Upload
buitu
View
225
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Asthme aigu sévère
6ème JRUR - MARSEILLE, avril 2009Pr. Jean-Claude ChevroletSoins Intensifs
Hôpitaux Universitaires de Genève
Suisse
Plan de l’exposé
“de quoi parle-t-on ?” … définition de l’AAS
quelques bonnes nouvelles
“practically speaking”
que faire ?
comment faire ?
pour éviter la “catastrophe”
quand la “catastrophe” est déjà là
conclusion
Facteurs de risque de décès dans l’AAS1. histoire d’ASA (exacerbations subites)
admission(s) antérieure(s) en urgence pour AAS
admission(s) en réanimation ICU pour AAS
hospitalisation(s) antérieure(s) pour AAS
2. difficulté à percevoir l’obstruction des voies aériennes
3. autres comorbidités
affections somatiques (diabète, maladies cardio-vasculaires, etc.)
affections psychiatriques
toxicomanie
4. status socio-économique défavorisé
5. introduction récente ou retrait récent des corticostéroïdes
Kaza V et al, Curr Op Pulm Med 2007;13:1
Asthme aigu sévère - signes prémonitoires
10
0
-10
-20
-30
-15 -10 -5 0 5 10 15
PEFR %
Tattersfield A et al (FACET study), AJRCCM 1999;160:549
PEFR
chute graduelle en 8 j
puis, chute rapide en 48 h
2-mimétiquesdans les 48 heures
dyspnée(nocturne > diurne)
n = 425
jours
Asthme Aigu Grave - définitionparole limitée à quelques mots sans reprise du souffle
recrutement des muscles accessoires de la respiration
tachycardie ( > 120 min-1 chez l'adulte)
tachypnée ( > 35 min-1)
PEFR < 150 L min-1
pouls paradoxal > 20 mmHg
British Thoracic Society
1993,1997,2006
Prédiction d’une évolution défavorable
en salle d’urgence
Rodrigo G Curr Op Pulm Med 2009;15:35
Deux “dimensions” - statique et dynamique
statique dynamique
gravité à l’admission .critères BTSa :
.asthme aigu sévère
.asthme moribond
réponse au ttt initial .PEFRb après 20 min :
.admission < 30 % P et :
. 20’ : 35 % augmentation
évaluation de l’asthmeaBTS: British
Thoracic SocietybPEFR : débit de
pointe expiratoire
Asthmatique moribond - décès imminent
parole impossible
thorax immobile, silencieux
altération de l'état de conscience
PEFR non mesurable
cyanose, marbrures,
hypotension artérielle
bradycardie, décès
British Thoracic Society
1993,1997,2006
Sudden asphyxic asthmaSAA - type II
Status asthmaticusSA - type I
Wasserfallen JB et al :
« Sudden asphyxic asthma » : a distinct entity ? »
Am Rev Respir Dis. 1990 Jul;142(1):108-11
type I type II
SA SAAtime course days minutes
frequency > 80 % < 20 %
airways plugs +++ muscle +++
inflammation eosinophils neutrophils
response to ttt slow rapid
prevention possible undetermined
Restrepo R et al Curr Op Pulm Dis 2008;14:13
SA
SAA
Asthme aigu sevère - épidémiologieLes bonnes nouvelles
présentation moins grave en salle d’urgence
diminution des admissions en réa, et des intubations
diminution de la durée de séjour en réanimation
et du taux de décès
< 1990 : 15 - 25 % des AAS sont transférés en réanimation
> 2004 : 4 - 7 % des AAS sont transférés en réanimation
donc : la prévention de l’AAS est un succès
la prise en charge en urgence est meilleure
Rodrigo G et coll, Chest 2004;125:1081
Salmeron S et coll, Lancet 2001;358:629
Braman S et coll, JAMA 1990;264:366
Stow P et al. Thorax 2007;doi:10.1136
n = 260n = 260
n = 180n = 180
ICU admissions for asthma 1996 - 2003
decrease
- 31 %
decrease
- 31 %
Stow P et al. Thorax 2007;doi.10.1136
Acute severe asthma - epidemiologyGood news over the years
1997 2003
asthma pts, % total ICU-pts 1.9a 1.1a
predicted mortality, asthma pts, % 3b 5b
(evaluated by APACHE III)
ICU asthma actual mortality rate, % 4.7c 1.1c
ICU-asthmatics MV* mortality rate, % 10d 3d
* MV : mechanically ventilated pts.a p < 0.001 ; b p < 0.002 ; c p = 0.014 ; d p < 0.05.
1985 1995 1997 1999 2001 2003
50
40
30
20
10
0
2000
1750
1500
1250
0
n patients réanimation an -1
n patients avec asthme an -1
n patients (asthme) intubés an -1
Hôpital Universitaire de Genèvea Asthme bronchique : 1985 - 2003
71 %71 %
28 %28 %
aréanimation médicale
BTS guidelines 2003 - management in ER
Thorax 2003;58 (suppl 1) : 1-94
PEFR 33-50 % P PEFR < 33 % Préditmodéré à sévère risque vital
salbutamol 5 mg inh oxygène FIO2 > 60 %
prednisolone 50 mg po salbutamol 5 mg inh
+ ipratropium 0.5 inh
observer et monitorer prednisolone 50 mg po.
jusqu’à amélioration ou hydrocortisone 100 mg iv.
(au moins 6 h) considérer :
.en continu : salbutamol inh 10 mg h-1
.Mg sulfate 2 gr iv. en 20 min
gaz du sang, oxymétrie, rx thorax,
électrolytes, …
« an AAS patient must never be left alone ! » « an AAS patient must never be left alone ! »
BTS guidelines 2003 - admission en réanimation
les patients doivent être accompagnés par un médecin
apte à intuber en conditions difficiles
quand ?
.PEFR décroissant malgré un traitement initial bien conduit
.hypoxémie persistante (< 8 kPa - 60 mmHg) ou
normo/hypercapnie ( 5.3 kPa - 40 mmHg)
.épuisement, respiration « faible »
.confusion, étourdissement
.coma ou arrêt respiratoire
Thorax 2003;58 (suppl 1) : 1-94
Asthme Aigu Grave - intubation« tardive »
excellent intubateur
indications
clinique. arrêt respiratoire, "moribond", épuisé
. troubles de la conscience, arythmies cardiaques (?)
. choc, hypoxie tissulaire (lactate ?)
ascension inexorable de la PaCO2 sous ttt
baisse inexorable de la PaO2 et du PEFR sous ttt
Asthme Aigu Grave - ventilation mécanique
Etude Année Mortalité
Riding 1967 15 %
Lisaio 1969 14
Lissac 1971 21
Sheehy 1972 9
Scoggin 1977 38
Cornil 1977 10
Westerman 1979 10
Webb 1979 35
Picado 1983 23
Darioli et Perret 1983 0 %
Darioli R, Perret C,
Am Rev Respir Dis 1983
avant HVaavant HVa
aHV : hypoventilation contrôlée
Asthme Aigu Grave - ventilation mécanique
« Hypoventilation contrôlée »
sédation profonde (morphine ?)
curarisation (courte ?)
hypoventilation contrôlée.FIO2 1.0
.Fb 4-6 min-1
.VT 3-6 ml kg PC-1
.TI : TE 1:3 - 1:5
.pression de plateau < 30 cmH2O
.(pression de crête < 30-40 cmH2O)
.(débit inspiratoire 30-40 L min-1 d)(décroissant)
Darioli E, Perret C ARRD 1984;129:385
Monitorage de l’hyperinflation sous ventilation mécanique - asthmatiques
Oddo M et al, Intensive Care Med 2006;32:501
908070605040302010 0
débit finexpiration
ml sec-1
P crêtecm H2O
PplatcmH2O
PEEPicmH2O
Fresp min-1 18 12 6VT L 0.6 0.6 0.6VE L min-1 11 7.5 3.7TE sec 2.9 4.5 9.5
Effet de la PEEP intrinsèque sur le travail
inspiratoire - Winsp
PEEPi
débit inspiratoire > øWinsp.
travail « inutile »
Smith T, J Appl Physiol 1988
Inspiration
zone ø débit
A patient asthmatique avec un débit expiratoire
encore présent en fin d’expiration
B la pression oesophagienne (Poes) est une
estimation de la pression intrapleurale. Elle
montre le degré de pression nécessaire à
surpasser la PEEPi et à initier un débit
inspiratoire
C une augmentation progressive du volume
pulmonaire (hyperinflammation dynamique)
survient quand le temps expiratoire est trop
court pour permettre une exhalaison complète
du volume courant précémment insufflé
A
B
C
Mécanique respiratoire dans
l’ASA - ventilation mécaniquedébit
pression
volume
Quelques points d’actualisation
asthme aigu sévère et : .corticostéroïdes - sc ? iv ? inhalés ? . 2-mimétiques : iv vs. inh ? dose ? (dys-)continu ?
.adrénaline ? sc ?iv ? It ?
.anticholinergiques ?
.magnésium iv ?
.anti-leucotriènes ?
.agents anesthésiques volatils ?
.ventilation non invasive ?
.hélioxthérapie ?
.pour diminuer le travail respiratoire
.pour administrer les aérosols
. physiotherapie ? hydratation ? mucolytiques ?
.sédation ?
Corticostéroïdes et AAS
Plusieurs effets ?
1. diminue l’inflammation des voies aériennes
tous types d’asthme, administration systémique,
3-6 heures avant le début de l’action
2. les corticostéroïdes inhalés peuvent présenter un
effet thérapeutique précoce (par vasoconstriction
de la muqueuse bronchique ?) + une potentialisation
de l’effet adrénergique par up-regulating des 2-récepteurs) post-synaptiques
Kumar S et coll, AJRCCM 2000;161:918
Edmonds M et coll, Ann Emerg Med 2002;40:145
Rodrigo G et al, Chest 2003;123:1908
Asthme aigu sévère et 2-mimétiquesin hypercapnic acute asthma, the nebulized route
has a greater efficacy and fewer side effects than
the intravenous route
Salmeron S et al : AJRCCM 1994;149:1466
overall, this review supports equivalence of
continuous and intermittent albuterola nebulization
in the treatment of acute adult asthma
Rodrigo G et al, Chest 2002; 122:160-165asalbutamol
Therapies atypiques de l’AAS
Un résumé EBM (conservateur)
anticholinergiqueseffets peu clairs ou négatifs (méta-analyses)
M2-agonistes spécifiques (tiotropium) ?
McFadden E AJRCCM 2003;168:740
sulfate de magnésiumméta-analyse négative, mais …
Rowe B Ann Emerg Med 2000;36:181
antileukotriènes ?deux études positives (montelukasta et zafirlukastb)
aCamargo C AJRCCM 2003;167:528
bSilvermann R Chest 2004;126:1480
Kaza V Curr Op Pulm Med 2007;13:1
nerf pré-ganglionaire
ganglion
parasympathique
nerf post-ganglionaire
muscle lisse
des voies
aériennes
ACh
Nic +
M1 +
M2 -
M3 +
Ach
Mus +
récepteur muscarinique 1
récepteur muscarinique 2
récepteur muscarinique 3
Ach : acétylcholine
Nic + : récepteur nicotinique
M, Mus : récepteur muscarinique+ : facilitateur
- : inhibiteur
Innervation parasympathique des voies aériennes
FEV1 values (percent of predicted) after the administration
of albuterol (control) or albuterol plus ipratropium bromide (IB)
in patients with FEV1 at presentation 30% (left panel ) or > 30%
(right panel ).
Data points are mean values, and the brackets represent 1 SD;
**p < 0.01 versus IB.
FEV1 values (percent of predicted) after the administration
of albuterol (control) or albuterol plus ipratropium bromide (IB)
in patients with previous (left panel ) or no previous (right panel )
use of beta-agonists. Data points are mean values, and the brackets
represent 1 SD; *p < 0.5, **p < 0.01 versus IB.
Am. J. Respir. Crit. Care Med., 161, 2000, 1862-1868
First-Line Therapy for Adult Patients with Acute Asthma Receiving
a Multiple-Dose Protocol of Ipratropium Bromide Plus Albuterol
in the Emergency Department
GUSTAVO J. RODRIGO and CARLOS RODRIGO
Ipratropium in ASA
FEV1 < 0.3
FEV1 > 0.3
Robert A. Silverman, et al. Chest. 2002;122:489-497
IV magnesium sulfate
in ASAinitial FEV1 < 0.25 Pred
MgSO4 dans la crise d’asthme aigu grave
En résumé - 2009
Rowe B et al, Curr Op Pulm Med 2008;14:70
“… evidence suggests that intravenous MgSO4 is
beneficial in acute asthma, while the evidence for
inhaled MgSO4 is less convincing. Moreover, the role of
replacement therapy with oral Mg remains to be clarified.
The use of iv magnesium remains uncommon, with
emergency physicians appropriately restricting its use
to patients with severe exacerbations ”
Antileukotriènes dans l’AAS
phospholipase A2
5-lipooxygénase
5-lipooxygénase
LTA4 hydrolase
gamma glutamyl transpeptidase
dipeptidase
15-HETE
12-HETE
HETE : acide eicosatétraénoïque
HPETE : hydroperoxyHETE
phospholipides membranaires
acide arachidonique
5-HPETE
leukotriène A4
leukotriène C4
leukotriène D4*
leukotriène E4
* site d’action du montelukast - inhibition du LTD4 récepteur
Responses in FEV1 for montelukast (7- and 14-mg doses) and placebo.
Acute severe asthma : initial FEV1 < 25 % pred.
Montelukast at either dose caused a rapid improvement in FEV1
compared with placebo. No differences between the montelukast treatment groups.
C. A. Camargo Jr. et al. A Randomized Controlled
Trial of Intravenous Montelukast in Acute Asthma
Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003; 167(4): 528 - 533.
montelukast, 7 and 14 mg iv doses
placebop < 0.05 for montelukast vs. placebo;
p < 0.01 for montelukast vs. placebo.
Antileukotrienes
in ASA
FEV1 %
Singulair®
Et la “cata” est là ! - Quid ?
Quelques nouveautés
1. place de la ventilation non-invasive
2. héliox-thérapie
3. halogénés
Ventilation mécanique non-invasive
dans l’AAS - résumé
Meduri G et coll, Chest 1996;110:767étude non randomisée (17 pts) - favorable (?)
Fernandez M et coll, Intensive Care Med 2001;27:486
étude rétrospective, observationnelle (58 pts) - favorable (?)
Sorotsky A et coll, Chest 2003;123:1018étude prospective, randomisée (30 pts) - favorable
Ram F et al, Cochrane Database Syst Rev 2005;
Jul 20(3):CD004360 - non conclusive
Beers S et al, Am J Emerg Med 2007;25:6enfants - favorable ?
40
50
60
70
0 < 2 2-6 6-12
hours
12-24
7.40
7.35
7.30
7.25
7.20
pHPaCO2, mmHg
Non Invasive Mechanical Ventilation
in Acute Severe Asthma
Meduri G et al. Chest, 1996; 110, 767-774
Acute Severe Asthma
Non Invasive Mechanical Ventilation
NPPVa ETI/MVb others (n=15) (n=4) (n=7)
correction of PaCO2 15 4 7
duration of MV, hours 16±21 208±326 -
sedation during MV 2 4 -
complications 0 1 0
ICU stay (hours) 51±73 240±369 19±15
hospital stay (days) 5±4 12±17 4±2
Meduri G et al. Chest, 1996; 110, 767-774
anon-invasive mechanical ventilation; binvasive mechanical ventilation
Ventilation non invasive dans l’asthme
aigu sévère - le point en 2009
littérature non conclusive
maîtriser la technique (fuites)
personnel expérimenté et présent
.infirmier pour appliquer la VNI
(surveillance)
.médical pour :
.connaître la physiopathologie liée à la technique
.intuber en catastrophe en cas d’échec
00.20.40.6
0.81
1.21.41.6
1.82
ET 0.10 ET 0.25 ET .500
1
2
3
4
5
6
ET 0.10 ET 0.25 ET .50
Tiexcess sec - TI delay Pes cmH2O - « inspiratory effort »
*
*#
*
* p < 0.05 vs. ET 0.10; # p < 0.05 vs. 0.25
AJRCCM 2005;172:1283
ET : expiratory trigger in percent
of maximal inspiratory flow rate
0
0.2
0.8
1.0
1.2
0.210.30 0.40 0.50 0.60 0.70 0.80 0.90 1.00
viscosité/viscosité de l’air
FIO2
0
0.2
0.4
0.6
0.8
1
FIO2
densité/densité de l’air
air/O2
He/O2
0.4
0.6
Heliox vs. air - densité et viscosité
Helioxthérapie dans l’asthme aigu sévère
nombre de Reynolds
probabilité de régime
d ’écoulement laminairedébit plus élevépour un P donné
ou P plus faible
pour un débit donné
densité du gaz
résistance en régime
d’écoulement turbulent
SB - HeO2 NIMV - HeO2
NIMV - Air
*
**
SB - HeO2 NIMV - HeO2
NIMV - Air
*
*
*
% change in work of breathing
from SB with HeO2 to NIMV
with Air and NIMV with HeO2
% change in tidal Pdi swings
from SB with HeO2 to NIMV
with Air and NIMV with HeO2
Jaber S, AJRCCM 2000; 161: 1191
WOB Pdi
Effect of HeO2 in COPD patients on NIMV
0
-20
-40
-60
-80
0
-20
-40
-60
-80
Rodrigo G et al, Cochrane Review 2007;3:1-23
0.28 (-0.01 - 0.56)
Heliox - acute severe asthmapulmonary function - early
HeO2 and deposition of aerosol in the lungsAsthma patients
Deposition of particles in % of inhaled
inspir. flow rate 0.5 L sec-1 1.2 L sec-1
Air HeO2 Air HeO2
mouth and throat 23 ± 13** 14 ± 12 28 ± 13 23 ± 20
trachea and bronchi 43 ± 20 30 ± 20 53 ± 16 43 ± 19
alveoli 33 ± 18 54 ± 23 18 ± 25 33 ± 23
RET24* 44 ± 24 63 ± 23 25 ± 14 43 ± 21
*% retention of particle > 24 h
** all results are significant (p< 0.05)
Anderson M, Am Rev Respir Dis 1993; 147: 523
Br F
H - C - C - F
Cl F
halothane
Cl F F
H - C - C - O - C - H
F F F
enflurane
CF3 H
H - C - O - C - F
CF3 H
sévoflurane
F Cl F
F - C - C - O - C - H
F H F
isoflurane
F F F
F - C - C - O - C - H
F H F
desflurane
Halogénés dans l’asthme aigu grave
L’essentiel de la littérature sur l’emploi des agents volatils dans
l’asthme aigu grave porte sur des cas anecdotiques, plus ou moins
bien documentés. En prenant de la hauteur par rapport à ces
données, on peut risquer quelques affirmations :
1. en raison de sa toxicité, l’halothane ne devrait plus être utilisé ;
2. l’enflurane et le desflurane semblent assez irritants pour les
voies aériennes pour que l’on renonce à leur usage dans cette
indication ;
3. l’expérience avec le sévoflurane semble trop ténue pour que
l’on fixe la place précise de cet agent ;
4. l’essentiel de l’expérience porte sur l’ isoflurane, qui semble peu
toxique, même lors d’une utilisation prolongée, et d’efficacité rapide
Chevrolet JC : Conférence Consensus SRLF « Asthme aigu grave » - 2003
Halogénés dans l’asthme aigu sévère
ConclusionActuellement Nouveautés ?urgence - triage
AAS ou non ?
AAS : « fast track »
monitorage, ABG’s place de la VNI ?
thorax, ECG place des atropiniques ?
oxygène +++ place des anti-leucotriènes ?2-mimétiques inh (iv ?) place de l’héliox ?
corticoïdes (inh ? iv ?) place du MgSO4 ?
échec ? place des volatils, du NO ?
ICU ± intubation Personal conclusion
“if very severe, and non agonic,
try everything, even non-EBM !”
Personal conclusion
“if very severe, and non agonic,
try everything, even non-EBM !”
And now, just for fun …
« Acute severe asthma is a systemic inflammatory
disorder »
Inflammatory response after loaded breathing(normal subjects)
7
6
5
4
3
2
1
0
2.0
1.5
1.0
0.5
0load loadrecovery recovery
0 45 75 165 0 45 75 165
TNF , pg ml-1 IL-6, pg ml-1
minutes
Vassilakopoulos T et coll, Curr Op Crit Care 2005;11:1
blood
blood
6
5
4
3
2
1
0
0 10 20 30 35
60
50
40
30
20
10
0
hours after ICU admision
pla
sm
a lacta
te m
mo
l/L
n = 20
mean ± SD
Acute Severe Asthma - acidemic patients
MICU Geneva, 1998
PE
FR
, % p
red
icte
d
beforetreatment
5
0
0
12
152 ± 34
0.5
5
115 ± 22
1
8
125± 37
1.5
3
100± 0
2
7
111± 52
3
3
106 ± 75
4
2
125± 35
8
2
80± 28
> 2 months
3
0
0
2
4
6
8
10
12
LPS-induced TNF production in whole blood from patients with acute severe asthma
treatment days
}Values
innormal
subjects
N =
Prednisolone(mg/12 hrs) =
MICU Geneva 1999
Pugin J et coll.
TN
F n
g/m
l
time
« … the best treatment of
status asthmaticus
is to treat it three days before it occurs »
Thomas R. PETTY, MDUniversity of Colorado
USA
Conclusion de la conclusion
hépatotoxicité
néphrotoxicité
dépression myocardique
arythmies cardiaques: hyperexcitabilité, blocs auriculo-
ventriculaires
vasodilatation systémique
vasodilatation cérébrale, hypertension intracrânienne
potentialisation de l’action des myorelaxants non dépolarisants
effet émétisant
effet anti-hémostatique
hyperthermie maligne
dépression ventilatoire
irritation des voies aériennes supérieures
Effets indésirables des halogénés
Effet de l’hyperinflation dynamique
sur le travail musculaire inspiratoireair trapping - hyperinflation
autoPEEP - PEEP intrinsèque
PEEPi
12 cmH2O
Ppl * ie. PEEPe
‘VI seulement si :
.Ppl < PEEPi
.Patm* > PEEPi
‘VI seulement si :
.Ppl < PEEPi
.Patm* > PEEPi
Ranieri V, Clin Chest Dis 1996
Patm
NIV (BiPAP) in acute severe asthma
Soroksky A et al, Chest 2003;123:1018
46
42
38
34
30
0.4 0.6 0.8 1.0 1.2 1.4
r = 0.98 ; p < 0.05
gas density, gm/L
HeO2 80:20
HeO2 70:30
HeO2 60:40
HeO2 50:50
Air
Oxygen
180
140
100
60
20
0.4 0.6 0.8 1.0 1.2 1.4
r = 0.94 ; p < 0.001
gas density, gm/L
salbutamol delivery from
a MDI according to the
inhaled gas density
salbutamol delivery from
a nebulizer according to
the driving gas density
Goode M, AJRCCM 2001; 163: 109
Effect of HeO2 on aerosol delivery
isoflurane syringe
evaporator rod
micro-organims and
particle filter
patient
connector
gas analyzer portcoal particle filter
connector to y-piece
of respiratory circuit
The AnaConDaTM system for isoflurane
administration in acute severe asthma
Sackey P , Crit Care Med 2005;33:585
Thomson H et al ; Anaesthesia 2007;62:289
Ho A, Chest 2003; 123:882
Meta-analysis - airox vs heliox
PEFR, % pred
favors airox favors heliox
+ 2 meta-analyses : Cochrane Database Syst Rev 2006;2007
Heliox and NIV in acute severe asthma
No presently published data in acute severe asthma
Facteurs associés au décès après une
admission pour asthme
Watson L et coll, Respir Med 2007; 101:1659
facteurs associés avec le décès
.âge > 45 ans
.sexe féminin (?)
.comorbidités
.maladies respiratoires chroniques
.maladies cardio-vasculaires
.diabète, etc.
étude épidémiologique nationale : UK - 2000 à 2005
ICD 10 - 250’043 admissions à l’hôpital pour asthme
Emploi de différents agents dans l’AAS
Burburan S et al Minerva Anesthesiol 2007;73:357
propofol * bronchodilateur (cave ! vasodilatation)
kétamine * bronchodilateur
étomidate * large expérience (cave ! insuffisance surrénalienne)
thiopental ?
halothane bronchodilateur
enflurane bronchodilateurisoflurane * bronchodilateur
sévoflurane résultats controversés
vécuronium * ø bronchospasme morphine bronchospasme
rocuronium ø bronchospasme (dose élevée)
cisatracurium ø bronchospasme fentanyl ø bronchospasmepancuronium * ø bronchospasme
atracurium libération d’histamine - attention
mivacurium libération d’histamine - attention
* large expérience* large expérience