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Ataque cerebrovascularAtaque cerebrovascular
Dr. Gonzalo Klaassen
El ataque cerebrovascular (ACV)
se refiere a un déficit neurológico focal, de inicio en pocas horas o días, no convulsivo, de más de 24 horas de evolución, originado en una patología vascular cerebral.
EpidemiologíaEpidemiología
Es la patología neurológica más prevalente de la población adulta mayor de 65 años . 75% sobre los 65 años
Prevalencia: 800/100.000 habs. Incidencia anual: 150/100.000 habs(pob.
general). En >75 años 300/100.000 Incidencia: se duplica c/10 años a partir de
los 45 años. 25.000 casos nuevos por año en Chile. 7.455 fallecimientos por AVE año 2000
(9.4% del total).
ACV en ChileACV en Chile
6% de todas las hospitalizaciones de los adultos, excluidas las maternales
50% de todas las afecciones neurológicas que son hospitalizadas
2ª causa de hospitalización en adultos mayores de 65 años
3ª causa de muerte en la población general 2ª causa de muerte en los mayores de 85 años 20% mortalidad intrahospitalaria 2/3 secuelados (incapacidad moderada o
severa)
Factores de riesgoFactores de riesgo
I. Epidemiológicos Edad Sexo Raza Región geográfica Historia familiar
Factores de riesgoFactores de riesgo
II. Otros (Potencialmente modificables) Hipertensión arterial Diabetes mellitus Hipercolesterolemia Factores cadíacos Angiopatía amiloidea Tabaco Alcohol Drogas ilícitas Hiperhomocistinemia Estados protrombóticos Anticonceptivos Embarazo Migraña
Hipertensión arterialHipertensión arterial
Factor de riesgo más importante Aumenta el riesgo 3 a 5 veces Mecanismos:
ateroesclerosis de grandes vasos degeneración lipohialina de la pared de arteriolas
penetrantes microaneurismas (hemorragias) enfermedad de pequeño vaso
(infartos lacunares)
HTA y DM: riesgo 12 – 15 veces
Diabetes MellitusDiabetes Mellitus
riesgo 2 – 4 veces gravedad y mortalidad del
infarto cerebral Mecanismo: daño macro y
microvascular
ClasificaciónClasificación
TrombóticoOclusivos Lacunares(Infarto) Embólicos
AVEIntraparenquimatosa
HemorrágicosSubaracnoidea
Frecuencia según tipoFrecuencia según tipo(Harvard; 756 casos)(Harvard; 756 casos)
Trombosis 244 (32%) Embolía 244 (32%) Lacunares 129 (18%) Hemorragias
hipertensivas 84 (11%) HSA (aneurismas y
MAV) 55 (7%)
* Chile: los hemorrágicos constituyen aproximadamente 1/3 de los AVE
ACV en paciente jovenACV en paciente joven
4% de todos los AVE Isquémicos: 90 – 95%
Hemorrágicos: 5 – 10% Causas:
Aterotrombóticos: 20% Embólicos: 25%
(foramen oval permeable) Disección arterial: 20 – 25% Estados protrombóticos: 5% Desconocida: 20 – 25%
Causas de ataque cerebrovascularCausas de ataque cerebrovascular
1. Trombosis ateroesclerótica2. Hemorragia intracerebral3. Crisis isquémica transitoria4. Embolía5. Infarto lacunar6. Disección arterial7. Rotura aneurisma o MAV8. Arteritis9. Trombosis venosa cerebral10. Trastornos hematológicos11. Angiopatía amiloidea
Síntomas y signos de un ACVSíntomas y signos de un ACV
1. Alteraciones motoras y/o sensitivas 2. Alteraciones del lenguaje (afasia,
disartria)3. Otras alteraciones cognitivas (amnesia,
apraxias)4. Compromiso de conciencia5. Vértigo, mareo o alteración del equilibrio6. Cefalea7. Compromiso de pares craneanos8. Signos meníngeos10. Trastornos visuales
Diagnostico del ACVDiagnostico del ACV
Inicio brusco del episodio
Déficit neurológico localizado
Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial
Procesos expansivos intracraneanos (tumor, hematoma subdural, quistes parasitarios, nódulos)
Parálisis post-ictal (parálisis de Todd) Hipoglicemia Jaqueca complicada Lesión desmielinizante Encefalitis Crisis epiléptica focal
Hasta un 15 % de los casos no es un ACV
ACV hemorrágicoACV hemorrágico• comienzo brusco• compromiso de conciencia precoz y prolongado• hemorragias retinianas• déficit no sigue pattern anatómico de una
arteria
ACV isquémico• deterioro escalonado o progresivo • signos neurológicos focales según la
distribución anatómica de una arteria
ACV isquémicoACV isquémicoPacientes de alto riesgoPacientes de alto riesgo
Fibrilación auricular Crisis isquémica transitoria Estenosis carotídea asintomática AVE previo
Infarto cerebralInfarto cerebralSíntomas y signos de hemisferio cerebralSíntomas y signos de hemisferio cerebral
• Hemisferio izquierdo- hemiparesia derecha (FBC)- hemihipoestesia derecha- hemianopsia homónima derecha- disartria- afasia- alexia- agrafia- acalculia
-apraxia ideatoria e ideomotora
Infarto cerebralInfarto cerebralSíntomas y signos de hemisferio cerebralSíntomas y signos de hemisferio cerebral
• Hemisferio derecho- hemiparesia izquierda (FBC)- hemihipoestesia izquierda- hemianopsia homónima izquierda- disartria- negligencia izquierda- apraxia constructiva
Infarto cerebralInfarto cerebralSíntomas y signos de cerebelo y tronco cerebralSíntomas y signos de cerebelo y tronco cerebral
• Compromiso de conciencia• Compromiso motor:
- paresia contralateral- tetraparesia- paresia cruzada- disartria- disfagia- ataxia ipsilateral- inestabilidad de tronco o marcha
Infarto cerebralInfarto cerebralSíntomas y signos de cerebelo y tronco cerebralSíntomas y signos de cerebelo y tronco cerebral
• Compromiso sensorial- hipoestesia unilateral o bilateral FBC- dolor facial o disestesias- o ausencia de reflejo corneal
• Alteración de movimientos extraoculares- nistagmus- neuropatía aislada- paresia mirada conjugada- oftalmoplejia internuclear: déf. add. y Ng - desviación “skew”
Infarto cerebralInfarto cerebralSíntomas y signos de cerebelo y tronco cerebralSíntomas y signos de cerebelo y tronco cerebral
Síndrome de Horner Vértigo Pérdida auditiva unilateral Náuseas y vómitos Dolor occipital o cervical
ACV isquémicoACV isquémicoEvaluaciónEvaluación
Hospitalización Historia clínica Examen físico y neurológico TAC cerebro, sin contraste Evaluación de laboratorio ECG Ecodopler carotídeo y vertebral RNM Ecocardiograma (ETT – ETE)
ACV isquémicoACV isquémicoEvaluaciónEvaluación
Escala de coma de GlasgowDescripción Puntaje
Apertura ocular espontánea 4estímulo verbal 3estímulo doloroso 2nula 1
Respuesta verbal orientada 5desorientada 4inapropiada 3ininteligible 2nula 1
Respuesta motora obedece 6localiza 5flexión normal 4decorticación 3descerebración 2nula 1
Total 15
ACV isquémicoACV isquémicoTratamientoTratamiento
Infarto0-8 ml/100 grs.
Penumbra
8-18 ml/100 grs
Hiperemia
Normal: 50-55 ml/100 grs.
ACV isquémicoACV isquémicoTratamientoTratamiento
I. Medidas generales1. Vía aérea. Oxígeno2. Presión arterial3. Control de glicemia4. Control de temperatura5. Hidratación y electrolitos6. Cambios de posición7. Elevación cefálica8. Nutrición9. Sonda Foley o preservativo
10. Prevención trombosis venosa profunda 11. Protección gástrica
ACV isquémicoACV isquémico
II. Tratamiento antitrombótico
Antiagregantes plaquetarios: Acido acetil salicílico 250-325 mg/día
ACV isquémicoACV isquémicoTratamientoTratamiento
III. Edema cerebral Inicio en primera horas Peak entre las 24 y 96 hrs. Citotóxico vasogénico Signos precoces: compromiso de
conciencia, asimetría pupilar, cambios en el pattern respiratorio
Manitol Control: ELP y creatinina
ACV isquémicoACV isquémicoTratamientoTratamiento
IV. Neuroprotección V. Anticoagulación
1. Heparina o heparinas de bajo peso molecular2. Indicaciones:
Infarto cardioembólico (FA, infarto, prótesis valvular) Infartos progresivos del territorio posterior Disección Trombosis senos venosos cerebrales
3. Contraindicaciones: Infarto extenso HTA severa Infarto séptico Generales
VI. Trombolisis
Trombolisis EV en infarto Trombolisis EV en infarto cerebral agudocerebral agudo
Antes de 3 horas del inicio de los síntomas rtPA ( recombinant tissue plasminogen activator) Aumenta el riesgo de hemorragia intracraneal
precoz y de la mortalidad a las 36 horas Disminuye riesgo de discapacidad a los 3 meses a
un nivel mínimo o nulo, sin diferencias en la mortalidad entre los grupos
Requerimientos: neurólogo, NC, UCI, laboratorio y TAC 24 horas
Trombolisis EVTrombolisis EV
Criterios de inclusión:
ACV isquémico de menos de 3 horas
Momento del inicio claramente definido
Déficit medible y no leve ( escala de NIH > de 4 y < de 23 )
TAC sin hemorragia
Trombolisis EVTrombolisis EV Criterios de exclusión: Uso concurrente de anticoagulantes orales ( INR > 1.7 ) Uso de heparina las 48 horas previas Recuento de plaquetas inferior a 100.000 Antecedente de ACV o TEC en los 3 meses previos Cirugía mayor en los 14 días previos PAS > de 185 mm hg, PAD > de 110 mm hg Signos neurológicos rápidamente regresivos Déficit neurológico leve Antecedente de hemorragia cerebral, neoplasia cerebral, aneurismas Glicemia < 50 o superior a 400 mg/dl Convulsiones al inicio del ACV Hemorragia digestiva o urinaria en los últimos 21 días Infarto agudo al miocardio reciente
Trombolisis EVTrombolisis EV
Criterios de exclusión tomográfica: Hemorragia o transformación hemorrágica
precoz Signos precoces de infarto cerebral
extenso: borramiento de los surcos corticales, efecto de masa, edema cerebral, signo de la arteria cerebral media hiperdensa, pérdida de definición a nivel de núcleos basales
ACV isquémicoACV isquémico Complicaciones no neurológicas Complicaciones no neurológicas
1. Arritmias (FA)2. Neumonia aspirativa3. Alteraciones hidroelectrolíticas:
hiponatremia, hipernatremia, deshidratación y el SIHAD
4. Infección urinaria5. Trombosis venosa profunda y
tromboembolismo pulmonar
ACV isquémicoACV isquémico
Recurrencia 1er año: 4 – 14% 5 años: 30%
Mortalidad Evento agudo: 25% 5 años: 60%
Secuelas 25 – 50%
Demencia 30%
ACV isquémico. Prevención 2aACV isquémico. Prevención 2a ACO en FA u otra fuente
cardioembólica. INR 2.0-3.0. Antiagregantes plaquetarios en infartos cerebrales o CIT sin fuente cardioembólica y sin estenosis carotídea significativa. Endarterectomía carotídea en infartos cerebrales o CIT y con estenosis carotídea significativa (70-99 % ).Estatinas, probablemente útiles en CIT o infarto cerebral y enfermedad coronaria y colesterol total elevado o LDL elevado.
Síndromes lacunaresSíndromes lacunares
Hemiparesia motora pura: cápsula interna
Hemihipoestesia pura: tálamo, protuberancia
Disartria Ataxia y paresia crural homolateral
Localización:ganglios basales, sustancia blanca periventricular, tronco cerebral
Embolía cerebralEmbolía cerebralCausas cardíacasCausas cardíacas
Fibrilación auricular Lesiones de ventrículo izquierdo Lesiones auriculares Lesiones valvulares Procedimientos cardíacos
Causas de hemorragia cerebral Causas de hemorragia cerebral espontáneaespontánea
Hipertensión arterial: 60% ; 45 – 65 años
Otras causas: 40% Angiopatía amiloidea 2 – 17% ; > 65 años Tumores 2 – 10% Malformaciones vasculares 4 – 8% ; < 45 años Alteraciones de la coagulación 3 – 21% Drogas < 45 años Vasculitis
Hemorragia cerebralHemorragia cerebralsíntomas y signossíntomas y signos
Cefalea Náuseas y vómitos Rigidez de nuca Hemorragias retinianas Déficit neurológico focal Compromiso de conciencia
Hemorragia putaminalHemorragia putaminal
Hemiparesia contralateral Hemihipoestesia contralateral Paresia de la mirada conjugada Hemianopsia homónima
contralateral Afasia o negligencia
Hemorragia talámicaHemorragia talámica
Hemihipoestesia contralateral Hemiparesia contralateral Paresia de la mirada conjugada Desviación ocular hacia abajo Pupilas pequeñas Compromiso de conciencia
Hemorragia lobarHemorragia lobar
Hemiparesia o hemihipoestesia contralateral
Paresia de la mirada conjugada Hemianopsia homónima
contralateral Abulia Afasia o negligencia
Hemorragia de tronco cerebralHemorragia de tronco cerebral
Tetraparesia Coma “Locked-in syndrome” Paresia de la mirada horizontal
bilateral Pupilas puntiformes Hipertermia, hiperventilación
Hemorragia de cerebeloHemorragia de cerebelo
Ataxia de la marcha o tronco Ataxia ipsilateral Desviación ocular “skew” Pupilas pequeñas reactivas Coma y tetraparesia tardíos
Crisis isquémica transitoria (TIA)Crisis isquémica transitoria (TIA)
“Episodio transitorio de disfunción neurológica focal, secundario a isquemia en alguno de los territorios vasculares del cerebro”.
Debe tener una duración menor a 24 hrs. Habitualmente dura entre 2 y 20 mts.
Es un factor de riesgo para un infarto cerebral. A los 5 años de un TIA, un 25% de los pacientes presenta un infarto cerebral. Hasta un 50% de los infartos aterotrombóticos, un 30% de los cardioembólicos y un 15% de los lacunares tienen antecedentes de un TIA.
Crisis isquémica transitoria Crisis isquémica transitoria SíntomasSíntomas
I Circulación carotídea- amaurosis fugax ipsilateral- paresia contralateral- parestesias contralaterales- disartria- afasia, alexia
- hemianopsia homónima
Crisis isquémica transitoria Crisis isquémica transitoria SíntomasSíntomas
II Circulación vertebrobasilar- pérdida visual binocular (uno o ambos campos)- diplopia- vértigo- paresia o parestesias uni o bilaterales- ataxia- disartria- disfagia- pérdida de la audición- drop attack- cefalea y TIA (20 – 25%)
Crisis isquémica transitoria Crisis isquémica transitoria Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial
- migraña con síntomas neurológicos focales
- crisis epiléptica parcial- amnesia global transitoria- hipoglicemia- trastornos electrolíticos- crisis de pánico- trastorno de somatización / conversivo
Crisis isquémica transitoria Crisis isquémica transitoria QUE NO ESQUE NO ES
- síndrome confusional- pérdida de conciencia,
desvanecimiento- vértigo (sólo), mareo- movimientos involuntarios
Crisis isquémica transitoria Crisis isquémica transitoria
I. EvaluaciónII. Tratamiento
- médico
- quirúrgico
ACV. TratamientoACV. Tratamiento Prevención primaria
Control de factores de riesgo Tratamiento médico o quirúrgico de los
pacientes de alto riesgo
Sospecha y derivación Manejo del cuadro agudo Prevenir o controlar complicaciones
neurológicas o médicas Rehabilitación Prevención secundaria: limitar el
daño neurológico y prevenir recurrencias