8/17/2019 Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak.docx

1/3

Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik)

akibat akumulasi beberapa bahan seperti lipid-filled macrophages ( foam cells),

massive extracellular lipid dan plak fibrous yang mengandung sel otot polos dan

kolagen. Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu proses

inflamasi/infeksi, dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada

lapisan endotel, pembentukan sel busa dan fatty streks, pembentukan fibrous cups

dan lesi lebih lanjut, dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil

(Departemen esehatan, !""# dalam Putri, !"$%& $!). Proses pembentukan plak 

dimulai dengan adanya disfungsi endotel karena faktor'faktor tertentu. aktor 

yang dapat menyebabkan kerusakan lapisan endotel yaitu faktor hemodinamik 

seperti hipertensi, at'at *asokonstriktor, sitokin sel darah, asap rokok,

 peningkatan gula darah dan oksidasi +D+. (oung dan +ibby, !""- dalam Arif,

!"$!& #). Perjalanan proses aterosklerosis (initiation, progression dan

complication  pada plak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia

muda bahkan dikatakan juga sejak usia anak'anak sudah terbentuk bercak'bercak 

garis lemak ( fatty streaks) pada permukaan lapisan dalam pembuluh darah, dan

lambat laun pada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau

kerak pada pembuluh darah) sehingga terjadinya penyempitan dan atau

 penyumbatan pembuluh darah (ustika, !""$ dalam Putri, !"$%& $!).

erusakan lapisan endotel pembuluh darah ini juga akan mengaktifkan cell 

molecule adhesion seperti sitokin, 0'1, growth factor , dan kemokin. +imfosit

dan monosit akan terakti*asi dan masuk ke permukaan endotel lalu berpindah ke

subendotel sebagai respon inflamasi. 2onosit berproliferasi menjadi makrofag

dan mengikat +D+ teroksidasi sehingga makrofag membentuk sel busa. Akibat

kerusakan endotel menyebabkan respon protektif dan terbentuk lesi fibrous, plak aterosklerotik yang dipicu oleh inflamasi. espon tersebut mengaktifkan faktor 3a

dan 3444a yang akan membentuk klot pada pembuluh darah. erakti*asinya kedua

faktor tersebut dapat dipicu karena tidak terbentuknya protein 5 oleh li*er 

sehingga thrombin mengkon*ersi fibrinogen menjadi fibrin sehingga terbentuk 

klot (oung dan +ibby, !""- dalam Arif, !"$!& #). Disfungsi endotelial akan

membentuk jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran

darah terlambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, cenderung

8/17/2019 Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak.docx

2/3

terjadi pembentukan bekuan darah (2utta6in, !"$"& $78). rombosit yang terkena

 permukaan kasar akan pecah dan menempel atau mengalami penggumpalan pada

 pembuluh darah membentuk bekuan darah (trombus). rombus ini akan

menyumbat pembuluh darah, sehingga darah yang mengalir pada pembuluh darah

tersebut akan berkurang bahkan sampai berhenti dan terjadi iskemia lokal

(9andayani, !"$$& !" dan 2utta6in, !"$"& $7-).

Aterosklerosis berkontribusi dalam pembentukan thrombus. 9al ini

dikarenakan terakti*asinya faktor 344 dan : mengakibatkan terpaparnya sirkulasi

darah oleh at'at thrombogenik yang akan menyebabkan rupturnya plak dan

hilangnya respon protektif seperti antithrombin dan *asodilator pada pembuluh

darah (oung dan +ibby, !""- dalam Arif, !"$!& -). ;eberapa penelitian

menunjukkan bahwa inti lipid yang besar, kapsula fibrosa yang tipis, dan

inflamasi dalam plak merupakan predisposisi untuk terjadinya ruptur (2yrtha,

!"$! dalam Putri, !"$%& $%). Plak arterosklerotik terdiri dari inti yang

mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik ( fibrotic cap). Plak 

tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi

sel makrofag. ;iasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan

intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. adang'kadang

keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enim

 protease yang dihasilkan makrofag dan secara enimatik melemahkan dinding

 plak ( fibrous cap) (risnohadi, !""< dalam Puspanathan, !"$8& $8).

=rosi, fisura, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding

arteri koronaria) mengeluarkan at *asoaktif (kolagen, inti lipid, makrofag dan

tissue factor ) ke dalam aliran darah, merangsang agregasi dan adhesi trombosit

serta pembentukan fibrin, membentuk trombus atau proses trombosis. rombus

yang terbentuk dapat menyebabkan oklusi koroner total atau subtotal. >klusi

koroner berat yang terjadi akibat erosi atau ruptur pada plak aterosklerosis yang

relatif kecil akan menyebabkan angina pektoris tidak stabil dan tidak sampai

menimbulkan kematian jaringan. rombus biasanya transien/labil dan

menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara $"'!" menit. ;ila oklusi

menyebabkan kematian jaringan tetapi dapat diatasi oleh kolateral atau lisis

trombus yang cepat (spontan atau oleh tindakan trombolisis) maka akan timbul

 0?=24 (tidak merusak seluruh lapisan miokard). rombus yang terjadi lebih

8/17/2019 Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak.docx

3/3

 persisten dan berlangsung sampai lebih dari $ jam. ;ila oklusi menetap dan tidak 

dikompesasi oleh kolateral maka keseluruhan lapisan miokard mengalami

nekrosis (@'wave infarction), atau dikenal juga dengan ?=24. rombus yang

terbentuk bersifat fixed dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard terhenti

secara tiba'tiba yang berlangsung lebih dari $ jam dan menyebabkan nekrosis

miokard transmural (2uchid et al , !""# dalam Putri, !"$%& $8).

4nfrak miokard akut dengan segmen ? ele*asi (?=24) umumnya

terjadinya jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi

trombus pada plak. ematian sel'sel miokard yang disebakan infark miokard

dapat mengakibatkan kekurangan oksigen. ?el'sel miokard mulai mati setelah

sekitar !" menit mengalami kekurangan oksigen (5orwin, !""! dalam Arif, !"$!&-). Akibat thrombus tersebut, kebutuhan AP pembuluh darah untuk berkontraksi

 berkurang, hal ini disebabkan kurangnya suplai oksigen sehingga pembentukan

AP berkurang. eadaan ini berdampak pada metabolisme mitokondria sehingga

terjadi perubahan proses pembentukan AP menjadi anaerob glikolisis.

;erkurangnya AP menghambat proses, 0a   'APase, peningkatan 0a dan 5l'

intraselular, menyebakan sel menjadi bengkak dan mati (uster et al, !"$$ dalam

Arif, !"$!& -). Akibat kematian sel tercetus reaksi inflamasi yang menyebabkan

terjadi penimbunan trombosit dan pelepasan faktor'faktor pembekuan dan

membentuk plak trombus. Bika plak aterosklerosis mengalami ruptur atau ulserasi

dan terjadi ruptur lokal yang menyebabkan oklusi arteri koroner sehingga

terjadilah infrak (5orwin, !""! dalam Arif, !"$!& -).