Marlonch Andres Rodriguez

Andrea Sanchez

Brian Leonardo Guayara

Juan Manuel Amortegui

Shirley Ospina

ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL

CORAZON

FASE DE REPOSO

LA FASE DE DESPOLARIZACI

ÓN DEL CICLO

FASE REPOLARIZACIÓN

RÁPIDA

fase de meseta

fase de repolarizaciónrelativamente

lenta,

fase de reposo se produce durante la diástole y “reinicia”

Forman un grupo heterogéneo de sustancias, tanto en su estructura química como en su mecanismo de acción, que se utilizan para el tto y la prevención de las arritmias cardiacas

Clasificación de los fármacos

antiarritmicos en cuatro grupos propuesta por

VaughanWilliams es la

mas frecuentemente

utilizada

Grupo I: bloqueantes de los canales de

Na dependientes del voltaje

CLASE 1ª: Retrasan la reactivación del canal de Na

CLASE Ibretrasan la reactivacion de los canales de sodio (200 a 500 mseg), y no bloquean los canales de potasio

la clase I actúan sobre todo en la Fase 0 del

potencial de acción al bloquear los canales

rápidos de sodio en las aurículas y los ventrículos.

Grupo III farmacos que prolongan la duracion del potencial de accion (DPA)

y el periodo refractario cardiaco.

Grupo II: antagonistas de receptores beta

adrenergicos

Grupo IV: verapamilo y diltiacem,

fármacos bloqueantes de los canales de Ca tipo I, dependientes del voltaje

MEDICAMENTOINDICACIONES

FARMACOCINETICA FARMACODINAMIAEFECTOS ADVERSOS

CONTRAINDICAIONES INTERACCIONES

QUINIDINA

PRESENTACIÓN :

Quinidina sulfato 200 mg tabletaQuinina diclorhidrato100 mg/2 mL solución inyectableQuinina sulfato 200 mg, 300 mg y 600 mg cápsula

ASV,F Y

AUP síndrome de

Wolf-Parkinson-White

.

AV: TV,

extrasístoles

.

A:gastrointestinalrápida, concentraciones máximas plasmáticas a los: 60 a minutos. unión a p.p 80%

D: tiroides, hígado, suprarrenales, riñones y en menor cantidad en corazón

M: en el hígado

E: renal vida media de eliminación es 6 a 8 horas en adultos y en niños es de 3 a 4 horas.

altera la despolarización y repolarizacional bloquear los canales de sodio y potasio

Prolonga el periodo refractario efectivo

deprime la automaticidad normal de las fibras de Purkinje

Efectos hemodinámicos: provoca vasodilatación periférica con hipotensión ortostatica y taquicardia sinusal refleja.

alteraciones en la pigmentación

diarrea, náusea y vómitos.

hepatitis.

temblor, cambios en los hábitos del sueño, fatiga,

palpitaciones e hipotensión (luego de su administraciónIV).Reacciones de hipersensibilidad: urticaria, rash exfoliativo, fiebre, psoriasis, anemia hemolítica, vasculitis,

púrpura

trombocitopénica, agranulocitosis.

Mialgia

PTEShipersensibilidad a la sustanciaPTEScon tendencia a púrpura trombocitopenica

PTES con miastenia gravis

C. ABOSOLUTAS

ENS, BAVC, DMIC, IC,

C. RELATIVAS:la fiebre reumática activa, endocarditis bacteriana, la tirotoxicosis

SITUACIONES ESPECIALESLa quinidina es excretada en la leche materna.

Categoría Cpara su uso durante el embarazo.

DISMINUYE EL aclaramiento renal y biliar de la digoxina,

Aumenta los efectos de la warafarina y de los relajantes musculares despolarizantes y no despolarizantes.

Inhibe el citoctomoP450 lo que determina una disminucion en el metabolismo del propanolol, metropolol y propafenona.La heparina.

aumentan el efecto de la quinidinacimetidinaamiodarona y verapamilo

disminuyen la efectividad de la quinidinaElfenobarbital, rifampicinay nifedipina

PROCAINAMIDA

PRESENTACIÓN

Procainamida clorhidrato 100 mg/mL solución inyectable

1 g. 1 vial

250 mg cap

INDICACIONES:T.V. en paciente estableT.SV.que no responden a otros antiarritmicos IV

Similares a la de la quinidina pero causa menos prolongacion en la duracion del potencial de accion y en el QT

Farmacodinamia

FARMACOCINETICA Su BIODISPONIBILIDAD es de un 70- 95% despues de una dosis oral y su

concentracion plasmatica maxima se obtiene a los 30 – 90 minutos. El 60% se excreta y el 40% restante se metaboliza por el higado

Inicio de acción:- IV = inmediato- IM = 10-30 min.- VO = 30 min. aprox. Efecto máximo :- IV = 5-15 min.- IM = 15-60 min.- VO = 45 min. - 2 h Duración:- IV/VO/IM = 2,5 h en acetiladores rápidos (1,7 h en niños); 5 h en acetiladores lentos; 11

h en pacientes anéfricos Metabolismo:Hepático, vía acetilación, produciendo N-acetil procainamida (metabolito activo) que

tiene una vida media mas prolongada de 6-8 horas y carece de actividad bloqueante de canales de sodio, pero prolonga la duracion del potencial de accion, presentando efectos antiarritmicos de tipo III.

Potencia los efectos neuromusculares de los aminoglucosidosSu efecto farmacologico se incrementa cuando se asocia a farmacosantiarritmicos que prolongan la repolarzacion ( clase Ia y clase III)

Efectos secundarios

Similares a los de la quinidina

Disminuye la C.C en ptes con la funcion V deteriorada

En altas dosis puede ocasionar hipotension arterial

Vertigos ,Alucinaciones

Depresion,Bradicardia

Sindorme tipo lupus eritematoso: fiebre artralgias de articulaciones pequeñas, hepatomegalia, pericarditis, que persiste semanas tras la supresion del tto.

CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA

Interrumpir la administración si aparece: a) el QRS ensanchado en >50%; b) hipotensión; c) se ha dado en total 1 g, vía intravenosa.

Durante la administración intravenosa de la dosis de carga, controlar la presión arterial sistólica cada 5 minutos.

Vigilar los niveles séricos de potasio.

Controlar el ECG, por si aparecen intervalos QT prolongados y observarlo por si aparece bloqueo AV.

CONTRAINDICAIONES

Consideraciones en caoosespeciales

Historia de lupus eritematoso sistémico inducido por procainamida.

Bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado en ausencia de marcapasos ventricular.

Síndrome de QT largo.

Disfunción severa del nódulo sinusal

EMBARAZO :Categoría C

LACTANCIA :La procainamida y su metabolito activo (NAPA) se excretan y acumulan con la leche materna dando concentraciones aproximadas de 65 mg/l, cantidad que no parece alcanzar concentraciones séricas clínicamente significativas en el neonato

MEDICAMENTO INDICACIONES FARMACOCINÉTICA FARMACODINAMIA EFECTOS ADVERSOSCONTRAINDICACION

ESINTERACCIONES

Disopiramina

Presentacion:Disopiramida100 mg cap

Mantenimiento del R.S.

Control de la F.V.

T.SV.

A.V

La biodisponibilidad es de 80-90% de la dosis administrada por vía oral. La concentración plasmática máxima, 1.5 horas (rango de 0.5 a 3.0)

la concentración plasmática máxima es de 3.6 ± 1.2 µg/ml, 3.8 ± 2.2 horas La vida media de eliminación es de 4.4 a 8.2 horas en sanos, y de 17 ± 5 horas en ptes con insuficiencia renal grave.

El volumen de distribución es de 42.0 ± 11.6 L. En el plasma,

La excreción ocurre tanto por vía renal como fecal (80-90% y 10-20%, respectivamente).

Disminuye la velocidad de despolarización y de la amplitud del potencial de acción (fase 0).

Disminuye la velocidad de despolarización diastólica (fase 4)

Prolongación de los periodos refractarios efectivos tanto en aurículas como en ventrículos.

.

puede provocar sequedad bucal, visión borrosa, constipación y retención urinaria. Náuseas, vómitos.diarrea, dolor de estómago, hipotensión profunda, bloqueo cardíaco, hipoglucemia.

Puede provocar insuficiencia cardíaca en pacientes descompensados.

Administrar con precaución en pacientes con antecedentes de insuficiencia cardíaca.

Hipersensibilidad a la disopiramidaShock cardiogénico

Antimuscarínicos: potenciación de efectos. Potencia efectos hipoglucémicos e hipoglucemiantesoralesAntiarrítmicos: prolongación excesiva de la velocidad de conducción cardíaca y disminución del débito cardíaco

medicamento

indicaciones farmacocinetica farmacodinamia Efectos adversoscontraindicaiones

interaccionesconsideraciones de enfermeria

LIDOCAINA

PRESENTAC

ION :

amp. sol. 1%

amp. 10 ml

amp. sol. 2%

amp. 10 ml

amp. sol. 5%

amp. 10 ml

supresión de LaA.V.A.I.A.M

Taquicardia ventricular sin pulso

F.V.R a la desfibrilación eléctrica

Unión a p.p 50-80&,

M: hígado

E: Menos de 5% es excretada sin cambios en la orina.

vida media IV de distribución es de 8 minutos la vida media de eliminación es de 1 a 2 hora, pudiendo prolongarse a 4 horas durante un I.A.M

Bloquea los canales de sodio provocando la reduccion de la velocidad maxima de conduccion de las fibras de purkinje

En el musculo ventricular isquemico la lidocainadeprime de forma significativa la excitabilidad y la conduccion

No modifcaen EKG lsointervaos PR, QRS ni QT

Efectos neurologicoscon: parestesias, diplopia, acúfenos, dislalia. Alteracion de la conciencia, convulsiones, apnea y coma

B.AtrioVDe 2 o 3 grado

-Shock carcinogénico

El propanolol el metropololy la cimetidina disminuyen el flujo sanguíneo hepático y el metabolismo de la lidocaína que aumenta en un 80% su concentración en el plasma.El fenobarbital disminuye su concentración plasmática .

Obtener la presión arterial sistólica y la frecuencia cardiaca basales,

Valorar el estado neurológico para detectar

.En el paro cardiaco la lidocaina puede administrase por el tubo endotraqueal,

MEXILETINA

PRESEN

TACION:

Capsula

de 200 mg

Control A.A Y A.V.

Especialmente indicado en el tratamientode las arritmias por intoxicación digitálica

A: casi completa despues de la admon. Oral, biodisponibilidad del 90%.pico plasmaticomaximo se observa a las 2-4 horas.

M: el higado en donde es transformada en metabolitos inactivos

E: RENAL

Las toxicidades neurológicas son frecuentesataxia

somnolencia,confusión, parestesias, y ocasionalmente psicosis o convulsiones.

Se puede administrar con comida y antiácidos.· Vigilar las pruebas de función hepática.

medicamento indicaciones farmacocinetica farmacodinamia Efectos adversos contraindicaiones interacciones

APRINDINA

Cápsulas de 50 mg V.O y viales de

200 mg (20 ml) I.V

T.V.A.SV..Síndrome de Wolff-Parkinson-White

margen terapeutico es muy estrecho 1-2 microgramos/ml es la C.P.Ty la C.P.TOX es de 3-5 microgramos/ml.

Vida media de distroibucion 1.65 h

Vida media de eliminacion 30.2 h

Eliminaicon inalterada en la orina: menos del 1 %Aclaramiento 2.55 ml/min/kg

Bloquea los canales de sodio de las células miocárdicas auriculares y ventriculares y de las fibras de purkinje. No afecta la automaticidad del nodulo sinusal ni del nodulo auriculoventricular, pero deprime la automaticidad normal y anormal de las fibras de purkinje, y acorta la duracion del potencial de acción de las mismas.

A dosis elevadas, o si la administración es demasiado rápida pueden aparecer temblores y vértigo.

alargamiento del complejo QRS

De forma excepcional pueden aparecer dolor epigástrico y nauseas

agranulocitosis reversible, hepatitis colostásica (reversible) y toxicodermia.

Hipersensibilidad conocida a la aprindina.

contraindicado el uso simultáneo de estimulantes beta-adrenérgicos.

no se aconseja su uso en caso de bloqueo aurículo ventricular.

neutraliza el efecto antiarrítmico de la digoxina.

potencia el efecto de la lidocaína

independiente de los bloqueantes beta-adrenérgicos

Embarazo. categoria D. Efectos posibles sobre el feto, no utilizar a no ser que sea imprescindible y previa comunicación a la madre.

FENITOINA Fenitoína sódica 100 mg tableta o cápsula

Fenitoína sódica 125 mg/5 mL (2,5%) suspensión oral

Fenitoína sódica250 mg/5 mL solución inyectable

Control de A.A Y A.V.

. Especialmente indicado en el tratamiento de las arrítmias por intoxicación digitálica

Malformaciones congénitas (síndrome hidantoínico fetal) Y E.H del RN

Contraindicado durante la lactancia.

INDICACIONES:Embarazo. Lactancia

Farmacodinamia

Bloquea los canales de sodio de las células miocárdicas A Y V y de las fibras de purkinje.

No afecta la automaticidad del NS ni del NAV, pero deprime la automaticidad normal y anormal de las fibras de purkinje, y su potencial de acción

A: por VO es lenta.Puede tardar hasta 12 horas en alcanzar su concentración máxima.

administración EV, el máximo efecto terapéutico se alcanza en 1 hora

Union a p.p. de 90 a 95%

M: higadoVidamedia 22 horas

E: menos del 5% por la orina

FARMACOCINÉTICA

Bradicardia sinusal,

bloqueos cardíacos,

síndrome de Stoke-Adams

Hipersensibilidad a hidantoínas,

hipotensos, ancianos, insuficiencia hepática,

SNC: ataxia, confusión, vértigo, somnolencia, nerviosismoGI: nauseas, vómitos, dolor abdominal, estreñimientoCV: bradicardia, bloqueo cardíaco, hipotensión, asistolia, fibrilación ventricular.

Monitorizar niveles plasmáticos, debido al estrecho margen entre la dosis terapéutica y la tóxica. Monitorizar ECG y tensión arterial.

PRECAUCIONES

CONTRAINDICACIONES.

EFECTOS SECUNDARIOS

INTERACCIONES

Inhibe a: corticoides, digital, diuréticos, levodopa, quinidina, ranitidina y otros. El empleo simultáneo de fenitoína y radioterapia se ha asociado al síndrome de Stevens-Johnson

Potencia a: depresores del SNC, antagonistas del ácido fólico, y relajantes musculares.

Los niveles pueden descender por: alcohol, antineoplásicos, antituberculosos, barbitúricos, carbamazepina.

Los niveles pueden aumentar por: anfetaminas, analépticos, anticoagulantes, antidepresivos, antifúngicos, antihistamínicos

Los fármacos de la clase Ic

terminan las arritmias

principalmente porque

reducen la velocidad de

conducción dentro del

corazón.

Acción de los antiarrítmicos de la

clase Ic – reentrada

Los agentes de la clase Ic tienen los

siguientes efectos:

> Reducen la frecuencia máxima de

la despolarización de Fase 0.

Reducen la velocidad de

conducción cardíaca (efecto

dromotrópico negativo)

> Reducen la frecuencia y la

fuerza de la contracción (efecto

inotrópico negativo)

CLASE IC

medicamento

indicaciones

Farmacocinetica

farmacodinamia Efectos adversos Contraindicaciones interaccionesConsideraciones de enfermeria

FLECAINIDA

Ampolla

150

mg/15

mL y

Compri

mido 100

mg A.SV

ptes con Sdr. de Wolff-Parkinson-White

A.VRV

biodisponibilidad por ambas vías es de 95%Union a p.p es 30 a 40%M: higado E: la orina un 30%

vida media es de 12 a 27 horas

enlentece la conduccion a traves de nodulo auriculoventricular, del sistema de hispurkinje y de los ventriculos alargando el intervalo PR Y QT Y LA AMPLITUD DELCOMPLEJO QRS

aumenta elperiodorefractario de las auriculas los ventriculos y de las vias de conduccionaccesoria

efectos leucopénicos y trombocitopénicos

depresión de la médula ósea

neurologicos: parestesias, vertigo, temblor y vision borrosa

digestivo: nauseas y diarrea

es teratogenica y se elimina en la leche maternaBloqueo auriculoventricular preexistente en segundo o tercer grado sin marcapaso.Bloqueo de rama derecha asociado con hemibloqueoizquierdo sin marcapaso.

Eleva los niveles plasmáticos de digoxina, alrededor de 15%, por lo que se recomienda controlar los niveles de digoxina en pacientes digitalizados. En caso de administrarse con amiodarona, la dosis de flecainida debe reducirse a la mitad. El uso simultáneo con propanolol produce un aumento de las concentraciones plasmáticas de ambos medicamentos.

Controlar las arritmias (efectos proarrítmicosSe puede tomar con alimentos y con antiácidos.Controlar la aparición de hipotensión postural.

PROPAFENONA

M:hepatico

Efecto maxde 2 a 4 horas

Inicio de accion de 10 a 20 min

E: biliar 50% y renal 50%

efecto de primer paso hepático vía el CYP2D6

Disminuye la velocidad del ascenso del potencial de acción, disminuyendo por lo tanto la conducción del impulso ( efecto dromotropiconegativo)

Prolonga los periodos refractarios en la aurícula, nodo AV y los ventrículos

C:hipotensión, agravamiento de la insuficiencia cardiaca, TA.V, nagor, síncope BAV de 1er grado,ensanchamiento del QRS

M: mareos, fatiga, cefalea, ataxia, insomino, ansiedad

N: debilidad muscular, temblores, artralgiasRespiratorio: disnea

G:: nauseas, vómitos, disgeusia, diarrea, estreñimiento, ,D: rash

Generales: diaforesis

Trastornos de la conducción AV (bloqueo AV de 2º o 3º grado) IV

Bradicardia sinusal.

insuficiencia cardiaca descompensada o shock cardiogénico.

Hipotensión severa, broncoespasmo,

No usar en embarazo

Quinidina: inhibe la biotransformación de la propafenona, por lo que no debieran administrarse juntas. Anestésicos locales: pueden incrementar el riesgo de reacciones adversas centrales. Digoxina: su concentración plasmática aumenta en pacientes tratados con propafenona. Betabloqueantes, warfarina: su concentración puede aumentar en presencia de propafenona. Cimetidina: la administración simultánea eleva los niveles séricos de

Vigilar la aparición de signos y síntomas de reducción de la función del VI.La administración con alimentos da como resultado un incremento de la biodisponibilidad, aumentando de esa forma los niveles plasmáticos máximos

PROPAFENONA

INDICACIONES presentación

• Arritmias. S.v: ptes con sdrwolff-parkinson-white

• A.V de riesgo vital

Ampolla de 20 ml (3,5mg/ml)Comprimidos 150 mg- 300mg

Farmacodinamia

La Vel de ascenso del potencial de acción, disminuyendo conducción del impulso(efecto dromotropico negativo).

Prolonga los periodos refractarios en la aurícula, nodo AV y los ventrículos.

Absorción 93%

Inicio de acción 10-20 min

Efecto Max 2-3 horas

metabolismo Hepático: vía del CYP2D6

Vida media 5-8 horas metabolizadores rápidos

10-20 horas metabolizadores lentos

Excreción Biliar 50% y renal%

farmacocinética

Efectos adversos

Cardiovasculares Neuromuscular RespiratoriosDermatológicos-

alérgicos

GastrointestinalesOculares SNC Generales

Interacciones

1. Betabloqueadores -Anestésicos locales: Puede tener un efecto aditivo de reducción en la frecuencia cardiaca.

2. Quinidina :La concentración de PROPAFENONA aumenta debido al bloqueo del metabolismo de ésta.

3. Warfarina :La concentración plasmática de esta última aumenta en 39%, con el respectivo incremento de tiempo de protrombina.

Clase III

Predominantemente bloquean canales de potasio y prolongan la repolarización.

AMIODARONA

INDICACIONES:

Profilaxis de arritmias ventriculares post IAM.

Profilaxis de fibrilación auricular paroxísticas o aleteo auricular

Síndrome de Wolf Parkinson White.

Derivado benzofuran, aceptada para el tratamiento de taquiarritmias ventriculares que amenazan la vida, cuando otras drogas son inefectivas o no son tolerantes.

PRESENTACION:

Ampollas de 150mg/3ml.

Comprimidos de 200 mg.

Farmacocinética

Absorción lenta : biodisponibilidad del 30%

Alto porcentaje de metabolismo de primer pasó Tiene un metabolismo hepático que genera un metabolito activo la desetilamiodarona.

Alta unión a proteínas

Comienzo de acción tardío (meses) se acumula en la piel, hígado, pulmones. No tiene excreción renal, sino que se excreta por la vía biliar, glándulas lagrimales y piel.

Vida media: 25-110 días.

Rango terapéutico 1-2,5 microgramos/mL.

FARMACODINAMIA

Bradicardia sinusal o sincope; enfermedad del nodo sinusal; bloqueos A-V de 2º ó 3º grado; hipertiroidismo.

contraindicado

duración potencial de acción de A , V, NAV

La repolarización se atrasa teniendo la Amiodarona una fuerte acción antifibrilatoria. Además la Amiodarona tiene efectos clase I "Lidocaína

La amidarona prolonga el periodo refractario efectivo de la A, V, NAV. Y sistema his-pukinje

Interacciones

los niveles de otros ARincluyendo digoxina y procainamida toxicidad

• Combiando con bta-B:• Depresion de NS• Deoresion de NAV

Bradicardia

locales: flebitis.

generales. sensación de sofoco, sudoración, náuseas.

Cardiovasculares.Hipotensión

• Bradicardia sinusal

• Taquicardia ocasional

• Torsión de puntas

• Empeoramiento de la falla cardiaca

Gastrointestinales.Excepcionalmente puede acompañarse de colestasis con ictericia

Otros. shock anafiláctico, alteración de la coloración de la piel, Disfunción tiroidea.

Respiratorio: Fibrosis intersticial pulmonar, Debilidad muscular con ataxia. broncoespasmo y/ o apnea en caso de insuficiencia respiratoria

Efectos adversos

Consideraciones de Enfermería: El paciente debe evitar la exposición prolongada al sol Controlar las funciones hepática y tiroidea.. Controlar las constantes vitales y el estado pulmonar.

SOTALOL

Bloquea el receptor betaadrenérgico que prolongueala repolarización, aprobado para taquiarritmias que amenazan la vida.

Presentación :Comprimidos de 80 y 160 mg

Prevención de recurrencias de fibrilación y fluter auriculares cuando otros fármacos no se toleran o han fracasado en presencia de cardiopatía

Tratamiento de taquicardias ventriculares sintomáticas recurrentes cuando la función ventricular no esta muy comprometida

INDICACIONES:

farmacocinética

farmacodinamia Biodisponibilidad por vía oral es prácticamente completa.

No se une a proteínas plasmáticas ni se metaboliza.

La ruta principal de eliminación es la excreción renal.

vida media de eliminación de 10-20 horas

antiarrítmicos con propiedades de la clase II.

propiedades de la clase III (prolongación de la duración del potencial de acción cardíaco)

EFECTOS ADVERSOS

• Inotrópico negativo : Betabloqueador

• Prolonga la repolarización :Incrementa la duración de la contracción

• Disminuye el índice cardiaco• Aumenta la presión de llenamiento

Prolonga los tiempos de repolarización auricular y ventricular

Aumenta la refractariedad auricular y ventricular

Aumenta longitud de ciclo sinusal Aumenta QT

Embarazo: sólo debe utilizarse durante el embarazo si el potencial beneficio supera el posible riesgo en el feto.

Lactancia: No se aconseja la lactancia tras la administración de este fármaco.

POBLACIONES ESPECIALES

Interacciones

Antagonistas del calcio con efectos inotrópicos negativos (verapamilo y diltiazem): pueden originar hipotensión grave, bradicardia e insuficiencia cardiaca.

Dihidropiridinas (nifedipino): puede aumentar el riesgo de hipotensión.

Antiarrítmicos de clase I: precaución si se utilizan concomitantemente.

Medicamentos eliminadores de potasio (diuréticos, anfoterincina B): puede aparecer hipokalemia o hipomagnesemia, aumentando la posibilidad de aparición de torsades de pointes.

Medicamentos que prolonguen el intervalo QT: fenotiazidas, antidepresivos tricíclicos, por aumentar la posibilidad de aparición de torsades de pointes.

BRETILIO

Absorción intestinal muy variable.

biodisponibilidad es del 50 % .

solo es excretado por el riñón.

FARMACOCINÉTICA

INDICACIONES:Terapia aguda de la taquicardia ventricular o fibrilación auricular, refractarias a lidocaína y/o cardioversión eléctrica.

PRESENTACION:Ampollas de 500 mg / 10 ml

farmacodinamiaEfectos adversos

Taquicardia e hipertensión transitorias

Náusea y vómito

Incremento en la duración del potencial de acción y en la refractariedad del músculo ventricular y de las fibras de Purkinje

Bloquea la captación o liberación de norepinefrina

EFECTOS HEMODINAMICOS

Causa incremento transitorio en la frecuencia cardíaca, presión arterial, contractilidad y resistencia vascular periférica.

Taquicardia e hipertensión transitorias

Náusea y vómito

OTROS ANTIARRITMICOS

Presentación:

Amp de 6 mg/2ml

INDICACIONES:

Taquicardia supraventricular que involucren el nodo AV en el circuito de reentrada.

Util si fracasan otros fármacos para esta arritmia.

ADENOSINA

Metabolismo celular: monofosfato de adenosina.

Vida media 10 a 30 sg Duración de la acción

1 a 2 min.

Inicio de acción inmediato

FARMACOCINETICA

FARMACODINAMIA

En el hombre, la adenosina administrada por vía intravenosa rápida disminuye la conducción del nódulo auriculoventricular. Esta acción puede interrumpir los circuitos de reentrada en los que participa el nódulo auriculoventricular restaurando el ritmo sinusal en pacientes con taquicardia supraventricular paroxística. Una vez cesa el circuito de la taquicardia, se restaura el ritmo sinusal.

Los más frecuentes son: rubor facial, disnea, broncoespasmo, sensación de opresión torácica, náuseas y sensación de mareo.

Efectos secundarios

Contraindicaciones

Asma

Broncopatia obstructiva cronica

El dipiridamol, que es un inhibidor de la degradación de adenosina, puede potenciar la acción de la adenosina. Si su uso fuera necesario, la posología deberá reducirse.

La teofilina y otras xantinas tales como la cafeína son inhibidores de la adenosina.

La adenosina puede interactuar con medicamentos que tiendan a alterar la conducción cardiaca.

Interacciones

SULFATO DE MAGNESIO

Presentacion:

1,5 g/10 ml, solución inyectable (I.V.)

3 g/20 ml, solución inyectable (I.V.

INDICACIONES

Tratamiento curativo de la torsade de pointes ón de dosis de lidocaina y bretilio.

Esta también considerado clase Ila (probable beneficio) para la fibrilación ventricular refractaria y la taquicardia ventricular, luego de la administracion

FARMACOCINETICA FARMACODINAMIASólo el 1% - 2% se halla en el líquido extracelular, y el restante se localiza en el interior de las células, donde es el segundo catión más abundante.También está presente en el plasma y en los glóbulos rojos, en pequeñas cantidades.

el 25% del magnesio sérico se encuentra ligado a las proteínas, principalmente a la albúmina, el 15% se combina con otras sustancias para formar complejos, y 60% se halla en forma libre o ionizada.

Inhibe también la liberación de acetilcolina. Por ser estas acciones comunes en las fibras musculares se pueden ver afectadas también la musculatura voluntaria e incluso las fibras miocárdicas

Es absorbido en la primera parte del intestino delgado y su eliminación es a través del riñón. Se absorbe a través de la mucosa. Muy pocas cantidades son excretadas por la leche materna y la saliva

Efectos secundarios Interacciones

rubor

sofocos

sensación de calor,

náusea

Cefalea

sequedad de la boca

vómito

Palpitaciones

dosis altas pueden ocurrir hipotensión, hipotermia, depresión de los reflejos y colapso circulatorio, con paro respiratorio y cardíaco.

CONTRAINDICACIONES Este fármaco no debe ser utilizado en pacientes

con antecedentes de cardiopatía o compromiso renal.

Esta contraindicado su uso concomitante con bloqueadores de los canales de Ca, por el riesgo de parálisis respiratoria.

Asociación no recomendada:- Derivados de la quinidina: Incremento de las concentraciones plasmáticas de quinidina y riesgo de sobredosis (reducción de la eliminación renal de la quinidina por alcalinización de la orina).

EL CORAZON DEL LOCO

ESTA EN LA BOCA; PERO

LA BOCA DEL SABIO

ESTA EN EL CORAZON.

BENGAMIN FRANKIN