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ASMA BRONQUIAL
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1. Definición
Es una enfermedad inflamatoria crónica eintermitente de la vía aérea caracterizada porla obstrucción generalmente reversible a
flujo aéreo, aunque puede ser severa y puedeocasionar la muerte.
La obstrucción es de una intensidad variable, ysucede habitualmente en forma de "crisis".
2. Patogénesis
Intervienen varios factores:
- Broncoespasmo:
La contracción del músculo liso
es el factor más importante,sobre todo en el asma agudo.
- Vías aéreas hiperrreactivas: Se presenta como una respuesta
broncoconstrictora a diversos estímulos.
- Células de la inflamación:
Estos células producen una respuesta infla-matoria severa que consiste en :-Broncoconstricción
-Congestión vascular-Formación de edema, aumento de la secreción
de moco y disminución del transporte mucociliarTodo lo anterior sucede debido a la secreción desubstancias proinflamatorias .
Las células de la inflamación son:
Eosinófilos
Fig. Los eosinófilos son estimulados por IL-5
producida por linfocitos T Helper 2 (L TH2)
Mastocitos
,
Fig. Los linfocitos T helper 2 (L TH2)
producen IL-4, la cual estimula a los
linfocitos B para que produzcan IgE , que
sensibiliza a los mastocitos luego de la
exposición al antígeno.
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. Son estimulados por IL-5 producida por linfocitos THelper 2 (L TH2). Producen leucotrienos , proteínas granulares (básicamayor y catiónica eosinofíli-a), que destruyen el epiteliorespiratorio (cuerpos deCreola). Estimulan la producción decitosinas
. Secretan histamina yPG E2 . Son sensibilizados porIg E.Rol: broncoconstricciónaguda
La in fl amación es elmecanismo más impor-tante en el asma crónica
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Fig. Mediadores inflamatorios que producen los
mastocitos.
Los asmáticos tienen mayor población de mastocitos,
tanto en la luz bronquial como infiltrando el músculo
liso de la pared.
Además, los mastocitos de los asmáticos tienen
especial facilidad para degranularse ante estímulos
que afectan a la osmolaridad del medio (ejercicio e
hiperventilación)
Células dendríticas
Fig. Las células dendríticas tienen capacidad
migratoria hacia los ganglios linfáticos regiona- les
para estimular a los linfocitos no diferencia- dos
(TH0) favoreciendo su diferenciación a linfocitos
TH2 específicos para alérgenos.
Linfocitos T CD4 (Helper 2)
Macrófago
Neutrófilos
Células epiteliales y fibroblastos
- Mediadores de la inflamación:
Las células de la inflamación producen mediado-res inflamatorios que son responsables de larespuesta inflamatoria.
-Endotelina produce BRONCOCONSTRICCIÓN
-Öxido nítroso, PG E2 producenVASODILATACIÓN
. Producencitocinas ,leucotrienosy ON.
. Producen citosina IL-4 queinician la respuestainmunitaria humoral (IgE)
. Aumentan en elesputo y las vías respiratorias. NO INDICAN SEVERIDAD
. Son macrófagos diferen-ciados (células presenta-doras de Ag) . Presentan el alérgeno alos linfocitos THO
(linfocitos no diferencia -dos), los que se convier -ten en hel er 2
Produce óxido nítrico ycitocinas proinflamato -rias y también anti-infla-matorias como IL-10 . SU ROL es INCIERTO
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Citocinas Fcatores de crecimiento
-Interleuquina IL-8,-Factores estimulantes de formación decolonias de macrófagos-granulocitos
(GM-CSF)-Factor de necrosis tumoral (FNT) -Factor activador de plaquetas (FAP)-Quimoquinas (Eutaxina)ADEMÁS: -Superóxidos -Moléculas de adhesión (ICAM-1–VCAM 1) yselectinasProducen INFLAMACIÓN
. EGF : Factor de crecimiento epidérmico
. IGF-1: Factor de crecimiento tipoInsulínico
. PDGF: Factor de crecimiento derivado delas plaquetasProducen FIBROSIS e HIPERPLASIA delmúsculo liso.
Fisiopatología del asma.: 1 . Las células dendríticas presentan el Ag (alérgeno) a los linfo –citos no diferenciados L TH0) , los que se convierten en Helper 2. 2 . Los linfocitos helper 2
estimulan a los eosinófilos mediante la IL-5 y también a los linfocitos B mediante la IL-4
3 . Los linfocitos B se convierten en células plasmáticas que producen IgE que van a sensibilizar
a los mastocitos 4 . Los eosinófilos producen leucotrienos y proteíanas granulares , los
que junto al superóxido producen la destrucción del epitelio respiratorio y desencadenan la
secreción de citocinas y mediadores inflamatorios que producen hipersecreción de moco ,
broncoconstricción y edema de la mucosa bronquial . Además hay activación de las vías
inflamatorias neurógenas (sensibilizadas por las neurotrofinas).
(Fuente: Harrison 17º modificado)
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MIR: ¿Cuál de las siguientes pruebas sirve paraconfirmar el diagnóstico de asma en un pacientecon clínica de episodios recurrentes de bronco-espasmo?:a. Reacción dérmica positiva a determinados
alergenos.2. Eosinofilia en esputo.3. Aumento de IgE en suero.4. Hiperinsuflación pulmonar en la radiografía de
tórax.5. Obstrucción reversible en la espirometría.Rpta. E
MIR: Para diagnosticar de asma a un paciente,éste debe presentar necesariamente:a. Caída del FEV1 mayor del 15% con metacolina
inhalada.b. Incremento del FEV1 mayor del 15% tras dos
inhalaciones de un beta 2 agonista.c. Clínica de tos y disnea.d. Sibilancias en la auscultación pulmonar.e. Presencia de expectoración mucosa en cantidad
superior a 50 ml/día.Rpta. B
-Broncoconstricción colinérgica refleja:
Es desencadenada por sustancias inhaladas o porsensibilización por sustancias neuropeptídicas.
Estos cambios producen diversos grados de obs-obstrucción de la vía aérea y alteran la relaciónV/Q ( Ventilación / Perfusión ) por disminuciónde la ventilación con la consiguiente hipoxemiaarterial.
3. Anatomía patológica
Alteraciones macroscópicas-Hiperinsuflación pulmonar, con ausencia de colapso
alveolar al abrir la cavidad pleural en la necropsia.
Microscopía-Hipertrofia de las células muscularesbronquiales-El aumento de glándulas y células mucosas,-Inflamación de la mucosa, el edema e infiltradoeosinófilo y ladescamación epitelial.
¿Qué se puede encontrar en el esputo?-Cristales de Charcot Leyden (eosinófilos drs-destruidos) Cristales octaédricos, formados pro-probablemente por fosfatos, hallados por Leydenen la expectoración de los asmáticos
Cristales de Charcot Leyden
La inflamación crónica
da lugar a cambios
estructuirales: fibrosise hiperplasia del m.
liso bronquial y de la
mucosa.
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-Espirales de Curschmann (moldes de moco formados en los bronquios distales)
4. Factores predisponentes
•Factores genéticos
Los cromosomas 5q, 11q y 12 .se relacionan con
eosinofilia.
•Atopias
•Género
Más frecuente en varones < 14 años)
•Infecciones respiratorias virales
Estimulan la síntesis de citoquinas derivadas de las
células T..
•Polución
•Humo de tabaco
•Ejercicio
Ventilación exagerada con inhalación de aire frío(patinaje sobre hielo).
•Dieta
Compuestos sulfurosos como el metabisulfito
potásico y el sulfito sódico que se utilizan como
preservantes de alimentos.
•Medicamentos
AINEs
•Alérgenos (moho, ácaros, mascotas, pólenes)•Rinitis
Las mascotas como este lindo minino al mudarde pelo se conviertten en desencadenantes deasma. Por eso dile
a tu enamoradoque te regale ungato antialérgico(sólo cuesta la
friolera suma de$2 000).
4. Diagnóstico
Criterio clínico
En la exploración torácica, se encuentra una fase espiratoria prolongada con silbilancias durantetoda la inspiración yla mayor parte de laespiración. El tóraxpuede estar hiperin- suflado por el atrapa-miento aéreo. Las si-bilancias suelen estar
asociadas a roncantes.
Criterio de laboratorio
En la espirometría:
-Patrón obstructivo, con disminucióndel VEF 1 y de la relación FEV1/CVF.
Asimismo se objetiva un aumento del VR dehasta un 400% y una CVF menor al 50%.
La obstrucción bronquial es reversible alrealizarse el test de broncodilatación.
La variabilidad de la obstrucción bronquial sevalora con la medición pico de flujo espiratoriomáximo (FEM, PEF o peak espiratory
flow).
Algunas veces el
paciente acude
solamente por tos y
niega broncoespasmo.
El desencadenante más
común de crisis asmática
son las infecciones,
principalmente víricas:
virus respiratorio sincitialy el parainfluenza
en niños y rinovirus (el
más frecuente) e influenza
en adultos.
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Criterios diagnósticos de asma bronquial
OF: ¿ Cuál de las siguientes pruebas sirvepara confirmar el diagnóstico de asma en unpaciente con clínica de episodios recurrentesde broncoespasmo?a) Reacción dermica positiva a
determinados alergenosb) Eosinofilia en esputo'c) Aumento de la IgE en suerod) Hiperinsuf1acion pulmonar en la
radiografía de toraxe) Obstrucción reversible en la
espirometríaRpta. E
Pruebas de función pulmonar
1.Flujo espiratorio pico (FEP):
Se recomienda como parámetro objetivo deseguimiento y valoración de la obstrucción al flujo
aéreo y el tratamiento..Cada paciente debe esta
blecer su FEP basalcuando su asma este biencontrolada. Es útil paraevaluar respuesta al tratamiento
EN 09-B ( 29) :Joven de 16 años de edad, con
diagnóstico de ASMA aguda. Para evaluar eltratamiento, el parámetro más objetivo es:ENAM 09-B Pgta 29
A. PEF (peak expiratory flow)B. Frecuencia cardíacaC. Musculatura accesoriaD. Oximetría de pulsoE. Modificación de sibilancias
Rpta. A
2. Espirometría
Evidencia una obstrucción ventilatoria caracte-rizada por disminución de:. VEF1 < 80%. FEV1/CVF < 70%Con volúmenes pulmonares normales.La reversibilidad se evalúa luego de 15minutos de
administrar beta-2 agonista inhalado.Debe haber una mejoría :. > = 12% del VEF1
SI VEF1 es normal
La indicación es el
Test de estimulación
con metacolina ohistamina
• VEF 1 < 80% que mejora > = 12 % o 200 ml 15 min después de laadministración de
broncodilatador inhalado
O 2-4 sem después detomar prednisona 30-40mgPO qd ( c/ 24h)
• PEF (Flujo espiratorio Pico)que mejora > 20 % con broncodilatadorinhalado
La medición del PEF 2 veces
al día confirma la variación dela obstrucción bronquial
Ante la exacerbaciónde una crisisasmática, el PEF esmejor indicador degravedad que lossignos clínicos. Además, permitevalorar la respuestaal tratamiento..
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Estudios complementarios:
-Radiografía de tórax:Generalmente es normal, pero pueden encontrarsesignos de hiperinsuflación.
Fig 2. Aumento del diámetro AP
-Pletismografía:
Generalmente no es necesario solicitarla, muestra
incremento de la resistencia de las vías respirato-rias, de la capacidad pulmonar total (CPT) y del vo-lumen residual (VR).
-Gases arteriales:
5. Clasificación
GINA es la que nos da 2 tlasificaciones de as-ma, según niveles de control y según niveles de severidad . Hay que agradecerle, pero de todas
estas chicas ¿ quién será Gina?
GINA: Global Initiative for Asthma
Debe solicitarse una
Rx de tórax si hay :
-Mala rpta al tto.
-Fiebre o leucocitosis
-Crepitaciones SC
(neumomediastino)
La difusión de
monóxido de carbono
(DLCO) y la
pletismografía
descartan enfisema y EPID
La acidemia e
hipercapnea indicanuna crisis asmática
muy severa
Ph:
alcalemia
PCO2
disminuído
PO2 disminuído
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Según Niveles de Control
Después de muchas tentativas se pudo al fincrear una regla nemotécnica para esta clasi-
ficación. Les será de utilidad
Asma controlada:
“ < = 2 , NO y VEF 1 normal”
Asma parcialmente controlada:
“ > 2, algunas veces y VEF 1 :60- 80%”
Asma no controlada:
“ > = 4 , Frecuente y VEF 1 < 60%”
Como pueden ver en el asma controlada el VEF 1 esnormal, mientras que a partir del asma parcialmentecontrolada el VEF 1 está disminuido.
Tabla 1 Asma según Niveles de control (criteriosse gún regla nemotécnica).
Asma controlada:
“ < = 2 “ •Síntomas diurnos 2 ó menos veces / semana o
Tratamiento de rescate: 2 ó menos veces / semSíntomas nocturnos: Ninguno
Uso de B-2 agonistas de acción corta ( trata-
miento de rescate).
“ NO “
•No limita las actividades, ni exacerbaciones.
“ VEF 1 > 80% “
Asma parcialmente controlada“ > 2 “ •Síntomas diurnos > 2 veces / semana o
Tratamiento de rescate: > 2 veces / semana
Síntomas nocturnos: algunas veces
“ Algunas veces “
•Limita las actividades , algunas veces
exacerbaciones
( > = 1 vez / año ).
“ VEF 1 : 60- 80% “
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Asma no controlada
“ > = 4 “
•Síntomas diurnos todos los días
Tratamiento de rescate: varias veces / ´dia
Síntomas nocturnos: > = 4 veces / semana.
“ Frecuente “
•Limita la actividad funcional y exacerbaciones
( > = 1 vez / cualquier semana ).
“ VEF 1 : < 60% “
Según Niveles de Severidad
“Dijeron que estaba muerta pero se había ido de
parranda”. Al igual que al cantante Luis Miguel
a estaclasificación ledieron los san-tos óleos antesde tiempo.
Todavía estávigente
Regla nemotécnica
“ < =1-2 , > = 2 , > 1 y TODOS””
Asma intermitente:
“ < = 1- 2 “
Asma Persistente leve:
“ > = 2 “
Asma Persistente moderado:
“ > 1 “
Asma Persistente severo:
“ TODOS “
Tabla 2 Asma según Niveles de severidad (criteriossegún regla nemotécnica.
Asma intermitente“ < = 1-2 “
•Síntomas diurnos: < = 1 / semana o
Síntomas nocturnos: < = 2 / mes.
Episodios de disnea y silbilancias de intensidad
variable intercalados con periodos asintomáticos.
Predomina en la infancia.
VEF 1 > = 80% (variabilidad < 20%)
Asma Persistente leve
“ > = 2 “
•Síntomas diurnos: > = 2 / semana y
< 1 vz / día
Síntomas nocturnos: > 2 veces / mes.
VEF 1 >80% (variabilidad 20 -30%)
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EN 05-A ( 89) : Paciente de 30 años de edad, condiagnóstico de asma bronquial, que presentasíntomas más de una vez por semana, pero menosde una vez al día. El diagnóstico correcto es: (EN05-A Pgta 89)A. Asma intermitenteB. Crisis asmáticaC. Asma persistente moderadaD. Asma persistente leveE. Asma persistente severa
Rpta. D
Nota: Persistente leve “ > = 2 “ : >= 2 v/s (diurnos) y < 1vez/d ; > 2 v/m (nocturnos)y VEF1 normal
Asma Persistente moderado
“ > 1 “
•Síntomas diurnos alteran la actividad diaria
Síntomas nocturnos: > 1 vez / semana.
VEF 1 60 - 80% (variabilidad > 30%)
EN 06-A ( 62) :Varón de 25 años de edad condiagnostico de asma bronquial presentasíntomas en forma diaria, con un VEF entre el 60y el 80% de valor previsto. El diagnóstico es:
A. Estadio asmáticoB. Asma intermitenteC. Asma persistente severaD. Asma persistente moderadaE. Crisis asmática.
Rpta.D
Comentario:
Actualmente se recomienda que el manejo de Asma se base en la clasificación por niveles de
control (Asma controlada, parcialmente controladay no controlada) por lo tanto es necesario precisarcuál es su equivalencia con la clasificación según laseveridad: Asma controlada = intermitente leve y persistenteleve (VEF1 normal); Asma parcialmentecontrolada = persistente moderada (VEF 1 < 80%)y Asma no controlada = persistente severa. (VEF <60%).
EN 04-B (17) - ESSALUD 05 : Criterio paraclasificar un cuadro como ASMA persistentemoderada: A.- Síntomas nocturnos mayor a una vez a lasemana.B.- Flujo espiratorio máximo menor o igual a 60%.C .-Síntomas nocturnos mayores a dos veces a lasemana.D.- Crisis que pueden afectar la actividad.E.- Síntomas continuos.
Rpta . A
Asma Persistente severo
“ Todos “
•Síntomas diurnos diarios
Síntomas nocturnos: frecuentes Exacerbaciones frecuentes
VEF 1 < 60 % (variabilidad > 30%)
6. Manejo
Tabla 3 Asma según Manejo
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Los fármacos para el asma se dividen 2 grupos
Aliviadores (tratamiento de rescate)B-2 agonistas de acción corta
Actúan sobre la actividad inflamatoria agudadesencadenada por los mastocitos al secretarhistamina como respuesta al estímulo delalérgeno(hiperreactividad bronquial)
Controladores (antiinflamatorios). Corticoides
. Modificadores de losleucotrienos
. Cromoglicato (pueden actuar sobre la
inflamación aguda)
. Anti IgE
Actúan sobre la actividad inflamatoria tardíadonde destaca la participación de los eosinófilosde los linfocitos T que van a producir mediadoresinflamatorios que lesionan la mucosa bronquial.
Deben administrarse diariamente, aún cuando no
presente síntomas , para mantener el asma bajo
control. Al mejorar la inflamación, podrían prevenir
la obstrucción fi ja y el remodelamiento de los
bronquios..
PASOS
. 1º B-2 agonistas de acción corta (salbutamol,terbutalina y fenoterol)
. 2º Corticoides inalados a dosis bajaAlternativa: Modificadores delos leucotrienos
. 3º Corticoides inalados a dosis bajasB-2 agonistas de acción prolongada
(formoterol , salmeterol)Alternativa; modificadores de leucotrienoso teofilina
. 4º Corticoides inalados a dosis moderadas – altasB-2 agonistas de acción prolongada
. 5º Corticoides sistémicosAnti IgE ( Omalizumab)
CORTICOIDES inhalados
Son los antiinflamat orios más potentes .
Mejoran el VEF 1 a largo plazo (previene la fibrosis
subepitelial), disminuyen el riesgo de exacerbacio-
nes y mejoran capacidad funcional del paciente. Al
mes de tratamiento reducen en forma efectiva la
inflamación y la hiperreactividad bronquial.
BeclomatasonaBudesonidaFluticasonaFlunisolida
Dosis por disparo
50-250mcg
100, 200 o 400mcg
50 o 250mcg
250mcg
B-2 AGONISTAS
Actúan en las vías mayores y menores de 2mm
- De acción corta
Salbutamol ,terbutalina y fenoterol.
Revierten los síntomas agudos
- De acción largaSalmeterol y formoterol.
Acción: 10.12 h.
Control del asma nocturna e inducida por el
ejercicio.
La acción principal de los agonistas 2 es relajar a las
células del músculo liso del aparato respiratorio y
actuar como un inhibidor de la contracción de
dichas células inducida por los broncoconstrictores
conocidos.
Valor agregado:
-Inhibición de la liberación de mediadores de las
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células cebadas.
-Reducción del exudado plasmático.
-Inhibición de la activación de nervios sensitivos
MODIFICADORES DE LEUCOTRIENOS
Montelukast
20mg cada 12 hrs. (alejado de los alimentos)
10 mg antes de acostarse vía oral
ANTICOLINÉRGICOS
Bromuro de ipratropio
Bloquea la producción de GMP-c
Actúa sólo sobre las vías respiratorias mayores de
2mm
METILXANTINAS
Teofilina Aminofilina
Relajación de músculo liso del bronquio, in-cremento
de la contractilidad diafragmática y estimulación de
la actividad mucociliar.
Control crónico de los síntomas en el asma crónica
severa que no se controla con esteroides y en espe-
cial con síntomas nocturnos.
EN 07-A (75) :¿Cuál es el tratamientopreventivo del asma?: A. Corticoide inhaladoB. Beta-2 agonista inhalado de acción cortaC. Corticoide sistémicoD. MetilxantinasE. Anticolinérgico inhalado
Rpta. A
OF: En el asma aguda, el fármaco utilizado enel tratamiento inicial es:A.- Metilxantinas.B.- Corticosteroides.C.- Beta – 2 agonista de acción
corta.D.- Beta – 2 agonista de acción larga.
E.- Anticolinérgicos Rpta. C
OF: ¿Cuál de los siguientes fármacos no tienepropiedades broncodilatadoras?:a) Salbutamolb) Bromuro de Ipratropioc) Terbutalinad) Ácido cromoglicicoe) Fenoterol
Rpta. D
EQUIVALENCIAS ENTRE LASCLASIFICACIONES PARA EVALUARSEVERIDAD DEL ASMA
Las células inflamatorias ex -presan pocos receptores beta 2, pero éstos son regulados pordisminución gracias a laactivación de agonistas beta 2
A diferencia de los corticoeste-roides, no se ejercen efectossobre las células inflamatoriasde las vías respiratorias y no
disminuye la hiperreactividaden ellas.
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Asma controlada = intermitente leve y persisten-
te leve (VEF1 normal)
Asma parcialmente controlada = persistente
moderada (VEF 1 60-80%)
Asma no controlada = persistente severa(VEF 1 < 60% del predicho)
Asma controlada = intermitente (VEF1 normal)
Manejo: Paso 1 (Tratamiento de rescate con B-2
agonistas )
Asma controlada = persistente leve (VEF1 normal)
Manejo: Paso 1 -2 Tratamiento con corticoides
inhalados a dosis bajas
El 80-90% de la respuesta terapéutica se logra con unadosis de Fluticasona 200ucg o Budesonida 400 mcg
Asma parcialmente controlada = persistente
moderada (VEF 1 < 80%)
Manejo: Paso 3 (Tratamiento con corticoides
inhalados a dosis bajas + B-2 agonistas de acción
prolongada )
OOFF:: CCrriit t eerriioo ppaarraa ccllaassiif f iiccaarr uunn ccuuaaddrroo ccoommoo
A ASSMM A A ppeerrssiisst t eennt t ee mmooddeerraaddaa:: AA..-- SSíínnt t oommaass nnoocct t uurrnnooss mmaayyoorr aa uunnaa vveezz aa llaa
sseemmaannaa.. BB..-- FFlluujjoo eessppiirraat t oorriioo mmááxxiimmoo mmeennoorr oo iigguuaall aa
6600%%.. CC ..--SSíínnt t oommaass nnoocct t uurrnnooss mmaayyoorreess aa ddooss vveecceess aa llaa
sseemmaannaa.. DD..-- CCrriissiiss qquuee ppuueeddeenn aaf f eecct t aarr llaa aacct t iivviiddaadd EE..-- SSíínnt t oommaass ccoonnt t iinnuuooss
RRppt t aa.. AA
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Asma NO controlada = persistente severo
(VEF 1 < 60%)
Manejo: Paso 4 (Tratamiento con corticoides
inhalados a dosis moderadas-altas + B-2 agonistas
de acción prolongada )
Paso 5 (Tratamiento con corticoides sistémicos o
Anti IgE)
Anti IgE (Omalizumab)
El omalizumab es un anticuerpo bloqueadorque neutraliza a la IgE circulante sin unirse a laIgE unida a las células.
Inhibe las reacciones mediadas por IgE.
Reduce el número de exacerbaciones en asma grave .
El omalizumab se aplica por vía subcutáneacada dos a cuatro semanas y aparentemente noproduce efectos adversos notables.
MIR 05: Mujer de 21 años de edad, que hacomenzado hace tres meses con "pitos" en elpecho y tos especialmente a la noche. Se ha hechomás frecuente y los últimos dias no le dejadescansar. La exploración muestra una discretadisminución del murmullo vesicular y algunossibilantes, de forma poco intensa en amboshemitórax, frecuencia cardíaca 86 pulsacionespor minuto. ¿Cuál será la primera decisiónterapéutica?:
a)Prescribir broncodilatadores B2 estimulantes decorta acción cada cuatro horas.b)Prescribir broncodilatadores de larga acción comoformoterol asociado a corticoides inhalados.c)Indicar antibióticos asociados a broncodilatadoresanticolinérgicos.
d)Prescribir N-acetilcisteína, cada 6 horas asociado aamoxicilina.e)Prescribir prednisona por vía oral.Rpta. B
OF: ¿Cuál, entre los siguientes tratamientos, seríael de mejor elección para mejorar a un pacientesatópico, con asma persistente moderada,clínicamente sintomático y que sólo recibíaglucocorticoides inhalados a dosis reducidas, deforma continua?:
a)Antagonistas de los receptores leucotrienos, deforma continua.b)Combinación de glucocorticoides y antagonistasbeta-selectivos adrenérgicos de acción prolongadainhalados, de forma continua.c)Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de accióncorta inhalados a demanda y sensibilizaciónantigénica.d)Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acciónprolongada y corta inhalados de forma continua.e)Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción
prolongada inhalados y glucocorticoides sistémicosde forma continua.Rpta. B