Apresentação: Daniele Muniz

Coordenação: Paulo R. Margotto

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CASO CLINICO: DESCONFORTO RESPIRATÓRIO NO

RECÉM-NASCIDO A TERMO

Hospital Regional da Asa Sul Brasília,20/5/2010

MCS,41 anos, GVIPVA0 Pré-natal 07 consultas Internada há 01 dia em PT-MG,

encaminhada ao HRAS por parada de progressão

20/03: PN, a termo(IG=39s5d), presença de líquido meconial claro(difícil extração)

BR há 10 horas VDRL negativo no 3° trimestre

Nascimento no dia 20/03 às 12h35: Apgar 4/8,Capurro:39semanas Peso=3845g Est:49 PC:33 RN único, sexo feminino, nasceu deprimida,

cianótica, sem respiração espontânea, hipotônica. Feito aspiração traqueal, com saída de moderada quantidade de secreção meconial, e VPP. Feito lavagem gástrica com 10 ml de AD, com saída de secreção meconial. Mantido em Hood a 100%

Margotto, PR, 1995

GIG obeso: IP acima do Percentil 90

Margotto, PR, 1995

RX de tórax (com 3 horas de vida) RN em HOOD- FiO2:100% AR: taquidispnéico(FR=80), MVF presente,

estertores difusos, tiragem subcostal leve, ausência de batimento de asa de nariz

Petéquias difusas pelo corpo Exame segmentar sem outras alterações CD: Hood a 80%

3h de vida

Exames laboratoriais: 21 hs de vidaLeuco:3.500/ 56% seg/ 1%bast/ PQT: 67600/

Hg:20,5/ HCT:61,7% Gasometria: pH:7,37/PCO2:28,2/ PO2:52,7/ HCO3:18,8/

BE:-8,2/ SaTO2:91,3% (acidose metab.compens) Quadro clínico inalterado CD:colhido hemocultura e iniciado

ampicilina e gentamicina Hood=60%

Permanece com taquidispnéia(FR=80), pletórico, SaTO2=87% em Hood a 60%

Conduta:aumento da FiO2 para 80%

25 horas de vida

RN admitido em UTI neonatal, em Hood=100%, SaTO2=93%

Iniciado CPAP nasal a 100%-+5cmH20 RX tórax: opacificação difusa de ambos os

pulmões Exame físico: REG, pletórico, máscara equimótica AR:MV rude, taquipneico=80 Gasometria: pH=7,28/ PCO2=41,8/ PO2=59,5/

HCO3=19/ BE=-6 Devido a piora clínica: Intubação

24 horas de vida

22h de vida

Na VM com FiO2 de 70%, Pressões de 15/4-FR DE 40, ti DE 0,35seg. Sat de 95%

Hemograma: Leuc:5695 (Seg. de 70%; bastões de 4%; eosinófilos de 2%; Linf de 24%)-Htc/Hb52,1/16,9-Hemograma normal

PCR:7,43mg% (normal:<0,3mg%) RX de tórax: boa expansão pulmonar/

infiltrado em base esquerda

31 HORAS DE VIDA

3 dias de vida-Ecocardiograma

Ventrículo esquerdo com leve hipertrofia sem sinais de obstrução ao fluxo; forame oval patente

Eco cerebral: normal

31h de vida

Tocotraumatismo Líquido meconial GIG-obeso Gestante diabética??? Taquidispnéia Estertores difusos Evolução para insuficiência respiratória em 24h Impressão diagnóstica: aspiração meconial, pmeumonia

intra-uterina, taquipnéia transitória, doença da membrana hialina em RN a termo (diabetes materno, deficiência de SP-B?)

Distúrbios respiratórios no RN Função respiratória adequada: Estruturas anatômicas q formam o ap.

respiratório Ap. cardiovascular Elementos neurológicos centrais e

periféricos

Causas de Distúrbio Respiratório no recém-nascido(RN)

Causas mecânicas: atresia de esôfago, hérnia diafragmática, malformação adenomatóide cística do pulmão...

Causas cardiovasculares:ICC Causas neuromusculares: síndrome

hipóxico-esquêmicas, sepse, doença de Werdning-Hoffman...

Causas metabólicas:hipoglicemia, erros inatos do metabolismo, hipocalcemia...

Causas Pulmonares

VEROUVIR

Batimento de asas

Tiragem intercostalRetração esternal

Gemido

Sincronização

Boletim de Silverman Andersen

0 = não há DR1-4= DR moderado>4 = DR grave

GemidoRetraçãoesternal BANTiragemsincronização

2

1

0

Aparecimento agudo

Aparecimento insidioso

Desde a sala de parto ApnéiaObst. Das vias aéreasMalformaçãoHipoplasia pulmonarDerrame pleuralMassa intratorácica

Resolve em 12h:Hipotermia, desc. resp. leveMelhora em 24-48h:Sd do pulmão úmidoTaquipnéia transitóriaPiora em 12h:DMH, SAM, SHPP, PNM, cardiopatia congênita

Aparecimento na 1ª semana

Apnéia da prematuridadeApnéia secundáriaHemorragia pulmonarSd aspirativa

PNM nosocomialCardiopatia congênitaPersistência do canal arterialMalformação intrapulmonarDistensão abdominal

“Pulmão úmido” Distúrbio autolimitado RNT ou próximo do termo Incidência de 1 a 2%

Taquipnéia Transitória do RNFisiopatologia

Cl

NaH2O

Transição da vida intra para extra-uterina:

Liberação de catecolaminas que cessam a formação de líquido pulmonar

Pressão oncótica direciona o fluxo de água dos espaços alveolares para vasos

Expansão pulmonar após o nascimento desloca o líquido residual p espaços intersticiais

Compressão torácica durante parto vaginal

Retardo na absorção do líq. fetal

Edema pulmonar transitório

Diminuição da complacência

Hipoxemia

Acúmulo de líq. Nos linfáticos peribronquiolares leva a colapso bronquiolar com aprisionamento de ar ou hiperinsuflação

História da mãe

RNT ou RNPT > de 34 semanas Parto cesárea, principalmente se for

sem que o trabalho de parto tenha se iniciado

Demora no clampeamento do cordão Asixia perinatal Macrossomia, sexo masculino

Taquipnéia (leve a moderada) nas primeiras 6h

Cianose não-pronunciada, Sintomas persistem por 12-24h, porém

em casos mais graves podem prolongar-se por mais de 24h

Raramente necessitam de FiO2>40%

Rx: Congestão para-hilar simétrica ( da trama vasobrônquica).

Espessamento das cisuras interlobares e hiperinsuflação podem estar presentes.

Ocasionalmente discreta cardiomegalia ou derrame pleural.

Estrias peri-hilares, resultando em ingurgitamento de linfáticos

Hemograma normal.

O2 suplementar para manter StO2>90%, por cateter nasal ou CPAP

Pneumonia Neonatal Infecção grave Deve sempre ser considerada um

diagnóstico diferencial

Classificação:** Adq. antes do nascimento(via

transplacentária ou ascendente)** Adq. durante o nascimento

( microrganismos q colonizam o canal de parto)

** Adq. após o nascimento (ambiente hospitalar ou domiciliar)

Fatores de Risco:** Prematuridade de baixo peso** Rotura prematura das membranas

acima de 18h** Asfixia perinatal** T. de parto prolongado e traumático** Reanimação na sala de parto mal

conduzida

Pneumonia intra-uterina

Pneumonia intra-uterina História da mãeHistória da mãe

Bolsa rota > 18 horasBolsa rota > 18 horas Parto prolongadoParto prolongado Baixo nível socioeconômicasBaixo nível socioeconômicas Pré-natal insuficientePré-natal insuficiente Corioamnionite com ou sem RPMCorioamnionite com ou sem RPM Mães com bacteriúria pelo estreptococo do Mães com bacteriúria pelo estreptococo do

grupo B(GBS):presente no trato urinário em grupo B(GBS):presente no trato urinário em 15-25% das gestantes; nestas, 1-2% dos 15-25% das gestantes; nestas, 1-2% dos RN desenvolvem sepse de início precoceRN desenvolvem sepse de início precoce

Patógenos Primários Mecanismo Vírus Bactéria

Transplacentário

RubéolaVaricelaHIV/CMV/HSV

L. MonocytogenesM. TuberculosisT. pallidum

Perinatal CMVHSV

Estreptococo do grupo B, gram-negativos

Pós-natal CMV/HSVVírus respiratório sincicial

S. AureusP. AeruginosaS. marcescens

Exames Complementares Rx: áreas esparsas opalescentes, difusas em

ambos campos pulmonares; derrame pleural, pneumatoceles e abscessos

** EGB: infiltrado pulmonar difuso, com broncogramas aéreos bilaterais(semelhante a DPMH)

Laboratoriais:** Hemograma: Leucocitose, leucopenia, Hemograma: Leucocitose, leucopenia,

plaquetopenia, granulações tóxicasplaquetopenia, granulações tóxicas**** Hemocultura Hemocultura**** Toracocentese: gram e cultura Toracocentese: gram e cultura

Diagnóstico Evolução rápida com hipotensão, Evolução rápida com hipotensão,

necessitando de agentes vasoativos, necessitando de agentes vasoativos, presença de acidose metabólica, resposta presença de acidose metabólica, resposta ruim ao surfactanteruim ao surfactante

Leucograma normal ñ exclui infecção! Usar Leucograma normal ñ exclui infecção! Usar PCR(aumenta 24-48h após início de sepse)PCR(aumenta 24-48h após início de sepse)

Hemograma: valorizar leucopenia, Hemograma: valorizar leucopenia, neutropenia total e relação imaturos/total de neutropenia total e relação imaturos/total de neutrófilos(elevada em 91% dos casos)neutrófilos(elevada em 91% dos casos)

Critérios de gravidade para infecção precoce pelo GBS

Peso<1500g Efusão pleural ao rx inicial Total de neutrófilos <1500/mm Apnéia Hipotensão Acidose

Terapêutica Incubadora: temperatura de 32-34ºC ATBO: profilaticamente associação de

ampicilina e um aminoglicosídeo

Profilaxia Intra-parto Contra estreptococo do grupo B para

mães:**Bacteriúria assintomática**Cultura de vagina positiva**Colonização desconhecida qndo mãe

entra em trabalho de parto com < 37s ou tenham ruptura de membranas amnióticas>18h ou apresentam febre 38ºC

Penicilina cristalina EV

Doença da Membranas Hialina

20ª-24ª semana: formação dos sacos alveolares com início de diferenciação dos pneumócitos tipo I e II

25ª-30ª semana: detectável a secreção de surfactante

A partir da 33ª semana é garantido a estabilidade alveolar

Processo de reciclagem do surfactante: pode ser reabsorvido e ressecretado até 13 x

Pneumócito II

da tensão superficias na interface ar-líquido

Deficiência de surfactante alveolar

da complacência pulmonar

Colapso alveolar

das forças de retração elástica

V/QEfeito shunt

Vasoconstrição pulmonar

trabalho resp

PaO2 PCO2

Membrana Hialina

Isquemia do epitélio alveolar com extravasamento de plasma ou sangue

Membrana hialina

Doença da Membrana HialinaHistória da mãeHistória da mãe

Gestação < 34 semanasGestação < 34 semanas Segundo gemelarSegundo gemelar RN anterior afetadoRN anterior afetado Diabetes materno mesmo > 34 semanasDiabetes materno mesmo > 34 semanas RNPT/AIGRNPT/AIG Asfixia perinatalAsfixia perinatal

Diagnóstico Pré-natal Pré-natal

Avaliação do grau de maturidade fetal:**Relação lecitina e esfingomielina no LA**Medida do fosfatidilglicerol

Quadro Clínico Insuf. respiratória de instalação

precoce com intensificação progressiva Há comprometimento progressivo do

estado geral, vasoconstrição periférica, má perfusão, edema

Geralmente não necessitam de drogas vasoativas e respondem bem a 1 ou no máximo 2 doses de surfactante

Piora progressiva, com pico 2-3 dias, posterior melhora

Exames Complementares Rx: padrão retículo-granular difuso,

bilateral, com broncogramas aéreos superpostos(“vidro moído”)

Hemograma normal

Terapêutica Cuidados gerais Oxigenoterapia Pressão positiva em vias aéreas, CPAP

nasal Surfactante pulmonar exógeno(de

preferência 2h de vida) VM invasiva qndo indicação

Complicações Fase aguda: barotrauma e infecções

secundárias Cardiovascular: PCA SNC: edema e hemorragia intra-

craniana

Deficiência Congênita de Proteína B do surfactante

(causa de doença pulmonar descrita em 1993 Nogee et al))

Função da proteína B: importante na adsorsão dos fosfolípides na interface ar-líquido (codificada por um gene de 11 exons no cromossomo 2)

Herança autossômica recessiva Mais de 13 mutações foram descritas,

frequência estimada nos USA é de 1 para cada 1000-3000 indivíduos

Clínica:doença respiratória severa, usualmente fatal

Média de vida: 3 meses Geralmente ocorre os RN a termo, embora RN

pré-termos não responsiveis ao surfactante podem ter esta deficiência

Diagnóstico é estabelecido pela ausência de proteína B no surfactante (aspirado traqueal) e confirmado através do estudo genético

Tratamento: --terapia gênica (em estudo) -transplante de pulmão (único tratamento disponível na atualidade) tem sido detectado anticorpos anti-SP-B nos transplantados Importante a detecção deste distúrbio

genético para o aconselhamento genético

Deficiência Congênita de Proteína B do surfactante

Síndrome de Aspiração Meconial

Fatores de risco: neonatos não-vigorosos, LA espesso e presença de mecônio na traquéia

Associada a elevada morbidade e mortalidade (tx de mortalidade de 4 a 37%)

Principal complicação: Hipertensão pulmonar persistente

Fisiopatologia Mecônio é produzido entre a 10ª e 16ª

semana de gestação Eliminação de mecônio ocorre decido a: Asfixia: vasoconstrição mesentérica levando

a hiperistalse e relaxamento do esfíncter Maturidade fetal Aspiração do mecônio: Movimentos tipo gasping intra-útero(asfixia) Primeiros movimentos respiratórios do RN

Asfixia Intra-uterina(aguda ou crônica)

Líquido amniótico corado por mecônio

Aspiração de mecônio

Partículas grossas

Hipóxia aguda

Partículas finas

Obstrução mecânica

Incompleta

Mecanismo valvular

Pneumotórax e pneumomedistino

PaCO2Hpoxemia

Hipercapnia

Acidose

Completa

Atelectasia

“Shunt” D-E

PaO2

Pneumonite química

Infecção

Síndrome de Aspiração de Mecônio

História da MãeHistória da Mãe Idade Gestacional geralmente > 37 Idade Gestacional geralmente > 37

semanas ou pós-termosemanas ou pós-termo Todas as causas de insuficiência Todas as causas de insuficiência

placentária aguda ou crônica.placentária aguda ou crônica. Presença de Líquido Amniótico meconial, Presença de Líquido Amniótico meconial,

destes, cerca de 11% apresentam SAMdestes, cerca de 11% apresentam SAM

Quadro Clínico

Impregnação de mecônio em pele, Impregnação de mecônio em pele, unha e cordão umbilicalunha e cordão umbilical

Presença de mecônio na traquéiaPresença de mecônio na traquéia Quadro variávelQuadro variável A cianose e a hipoxemia resistente são A cianose e a hipoxemia resistente são

indicadores de extrema gravidade.indicadores de extrema gravidade.

Exames Complementares Rx: infiltrado grosseiro, não-uniforme,

com distribuição do hilo para a periferia

Atelectasias Condensações Áreas enfisematosas

Medidas gerais Específico: -Ventilação mecânica -Reposição de surfactante, em casos graves com

hipóxia acentuada -Se hipertensão pulmonar: óxido nítrico,

sildenafil, alcalinização, milrinona -Fisioterapia respiratória

EVOLUÇÃO Hemograma se normalizou com 31horas de vida Hemocultura negativa Antibiótico por 8 dias RN extubado no 4º dia de vida Boa evolução para o CPAP nasal (24 hs)-Hood (24 hs)-

Alojamento conjunto (com 9 dias) e altas hospitalar com 11 dias

OBS: não temos o resultado histopatológico da placenta Diagnóstico final: Aspiração de líquido amniótico com

consumo de surfactante? Pneumonia intra-uterina? (houve boa resposta ao recrutamento alveolar com a ventilação mecânica, sem a necessidade de surfactante pulmonar exógeno). Trouxemos este caso pois a piora clinica associada com um RN que nos lembrou membrana hialina, levantaram hipóteses de doença da membrana hialina devido a imaturidade pulmonar nos RN a termo de mães diabéticas, além da possível deficiência da SP-B

Referências Bibliográficas Margotto, Paulo Roberto. Assistência ao

recém-nascido de risco,2° edição,2006. Segre, Conceição A. M. Perinatologia:

Fundamentos e Práticas Ferzli G, Yunis K, Mroueh S. Surfactant protein

B deficiency: a rare cayse of respiratpory failure in a Lebanese newborn. Ann Saudi Med 2006;26:69-70

Nogee LM. Surfactant protein-B deficiency. Chest 1997;111:129S-135S

http://www.paulomargotto.com.br

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