ANEXOS

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Hemorragia Digestiva AltaI. DEFINICIÓN:

Es la pérdida de sangre originada en el esófago, estómago o duodeno hasta el ángulo de Treitz. Es una de las complicaciones más graves del aparato digestivo y un frecuente motivo de hospitalización. Las dos causas más habituales son por úlcera péptica y la secundaria a hipertensión portal.

II. ETILOGIA

50–150/100.000 /año, es más frecuente en hombres (2,5:1). La incidencia aumenta a mayor edad. Mortalidad por HDA en pacientes hospitalizados es del 4 al 14 % y por HDA de

origen no varicoso es de 1 al 4 %.

¼ de los pacientes con várices pueden morir en su primer episodio de sangramiento.

Los pacientes mueren en mayor medida cuando no se encuentra una causa de sangrado, siendo esta del 30%.

Las dos causas más frecuentes de HDA son la úlcera péptica (duodenal o gástrica) y la secundaria a hipertensión portal, representando el 50 y el 25 % de los ingresos, respectivamente.

ULCERA PÉPTICA: Una o más lesiones consistentes en pérdida de sustancia de la pared gástrica, cuya profundidad alcanza a la muscular propia, y pueden estar situadas en cualquier segmento del esófago, estómago o duodeno.

EROSIONES: Una o más lesiones consistentes en pérdida de sustancia, cuya profundidad no sobrepasa a la submucosa, y pueden estar situadas en cualquier segmento del esófago, estómago o duodeno.

ESOFAGITIS: Inflamación del tercio inferior de la mucosa esofágica producido usualmente por reflujo gastro - esofágico. Únicamente en esofagitis graves se presenta una HDA y es raro que precise tratamiento endoscópico.

VÁRICES ESOFÁGICAS: Dilataciones venosas del plexo submucoso del esófago que aparecen para descomprimir el sistema venoso portal.

LESIÓN DE MALLORY-WEISS: Desgarro de la mucosa del esófago distal y cardias, secundario a la hiper presión producida por vómito. El cuadro clásico es la instauración de náuseas, vómitos o arcadas de tos, como antecedente previo a la hematemesis. Se describió clásicamente en pacientes alcohólicos. Generalmente el sangrado se detiene de forma espontánea, pero en una tercera parte de los casos se precisa una endoscopia terapéutica.

LESIONES ANGIODISPLÁSICAS: Dilatación de pequeñas arterias y capilares que dan origen a una variedad de angiomas (cada vez se ve más) y que pueden estar situados en cualquier parte del tubo digestivo.

LESIÓN DE DIEULAFOY: Vaso sanguíneo superficial en la submucosa (anormal) de gran tamaño que se rompe. La localización más frecuente es en la parte alta del estómago, cuerpo gástrico o fundus. Por ello, cuando cede la hemorragia es muy difícil de visualizar.

WATER MELON STOMACH: Ectasia ductal aguda vascular de capilares submucosos con trombos de fibrina.

III. FACTORES DE RIESGO

Edad > 60 – 65 años Patología concomitante (cirrosis

hepática, alteraciones de la coagulación).

Ingesta de fármacos (antiinflamatorios no esteroidales, anticoagulantes, ASPIRINA: Aproximadamente 130% más de riesgo de Hemorragia).

Antecedentes personales de úlcera. Sangrado anterior. Ingesta de alcohol.

IV. FISIOLOGIA

El sangrado del tubo digestivo se debe a:

- Sangrado capilar - Erosión de un vaso - Ruptura de venas - Fenómenos inflamatorios que comprometen la mucosa del tracto digestivo alto dando lugar

a edema, congestión, erosión; esta última, con necrosis y sangramiento. - En las esofagitis, gastroduodenitis, colitis, y rectitis, más raramente vasculitis, como es el

caso de la vasculitis eosinofilica que puede presentarse como angiodisplasia, especialmente en intestino delgado y grueso.

- Aumento anormal de la angiogénesis como ocurre en la rectitis actínica. •- Ectasias vasculares o angiodisplasias que al tener vasos dilatados o tortuosos, formados por

plexos capilares y venosos en la mucosa y submucosa en individuos adultos mayores, en pacientes con insuficiencia renal crónica, dan cuadros hemorrágicos, generalmente leves, pero repetitivos.

- Procesos reactivos, ante injurias de tipo radiante que producen fenómenos de angiogénesis que determinan que la mucosa este muy vascularizada y friable.

- Las úlceras, gastroduodenales sangran de dos maneras: Por compromiso capilar periulceroso o erosión de un vaso de mayor calibre en el lecho de la ulceración.

- En las várices esofagogástricas. Al aumentar la presión venosoportal, se abren comunicaciones porto sistémicas, que habitualmente están cerradas, dando origen a colaterales que llevan a la formación de várices, hemorroides y circulación colateral del abdomen. La ruptura de las várices por estas circunstancias, a la que se agrega acción corrosiva del contenido gástrico refluido, da origen a la ruptura de las venas varicosas. La gastropatía hipertensiva. Que también es consecuencia de la hipertensión portal, constituye una displasia vascular adquirida, con dilatación difusa de los capilares de la mucosa gástrica, que al ser fácilmente erosionada, puede dar lugar al sangramiento. Asunto semejante ocurre en el denominado estómago en sandía, pero generalmente producido, no solamente por cirrosis, sino por problemas respiratorios y renales crónicos; este

sangramiento es de origen capilar encontrándose hipergastrinemia (75%) aclorhidria en (48%) y cirrosis (30%).

- Las angiodisplasias. Sangran por hemorragia capilar fundamentalmente, en personas de la tercera edad, asociadas a enfermedad valvular aórtica, enfermedad pulmonar crónica y nefrítica y más raramente a enfermedad de Von Willebrand. Una formación con vaso ectópico o anómalo y tortuoso. Situado en la submucosa, llamada úlcera de Dieulafoy, que en realidad no es una úlcera y que primitivamente fue denominada exulceración simple por Dieulafoy, sangra por ruptura brusca del vaso. Suele localizarse más frecuentemente en la parte alta del estómago, es un sangramiento de origen arterial.

V. PRESENTACIÓN CLÍNICA

a) Hematemesis Vómito de sangre, sea fresca o transformada, expulsada por la boca, que procede en orden de frecuencia del:

- Esófago generalmente de sangre fresca de color rojo. - Estómago, generalmente de sangre transformada de aspecto de «borra de café».- Duodeno, menos frecuentemente y que se acompaña de melena y raramente de

enterorragia.b) Melena: Sangre negra, brillante y de olor ofensivo expulsada por el recto y que puede

provenir raramente del esófago, cuando esto sucede se presenta con hematemesis.

Frecuentemente del estómago, y que se presenta generalmente como melena. Del duodeno con carácter de melena. Del intestino delgado, cuando el transito es muy lento y la hemorragia no es masiva. Del intestino grueso muy raramente especialmente cuando la hemorragia no es

masiva, proviene del lado derecho del colon y hay transito lento, no sobrepasa del 5 al 7%.

c) Hemobilia Hemorragia del tracto digestivo superior proveniente del árbol biliar que se manifiesta casi siempre como melena. Generalmente producida después de instrumentaciones invasivas en el tracto biliar.

d) Hematoquecia Pasaje de sangre rojo brillante, con coágulos por el recto, en muchas ocasiones acompañada de heces, en otras, el aspecto puede ser rojo vinoso. Procede generalmente del colon, dependiendo sus características de la cantidad y de la rapidez del tránsito colónico. Arbitrariamente se considera que es necesario una pérdida de sangre del orden de 1 000 ml para que se observe deposiciones hematoquécicas.

e) Anemia: cuando el sangrado es desapercibido

VI. DIAGNÓSTICO

De la hemorragia y lugar de origen

A) ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO: Debe incluir tacto rectal, pulso y PA en decúbito y sentado si procede.

B) ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA:

Se procurará realizarla precozmente (Dentro de las 12 horas del tiempo 0 de sangrado), una vez se haya logrado remontar al paciente y cuando éste se encuentre estable hemodinámicamente. Siempre que sea posible se efectuará con sedación del paciente.

10–20 % de los casos no se logra precisar el diagnóstico, dado que algunos sangrados están muy ocultos o se encuentran en la 2ª porción del duodeno, donde no llega el endoscopio.

C) ARTERIOGRAFÍA

Su indicación se halla limitada a aquellos pacientes con HDA que presentan una hemorragia persistente y no ha podido localizarse su origen por endoscopia alta o baja, y que, por su gravedad, resulta necesario llegar a un diagnóstico de la lesión.

Además de su valor diagnóstico, también puede tener una utilidad terapéutica, actuando sobre la lesión sangrante; para ello se debe practicar primero una arteriografía selectiva y una vez localizado el vaso sangrante se procede a la embolización de éste mediante gelfoam o esponja de gelatina. Una indicación clara de esta técnica es el caso de hemobilia (sangre en el árbol biliar), aparecida como complicación de una biopsia hepática.

Para que esta técnica sea rentable, desde un punto de vista diagnóstico, es condición imprescindible que al inyectar el contraste se esté produciendo una extravasación sanguínea activa en una cantidad mínima de 0,5 ml/min.

D) GAMMAGRAFÍA MARCADA CON TECNECIO

En esta exploración la acumulación del radioisótopo en el lugar de la hemorragia puede ser detectada por el contador gamma. Se utilizará en aquellos casos de HD de origen no aclarado.

Puede detectar el punto sangrante si la velocidad es mayor a 0.05 ml/min. Si se usan eritrocitos marcados con tecnecio, pueden obtenerse imágenes retrasadas (hasta 24 horas) que puede indicar la localización de un sangrado intermitente o extremadamente lento.

E) CIRUGÍA EXPLORATORIA ESTUDIOS DE LABORATORIO Hematocrito y hemoglobina Grupo sanguíneo y Rh Hemograma Nitrógeno ureico y creatinina (dado que consecuencia de hemorragia puede ser una

insuficiencia renal aguda) Estudios de coagulación (protrombina y plaquetas) Electrolitos en plasma Enzimas hepáticas y bilirrubinas

VII. TRATAMIENTO

MANEJO INICIAL

Oxígeno por vía nasal, especialmente en pacientes de edad avanzada o con alteraciones cardio-respiratorias.

Colocación de un tubo nasogástrico para lavado gástrico con agua o solución salina a temperatura ambiente; la intubación es muy útil para descomprimir el estómago y determinar si la hemorragia continúa, pero no tiene efectos hemostásicos. También sirve para limpiar el tracto gastrointestinal superior en preparación para la endoscopia. La ausencia de contenido hemático en el lavado gástrico no descarta una hemorragia con origen distal al píloro (±25% de las úlceras duodenales exhiben aspirado gástrico libre de sangre).

VALORACIÓN DEL ESTADO CIRCULATORIO Y RESPIRATORIO

Cambios ortostáticos: el descenso de 10 mmHg en la presión arterial sistólica o el incremento en 10 latidos por minuto en la frecuencia cardiaca indican una pérdida de 1.000-1.500 mL de sangre (20-30% del volumen sanguíneo). Si hay hipotensión o taquicardia en reposo y en decúbito (FC >PA sistó- lica), no conviene ejecutar maniobras ortostá- ticas. En este caso se puede asumir una pérdida de 1.500-2.000 mL de sangre (30%-40% del volumen sanguíneo). Se deben registrar signos de vasoconstricción periférica como palidez y sudoración, asegurar un adecuado volumen urinario horario (1 mL/ kg/min), vigilar el estado mental. La vía respiratoria debe permanecer permeable, para lo cual es conveniente aspirar secreciones y sangre.

ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA Y RESPIRATORIA

Se deben colocar una o dos vías intravenosas de gran calibre en venas periféricas mayores. El catéter debe ser calibre 16 (18 en pacientes estables). Es pertinenente la colocación de un caté- ter venoso central para monitoría de la presión venosa por disección o punción venosa periférica (la punción subclavia no debe ser realizada en pacientes hipovolémicos). En pacientes inestables y con historia de enfermedad cardiaca conviene colocar un catéter de Swan-Ganz. (lograr PVC entre 5 – 10 cm H2O) De inmediato se debe iniciar la resucitación mediante restauración del volumen con lactato de Ringer o con solución salina normal. Para ello, se administrarán en el menor plazo, fluidos por vía intravenosa (2 vías), cuya cantidad y tipo se decidirán en función de la situación del paciente (1º cristaloides, 2º coloides, 3º glóbulos rojos, 4º hemoderivados). Con frecuencia debe hacerse incluso antes de la realización de la historia clínica detallada Se debe iniciar transfusión de sangre total o de concentrado de glóbulos rojos tan pronto como sea posible; esta es una de las pocas situaciones clínicas en las cuales hay indicación para el uso de sangre total. Cada unidad de sangre total debe producir un aumento de 3% en el hematocrito; si ello no ocurre, debe sospecharse que la hemorragia no ha sido controlada. Mantención de la hemoglobina sobre 8g/dl (o Ht > 20 en menores de 30 años y > 30 en mayores de 30 años). La primera medición es optimista, por ejemplo si el Ht es 30 hay que bajarle 5, dado que el paciente cuando llega en sangrado agudo se encuentra hemoconcentrado. El verdadero hematocrito se observa a las 24 horas de estabilizado el

paciente. La administración de plasma o plaquetas estará indicado únicamente cuando se detecte un trastorno grave de la coagulación, lo cual ocurre en contadas ocasiones, excepto en los pacientes que toman anticoagulantes Se debe asegurar la disponibilidad de suficiente sangre para transfusiones adicionales. Balance hídrico (diuresis > 30 ml/h) dado que la hemorragia puede ocasionar Insuficiencia Renal aguda

En resumen, se deben tener presentes estos principios básicos y guiarse por los siguientes pasos:

Reanimación y estabilización hemodiná- mica rápida. Determinación del comienzo y magnitud de la hemorragia. Localización del sitio de la hemorragia. Determinación de la causa más probable. Preparación para la endoscopia digestiva alta. Endoscopia diagnóstica y terapéutica. Radiología diagnóstica y terapéutica. Tratamiento del resangrado.

VIII. TRATAMIENTO: DROGAS

Omeprazole IV. 80mg en bolo y 8 mg/hr por 72 hrs, o 2 ampollas de 40mg en 24hrs. Somatostanina /análogos. Buena en hemorragia varicosa.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO ULCERA GASTRO DUODENAL

Omeprazole IV 80 mg seguidos de 8 mg/hora por tres días Alternativamente bloqueadores H2 (Famotidina) IV en bolo. Tratamiento endoscópico: Inyección de adrenalina (1:10.000: 4 – 16ml). Lo más útil

GASTRITIS EROSIVAS – ÚLCERAS DE STRESS

Omeprazole IV 80 mg seguidos de 8 mg/hora por 72 hrs Alcalinización gástrica post endoscopia: Dar de comer

VÁRICES ESOFÁGICAS

Ligadura endoscópica: ha bajado mortalidad en aproximadamente 1/3. Escleroterapia endoscópica (mono etanolamina; alcohol absoluto; cyanoacrilato).

Cuando no hay otro tratamiento Sonda de Sengstaken (método alternativo de rescate) Fármacos vasoactivos Somatostatina / Análogos: Octreotide IV (100microgr/kg – 0.50

microgr/kg/hr – 100 microgr/8hr SC) Terlipresina 2mg antes de la endoscopía terapeútica seguidos de 1 mg cada 4 horas.

Combinados

INFECCION DEL TRACTO URINARIO

I. DEFINICION

El término infección del tracto urinario (ITU) incluye un grupo heterogéneo de condiciones con etiologías diferentes, que tienen por denominador común la presencia de gérmenes en el tracto urinario, cuando este es habitualmente estéril, asociada a sintomatología clínica variable.

Existen grandes variaciones en la presentación clínica de las ITU. En algunos individuos la bacteriuria no produce sintomatología alguna, y cuando la produce puede ser muy variada. En los lactantes y niños pequeños la sintomatología puede ser inespecífica, como irritabilidad, vómitos, diarrea, rechazo del alimento y falta de crecimiento. La fiebre está presente en la mayoría de los lactantes pero puede no estarlo en los neonatos. En los niños mayores la sintomatología es más específica, con la aparición de fiebre, dolor en flanco, puño percusión renal positiva y signos de irritación vesical, como disuria, polaquiuria, tenesmo, incontinencia, etc. Los datos del laboratorio casi siempre demuestran una leucocitosis con desviación a la izquierda.

II. ETIOLOGÍA

En más del 95% de los casos, un único microorganismo es el responsable de la ITU. El agente etiológico más frecuente de ITU en ambos sexos es la Escherichia coli, responsable del 75% a 80% de casos; el 20% a 25% restante incluye microorganismos como: Staphylococcus saprophyticus, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Klebsiella sp., Streptococcus faecalis, Pseudomonas aeruginosa.

Durante el embarazo los agentes causante de ITU son los mismos en frecuencia que los hallados en las mujeres no embarazadas; sin embargo, es posible detectar en menor medida Enterococcus sp, Gardnerella vaginalis y Ureaplasma urealyticum(23,37-40). En el caso de la ITU complicada y nosocomial, la E. coli sigue siendo el principal agente causante, pero la presencia de Klebsiella sp, Citrobacter y Pseudomonas aeruginosa y de gérmenes grampositivos como Staphylococcus epidermidis meticilinorresistente y Enterococcus sp. está aumentada.

Los pacientes sondados suelen presentar infecciones polimicrobianas. Hongos, como Candida sp., suelen ser encontrados en pacientes diabéticos, inmunosuprimidos o que están recibiendo antibióticos de amplio espectro; más raros y, principalmente, en pacientes inmunodeprimidos pueden ser aislados Aspergillus o Criptococcus en orina.

las mujeres, circunstancias que guardan una estrecha relación con la edad: la frecuencia de las relaciones sexuales, en las más jóvenes; la falta de estrógenos y la disminución de la población de lactobacilos de la vagina, en las menopáusicas; la incontinencia, el sondaje vesical y el estado mental, en las mayores de 70 años.

III. PATOGENIA

En condiciones normales la orina y las vías urinarias son estériles, con excepción de la porción terminal de la uretra que está colonizada por flora cutánea y vaginal. Habitualmente, el primer

paso de la infección urinaria es la colonización vaginal y periuretral por bacterias uropatógenas.

Un pequeño número de esas bacterias puede ascender por la uretra hasta alcanzar la vejiga (excepcionalmente también la pelvis y el parénquima renal), pero en circunstancias normales son eliminadas por la micción y por las propiedades antibacteria- 2 nas de la orina (pH, osmolaridad, concentración de urea). Cuando eso no sucede, se produce la colonización (simple adherencia de la bacteria al epitelio vesical) o la infección (lesión del epitelio vesical) de la vejiga urinaria. Menos veces, la infección está causada por microorganismos exógenos, introducidos durante la manipulación de las vías urinarias.

Finalmente, las bacterias pueden llegar al tracto urinario durante episodios de bacteriemia. Se trata de casos excepcionales, en los que habitualmente están implicados S. aureus y Salmonella spp., y que suelen conducir a la formación de abscesos focales o de áreas de pielonefritis.

IV. CLASIFICACIÓN

ITU inferior o cistitis Infecciones localizadas únicamente en el tracto urinario inferior (uretra, vejiga). Los síntomas más relevantes son los miccionales, como disuria, polaquiuria, tenesmo, incontinencia urinaria, etc.

ITU superior o pielonefritis aguda (PNA) Infecciones que alcanzan el tracto urinario superior (uréter, sistema colector, parénquima renal), produciendo una inflamación del mismo. El síntoma más relevante, sobre todo en el niño pequeño y en el lactante, es la fiebre. Esta clasificación tiene una gran relevancia clínica, ya que mientras la PNA puede acarrear secuelas importantes, como la aparición de una cicatriz renal y en algunos casos un daño renal progresivo, la cistitis por lo general es una condición benigna y sin complicaciones posteriores.

En consecuencia, la PNA requiere un tratamiento más agresivo, una investigación más profunda y un seguimiento más prolongado que la cistitis. Sin embargo, en la práctica clínica diaria, la diferenciación entre estos dos tipos de ITU puede llegar a ser muy difícil, sobre todo en los niños más pequeños.

V. CUADRO CLÍNICO :

Se describen en términos del órgano involucrado:

- Cistitis y uretritis : síndrome miccional agudo (disuria, tenesmo y polaquiuria) con hematuria frecuente, rara vez asociada con fiebre elevada. Más común en mujeres en edad fértil y habitualmente relacionada con la actividad sexual.

- Pielonefritis aguda : fiebre, escalofríos, dolor en flanco, con molestias generales inespecíficas y síntomas miccionales ocasionales.

- Prostatitis : episodio febril agudo con escalofríos frecuentes, dolor perineal, síndrome miccional y a veces hematuria o retención urinaria. Próstata con hipersensibilidad al tacto, leucocitosis e incremento de reactantes de fase aguda.

- Absceso renal: fiebre elevada, dolor lumbar e hipersensibilidad en flancos; en abscesos renales de diseminación hematógena la presentación puede ser crónica con síntomas de malestar y pérdida de peso

VI. DIAGNÓSTICO

Se basa en la visión microscópica del sedimento urinario o por urocultivo de una muestra obtenida por micción espontánea, limpia y correspondiente al chorro medio urinario.

Urocuiltivo: el diagnóstico se establece por el número de bacterias necesarias para llenar los criterios de bacteriuria significativa. Una concentración > 100,000 bacterias (ufc)/ml de un solo tipo en un cultivo tiene una eficacia predictiva del 80% en mujeres asintomáticas y de un 95% en hombres sin síntomas. Los valores menores de esta cifra casi siempre son debidos a contaminación. El aislamiento de más de 1,000 bacterias /ml en una muestra obtenida por aspiración suprapúbica es significativa. La muestra en pacientes con sonda vesical debe obtenerse por punción directa del catéter con aguja estéril; de este modo una concentración >100,000 es 95% predictiva de infección vesical real.

Examen General de Orina: la presencia de más de 20 leucocitos por campo de alto poder se correlaciona con una cuenta de colonias bacterianas de más de 100,00/ml en la mayoría de los casos. La presencia de bacterias y tinción de Gram en orina no centrifugada también se correlaciona con bacteriuria significativa.

Biometría hemática: brinda poca información, ocasionalmente muestra leucocitosis. RX: la urografía intravenosa es útil en la evaluación de infecciones que complican reflujo

vesicoureteral crónico, cálculos y pielonefritis crónica. La presencia de gas en una PSA puede hacer sospechar absceso renal y el diagnóstico debe complementarse con pielografía IV o retrógrada y USG; a veces requerirá TAC.

VII. TRATAMIENTO:

1) Antibióticos: generalmente se seleccionan en base al urianálisis y el conocimiento de la epidemiología y bacteriología de la infección. Lo apropiado de este tratamiento debe confirmarse por cultivo y sensibilidad en casos refractarios, recurrentes o atípicos.

Infección no complicada del tracto inferior: amoxicilina, quinolonas (norfloxacina, ciprofloxacina u ofloxacina) por 7 días, nitrofurantoína o TMP/SMX .

Infección urinaria recurrente y pielonefritis: deben ser tratadas durante 14 días. Los pacientes clínicamente estables pueden tratarse en forma ambulatoria con quinolonas, TMP/SMX o una cefalosporina de 3ª generación.

Prostatitis: también debe tratarse por al menos 14 días con antibióticos que penetren y sigan activos en el tejido y líquidos prostáticos (quinolonas, TMP/SMX, aminoglucósidos o cefalosporinas de 3ª generación).

Infecciones recurrentes o complicadas: quinolonas, ceftriaxona, aztreonam, ticarcilina/clavulanato o imipenem parenteral seguida de quinolona o TMP/SMX por 10 a 21 días.

2. Cirugía: está indicada para la remoción de los cálculos, drenaje de abscesos o reparación de lesiones anatómicas obstructivas.

VIII. COMPLICACIONES: 1. Formación de abscesos 2. Pielonefritis xantogranulomatosa 3. Pielonefritis enfisematosa4. Insuficiencia renal crónica.

ALZHEIMER

AlzheimerI. DEFINICION

La Enfermedad de Alzheimer es una Encefalopatía Degenerativa Primaria (sin causa conocida). Se caracteriza por la presencia de trastornos de memoria iniciales y típicos, que comienzan de manera insidiosa y evolucionan progresivamente. En la evolución se van comprometiendo otras funciones cognitivas y se asocian trastornos conductuales, todo lo que lleva a un estado de invalidez social y dependencia.

II. ETIOLOGÍA / FACTORES DE RIESGO LA ETIOLOGÍA

Es desconocida. Se estima que se produce por una combinación de susceptibilidad genética sumada a la exposición a factores ambientales, donde interactúan factores de riesgo y factores protectores, en una ventana temporal prolongada y con efecto diferente de acuerdo a la carga genética .

El mayor factor de riesgo para desarrollar Enfermedad de Alzheimer es la edad : a mayor edad, mayor riesgo de presentar la enfermedad.

Estudios epidemiológicos y observacionales han identificado otros factores de riesgo dentro de los que se destaca el bajo nivel escolar, la presencia del Alelo E4 de la lipoproteína E (ApoE4) y el sexo femenino. Los datos en relación al riesgo por presencia de casos familiares son controversiales y para algunos autores solo aumentaría escasamente el mismo.

Los estudios también han demostrado factores protectores, sobre todo asociados al control de factores de riesgo vascular (HTA, diabetes) y al estilo de vida: ejercicio regular, pertenencia a redes sociales integradoras, actividad intelectual novedosa, desafiante y alimentación en base a dieta mediterránea.

III. ANATOMÍA PATOLÓGICA

Hay una estrecha correlación entre el grado de demencia y la densidad de placas seniles y de neuronas con degeneración neurofibrilar. El tejido cerebral muestra "nudos neurofibrilares" (fragmentos enrollados de proteína dentro de las neuronas que las obstruyen), "placas neuríticas" (aglomeraciones anormales de cé- lulas nerviosas muertas y que están muriendo, otras células cerebrales y proteína) y "placas seniles" (áreas donde se han acumulado productos de neuronas muertas alrededor de proteínas).

Aunque estos cambios ocurren en cierto grado en todos los cerebros con la edad, se presentan mucho más en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer.

IV. CUADRO CLÍNICO

El Alzheimer pasa por diferentes fases. La enfermedad se puede dividir en tres etapas:

- Inicial, con una sintomatología ligera o leve, el enfermo mantiene su autonomía y sólo necesita supervisión cuando se trata de tareas complejas.

- Intermedia, con síntomas de gravedad moderada, el enfermo depende de un cuidador para realizar las tareas cotidianas.

- Terminal, estado avanzado y terminal de la enfermedad, el enfermo es completamente dependiente.

Los síntomas más comunes de la enfermedad son alteraciones del estado de ánimo y de la conducta, pérdida de memoria, dificultades de orientación, problemas del lenguaje y alteraciones cognitivas. La pérdida de memoria llega hasta el no reconocimiento de familiares o el olvido de habilidades normales para el individuo. Otros síntomas son cambios en el comportamiento como arrebatos de violencia.

En las fases finales se deteriora la musculatura y la movilidad, pudiendo presentarse incontinencia de esfínteres. Las alteraciones neuropsicológicas en la enfermedad de Alzheimer son:

Memoria: deterioro en la memoria reciente, remota, inmediata, verbal, visual, episódica y semántica. Afasia: deterioro en funciones de comprensión, denominación, fluencia y lectoescritura. Apraxia: tipo constructiva, apraxia del vestirse, apraxia ideomotora e ideacional. Agnosia: alteración perceptiva y espacial. Este perfil neuropsicológico recibe el nombre de Triple A o Triada afasia-apraxiaagnosia. No todos los síntomas se dan desde el principio sino que van apareciendo conforme avanza la enfermedad.

V. DIAGNÓSTICO

En la actualidad, no existe una sola prueba diagnóstica para la Enfermedad de Alzheimer.Se debe obtener una evaluación física, psiquiátrica y neurológica completa:

- Examen médico detallado - Pruebas neuropsicológicas. - Pruebas de sangre completas. - Electrocardiograma - Electroencefalograma. - Tomografía computarizada La única forma de confirmar un diagnostico de- Enfermedad de Alzheimer es con un exa men de tejido de cerebro, que se hace

postmortem.

El diagnóstico diferencial de la enfermedad de alzheimer hay que establecerlo con:

- Depresión - Toma de medicamentos- Demencia vascular - Enfermedad de Parkinson y atrofias multisistémicas - Enfermedad con cuerpos de Lewy

- Demencia frontotemporal o demencia con cuerpos argirófilos

VI. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

El resultado probable es desalentador. El trastorno generalmente progresa en forma permanente. Es común que se presente incapacidad total y la muerte normalmente sucede en un lapso de 15 años, por lo general, a causa de una infección (neumonía por aspiración) o una insuficiencia de otros sistemas corporales.

VII. TRATAMIENTO

No existe cura para la enfermedad de Alzheimer.

Los objetivos del tratamiento son:

- Disminuir el progreso de la enfermedad - Manejar los problemas de comportamiento, confusión y agitación - Modificar el ambiente del hogar Apoyar a los miembros de la familia y otras personas

que brindan cuidados. - Ciertas vitaminas ayudan al mantenimiento de las funciones cognitivas en estos

pacientes como vitaminas B12, B6, Acido fólico. - Se ha probado la eficacia de fármacos anticolinesterásicos que tienen una acción

inhibidora de la colinesterasa, la enzima encargada de descomponer la acetilcolina, el neurotransmisor que falta en el Alzheimer y que incide sustancialmente en la memoria y otras funciones cognitivas.

- Con todo esto se ha mejorado el comportamiento del enfermo en cuanto a la apatía, la iniciativa y la capacidad funcional y las alucinaciones, mejorando su calidad de vida.

El primer fármaco anticolinesterásico comercializado fue la tacrina, hoy no empleada por su hepatotoxicidad. Existen 3 fármacos disponibles: donepezilo, rivastigmina y galantamina. Presentan un perfil de eficacia similar con parecidos efectos secundarios:

- alteraciones gastrointestinales, anorexia y trastornos del ritmo cardiaco. La memantina tiene indicación en estadios moderados y severos de la enfermedad de Alzheimer. Su mecanismo de acción se basa en antagonizar los receptores NMDA (N-metilD-aspartato) glutaminérgicos.

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