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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
“CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN EMERGENCIA DEL
HOSPITAL MARTÍN ICAZA ENTRE 2014 -2015.”
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADA PARA OPTAR POR EL TÍTULO
DE MÉDICO
PRESENTADA POR:
ANGEL XAVIER GAIBOR BELTRÁN
TUTORA:
DRA BETTY RIVAS
GUAYAQUIL-ECUADOR
MAYO, 2017
I
Autor
Yo ANGEL XAVIER GAIBOR BELTRÁN C.I Nº 1205049198, declaro que soy el autor de la
Tesis Titulada “Cetoacidosis Diabética en Emergencia del Hospital Martín Icaza, Babahoyo,
2014-2015” la cual es una elaboración personal realizada con la dirección del tutor del presente
trabajo, Dra. Betty Rivas
La interpretación de datos y la elaboración de las conclusiones son originales, dejando
establecido que aquellos aportes intelectuales de otros autores se han referenciado debidamente
en el texto de dicho trabajo.
II
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN
TÍTULO Y SUBTÍTULO: CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN EMERGENCIA DEL HOSPITAL MARTÍN ICAZA
ENTRE 2014-2015
AUTOR(ES)
(apellidos/nombres):
Gaibor Beltrán Angel Xavier
REVISOR(ES)/TUTOR(ES)
(apellidos/nombres):
Dra Rivas Betty
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil
UNIDAD/FACULTAD: Facultad de Ciencias Médicas
MAESTRÍA/ESPECIALIDAD: Escuela de Medicina
GRADO OBTENIDO: Médico General
FECHA DE PUBLICACIÓN: Mayo, 2017 No. DE PÁGINAS: 56
ÁREAS TEMÁTICAS: Salud, Endocrinología, Emergencia, Metabolismo y nutricion
PALABRAS CLAVES/
KEYWORDS:
Diabetes Mellitus, Complicaciones Agudas, Cetoacidosis,.
RESUMEN/ABSTRACT: La cetoacidosis como problema agudo de la diabetes mellitus, es una complicación
metabólica, a pesar de que su frecuencia de aparición ha disminuido, constituye una causa importante de
hospitalización y de mortalidad en los pacientes diabéticos mal tratados, con una mortalidad del 1% al 10% ; La
metodología que se usó para este estudio es la recolección de datos con enfoque cuantitativo de diseño
descriptivo no experimental de corte longitudinal y retrospectivo; Los resultados obtenidos fueron a
predominio de, el desconocimiento por parte del paciente de su enfermedad de base, presencia de
deshidratación, infección como desencadenante, el género femenino, hipertensión arterial asociada , edad
entre 25 a 44 años. La discusión del comportamiento y manifestaciones clínicas de la cetoacidosis, en varios
III
estudios comparativos se evidencia una disminución considerable en la frecuencia de aparición; Se recomienda
crear grupos y centros de apoyo hospitalarios para tratar de fortalecer y fomentar la terapia y educación
médica continua
ADJUNTO PDF: X SI NO
CONTACTO CON AUTOR/ES: Teléfono: 0978700305 E-mail: [email protected]
CONTACTO CON LA
INSTITUCIÓN: Nombre: Universidad de Guayaquil- Facultad de Ciencias Médicas
Teléfono: 0422390311
E-mail: www.ug.edu.ec
IV
Guayaquil, Mayo del 2017
CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR
Habiendo sido nombrado DRA BETTY RIVAS, tutor del trabajo de titulación, cuyo título
es “CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN EMERGENCIA DEL HOSPITAL MARTÍN
ICAZA ENTRE EL 2014-2015” certifico que el presente trabajo de titulación, elaborado
por ANGEL XAVIER GAIBOR BELTÁN, con C.I. No. 1205049198, con mi respectiva
supervisión como requerimiento parcial para la obtención del título de MÉDICO, en la
escuela de MEDICINA, FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS, ha sido REVISADO Y
APROBADO en todas sus partes, encontrándose apto para su sustentación.
_______________________________
DRA BETTY RIVAS
V
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO
NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS
Yo, ANGEL XAVIER GAIBOR BELTRÁN con C.I. No. 120504919-8, certifico que los contenidos
desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es “CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN
EMERGENCIA DEL HOSPITAL MARTÍN ICAZA ENTRE EL 2014-2015” son de mi absoluta propiedad y
responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS
CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizo el uso de una licencia gratuita intransferible
y no exclusiva para el uso no comercial de la presente obra con fines no académicos, en favor de la
Universidad de Guayaquil, para que haga uso del mismo, como fuera pertinente
__________________________________________
ANGEL XAVIER GAIBOR BELTRÁN
C.I. No. 120504919-8
*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN (Registro Oficial n. 899 -
Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de educación superior y centros
educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos, universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores
técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultado
de su actividad académica o de investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, artículos
académicos, u otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos
patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no
exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines académicos.
VI
“CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN EMERGENCIA DEL
HOSPITAL MARTÍN ICAZA ENTRE 2014 -2015.”
AUTOR: ANGEL XAVIER GAIBOR BELTRÁN
TUTORA: DRA BETTY RIVAS
VII
TABLA DE CONTENIDO
INTRODUCCION ............................................................................................................................................. 1
CAPITULO I: EL PROBLEMA ........................................................................................................................... 3
Antecedentes del problema...................................................................................................................... 3
Planteamiento del problema .................................................................................................................... 4
Objetivos generales y especificos ............................................................................................................. 6
Objetivo general .................................................................................................................................... 6
Objetivos especificos ............................................................................................................................ 6
Justificación de la investigación ................................................................................................................ 7
VARIABLES ................................................................................................................................................. 8
CAPITULO II: MARCO TEORICO ..................................................................................................................... 9
Diabetes Mellitus ...................................................................................................................................... 9
Clasificación ............................................................................................................................................ 10
Diagnostico ............................................................................................................................................. 12
Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus ..................................................................................... 16
Hipoglicemia........................................................................................................................................ 16
Cetoacidosis Diabética ........................................................................................................................ 21
Síndrome hiperosmolar no cetósico ................................................................................................... 30
CAPITULO III: METODOLOGIA INVESTIGATIVA ........................................................................................... 32
Método de recolección de datos ............................................................................................................ 33
Instrumento de recolección de datos ..................................................................................................... 33
MATERIALES ............................................................................................................................................ 33
VIABILIDAD .............................................................................................................................................. 34
Universo y muestra ................................................................................................................................. 34
CRITERIOS DE INCLUSIÓN ....................................................................................................................... 35
CRITERIOS DE EXCLUSION ....................................................................................................................... 35
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES ............................................................................................. 35
VARIABLES INDEPENDIENTES .................................................................................................................. 35
CAPITULO IV ................................................................................................................................................ 38
CUADROS Y GRÁFICOS ............................................................................................................................ 38
CONCLUSIONES ....................................................................................................................................... 51
DISCUSION .................................................................................................................................................. 53
VIII
RECOMENDACIONES ................................................................................................................................... 56
Bibliografía .................................................................................................................................................. 57
IX
GLOSARIO
Diabetes Mellitus:
Enfermedad metabólica producida por una secreción deficiente deinsulina, lo que produce un exc
eso de glucosa en la sangre.
Hemoglobina Glicosilada
Heteroproteína de la sangre que resulta de la unión de la hemoglobina (Hb) con glúcidos unidos
a cadenas carbonadas con funciones ácidas en el carbono 3 y el 4.
Enfermedad renal Crónica
Pérdida progresiva e irreversible de las funciones renales, cuyo grado de afección se determina
con un filtrado glomerular <60 ml/min/1.73 m²
Hipertensión arterial
Es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de la presión
sanguínea en las arterias.
Cetoacidosis estado metabólico asociado a una elevación en la concentración de los cuerpos
cetónicos en la sangre, que se produce a partir de los ácidos grasos libres y la desaminación
(liberación del grupo amino) de los aminoácidos.
Insulina hormona poli peptídica formada por 51 aminoácidos,1 producida y secretada por
las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas. La insulina interviene en el
aprovechamiento metabólico de los nutrientes, sobre todo con el anabolismo de los glúcidos.
Hormonas contrainsulares serie de hormonas que trabajan en contra de la acción de la
insulina
X
Fisiopatología Parte de la biología que estudia el funcionamiento de un organismo o de un tejido
durante el curso de una enfermedad.
Depleción Disminución de la cantidad de líquido contenido en el organismo o en un órgano.
Volemia volumen total de sangre circulante de un individuo humano o de otra especie, que es de
aproximadamente de 5-6 litros (humanos), dependiendo del individuo.
Incidencia número de casos nuevos de una enfermedad en una población determinada y en un
periodo determinado.
Epidemia Enfermedad que ataca a un gran número de personas o de animales en un mismo lugar
y durante un mismo período de tiempo.
Hiperglicemia Aumento anormal de la cantidad de glucosa que hay en la sangre.
Osmolaridad Concentración de las partículas osmóticamente activas contenidas en una
disolución, expresada en osmoles o en miliosmoles por litro de disolvente.
XI
ABREVIATURAS
AP: Atención Primaria
CAP: Centro de Atención Primaria
CC: Complicaciones
CDM: Conjunto de Diagnósticos Mayores
CIE-10-: Clasificación Internacional de Enfermedades, Decima Revisión,
DM: Diabetes Mellitus
EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
IAM: Infarto Agudo de Miocardio
ICC: Insuficiencia Cardiaca Crónica
INEC: Instituto Nacional de Estadística y Censos
MI: Miembro Inferior
MS: Miembro Superior
CAD: Cetoacidosis Diabética
ERC: Enfermedad Renal Crónica
XII
TABLA DE ILUSTRACIONES
Tabla 1Caracterización de las complicaciones agudas de diabetes. Emergencia del Hospital Martin Icaza
Babahoyo, 2014-2015 38
Tabla 2Presentación de Cetoacidosis sin diagnóstico previo de diabetes. Emergencia del Hospital Martin
Icaza Babahoyo, 2014-2015 39
Tabla 3 Tipo de Diabetes en pacientes ingresados por Complicaciones Agudas de Diabetes. Hospital
Martin Icaza, Babahoyo 2014-2015 40
Tabla 4Estado de deshidratación en pacientes ingresados por Cetoacidosis Diabética. Hospital Martin
Icaza. 2014-2015 41
Tabla 5 Estado de conciencia en pacientes ingresados por Cetoacidosis Diabética Hospital Martin Icaza.
2014-2015 42
Tabla 6Condiciones infecciosas desencadenantes de Cetoacidosis Diabética. Hospital Martin Icaza.
Babahoyo, 2014-2015 43
Tabla 7Condiciones NO infecciosas desencadenantes de Cetoacidosis Diabética. Hospital Martin Icaza.
Babahoyo, 2014-2015 44
Tabla 8Complicaciones de Cetoacidosis Diabética. Hospital Martin Icaza. Babahoyo, 2014-2015 45
Tabla 9 Caracterización de las Complicaciones de Cetoacidosis Diabética. Hospital Martin Icaza.
Babahoyo, 2014-2015 46
Tabla 10Rango de edad en pacientes ingresados por Cetoacidosis Diabética. Hospital Martin Icaza.
Babahoyo, 2014-2015 47
Tabla 11Género de pacientes ingresados por Cetoacidosis Diabética. Hospital Martin Icaza. Babahoyo,
2014-2015 48
Tabla 12 Antecedente de Hipertensión Arterial en pacientes ingresados por Cetoacidosis Diabética.
Hospital Martin Icaza. Babahoyo 2014-2015 48
Tabla 13Estado nutricional en pacientes ingresados por Cetoacidosis Diabética. Hospital Martin Icaza.
Babahoyo 2014-2015 49
Tabla 14Núcleo familiar de pacientes ingresados por Cetoacidosis Diabética. Hospital Martin Icaza.
Babahoyo 2014-2015 50
XIII
DEDICATORIA
A mis padres Msc. Ab. Luis Eduardo Gaibor y Msc. Ab. Violeta Beltrán, a mis hermanos Ing
civil Isaác Eduardo y Dr. José Luis Gaibor Beltrán, a mi sobrino Emanuel Alejandro, a mi novia
Int Med. Tatiana Palacios por su apego, amor y apoyo moral brindado para alcanzar la meta, la
cual es obtener el título de Médico.
Con mucho amor
ANGEL XAVIER
XIV
AGRADECIMIENTO
Deseo agradecer a la UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL, a las autoridades, a la tutora de tesis
Dra. Betty Rivas, al Dr. Luis Enrique Plaza revisor de trabajo de titulación, a los profesores, al
hospital Martin Icaza, y a todas aquellas personas que contribuyeron en nuestra formación para
optar el título de Médico
ANGEL XAVIER GAIBOR BELTRÁN
XV
“CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN EMERGENCIA DEL HOSPITAL
MARTÍN ICAZA
ENTRE 2014-2015”
Autor: Angel Gaibor B.
RESUMEN Tutor: Dra Betty Rivas.
La cetoacidosis como problema agudo de la diabetes mellitus, es una complicación metabólica,
a pesar de que su frecuencia de aparición a disminuido, constituye una causa importante de
hospitalización y de mortalidad en los pacientes diabéticos mal tratados, con una mortalidad
del 1% al 10% ; La metodología que se usó para este estudio es la recolección de datos con
enfoque cuantitativo de diseño descriptivo no experimental de corte longitudinal y
retrospectivo; Los resultados obtenidos fueron a predominio de, el desconocimiento por parte
del paciente de su enfermedad de base, presencia de deshidratación, infección como
desencadenante, el género femenino, hipertensión arterial asociada , edad entre 25 a 44 años.
La discusión del comportamiento y manifestaciones clínicas de la cetoacidosis, en varios
estudios comparativos se evidencia una disminución considerable en la frecuencia de
aparición; Se recomienda crear grupos y centros de apoyo hospitalarios para tratar de
fortalecer y fomentar la terapia y educación médica continua.
Palabras Claves: Diabetes mellitus, Complicaciones agudas, cetoacidosis diabética, cetonuria.
16
“DIABETIC KETOACIDOSIS IN EMERGENCY OF THE HOSPITAL MARTÍN ICAZA
BETWEEN 2014-2015”
Author: Angel Gaibor B.
Advisor: Dra Betty Rivas.
ABSTRACT
Ketoacidosis as an acute problem of diabetes mellitus, Is a metabolic complication, despite
the fact that their frequency of occurrence has decreased, Is an important cause of
hospitalization and mortality in diabetic patients with poor treatment, With a mortality of
1% to 10%;
The methodology used for this study is the collection of data with quantitative approach of
non-experimental descriptive design of longitudinal and retrospective cut; The results
obtained were predominant, the patient's ignorance of his underlying disease, presence of
dehydration, infection as a trigger, the female gender, associated arterial hypertension, age
between 25 to 44 years. Discussion of the behavior and clinical manifestations of
ketoacidosis, in several comparative studies a considerable decrease in the frequency of
occurrence is evidenced; It is recommended to create hospital support groups and centers to
try to strengthen and promote ongoing medical therapy and education
Keywords: Mellitus diabetes, acute complications, diabetic ketoacidosis, Ketonuria.
1
INTRODUCCION
La presente investigación trata sobre incidencia de la cetoacidosis diabética (CAD) en la
emergencia del Hospital Martín Icaza de Babahoyo durante el periodo 2014-2015.
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación metabólica aguda de la Diabetes
mellitus, preferentemente de la de tipo 1, que se desarrolla de forma progresiva, y se
caracteriza, en las formas establecidas, por hiperglucemia glucosuria, cetonuria, con
cuerpos cetónicos totales en plasma aumentados, y acidosis con pH y bicarbonato séricos
disminuidos.
La mortalidad es del 1% al 10% aproximadamente. Está relacionada con la edad, falta o
retrasos en el diagnóstico, complicaciones asociadas al tratamiento como trastornos
electrolíticos (fundamentalmente del potasio), y con factores desencadenantes como la
sepsis. La cetoacidosis permanece como una causa importante de hospitalizaciones en los
pacientes diabéticos, aunque muchas veces son sobre diagnosticados al interpretar simples
hiperglucemias como la complicación anterior. Un número importante de diabéticos
debutan con la cetoacidosis como primera manifestación de la diabetes.
A pesar de que su Frecuencia ha descendido claramente, la Cetoacidosis diabética
constituye todavía una causa importante de morbilidad en diabéticos mal tratados o
inadecuadamente instruidos y dado que la morbimortalidad por este evento aun representa
2
un riesgo para la salud pública y en vista de la alta prevalencia de Diabetes Mellitus en el
Ecuador, consideré apropiado la realización de esta investigación.
Se utilizó como método de recolección de datos, la revisión de expedientes clínicos de los
pacientes con diagnóstico de Complicaciones Agudas de Diabetes Mellitus que fueron
admitidos en la unidad de emergencia del Hospital Martin Icaza durante el periodo de
Enero del 2015 a Diciembre del 2016.
Los Objetivos del trabajo fueron determinar la prevalencia de la cetoacidosis diabética en la
emergencia del Hospital Martin Icaza, conocer la frecuencia de Cetoacidosis Diabética
entre los pacientes diabéticos que ingresan a la emergencia con hiperglicemia, describir
cuáles son las principales manifestaciones clínicas de los pacientes ingresados por CAD,
identificar factores desencadenantes de la enfermedad y definir la condición de los
pacientes al ingreso (según estado de conciencia e hidratación)
3
CAPITULO I: EL PROBLEMA
Antecedentes del problema
La cetoacidosis diabética (CAD), descrita en Alemania por A. Kussmaul en 1874, por los
siguientes cincuenta años, fue responsable de más de dos tercios de los fallecimientos de
pacientes diabéticos. A partir del descubrimiento y rápida introducción de la insulina luego
que ésta fuera aislada por Banting y Best en 1921, la mortalidad específica por CAD
descendió bruscamente, para estabilizarse y mantenerse hasta la actualidad en cifras del
orden de 4%. Por otro lado, la letalidad de los episodios de CAD, que se mantenía en 100%
entre 1874 y 1901, descendió gradualmente durante el siglo 20 en la medida que a la
introducción de la insulina se sumaban, uno tras otro, grandes progresos en hidratación
intravenosa, medición de electrolitos y masificación de laboratorios clínicos hospitalarios.
En la actualidad, la letalidad de la CAD es del orden de 5%, y gran parte de las personas
que fallecen lo hacen a consecuencia de alguna enfermedad desencadenante, y no por la
CAD misma. (Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of
Diabetes, 1997)
La cetoacidosis diabética (CAD) representa una de las más serias complicaciones
metabólicas agudas de la diabetes mellitus causada por un déficit relativo o absoluto de
insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares. Esta emergencia
hiperglicémica constituye una causa importante de morbilidad y mortalidad entre los
pacientes diabéticos a pesar de los avances significativos en el conocimiento de su
4
fisiopatología y a los acuerdos más uniformes sobre su diagnóstico y tratamiento. (Care,
2008)
En el Ecuador, no existen muchos estudios descriptivos sobre la frecuencia de la CAD en
servicios de emergencias; y se desconoce la mortalidad de la misma. Siendo una situación
grave que compromete la vida del paciente diabético y en base a los antecedentes
presentados deduzco es importante llevar a cabo el presente estudio
Planteamiento del problema
¿Cuál es el perfil clínico y epidemiológico de la CAD en pacientes ingresados por
Complicaciones agudas de DM en la Emergencia del Hospital Martín Icaza en el periodo
2015-2016?
Contextualización
La Diabetes Mellitus (DM) es un grupo de enfermedades metabólicas donde existe un
déficit absoluto o relativo de insulina y que se caracteriza por la presencia de hiperglicemia.
La edad de inicio de la DM tipo 1 es antes de los 18 años con picos entre 5-9 años y entre
los 11-14 años, es muy rara antes del primer año de vida. La diabetes tipo 2 tiene una
incidencia mundial de 100 millones de personas y en Estados Unidos se estableció una
prevalencia de 16 millones.
Las principales complicaciones agudas de la diabetes tipo 2 son la cetoacidosis diabética
(CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH); estas entidades son causadas por la
deficiencia absoluta o relativa de insulina, que se acompaña de depleción de la volemia con
o sin anormalidades del equilibrio acido base. Ambos desórdenes se asocian con
5
complicaciones potencialmente letales, si no se diagnostican y se tratan de forma oportuna.
(Association, Standards of medical care in diabetes , 2009)
La incidencia anual de CAD es de 4-8 episodios/1,000 pacientes/año. Es causa de 20 - 30%
de las formas de presentación de diabetes 1, cuando existe antecedente familiar. Es la
complicación aguda que requiere más hospitalizaciones (15%) y más ingresos a la unidad
de cuidados intensivos (10%) Es desencadenada por infecciones, estrés, transgresiones
dietéticas y administración inadecuada de insulina. En pacientes ya conocidos recurre
aproximadamente 0.2 eventos por paciente por año; se estimó un costo en hospitalizaciones
de $ 2.5 billones en 2011 en Estados Unidos por esta complicación. (Atkinson MA, 2010)
Latinoamérica (LA) incluye 21 países con casi 500 millones de habitantes y se espera un
aumento del 14% en los próximos 10 años. Existe alrededor de 15 millones de personas con
DM en LA y esta cifra llegará a 20 millones en 10 años, mucho más de lo esperado por el
simple incremento poblacional.
En el servicio de urgencias del Hospital General de Atizapán-México durante el 2013, cien
pacientes (7% del total) ingresaron con diagnóstico de complicaciones agudas de diabetes.
La más frecuente fue la hipoglucemia, que se observó en 48% de los pacientes. En menor
cantidad, 33% con cetoacidosis diabética, 17% con estado hiperosmolar y 2% con acidosis
láctica. Presentando principalmente manifestaciones neurológicas y digestivas, la mayoría
de ellos provenientes de nivel socioeconómico bajo.
La prevalencia estimada de DM1 en Colombia es de 0,07%, lo que supone un total nacional
de cerca de 30.000 individuos con la enfermedad, en donde más del 90% de los mismos son
mayores de 15 años. La Federación Internacional de Diabetes (FID), en el año 2009, estimó
la prevalencia de diabetes en Colombia para el grupo de edad entre 20-79 en 4,8%, y
6
ajustada por edad en 5,2%, lo que proporciona una cifra aproximada de un millón y medio
de personas con DM2.
En el Ecuador, La Diabetes Mellitus es considerada actualmente como la epidemia del
siglo, factores como la obesidad y el estilo de vida inadecuados están provocando un
aumento en la prevalencia de esta patología considerada actualmente como la primera causa
de muerte en nuestra población (INEC 2007) En nuestro pais, no existen muchos estudios
descriptivos sobre la frecuencia de la CAD en servicios de emergencias; y se desconoce la
mortalidad de la misma
Objetivos generales y especificos
Objetivo general
1. Determinar la prevalencia de la cetoacidosis diabética en la emergencia del Hospital
Martin Icaza de Babahoyo durante los años 2014 y 2015
Objetivos específicos
1. Establecer la frecuencia de la cetoacidosis, sus manifestaciones clínicas y
factores desencadenantes en los pacientes diabéticos que ingresan a la
emergencia con hiperglicemia entre el 2014-2015
2. Reconocer las variables como, edad, genero, hipertensión, estado nutricional
que más frecuentemente se ven afectada por la cetoacidosis diabética
3. Identificar las complicaciones de la Cetoacidosis Diabética en la población de
estudio
7
Justificación de la investigación
A pesar de que su Frecuencia ha descendido claramente, la CAD constituye todavía una
causa importante de morbilidad en diabéticos mal tratados o inadecuadamente instruidos.
La incidencia anual es de 4-8 episodios/1,000 pacientes/año. Es causa de 20 - 30% de las
formas de presentación de diabetes 1, cuando existe antecedente familiar. Aunque la
mortalidad específica por cetoacidosis en la población diabética ha disminuido desde cifras
cercanas a 70% entre 1874 y 1920, hasta 4% en la actualidad, resulta de capital importancia
mantener la letalidad de esta complicación lo más baja posible.
Dado que la morbimortalidad por este evento aun representa un riesgo para la salud pública
y en vista de la alta prevalencia de Diabetes Mellitus en el Ecuador, considero apropiado la
realización de esta investigación. Además de que intervenciones sencillas como:
recomendaciones higiénico-dietéticas, uso adecuado de insulina y el conocer los factores
precipitantes de la CAD pueden contribuir enormemente a la disminución de su frecuencia;
de esto último se desprende que la educación en salud de los pacientes es un objetivo
primordial por abordar.
8
VARIABLES
Variables Independientes
Cetoacidosis Diabética
Variables Dependientes
Diabetes debutante
Tipo de Diabetes
Estado de hidratación al Ingreso
Estado de Conciencia
Osmolaridad plasmática
Condiciones infecciosas Desencadenantes
Condiciones no infecciosas Desencadenantes
Complicaciones
Fallecimiento
Variables intervinientes
Edad
Genero
Hipertensión Arterial
Estado Nutricional
Núcleo Familiar
9
CAPITULO II: MARCO TEORICO
Diabetes Mellitus
La diabetes mellitus (DM) es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por
hiperglucemia, resultante de la alteración de la secreción de insulina, la acción de la
insulina, o ambas. La hiperglucemia crónica de la DM se asocia con el daño a largo plazo,
la disfunción y la falla orgánica, especialmente ojos, riñones, nervios, corazón y vasos
sanguíneos. Varios procesos patogénicos están involucrados en el desarrollo de la DM,
desde la destrucción autoinmune de las células ß del páncreas con la consecuente
deficiencia de insulina hasta las anomalías que provocan resistencia a la acción de la
insulina. (Mandell, 2003)La base de las anomalías del metabolismo de los carbohidratos,
las grasas y las proteínas en la DM es la acción deficiente de la insulina sobre los tejidos
diana. La deficiente acción de la insulina proviene de su secreción inadecuada y/o la
disminución de la respuesta de los tejidos a la insulina en uno o más puntos en la compleja
vía de la acción hormonal. El deterioro de la secreción de insulina y los defectos de la
acción insulínica suelen coexistir en el mismo paciente, y no está establecido cuál de las
anormalidades es la causa principal de la hiperglucemia, si es que actúan por sí solas.
(Hinojosa Mena-Bernal MN, 2000)
10
La hiperglucemia marcada se manifiesta por poliuria, polidipsia, pérdida de peso, a veces
con polifagia y visión borrosa. La hiperglucemia crónica también puede acompañarse de
alteración del crecimiento y susceptibilidad a ciertas infecciones. Las consecuencias agudas
de la DM no controlada que ponen en peligro la vida son la hiperglucemia con cetoacidosis
o el síndrome hiperosmolar no cetósico. (Tratado de Medicina interna, 2002) Las
complicaciones a largo plazo son la retinopatía, la nefropatía, el riesgo de neuropatía
periférica, articulaciones de Charcot y neuropatía autonómica causante de síntomas
gastrointestinales, genitourinarios y cardiovasculares, además de disfunción sexual. Los
pacientes con DM tienen mayor incidencia de aterosclerosis cardiovascular, arterial
periférica y enfermedad cerebrovascular. También se observan hipertensión y
anormalidades del metabolismo de las lipoproteínas. (COPELAND, 2010)
Clasificación
La gran mayoría de los casos de DM se divide en 2 categorías etiopatogénicos amplias:
1. la DM tipo 1, cuya causa es la deficiencia absoluta de la secreción de insulina. Es un
proceso autoinmune
2. la DM tipo 2, mucho más frecuente, causada por una combinación de resistencia a la
insulina y una respuesta de secreción compensatoria de insulina inadecuada. En esta
categoría, durante un lapso prolongado y antes de que la DM sea detectada y aparezcan
síntomas clìnicos, puede haber un grado de hiperglucemia suficiente para causar
alteraciones patológicas y funcionales en los diferentes tejidos diana. (ROSENZWEIG,
2002)
11
Clasificación Etiológica de la Diabetes Mellitus
I. Diabetes tipo 1
A. Inmunomediada
B. Idiopática
II. Diabetes Tipo 2
III. Otros tipos específicos
A. Defectos Genéticos en la función de la célula B
B. Defectos Genéticos en la acción de la insulina
C. Enfermedades del páncreas exógeno
D. Endocrinopatías
E. Inducida por tóxicos y agentes químicos
F. Infecciones
G. Formas no comunes de diabetes inmunomediada
H. Otros síndromes genéticos asociados ocasionalmente con diabetes
(Association, Diagnóstico y Clasificacion de la Diabetes Mellitus , 2012)
12
Diagnostico
Durante décadas, el diagnóstico de la diabetes se ha hecho sobre la base de la glucosa, ya
sea la GA o la sobrecarga oral de glucosa de 75 g. En 1997, el primer Comité de Expertos
sobre el Diagnóstico y Clasificación de la Diabetes Mellitus revisó los criterios de
diagnóstico, usando la asociación observada entre la GA y la presencia de retinopatía, como
factor clave para identificar el umbral de la glucosa. El Comité examinó los datos de 3
estudios epidemiológicos transversales que evaluaron la retinopatía mediante fotografías
del fondo de ojo o la oftalmoscopia directa y la GA, la glucemia 2 horas posprandial y la
A1C. Estos estudios demostraron que la glucemia por debajo de la cual había una baja
prevalencia de retinopatía y sobre la cual dicha prevalencia era mayor mostraba un aspecto
lineal. (Moreneo S, 2009)Los decilos de las 3 medidas en que la retinopatía comenzó a
aumentar son los mismos para cada medida dentro de cada población. Por otra parte, los
valores de glucemia por encima de los cuales se observa un aumento la retinopatía fueron
similares entre las poblaciones. Estos análisis ayudaron a informar a un punto corte de
diagnóstico de la GA nuevo, ≥126 mg/dl, y confirmó el valor diagnóstico de la glucemia a
las 2 horas después de comer ≥200 mg/dl. (A, 2007)
A1C es un indicador ampliamente utilizado de glucemia crónica, reflejando la glucemia
promedio de de lapso de 2-3 meses. La prueba representa un papel crítico en el manejo del
paciente con diabetes, ya que se correlaciona bien con las complicaciones microvasculares
y, en menor medida, con las macrovasculares; además, es ampliamente utilizada como
biomarcador estándar del manejo adecuado de la glucemia. El punto de corte diagnóstico de
A1C de 6,5% se asoció con un punto de inflexión para la prevalencia de la retinopatía,
13
como así el umbral diagnóstico de la GA y la glucemia pos prandial. La prueba diagnóstica
debe realizarse usando un método certificado por el National Glycohemoglobin
Standardization Program (NGSP) y estandarizado o definido por el Diabetes Control and
Complications Trial, Por otra parte, la A1C tiene varias ventajas sobre la GA, incluyendo
una mayor comodidad, ya que no se requiere ayuno, la evidencia muestra una mayor
estabilidad preanalítica y menor variablidad diaria durante los períodos en los que la
persona está bajo la acción del estrés y la enfermedad. Estas ventajas, sin embargo, están
contrarrestadas por el mayor costo, la disponibilidad limitada de la prueba de A1C en
ciertas regiones del mundo en desarrollo, y la incompleta correlación entre la HbA1c y la
glucosa promedio en algunas personas. (CULLOCH, 2008)
Los criterios ya establecidos para la glucosa para el diagnóstico de diabetes siguen siendo
válidos e incluyen las GA y la glucemia 2 horas posprandial. Por otra parte, los pacientes
con hiperglucemia grave, como los que presentan síntomas clásicos graves de
hiperglucemia o crisis hiperglucémica pueden seguir siendo diagnosticados con glucemias
tomadas al azar (≥200 mg/dl). Es probable que en tales casos, el médico también determine
la A1C como parte de la evaluación inicial de la gravedad de la diabetes. Sin embargo, en
la diabetes de evolución rápida, como la de algunos niños con diabetes tipo 1, la A1C no
puede estar significativamente elevada a pesar del cuadro de diabetes franca. Así como hay
menos del 100% de concordancia entre la GA y la glucemia 2 horas posprandial, no hay
plena concordancia entre la A1C y la glucosa. (Guias ALAD de Diagnóstico, Control y
Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2, 2010)
14
El análisis de los datos del NHANES indican que, teniendo en cuenta el cribado universal
de los no diagnosticados, el punto de corte de A1C ≥6.5% identifica un tercio menos de los
casos de diabetes no diagnosticada que un punto de corte de GA ≥126 mg/dl. Sin embargo,
en la práctica, una gran parte de la población con diabetes tipo 2 sigue ignorante de su
condición. Por lo tanto, es concebible que la menor sensibilidad de la A1C con el punto de
corte designado sea compensada por la mayor practicidad de la prueba mientras que la
aplicación más amplia de una prueba más conveniente (A1C) puede en realidad aumentar el
número de diagnósticos. Se necesita más investigación para caracterizar mejor a los
pacientes cuyo estado glucémico puede ser clasificado de manera diferente por dos pruebas
diferentes (por ej., GA y A1C), obtenidas en momentos cercanos. Tal discordancia puede
surgir de la variabilidad de la medición, los diferentes momentos de la toma de la muestra,
o porque la A1C, la GA y la glucemia posprandial tienen diferentes procesos fisiológicos.
(AMERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL ENDOCRONOLOGISTS, 2007)
Como con la mayoría de las pruebas de diagnóstico, un resultado que diagnostica diabetes
debe ser repetido, con el fin de descartar un error de laboratorio, a menos que el diagnóstico
sea claro en el terreno clínico, como por ejemplo, un paciente con síntomas clásicos de
hiperglucemia o crisis hiperglucémica. Para la su confirmación, es preferible repetir la
misma prueba, ya que habrá una mayor probabilidad de concurrencia. Por ejemplo, si la
A1C es de 7,0% y el resultado de la repetición es 6,8%, se confirma el diagnóstico de
diabetes. Sin embargo, hay casos en los que en el mismo paciente se dispone de los
resultados de dos pruebas diferentes (por ej., GA y A1C). En esta situación, si las dos
pruebas diferentes están por encima de los umbrales de diagnóstico, el diagnóstico de
diabetes queda confirmado.
15
Cuando se dispone de dos pruebas para un mismo individuo y los resultados son
discordantes, se debe repetir la prueba cuyo resultado está por encima del punto de corte
diagnóstico; el diagnóstico se hace sobre la base de la prueba confirmada. Es decir, si un
paciente cumple con los criterios de diabetes con dos pruebas de A1C (dos resultados
≥6,5%) pero con glucemias en ayunas
En consecuencia la ADA considera como paciente diabético aquel que cumpla alguno de
los siguientes requisitos:
1. Glucosa plasmática casual mayor o igual a 200 mg/dl (11.1 mmol/l). Hiperglucemia
casual, se define, como la que aparece en cualquier momento del día sin considerar
el tiempo desde la última comida. Los síntomas clásicos incluyen: poliuria,
polidipsia y pérdida inexplicable de peso.
2. Glucemia plasmática basal mayor o igual a 126 mg/dl (7.0 mmol/l). La glucemia
plasmática basal, se define, como aquella que se realiza con ausencia de ingesta
calórica de al menos ocho horas.
3. Resultado del test de tolerancia oral de glucosa, a las dos horas de una sobrecarga
75 g de glucosa, mayor o igual a 200 mg/dl. El test debe realizarse según describe la
OMS, utilizando 75 g de glucosa disueltos en 400 ml de agua.
4. Hemoglobina glicosilada (HbA1c) >6.5%.
16
Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus
Hipoglicemia
Definición
La hipoglucemia es la emergencia endocrina más común, siendo la complicación más
frecuente de los pacientes con diabetes que reciben insulina y el principal factor limitante
de la optimización del control de la diabetes mellitus (DM). La hipoglucemia constituye
siempre una emergencia, las manifestaciones clínicas son las señales de la incapacidad del
sistema nervioso central (SNC) para satisfacer sus necesidades energéticas. El deterioro
mental resultante pone al paciente en riesgo de sufrir accidentes y lesiones traumáticas. Si
la hipoglucemia no se trata, puede presentarse un daño neurológico permanente e incluso la
muerte. Para hacer el diagnóstico de hipoglucemia es necesario documentar una glucosa
plasmática por debajo de un rango establecido. En condiciones en las que se presentan
síntomas sugestivos de hipoglucemia sin glucosa plasmática baja se excluye el diagnóstico
Frecuencia de la hipoglucemia
Mientras hay varios estudios de la frecuencia de hipoglucemia severa en la diabetes, hay
escasez de información con respecto a la incidencia de hipoglucemia severa en no
diabéticos. No hay ningún estudio grande que examine la frecuencia de hipoglucemia
severa en la población general. En un estudio retrospectivo de hipoglucemia en adultos que
requirieron hospitalización, Hart y colaboradores encontraron que las admisiones
relacionadas con hipoglucemia comprendían el 0,4% de admisiones médicas en un año
17
calendario. En un estudio prospectivo de 130 hospitales sobre las admisiones debido a
reacciones adversas a medicamentos, Huic y col. encontraron que la hipoglucemia fue el
cuarto efecto adverso a medicamentos más común que requirió hospitalización. La
frecuencia de hipoglucemia severa en la diabetes ha sido descrita en varios estudios. La
mayoría de los estudios han adoptado la definición de hipoglucemia severa del Diabetes
Control and Complications Trial (DCCT), como aquella que requiere asistencia para su
tratamiento. En el DCCT la hipoglucemia severa ocurrió por lo menos una vez en el año en
10-30% de pacientes con diabetes tipo 1. El riesgo de hipoglucemia severa en la diabetes
tipo 2 es menor que en la diabetes tipo 1, incrementando el riesgo en la medida que el
paciente requiera insulina. En el United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS)
durante seis años de seguimiento se reportó hipoglucemia severa en el 2,4% de los
pacientes tratados con metformina, 3,3% de los tratados con una sulfonilurea y el 11,2% de
los pacientes tratados con insulina(6). Sin embargo, cuando coinciden la duración del
tratamiento con insulina (promedio de duración conocida de 12 años) y la hemoglobina
glucosilada A1c (HbA1c), la frecuencia de hipoglucemia severa es similar en la diabetes
tipo 1 y tipo 2
Hipoglucemia en pacientes con diabetes
En pacientes con diabetes mellitus en la guía de la ES se utiliza como punto de corte para
hipoglucemia de 70 mg/dL (3,9 mmol/L)
18
Fisiopatología
El sistema nervioso central requiere de glucosa para la generación de energía celular, pero
tiene reservas sólo para unos pocos minutos y no puede sintetizar glucosa. Además, los
estudios han demostrado que el cerebro no puede utilizar otro combustible diferente a la
glucosa durante una hipoglucemia aguda. Cuando el cerebro se priva de suministro de
glucosa ocurre disfunción neurológica seria. Por consiguiente, el cuerpo tiene mecanismos
integrados para mantener la glucosa del plasma dentro de un rango estrecho de 60-140
mg/dL (3,3-7,7 mmol/L) tanto en ayuno como posterior a la ingesta. Cuando el uso de
glucosa excede a la producción de glucosa, el cerebro detecta la caída de glucosa y activa
vías contrarreguladoras. El umbral de glucosa para la activación de estos mecanismos es de
aproximadamente 67 mg/dL (3,6 mmol/L), pero esto puede alterarse por hiperglucemia o
hipoglucemia recientes. Los 11 componentes de la defensa endocrina a la hipoglucemia
fueron identificados en 1980 por Cryer, Gerich y col. Cuando los niveles de glucosa caen el
primer mecanismo contrarregulador es la supresión de secreción de insulina endógena.
Luego se liberan hormonas contrarreguladoras que se oponen a la acción de la insulina,
estas hormonas activan la glucogenólisis y gluconeogénesis y estimulan la oxidación de
ácidos grasos y la utilización de proteínas para mantener los substratos para la
gluconeogénesis. El glucagón y la epinefrina son cruciales agudamente para la corrección
de la hipoglucemia. Con hipoglucemia más severa o prolongada (después de tres horas), se
incrementa la secreción de hormona de crecimiento y cortisol. La respuesta fisiológica a la
hipoglucemia y el umbral de glucosa para esta respuesta puede modularse por varios
factores en individuos normales y diabéticos. En todos los pacientes con diabetes tipo 1, la
respuesta del glucagón a la hipoglucemia está perdida luego de los tres años posteriores al
diagnóstico, siendo la respuesta dependiente de adrenalina la principal en estos pacientes,
19
esta reducción en la respuesta del glucagón los hace más vulnerables a episodios de
hipoglucemia. La exposición a hipoglucemia puede disminuir la respuesta hormonal
contrarreguladora a un subsecuente episodio de hipoglucemia en voluntarios tanto
diabéticos como no diabéticos. Los estudios han mostrado que el cerebro se adapta a la
hipoglucemia aumentando la captación de glucosa, siendo necesario un estímulo
hipoglucémico más profundo para desencadenar una respuesta simpato-adrenal y síntomas
autonómicos. Los pacientes diabéticos con control glucémico pobre pueden experimentar
síntomas de hipoglucemia cuando la glucosa sanguínea cae a cifras normales o incluso en
hiperglucemia. Recientemente se ha introducido el concepto de hipoglucemia asociada a
falla autonómica (HAAF) en pacientes diabé- ticos, este se basa en hallazgos de pacientes
con DM tipo 1. Se propone que ante episodios de hipoglucemia, se desarrolla una
contrarregulación defectuosa (por una reducción de la respuesta en la producción de
adrenalina y ausencia de la respuesta de glucagón), presentándose hipoglucemia
asintomática, en gran medida por reducción de la respuesta simpática. Tal vez el apoyo más
convincente para el impacto clínico de HAAF en 12 la DM1 es la observación de que
después de 2-3 semanas de tratamiento juicioso evitando la hipoglucemia se revierten los
episodios de hipoglucemia asintomática y mejora la respuesta de la adrenalina
Hay cuatro mecanismos fisiopatológicos que pueden llevar a hipoglucemia severa:
1. Incremento de la insulina o de su efecto,
2. Disfunción hepática,
3. Substratos limitados para la gluconeogénesis,
4. Reducción en el consumo de glucosa.
20
Más de un mecanismo puede ser responsable de una hipoglucemia, especialmente en un
enfermo crítico. Diagnóstico diferencial de hipoglucemia severa La hipoglucemia
secundaria a uso de insulina o fármacos es frecuente en pacientes diabéticos, mientras que
es rara en personas sin diabetes. En pacientes sin diabetes se ha utilizado tradicionalmente
la clasificación de hipoglucemia postabsortiva (o de ayuno) y postprandial (o reactiva). En
las guías de la Sociedad Americana de Endocrinología no se recomienda usar esta
clasificación, en consideración a que no orienta a etiologías precisas puesto que personas
con insulinomas que suelen tener hipoglucemia postabsortiva, también pueden desarrollar
hipoglucemia postprandial, y pacientes con antecedente de bypass gástrico, que suelen
tener hipoglucemia postprandial pero pueden tener también hipoglucemias de ayuno.
Adicionalmente, algunos trastornos como la hipoglucemia facticia no son fáciles de
clasificar como postabsortivas o postprandiales. En pacientes con síntomas postprandiales
sin tríada de Whipple, diagnosticados como “hipoglucemia reactiva” no existen
alteraciones y los síntomas son probablemente reflejo de un trastorno funcional. ( GUÍAS
DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA MEDICINA FAMILIAR, 2006)
Cuadro clínico
Los síntomas de hipoglucemia pueden ser divididos en autonómicos y neuroglucopénicos.
Los síntomas de hipoglucemia pueden ser no específicos. Los síntomas autonómicos son
debidos a los efectos de las catecolaminas y ocurren con niveles de glucosa de
aproximadamente 55 mg/dL (3,7 mmol/L). Los síntomas adrenérgicos incluyen sudor,
palpitaciones, temblor y hambre. Los pacientes ancianos informan menos síntomas
autonómicos. Los síntomas de neuroglucopenia se deben al deterioro del funcionamiento
cerebral e incluyen confusión, alteraciones de la conducta, somnolencia, dificultad para
21
hablar, visión borrosa, hemiplejía, convulsiones y coma. Los síntomas neuroglucopénicos
ocurren con niveles de glucosa de aproximadamente 45 mg/dL (2,5 mmol/L) y deterioran la
habilidad del individuo afectado de tomar correctivos para abortar la hipoglucemia severa.
Los mecanismos probables para la hipoglucemia asintomática incluyen la exposición
recurrente a hipoglucemia con la captación de glucosa cerebral aumentada subsecuente a
episodios previos y la sensibilidad ß-adrenérgica posiblemente reducida. Se ha demostrado
anulación de estos mecanismos en un período de semanas a meses sin hipoglucemia
Cetoacidosis Diabética
Generalidades
La cetoacidosis diabética (CAD) y el síndrome hiperglicémico hiperosmolar (SHH) son
complicaciones agudas y potencialmente mortales de la diabetes mellitus (DM). Su
prevalencia es mayor en los extremos de la población diabética, lo que conlleva un mayor
riesgo de morbilidad y mortalidad. En términos generales, la CAD es más frecuente que se
presente en niños y adolescentes con DM tipo 1, es el 35-40% de la forma de debut de la
enfermedad y el SHH se presenta preferentemente en adultos mayores portadores de mayor
comorbilidad, generalmente con DM tipo 2. La mortalidad de estas complicaciones es
variable, 1-7% en distintas series para la CAD, y hasta 35- 40% para el SHH, pero esta
22
mortalidad va asociada a la oportunidad del manejo, por lo que diagnosticarlas en forma
precoz y realizar un tratamiento adecuado es fundamental para prevenir muertes en la
población de riesgo, niños y personas mayores
Definición
La cetoacidosis diabética (CAD) representa una de las más serias complicaciones
metabólicas agudas de la diabetes mellitus causada por un déficit relativo o absoluto de
insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares. Se caracteriza por
un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los
lípidos, presentándose clásicamente con la tríada: hiperglicemia, cetosis y acidosis.
Fisiopatogénesis
De manera general, los desórdenes metabólicos de la CAD resultan de una reducción de la
concentración circulante efectiva de insulina, asociada con una elevación concomitante de
las hormonas contrainsulares del estrés (glucagón, catecolamina, cortisol y hormona del
crecimiento). El déficit insulínico puede ser absoluto, o relativo a un exceso de hormonas
contrareguladoras. También contribuye al estado hiperglicémico una disminución en la
actividad de la insulina y una resistencia parcial a ella al disminuir la utilización periférica
de la glucosa.
(Barrera, Cetoacidosis diabética y Estado Hiperosmolar, 2007)
Tabla 1. Mecanismos de regulación de la glicemia
Mecanismos que disminuyen la glicemia Mecanismos que aumentan la glicemia
Entrada de Glucosa en las células Paso de glucosa del hígado a la sangre
23
Metabolismo de la glucosa y los lípidos
En un organismo sano, la glucosa sanguínea se mantiene generalmente estable dentro de
límites relativamente estrechos que pueden oscilar entre 60 y 100 mg/dL. La regulación de
la concentración de la glicemia tiene como finalidad asegurar un perfecto equilibrio entre la
producción de glucosa y su consumo. Este equilibrio está bajo el control de mecanismos
hormonales y neurovegetativos. Las principales hormonas implicadas son la insulina, el
glucagón, la hormona del crecimiento, los glucocorticoides (cortisol), la adrenalina, la
noradrenalina y la tiroxina, que controlan los eventos que se observan en la tabla 1. En
cuanto al metabolismo de los lípidos, en condiciones normales la producción de cuerpos
cetónicos (cetogénesis) ocurre a unos niveles bajos. Se inicia con la captación de los ácidos
grasos libres por parte del hígado y su transporte hacia el interior de la mitocondria
Eliminación de Glucosa a través del riñón Paso de glucosa del intestino a la sangre
(absorción intestinal)
Síntesis de Glucógeno Hepático y Muscular Degradación de glucógeno hepático en
moléculas de glucosa (glucogenólisis)
Formación de glucosa a partir de
precursores no carbohidratos como
aminoácidos, glicerol, piruvato y lactato
(gluconeogénesis)
24
hepática. Por reacción con la coenzima A, los ácidos grasos son transformados en acil
coenzima A (acil-CoA) y transportados activamente dentro de las mitocondrias mediante
un transportador a base de carnitina. Una vez en la mitocondria, los acil-CoA derivados de
los ácidos grasos experimentan una β-oxidación a acetil-CoA, el cual en condiciones
normales es oxidado completamente en el ciclo tricarboxílico (también conocido como
ciclo del ácido cítrico) o utilizado en la síntesis de lípidos. Sin embargo, algunas
circunstancias, entre ellas un desequilibrio en las concentraciones de insulina y el aumento
de glucagón, pueden desviar esta ruta normal del acetil-Co A para que se produzcan
abundantes cuerpos cetónicos (ácido acetoacético y ácido β-hidroxibutírico. Si los niveles
de estos ácidos son muy altos, harán disminuir el pH sanguíneo, conduciendo a una
cetoacidosis. El ácido acetoacético es posteriormente convertido en acetona a través de un
proceso no enzimático de descarboxilación. Estos cuerpos cetónicos son filtrados por el
riñón y exhalados en la respiración
El mecanismo fisiopatológico de la cetoacidosis ha sido más estudiado que el del estado
hiperglicémico hiperosmolar, pero ambos trastornos comparten un mecanismo subyacente
similar que está dado por una deficiencia absoluta o relativa de insulina, frecuentemente
asociada a estrés y a la activación de hormonas contra-reguladoras (catecolaminas,
glucagón, cortisol y hormona del crecimiento). En los pacientes que progresan a la
cetoacidosis, la deficiencia de insulina también conlleva a lipólisis con la consecuente
formación de cuerpos cetónicos, presentándose clásicamente la tríada de hiperglicemia
(>250 mg/dL), acidosis (pH hiperglicémico es desconocida, pero parece ser que hay una
pequeña cantidad de insulina que minimiza la cetosis. Otros autores sugieren que puede ser
debida a más bajos niveles de ácidos grasos libres o a unos niveles más altos de insulina en
25
la vena porta, en comparación con los de pacientes con acidosis metabólica. Cuando los
niveles de insulina son deficientes, la elevación de los niveles de glucagón, catecolaminas y
cortisol puede estimular la producción hepática de glucosa a través del aumento de la
glucogenólisis y la gluconeogénesis. La hipercortisonemia puede resultar con aumento de la
proteólisis y así proveer de aminoácidos para la gluconeogénesis. La disminución de
insulina, con un aumento de las catecolaminas, igualmente disminuye la absorción de
tejidos periféricos a la glucosa. Esto hace que la combinación de producción hepática
aumentada de glucosa y la disminución de la absorción de glucosa por los tejidos
periféricos lleve a una hiperglicemia en la cetoacidosis diabética y en el estado
hiperglicémico hiperosmolar. La hiperglicemia conduce a diuresis osmótica debido a la
glucosuria, como resultado hay pérdida de agua y de electrolitos, hipovolemia,
deshidratación y disminución de la tasa de filtración glomerular, lo cual a su vez llevará a
una mayor hiperglicemia. En la cetoacidosis diabética, los bajos niveles de insulina
combinados con altos niveles de catecolaminas y cortisol tienen también acción sobre la
lipasa sensible a hormonas, la cual induce lipólisis y liberación de ácidos grasos libres, con
la consecuente producción de altas concentraciones de cuerpos cetónicos. El aumento en la
producción de cuerpos cetónicos excede la capacidad de los tejidos periféricos para
oxidarlos y debido a que son ácidos, disminuyen el pH sanguíneo induciendo a una acidosis
metabólica. La acidosis debida a la sobreproducción del ácido β-hidroxibutírico y el acido
acetoacético causa alteraciones fisiológicas importantes, entre ellas un aumento de los iones
plasmáticos, una disminución del bicarbonato y el aumento concomitante del anión gap
(también conocido como brecha aniónica). El anión gap puede ser calculado de la siguiente
forma: Na+ - (Cl- + HCO3 - ); el valor normal es 12 ± 2 mEq/L. La acidosis metabólica
induce hiperventilación (respiración de Kussmaul) por estimulación de quimiorreceptores
26
en el centro respiratorio para compensar la acidosis Otro aspecto a resaltar, es la pérdida de
líquidos debido a la diuresis osmótica inducida por la hiperglicemia. El déficit corporal
total de agua es mayor de 6 litros en la cetoacidosis diabética y en el estado hiperglicémico
hiperosmolar, lo que representa una pérdida del 10% al 15% del peso corporal. El déficit de
sodio es de 5 a 13 mEq/Kg, es necesario recordar que la hiperglicemia extrae líquido
intracelular por lo que diluye el plasma y disminuye los niveles de sodio falsamente, por lo
tanto por cada 100 mg/dL en que esté aumentada la glicemia se debe sumar 1,6 mEq/L de
sodio. En cuanto al potasio, éste también se encuentra disminuido, en un rango de 3 a 15
mEq/Kg del peso corporal. Sin embargo, en el momento de la presentación de la
cetoacidosis, los niveles están dentro del rango normal debido al intercamio intracelular con
los hidrogeniones, a la disminución de la insulina y a la proteólisis y puede exacerbarse por
la diuresis osmótica, el vómito, el hiperaldosteronismo secundario y la pobre ingesta. El
fosfato, el magnesio y el calcio también están en un déficit promedio de 1 a 2 mEq/Kg. La
tabla 2 muestra el déficit corporal total en estas dos entidades
Factores Precipitantes
Los factores precipitantes más comunes por orden de frecuencia son: la infección (30% a
39%), la omisión o la administración de una dosis inadecuada de insulina (21% a 49%) y
(3) la diabetes de debut (20% a 30%). Otros factores incluyen: el infarto agudo de
miocardio, la enfermedad cerebrovascular, la pancreatitis aguda, las drogas (el alcohol, los
esteroides, las tiacidas, los simpaticomiméticos y los b -bloqueadores), el trauma, la cirugía
y el embarazo. En 2% al 10% de los casos no es posible identificar el evento precipitante.
27
Las infecciones más frecuentes son la neumonía y la infección urinaria, que se presentan en
30% a 50% de los casos.
Las causas de omisión de las dosis de insulina son los factores sicológicos, que incluyen el
miedo a la ganancia de peso con la mejoría del control metabólico, el miedo a la
hipoglucemia, la rebelión a la autoridad y el estrés de las enfermedades crónicas, así como
un pobre cumplimiento del tratamiento.
Principales causas de Cetoacidosis Diabética
Causas más Comunes Otras Causas
Infección Acromegalia
Mala adherencia al tratamiento o no
tratamiento con insulina
Alcohol
Diabetes de novo Cirugías
Infarto agudo del miocardio Trombosis arterial
Accidente cerebrovascular
Hipertiroidismo
Pancreatitis
(Kitabchi AE, 2003)
Clínica
Debe tenerse un alto índice de sospecha, ya que la presentación clínica puede no ser
específica, es por eso que encontrar al examen físico un paciente con deshidratación y
28
glucometría aumentada con o sin cuerpos cetónicos elevados, hace pensar primero en la
posibilidad de una descompensación diabética aguda. En la cetoacidosis diabética la
duración de los síntomas es relativamente corta, máximo un día o dos, debido a los efectos
tóxicos de la cetosis y acidosis. La sintomatología puede ser variable, usualmente se
presenta con poliuria, polidipsia y debilidad, también cursa con náuseas, vómito y dolor
abdominal vagamente localizado que en ocasiones se confunde con un abdomen agudo;
puede haber dolor precordial si la cetoacidosis se complica con un infarto agudo del
miocardio, aunque hay que recordar que son frecuentes los infartos silentes. En el examen
físico el paciente se presenta con respiración de Kussmaul-Kien (respiración rápida y
profunda) que puede acompañarse de aliento a cetonas (frutas). Otros signos son mucosas
secas, taquicardia, hipotensión y la mayoría de los pacientes tienen una deshidratación
aproximada del 10%. La temperatura corporal puede ser normal o elevada si hay un
proceso infeccioso coexistente. El nivel de conciencia varía en los pacientes desde el estado
de alerta al comatoso
Laboratorio
La evaluación inicial por el laboratorio para pacientes con sospecha de cetoacidosis
diabética debe incluir glicemia, hemoleucograma, nitrógeno ureico en sangre (BUN),
creatinina y cuerpos cetónicos en sangre y en orina; si hay disponibilidad se sugiere la
medición del ácido β-hidroxibutírico, ya que se relaciona mejor con el pH y el bicarbonato
sanguíneo dando mejores resultados en el tratamiento de la cetoacidosis. También se deben
determinar amilasas, gases arteriales, si no es posible se solicitan gases venosos, electrolitos
con cálculo del anión gap y la osmolaridad efectiva (la osmolaridad efectiva se calculará
con: [Na]x2 + glucosa/18, cuyo valor normal debe estar entre 290 ± 10 mOsm/Kg); no se
29
utiliza el BUN porque éste es muy permeable a través del compartimiento intracelular).
Finalmente, también se requiere uroanálisis y electrocardiograma para evaluar
anormalidades de electrolitos o infartos silentes. Ante la sospecha de infección se deben
solicitar cultivos de sangre, orina y radiografía de tórax según se indiquen. En mujeres se
debe descartar siempre la posibilidad de un embarazo. La hemoglobina glicosilada (HbA1c)
también puede ser útil para determinar si el evento agudo actual es la culminación de un
proceso que no había sido diagnosticado o de mal manejo o si verdaderamente corresponde
a un episodio agudo en un paciente que llevaba un buen control. Los hallazgos de
laboratorio más frecuentes en los pacientes con cetoacidosis son una leucocitosis, la cual no
debe ser interpretada como infección y no debe iniciarse tratamiento con antibióticos sin
antes tener cultivos de sangre y orina, se encuentra igualmente una acidosis con un anión
gap elevado y cuerpos cetónicos positivos. La glicemia usualmente está elevada, pero el
grado de hiperglicemia suele ser moderado.
Manifestaciones de la cetoacidosis diabética
Síntomas Hallazgos físicos
Náuseas/vómito Taquicardia
Polidipsia/poliuria Sequedad de las membranas mucosas
Dolor abdominal (semejante a una
pancreatitis o a un abdomen agudo)
Deshidratación/hipotensión
Dificultad para respirar Taquipnea/respiración de Kussmaul
Letargia/edema cerebral/coma
(Umpierrez GE, 2003)
30
Síndrome hiperosmolar no cetósico
Definición
Este cuadro tiene una etiopatogenia similar a la cetoacidosis y su fisiopatología, en algunos
aspectos, es también semejante a la primera pero difiere en otros. Como afecta pacientes
con DMNID (tipo II), existe una secreción residual aunque deficiente de insulina que
alcanza a impedir la cetogénesis pero no permite la utilización correcta de la glucosa. Es
decir, no existe cetoacidosis, pero si, la hiperglucemia y sus secuelas de deshidratación intra
y extracelular.
Características clínicas y de laboratorio
Su carácter distintivo, además de comprometer ancianos diabéticos tipo II, es el gran
aumento de la glucemia, mayor que en la cetosis sobrepasando frecuentemente los 600 a
800 mg % y la gran hiperosmolaridad extracelular. El stress es también la causa más
importante predominando las infecciones. También puede desencadenarse por el uso de los
fármacos anteriormente mencionados en párrafos anteriores y debutar la diabetes con esta
complicación. Sintomatología: además de la edad de los enfermos, su comienzo es mucho
más solapado que en la cetosis, de varios días a algunas semanas. La afectación del
sensorio es mucho más frecuente y severa llegando al coma en el 70 – 80 % de los casos.
Los signos de la deshidratación e hipovolemia son bien evidentes. No hay sintomatología
acidótica. El laboratorio muestra una gran elevación de la glucemia que puede llegar a los
1000 mg. %. Generalmente hay hipernatremia, no hay cetonemia ni cetonuria o son muy
31
leves. El pH puede estar normal o apenas disminuido, el bicarbonato lo mismo. El dato
importante para el diagnóstico es la medición de la osmolaridad plasmática. Existe una
osmolaridad (o presión osmótica) plasmática total (OPT) que se calcula con la siguiente
fórmula: OPT= 2 x (Na + K en mEq/l) + (glucemia en mg% ¸ 18) + (Uremia en mg% ¸ 2,8).
El valor normal es de 300 mOsm/l. y en este caso supera los 340 mOsm. Como la urea
difunde del plasma al intersticio y a las células, no influye mayormente en la presión
osmótica de ellos. El potasio existe en muy baja concentración en el compartimiento
extracelular de manera que tampoco influye mucho sobre la osmolaridad. Por lo tanto, se
puede simplificar el cálculo de la misma eliminando los valores de la uremia y de la
kalemia. El valor así obtenido se llama osmolaridad plasmática efectiva (OPE), su fórmula
es la siguiente: OPE = 2 (Na en mEq/l) + (glucemia en mg% ¸ 18). Su valor normal es de
285 mOsm/l. En el coma hiperosmolar la OPE es mayor que 300 mOsm./l.
Pronostico
Es de mal pronóstico, con una mortalidad de alrededor del 50 % contra el 5-10 % de la
acidosis quizás por aparecer en ancianos con otras patologías concomitantes.
32
CAPITULO III: METODOLOGIA INVESTIGATIVA
El presente estudio de investigación tiene un enfoque cuantitativo de diseño descriptivo no
experimental, de corte longitudinal y retrospectivo con la utilización del método de
observación analítica.
El presente estudio se realizara en el Hospital Básico Martín Icaza que tiene como objetivo
determinar la prevalencia de la cetoacidosis diabética en la emergencia del Hospital Martin
Icaza de Babahoyo durante los años 2014 y 2015 y prestar sus servicios médicos
inmediatos a la población en general que presentan diferentes complicaciones a su salud,
con la finalidad de mejorar su calidad de vida.
Nacional: Ecuador
Zonal: Costa
Provincial: Los Rios
Cantonal: Babahoyo
Local: Hospital Básico Martín Icaza
Dirección. BABAHOYO y MALECON 1400
33
Método de recolección de datos
Se utilizó como método de recolección de datos, la revisión de expedientes clínicos de los
pacientes con diagnóstico de Complicaciones Agudas de Diabetes Mellitus que fueron
admitidos en la unidad de emergencia del Hospital Martin Icaza durante el periodo de
Enero del 2014 a Diciembre del 2015
La conveniencia de la utilización de este método es debido a que los registros de los
pacientes corresponden a una etapa anterior al diseño de la investigación.
Instrumento de recolección de datos
Se utilizó como instrumento de recolección de datos el formulario diseñado con preguntas
dicotómicas para la medición de algunas de las variables y con preguntas de respuestas
múltiples para medir otras variables. Se construyó a través del proceso de
operacionalización de las variables para que el mismo sólo contenga las variables que
realmente quisimos medir.
MATERIALES
Recursos humanos
Internos de Medicina
Tutor de Tesis
Departamento de estadística e Investigación
Recursos físicos
34
Historias clínicas
Computador
Recursos de oficina
Materiales bibliográficos
Programas estadísticos
VIABILIDAD
Este proyecto es factible de realizarlo porque me encuentro en estos momentos realizando
el internado en el Hospital Martin Icaza de la ciudad de Babahoyo y veo que a diario
ingresan pacientes con diabetes mellitus complicada o no, lo que ha causado mi
preocupación y me ha motivado para realizar esta investigación. Además de contar con el
apoyo del equipo médico y estadístico de la institución, que me facilitaron información y
expedientes.
Universo y muestra
El universo de estudio está constituido por la totalidad de pacientes con diagnóstico de
Complicaciones Agudas de Diabetes Mellitus que fueron admitidos en la unidad de
emergencia del Hospital Martin Icaza durante el periodo de Enero del 2014 a Diciembre del
2015 que correspondió a 157 pacientes, de los cuales 21 presentaron Cetoacidosis
Diabética.
35
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
I. Pacientes diabéticos ingresados al área de emergencia años 2014 y 2015
II. Paciente con diagnóstico de Complicaciones Agudas de la Diabetes
III. Pacientes con historial clinico completo y exámenes de laboratorio
IV. Pacientes que se diagnosticaron en el Hospital y fueron referidos
CRITERIOS DE EXCLUSION
I. Pacientes con diagnóstico de complicaciones crónicas de diabetes mellitus
II. Pacientes con historial médico incompleto atendidos en otra institución
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES
VARIABLES INDEPENDIENTES
VARIABL
E
DEFINICION INDICADORES ESCALA FUENTE
Cetoacidosi
s diabética
Complicación aguda y
grave en la que una
deficiencia absoluta o
relativa de insulina junto
con un incremento de
glucagón y otras
hormonas
contrarreguladoras,
conduce a la aparición de
hiperglucemia
(produciendo diuresis
osmótica, deshidratación
e hipovolemia) y cetosis
originando una acidosis
metabólica
Hiperglicemia >250
mg/dl
pH Sérico < 7.30
HCO < 15
mmol/litro
Cenoturia +
Si
No
Historia
Clínica
36
VARIABLES DEPENDIENTES
Diabetes
debutante
Presentación de
Cetoacidosis sin
diagnóstico previo de
diabetes.
Presencia.
Ausencia
Historia
clínica
Tipo de Diabetes
Tipo de diabetes
especificado en el
expediente
-Diabetes tipo I.
-Diabetes tipo II.
-Otros.
Historia
Clínica
Estado de
hidratación al
Ingreso.
Condición con relación al
agua Corporal.
Grado I
Grado II
Grado III
Historia
Clínica
Estado de
Conciencia
Conocimiento permanente
de sí mismo y de su
entorno.
Lucido
Somnoliento
Estupor
Coma
Historia
Clínica
Osmolaridad
plasmática
Osmolaridad plástica al
momento del ingreso.
Mayor o Igual a 320mosm/L
Menor a 320 mosm/L
Estudios
de
laboratorio
Condiciones
infecciosas
Desencadenantes
Enfermedades infecciosas
reconocidas como factores
desencadenantes
Neumonía
Infecciones del tracto
urinaria
Sepsis
Ninguna
Historia
Clínica
Condiciones no
infecciosas
Desencadenantes
Enfermedades o
condiciones reconocidas
como factores
desencadenantes
ACV
IAM
EMBARAZO
Cirugía
Traumas
Pancreatitis Aguda
Omision de la Insulina
Otras
Historia
clínica
Complicaciones
Condiciones que
empeoran
alteran la evolución del
paciente
Edema Cerebral
Distres Respiratorio
Fromboembolismo
Edema agudo pulmonar
Hipoglicemias
Alcalosis metabolica
Acidosis lactica
Necrosis gástrico
Neumomediastino
Historia
Clínica
Notas de
Evolución
VARIABLES INTERVINIENTES
Edad Cantidad de años
cumplidos que
tiene una persona desde su
15-24 años
25-44 años
65-84 años
Historia
Clínica
37
nacimiento hasta el
momento de
la consulta.
65-84 año
Mayores de 84 años
Genero Género correspondiente al
paciente evaluado
Masculino
Femenino
Historia
Clínica
Hipertensión
Arterial
Presencia de valores de
presión arterial superiores
a la normalidad: presión
arterial sistólica (PAS) ≥
140 mmHg y/o presión
arterial diastólica (PAD) ≥
90 mmHg
Si
No
Historia
Clínica
Estado Nutricional Situación en la que se
encuentra una persona en
relación con la ingesta y
adaptaciones fisiológicas
que tienen lugar tras el
ingreso de nutrientes.
Bajo Peso (IMC < 18.5)
Peso Normal (IMC 18.5 a
24,99)
Sobrepeso (IMC 25 a 29.99)
Obesidad (IMC > 30)
Historia
Clínica
Núcleo Familiar concepción moderna de la
familia limitada a los
vínculos de parentesco
más estrechos (relaciones
paternas/maternas y
filiales)
Parejas.
Parejas, con hijos o hijas sin
núcleo propio constituido.
Padre solo, con hijas o hijos
sin núcleo propio constituido
Madre sola, con hijos o hijas
sin núcleo propio
constituido.
Individuo Aislado
Historia
Clínica
38
CAPITULO IV
CUADROS Y GRÁFICOS
Tabla 1Caracterización de las complicaciones agudas de diabetes. Emergencia del
Hospital Martin Icaza Babahoyo, 2014-2015
Complicaciones Agudas
Diabetes
Número de pacientes Porcentaje
CAD 21 13% EHH 36 23% Hipoglicemia 96 61% Otros 4 3% Total 157 100%
De los 157 pacientes que ingresaron al servicio de emergencia del Hospital Martin Icaza de
Babahoyo, se determinó que entre las complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus, la más
común es el estado de Hipoglicemia, el cual se ve reflejado en el estudio con 61%, seguido
del Estado Hiperosmolar Hiperglicemico con 23%, Cetoacidosis Diabética 13% y otros 3%.
13%
23%
61%
3%
Caracterización de las complicaciones agudas de diabetes.
Emergencia del Hospital Martin Icaza Babahoyo, 2014-2015
CAD ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO HIPOGLICEMIA OTROS
39
Tabla 2Presentación de Cetoacidosis sin diagnóstico previo de diabetes. Emergencia
del Hospital Martin Icaza Babahoyo, 2014-2015
Escala N. Pacientes %
Si 17 81
No 4 19
Total 21 100
De los 21 pacientes diagnosticados con Cetoacidosis Diabética que ingresaron al servicio
de emergencia del Hospital Martin Icaza de Babahoyo, el 19% ingresó con diagnóstico
previo de Diabetes Mellitus tipo I, mientras el 81% de los pacientes desconocía del
antecedente.
SI81%
NO19%
Presentación de Cetoacidosis sin diagnóstico previo de diabetes.
Emergencia del Hospital Martin Icaza Babahoyo, 2014-2015
40
Tabla 3 Tipo de Diabetes en pacientes ingresados por Complicaciones Agudas de
Diabetes. Hospital Martin Icaza, Babahoyo 2014-2015
TIPO DE DIABETES N. DE PAC5IENTES %
DM tipo I 21 13
DM tipo II 132 84
Otros 4 3
TOTAL 157 100
De los 157 pacientes que ingresaron al servicio de emergencia del Hospital Martin Icaza de
Babahoyo a consecuencia de las complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus, se registró
que el 84% corresponde al tipo II, el 13% al tipo I y solo el 3% se encasilla en otros
(Diabetes Gestacional).
DM tipo I13%
DM tipo II84%
Otros3%
Tipo de Diabetes en pacientes ingresados por Complicaciones Agudas
de Diabetes. Hospital Martin Icaza. Babahoyo, 2014-2015
41
Tabla 4Estado de deshidratación en pacientes ingresados por Cetoacidosis Diabética.
Hospital Martin Icaza. 2014-2015
Estado de deshidratación al ingreso N. Pacientes %
Grado i 4 19
Grado ii 14 67
Grado iii 3 14
Total 21 100
De los 21 pacientes con diagnóstico de Cetoacidosis Diabética que ingresaron al servicio de
emergencia del Hospital Martin Icaza de Babahoyo, el 19% ingresó con deshidratación
Grado I, el 67% deshidratación Grado II y solo el 14% se encontró en deshidratación Grado
III.
GRADO I19%
GRADO II67%
GRADO III14%
Estado de deshidratacion en pacientes ingresados por Cetoacidosis
DiabeticaHospital Martin Icaza. 2014-2015
42
Tabla 5 Estado de conciencia en pacientes ingresados por Cetoacidosis Diabética
Hospital Martin Icaza. 2014-2015
Estado de consciencia N. De
pacientes
%
Lucido 2 9
Somnoliento 14 67
Estupor 5 24
Coma 0 0
Total 21 100
De los 21 pacientes con diagnóstico de Cetoacidosis Diabética que ingresaron al servicio de
emergencia del Hospital Martin Icaza de Babahoyo, el 67% se encontró en estado de
somnolencia, el 24% en estupor, el 9% mantuvo estado de lucidez y no se ingresaron
pacientes en coma.
LUCIDO9%
SOMNOLIENTO67%
ESTUPOR24%
COMA0%
Estado de conciencia en pacientes ingresados por Cetoacidosis
Diabetica Hospital Martin Icaza. 2014-2015
43
Tabla 6Condiciones infecciosas desencadenantes de Cetoacidosis Diabética. Hospital
Martin Icaza. Babahoyo, 2014-2015
Condiciones infecciosas desencadenantes N. De pacientes %
Neumonia 5 24
Ivu 6 28
Sepsis 0 0
Ninguna 10 48
Total 21 100
De los 21 pacientes con diagnóstico de Cetoacidosis Diabética que ingresaron al servicio de
emergencia del Hospital Martin Icaza de Babahoyo, EL 52% presentó un desencadenante
de carácter infeccioso, de los cuales el 24% se asoció a Neumonía y el 28% a infección de
vías urinarias. No se registraron casos de sepsis debido a la capacidad resolutiva de la
unidad de Salud (Hospital Básico).
NEUMONIA24%
IVU28%
SEPSIS0%
NINGUNA48%
Condiciones infecciosas desencadenantes de Cetoacidosis Diabética.
Hospital Martin Icaza. Babahoyo, 2014-2015
44
Tabla 7Condiciones NO infecciosas desencadenantes de Cetoacidosis Diabética.
Hospital Martin Icaza. Babahoyo, 2014-2015
Condiciones no infecciosas
desencadenantes
N. De pacientes %
Acv 2 20
Iam 0 0
Embarazo 1 10
Cirugía 0 0
Traumas 0 0
Pancreatitis aguda 3 30
Omisión de la insulina 4 40
Otras 0 0
Total 10 100
Únicamente 10 pacientes presentaron un desencadenante no infeccioso. De estos 10
pacientes el 40% se asoció a omisión de insulina, el 30% a pancreatitis aguda, 20% de los
casos ingresó con diagnóstico de accidente cerebro vascular y solo el 10% tuvo como
desencadenante el embarazo.
ACV20%
IAM0%
EMBARAZO10%
Cirugía0%
Traumas0%
Pancreatitis Aguda 30%
Omision de la Insulina
40%
Otras 0%
Condiciones NO infecciosas desencadenantes de Cetoacidosis
Diabética. Hospital Martin Icaza. Babahoyo, 2014-2015
45
Tabla 8Complicaciones de Cetoacidosis Diabética. Hospital Martin Icaza. Babahoyo,
2014-2015
Complicaciones N. Pacientes %
Si 8 38
No 13 62
Total 21 100
De los 21 pacientes con diagnóstico de Cetoacidosis Diabética que ingresaron al servicio de
emergencia del Hospital Martin Icaza de Babahoyo, el 38% presentó alguna complicación,
mientras que 62% no presentó complicación alguna.
SI38%
NO62%
Complicaciones de Cetoacidosis Diabética. Hospital Martin Icaza.
Babahoyo, 2015-2016
46
Tabla 9 Caracterización de las Complicaciones de Cetoacidosis Diabética. Hospital
Martin Icaza. Babahoyo, 2014-2015
COMPLICACIONES N. DE
PACIENTES
%
Edema Cerebral 0 0
Distrés Respiratorio 2 25
Tromboembolismo 0 0
Edema agudo pulmonar 0 0
Hipoglicemias 5 62
Alcalosis metabólica 0 0
Acidosis láctica 1 13
Necrosis gástrico 0 0
Neumomediastino 0 0
TOTAL 8 100
De los 21 pacientes con diagnóstico de Cetoacidosis Diabética que ingresaron al servicio de
emergencia del Hospital Martin Icaza de Babahoyo, solo 8 presentaron complicaciones, de
los cuales el 62% corresponde a Hipoglicemia, el 25% a Distrés Respiratorio y el 13% a
Acidosis Láctica.
0%
25%
0%
0%
62%
0%13%
0% 0%
COMPLICACIONES
Edema Cerebral Distres Respiratorio Tromboembolismo
Edema agudo pulmonar Hipoglicemias Alcalosis metabolica
Acidosis lactica Necrosis gástrico Neumomediastino
47
Tabla 10Rango de edad en pacientes ingresados por Cetoacidosis Diabética. Hospital
Martin Icaza. Babahoyo, 2014-2015
EDAD N. DE
PACIENTES
%
15-24 años 3 14
25-44 años 14 67
45-64 años 3 14
65-84 años 1 5
Mayores de 84 años 0 0
TOTAL 21 100
De los 21 pacientes con diagnóstico de Cetoacidosis Diabética que ingresaron al servicio de
emergencia del Hospital Martin Icaza de Babahoyo, el 14% posee una edad entre 15 a 24
años, el 67% entre 25 a 44 años siendo este el rango de edad más frecuente, el 14% oscila
entre 45-64 años, el 5% entre 65 a 84 años.
14%
67%
14%5%
0%
Rango de edad en pacientes ingresados por Cetoacidosis Diabetica.
Hospital Martin Icaza. Babahoyo, 2015-2016
15-24 años
25-44 años
45-64 años
65-84 años
Mayores de 84 años
48
Tabla 11Género de pacientes ingresados por Cetoacidosis Diabética. Hospital Martin
Icaza. Babahoyo, 2014-2015
GENERO N. DEPACIENTES %
Masculino 6 29%
Femenino 15 71%
Total 21 100
Es conocido que la Diabetes Mellitus es una enfermedad más frecuente en el Sexo
Femenino, está vinculada con estilos de vida: sedentarismo y obesidad. En este estudio el
71% corresponde al sexo femenino y el 29% al sexo masculino.
Tabla 12 Antecedente de Hipertensión Arterial en pacientes ingresados por
Cetoacidosis Diabética. Hospital Martin Icaza. Babahoyo 2014-2015
De los 21 pacientes con diagnóstico de Cetoacidosis Diabética que ingresaron al servicio de
emergencia del Hospital Martin Icaza de Babahoyo, el 57% presentó antecedente de
Hipertensión Arterial mientras que el 43% era normotenso.
MASCULINO29%
FEMENINO71%
Genero de pacientes ingresados por
Cetoacidosis Diabetica. Hospital Martin Icaza.
Babahoyo 2015-2016
Hipertensión arterial N. De pacientes %
Si 9 43
No 12 57
Total 21 100
49
Tabla 13Estado nutricional en pacientes ingresados por Cetoacidosis Diabética.
Hospital Martin Icaza. Babahoyo 2014-2015
ESTADO NUTRICIONAL N. DE
PACIENTES
%
Bajo Peso (IMC < 18.5) 2 10
Peso Normal (IMC 18.5 a
24,99)
9 43
Sobrepeso (IMC 25 a 29.99) 7 33
Obesidad (IMC > 30) 3 14
TOTAL 21 100
De los 21 pacientes con diagnóstico de Cetoacidosis Diabética que ingresaron al servicio de
emergencia del Hospital Martin Icaza de Babahoyo, el 10% se encontraba en Bajo Peso, el
43% presentaron Peso Normal, el 33% Sobrepeso y el 14% Obesidad.
SI43%
NO57%
Antecedente de Hipertensión Arterial en
pacientes ingresados por Cetoacidosis Diabética.
Hospital Martin Icaza. Babahoyo 2014-2015
10%
43%33%
14%
Estado nutricional en pacientes ingresados por Cetoacidosis
Diabética. Hospital Martin Icaza. Babahoyo 2014-2015
Bajo Peso (IMC < 18.5)
Peso Normal (IMC 18.5 a24,99)
Sobrepeso (IMC 25 a 29.99)
Obesidad (IMC > 30)
50
Tabla 14Núcleo familiar de pacientes ingresados por Cetoacidosis Diabética. Hospital
Martin Icaza. Babahoyo 2014-2015
NUCLEO FAMILIAR N. DE
PACIENTES
%
Parejas 7 33
Parejas, con hijos o hijas
sin núcleo propio
constituido
5 24
Padre solo, con hijas o
hijos sin núcleo propio
constituido
2 10
Madre sola, con hijos o
hijas sin núcleo propio
constituido
4 19
Individuo Aislado 3 14
TOTAL 21 100
De los 21 pacientes con diagnóstico de Cetoacidosis Diabética que ingresaron al servicio de
emergencia del Hospital Martin Icaza de Babahoyo, el 33% corresponde a Parejas, el 24% a
Parejas con hijos o hijas sin núcleo propio constituido, el 10% se asocia a Padre solo con
hijas o hijos sin núcleo propio constituido, el 19% corresponde a Madre sola con hijos o
hijas sin núcleo propio constituido y el 14% engloba al Individuo Aislado.
33%
24%10%
19%
14%
Nucleo familar en pacientes ingresados por Cetoacidosis
Diabética. Hospital Martin Icaza. Babahoyo 2014-2015
Parejas
Parejas, con hijos o hijas sinnúcleo propio constituido
Padre solo, con hijas o hijossin núcleo propio constituido
Madre sola, con hijos o hijassin núcleo propio constituido
Individuo Aislado
51
CONCLUSIONES
- El 81% de los pacientes ingresaron al servicio de emergencia por CAD desconocía del
antecedente.
- El 84% de los pacientes diabéticos corresponde al DM tipo II.
- El 67% de de los pacientes ingresados por CAD deshidratación Grado II
- Más de la mitad de los pacientes ingresados por CAD (67%) se encontró en estado de
somnolencia, el 24% en estupor, el 9% mantuvo estado de lucidez y no se ingresaron
pacientes en coma.
- El principal factor desencadenante fue infeccioso (52%), de los cuales el 24% se asoció
a Neumonía y el 28% a infección de vías urinarias. No se registraron casos de sepsis
debido a la capacidad resolutiva de la unidad de Salud
- Únicamente 10 pacientes presentaron un desencadenante no infeccioso. De estos 10
pacientes el 40% se asoció a omisión de insulina, el 30% a pancreatitis aguda, 20% de
los casos ingresó con diagnóstico de accidente cerebro vascular.
- El 38% presentó alguna complicación, mientras que 62% no presentó complicación
alguna.
- La principal Complicación Aguda de la Diabetes Mellitus fue la Hipoglicemia
- LA CAD fue más frecuente entre 25 a 44 años.
- LA CAD fue más frecuente en el sexo femenino
- El 57% presentó antecedente de Hipertensión Arterial mientras que el 43% era
normotenso.
52
- La mayoría de pacientes ingresados por CAD (43%) se clasifican dentro de normopeso.
- El 86% de los casos no se presentan en individuos aislados, sino en núcleos familiares
de más de 2 miembros.
53
DISCUSION
El objetivo general del presente estudio fue analizar el comportamiento de la cetoacidosis
diabética en la emergencia del Hospital Martin Icaza de Babahoyo durante los años 2014 y
2015. Se estudiaron un total de 157 pacientes, de los cuales 21 presentaron Cetoacidosis
Diabética.
Como ya se había comentado en los antecedentes varios estudios previos han definido que
la frecuencia de Cetoacidosis Diabética ha disminuido considerablemente. Corresponde al
35-40% de la forma de debut de la DM tipo I en niños y jóvenes, aunque también puede
presentarse en DM tipo II. En este estudio la frecuencia de presentación entre los pacientes
que ingresaron al servicio de emergencia con diagnóstico de complicaciones agudas de la
Diabetes Mellitus la Cetoacidosis Diabética correspondió al 13%, posiblemente debido a
que la mayoría de los pacientes clasifican como Diabetes Mellitus tipo II (84%). Se
concluye entonces que la CAD en la ciudad de Babahoyo, corresponde a un porcentaje no
deleznable de complicaciones agudas, dado que puede llegar a comprometer la vida del
paciente y siendo resultado de un mal control metabólico de la enfermedad de base es un
punto a considerar en la educación a la salud de los pacientes.
El 81% de los casos de CAD fueron en pacientes que no conocían tener la enfermedad, ya
sea porque se dificulta el acceso a chequeos de salud o porque los pacientes no
consideraron relevantes los síntomas que habían presentado en un tiempo desconocido por
la mayoría de ellos. Esto nos da un objetivo a cumplir en cuanto a promoción de salud,
54
presentar los síntomas y factores de riesgo de Diabetes Mellitus a la comunidad para
disminuir este porcentaje en los años venideros.
Es conocido que el principal factor precipitante de la CAD son los procesos infecciosos, en
este estudio no fue la excepción ya que el 52% presentó un desencadenante de carácter
infeccioso, de los cuales el 24% se asoció a Neumonía y el 28% a infección de vías
urinarias. Es importante hacer conocer a los pacientes diabéticos qué eventos se asocian a
esta complicación y como identificarlos. El 40% de los desencadenantes no infecciosos se
asoció a omisión de insulina. La omisión de insulina para controlar el peso pone en serio
riesgo la salud de los pacientes que padecen este trastorno, que es especialmente frecuente
en mujeres jóvenes; además de que debe dar recomendaciones a los pacientes y familiares
sobre cuando y como usar los diferentes tipos de insulina y hacerles saber los riesgos que
puede traer su mal uso.
En cuanto a grupo etario se determinó que el 14% posee una edad entre 15 a 24 años, el
67% entre 25 a 44 años siendo este el rango de edad más frecuente, el 14% oscila entre 45-
64 años, el 5% entre 65 a 84 años.
Se menciona el estado nutricional según el Índice de masa Corporal donde se encontró que
el 10% se encontraba en Bajo Peso, el 43% presentaron Peso Normal, el 33% Sobrepeso y
el 14% Obesidad. En otros estudios prevalece el sobrepeso sobre el peso normal.
Por último, en relación con el núcleo familiar, el 33% corresponde a Parejas, el 24% a
Parejas con hijos o hijas sin núcleo propio constituido, el 10% se asocia a Padre solo con
hijas o hijos sin núcleo propio constituido, el 19% corresponde a Madre sola con hijos o
hijas sin núcleo propio constituido y el 14% engloba al Individuo Aislado. De esto se
55
concluye que a pesar de tener familiares que pueden velar por el control glicémico y
sintomático de los pacientes diabéticos el 86% de los casos no se presentan en individuos
aislados; lo que refleja un déficit en promoción de salud en cuanto a las complicaciones de
la Diabetes.
56
RECOMENDACIONES
1. Crear un grupo de apoyo para pacientes diabéticos donde se les informe y brinde
plan educacional extenso sobre complicaciones por mal uso u omisión de insulina
2. Crear un centro de ayuda hospitalaria donde se pueda brindar o colaborar con el
tratamiento en el momento en que el paciente por recursos económicos bajos no
logre adquirir su insulina o tratamiento oral instituido para la diabetes mellitus.
3. Trabajar para fortalecer la terapia y el plan educacional y así lograr incorporar a su
vida rutinaria al paciente evitando complicaciones y recidivas de las mismas.
4. Fomentar la educación médica continua al personal de salud sobre las
complicaciones agudas de diabetes mellitus y hacer énfasis en el riesgo de
mortalidad si no son identificados factores de riesgo y causas precipitantes.
57
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