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Asfixia Perinatal
Dr. Adrián Ceballos BocanegraDepto. de Neonatología
Hospital Infantil de México Federico Gómez
AsfixiaEdad gestacional Nacidos vivos
asfixiados
Término
Pretérmino
2-4/1000
60/1000
Asfixia y encefalopatía hipóxico isquémica
Morbimortalidad
Mortalidad 10-60%
Secuela 25%
• Asfixia responsable de 19% de las cinco millones de muertes en RN que ocurren cada año en el mundo.
• La evolución de un millón de recién nacidos por año, podría mejorar utilizando las técnicas de reanimación
• 10% de los RN requiere algún tipo de asistencia; cerca del 1% necesita medidas más complejas de reanimación.
MANUAL DE REANIMACION NEONATAL
ASPECTOS HISTÓRICOS
• Meconio en líquido amniótico (15-20%)
• Monitorización de la FCF
• Apgar al nacimiento
SFA
ASFIXIA
PERINATAL
ASFIXIA: Apnea primaria y secundaria
La respiración es el 1er signo vital que cesa cuando un RN es deprivado de O2
CAUSAS DE DEPRESION NEONATAL
APGAR AL APGAR AL
MINUTO MINUTO << 6 6
DEFECTOS DEFECTOS CONGENITOS CONGENITOS MAYORESMAYORES
DEPRESIONDEPRESION PORPOR FARMACOSFARMACOS
PREMATUREZPREMATUREZ ASFIXIAASFIXIA
REFLEJOREFLEJO VAGALVAGAL
GENOPATIAGENOPATIASS
ASFIXIA
Interrupción de lacirculación umbilical
Alteraciones delflujo placentario
Alteraciones del intercambiogaseoso placentario
Deterioro de laOxigenación materna
Inefectividad de la Transición fetal a neonatal
FISIOPATOLOGIAMecanismos
BASES BIOQUIMICAS DE LA EHI
•La hipoxia crea un desequilibrio entre la demanda metabólica y el aporte de energía celular
•Resulta en una disrupción de las funciones básicas de la célula
•Activación de neurotransmisores excitatorios.Biochemical Basis of Hyoxic-Ischemic Encephalopathy; Maria Delivoria P, Marro,
NeoReviews 2010 11e184-e193
BASES BIOQUIMICAS DE LA EHI
•Se afectan la estructura y función de los procesos celulares y de receptores como el NMDA
•Alteración en la regulación del calcio intracelular
•El calcio en el núcleo controla funciones básicas de la célula incluyendo:
• Factores de transcripción• Ciclo celular • Transcripción de genes• Replicación de ADN
Biochemical Basis of Hyoxic-Ischemic Encephalopathy; Maria Delivoria P, Marro, NeoReviews 2010 11e184-e193
Efectos deletéreos del incremento intracelular del Ca
Acción Resultado Activación de fosfolipasas Hidrólisis de fosfolipidos y daño de
membrana celularGeneración de radicales libres
Activación de Preteasas Disrupción de micro túbulos del cito esqueletoProteólisis de otras proteínas celulares
Activación de nucleasas Daño nuclear
Activación de ATPasa de Ca Incremento adicional en calcio nuclear y en citosolConsumo de ATP al tiempo que depleta energía
Entrada mitocondrial y fosforilacion oxidativa
Decremento en producción de ATP
Incremento de neurotransisores Activación de Rc de Glutamato y entrada de Ca
Activación de proteasas oxidoxantina Formación de radicales libres
Activación de oxido nítrico Sintetasa Generación de oxido nítrico
Biochemical Basis of Hyoxic-Ischemic Encephalopathy; Maria Delivoria P, Marro, NeoReviews 2010 11e184-e193
FISIOPATOLOGÍA POSTASFIXIA
• Disminución de actividad EEG
• Aumento de neuromoduladores inhibidores: Adenosida, GABA y opiaceos (depresión neurológica e hipotonía)
• Acumulación de aminoácidos excitatorios en la postsinápsis (glutamato), causa de convulsiones
C
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ETIOLOGÍAS• INTERRUPCIÓN DE LA CIRCULACIÓN UMBILICAL
Compresión ó accidentes de cordón
• ALTERACIÓN DEL INTERCAMBIO DE GASES EN LA PLACENTA
DPPNI, placenta previa, insuficiencia placentaria
• PERFUSIÓN PLACENTARIA INADECUADA
Hipotensión ó hipertensión materna, polisistolia, hipertonía uterina.
ETIOLOGÍASOS
• ALTERACIÓN DE LA OXIGENACIÓN PLACENTARIA
Enfermedades cardiopulmonares, anemia
• INCAPACIDAD DEL RECIÉN NACIDO PARA LA EXPANSIÓN PULMONAR Y TRANSICIÓN CON ÉXITO DE LA CIRCULACIÓN FETAL A LA CARDIOPULMONAR NEONATAL
Prematurez, defectos congénitos, genopatías, depresión por fármacos
DISFUNCION ORGANICA SISTEMICA
• SNC
Edema, convulsiones, secuelas neurológicas a largo plazo (EHI)
• PULMON
HPP, alteración del surfactante, SAM
• RIÑON
Insuficiencia renal aguda
• CARDIOVASCULARES
IT, necrosis miocárdica, choque e hipotensión
DISFUNCION ORGANICA
• METABOLICOS
Acidosis, hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia
• GASTROINTESTINALES
ECN, disfunción hepática
• HEMATOLÓGICO
leucocitosis, trombocitopenia, CID.
Diagnóstico
•Para diagnosticarla es necesario que la exploración neurológica realizada el primer día de vida sea anormal.
•El espectro clínico puede ser ligero, moderado o grave (estadios de Sarnat)
•El proceso puede avanzar desde una encefalopatía ligera a otra moderada y/o grave en 72 hrs.
Manual de Neonatologia, 6ta edicion, Cloherty, Asfixia perinatal, Adcock, 513- 529
Diagnóstico
• Apgar de 0-3 por mas de 5 minutos
• Acidosis metabólica o mixta en sangre de arteria umbilical pH menor de 7 EB< -20
• Manifestaciones neurológicas: convulsiones, coma, hipotonía
• Falla orgánica multisistémica, cardiovascular, gastrointestinal hematológica, pulmonar y/o renal
Diagnóstico• Puntuación de Apgar a los 5 min <=3
• Frecuencia cardiaca fetal <60 lpm
• Acidosis prenatal prolongada >1hr
• Crisis convulsivas en las 24 a 48 hrs después del parto
• Patrón EEG con supresión de las descargas
• Necesidad de ventilación a presión positiva durante >1 min o primer llanto tardío >5 min
Manual de Neonatología, 6ta edición, Cloherty, Asfixia perinatal, Adcock, 513- 529
Signos Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3
Nivel de conciencia
Hiperalerta, irritable
Sonmolencia Estupor /coma
Control neuromuscular
Desinhibido, hiperactivo
< movimientos espontáneos
< o ausencia de movimientos e
Tono muscular Normal Ligera hipotonía Flacidez
Postura Ligera flexión distal
Intensa flexión distal
Descerebración intermitente
Reflejos de estiramiento
Hiperactivos Hiperactivos Disminuidos y ausentes
Mioclonias segmentarias
Presentes o ausentes
Presentes Ausentes
Reflejos complejos
Normales Suprimidos Ausentes
Succión Débil Débil o ausente Ausente
Moro Intenso <umbral Débil, incompleto Ausente
Oculovestib Normal Hiperactivo Débil o ausente
ESTADIOS DE SARNATManual de Neonatología, 6ta edición, Cloherty, Asfixia perinatal, Adcock, 513- 529
Signos Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3
Tónico del cuello
Ligero Intenso Ausente
Función vegetativa
Simpática generalizada
Parasimpática generalizada
Ambos sistemas deprimidos
Pupilas Midriasis Miosis P media, anisocoria
Respiración Espontanea Espontanea apnea ocasión
Periódica, apnea
FC Taquicardia Bradicardia Variable
Secreciones Escasas Abundantes Variables
Motilidad GI Nl o reducida Aumentada Variable
Convulsiones No Frecuentes focales o multifocales
Raras
EEG Nl Bajo voltaje isopotenciales
Manual de Neonatología, 6ta edición, Cloherty, Asfixia perinatal, Adcock, 513- 529
Signos Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3
Duración de los síntomas
<24 hrs 2 a 14 días Horas a semanas
Evolución Normal en cerca del 100%
80% normal, anormal si los síntomas duran mas de 5 a 7 días
Cerca del 50% fallece, secuelas graves en el resto
Manual de Neonatología, 6ta edición, Cloherty, Asfixia perinatal, Adcock, 513- 529
Diagnóstico• Laboratorio:
• Valoración cardiaca:• Troponinas I (0-0.28ug/l) y T (0-0.097)• Creatincinasa miocardica > 5-10%
• Valoración cerebral• Creatincinasa cerebral • Proteína S100
• Valoración renal• BUN, Cr• FE de Na• Oliguria
Diagnóstico• Imagen
• USG• Edema, hemorragia, ventriculomegalia, compresión
ventricular
• TAC• Extensión del edema cerebral (2-4 días)
• IRM• IDONEA• T1 y T2
EEGActividad convulsivaActividad de fondo anormal
Tratamiento
• Perinatal• Sala de partos• Tratamiento posnatal
• Ventilación• Oxigenación• Temperatura• Perfusión• Estado metabólico• Líquidos
1. Detener y evitar el daño neurológico
2. Evaluación y estabilización
3.Valoración y tratamiento de la repercusión sistémica de la asfixia
Tratamiento de sostén
• Ventilación adecuada (normoxemia)
• Normotermia: 36.5- 37
• Normoglucemia: > 40mg/dl
• Normovolemia: carga rápida, PG, dopamina, dobutamina, restricción de líquidos
( 20% menos de requerimientos )
Tratamiento• Crisis convulsivas:
• Auto limitadas en los primeros días• Extremadamente difíciles de controlar• Excluir trastornos metabólicos
• Fenobarbital: IV dosis de carga 20mgkgd dosis de mantenimiento 3-5 mgkgd c/12 hrs
• DFH: dosis de carga 10-20mgkg, dosis de mantenimiento: 4-8 mgkgd
• Benzodiacepinas: fármacos de tercera línea
• Se suspende cuando la EF y el EEG demuestran que el niño no presenta CsCs.
HipotermiaAsociado con neuroprotección a largo
plazoLa hipertermia de tan solo 1 a 2 grados
extiende el daño y promueve necrosis extensa.
Los mecanismos de acción neuroprotectores de la hipotermia afecta la mayoría de las vías principalmente retrasando la muerte celular.
33 a 34.5 grados en las primeras 6 horas por 72 horas.
Pharmacology Review: Neuroprotective Treatments for Hypoxic-Ischemic Injury; Peter J. Marro and Maria Delivoria-Papadopoulos, NeoReviews 2010; 11;e311-e315.
Gasometría
Acidosis respiratoria pH PaCO2 HCO3 EB
Acidosis metabólica pH PaCO2 HCO3 EB
Acidosis Mixta pH PaCO2 HCO3 EB
NN
NN NN