Ascite+shr congresso

TRATAMENTO DA ASCITE DO CIRRÓTICO E SÍNDROME

HEPATO-RENAL

ASCITE SEM HIPERTENSÃO PORTAL

• Carcinomatose peritonial

• Linfoma peritonial

• Infecção peritonial crônica

• Pressão coloidosmótica diminuída

(Síndrome nefrótica, Kwashiorkor)

• Ruptura de víscera oca

ASCITES COM HIPERTENSÃO PORTAL

• Hepatites Crônicas / cirroses

• Cardíaca

• Síndrome de Budd - Chiari

• Doença Veno-oclusiva

• Metástases hepáticas maciças

• Mixedema

• Ascite nefrogênica

ASCITE NA CIRROSE HEPÁTICA

• 80 - 85 % das causas de ascite

• implicações» qualidade de vida» prognóstico

ASCITEASCITEASCITEASCITE

DERRAME PLEURAL

COMPOSIÇÃO DO LÍQUIDO ASCÍTICO

• Ultra-filtrado plasmático• Concentração protéica – hipertensão portal vs. nível sérico de

proteínas– proteínas - velocidade de síntese

- volume da ascite

- velocidade de formação

MECANISMOS DE ELEVAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO PROTÉICA

• aumento do gradiente hidrostático portal

• elevação da pressão venosa portal

• elevação da pressão linfática » obstrução de vasos linfáticos» elevação de pressão na veia cava superior

MECANISMOS DE ELEVAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO PROTÉICA

• alteração da permeabilidade peritonial

• toxinas • citocinas• ruptura

» intestinal» pancreática » biliar» linfática

CONCENTRAÇÃO PROTÉICA

• Pressão Coloidosmótica do Plasma» diretamente proporcional

• Gradiente de Pressão Portal » inversamente proporcional

GRADIENTE HIDROSTÁTICO

• pressão venosa portal - pressão fluido peritonial

• gradiente coloidosmótico» diferença de concentração entre solutos

osmoticamente ativos plasma - soro

» correlação direta com o gradiente hidrostático

» albumina - principal soluto osmoticamente ativo

GRADIENTE SORO - ASCITE DE ALBUMINA

• traduz o gradiente coloidosmótico

• estimativa indireta do grau de hipertensão portal

• acurácia superior a 90 %

CONCENTRAÇÃO PROTÉICA NO LÍQUIDO ASCÍTICO

• hipertensão portal

» mais importante dos fatores» principal determinante» importância na prática clínica» divisão da ascite em dois grupos» gradiente soro-ascite de albumina (GSAA)

– baixo 1,1g%– elevado 1,1 g%


• Pressão coloidosmótica do plasma

» estado nutricional » capacidade de síntese hepática» distribuição protéica » perda protéica


• Consumo de proteínas no líquido ascítico» ex. : fatores de coagulação

• Produção de proteínas no líquido ascítico» ex. : CA-125


• produto da relação entre as proteínas totais no líquido ascítico e plasma pela concentração plasmática da proteína em questão

[ ] ALA = [ ] PTplasm / [ ] PTLA . [ ] APlasm


• Síntese local» valor obtido superior ao estimado» valor obtido superior ao valor plasmático

• Consumo local» valor obtido inferior ao estimado

CONCENTRAÇÃO NO LÍQUIDO ASCÍTICO

• Micro-moléculas » discretamente inferior ao do plasma»manutenção do equilíbrio de Gibbs-Donnan (equilíbrio de

gradiente elétrico)

» Na sérico 142 mEq/L; Na LA 135 mEq/L

• Glicose» variação no nível sérico conforme alimentação» razão entre nível sérico e na ascite = 1,2 + 0,1» reservatório de glicose» razão inferior a 1,0 sugere consumo

ASCITE NA CIRROSE HEPÁTICA

• 80 - 85 % das causas de ascite

• implicações» qualidade de vida» prognóstico

Teorias de formação da ascite

• underfilling

• overflow

• vasodilatação arterial periférica

FISIOPATOLOGIA DA ASCITE

Hipertensão portal sinusoidal

Vasodilatação arterial esplâncnica

Volume sanguíneo efetivo diminuído

Ativação de sistemas renina-angiotensina e simpático + liberação não-osmótica de ADH

Normalização da homeostase circulatória

Retenção de Na+ e água

Aumento do volume plasmático

Excreção normal de Na+ e água

Sem ascite

SRAA, SNS e ADH ativados

Retenção de Na+

e água

Ascite

Vasoconstricção renal

Síndrome hepato-renal

ABORDAGEM DO PACIENTE

PUNÇÃO DO LÍQUIDO ASCÍTICO

» quando efetuar

» técnica

» exames

ANÁLISE DO LÍQUIDO ASCÍTICO

•Aspecto

•Culturas

•Gram

•DHL

•Glicose

•Amilase

•Citologia

•Bilirrubinas

•Colesterol e triglicerídeos

LÍQUIDO ASCÍTICO

•Culturas

•Gram

•DHL

•Glicose

• Proteínas totais

•Amilase

•Citologia

•Bilirrubinas

•Colesterol e triglicerídeos

•Albumina


Proteína Total

– baixa acurácia– menos sensível que GSAA– conteúdo habitual 4,2g % em pacientes sem hipertensão

portal e com pressão coloidosmótica normal– cirróticos - geralmente baixo conteúdo protéico– 20 % cirróticos podem ter conteúdo protéico alto (se

capacidade de síntese preservada)


GRADIENTE SORO-ASCITE DE ALBUMINA

• reflete gradiente de pressão coloidosmótica• excelente correlação com pressão portal• valor preservado na ascite mista• ascite com GSAA elevado (>1,1 g%)

» hipertensão portal

• ascite com GSAA baixo (<1,1 g%) » sem hipertensão portal


GRADIENTE SORO-ASCITE DE ALBUMINA

– importância em dividir ascites em dois grupos– acurácia superior a 95%– implicação clínica

• GSAA elevado » presença de componente responsivo à diurético

ASCITES

• Com hipertensão portal

(GSAA elevado)– Hepatites crônicas– cardíaca– Sínd. Budd-Chiari– Doença Veno-oclusiva– Metástases hepáticas

maciças– Mixedema– Ascite nefrogênica

• Sem hipertensão portal

(GSAA baixo)– Carcinomatose peritonial– Linfoma peritonial– Infecção peritonial crônica

– Baixa pressão coloidosmótica

(Sínd. nefrótica, Kwashiorkor)– Ruptura de víscera oca

Gradiente soro-ascite de albumina

Problemas• erro de amostragem

» coleta simultânea

• impacto dos níveis de globulina séricos» superior a 5,5 g%» inferior a 2,5 g%» alterar interpretação do GSAA se limítrofe» correção para nível “ideal” de 3,8 g%

GSAA=(Globulina sérica + 2,5) . 0,16 (GSAA)

ASCITE E CARDIOPATIAS

• Pouco comum atualmente• Doença cardíaca isquêmica (31%)• Miocardiopatias (23%)• Doença valvular (23%)• Pericardite constritiva (8%)• Sinais e sintomas favorecem diagnóstico diferencial• Alto conteúdo protéico• Diminuição do GSAA com tratamento da ICC

SÍNDROME DE BUDD-CHIARI E DOENÇA VENO-OCLUSIVA

• GSAA elevado, geralmente > 2

• pode diminuir conforme progressão da ascite » diluição

» diminuição do gradiente hidrostático pelo aumento da pressão intra-abdominal)

• alto conteúdo protéico, embora possa ser variável

METÁSTASES HEPÁTICAS MACIÇAS

• 26 % dos casos de ascite relacionada a neoplasias

• obstrução do fluxo sanguíneo portal» formação de êmbolos tumorais

» direta - invasão vascular

• citologia negativa

• GSAA elevado em todos os casos

• Proteínas totais < 2,5 g% em 67% dos casos

MIXEDEMA

• Fisiopatogenia semelhante à ICC

• Pacientes com ICC subclínica

• GSAA elevado

• Conteúdo protéico total elevado

ASCITE NEFROGÊNICA

• Causa rara

• Pacientes hemodialisados

• sobrecarga de fluido associada à hepatopatia preexistente

• GSAA elevado

• Conteúdo protéico total elevado

ASCITES COM GSAA < 1,1

• Não-relacionadas à hipertensão portal

• Causas» carcinomatose peritonial» ascite pancreática» peritonite tuberculosa» ascite quilosa

CARCINOMATOSE PERITONIAL

• 50 % dos casos de ascite relacionados à doença maligna

• Mecanismo de formação• GSAA baixo em 85% dos casos sem cirrose • Aspecto hemorrágico em apenas 5-10%• Citologia • Fibronectina no líquido ascítico

PERITONITE TUBERCULOSA

• Quadro clínico• Mecanismo de formação• Concentração protéica elevada• Citologia • Pesquisa e Cultura de BAAR• Adenosina Deaminase (ADA)• Laparoscopia

ASCITE QUILOSA

• Aspecto

• Bioquímica

• Ascite Pseudoquilosa

ASCITE PANCREÁTICA

• Ruptura de pseudocistos

• Proteínas totais elevadas

• Amilase

• Citologia

• Diagnóstico

Grau 1. DiscretaGrau 1. Discreta

Grau 2. ModeradaGrau 2. Moderada

Grau 3. Intensa ou sob tensãoGrau 3. Intensa ou sob tensão

Ascite Graduação

ASCITE - TRATAMENTO

• Repouso no leito (Bernardi, 1985)

• Restrição da ingesta de Na+ (40 - 60 mEq/d)

• Restrição de água livre ( NaS < 125 mEq/l)

• Diuréticos ( espironolactona, furosemide )

• Paracentese + albumina

• Aquaréticos (antagonistas V2 e k-agonistas)

• Shunt peritoneo - venoso

• Shunts cirúrgicos

• TIPS

• Transplante hepático

ASCITE - TRATAMENTO

• Repouso no leito





• Aquaréticos (antagonistas V2 e k-agonistas )



• TIPS


ASCITE - TRATAMENTO









• TIPS


ASCITE - TRATAMENTO









• TIPS


Ascites graus 1 - 2

Espironolactona 100 - 200 mg/dia

Espironolactona 400 mg/dia+

Furosemida 160 mg/dia

Ajustar a dose

Ajustar a dose Ascite refratária

Boa Resposta

Não RespostaBoa Resposta

Não Resposta

ASCITE - TRATAMENTO









• TIPS


Ascite grau 3

Ascite refratária Ajustar a dose

Paracentese +

Albumina IV (6 - 8 g/l)

Espironolactona 100 - 400 mg/dia+

Furosemida 40 - 160 mg/dia

Não Resposta Boa Resposta

PARACENTESE

• Expansores Plasmáticos

• Poligelina ( Hemacell ), Dextran-40 e Dextran-70

• Albumina - 6 a 8 g/litro de ascite retirada

CIRROSE HEPÁTICA E ASCITE

DIURÉTICOSCOMPLICAÇÕES

• Em pacientes sem IR - < 20 %• Depleção do intravascular• Encefalopatia hepática x amônia renal• Hipo e hipercalemia• Hiponatremia

ASCITE - TRATAMENTO









• TIPS


DIURÉTICOSHIPONATREMIA

• Restrição hídrica se NaS < 130 mEq/ l• Corrigir hipocalemia - atividade de ADH• Antagonistas V2 - OPC 31260• Agonista k - opióide - niravoline

Ascite RefratáriaDefinição

1. Ascite resistente aos diuréticos1. Ascite resistente aos diuréticos

2. Ascite intratável pelos diuréticos2. Ascite intratável pelos diuréticos

Ascite Refratária

Paracenteses + Albumina IV ( 6 - 8 g/dia )

Espironolactona 400 mg/dia+

Furosemida 160 mg/dia

TIPSParacenteses Repetidas

Não Resposta

DPJ Tx

ASCITE - TRATAMENTO









• TIPS


ASCITE - TRATAMENTO









• TIPS


ASCITE - TRATAMENTO









• TIPS


ASCITE REFRATÁRIATIPS

• Ausência de estudos randomizados controlados• Child B com função renal e hepática preservada• Gradiente de pressão venosa hepática < 12 mmHg• Diuréticos de manutenção - 98 %• Complicações

• EH 46 % - ( 28 % sem EH prévia) • Disfunção precoce do shunt < 1mês 8 %• Disfunção tardia do shunt 27 %

» Arroyo e Cárdenas , 1999

ASCITE - TRATAMENTO









• TIPS


SÍNDROME HEPATO - RENAL

Síndrome HepatorrenalArteriografia renal pré e pós morte

FISIOPATOLOGIA DA ASCITE

Hipertensão portal sinusoidal

Vasodilatação arterial esplâncnica

Volume sanguíneo efetivo diminuído

Ativação de sistemas renina-angiotensina e simpático + liberação não-osmótica de ADH

Normalização da homeostase circulatória

Retenção de Na+ e água

Aumento do volume plasmático

Excreção normal de Na+ e água

Sem ascite

SRAA, SNS e ADH ativados

Retenção de Na+

e água

Ascite

Vasoconstricção renal

Síndrome hepato-renal

Critérios maiores

• Hepatopatia aguda ou crônica com insuficiência hepática avançada

e hipertensão portal

• Creatinina sérica >1,5 mg/dl ou depuração da creatinina <40 ml/min

• Ausência de choque, infecção, tratamento atual ou recente com

drogas nefrotóxicas e de perda renal ou gastrointestinal (>500 g /dia

ou >1.000 g em pacientes com edema periférico)

SÍNDROME HEPATO-RENAL

Critérios maiores

• Ausência de melhora função renal ( Creat <1,5 mg/dl e depuração

>40 ml/min ) após retirada dos diuréticos e expansão com 1.500 ml de

SF

• Proteinúria < 500 mg/dia

• Ausência de sinais ultrassonográficos de doença renal ou uropatia

obstrutiva


Critérios menores

1. Diurese < 500 ml/ dia

2. Sódio urinário < 10 mEq / l

3. Osmolaridade urinária / plasmática > 1

4. Hematúria < 50 hemácias / campo

5. Sódio sérico < 130 mEq / l


Renal Vasodilator Therapy in the Hepatorenal Syndrome

Cohn et al., 1970

• Octapressin - análogo de vasopressina• Uso prolongado em 4 pacientes• PA, diurese, FeNa• Fluxo plasmático renal e TFG ( 2 casos)

Reversibility of Hepatorenal Syndrome by Prolonged Administration of Ornipressin and Plasma Volume Expansion

»Guevara e cols, 1998

• SHR Tipo I• Ornipressin IV, 2 U / h - 6 U / h por 15 dias• Albumina 1g / kg no primeiro dia• Pwedged 14 a 18 mmHg


Guevara e cols, 1998


Guevara e cols, 1998

Reversal of Type I Hepatorenal Syndrome With the Administration of Midodrine and Octreotide

Angeli et cols, 1999

• Midodrine VO 22.5 - 37.5 mg /d + octreotide SC 300 - 600 mg /d

• Albumina 20 - 40 g / d por 20 dias

• Não observou efeitos colaterais isquêmicos

Reversal of Type I Hepatorenal Syndrome With the Administration of Midodrine and Octreotide

Angeli et cols, 1999

TIPS e SHR

• Pequenas séries de pacientes

• Não há RCT

• 4 estudos ( Freiburg, San Francisco, Bonn e Barcelona)

• Resposta em média em 2 - 4 semanas• 73 % de resposta ( Creatinina, ARP, NE)• Persistência de estado hiperdinâmico apesar de

elevação das pressões de enchimento• Bilirrubina - prognóstico ( < 6 mg / dl)

TIPS e SHR

TRANSPLANTE HEPÁTICO

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