Artigo Dor - Dr. Manoel e Dra. Helena

Rev. Med. (São Paulo), 80(ed. esp. pt.1):63-77, 2001.

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Fisiopatologia da dor músculo-esquelética

Physiopatology of the muscleskeletal painManoel Jacobsen Teixeira*, Lin Tchia Yeng**,

Helena Hideko Seguchi Kaziyama***, Carolina Anunciação Ramos****

Teixeira, M.J., Lin, T.Y., Kaziyama, H.H.S., Ramos, C.A. Fisiopatologia da dor músculo-esquelética. Rev. Med. (São Paulo),80(ed. esp. pt.1):63-77, 2001.

RESUMO: Dor decorrente das afecções músculo-esqueléticas é muito freqüente em todas as faixas etárias. Músculos, fásciasmusculares, articulações, ligamentos, tendões, periósteo, bursas sinoviais e enteses são ricamente inervados, o que justifica a ocorrênciade dor quando sofrem lesões traumáticas, inflamatórias, isquêmicas, tumorais e ou sobrecargas funcionais. Mecanismos centrais eperiféricos estão envolvidos na gênese e manutenção dos mecanismos dolorosos. Entre as várias condições clínicas a síndromedolorosa miofascial é uma das mais relevantes. Várias teorias foram propostas para justificá-la, todas enfatizando o papel dosestressores físicos e ou emocionais na geração da condição. O conhecimento da fisiopatologia da dor músculo-esquelética é importantepara o diagnóstico e terapêutica dessas afecções.

DESCRITORES: Síndromes da dor miofascial/fisiopatologia. Dor/fisiopatologia. Exercício.

INTRODUÇÃO

Ador músculo-esquelética é desencadeadapela ativação dos nociceptores periféricosque acionam fibras nervosas amielínicas

finas do tipo III (equivalentes às fibras Aδ) e amielínicasdo tipo IV (equivalentes às fibras C) do sistema nervosoperiférico (SNP), que se projetam nos neurônios segmen-tares da substância cinzenta do corno posterior da medulaespinal (CPME) que são acionados e sensibilizados e ondemecanismos modulatórios podem inibir ou facilitar a ati-vidade das unidades nociceptivas3,28,29,42,48.

Há nociceptores no cerne da musculatura e termi-

nações nervosas livres dos aferentes primários das fibrasdo grupo III e do grupo IV densamente condensadas nostendões, fáscias, cápsulas e aponeuroses53. Algunsnociceptores são ativados por grande variedade de estí-mulos nociceptivos53, alguns reagem mais intensamente aalguns agentes químicos e outros com atividade polimodal.Algumas fibras mielinizadas também pode veicularinformações nociceptivas. Os nociceptores são sensibi-lizados por substâncias algiogênicas incluindo abradicinina, a histamina, os íons K+, as prostaglandinas(PGE), serotonina, acidose tecidual (Ph inferior a 6,1) e

* Médico Neurocirurgião. Responsável pelo Centro de Dor do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.** Médica Fisiatra do Centro de Dor da Divisão de Medicina Física do Instituto de Ortopedia e Traumatologia do Hospital das Clínicas daFaculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Membro do Centro de Dor do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina daUniversidade de São Paulo.*** Médica Fisiatra do Centro de Dor da Divisão de Medicina Física do Instituto de Ortopedia e Traumatologia do Hospital das Clínicas daFaculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Membro do Centro de Dor do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina daUniversidade de São Paulo.**** Aluna de graduação do Curso da Escola de Enfermagem da Universidade de São Paulo e membro da e da Liga de Dor do Centro AcadêmicoOswaldo Cruz da Faculdade de Medicina e do Centro Acadêmico XXXI de Outubro da Faculdade de Enfermagem da Universidade de São Paulo.Endereço para correspondência: Rua Oscar Freire, 1380, Apto.74. Pinheiros, São Paulo, SP.

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Teixeira, M.J. et. al. Fisiopatologia da dor músculo-esquelética. Rev. Med. (São Paulo), 80(ed. esp. pt.1):63-77, 2001.

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substância P (SP). A liberação de noradrenalina e deprostaglandinas (PGs) pelas fibras simpáticas pode modi-ficar a atividade dos receptores. A sensibilização depen-dente da ação dos PGs nos nociceptores, é mediada pelaadenosina monofosfato cíclica (AMP-cíclico). A libera-ção pelas terminações nervosas de substância P (SP),somatostatina e peptídio relacionado geneticamente acalcitonina (PRGC) sintetizados nos gânglios das raízesdorsais são transportados e liberados retrogradamente pe-las terminações nervosas livres. Nos tecidos, há uma cas-cata de eventos, denominados de inflamação neurogênica,que consiste na atração e ativação de leucócitos, e na ati-vação de fibroblastos e de células de Schwann que, porsua vez, liberam nos tecidos substâncias algiogênicas queacentuam a sensibilização dos nociceptores21,29,30,41,42.

A sensibilização periférica é responsável pela dorà pressão pela ativação dos nociceptores silenciosos. Aativação dos aferentes primários sensibiliza os neurôniosnociceptivos no CPME graças à atividade deneurotransmissores excitatórios (SP, ácido glutâmico easpártico), induzindo a instalação e manutenção demodificações secundárias no sistema nervoso central(SNC) que contribuem para o quadro clínico da dormúsculo-esquelética52. Ocorre aumento da excitabilidadedos neurônios do CPME, traduzida pela elevação daatividade espontânea, aumento das respostas aos estímulosmecânicos, ampliação dos campos receptivos e reforçode sinapses inefetivas. As modificações neuroplásticas sãoalterações de longa duração nas propriedades e namorfologia neuronal que se tornam estruturadas, mesmoapós o cessar da estimulação. A modulação é a alteraçãoreversível da atividade neuronal sob a influência de fatoresde modulação32. Aproximadamente 20% dos neurôniosno CPME é exclusivamente nociceptiva (NE) e 80% émultimodal (NM). Os NEs reagem à estimulação mecânicade elevado limiar e os NMs a estímulos não nociceptivosdo tipo mecânico de baixo limiar e nociceptivo de elevadolimiar. Os NEs apresentam resposta desaceleradora, ouseja, redução da atividade quando há manutenção daestimulação enquanto que os NMs atuam de formaaceleradora; aumentam a atividade com a persistência daestimulação nociceptiva. Estas particularidades justificamo fato de a dor muscular acentuar-se progressivamentedurante os esforços físicos. Os estímulos oriundos dasfibras IV são mais efetivos na indução das modificaçõesneuroplásticas nos NMs. A sensibilização é responsávelpela hiperalgesia e alodínea primária e, a central, pela dorreferida e pela hiperalgesia e alodínea secundárias. Osestímulos originados das estruturas músculo-esqueléticasincluindo as facetas articulares, o periósteo, os ligamentos,os discos intervertebrais, a dura-máter, os músculos e ostendões convergem para os neurônios multimodais da

lâmina V do CPME que também recebem aferênciasnociceptivas ou não do tegumento e das vísceras, o quejustifica o fato de que a dor gerada por anormalidades deestruturas profundas não serem localizados e nem referidasem um tecido particular e sim numa região visível docorpo, como no infarto do miocárdio o doente referir dorna região precordial e no braço40. Além disto, o brotamentodas terminações dos aferentes primários no CPME, ofenômeno de wind-up e a modificação neuroplástica dosneurônios do CPME acarretam ampliação do camporeceptivo e a cronificação da dor5,29,30,41,42.

Além de transmitir informações nociceptivas, asaferências musculares do grupo III e grupo IV(ergorreceptores) exercem papel importante no ajustamen-to cardiovascular e respiratório durante o exercício, mui-tos aferentes apresentam tanto função nociceptiva comoergorreceptiva.

Os nociceptores articulares são excitados porestímulos intensos ou fracos, por pressão inócua e pormovimentos das articulações. Há unidades de elevadolimiar ativadas somente por estímulos nociceptivos oumovimentos que ultrapassam a capacidade demovimentação da articulação; há unidades que reagem àpressão intensa mas não aos movimentos; há unidades quenão reagem aos estímulos mecânicos normais dasarticulações (receptores silenciosos). Os músculos contémterminações nervosas livres das fibras do grupo III e IV,como também no tecido conjuntivo localizado entre asfibras musculares, na parede dos vasos sangüíneos e nostendões. Cerca de 40% das unidades sensitivas muscularessão nociceptivas, 20% são sensíveis à contração musculare estão envolvidas no ajustamento cardiopulmonar queocorre durante o exercício, 30% exercem atividadesreceptoras mecânicas de baixo limiar, envolvidas naveiculação da sensação pressórica e 10% reagem àestimulação térmica, estando envolvidas com atermorregulação. A densidade de receptores nociceptoresnos ligamentos é relativamente pequena em relação aosmúsculos e às cápsulas articulares. Os nociceptores dostendões parecem ser localizados primariamente junto dainserção da musculatura30,42.

Do CPME, as informações são transferidas pelasfibras de projeção rostral para unidades suprasegmentaresdo sistema nervoso central (SNC) onde são descodificadase interpretadas. A dor aguda ativa o córtex sensitivo-motorbilateralmente, do que resulta o comportamento cognitivo-motor mais que experiência emocional propriamente dita.A dor crônica, é relacionada à ativação do córtex cerebrale do cíngulo direito, predominantemente,independentemente do local de sua origem41,42,52. Fatorespsicossociais podem interagir com os mecanismosnoceptivos agravando a condição álgica22,31.


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SÍNDROME DOLOROSA MIOFASCIAL (SDM)

A SDM é uma afecção dolorosa do sistemalocomotor que acomete os músculos esqueléticos. Carac-teriza-se pela ocorrência de dor, presença de pontos gati-lhos (PGs) nas bandas de tensão no músculo afetado.Quando agulhados ou pressionados, os PGs reproduzempadrão de dor local ou dor referida. Dependendo do graudo estímulo, os PGs latentes podem tornar-se ativos. Aetiologia de SDM ainda é controversa: fadiga e isquemiamuscular localizada, devido à contração estática susten-tada, repetição de movimentos, posturas inadequadas eestresses emocionais, entre outros, parecem estar envol-vidos na sua gênese. O espasmo muscular pode serretroalimentado por estímulos nociceptivos somáticos eou viscerais. O mecanismo do espasmo muscular reflexoenvolve a sensibilização dos neurônios sensitivos doCPME, a ativação dos interneurônios da substância cin-zenta da medula espinal e a ativação dos motoneurôniosdo corno anterior da substância cinzenta da medula espinal;(reflexo somato-somático) a ativação dos neurônios dacoluna intermédio-lateral da substância cinzenta da me-dula espinal, ocasiona reações neurovegetativas reflexase, possivelmente está relacionada com a ocorrência dezonas reflexas. O encurtamento dos segmentos muscula-res agrava as anormalidades observadas na região dos PGs,resultando entesopatias, e tendinites devida ao aumentoda tensão exercida nos pontos de inserção muscu-lar10,37,44,45,46.

• Pontos gatilhos

Os mesmos fatores responsáveis para gerar os PGsativos podem, em menor grau, causar os PGs latentes ouinduzir os PGs ativos satélites em outros músculos. Ainativação do PG pode também inativar os PGs satélitessem que estes sejam diretamente tratados. A ativação dosPGs é geralmente associada à sobrecarga mecânicamuscular que ocasiona tensionamento e encurtamento domúsculo com PG latente e ou ativo ou, indiretamente, pelaatividade de outros PGs pré-existentes, doenças viscerais,artropatias, endocrinopatias e estresses emocionais. Emgeral, a intensidade e a área de dor referida depende dograu de irritabilidade dos PGs e não do volume domúsculo. Os PGs satélites podem ser desenvolvidos emmúsculos localizados nas áreas de dor referida dos PGsprincipais ou na área de dor referida de afecções viscerais,ou em músculo dos mesmos segmentos medularessensibilizados, em músculos sinergistas e, freqüentemente,em músculos antagonistas. Com repouso adequado e naausência de fatores perpetuantes, o PG ativo podeconverter-se espontaneamente em PG latente; os sintomasdolorosos desaparecem, podendo ocorrer reativação

ocasional dos PGs, quando é excedido o limite detolerância dos músculos44,45.

A unidade contrátil básica do músculo é osarcômero. Os músculos estriados consistem de fascícu-los. Cada fascículo é composto de feixes de aproximada-mente 100 fibras musculares; cada fibra muscular é com-posta de cerca de 1000 miofibrilas; cada miofibrila con-siste de uma cadeia de sarcômeros conectados entre si pelasbandas Z; cada sarcômero contém um feixe de filamentosque consiste de actína e miosina que interagem entre si,produzindo a forca contrátil e a movimentação. A trans-ferência das informações do sistema nervoso para os mús-culos depende da liberação de acetilcolina (ACh) pelasterminações nervosas nas placas motoras. Este processoconsome energia que é suprida pela mitôcondria localiza-da nas terminações nervosas; o potencial de ação, ao al-cançar a terminação nervosa de uma fibra motora α, abreos canais de Ca++ dependente de voltagem, permitindo queo Ca++ ionizável desloque-se da fenda sináptica para a ter-minação nervosa. Os canais iônicos são localizados emambos os lados da membrana nervosa que libera vesículasde ACh, como reação ao Ca++ ionizado. Quando há libe-ração de várias vesículas de ACh, a barreira representadapela colinesterase na fenda sináptica é superada e esteneurotransmissor alcança a membrana pós-juncional eentra em contato com a membrana muscular onde seusreceptores estão presentes; a colenesterase decompõem aACh residual, limitando sua ação e a sinapse pode logo aseguir passar a reagir a outros potenciais de ação. A libe-ração aleatória de ACh de uma terminação nervosa pro-duz potenciais de ação individuais em miniatura que nãose propagam e desaparecem rapidamente. Quando a quan-tidade de ACh liberada é elevada, ocorre despolarizaçãosuficiente para alcançar o limiar de excitação e iniciar opotencial de ação que se propaga pela superfície da mem-brana ao longo da fibra muscular34,37.

O Ca++ sarcoplasmático livre, a actina e a miosinaproporcionam a contração muscular, fenômeno queimplica no consumo de energia. Na presença de ions deCa++, as cabeças de miosina, graças à ação do trifosfatoadenosina (ATP), interagem com a actina e produzem aforca contrátil, ou seja, encurtamento do sarcômero e acontração da fibra muscular. Quando há espasmo ouhipertonia muscular localizada, os miofilamentos sãoativados independentemente da atividade elétrica e docontrole neurogênico; as miofibrilas ativadas sãoresponsáveis pela presença de bandas musculares tensase encurtadas. Após a contração, a cabeça da miosina libera-se da de actina e torna-se livre para novo ciclo de ação e oATP é convertido em adenosina difosfato (ADP). Os íonsCa++, quando liberados no sarcoplasma, desencadeiamnovo ciclo de contração muscular. Em condições normais,o Ca++ é normalmente seqüestrado no retículo

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sarcoplasmático que circunda as miofibrilas, sendoliberado quando o potencial de ação alcança a superfíciedos túbulos sediados na membrana das células musculares.Uma vez liberado, o Ca++ é rapidamente recapturado peloretículo sarcoplasmático e a atividade contrátil desaparece.Na ausência de ATP, as cabeças de miosina mantém-seligadas e o músculo mantém-se tenso prolongadamente.A atividade contrátil mantida e não controlada resulta emelevado consumo energético (oxigênio, radicais ricos emenergia) e em colapso da microcirculação local(compressão mecânica dos capilares pela contração e pelosespasmos musculares). A interação da actina com amiosina não ocorre quando o sarcômero está alongado,tal como ocorre quando os músculos estão estirados atéuma vez seu comprimento de repouso ou relaxamento, demodo que não haja possibilidade de sobreposição entreactina e as cabeças de miosina29,34,37,.

Alguns estudos revelam que na região do PGexistem anormalidades histológicas e subcelularesespecialmente na região da placa motora das fibrasmusculares extra-fusais. Na região dos PGs, foramobservadas microrroturas do retículo sarcoplasmático quepropiciaria liberação extracelular de Ca++, que ativaria acontração muscular lisa e estriada. Os PGs e as bandas detensão parecem dever-se a macro ou microtraumatismos.Os nódulos são constituídos de segmentos musculares comsarcômeros contraídos. Ao longo de suas vizinhança, afibra muscular torna-se adelgaçada e os sarcômerosestirados para compensar os segmentos contraturados. Amicroscopia eletrônica observa-se que há excesso da bandaA, de escassez da banda I na região dos nódulos, e háexclusividade da banda A e ausência da banda I nosarcômero contraído. Esse padrão observado àmicroscopia eletrônica parece corresponder aos nódulosnas secções longitudinais37.

Na região dos PGs ocorrem descargas de elevadafreqüência e com conformação de espículas circundadapor áreas eletricamente silenciosas. Hubbard & Berkoff(1993)15 afirmaram que a atividade elétrica é devida aanormalidades funcionais dos fusos musculares e não dasplacas motoras. E provável que as espículas ocorramquando quantidade suficiente de ACh é liberada edespolariza a membrana pós-juncional além do limiar daexcitabilidade dos receptores e dos canais de Na+

localizados nas profundidades das depressões sinápticas;a abertura desses canais é deflagrado pelos potenciais deação que se propagam na fibra muscular. A pressãomecânica exercida pelas agulhas de punção libera ACh egera espículas nas placas motoras disfuncionais; PGs muitoativos produzem atividade elétrica espicularespontaneamente. Ao exame histológico, nódulos decontração são observados nos PGs; as fibras musculares

apresentam coloração mais densa e diâmetro aumentadonestes locais37.

Os músculos contendo nódulos de contraturasofrem tensão aumentada tanto na região do nódulo comoem sua vizinhança. O consumo energético aumentado, sobcondições de isquemia decorrente de compressãoextrínseca dos capilares pela hipertonia muscular e estasevenosa que resulta em menor aporte de nutrientes edesequilíbrio entre a demanda e a síntese de ATP, resultaem comprometimento da recaptação ativa de Ca++ pelabomba do retículo sarcoplasmático, fenômeno necessáriopara o relaxamento muscular. A hipertonia é mantida e osPGs desenvolvem-se. O estresse mantido pode induzir àliberação de substancias que sensibilizam os nociceptorese gerar dor localizada característica dos PGs. A dor do PGgera, reflexamente, espasmo muscular; contração muscularsustentada, agravamento da dor pré-existente, colapsocirculatório e comprometimento nutricional e dodesempenho funcional focal e muscular. É provável queo mecanismo de manutenção da atividade contrátil sejadependente da despolarização anormal e prolongada dasmembranas pós-juncionais, devido à liberação excessivade ACh na terminação nervosa. Disto resultaria contraçãodo sarcômero na vizinhança da placa motora que persisteindefinidamente mesmo na ausência de potenciais deação37.

Várias teorias foram propostas para justificar aocorrência das PGs:

Teoria da crise energética. Há evidências de quea contração prolongada seja causada por disfunção na placamotora. O processo de contração parece ocorrer nasvizinhanças da placa motora. A liberação excessiva deACh da placa motora disfuncionante e o comprometimentoda função da colinesterase resulta no aumento da atividadeda ACh e na ativação dos receptores pela ACh namembrana pós-juncional induzindo potenciais e miniaturana placa motora que mantém a despolarização parcial damembrana pós-juncional. A atividade neurovegetativa,especialmente a simpática, modula a liberação de AChpelas terminações nervosas. A excessiva demanda deenergia de ACh na placa motora implica em aumento nademanda, fato que é evidenciado pelo acúmulo anormalde mitocôndrias na terminação nervosa. A elevação daatividade da membrana pós-juncional e a despolarizaçãoprolongada implicam em aumento da demanda metabólicalocalizada; há aumento do número de mitocôndrias no sub-sarcolema, muitos com conformação anormal em casoscrônicos. Este é o mecanismo causal do aspecto de fibrasmusculares rotas quando ocorrer PGs. A despolarizaçãodos túbulos que se comunicam com o retículosarcoplasmático ativa os canais de Ca++ regulados porvoltagem que liberam Ca++ para o sarcoplasma. Adespolarização mantida de membrana é que resulta na


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liberação de Ca++ do retículo sarcoplasmático e pode serresponsável pelo aumento do tônus e da contraçãolocalizada do sarcômero na região dos nódulos. O aumentode volume ocupado pelos nódulos de contração justifica aocorrência dos PGs ao longo da banda de tensão. Simons37

postula que haja aumento na concentração de Ca++ nosarcoplasma possivelmente devido à rotura do retículosarcoplasmático ou da membrana muscular (sarcolema),ocorrendo a máxima atividade contrátil por interação entreactina e miosina, resultando na instalação dos PGs. Aatividade contrátil prolongada do sarcômero eleva asdemandas metabólicas e resulta na compressão doscapilares e no aumento das demandas de oxigênio enutrientes regionais; admite-se que haja redução de 30%a 50% do montante da circulação no músculo durante acontração máxima. A combinação da maior demandametabólica e comprometimento do suprimento energéticoresulta em grave crise energética localizada, que pode serrevertida após quando o período de contração muscular écurto. O relaxamento muscular depende da atividade dabomba de Ca++ que transfere Ca++ para o retículosarcoplasmático. Este mecanismo depende e parece sermais sensível à redução do ATP que a atividade contrátil.O comprometimento da recaptura de Ca++ pelo retículosarcoplasmático expõe os elementos contráteis ao aumentona concentração de Ca++ e causa atividade contrátil, doque resulta o ciclo vicioso de contração muscular, maiorconsumo energético, maior concentração de Ca++

citoplasmático e dor. Quando a membrana muscular torna-se permeável, a elevada concentração de Ca++ docompartimento extracelular contagia o sarcoplasma einduz contração maciça que acentua as forças decizalhamento. Adicionalmente, a hipóxia localizada e acrise energética estimulam a produção de substânciasvasoativas que sensibilizam os nociceptores. Confirmandotais achados, foi demonstrado que há aumento datemperatura nos locais dos PGs e que há nessa regiãosignificante hipóxia decorrente de isquemia. Há ausênciade potenciais de ação na unidade motora na região dosPGs quando o músculo está em repouso, pois a contraçãomuscular seria endógena e própria dos elementos contráteise não dependente da atividade contrátil. Os PGs sãofreqüentemente ativados pela sobrecarga muscular, asensibilização dos nociceptores ocorrer nos PGs e aeficácia dos tratamentos resultam na restauração docomprometimento das fibras musculares29,37.

Substâncias algiogênicas produzidas sensibilizame modificam a atividade dos nervos sensitivos eneurovegetativos. A sensibilização dos nociceptores podeser responsável pela dor no local do PG, pela dor referidaoriginada no PG e pela origem da reação de contração. Amassagem dos nódulos de fibrosite ou dos PGs podeproduzir mioglobinúria significa que o sarcoplasma

distendido na região dos nódulos pode ser mais vulnerávelà rotura durante o traumatismo mecânico e pela pressãoexterna, quando comparado o das fibras normais. Comoconseqüência de tais fenômenos, os tecidos desenvolvemalterações degenerativas; foi demonstrada a ocorrência de“fibrosite” nas regiões dos PGs e indução de entesopatias.Ocorre marcada distorção das estriações nas fibrasmusculares adjacentes aos nódulos, do que resultam forçasde cizalhamento que podem estressar intensamente osarcolema adjacente das fibras musculares37.

Teoria das anormalidades dos fusos musculares.A atividade nos PGs seria produto da disfunção dos fusos,o que justificaria a ausência de anormalidades musculareslocalizadas em quantidade suficiente para ser gerada naplaca motora. Entretanto, observou-se que a distribuiçãodos PGs corresponde à atividade nas placas motoras, aopasso que os fusos são distribuídos ao longo da fibramuscular e não apenas concentrados na região da placamotora29,37.

Teoria neuropática. Os PGs seriam decorrentes deneuropatias motoras. A compressão de nervos motoresativaria ou perpetuaria a disfunção dos PGs nas placasmotoras37.

Teoria de tecido cicatricial. Os PGs representariamo tecido fibrótico. Entretanto, a rápida resolução dosmuscúlos palpáveis com o tratamento dos PGs e os estudoshistológicos contrariam essa hipótese.

Teoria da hipertonia-dor-hipertonia. Foi defendidano passado mas é desprovida de base, uma vez que a tensãomuscular tende a inibir e não facilitar o arco reflexo domesmo músculo.

• Reação de contração

Os motoneurônios α que liberam excessivaquantidade de ACh e são ativadas pelas aferênciassensoriais dos nociceptores sensibilizados do músculo,bolsa sinovial, êntese e podem desencadear contraçãomuscular. Estudos experimentais em animais e em sereshumanos revelam que a reação de contração envolveatividades de elementos neurais segmentares espinais, umavez que são abolidas com a interrupção do arco reflexo emantidas após a secção da medula espinal37,45.

• Banda muscular tensa

Em estudos eletrofisiológicos, as bandasmusculares tensas, não apresentam atividade elétrica, ouseja, a atividade é não neurogênica; a hipertonia émiogênica e resulta da ativação sustentada do mecanismocontrátil da fibra muscular. Há inibição do sistema γ eredução da aferência dos fusos musculares. O déficit nocontrole da atuação dos fusos musculares implica nanecessidade de mais estimulação do SNC para ativar as

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unidades motoras. Este parece ser um dos mecanismosresponsáveis pela sensação subjetiva de redução da forçamuscular em doentes com afecções musculares. Quandohá acometimento das miofibrilas intrafusais, o limiar decontrole do ajustamento desloca-se para níveis desensibilidade mais elevados, contribuindo para a sensaçãode aumento de tensão muscular e para aumento do reflexode estiramento (resposta contrátil local) observada emdoentes com SDM37,44,45.

DOR MUSCULAR DECORRENTE DE ATIVIDADESFÍSICAS

A dor que ocorre durante o exercício não pareceser exclusivamente relacionada ao acúmulo de radicaisácidos (ácido lático), uma vez que manifesta-se tambémem doentes que apresentam deficiência da miofosforilase.A regulação da força muscular decorre do recrutamentoou ativação das unidades motoras. A unidade motora é amenor unidade funcional do músculo; compreende onervo motor e as fibras musculares do músculo. A forçado músculo é regulada pelo número de unidade motorasativadas, e pela modulação da freqüência dos potenciaisdas unidades motoras. O padrão de recrutamento exercepapel significativamente na força exercida pelos músculos.Mesmo quando o músculo atua com pequena parcela desua capacidade funcional e exerce contração de pequenamonta em relação à força de contração voluntária máxima,como ocorre durante a execução no trabalho monótono,unidades motoras individuais podem estar atuando comocarga relativamente elevada, porque, possivelmente,pequena parcela das unidade motoras é ativada quando ascargas são baixas. O recrutamento das unidades motorasé realizada de acordo com um padrão hierárquico, asunidades com baixo limiar de elevação são sempre asprimeiras a serem acionadas no nível baixo de força,enquanto que outras unidades motoras são ativadas maistardiamente, gerando aproximadamente 30% da forçamáxima de contração. Isto significa que, mesmo quandoda execução de atividades em que ocorre demanda de cargade apenas 10% de contração máxima voluntária, poucasunidades motoras são ativadas e estas utilizam menos de30% de sua força. Em trabalhos monótonos, unidadesmotoras com baixo limiar de ativação são ativadascontinuamente durante todo o círculo do trabalho; essasfibras recebem a determinação de “fibras cinderelas”. Seo mesmo trabalho é realizado continuamente durantelongos períodos de tempo, o padrão estereotipado derecrutamento pode ocasionar fadiga e, possivelmente,sobrecarga das fibras ativadas continuamente38. É possívelque alterações metabólicas focais modifiquem o padrãode recrutamento muscular e ocasionam alteração napropagação da ativação da musculatura e do sistema γ

visando a ativar mais fibras musculares. Este mecanismopode induzir ciclo vicioso em que mais e mais fibras sãoativadas reflexamente, agravando a fadiga e sobrecarre-gando a musculatura e induzindo ocorrência de dor17. Aforça gerada nos músculos, tendões e tecido conectivodepende do desenvolvimento da força muscular, unidadesmotoras e de forças externas. Incluem a força tênsil, aforça de cisalhamento e a força de flexão. A magnitudeda força tênsil e de cisalhamento é relacionada,especialmente, à magnitude da força desenvolvida e aopadrão de recrutamento dos músculos. A força de fricçãoé originada pela movimentação entre diferentes tecidosou elementos do mesmo tecido. Quando a força internacomo ocorre em trabalhos físicos intensos excede o pontode falência tecidual, ocorre lesão aguda expressada comofratura óssea, colapso discal, rotura dos tendões ou lesõesde fibras musculares. As lesões podem decorrer de umtraumatismo ou lesão aguda ou de sobrecargasprolongadas. A força muscular depende do nível deativação e do tipo de contração muscular, da contraçãoestática ou dinâmica, concêntrica ou excêntrica. Osmúsculos utilizam mais força durante a realização detrabalhos excêntricos, isto é, quando exercem força comefeito de freamento. Se a força desenvolvida érelativamente elevada, mas não a ponto de exceder o nívelde falência tecidual, microrroturas podem ocorrer,particularmente durante atividades excêntricas. Se taismicrorroturas ocorrem repetidamente, sem haver tempoadequado para recuperação, o processo de reparação eregeneração pode ser inadequado e ocasionar degeneraçãoe inflamação nos tendões, músculos, discos earticulações25. Dependendo do tecido acometido, variadostipos de microrroturas ou microtraumatismos podemocorrer. Nos músculos ocorre rotura das miofribrilas(banda Z). A exposição da força intensa pode gerarformação de vacúolos intracelulares, aumento do volumedas mitocôndrias e aumento da quantidade de águaintracelular. Após trabalhos com elevada carga em que oindivíduo não está adaptado ou após treinamentoexcessivamente rigoroso para atividades esportivas e cargaelevada, ou durante o treinamento pode ocorrer dormuscular. Essas alterações intracelulares podem não serregistradas pelas terminações nervosas, pois localizam-seintracelularmente. Apenas quando a membrana celularsofre rotura, alterações químicas ocorrem no espaçointersticial resultando na ocorrência de dor, aumento naconcentração sérica de enzimas musculares (TGO, CPK)e em alterações extracelulares decorrentes da rotura deelastina, do colágeno e da estrutura da matrix extracelularde proteoglicanas. A efusão sanguínea devida à lesão devasos sangüíneos pode ocasionar liberação de bradicininae de proteínas plasmáticas sensibilizadoras das terminaçõesnervosas livres. As contrações excêntricas repetitivas,mesmo de intensidade baixa, podem reduzir a força


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muscular. Demonstrou-se que 20 minutos de contraçõesexcêntricas, com carga de 15% da força de contraçãomáxima voluntária realizadas com três segundos deintervalos, resulta em aumento da pressão intramuscular,edema muscular, aumento da fibra muscular, lesão dabanda Z e aumento na concentração de enzimasmusculares séricos. Normalmente, após a contraçãomuscular, quando os músculos estão relaxados e emrepouso, há restauração energética. Tanto a energianecessária para contração muscular como para restauraçãode elementos energéticos ocorre concomitantemente nomúsculo durante a atividade física. Quando a demanda deenergia excede o poder de regeneração, o balançometabólico altera-se, resultando em comprometimentodo desempenho8,20,38.

Durante a execução de trabalhos monótonos, hárecrutamento seletivo de unidades motoras individuais e atensão muscular ocorre em número relativamente pequenode fibras musculares. A magnitude e a força dessesmúsculos podem depender de alterações longitudinais dasfibras musculares individualizadas durante a contração ejustificar microrroturas observadas mesmo com cargasrelativamente baixas. As microrroturas ocorremnormalmente no tecido conectivo que envolve cada fibramuscular individualizada ou conjuntos de fibrasmusculares. Durante a contração muscular, há movimentorelativo entre vários tecidos. Em algumas regiões do corpo,as fricções repetidas resultam em irritação e sensibilizaçãotecidual e em sobrecargas que é relevante nodesenvolvimento da síndrome do túnel do carpo,tendinites, entre outros, e podem gerar alteraçõesdegenerativas e dor. A dor ocasiona redução da forçamuscular. Segue-se processo regenerativo (fase dereparação tecidual). Tecido mais ou menos resistente podeser desenvolvido1,7,11,14,17,18,38.

A pressão intramuscular varia de acordo com omúsculo e depende das cargas a que é submetido e dassuas condições circulatórias e metabólicas. Durante acontração, ocorre aumento da pressão hidrostáticamuscular; em alguns músculos, durante a execução deforça de contração máxima o aumento da pressãointramuscular é de até 400 a 500 mmHg. A pressãointramuscular máxima que ocorre no músculo sem fadigadurante a contração muscular varia consideravelmente demúsculo para músculo e depende, primariamente, daanatomia do músculo, da sua localização, de o músculoser fino ou robusto ou da localização superficial ouprofunda. Frente à mesma carga, a pressão intramuscularno músculo infraespinhal e, particularmente, no músculosupraepinhal é de quatro a cinco vezes maior do que apressão no músculo deltóide e do trapézio14,16,38.

A atividade aumenta a concentração da águamuscular. Durante intensidades elevadas de trabalho

dinâmico, o volume muscular aumenta de 10% a 20% empoucos minutos. Durante trabalho muscular estáticoprolongado com 5% a 10% de força de contração muscularvoluntária máxima há acúmulo de líquidos e edema eaumento do volume muscular. Nos músculos localizadosem compartimentos musculares fechados com baixacomplacência, como o músculo supraespinal ou músculotibial anterior, o aumento do líquido tecidual podeaumentar pressão intramuscular e elevar o risco dedesenvolvimento de síndrome compartimental; o edemade um compartimento muscular não se difunde paracompartimentos adjacentes. O tempo necessário para oreeqüilíbrio hídrico pode ser prolongado. O equilíbriohídrico no músculo é regulado por uma rede de capilaresque transporta o fluído para o sistema linfático; depende,portanto, da capacidade do sistema linfático. O controlemotor, a força mecânica e a pressão intramuscularrepresentam um sistema complexo e dinâmico que ocorredurante a contração muscular. Em trabalhos com elevadaintensidade, o gradiente osmótico desempenha papelimportante, enquanto que no trabalho estático prolongado,o edema muscular depende da capacidade da remoçãohídrica exercida pelos capilares em conjunto com otransporte de fluidos reduzido no sistema linfático. Quandoa pressão intramuscular aumenta durante a contraçãomuscular, a circulação local é comprometida, mesmoquando a contração muscular é pequena. As funçõesmusculares dependem do adequado suprimento nutrientesaos músculos, além da remoção adequada dos catabólitos.O suprimento sanguíneo e o acúmulo de substânciasalgiogênicas nos músculos podem comprometer acapacidade do músculo sustentar aumento prolongado datensão intramuscular. Foi demonstrado que a pressãointramuscular aumenta em decorrência da compressãointerna (por períodos de tempo correspondendo a um diade trabalho). Pressões acima de 30 mmHg, mantidasdurante período de tempo prolongados, ocasionam lesãomuscular que são objetivamente quantificadas 48 horasapós o aumento de pressão e representadas por alteraçõeshistológicas, rotura de fibras, edema, amiotrofia eanormalidades bioquímicas (redução da tensão dooxigênio muscular)14,16,38,51.

A tensão muscular depende do adequadosuprimento de oxigênio de nutrientes aos músculos.Muitos mecanismos regulatórios otimizam o fluxosanguíneo na maioria das condições tratadas. Quando aoferta é insuficiente pode ocorrer crise energéticamuscular. Durante a contração muscular prolongadaestática há aumento do fluxo sangüíneo muscularresultante do aumento de pressão sanguínea, o aumentoda pressão depende da carga relativa do músculo. Acontração estática de grupamentos musculares maiores,como os da região lombar, desencadeia aumento maior

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da pressão sangüínea e a contração de grupos muscularesmenores, como os dos membros superiores. Portanto,durante a execução de trabalhos monótonos com acontração estática prolongada de pequenos músculos, areação da pressão sangüínea contribui apenas paraaumentar discretamente o fluxo sangüíneo muscular. Obombeamento cardíaco pode ser fator limitante para oestabelecimento do fluxo muscular, particularmentedurante a execução de atividades intensas e dinâmicas.Durante a contração muscular, a vasculatura local podeocluir-se e a circulação sangüínea e reduzir-se; quando omúsculo relaxa, há reperfusão e oxigenação tecidual, aomesmo tempo em que há aumento da concentração deradicais de superóxidos e radicais livres, elementos tóxicospara as membranas celulares e que acarretam lesão dosfosfolípides das membranas celulares. Elevada intensidadee freqüência de contração muscular podem ocasionaracúmulo de radicais livres, e lesões das membranascelulares. O grau de vascularização, isto é, a densidadecapilar tecidual e a localização dos vasos periféricos éimportante no mecanismo de suprimento sangüíneo localdurante a contração estática. O suprimento vascular enervoso para o segmento cranial do músculo e tendãosupraespinal ocorre ao longo e através do compartimentodo músculo supraespinal. O aumento prolongado dapressão intramuscular nesse compartimento podecomprometer o suprimento vascular e a função nervosado músculo supraespinal e a circulação do seu tendão14,16,38.

Durante contrações estáticas, a circulação capilarreduz-se. Granulócitos podem, sob determinadascondições físicas, reduzir a microcirculação e bloquearmecanicamente os capilares (plug dos granulócitos). Osgranulócitos não estão normalmente presentes noscapilares. Quando há vasodilatação, entretanto, podempenetrar nos capilares. Se a diferença de pressão entre aterminação arterial e venosa capilar é pequena, osgranulócitos podem não alcançar o leito venoso, tal comoocorre durante a execução de trabalhos estáticos por baixacontração ou de trabalhos monótonos. O acúmulo demetabólitos desencadeia vasodilatação e o pequenoaumento de pressão sanguínea e da pressão tecidualreduzem o gradiente de pressão entre o componente arteriale venoso da microcirculação. O fenômeno de plug dosgranulócitos relaciona-se com a doença cardíaca isquêmicae com situações em que há grande perda sangüínea. Osgranulócitos deixam a rede microvascular para o espaçoextracelular, onde há acúmulo de radicais livres,concomitantemente com o aumento de permeabilidadevascular. Os radicais livres são tóxicos especialmente paraas membranas celulares; há síntese do ácido aracdônico eprostaglandinas e de outras substâncias algiogênicas quesensibilizam as terminações nervosas. Este é um dosmecanismos de dor decorrente do trabalho monótono

prolongado24. É necessário para tal mister que o músculoapresente suprimento adequado de nutrientes e de oxigêniopara sintetizar ATP que é o elemento fonte de energiaquímica e mecânica nas miofibrilas, durante a execuçãode atividades físicas. A reserva energética no músculo é,em parte, relacionada com a presença de glicogênio. Acontração muscular voluntária não reduz a concentraçãode ATPs em mais de 20% a 30%. Não há evidências deque a depleção de glicogênio possa ser fator de risco parao desenvolvimento de dor muscular. Entretanto, depleçãode glicogênio nas fibras musculares pode significar queoutras fibras musculares devam trabalhar maisintensamente, podendo sobrecarregar-se14,16,30,38. Dieta ricaem carboidratos após atividade física extenuante parecerepor rapidamente a quantidade de reserva de glicogênionas fibras musculares, ao contrário de uma dieta rica emgordura e proteínas que não proporcionará esta reposição.

A dor observada tardiamente à atividade física éparticularmente observada após execução de contraçõesexcêntricas. A contração excêntrica gera força mais intensapor fibra ativa e apresenta menor consumo metabólicopor unidade de força que outras atividades musculares. Épossível que a dor tardia seja causada mais por fatoresmecânicos que metabólitos no tecido conectivo quesustenta os músculos; é provável que seja devida amicrolesões ou necroses de fibras musculares16,29 ,38.

CÃIBRAS

São contrações involuntárias e intensas,extremamente dolorosas e prolongadas, associadas a sinaiseletromiográficos similares aos da atividade voluntária.No mecanismo da dor da cãibra, parece participar aativação de nociceptores mecânicos. Na ausência de ATP,podem ocorrer cãibras29,37.

CONTRATURA

É um movimento involuntário com contração,eletricamente silenciosa do músculo associado à depleçãoda ATP. Ocorre em algumas afecções metabólicas(deficiência de miofosforilase) e após a morte29,37.

ESPASMOS

São reflexos dolorosos ou não de contração dosmúsculos que circundam estruturas lesadas ou inflamadas.São causadas pelo deslizamento concêntrico das fibrasmusculares, das extremidades tendíneas em direção aoventre muscular. Há desenvolvimento de tensão contínuasem relaxamento. A dor no espasmo muscular decorre daisquemia conseqüente à compressão vascular nosmúsculos tensos29,37.


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TETANIA

É uma contração involuntária, geralmenteassociada à hipocapnia ou hipocalcemia29.

MIOTONIA

Caracteriza-se por prolongamento da contraçãomuscular e alentecimento da contração tardiamente. Émuitas vezes, associada à distrofia miotônica29,37.

DISTONIA

É um movimento de contração dos músculos queatuam na mesma articulação, freqüentemente exercematividade em posição29,37.

TRAUMATISMOS MUSCULARES

Macro ou microtraumatismos mecânicos excitamnociceptores e as fibras musculares, resultando emaumento na concentração tecidual de substânciasalgiogênicas em ativação de nociceptores. A liberaçãoretrógrada de neuropeptídeos que desencadeiaminflamação neurogênica22 e sensibilização central29,36.

• Sobrecarga funcional

Os músculos sobrecarregados funcionalmente ouprolongadamente podem sofrer lesões estruturais,incluindo infiltração inflamatória intersticial para necrose,rotura e edema de fibras musculares. Estes fenômenosassociadas ao acúmulo de ácido láctico estão envolvidosna dor persistente após exercícios extenuantes. As fibrasmusculares e do tecido conectivo rompem-se durante osexercícios e geram processo de reparação que é acompa-nhado de edema local e sensibilização dos nociceptores.Segundo a teoria do espasmo, ocorre aumento da atividadeelétrica muscular no músculo doloroso30,51.

DOR POR ISQUEMIA MUSCULAR

A isquemia concomitante com a atividade musculargera a liberação de radicais ácidos (ácido láctico), íonsK+, histamina, ACh, serotonina, adenosina e produtos dometabolismo oxidativo. O acúmulo de bradicininaoriginada a partir da calicreína parece ser o mecanismomais importante para a ocorrência da dor isquêmica. Ahipóxia, a acidose tecidual com a conseqüente liberaçãode prostaglandinas, bradicinina e íons K+ sensibiliza osnociceptores, tornando-os sensíveis aos estímulosmecânicos que ocorrem durante a contração muscular. Osnociceptores sensibilizados tornam-se também sensíveisà noradrenalina51.

DOR DECORRENTE DE PROCESSOS MUSCULA-RES INFLAMATÓRIOS

O processo miosítico resultante da injeção deagente irritantes musculares acarreta liberação desubstâncias vasoativas como serotonina, histamina,bradicinina e prostaglandinas, resultando em aumento daatividade dos nociceptores e de outros receptores. As viasnociceptivas liberam retrogradamente SP, calcitonina eneuroquinina que agravam a condição inflamatóriaoriginal. A ativação dos nociceptores (vias fibras IV) éresponsável pelo dolorimento muscular e pela dor duranteos movimentos, ao estiramento e à compressão musculare a ativação dos receptores via fibras III, pelas parestesiase pela dor espontânea em tais casos41,42.

Modificação do tônus muscular. A hipertonia podedecorrer de fenômenos teciduais passivos (edemainflamatório) ou de elevação da atividade muscular. Oaumento do tônus muscular ocorre quando há estressepsíquico, atividade muscular normal e anormal,anormalidades neurogênicas ou miogênicas.

FADIGA

Fadiga muscular é a inabilidade de sustentar umdeterminado trabalho e implica na redução do desempenhomuscular36. É um mecanismo protetor contra a sobrecargamecânica. A fadiga muscular manifesta-se após estressesou trabalho muscular realizado durante períodoprolongado e é caracterizada por redução da força,capacidade de manutenção de realização de atividadesfísicas e também do comprometimento da execução dosmovimentos mais refinados. Acarreta comprometimentoda coordenação motora, além de fadiga muscular12,13. Apóssobrecarga repetitiva ou de estresse, a reserva energéticamuscular (glicose, fósforo) é depletada e os produtos dometabolismo muscular (ácido lático, CO

2) elevam-se e o

músculo torna-se mais ácido. Fadiga é um mecanismoprotetor, relacionado à depleção de ATPs, evitando queoutras reações irreversíveis ocorram nos músculos. Foidemonstrada íntima relação entre a fadiga, exaustão edepleção de glicogênio nas fibras musculares33. A inibiçãode atividade enzimática durante o processo de glicólisepode ser inibida pela fadiga muscular. É provável que oaumento da concentração de H+ exerça efeito inibitóriona contração de miofibrilas, incluindo a redução dasensibilidade de troponina aos íons Ca++. Alterações naatividade eletrolítica podem alterar a função muscular. Aatividade muscular é acompanhada de perda do K+ docompartimento intramuscular. Estes mecanismos podemdesempenhar papel importante na gênese da fadiga, poiso gradiente de íons K+ trans-membrana celular é

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fundamental para ativação da contração de fibra muscular.A duração da recuperação subseqüente também depende,entre outros fatores, da magnitude da perda do K+. Estemecanismo de fadiga, apesar de ser, possivelmente,relacionada a proteção, pode ser negligenciada,particularmente durante contrações prolongada de baixaintensidade. O aumento na concentração de íons K+ e H+

no espaço intersticial pode estimular terminações nervosaslivres e desencadear sensações dolorosas. Alteraçõesmorfológicas e dor podem também ocorrer em situaçõesonde o nível do lactato e do pH é normal. Não parece queas alterações da concentração de K+ pudessem aumentar ofluxo de Ca++, do meio extracelular para o intracelular elesar as fibras musculares36,38.

Durante atividade muscular, ocorre a interrelaçãode actina com miosina em miofibrilas graças à liberaçãode Ca++ do retículo sarcoplasmático para o citosol. Otransporte de Ca++ do citozol para o retículosarcoplasmático também requer ATP. Quando a síntesede ATP é deficitária, o rebombeamento do Ca++ pode serinsatisfatória, gerando acúmulo de Ca++ no sarcoplasma.O trabalho intenso prolongado pode aumentar aconcentração de Ca++ sarcoplasmático prolongadamente.A sensibilidade dos miofilamentos ao Ca++ pode serreduzida, de modo que pode ser necessário maiorconcentração de Ca++ para iniciar-se processo de contração.A degeneração muscular induzida por Ca++ ocasionasobrecarga mitocondrial e inibe o acúmulo de Ca++ eformação de ATP. Nestas condições, a capacidade detrabalho é reduzida e um ciclo vicioso instala-se. Osmúsculos exaustos não se contraem adequadamente,mesmo quando os potenciais nos neurônios motores sãoidentificáveis sem alterações à eletroneuromiografia,caracterizando fadiga de origem periférica ou de fibramuscular. Como os músculos, mesmo após movimentosrepetitivos voluntários e exaustivos, ainda reagem àestimulação elétrica, é provável que haja mecanismosanormais no SNC e não apenas no músculo envolvido nagênese de fadiga. Além de não se contrair adequadamente,a contração de fibra muscular fadigada é inicialmente lenta,a magnitude é pequena, muitas vezes, insuficiente pararealizar atividade muscular visível e o relaxamento é lentoe prolongado. A fadiga nessas ocasiões é de origemperiférica e sedia-se nas fibras musculares11,14,33,38. A fadigamuscular é precedida de várias alterações que ocorremnos músculos que ocasionam redução da capacidade degeração de força. A fadiga pode ser de origem periféricaou central, dependendo se a origem é proximal ou distal àplaca motora. As causas podem ser mecânica, metabólicaou eletrofisiológica. A fadiga muscular pode decorrer decargas prolongadas sub-máximas. O SNC recruta maiornúmero de unidades motoras, com o objetivo de manter acontração muscular do mesmo nível, nas fases iniciais da

fadiga. À medida que há agravamento da fadiga, ocorreaumento da atividade elétrica, como tentativa de recrutarmaior número de unidades motoras para realização dasmesmas tarefas. Após 60 a 80 minutos de execução deexercícios repetitivos, há aumento da atividade elétricanos músculos. Durante a fadiga muscular, há redução daatividade dos centros de controle muscular. Durante acontração estática prolongada que ocasiona fadiga, há tantoaumento da amplitude como diminuição da freqüência daatividade elétrica. A freqüência do sinal elétrico muscularpode ser duas vezes mais elevada que a dos músculos emfadiga. No estado de exaustão, há redução da forçamuscular, que pode ser compensada, inicialmente, peloaumento da atividade dos motoneurônios. Dependendoda carga e das condições biológicas, o desenvolvimentoda fadiga pode ocorrer rápida ou lentamente. A exaustãodepende da intensidade do trabalho e aplica-se tanto paraatividades dinâmicas como estáticas7,9,17,18,30.

Os músculos readquirem a força de contração apóso repouso; o repouso é essencial para possibilitar aomúsculo a recuperação de sua capacidade funcional plena.A relação entre a fadiga, quantidade de trabalho erecuperação fisiológica da capacidade do potencial decontração depende do tipo de trabalho que ocasiona afadiga. Em casos de fadiga decorrente de sobrecargamuscular elevada durante curtos períodos de tempo, arecuperação costuma ser mais rápida do que é decorrentede trabalho com carga baixa, porém, com duraçãoprolongada. A pressão intramuscular varia nos músculose depende das cargas e das condições circulatórias emetabólicas. O aumento da concentração de K+ no tecidointersticial induzido pela atividade possivelmente contribuipara a sensação de fadiga38.

A reação fisiológica do corpo à atividade musculardepende da duração, freqüência e tipo da contraçãomuscular e também da duração da recuperação.Dependendo de como são expostos a esses fatores, podehaver aumento da capacidade física de trabalho, ou seja,efeito treinamento, ou haver sobrecarga e redução dafunção muscular, dependendo de como esses fatores sãocombinados17. Durante trabalhos estáticos, o fluxosangüíneo é reduzido proporcionalmente à força exercidapelos músculos. Se o esforço atingir 60% da contraçãomáxima, praticamente todo o fluxo sangüíneo muscular éinterrompido. Quando o esforço é menor que 15% a 20%da força de contração máxima, o fluxo sangüíneo épraticamente normal. A contração estática, com 50% daforça máxima, não pode ser mantida durante mais de umminuto, enquanto que força inferior a 20% da contraçãomáxima pode ser mantida por períodos mais prolongados.Trabalhos estáticos podem ser mantidos assintomatica-mente durante períodos prolongados quando a força não


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exceder 8% da força de contração máxima11,34,38.

LESÕES TRAUMÁTICAS DAS ESTRUTURAS DOAPARELHO LOCOMOTOR

Os tecidos reagem às lesões desencadeandomecanismos geneticamente programados que visam àreposição dos elementos acometidos e à restauração dafunção. Esse processo implica na ocorrência deinflamação, reparação, remodelação e maturação tecidual.

• Inflamação

A inflamação pode ser aguda ou crônica. Ainflamação crônica pode ser seqüela da inflamação agudanão solucionada, ou pode ser expressão de processosinflamatórios crônicos. A inflamação caracteriza-se pelaliberação de mediadores químicos pelas plaquetas,mastócitos e basófilos no local da lesão. Mediadoresvasoativos são responsáveis pelas reações vasculares alesão e fatores quimiotáticos pelo recrutamento deleucócitos polimorfonucleares do compartimento vascularpara os tecidos. A liberação adicional de mediadoresquímicos durante o processo inflamatório visa ao controleda lesão e remoção de substâncias algiogênicas (incluindoos resíduos celulares) pelos fagócitos, durante o preparoda reparação tecidual. Durante a atividade fagocitáriaenzimas lisossomais, radicais ácidos e superóxidos podemacumular-se e causar lesões adicionais. A inflamaçãoaguda resulta na indução da organização de tecido degranulação, caracterizado pela substituição dos leucócitospolimorfonucleares por monócitos, linfócitos eplasmócitos, na proliferação de células endoteliais e defibroblastos, durante o processo de reparação norestabelecimento do suprimento vascular e da matriz dotecido conectivo. Em situações em que a reaçãoinflamatória aguda não evolui adequadamente devido àpersistência dos estímulos anormais, incluindo agentesinfecciosos e tóxicos, doenças autoimunes emicrotraumatismos de repetição, a inflamação crônicainstala-se. Os componentes celulares da inflamaçãocrônica são os linfócitos, os plasmócitos, os macrófagos eos fibroblastos. A presença dessas células indica que háreação variada aos estímulos antigênicos e tentativa deremoção de resíduos celulares e de formação de tecidofibroso, a partir dos fibroblastos. O produto final dainflamação crônica depende da natureza dos estímulos;quando a inflamação crônica é decorrente demicrotraumatismos de repetição, a interrupção dos eventostraumáticos e o manejo adequado das afecções causaispode resultar em redução da fibrose e na restauração dafunção. Em casos de infecção, o processo inflamatório

pode resultar na formação de granulomas16,19.

• Reparação

A reparação tecidual proporciona restauração dotecido normal e depende da reposição do tecido conectivoe do crescimento e da diferenciação celular do tecidolesado. Células mucosas reparam-se rapidamente, célulasestáveis como as do fígado apresentam boa reparaçãoquando a ativação é adequada e as células permanentescomo as do sistema nervoso e da musculatura cardíacapodem não ter restauração normal da função e da estrutura.Quando a restauração tecidual envolve diferenciação decélulas específicas e de células especializadas como ocorrena regeneração das fibras musculares esqueléticas, oprocesso denomina-se regeneração. Processo de reparaçãoé caracterizado pelo aumento de atividade dos fibroblastosque sintetizam componentes da matriz e, eventualmente,produzem tecido cicatricial fibroso. A reparação do tecidofibroso ocorre segundo o processo de união primária ousecundária. Em casos de reparação por primeira intenção,as superfícies lesadas encontra-se próximas entre si e ainterposição de células e de fibroblastos origina mínimacicatriz. Em casos de cicatrização com segunda intenção,há separação das superfície lesadas e a reparação ocorrepor contração tecidual; os fibroblastos e o tecido degranulação geram tecido cicatricial, estrutural efuncionalmente deficiente.

Em casos de transecção de tendões, a reparaçãoocorre geralmente durante os primeiros dias que seguema lesão. Os fibroblastos e o suprimento vascular alcançamo tecido que sofrem a lesão, a partir do tecido celularsubcutâneo, fáscias profundas, bainhas sinoviais eperiósteo e instala-se cicatriz caracterizada pela formaçãode colágeno tenso e de aderências, fenômeno que pareceser estimulado por traumatismos e imobilização. Osfibroblastos intrínsecos da bainha do tecido conectivo, edas interfibrilares são acionados e, mesmo na ausência demembrana sinovial, apresentam capacidade de reparação.O colágeno tipo III, com a capacidade rápida de formaçãode "cross links", é predominante na fase inicial decicatrização, sendo substituído gradualmente pelocolágeno do tipo I. A predominância dos fibroblastosextrínsecos em relação aos intrínsecos, durante a fase dereparação tecidual, é determinada pelo fato de a membranasinovial estar ou não envolvida na lesão. Quando háenvolvimento da membrana sinovial, forma-se intensaaderência, provavelmente em decorrência da presença degrande quantidade de estruturas vasculares e células naparede das membranas sinoviais. A inflamação do tendãoassociado a sinóvias (paratendinites) é diferente dainflamação de estruturas tendíneas profundas. Odesenvolvimento de inflamação de tendinite aguda ou

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crônica resulta em alterações degenerativas(tenossinovite), esta última sem estágio inflamatório. Háautores que sugerem que a tendinose pode representar oestado tardio e fibrótico das tendinites16.

Durante a fase proliferativa, há reparação eacúmulo desordenado de tecido colágeno. Essa fasepersiste durante cerca de 8 semanas e é seguida por fasede remodelação e maturação durante a qual as fibrascolágenas apresentam-se orientadas no eixo longitudinaldo tendão, sob influência das cargas normais aplicadasno músculo. A força das fibras colágenas aumenta duranteeste estágio devido ao aumento da formação dos "crosslinks"e da formação de fibras. Ocorre tambémtransformação gradual do colágeno tipo I em colágeno dotipo III, durante a fase de remodelação e maturação docolágeno, fenômeno que contribui para o fortalecimentodo tendão. A mobilização precoce e controlada dos tendõesflexores influencia a reação de reparação tecidual e resultaem menor formação de aderências. A força dos tendõesem cicatrização, quando é realizada reabilitação precoce,é superior em relação a da mobilização iniciadatardiamente. Experimentalmente, há aumento dacicatrização dos tendões flexores extra-sinoviais quandohá movimentação passiva contínua. O mecanismo peloqual a mobilização passiva altera o processo de reparaçãotecidual dos tendões não foi totalmente esclarecido.Sugere-se que a mobilização possa estimular a reação dereparação tendínea intrínseca específica dos fibroblastosna região do epitendão, do que resulta a reparação efetivae a formação de cicatriz mínima. É possível que amobilização precoce possa reduzir a formação deaderências e promover reparação na fase organizacional.A mobilização controlada proporciona estresse intensointermitente e provavelmente é importante para aremodelação19,35. A mobilização dos tecidos moles comtécnicas similares a massagem é benéfica na recuperaçãode tendinite induzida agudamente em ratos, provavelmentedevido ao aumento do recrutamento de fibroblastos naárea lesada35. Por outro lado, a massagem como tambémhá remoção das substâncias do metabolismo celulartransversal em casos de lesão tendínea crônica e detendinite crônica é útil provavelmente por quebrar asaderências. A mobilização pode também desempenharpapel benéfico na cicatrização tendínea devido à melhorado aporte de nutrientes e de oxigênio ao local dereparação16.

Remodelação e maturação. Durante a fase deremodelação e maturação que geralmente sobrepõem-seà fase de reparação tecidual, os componentes da matriz desíntese recente sofrem alterações organizadas e orientadaspara otimizar a integridade funcional e estrutural do tecidoem reparação. Novas fibras colágenas imaturas(procolágeno) são secretadas pelos fibroblastos, cerca de

6 dias após a lesão. O colágeno imaturo apresenta consis-tência gelationsa. O processo de maturação envolveligações cruzadas das moléculas do colágeno emmicrofibrilas e, subseqüentemente em fibrilas. Inicial-mente, o colágeno é depositado de modo desordenado;durante o processo de remodelação, a ação enzimática écontínua, resultando na formação de colágeno com fibrasmais ordenadas. Durante a fase de remodelação, as fibrascolágenas são orientadas de acordo com o estresse eacompanham o aumento da força da lesão. A imobilizaçãode um segmento em cicatrização compromete a força detensão do ferimento, provavelmente como resultado daorientação das fibras colágenas ao longo das linhas deestresses; a mobilização e a carga fortalecem o tecido emcicatrização. Os mecanismos que controlam a orientaçãodas fibras não foram esclarecidos. McGaw demonstrouhaver ativação de fibroblastos e degradação de colágenopor fagócitos com estresses induzidos. Observou osaspectos e as propriedades piezoelétricas do colágeno epropôs que o rearranjamento da orientação das fibras seriagerada pela diferenciação específica e quebra diferenciadadas fibras com certas orientações que podem adquirircaracterísticas dos estresses envolvidos via cargaspiezoelétricas. A fase inflamatória tem duração curta.Quando a causa da lesão é removida, o período de síntesee proliferação dura de três a sete dias. A fase de reparaçãodura de poucos dias a algumas semanas, dependendo dotecido, do local da lesão e da extensão da lesão e pode serinfluenciada por fatores locais, mecânicos ou metabólicos.Durante a fase de remodelação, o "turnover" do colágenopode durar vários meses e a maturação pode não estarcompleta um ano ou mais após a lesão. A natureza dotecido em reparação depende da interação de vários fatores,incluindo a idade do doente, o tipo do tecido, a extensãoda lesão, o local e o tamanho da cicatriz e as forças queagem na cicatriz durante o processo de reparação16,51.

Músculos. Os músculos apresenta capacidade deregeneração considerável. Os mecanismos que envolvema cicatrização das fibras musculares incluem a regene-ração, a reparação e a transformação cicatricial. A capaci-dade de regeneração é determinada geneticamente, mas oresultado da regeneração é determinada primariamentepelos tipos e a extensão da lesão. Os núcleos das célulasmusculares diferenciadas não apresentam replicação deDNA ou atividade mitótica e são incapazes de regeneração.A regeneração muscular é resultante da atividade de célulasespeciais, denominadas de mio-satétites9,16,51.

Ligamentos. A organização molecular dosligamentos proporciona alto grau de flexibilidade emrelação aos tendões. Cargas elevadas são capazes deexceder a resistência tênsil e resultar em lesão parcial outotal. Quando a lesão é em estiramento podem ocorrermicroroturas múltiplas. A cicatrização ligamentar ocorre


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também por mecanismos de inflamação, reparação eremodelação. O grau de lesão e o local de lesãoligamentar determinam o prognóstico do processo dereparação. Geralmente, a fase aguda ou inflamatóriaocorre durante as primeiras 72 horas e caracteriza-se pelapresença de macrófagos e monócitos. Durante diassubseqüentes, ocorre crescimento de fibroblastos e, aofim da primeira semana, há depósito aleatório de fibrascolágenas na matriz cicatricial. Inicialmente, hápredomínio de colágeno do tipo III e pequena quantidadede tipo I, além de outros componentes da matriz, comopelas pectinas, água e glicoaminoglicans. A atividadeproliferativa e a síntese dos fibroblastos persiste duranteaproximadamente 6 semanas e caracteriza a fase dereparação e regeneração. Durante este período, o espaçoentre os ligamentos lesados é preenchido pelo tecido degranulação vascularizado. Semanas após a fase dereparação, ocorre gradualmente processo deremodelação, e o tecido cicatricial reduz-se, havendoredução concomitante da atividade de síntese. A matrizdo colágeno torna-se melhor organizadahistologicamente e melhor alinhada ao longo do eixo dosligamentos. As propriedades bioquímicas assemelham-se às do tecido ligamentar normal, incluindo a restauraçãoda quantidade relativa de colágeno do tipo III e I e oestabelecimento de "cross links" que se assemelham aosdos ligamentos normais. A fase de maturação mantém-se durante meses ou anos. O tecido em reparação émorfologicamente menos organizado e a resistência e aforça tênsil originais não são recuperadas completamente.O prognóstico depende de diversos fatores incluindo otipo de ligamento e o local comprometido. Outro fatorque influencia a reparação é o estresse na cicatriz. Areparação da lesão do ligamento colateral medial decoelhos, tensão proporciona organização do tecidocolágeno com melhor qualidade celular e maiorporcentagem de fibras orientadas longitudinalmente naausência de tensão. Os efeitos do treinamento e damobilização interferem também na reparação ligamentar.O ligamento cruzado anterior e posterior do joelho dogato apresenta aumento significativo do número defibrilas de pequeno diâmetro e diminuição concomitantedas fibrilas de grande diâmetro após exercíciosprolongados. As fibrilas dos ligamentos exercitadosforam menos numerosos que as do controle, sugerindoque os exercícios não aumentam a força tênsil dosligamentos; o aumento das fibrilas de pequeno diâmetrosugere haver redução da rigidez ligamentar. Aimobilização parece reduzir a produção de fibras depequeno calibre e, possivelmente, ocasiona enrijecimentoarticular35. Os mecanismos precisos pelos quais aimobilização ocasiona rigidez articular ainda não foram

esclarecidos. Parece haver combinação de fatores,incluindo formação de aderências intra-articulares econtração ativa dos ligamentos pelos fibroblastosmediadas por proteínas contráteis16,51.

CONCLUSÃO

A dor nos doentes com afecções músculo-esqueléticas pode ser conseqüência de lesão traumáticaexterna ou de sobrecarga funcional que acarretam danosestruturais no tegumento e seus anexos, tecido celularsubcutâneo, vasos, tendões, músculos, articulações enervos4,25. Aspectos individuais relacionados àconstituição física, sexo, perfil comportamental psíquico,condições estressantes no ambiente do trabalho efamiliar, reforço da condição de incapacidade e negaçãoda condição de bem estar, ganhos pessoais, entre outros,estão envolvidos nos eventos que induzem a ocorrênciae agravam a condição dos doentes com dores músculo-esqueléticas4,13,25,49,50. O processo inflamatório primário,a inflamação neurogênica e a hiperatividadeneurovegetativa simpática sensibilizam os receptoresperiféricos nociceptivos, agravando o desconforto5,21. Asensibilização das unidades neuronais na medula espinale no tálamo contribuem para que a área de referência dador seja ampliada e a sensação dolorosa magnificada28,43.Devido a mecanismos reflexos, compensações e dapostura e da atividade do aparelho locomotor e do sistemanervoso neurovegetativo contribuem para que em áreasdistantes daquelas envolvidas no processo inicial de dorsejam acometidas acarretando síndromes dolorosasadicionais que muito contribuem para a dor, incapacidadee o sofrimento26,29,30,47,49,50. A necessidade da atuação deequipes multiprofissionais para o diagnóstico precoce dacondição álgica, a reformulação das condiçõeslaborativas, não apenas quanto aos aspectosergonômicos, como também emocionais, é fundamentalpara evitar a progressão da sintomatologia e profilaxiada síndrome de dor crônica6,19,27,34.

Os componentes moles das estruturas músculo-esqueléticas apresentam características bioquímicas eestruturais diversas que devem ser considerados durantea fase de reparação das lesões. A cicatrização dos tecidosdeve-se a mecanismos de inflamação, reparação eremodelação. Havendo suprimento vascular e neuraladequado, e sendo a quantidade de estruturas teciduaisquanto à celularidade e componentes moleculares oprognóstico da reparação é bom. A mobilização podeser benéfica na reparação do tecido muscular, tendíneoe ligamentar. Todavia, os mecanismos pelos quais amobilização melhora o desempenho não foramtotalmente esclarecidos16,34.

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Armstrong, T.J., Buckle, P., Fine, L.J., Hagberg, M.,Jonsson, B., Kilbom, A., Kuorinka, I.A., Silverstein, B.A.,Sjogaard, G., Viikari-Juntura, E.R. A conceptual model forwork-related neck and upper-limb musculoskeletaldisorders. Scand. J. Work Environ Health, 19:73-84, 1993.

2. Armstrong, T.J., Castelli, W.A., Evans, F.G., Diaz-Perez,R. Some histological changes in carpal tunnel contents andtheir bromechanical implications. J. Occup. Med., 26:197-201, 1984.

3. Bowsher, D. Termination of the central pain pathway inman: The concious appreciation of pain. Brain, 80:606-22,1957.

4. Cohen, M.L., Arroyo, J.F., Champion, G.D., Browne, C.D.In search of the pathogenesis of refractory cervicobrachialpain syndrome. A deconstruction of the RSI phenomenon.Med. J. Aust., 156:432-36, 1992.

5. Devor, M., Walll, P.D. Plasticity in the spinal cord sensorymap following peripheral nerve injury in rats. J. Neurosci.,1:679-84, 1981.

6. Devor, M. The pathophysiology of damaged peripheralnerves. In: Wall, P.D., Melzack, R., ed. Textbook of pain.Edinburgh, Churchill Livingstone, 1989. p.63-81.

7. Edwards, R.T.H.B. Hypothesis of peripheral and centralmechanism underlying occupational muscle pain and injury.Eur. J. Appl. Physiol., 57:275-81, 1988.

8. Fassbender, H.G., Wegner, K. Morphologie andPathogeneses des Weichteilrheumatismus. Z.Rheumaforschung, 32:355, 1973.

9. Friden, J. Muscle soreness after overuse: implications ofmorphological changes. Int. J. Sports Med., 5:57-66, 1984.

10. Gal, P.L.M., Kaziyama, H.H.S., Lin, T.Y., Teixeira, M.J.,Correa, C.F. Síndrome miofascial: abordagem fisiátrica.Arq. Bras. Neurocirurg., 10:4-15, 1991.

11. Grandjean, E. Fitting the task to the man. A textbook ofoccupational ergonomics. 4.ed. London, Taylor & Francis,1988.

12. Granges, G., Littlejohn, G. Postural and mechanical factorsin localized and generalized fibromyalgia/fibrositissyndrome. In: Vaeroy, H., Merskey, H., ed. Progress infibromyalgia and myofascial pain. Amsterdam, Elsevier,1993. p.329.

13. Hadler, N.M. Cumulative trauma disorders. An iatrogenicconcept. J. Occup. Med., 32:38-41, 1990.

14. Hagberg, M., Silverstein, B., Wells, R., Smith, M.J.,Hendrick, H.W., Carayon, P., Pérusse, M. Work relatedmusculoskeletal disorders (WMSDs): a reference book forprevention. London, Taylor & Francis, 1995.

15. Hubbard, D.R., Berkoff, G.M. Myofascial trigger pointsshow spontaneous needle EMG activity. Spine, 18:1803-7,1993.

16. Injeyan, H.S., Fraser, I., Peck, W.D. Pathology ofmusculoskeletal soft tissues. In: Hammer, W.I., ed.Functional soft tissue examination and treatment by manualmethods. Gaithersburg, Aspen Public, 1999. p.13-32.

17. Johansson, H., Sojka, P. Pathophysiological mechanismsinvolved in genesis and spread of muscular tension inoccupational muscle pain and in chronic musculoskeletalpain syndromes: A hypothesis. Med. Hypotheses, 35:196-203, 1991.

18. Larsson, S.E., Bengtsson, A., Bodegard, L., Henriksson,K.G., Larson, J. Muscle changes in work-related chronicmyalgia. Acta Orthop. Scand., 59:552-6, 1988.

19. Lin, T.Y. Distrofia simpático-reflexa e causalgia. Estudoclínico e terapêutico. São Paulo, 1995. Dissertação (Mes-trado) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

20. Lindman, R., Hagberg, M., Ängqvist, K.A., Soderlund, K.,Hultman, E., Thornell, L.E. Changes in muscle morphologyin chronic trapezius myalgia. Scand. J. Work Environ.Health, 17:347-55, 1991.

21. Littlejohn, G.O. Reply to Repetitive strain syndrome: anaustralian experience. J. Rheumatol, 15:11:1731, 1988.

22. Littlejohn, G.O., Weinstein, C., Helme, R. Increasedneurogenic inflamation in fibrositis syndrome. J.Rheumatol., 14:5:1022-5, 1987.

23. Loeser, J.D., Ward, A.A. Some effects of deafferentationon neurons of the cast spinal cord. Arch. Neurol., 48-50,1967.

24. Loulin, R., Cottle, W., Pyke, I. et. al. Are indices of freeradical da mage related to exercise intensity? Eur. J. Appl.Physiol., 56:313-6, 1987.

Teixeira, M.J., Lin, T.Y., Kaziyama, H.H.S. Physiopatology of the muscleskeletal pain Rev. Med. (São Paulo), 80(ed. esp. pt.1):63-77, 2001.

ABSTRACTS: Physiopatology of the muscle-skeletal pain. Muscke-skeltal pain is very frequently in all age groups. Muscles,fáscias, ligaments, tendons, enteses, periosteo, and bursas, are richely innervatade. Peripheral a central mecanims are involved in thegeneration of seins resulting from inflammatory, truamautic, tumoral, ischeamic and functional muscle-skeletal abnormalities.Among the those conditions the mayofascial pain syndrome is one most prevalents. Many theories were presented explain itsocurrence, all stressing the importance of the physical or mentol stresses in the generation of this pain conditions. The knowledgeof the physiopathology is necessary for the clinical diagnosis and treatment of pain.

KEY WORDS: Myofascial pain syndromes/physiopathology. Pain/physiopathology. Exercise.


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25. Luopajavri, T., Kuorinka, Z., Virolainen, M. et. al.Prevalence of tenosynovitis and other injuries of the upperextremities in repetitive work. Scand. J. Work Environ.Health, 5(Suppl. 3):48-55, 1979.

26. MaCkinnon, S.E., Novak, C.B. Clinical commentary:pathogenesis of cumulative trauma disorder. J. Hand Surg.,19A:873-83, 1994.

27. McDermott, F.T. Repetition strain injury: a review ofcurrent understanding. Med. J. Aust., 144:196-9, 1986.

28. Mense, S. Referral of muscle pain: new aspects. Am. PainSoc., J 3:1-9, 1994.

29. Mense, S. Pathophysiologic basis of muscle painsyndromes. Phys. Med. Rehabil. Clin. North Am., 8:23-53, 1997.

30. Mense, S., Schmidt, R.F. Muscle pain: which receptors areresponsible for the transmission of noxious stimuli? In:Clifford, R.F., ed. Physiological aspects of clinicalneurology. Oxford, Blackwell, 1977. p.265-78.

31. Moon, S.D., Sauter, S.L. Beyond biomechanicspsychosocial aspects of musculoskeletal disorders in officework. London, Taylor Francis, 1996.

32. Ovelment-Levitt, J. Abnormal physiology of the dorsal hornas related to the deafferentation syndrome. Appl.Neurophysiol., 51:L104-16, 1988.

33. Pheasant, S. Ergonomics, work and health. Gaithersburg,Aspen Publisher, 1991.

34. Ranney, D. Chronic musculoskeletal injurie in the workplace. Philadelphia, W B Saunders, 1997.

35. Salter, R.B. The biologic concept of continous passivemotion of synovial joint: the first 18 years of basic researchand its clinical applications. Clin. Orthop., 242:12-25, 1989.

36. Sejersted, O.M., Wøllestad, N.K. Physiology of musclefatigue and associated pain. In: Vaeroy, H., Merskey, H.,ed. Progress in fibromyalgia and myofascial pain.Amsterdam, Elsevier, 1993. p.41-51.

37. Simons, D.G., Travell, J.G., Simons, L.S. Myofascial painand dysfunction. The trigger point manual. 2.ed. Baltimore,William & Wilkins, 1999. v.1: Upper half of body.

38. Sjogaard, G., Jensn, B.R. Muscle pathology with overuse.In: Ranney, D., ed. Chronic musculoskeletal injurie in thework place. Philadelphia, W B Saunders, 1997. p.17-40.

39. Sola, A.E. Upper extremity pain. In: Wall, P.D., Melzack,R., ed. Textbook of pain. 3.ed. New York, ChurchillLivingstone, 1994. p.457-74.

40. Teixeira, M.J. Tratamento neurocirúrgico da dor. In: Raia,A.A., Zerbini, E.J., ed. Clínica cirúrgica Alípio CorreaNeto. São Paulo, Sarvier, 1988, v.2, p.541-72.

41. Teixeira, M.J. A lesão do trato de Lissauer e do cornoposterior da medula espinal e a estimulação elétrica dosistema nervoso central para o tratamento da dor pordesaferentação. São Paulo, 1990. Tese (doutorado -Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

42. Teixeira, M.J. Fisiopatologia da dor neuropática. Rev. Med.(São Paulo), 78:53-84, 1999.

43. Terman, G.W., Shavit, Y., Kewis, J.W., Cannon, J.T.,Liebeskind, J.C. Intrinsic mechanisms of pain inhibition:activation by stress. Science, 236:231-5, 1984.

44. Travell, J. Myofascial trigger points: clinical view. In:Bonica, J.J., Albe-Fessard, D.G., ed., Advances in painresearch and therapy. New York, Raven Press, 1976. v.1,p.919-26.

45. Travell, J.G., Simons, D.G. Myofascial pain anddysfunction. The trigger point manual. Baltimore, Williamsand Wilkins, 1983. v.1.

46. Tunks, E., McCain, G.A., Hart, L.E., Teasell, R.W.,Goldsmith, C.H., Rollman, G.B., McDermid, A.J., DeShane,P.J. The reliability of examination for tenderness in patientswith myofascial pain, chronic fibromyalgia and controls.J. Rheumatol., 22:944-52, 1995.

47. Violon, A. Psychological determinants in chronic pain.Acta Neurochir. (Wien), 38(Suppl.):101-4, 1987.

48. Wall, P.D., Gutnick, M. Properties of afferent nerve impulsesoriginating from neuroma. Nature, 248:740-3, 1974.

49. Winkel, J., Westgaaard, R. Occupational and individualrisk factors for shoulder neck complaints, Part I: Guidelinefor the practitioner. Intern. I. Indust. Ergon., 10:79-83,1992.

50. Winkel, J., Westgaard, R. Occupational and individual riskfactor for shoulder-neck complaints, Par II: The scientificbasis (literature review) for the guide. Intern. I. Indust.Ergon., 10:85-104,1992.

51. Woo, S.L.Y., Buckwalter, J.Á. Injury and repair of themuscloskeletal soft tissues. Am. Acad. Orthop. Surg., 1987.

52. Yaksh, T.L., Aimone, L.D. The central pharmacology of paintransmission. In: Wall, P.D., Melzack, R., ed. Textbook ofpain. Edinburgh, Churchill Livingstone, 1989. p.181-205.

53. Zimmermann, M. Physiological mechanisms of pain in themusculo-skeletal system. In: Emre, M., Mathies. H., ed.Muscle spasms and pain. Caarnforth, Pathernon Publishing,1988. p.7-17.

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Artigo Dor - Dr. Manoel e Dra. Helena