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Pneumopatias Ocupacionais
Prof. Dr. Clovis Botelho
Universidade Federal de Mato Grosso
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA
I Curso de Pneumologia na Graduação
Faculdade de Medicina da Bahia
29 a 31Maio de 2008
Objetivos
1. Introdução: exposição/nexo causal, história natural da doença;
2. Asma Ocupacional: definição, classificação, epidemiologia, diagnóstico;
3. Pneumoconioses: Fatores de risco4. Silicose: definição e classificação
5. Exposição ao Asbesto.6.Conduta nas P.Ocupacionais
Pneumopatias Ocupacionais
Agravos respiratórios relacionados com o ambiente de trabalho:
Nexo Causal
Principais Agentes:
Poeiras Inorgânicas e Orgânicas
Gases Tóxicos, Aerossóis solúveis, Fungos
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EXPOSIÇÃO
VIAS AÉREAS
PARÊNQUIMA
ASMA OCUPACIONAL
DPOC OCUPACIONAL
PNEUMOCONIOSES
P.HIPERSENSIBILIDADE
CARCINOMASMESOTELIOMA
Exposição: gases, vapores, partículas
SAÚDE EXPOSIÇÃO EFEITO BIOLÓGICO
PERÍODO DE INDUÇÃO
SINTOMAS PRECOCES
PERÍODO DE LATÊNCIA
QUADROCLÍNICOTERAPIADESENLACE
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTOREABILITAÇÃO
DIAGNÓSTICO PRECOCE
VIGILÁNCIA
PREVENÇÃO
CLÍNICAREINSERÇÃO
HISTORIA NATURAL DA DOENÇA
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Objetivos
1. Introdução: exposição/nexo causal, história natural da doença;
2. Asma Ocupacional: definição, classificação, epidemiologia, diagnóstico;
3. Pneumoconioses: Fatores de risco4. Silicose: definição e classificação
5. Exposição ao Asbesto.6.Conduta nas P. Ocupacionais
Asma ocupacional
Obstrução variável das vias aéreas inferiores induzidas por agentes inaláveis presentes no ambiente de trabalho.
Causas imunológicas (alérgicas): produtos de origem animal e vegetal, metais, isocianatos etc.
Não imunológicas: substâncias irritantes
ASMA OCUPACIONAL/ART
ASMA OCUPACIONAL
Asma agravada no localde trabalho
Asma “alérgica”(com período de latência)
Asma não “alérgica”(sem período de latência)
≠
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TIPOS DE ASMA OCUPACIONALImunulógica: com período de latência.
Mediada por IgE (atopia): substâncias APM: animais, cereais, plantas, látex, enzimas. Substâncias BPM (haptenos): platina, anidridos, antibióticos
4 Mediada por Células: Linfócitos T ativados (CD4 ou CD8): substâncias de BPM: isocianatos, níquel, metais duros
Não imunológica: Síndrome da disfunção reativa das viasaéreas: reação inflamatória inespecífica: amônia, cloro, TDI, arfrio e endotoxinas (silos)
Cascata inflamatória
linfócito TH2
Fatorambiental mastócito
/ basófilo
FcεRI (receptores de alta afinidade)
IL-4IL-13
plasmócito
linfócito B
IgE
sintomasalérgicos
Fator ambiental(re-exposição)
HistaminaLeucotrienosProstaglandinasCitocinas
mastócito(degranulação)
macrófago(célula dendrítica apresentadora
de antígeno)
IgE - Mediadores inflamatórios
IgEFator ambiental
FcεRI
Em minutosMediadores lipídicos:ProstaglandinasLeucotrienos
Em horasProdução de citocinas:Especificamente IL-4, IL-13
Liberação imediataConteúdo dos grânulos:Histamina, TNF-α, Proteases, Heparina
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• Chiado ou sibilos• Aperto no peito• Tosse• Dispnéia
• Hiperresponsividade
• Dano epitelial
• Proliferação celular
• ↑da matriz celular
• Remodelamento
InflamaçãoAguda
InflamaçãoCrônica
Sintomas Alterações Estruturais
Sintomas Respiratórios
ASMA OCUPACIONAL
Prevalência
• Espanha (AJRCCM 1996;154:137) 5 a 7%
• Austrália (New South Wales) (Occup Med 2006;56:258-262) 9,5%
• França (Eur Resp J 2002;19:84-89) 5 a 11%
• EUA (Occup Env Med 2002; 59: 505-511) 3 a 4,5
Principais ramos de atividade econômica
• Indústrias de plásticos (13.3%)
• Indústrias de material mecânico, elétrico e eletrônico (13.3%)
• Montadoras de veículos (8.3%)
• Serviços de limpeza (8.0%)
• Indústrias químicas e farmacêuticas (7.6%)
• Outras (49.5%)Algranti, Mendonça e Rosa. Anais da IV Semana de Pesquisa, FUNDACENTRO, P.93-7, 2000
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ASMA OCUPACIONAL
Farinhas23,3%
Isocianatos16,6%
Aldeídos5,5%
OutrosAgentes43,0%
Persulfatos4,1%
Látex7,5%
Outros41,8%
Padeiros23,8%
Saúde12,0%
Cabeleireiros5,2%
Madeiras4,8%
Pintores9,0%
ONAP (460 casos de AO)(Eur Resp J 2002;19:84-89)
DIFICULDADES NA DEFINIÇÃO
• Desencadeamento por estímulos inespecíficos
• Multicausalidade
• Asma pré-existente e atopia
• Persistência de sintomas após o afastamento
Diagnóstico
História clínica compatívelPresença de agente conhecidamento causador de AO em ambiente de trabalhoTestes de função pulmonar– Espirometria– Broncoprovocação
– inespecífica– específica
– Pico de fluxo expiratório
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Instrumentos diagnósticos
• História 96% - Nexo causal
• Função pulmonar 62%
• Curvas de pico de fluxo 56%
• Testes sorológicos 18%
• Provocação brônquica 6%
Post WK et al. Stepwise health surveillance...Occup. Environ. Med. 1998;55:119-125
CONCLUSÕES
• A prevalência de AO é de 5 a 10% das formas de asma.
• A prevalência de AO é muito variável, dependo essencialmente
do tipo de atividade econômica desenvolvida em cada região.
• Implicações sociais importantes: adaptação X desemprego
Objetivos
1. Introdução: exposição/nexo causal, história natural da doença;
2. Asma Ocupacional: definição, classificação, epidemiologia, diagnóstico;
3. Pneumoconioses: Fatores de risco4. Silicose: definição e classificação
5. Exposição ao Asbesto.6.Conduta nas P. Ocupacionais
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PNEUMOCONIOSES
1. Natureza da partícula
2. Tamanho da partícula
3. Concentração por m3
4. Tempo de exposição
5. Intensidade da exposição
6. Suscetibilidade individual
PNEUMOCONIOSES
FIBROGÊNICAS: exposição à sílica, asbesto,carvão, poeira mista
NÃO FIBROGÊNICAS: exposição ao ferro, estanho, bário, rocha fosfática
Objetivos
1. Introdução: exposição/nexo causal, história natural da doença;
2. Asma Ocupacional: definição, classificação, epidemiologia, diagnóstico;
3. Pneumoconioses: Fatores de risco4. Silicose: definição e classificação
5. Exposição ao Asbesto.6.Conduta nas P. Ocupacionais
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SILICOSE
Agente patogênico = sílica livre (Si02) ou dióxido de silício, na forma livre (quartzo)
Aplicações do Silício
• Semicondutores; • Transistores;• Chips de computadores;• Célula solar para transformar energia solar em energia elétrica;• Graxas, abrasivos e lubrificantes (silicones);• Componente essencial para vidros em geral (silicatos);• Componente do aço (carbeto de silício, SiC);• Cimento;
TOXICIDADE DA SÍLICA
Tamanho da partícula
Sílica livre ou cristalina
Presença de fratura recente (menos de 6 h)
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Atividades de riscoMineraçãoIndústria metalúrgicaIndústria navalIndústria de vidroIndústria cerâmicaPedreirasCavadores de poçosFundições
SILICOSE
SILICOSE
AgudaCurta latência, meses a 5 anos de exposição maciça à sílica livre:
intenso infiltrado inflamatório intersticial.
Evolução radiológica dramática, sobrevida menor que 1 ano.
Clínica: quadro geral e respiratório extremamente limitante.
Grupos mais atingidos: Jateadores de areia, moagem de pedra.
SILICOSE AGUDA
• NÓDULOS, 1 – 10 mm
• PODEM COALESCER E CAVITAR
• SUCETIBILITADE PARA TB
• SÍLICO-PROTEINOSE
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SILICOSE
Sub-AgudaMédia latência, em geral após 5 anos de exposição.
Presença de nódulos silicóticos/ inflamatório intenso
Evolução radiológica rápida, tendência a grandes opacidades.
Clínica: sintomas respiratórios precoces e limitantes como a dispnéia.
Grupos mais atingidos: Cavadores de Poços e Mineradores de Ouro
Silicose
Forma sub-aguda
SILICOSECrônica:
Longa latência, geralmente + de 10 anos.
Progressão da doença: Fibrose Pulmonar + Nódulos silicóticos
Clínica pobre, a não ser em estágios mais avançados
Grupos mais atingidos: Indústria Cerâmica, Pedreiras.
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12 anos de exposição
Silicose
Forma crônica
Casca de ovo – patognomônico de silicose
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Objetivos
1. Introdução: exposição/nexo causal, história natural da doença;
2. Asma Ocupacional: definição, classificação, epidemiologia, diagnóstico;
3. Pneumoconioses: Fatores de risco4. Silicose: definição e classificação
5. Exposição ao Asbesto.6.Conduta nas P. Ocupacionais
Exposição ao Asbesto
Alterações Pleurais Benignas
Mesotelioma Pleural
Câncer de Pulmão
Pneumoconiose: Asbestose
Exposição ao ASBESTO
Construção: fibrocimento (amianto), elementos isolantes.
Têxtil: roupas ou EPI que utilizam amianto (segurança).
Plástica: pisos vinílicos, adesivos, tintas e impermeabilizantes.
Automotiva: sistemas de freio e embreagem.
Mineração: extração e transporte de amianto.
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Período de Latência - asbesto
• Lesões pleurais benignas 15-20a
• Asbestose >10a
• Câncer de pulmão >30a
• Mesoteliomas 30-40a
MESOTELIOMA
Lesão: pleura, peritônio e pericárdio.
Doença: desfavorável, expectativa de vida de 12 meses
Diagnóstico: Nexo causal, Imagem, biópsia a céu aberto.
Exposição: Acima de 30 anos de exposição.
Mesotelioma Pleural
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CT – Mesotelioma Pleural
CÂNCER DE PULMÃO
• Não há tipo histológico prevalente
• Longos períodos de latência
• Todos os tipos de asbesto
• Não há limite de segurança estabelecido
• Efeito sinérgico com tabagismo
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Pneumoconiose - ASBESTOSE
Os sintomas mais precoces: dispnéia aos esforços
Tempo de Latência >10 a
Prova funcional - Padrão predominante restritivo
Radiologia – fibrose intersticial 1/3 médio e bases
Biópsia – Fibrose peribronquiolar + corpos asbestóticos
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Corpo asbestótico
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Corpo asbestótico
Objetivos
1. Introdução: exposição/nexo causal, história natural da doença;
2. Asma Ocupacional: definição, classificação, epidemiologia, diagnóstico;
3. Pneumoconioses: Fatores de risco4. Silicose: definição e classificação
5. Exposição ao Asbesto.6.Conduta nas P. Ocupacionais
SAÚDE EXPOSIÇÃO EFEITO BIOLÓGICO
PERÍODO DE INDUÇÃO
SINTOMAS PRECOCES
PERÍODO DE LATÊNCIA
QUADROCLÍNICOTERAPIADESENLACE
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTOREABILITAÇÃO
DIAGNÓSTICO PRECOCE
VIGILÁNCIA
PREVENÇÃO
CLÍNICAREINSERÇÃO
HISTORIA NATURAL DA DOENÇA
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PO: PROFILAXIA
No ambiente de trabalho:
Programa de Proteção Respiratória
Segurança do trabalhador
Proteção Coletiva: ventilação /exaustão
Proteção Individual: EPI
Proteção respiratória individual
PO: Conduta legalTipos de Documentos:
1. CAT – Comunicação da Doença Profissional de Trabalho.
2. Laudo de Exame Médico.
3. Resultados dos exames laboratoriais.
4. Solicitação de afastamento do trabalho e/ou readaptação ou
reabilitação profissional.
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MUITO OBRIGADO !