatório sem intercorrências pode estar indicado o regresso do doente ao bloco operatório pela hipótese de trombose arterial ou dissecção29. Alguns centros utilizam dextrano para prevenir a agregação plaquetar, pois o local da artéria endaterectomizada será altamente trombogénico. O controle tensional, neste contexto, é extremamente importante para assegurar uma adequada perfusão cerebral evitando a hiper ou hipotensão.

? Pressão Arterial

Nas primeiras 24 horas é comum a presença de uma labilidade tensional. v Hipotensão – a remoção da placa aterosclerótica expõe os barorreceptores

carotídeos a uma TA mais elevada que aumenta o tónus vagal e diminui o componente simpático (hipotensão e bradicardia). A utilização de aminas pode ser ponderada e as TA sistólicas devem situar-se até cerca de 30% dos valores pré-operatórios. Serão de excluir situações de hipovolémia ou uma causa cardíaca5.

v Hipertensão – a justificação para esta situação será menos clara. Pode resultar de

uma situação prévia de HTA que se mantém no período pós-operatório ou ter origem em uma ou mais situações: § Dor § Isquemia e edema cerebral intra-operatório § Produção cerebral de renina, noradrenalina e vasopressina § Dor § Disfunção dos barorreceptores

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A HTA ocorre com mais frequência nos doentes em que foi realizado o bloqueio do seio carotídeo com anestésicos locais12.

? Síndrome de hiperperfusão

O quadro clínico surge após 6-12 horas do pós-operatório com cefaleia fronto-temporal unilateral severa (do lado da endarterectomia), dor referida ao olho e face, convulsões, edema cerebral e, eventualmente, hemorragia. Calcula-se que a hiperperfusão possa ocorrer até 30% das EAC, mas só é sintomática em 1-2% dos doentes. A fisiopatologia estará correlacionada com uma diminuição da autorregulação cerebral em vasos previamente vasodilatados ao máximo pela situação de isquemia e, agora, expostos a pressões de perfusão “normais”. O diagnóstico é realizado por doppler transcraneano que evidencia uma velocidade de fluxo aumentada. A terapêutica inclui o controle da TA e elevação da cabeça. O quadro tem auto-resolução ao fim de 5-7 dias.

? Lesões de nervos craneanos

No estudo NASCET este tipo de lesões apresentou uma incidência de 7.6%, na maioria dos casos transitória, afectando potencialmente:

v Ramo mandibular do nervo facial v Nervo laríngeo recurrente v Nervo hipoglosso v Nervo espinhal acessório

Conclusões A EAC é uma intervenção cirúrgica cuja prática tem aumentado acompanhando o envelhecimento da população nas sociedades ocidentais. O carácter profilático deste procedimento pretende proporcionar uma melhor qualidade e expectativa de vida. O objectivo principal na anestesia é o de prevenir a isquemia cerebral e miocárdica. A anestesia regional, enquanto alternativa à anestesia geral, apresenta vantagens na monitorização cerebral e na redução de custos.

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