83

I Boli virale

1. Rabia

1.1 Etiologie

Rabia sau turbarea, cum este cunoscut popular, este o boal infecioas viral, fatal, provocat de virusul rabic. Acesta afecteaz sistemul nervos att la om ct i la animale. Boala are o evoluie rapid, faza final a acestei afeciuni fiind ntotdeauna moartea. O alt denumire a bolii este hidrofobia (frica de ap). Dei toate animalele sunt receptive la virusul rabic, dintre animalele domestice cel mai predispus este cinele (aproape 90% dintre cazuri).La cini, perioada de incubaie variaz ntre 15 i 60 zile. Ulterior, rabia evolueaz rapid i are dou forme clinice: forma furioas i forma paralitic

1.2 Caracter epizootologic

Receptivitate - toate mamiferele, psarile si reptilele sunt refractateSurse de infectie:a. primare: prezint rezervor natural silvatic ( animale slbatice din pduri n special carnivorele slbatice).b. secundare: sunt mai puin importanteMod de contaminare: transmiterea bolii se face prin miscrii , muscturi sau zgrieturi contaminate cu saliva virulent Dinamica: boala evolueaz sporadic.

1.3 Patogeneza

Dupa inocularea virusului la nivelul plagii produse prin muctur, n cteva ore acesta se fixeaz pe terminaiile nervoase de la nivelul plgii. Riscul de mbolnvire i de evoluie mai rapid crete cu ct terminaiile nervoase sunt mai numeroase la nivelul plgii. Aceasta explic de ce plgile n zonele dens inervate (cum ar fi faa, degeele, palmele) sunt mai periculoase. De asemenea, un risc mare de evoluie rapid l au plgile adnci, sfiate, anfractuoase.Virusul se deplaseaz constant ctre neuronii centrali cu o vitez de 2-3 milimetri pe or de-a lungul tecilor nervoase. Cu ct plaga este mai aproape de encefal (fata, gt, scalp) cu att incubatia va fi mai scurt. La nivelul neuronilor din encefal virusul se multiplic, moment n care apar semnele de boala. Aceasta multiplicare explic incluziile specifice descrise sub numele de corpi Babes Negri. Evoluia este rapid,in paralel cu progresia leziunilor cerebrale se produce i difuzarea centrifug a virusului. Decesul survine cnd e afectat trunchiul cerebral.La nivelul encefalului se observ la examenul anatomopatologic modificri de hiperemie si edem, precum si leziuni patognomonice mai ales n ganglionii bazali si cornul lui Amon. La nivelul altor organe, au fost descrise leziuni de bronhopneumonie, leziuni hepatice sau splenice.

1.4 Tablou clinic

Incubaia la cine dureaz aproximativ 2-3 sptmni, cu un maxim de 60 de zile sau chiar mai mult. La inceput animalul devine agitat, nu doarme, fuge de acas, nu suport captivitatea, nu mnnc ce i se ofer. Agresivitatea este crescut si poate muca persoane cunoscute inclusiv pe stpn. La cini nu apare hidrofobia. Dup aproximativ 2-3 zile de agitaie apar paraliziile, la nivelul membrelor posterioare, dup care se generalizeaz, iar decesul survine la aproximativ 5 zile.

1.5 Diagnostic

Aceast boal este dificil de diagnosticat. O analiz simpl de snge poate detecta anemia (scderea numarului de globule roii) i trombocitopenia (scaderea trombocitelor). n foarte putine cazuri microrganismele pot fi vzute pe frotiu de snge, sansele sunt mai mari dac sngele este recoltat din capilare (ureche) dect din vasele de snge. Aceasta este o confirmare a infeciei,ns absena lor de pe frotiu nu inseamn c animalul este sntos. Detectarea anticorpilor mpotriva Babesiei este o alt analiz de confirmare a infectiei, ns poate da si aceasta rezultate nelatoare. Un caine nca mai poate prezenta acest tip de anticorpi o perioad de timp dup ce a scpat de boal, deci este sntos, ns descoperind anticorpii se poate crede c este nc afectat. Alt variant este aceea a nedescoperirii anticorpilor, la nceputul infectiei, deci nu se poate considera animalul sntos dac nu s-au descoperit. O alt analiza mai elaborat i foarte scump chiar si n occident este detectarea materialului genetic al microorganismului.

1.6 Prognostic

Dac tratamentul preventiv este aplicat rapid, rabia nu este fatal. Imunizarea este aproape ntotdeauna eficient dac se ncepe la maxim 2 zile de la muctur.Eficiena scade cu ct trece mai mult timp de muctur. Dac imunizarea nu ii face efectul sau nu este administrat, rabia este aporape ntotdeauna fatal, cauznd decesul n cteva zile de la apariia simptomelor.

1.7 Profilaxie

n cazul ranilor produse prin muscaturi de animale profilaxia se face in funcie de gravitatea leziunii, care depinde de: localizarea plagii (la faa, cap, gt, mini sau picioare, la organele genitale sunt mai grave), profunzimea plagii.De asemenea trebuie cunoscut situia animalului muctor:- animal de apartament, care nu a avut contact cu animale slbatice, nu necesit profilaxie specific- animal slbatic, care i-a modificat comportamentul (vulpea se las prins de om), profilaxia se face n totalitateMsurile nespecifice sunt:- splarea rnii cu apa i spun- dezinfectarea rnii cu soluii dezoxidante (ap oxigenat)- suturarea plgii dup 3 zileinternare pentru 24-48 de ore, administrare de ser heterolog urmat de administrarea de 14 injecii de vaccin antirabic (2ml/zi)

1.8 Msuri specifice

Profilaxia specific se face cu ser antirabic sau imunoglobuline specifice antirabice i vaccinare. Serul antirabic este urmat obligatoriu de vaccinarea antirabic. Doza indicat este de 40 UI/kg corp, doza maxim 10 ml. Se administreaz intramuscular.Vaccinul antirabic conine virus viu inactivat. Se administreaz subcutanat, n regiunea abdominal, n jurul ombilicului timp de 7 zile, 2 ml zilnic (1 ml la copiii sub 10 ani).n a 10-a si a 14-a zi se administreaz intradermic (0,25 ml) pe faa anterioar a antebraului.Se fac rapeluri la 30 de zile si la 90 de zile de la nceputul vaccinarii.

1.9 Tratament

Toate tratamentele au esuat, inclusiv injectarea intrarahidiana de anticorpi antirabici.Se face tratament simptomatic cu calmante: morfina, scopolamina, fenotiazine, clorhidrat, barbiturice, uneori imobilizarea pacientului. Este o boal ce necesit internare obligatorie n spital.

1.10 Combatere

Izolarea i tratarea animalelor bolnave. Dezinfectii repetate n focar.

1.11Transmitere

Rabia se transmite de obicei prin muctur, de la animalul bolnav la alte animale sau la om. O alt metod de transmitere este prin contactul la nivelul unei rni deschise cu saliva unui animal infectat

2. PARVOVIROZA

2.1 Etiologie

Parvoviroza este o boal virotic cu evoluie acut. Parvoviroza este o boal foarte grav, adeseori mortal, produs de unul dintre cei mai mici virui ai familiei Parvoviridae. Descoperit abia n anii 1978, este alctuit din capsid proteic i un fragment de ADN. Este deosebit de rezistent, fiind capabil s supravieuiasc n mediu la temperaturi extrem de sczute, pna la 6 luni.n anul 1978, cand a fost descoperit, se presupunea c ar fi nrudit cu virusul parvovirozei feline, mai exact, acesta suferise o mutaie capabil s infecteze i specia canin.Un an mai trziu, virusul sufer o mutaie i devine mult mai virulent (CPV-2a). La vremea aceea singurul mijloc de lupt era vaccinul existent deja pentru feline, care a fost administrat i cinilor.Virusul parvovirozei canine nu este periculos pentru om, nici pentru feline, deoarece fiecare din aceste specii are propria form de virus.

2.2 Patogeneza

Pentru replicare virusul are nevoie de esut cu activitate mitotic crescut (influenat de vrst ce se modific concomitent cu dezvoltarea somatic) n evolutie, mai ntai, activitate mitotic crescut prezint muchiul miocardic ca urmare apare miocardita (forma miocardica) apoi, activitatea mitotic cea mai intens o au celulele epiteliale intestinale ca urmare apare enterita (forma enteric)

2.3 Caracater epizootologic

Receptivitatea maxim o au cateii de la 2 luni la 1 an Surse de infectie : primare i secundareMod de contaminare : pe cale digestivDinamica: Evolueaz enzotic cu procent mare de morbiditate (mbolnavire) iar la tineree cu mortalitate mare

2.4Tablou clinic Boala poate evoulua supraacut cu o evoluie de la cteva ore pn la maxim 2-3 zile iar simptomele sunt violente. Poate evoula i acut cu evolutie de cteva zile iar simptomele sunt mai putin violenteIncubaia n parvoviroza canin este de 7-14 zile. Indiferent de forma de boal, evoluia poate fi supraacut, acut, subacut i cronic.Forma enteric. Cea mai frecvent form de boal este cea enteric. Ceii sunt triti, abtui, prezint vom, inapeten, depresie , enoftalmie, iar dup 12-24 ore de la apariia semnelor clinice, apare diareea. Materiile fecale sunt gleroase, apoase, ca un terci, cu miros ptrunztor, eventual dulceag, apoi devin muco-sangvinolente .Animalele bolnave cu forme mai lente sunt deshidratate i prezint sete exagerat iar ctre exitus voma este incoercibil. Temperatura se menine normal sau variaz n limite apropiate de normal. n faza de debut a bolii leucocitele scad foarte mult (100 leucocite/mm3) constatndu-se o leucopenie sever, apoi progresiv formula leucocitar i numrul de leucocite se normalizeaz.Forma miocardic. Evoluia parvovirozei n forma miocardic este mult mai rar. Este aproape exclusiv la ceii n primele 4-8 sptmni de via. Ceii bolnavi mor rapid, n cteva minute prin colaps i dispnee grav (70 % din cazuri). Dup vrsta de 8 sptmni, se constat dispnee, apatie, slbire, paloarea sau cianoza mucoaselor, tulburri hepatice, decubit prelungit, tahicardie, aritmie, puls slab.Femelele gestante pot prezenta la ftare fetui mumifiai sau pot fta cei neviabili, care mor imediat dup ftareSimptome: debuteaz cu inapeten, vom continua, diareea, febr 38,8-42.0, deshidratareMsuri generale : RESPECTAREA MSURILOR DE ZOOIGIENMsuri specifice : vaccinarea conceptnd cu vrsta de 3 sptmni. n focarele de infecie cu vaccin Puppy/DP sau n zonele endemice nepand cu vrsta de 6 sptmni cu vaccin P ( PARVOVIROZA).

2.5 Transmitere i aciune

Virusul ptrunde n organism n urma contactului cu fecale contaminate, prin hrana contaminat i mai puin prin contact direct.Odat ajuns n organism, atac limfonodulii, mduva hematogen, distrugnd celulele albe i apoi, prin snge, ajunge n intestinul subire. Aici distruge celulele mucoasei intestinale, astfel nct bacteriile care se dezvolt n mod normal n intestin ajung n snge. Procesele normale de absorbie intestinal nu se mai produc i n felul acesta se ajunge la deshidratare sever.Parvoviroza atac deci n dou moduri: prin toxine eliberate de bacterii i prin deshidratare violent (diaree cu urme de snge i mucus, vom).Cei mai predispui la aceasta boal sunt puii (2-6 luni) i adolescenii, datorit insuficientei dezvoltri a sistemului lor imunitar. Puii primesc anticorpii prin colostru, adic laptele matern, supt n primele zile de via, ns aceti anticorpi nu sunt suficieni pentru lupta mpotriva unei eventuale infecii.

2.6 Prevenire

De aceea, se recomand vaccinarea preventiv. Atenie, exist o perioad n care puii sunt extrem de vulnerabili. Se tie c vaccinul conine virui atenuai, modificai sau mori. Dac n snge mai sunt anticorpi prezeni, ucid viruii ca i cum ar fi infecie, urmnd un interval cnd nu exist suficieni anticorpi s lupte cu o infecie, dar nici s lase s acioneze vaccinul. Dup aceast perioad, vaccinul este eficient i puiul este imunizat.Vaccinarea se face la fiecare 2-4 sptmni pn la 16 sptmni, vrsta puiului.Exist anumite rase cu o predispoziie mrit la aceast boal, cum ar fi: rottweiler, doberman, pitbull terrier.Odat contactat boala, dac animalul supravieuiete, dobndete imunitate natural, care se menine cel putin 3 ani, sau chiar toat viaa.Semnele bolii apar la 5-6 zile dup ce animalul a fost expus i se manifest prin anemie, inapeten, oboseal, vom, diaree, deshidratare. Febra nu este un simptom specific.n primele dou sptmni dup ce animalul a fost contaminat, cantitatea de virus eliminat prin fecale este maxim.Testele hematologice sau testul ELISA fecale confirm prezena virusului (n snge, respectiv fecale).

2.7 Diagnostic

Se presupune pe tabloul clinico-morfopatologic i se confirm prin examen de laborator. Moartea prin colaps la ceii foarte mici i diareea hemoragic grav la cei de peste 8 sptmni, sunt elemente foarte importante n diagnostic. n practic, de cele mai multe ori aceste aspecte sunt suficiente pentru a institui tratamentul animalelor bolnave. n laborator se face examen prin imunelectronomicroscopie (IEM) pe probe de fecale i intestin subire i se ncearc izolarea virusului pe diverse culturi celulare primare i secundare de rinichi de cine sau pisic, pulmonare de pisic i nurc, fetale, de splin bovin. n culturile celulare, deoarece nu prezint efect citopatic, virusul se poate evidenia n mod indirect, prin prezena incluziilor specifice intranucleare. Se mai pot folosi tehnicile de HA i IHA. Diagnosticul diferenial trebuie fcut fa de boala lui Carr, enterita cu Coronavirus, leptospiroz, diverse gastroenterite alimentare i piroplasmoz

2.8 Profilaxie

Sanitar: introducerea de animale ndemne; respectarea carantinei profilactice, dezinfecii periodice n adapost.Medical: vaccinuri inactivate, atenuate (monovalente, mixte) dupa cum urmeaz: n zonele ndemne la 6-8 sptmni, 10-12 sptmni, apoi - 1an, n zonele expuse la 6 sptmni, 9 sptmni, 12 sptmni i apoi odat/an.Pna la imunizare, animalele vor fi izolate.

2.9 Prognostic

n primele dou zile de la apariia semnelor clinice, prognosticul este rezervat. Apoi, pe msur ce trece timpul, n cazul n care intervenia medicamentoas i tratamentul au fost corect i n timp aplicate, prognosticul poate fi favorabil.

2.10 Tratamentul

Este complex, incluznd antibiotice (tetracicline, cefalosporine), pentru prevenirea infeciilor bacteriene secundare, antidiareice, aport intravenos de lichide, glucoz, potasiu, datorit deshidratrii la care este supus organismul, iar n ultimul timp se practic chiar administrarea unor hormoni care s stimuleze formarea celulelor albe, pentru ntrirea sistemului imunitar.Se pot administra i medicamente care reduc greaa metoclopramid sau pentru prevenirea ulceraiilor esofagiene (zantac).Important de reinut este faptul c medicamentele nu se administreaz pe cale oral, n special antibioticele, datorit leziunilor intestinale existente.Dieta la care va fi supus animalul n perioada de refacere va exclude hrana solid, fiind recomandat carnea fiart (de pui), mrunit, orezul alb fiert, brnza slab, pastele. Mesele vor fi reduse cantitativ, dar administrate la intervale scurte (o or, dou).Baia este recomandat nltur urme de virus i ajut la decontaminare. Singurii ageni dezinfectani eficieni pentru igiena suprafeelor sunt nnlbitorii (n special hipocloritul de sodiu), preparai n felul urmtor: o parte nnlbitor, la 30 pri apa, soluie cu care se spal toate obiectele potenial contaminate (jucrii, cuca, covoare, vase pentru hran).Suprafeele nchise sunt considerate contaminate timp de o lun, n timp ce suprafeele deschise (solul, curte, parc, etc) timp de 7 luni.Foarte important este ca tratamentul s fie efectuat ntr-o clinic de specialitate, sub supravegherea unui medic.Dar i mai important este s nu se ajung aici.

3. Jigodia sau boala lui Carre

3.1 Etiologie

Virusul maladiei Carre este un virus ARN din genul morbillivirusurilor. La oameni, pojarul este cauzat de un virus de acest gen. Maladia Carre afecteaz mai degrab caeluii dect cinii btrni - probabil din cauza imunitii dobndite n urma vaccinrii mpotriva maladiei Carre sau a expunerii naturale la acest virus, lucru ce a dus la dobndirea imunitii. Cu toate acestea, boala poate afecta cinii de orice vrst. Perioada de incubare este de la 8 la 15 zile. Simptomele sunt : febr, refuz de mncare, prul tern, ochii roii, conjunctiva inflamat, lcrimare. Aceste tulburri sunt urmate la scurt perioad de alte simptome care indic localizarea bolii. Dac ea se produce n zona cutanat, se manifes prin mici pustule localizate pe abdomen. Localizarea digestiv, cea mai frecvent, se manifest prin diaree ru mirositoare, faringit, inflamaie a amigdalelor, ulceraii n cavitatea bucal. Cea mai grav localizare este cea nervoas. Ea se manifest prin encefalit sau encefalo-mielit. Cinele face spume la gur, este agitat de spasme asemntoare crizelor de epilepsie uneori se instaleaz o paralizie ce debuteaz cu cea a membrelor posterioare. Dei vindecrile sunt frecvente, adesea rmn sechele

3.2 Patogeneza

Virusul se multiplic n limfonoduli i apoi trece n snge, determinnd o viremie precoce. Apoi, virusul se propag pe mucoase, endotelii capilare, seroase, diverse organe i centri nervoi, determinnd ulterior modificri grave dar care iniial nu-i gsesc exprimare n semnele clinice. n faza de viremie precoce se constat numai hipertermie i o uoar inflamaie cataral a mucoaselor aparente ce corespund la o form de evoluie benign. La o parte din animale hipertermia este prezent pentru cteva ore dup care se remite. Concomitent dispar i tulburrile generale care caracterizeaz sindromul febril. n forma benign de evoluie, animalele se vindec i capt imunitate pentru toat viaa. Foarte rar ns, unele pot s moar n aceast faz iniial. Moartea survine la cele infectate cu tulpini foarte virulente sau care sunt deosebit de sensibile. De cele mai multe ori, febra revine i se produce o nou viremie ca urmare a continurii proceselor inflamatorii determinate de multiplicarea virusului sau/i de infeciile secundare, virale sau bacteriene. Foarte sensibile la aciunea virusului sunt organele i esuturile aparatului respirator, digestiv i urinar, sistemul nervos central, endoteliul vascular, pielea i corneea.

3.3 Caractere epizootologice

RECEPTIVITATE : sunt sensibile toate categoriile de vrste i n special tineretul sub 7 luniSurse de infecie : primare i secundareMod de contaminare : Cel mai frecvent pe cale digestiv i respiratorii apoi pe cale transcutanatDinamica: de obicei evolueaz sporadic n canise i haiteTablou clinic Perioada de incubaie variaz de la cteva zile ( 5-7) zile i pn la cteva sptmni ; aceasta variaz n funcie de crestere a sistemului imunitar i de virulente tulpini.Profilaxie Cel mai bun tratament este prevenirea bolii prin vaccinarea ceilor ncepnd de la vrsta de 6 sptmni. Dac mai ai i ali cei care au venit n contact cu celuul bolnav, ti recomand sa-i vaccinezi de urgena i s nu introduci in acelasi mediu un alt cel timp de minim 6 luni.

3.4 Diagnosticarea bolii lui Carre

Diagnosticarea jigodiei se stabilete de ctre medicul veterinar n urma unui consult. Specialistul va verifica secreiile oculare i nazale, va lua temperatura cinelui i alte analize de laborator: virusologic, serologic, histopatologic, bioproba. n urma acestui diagnostic i n funcie de ct de avansat este boala, medicul va da caelului un tratament

3.5 Prognostic

Este grav n forma supraacut de evoluie i rezervat n celelalte forme, fiind influenat de localizare, rezistena animalelor, tulpina viral.

3.6 Tratarea bolii lui Carre

n primul rnd trebuie tiut c tratamentul poate avea rezultate diferite n funcie de fiecare caz, n funcie de ras etc. De obcei tratamentul const n medicamente care normalizeaz funciile principale ale organismului i care reduc febra. n acelai timp se pot prescrie unguente sau pudre pentru tratament local etc.

3.7 Prevenirea bolii lui Carre

Prevenirea infestarii este cel mai bun mod de a trata maladia Carre. Este necesar vaccinarea caeluilor. Veterinarii ncep vaccinarea mpotriva acestui virus la vrsta de aproximativ 6 saptmni i continu pna la 12 sau chiar 16 sptmni, la intervale de 3-4 sptmni. Vaccinul se repet din cauza interferenei cu protecia anticorpilor transmii caeilor prin laptele mamei.Aceti anticorpi mpiedic efectul vaccinului la aproximativ 75% din cei cu vrsta de ae sptmni, 25% cu vrsta de nou sptmni i doar la civa caelui cu vrsta de dousprezece sptmni. Din acest motiv, prima vaccinare este o ncercare de a trata 25% din caeii sensibili i vaccinrile ulterioare sunt fcute pentru a oferi protecie aproape tuturor caeluilor crora li se administreaz vaccinul.Unii celui au simptome de maladia Carre dup vaccinare, chiar dac aparent nu sunt infestai. Acetia fac encefalit, care poate fi fatal, dei cei mai multi patrupezi se vindec. Virusul maladiei Carre se afl n toate secreiile corporale ale animalului bolnav. Cinii pot rspndi virusul timp de cteva sptmni, n timpul bolii i a perioadei de recuperare. Virusul este foarte stabil n mediu i rezist cteva luni; este sensibil la dezinfectani putei folosi Virkon pentru dezinfectarea zonelor unde a stat cinele bolnav. Virusul este transmis prin tuse, urin i fecale. Contamineaz nu doar caelusii nevaccinai i sntoi, dar i mediul lor de via.Vaccinarea reprezint o parte important a reducerii cazurilor de mbolnvire. Virusul este nca prezent n toata lumea i este necesar ca veterinarii i proprietarii de cini s impiedice rspndirea acestei boli mortale.

3.8 Combatere

Dup declararea bolii se instituie carantina de gradul II. n focar se interzice scoaterea sau introducerea de ali cini. Incinta se supune msurilor de dezinfecie i dezinsecie. Toate cadavrele i materialele virulente se incinereaz. Se impun msuri de reglementare a circulaiei att a oamenilor ct i a cinilor. Cei bolnavi se izoleaz i se supun tratamentului specific cu ser hiperimun anti-Carr, simptomatic i igienico-dietetic. Toate tratamentele medicamentoase vor fi aplicate n funcie de localizare. Se folosesc rehidratante, pansamente gastro intestinale, colire, calmante, antipiretice, antitoxice, tonice cardiace i generale, antibiotice, vitamine. Adpostul trebuie s fie cald, curat, fr cureni de aer.

4. HEPATITA INFECIOAS CANIN

4.1 Istoric i rspndire

n 1929 Green a descris, n SUA, pentru prima dat la vulpi ca fiind o boal denumit encefalita vulpilor, despre care se tia c se transmite i la cini.n 1947, Rubarth, n Suedia, identific la cini o boal virotic pe care o denumete hepatita infecioas a cinelui, creia i precizeaz etiologia viral i la care evideniaz prezena incluziilor specific intranucleare n hepatocite i endoteliile capilare. Mai trziu, n 1949, Siedentopf i Carlson aduc dovezi c cele dou boli sunt produse de acelai virus . n Romnia boala a fost descris de Surdan n 1956. Boala n prezent este rspndit n toat lumea, producnd pagube, n canise, prin mortalitate, cheltuieli cu profilaxia i combaterea. -se manifest prin febr- sindrom hepatogastroenteric- tulburri nervoase- identificat pentru prima dat de Rubarth in 1947, in Suedia- produs de un virus specific aflat n celulele hepatice i ale endoteliului vascular- incluzii intranucleare specifice la cinii bolnavi- mare contagiozitate- evolueaz asimptomatic- pierderi insemnate n crescatorii de cini (depreciere a exemplarelor existente i mortalitate)

4.2 Etiologie

- agent etiologic un Adenovirus, familia Adenoviridae- are proprieti aglutinante fa de hematiile mai multor specii- se numete Adenovirus Canin tip I- virusul are diametrul 80-80nm- rezistent la aciunea factorilor de mediu extern- supravieuiete pe saci, paie, gunoi n acele de sering ,n stare umed sau uscat timp de 3-11 zile- rezist la eter,alcool,cloroform,fenol (sterilizarea la rece a instrumentarului nu este eficient)- inactivat de radiatii UV si de betapropriolactona- se replic n culturi celulare de rinichi i testicul de cine, de rinichi de mustelide, porc, dihor- pe celulele renale de porc pierde patogenitatea pentru cine, dar ii pstreaz insuirile imunizante- efect citopatogen la 4 zile de la inoculare n culturi de esut

4.3 Epidemiologie

- cinii i vulpile sensibile la virusul Rubarth n condiii naturale- observat la lup,urs i un caz de infecie spontan inaparena la maimua- receptivitate mare caeii i puii de vulpe 2-8 luni- rar la exemplarele mai mici de o lun imunitate pasiv prin laptele colostral- rar la animalele adulte imunitate activ- receptivitatea nu e influenat de sex, ras

4.4 Surse

- animalele bolnave, animalele trecute prin boal i animalele cu forme cronice i inaparente clinic- exist i purttori sntoi de virus, n al cror organism virusul rmne n stare de latent timp ndelungat pn n momentul n care apar condiii favorabile pentru replicare- lupii,vilpile, ursii sunt surse importante de infecie- cadavrele animalelor moarte de hepatit infecioas,- cinii vagabonzi- cinii de vantoare- cinii n misiune etc, genereaz focare de infecie- n organismul animalelor bolnave n perioada febril virusul se gsete n snge i n toate organele parenchimatoase, cel mai bogat n virus fiind ficatul- virusul se elimin n mediu prin secreii i excreii- se localizeaz n rinichi de unde e eliminat prin urina pn la 271 de zile- la cinii vindecai virusul poate fi evideniat i din amigdale

4.5 Surse de infectie- adposturi, obiecte, furaje

Contaminarea direct - muctura animalelor bolnave sau mucturi din timpul jocului- inhalare de aerosoli viruleni, eliminai de cei bolnavi n timpul tusei, strnutului, ltratului- manipularea n serie a animalelor din adposturi- execuii de injectii n serie cu instrumentar nesterilizaiContaminare indirect- ngerare de ap, alimente contaminate cu urin, secreii, excreii- prin intermediului personalului ngrijitor- obiecte contaminate- ectoparazitii au rol de vectorCi de intrare a virusului n organism digestiva i respiratorie- e o boal enzootica cu difuzibilitate mare- foarte contagioas- poate evolua i epizootic- focarele cu hepatita Rubarth, pot persista ani de zile n unitile contaminate avnd ca rezultat mbolnavirea caeilor nou-nascui n fiecare an- incidena mare a cazurilor primavara i toamna- alimentaia deficitar- supraaglomerarea- igiena necorespunzatoare- factorii de stres- intervenia unor boli recurente (boala lui Carre) sunt cauze ce duc la slbirea rezistenei organismului- pe un animal pot evolua simultan boala lui Carre i hepatita Rubarth

4.6 Patogeneza

- virusul intr n organism, se multiplic n amigdale, n placile Peyer, ajunge n snge i determin o stare de viremie- se rspndete n ntreg organismul prin snge- se localizeaza n ficat- se multiplic n ficat i determin procese inflamatorii acute i procese necrotice- hipoglicemie- acioneaz asupra endoteliilor vasculare i determin exsudate, edeme, hemoragii n diverse esuturi- se localizeaz i n rinichi de unde se elimina prin urin timp de aprox. 9 luni- proces ocular caracteristic edem cornean i inflamaia tractului uveal ochi albastru( daca n tratamentul se folosesc corticosteroizi se instaleaza cecitate permanenta)- trecerea prin boal confer imunitate

4.7 Tablou Clinic

- perioada de incubaie 2-9 zile- evoluie acut, supraacut, fulgertoare dar i cronic sau inaparenaForma supraacut- la caeii foarte tineri abatere accentuat, diaree hemoragic, vomitri, convulsii, hemoragii pe mucoasele explorabile, hemoragii n camera anterioara a ochiului i moarte n cteva oreForma acut- febr 40-41 grade C- abatere- inapetena- diaree - mers vaccilant- catar conjunctival seros- sensibilitate la palpaia regiunii xifoidiene- dureri abdominale- crize hepatice- stare de excitaie- ltrat- gemete- epuizare complet- uneori sunt prezente stri convulsive- mioclonii ale trenului anterior- sindrom meningeal- crize epileptiforme, pareze- opacifieri ale corneei uni- sau bilaterale- inflamaia amigdalelor manifestat prin disfagie, sensibilitatea regiunii,- reacie limfonodara- edem parotidian i submaxilar- uneori edeme ale capului i ale abdomenului- mucoase aparente palide cu discrete petesii pe mucoasa gingivala- albuminurie- evoluie 2-4 zile la animalele care sfrsesc prin moarte i de 10-15zile la cele ce se vindecForma cronic- benigna- febra moderat 39,5-39,8 grade C- tulburari generale discrete- conjunctivita mucopurulent- cheratita difuzaForma inaparent- indispoziie- anorexie parial- crete pasagera a temperaturii corporale

4.8 Tablou Lezional

- virusul are afinitate pentru celulele hepatice, esuturile limfoide, endoteliile vasculare- leziuni caracteristice hepatita, limforeticulita, hemoragiile perivasculare- mucoasele palide- sngele slab coagulat- esutul conjunctiv subcutanat este edematiat cu usoare nuane icterice sau hemoragice-n cavitatea abdominal exsudat seros sau serohemoragic n care plutesc coaguli de fibrin de dimensiuni mici- ficat hipertrofiat, congestionat, de culoare viinie, cu lobulaie evidenta i acoperit de membrane de fibrin ce fac pereii hepatici s adere ntre ei sau s se produc sinechii ntre ficat i diafragma- la 90% din cazuri vezica biliar are pereii ingroai, edemaiai 4-5mm, cu hemoragii multiple- splina poate fi normal sau marit n volum cu infarcte marginale pe faa gastric- sunt congestionai, hemoragici, infiltrai- mucoasa duodenal prezint hemoragii- coninutul intestinal deseori hemoragic- caracteristice, hemoragiile lineare de pe mucoasa gastric asociate cu hemoragii pancreaticeHistopatologic- focare de necroz in ficat- exsudatie serofibrinoas nconjurat de reacie mezenchimala- focare de nefrita limfohistiocitara n rinichi- focare de meningoencefalita nepurulent n substana nervoasleziunea caracteristic incluzii intranucleare n hepatocite, n celulele Kupffer,n endoteliul capilarelor glomerulare din rinichi, n celulele reticuloendoteliale din alte organe incluzii Rubarth4.9 Diagnostic

- nu se stabilete uor deoarece la unii indivizi infecia evolueaz inaparent- poate fi uor de stabilit dac se ine cont de vrsta tnar a bolnavilor, de evoluia rapid, de sindromul gastroenteric, de absena sindromului pulmonar, de prezena amigdalitei, a cheratoconjunctivitei, a sensibilitii din regiunea hipocondrului,- leziunile macroscopice i microscopice ale ficatului i veziculei biliare sunt caracteristiceConfirmare Diagnostic- izolare virus pe ou embrionate sau n culturi celulare- inoculari pe cei tineri- examen virusologic pentru a evidenia agentul viral prin imunofluorescena direct n seciuni hepatice sau renale- examen histopatologic din ficat pe probe luate de la cadavre sau recoltate prin biopsii hepatice, scopul fiind punerea n evidena a incluziilor i a leziunilor degenerative din ficat- pentru a detecta anticorpii specifici din serul sanguin al celor trecute prin boal se face seroneutralizare pe culturi celulare, inhibiia hemaglutinarii, fixarea complementului, difuziunea n gel de agar, imunofluorescena indirect

4.10 Diagnostic Diferential

- boala lui Carre fenomene catarale,lipsesc leziunile hepatice i ale vezicii biliare- leptospiroza evolueaza cu icter, hemoglobinurie, leucocitoza,- toxoplasmoza

4.11 Prognostic- grav, avnd n vedere gradul ridicat de mortalitate

4.12 Profilaxie

- msuri sanitar-veterinare: evitarea contactului cu cini de origine necunoscut, sterilizarea instrumentarului folosit n diferite intervenii (vaccinari, venisectii), dezinfecii profilactice n custi;- msuri de imunoprofilaxie: vaccinuri inactivate cu formol i caldura, vaccinuri vii din tulpini atenuate, obinute pe culturi celulare de rinichi de porc;-n Romania se prepar vaccinul BIVALENT-CH vaccin viu liofilizat contra bolii lui Carre i a adenovirozelor canine,vaccinul TETRAVALENT-LCHP vaccin viu liofilizat contra bolii lui Carre,adenovirozelor canine i parvovirozelor canine i concentrat bivalent contra leptospirozei- vaccinul NOBIVAC DHP vaccin contra bolii lui Carre, hepatita contagioas, adenovirozelor, parvovirozei i parainfluentei la cini- vaccinul BIVALENT CH folosit n prevenirea bolii lui Carre i a hepatitei infecioase canine ncepand cu vrsta de 2 luni, doza de 1ml,subcutanat sau intramuscular- vaccin TETRAVALENT-LCHP n prevenirea bolii lui Carre, hepatitei infecioase canine, parvovirozei canine, leptospirozei ncepand cu 2 luni n doza de 1ml

4.13 Combatere

- izolarea animalelor bolnave i tratarea lor- distrugerea cadavrelor i a materialelor virulente- reglementarea n unitate a circulaiei persoanelor i a animalelor- dezinfecii

4.14 Tratament

- etiologic, simptomatic, igieno-dietetic- n faza iniial a bolii se poate utiliza serul de convalescent (iv,sc-4ml/kg) sau se pot face transfuzii de snge 15-20m/kg cu repetare dupa 48 de ore- tratamentul simptomatic administrare de metionina 0,5-2g/zi, pe cale bucal, glucoza2-25g iv pentru a combate hipoglicemia, vitamine A,C,B1,B6,B12- antibioticele nu au efect asupra virusului, e necesar utilizarea lor cand apar infecii secundare- animalele sntoase din focar se vaccineaz de necesitate- pentru a menine starea de imunitate specific se vaccineaza femelele nainte de mperechere- tineretul se vaccineaz la 14 zile de la intarcare cu rappel dup 21-30 de zile.

5 Anaplasmoza

5.1 Etiologie

Anaplasmoza canin vine n dou forme. Anaplasma phagocytophilum este o infecie a celulelor albe din snge, care este transmis de cpue cerb (de asemenea, cunoscut sub numele de cpua negru-picioare) i cpua negru-picioare vest . Acestea sunt aceleai cpuele care transmit boala Lyme , ceea ce crete riscul de coinfecie cu anaplasmamosis. Anaplasmmoza phagocytophilum este, de asemenea, o zoonoz, ceea ce nseamn c poate infecta oameni ct i animale de companie.Cealalt form, Anaplasma platys , este o infecie a trombocitelor din snge, care poate duce la tulburri de sngerare i este transmis de cpua cine maro . Cu toate c aceste dou forme de anaplasmoza prezint cu diferite semne, att reprezint o ameninare pentru sntatea cainelui tau.

5.2 Semnele clinice i morfopatologice

Nu sunt specifice: febr, letargie, anorexie, dureri musculare i dificultate n mers, vom, diaree, poliartrit, splenomegalie, limfoadenopatie, anemie. De asemenea, mai apare chioptura i durerile articulare. Rar pot fi observate vom, diaree, tuse, tahipnee, meningit, ataxie sau manifestri neurologice.

5.3 Diagnostic

Hematologic: trombocitopenia sever, prezent la 80% din cazuri, limfopenie, limfocitoz, rar neutropenie. uneori poate fi observat o uoar anemie nonregenerativ.

Biochimic: fosfataza alcalin este crescut, hipoalbuminemia, care dispare o dat cu febra, hiperfibrinogenemia.

Microscopic - frotiu colorat May-Grunwald Giemsa, Diff Quick, Serologic - imunoflorescen indirect (IFA), Teste rapide

5.4Tratamentul

Doxiciclin, 10 mg/kg pe zi la 12 ore timp de 14-28 zile n funcie de severitatea bolii. n unele cazuri poate fi necesar i transfuzia. Cinii rmnnd pozitivi la testrile ulterioare.

5.5 Prevenire

Nu exist un vaccin pentru anaplasmoza canin Evitarea contactului gazdelor vertebrate cu gazdele nevertebrate. Aplicarea de substane topice pe animale. Controlul integrat al vectorilor n mediu contribuie la prevenirea infeciilor cu Anaplasma spp.

II Boli bacteriene

1.Antraxul

Antraxul este o boal infecioas acut produs de bacillus antracisce se transmite direct sau indirect de la animale, mai ales ierbivore, i care evolueaz sub dou forme: antrax extern (cutanat) care este cel mai frecvent antrax intern (pulmonar, digestiv, meningianetc) ntlnit mai rar n practica medical.

Etiologie

Afeciunea este produs de Bacillus anthracisun bacilgrampozitiv, aerob, nconjurat de o capsul important pentru virulena sa. Acest bacil se prezint sub dou forme: forma vegetativ i forma sporulat.

Forma vegetativ secret toxine specifice. Au fost identificate trei componente:toxina edemaiant cu efect edematogen. toxina letal cu efect letal. polipeptidul capsular cu efect imunogen fa de care organismul infectat dezvolt anticorpi specifici.Forma sporulat este foarte rezisten, rmnnd n organismul animal, n produsele acestuia (pr, piele) i n pmnt muli ani, n timp ce forma vegetativ este foarte sensibil la temperatur, ultraviolete i dezinfectante uzuale.

Epidemiologie

Antraxul are o rspndire universal, fiind foarte rspndit n ri cu caracter agricol i zootehnician Asia, Africa i America de Sud, aprnd mai ales la muncitorii care lucreaz cu produse animale (ln, pr, piei)

Rezervorul de infecie este reprezentat de animalele bolnave (bovine, ovine,caprine, cabaline). Acestea fac o form de boal, de obicei, mortal. Produsele animalelor infectate conin bacili i spori care se pot transmite la om, determinnd diferite forme de boal.

Transmiterea se poate face pe trei ci:

prin contact direct cu animalele bolnave sau cu produsele lor,infecia realizndu-se la nivelul unor plgi tegumentare.

pe cale respiratorie, prin inhalarea aerului contaminat cu spori. pe cale digestiv; la om este foarte rar.S-au descris i infecii de laborator (cu produse decultur. Boala se transmite n mod excepional de la om la om

Receptivitate i imunitate

Omul i unele animale sunt receptive la infecia crbunoas; cinii, pisicile i psrile sunt extrem de rezistente.

Boala las probabil, imunitate deoarece nu se cunosc rembolnviri.

Elementele de patogenicitate ale bacililor crbunoi:

Capsula ce confer germenilor putere invaziv ( mpiedic fagocitoza i se opune aciunii bactericide umorale). n absena acesteia, bacilii nu produc niciodat septicemii, ci numai edem local gelatinos

Toxina cu aciune edemaiant, imunogen i letal, care prin aciunea sa local i sistemic joac un rol important n evoluia ctre deces. n cazul contaminrii cutanate, formele vegetative penetreaz pielea la nivelul unor escoriaii sau chiar prin tegumentul intact i dezvolt la poarta de intrare o leziune caracteristic. Aceste forme sunt slab invazive ajungnd doar n ganglionii limfatici regionali. Trecerea n circulaie poate fi favorizat de orice tentativ de tratament chirurgical al leziunii (excizie, drenaj), provocnd astfel septicemii i evoluie spre deces.n cazul antraxului intern, sporii vor dezvolta forme vegetative care determin leziuni mucoase necrotice i hemoragice i trec n circulaia general evolund cu septicemie letal.

Anatomie patologic

Leziunea crbunoas se caracterizeaz prin inflamaie acut, serohemoragic, cu arii de necroz i edem interstiial accentuat coninnd bacili, hematii i leucocite,localizat n diverse organe i seroase.

Caracterele epizootologice

Specii receptive. n mod natural, animalele cele mai receptive sunt caprele, urmnd n ordinea receptivitii oile, taurinele, caii, bivolii, cmilele, porcii, carnivorele apoi psrile care sunt cele mai rezistene, dei se mbolnvesc i ele n mod natural, mai ales dup consumul de carne contaminat.

Sunt receptive i animalele slbatice, att rumegtoarele (cerbi, caprioarele), carnivorele (lupi, vulpi), roztoarele (iepuri) i alte animale. Omul este mai puin receptiv dect erbivorele i se mbolnvete fie prin consumul de carne contaminat fie prin manipularea produselor animale, (ln, piei, coarne). Animalele mai tinere, de rase perfecionate, fac mai uor boala, pe cnd animalele de rase rustice, mai btrne i care au trit n zone contaminate, sunt mai rezistente. Receptivitatea crete n cazul oboselii, inaniiei, rcelii, supranclzirii, n caz de hipo sau avitaminoze, n timpul schimbrii dinilor, n cazul tulburrilor digestiveTablou clinic

Reprezint 95-98% din totalul cazurilor de antrax uman.

Infecia are loc la nivelul unei mici eroziuni cutanate, mai ales n regiunile descoperite (fa, gt, membre).Incubaia este scurt: 2-3 zile (1-7 zile).

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv se stabilete pe urmtoarele date:1. Date epidemiologice : contact cu animale bolnave (agricultor, zootehnician) sau cu produsele acestora (lnari, tabcari), Antraxul fiind considerat o boal profesional2. Date clinice : prezena unei escare sau flictene hemoragice aezat pe un edem gelatinos,nedureros, fr eritem i fr tendina la supuraie.

Prognostic

Prognosticul depinde de forma clinc: n antraxul cutanat prognosticul este, de obicei, favorabil.Excepie fac acele cazuri n care leziune cutanat este traumatizat, favorizndu-se diseminarea infeciei. n antraxul intern evoluia este ntotdeauna nefavorabil, spre deces.

Profilaxie

Profilaxia antraxului la om depinde de eradicarea bolii la animale.Msuri la ivirea unui caz Declararea nominal i izolarea n spital a bolnavului cu antrax pn la vindecare sunt obligatorii. Se dezinfecteaz toate articolele contaminate prin autoclavare,formolizare, etilendioxid sau iradiere cu cobalt. Ancheta epidemiologic va fi minuioas. Contacii vor fiobservai clinic 7 zile. Cei probabil infectai pot fi tratai preventiv cu penicilina G 7 zile.

1.12 Tratament

Msuri generale: repaus la pat pe toat durata evoluiei; diet n funcie de tolerana individual digestiv individual i forma clinic prezentTratament antimicrobian: Antibioticul de elecie este penicilina G care se administreaz n doze de 6 milioane U/24 h, timp de 7 - 10 zile. n caz de alergie la penicilin se va recurge la tetraciclin (2 3g/zi), cloramfenicol (2 g/zi) sau eritromicin(2 3 g/zi). n formele comune tratamentul antimicrobian este suficient. n formele grave se va asocia ser anticrbunos 60-100ml /24h, maxim 200 ml/24 h la aduli, timp de 2-3 zile.

Tratamentul patogenic se poate realiza cu: antiinflamatorii nesteroidiene, n cazurile moderate corticosteroizi n formele severe (HHC 200 300mg/zi i.v.timp de 5 10 zile)Tratament local : Se realizeaz un pansament ocluziv, steril i uscat la nivelul plgii n cazul antraxului cutanat. Este foarte periculos s se recurg la manevre chirurgicale sau traumatizri locale cu substane caustice sau prin compresiune (pericol de diseminarea infeciei i apariia septicemiei)

Msuri preventive generale

Sunt necesare dezinfecia produselor animale precum i educaia sanitar a populaiei.

Profilaxia specific.Se efectueaz la persoane expuse, prin imunizare activ cu vaccin crbunos (viu i atenuat)

2.Bruceloza

2.1 Etiologie

Bruceloza este o boal infectioasa, avnd o rspndire important n ntreaga lume, reprezentnd nca o problem de sntate public importana n rile dezvoltate printre care i Romnia. Bruceloza face parte din grupul zooantroponozelor, infecia fiind dat de speciile genului Brucella abortus, prezenta la vite, Brucella melitensis, la oi, Brucella suis, la porcine i Brucella canis, la caini, acestea reprezentnd infectii mai frecvente.Bruceloza este predominant n regiunea Mediteraneana. Aceasta boal a fost elucidat de Sir David Bruce, Hughes i Zammit ce lucrau n Malta. Brucella abortus este bacteria implicat n infertilitatea i avortul la vite n special. Brucella suis a fost descoperit de ctre Traum, iar ca agent al brucelozei la om de ctre Hudden. Buddle i Boyce a descoperit B. ovis, Carmichael i Bruner- B. canis la caini i mai nou B. pinnipediae i B. cetaceae s-au descoperit la mamiferele

2.2 Patogenie

Patogenia n bruceloza uman este atribuit factorului LPS, adenin, guanina monofosforic, vir B o protein de 24 Kda i enzima ureazic. Brucella sp. poate ptrunde n gazda prin ingestie, inhalare, conjunctiva ori leziuni ale esuturilor superficiale. Brucella sp. populeaz diferite organe mai ales sistemul limforeticul

2.3 Epidemiologie

Bruceloza reprezint zoonoza raspndit n majoritatea arilor dezvoltate nregistrnd 500.000 de cazuri anual (Pappas et al 2006). Boala s-a descoperit circa acum 100 de ani, rmnnd i n zilele noastre o problema de actualitate Transmiterea brucelozei depinde de o serie de factori precum: obiceiurile culinare, procesarea laptelui, condiii climatice, statutul socioeconomic. Bruceloza se transmite de la animalele infectate la om i apoi printre oameni (Naparstek et al 1982, Lubani et al 1988, Mantur et al 1996, Tikare et al 2008). Produsele de consum zilnic precum:iaurt, lapte nepasteurizat, produse din carne, au un rol important n transmiterea brucelelor, mai ales a speciei B. abortus si B. melitensis. Laptele de camil este de asemenea o surs de contaminare mai ales n rile din Estul Mijlociu i Mongolia. n carne bacteria este mai puin rspndit ns insuficiena preparat termic poate fi o surs de contaminare. n mcelrii aceste bacterii pot fi preluate de lucratori prin manipularea crnii infestate nesupuse controlului sanitar veterinar, att prin leziuni superficiale ct i pe cale aerian. 2.4 Structura bacteriana si capacitatea virala

Brucella sp. este strns legat de organismul gazda, aceast bacterie nentalnindu-se sporadic n mediul nconjurtor. Genomul bacterian conine doi cromozomi circulari de 2,1 Mb i 1,5 Mb cu exceptia B. suis ce prezinta un singur cromozom de 3,1 Mb Antigenele- sunt dou tipuri de lipopolizaharide netede (S-LPS), antigene de suprafaa A i M Antigenul A predomin la specia B.abortus i antigenul M la B. melitensisBrucelele au o durat de viaa foarte lung n funcie de mediul ambiant , astfel: n zpad pot tri pn la 4 luni, n nutreuri pn la 5 luni, n sol 10 sptmni, n ap 130 de zile, n carnea ngheat aproximativ 3 luni, n lapte, unt, brnzeturi proaspete pn la 45 de zile Burucelele sunt sensibile la o temperatur de 100C iar la 55C dispar dupa 60 minute i sunt sensibile la o serie de substane chimice precum cloramina, clorura de var, acid clorhidric, crezol, etc Capacitatea speciilor genului Brucella de a supravieui cu succes n celula gazd este critic , de aceea aceasta prezint mai multe strategii de a se menine intracelular. Odat patruns n celula gazda Brucella sp. Influeneza proactiv traficul intracelular al acestora n care i au resedina, astfel ca vacuolele s evite procesul de a deveni fagolizozom. Brucelele intracelulare modific funciile macrofagelor devinind rezistene la apoptoza . Brucelele se adapteaz cu succes la stilul lor de via, intracelular producnd infecii cronice n gazd , un mecanism pe care-l folosesc i bacteriile de a stabili i a menine infecii prelungite la animalele gazda. Studii recente arat legatur brucelei cu o bacterie Ochrobactrum anthropi din care aceasta provine pe scara evolutiv , unde mai apoi brucelele i-au urmat mbunatairea adaptrii lor la provocrile asociate cu ederea acestora n celula animal gazda

2.5 Semnele bolii

Difer foarte mult, n funcie de ce agent etiologic produce infecia brucelic. Astfel, n cazul infeciei cu Bacillus abortus var. suis sau malitensis, boala evolueaz asimptomatic i, rareori, cu o simptomatologie tears. Astfel nct evolueaz boala cnd infecia este cu Bacillus cani. n acest caz, la caele, avortul se produce la 45-63 zile de la instalarea gestaiei; el se poate repeta i la viitoarele gestaii sau celele rmn toat viata sterile. Masculii pot face, n infecie brucelic, epidimite, orhite etc. Indiferent de sex, la cine, clinic se mai constat bursite, tendosinovite purulente i adenopatii externe regionale supurate.

2.6 Tratamentul

Este stabilit de ctre medic pe baza de peniciline de depozit: Tripedin, Efitard, Moldamin etc

2.7 surs de infecie

Cel mai mare pericol n acest sens l prezint ovinele i caprinele bolnave, microbul crora br. melitenzis este foarte virulent pentru organismul uman. Mai puin periculoase pentru om sunt brucelele ce provoac maladia la bovine i porcine (br. abortus bovis i abortus suis). De menionat, c unele animale bolnave pot elimina brucelele un timp ndelungat (spre exemplu, vaca elimin aceti microbi cu laptele 7-9 luni, iar caprele i oile aproape 3 ani).

2.8 Perioada de incubaie

Mai frecvent 2-3 sptmni, minimal o sptmn, maximal 7 sptmni. Maladia ncepe treptat cu dureri n muchi (mialgii) i articulaii (artralgii), se micoreaz capacitatea de munc. Simptomele menionate ulterior rapid devin pronunate, mai apar cefalee, insomnie istovitoare, transpiraie abundent i febr ridicat.

2.9 Diagnosticul

Se stabilete mai des n condiiile spitalului de boli infecioase, unde se utilizeaz diverse metode de laborator i se indic tratamentul specific corespunztor. n caz de epidemie diagnosticul de bruceloz se poate preciza i n seciile de boli infecioase.

3.0 Tuberculoza

3.1 Istoric

Cercetrile fcute asupra mumiilor egiptene au evideniat la acestea numeroase leziuni de tip bacilar. Au fost identificate asemenea leziuni i la un schelet din epoca de piatr , constatari ce demonstraz rvagiile pe care le fcea tuberculoza nca din cele mai vechi timpuri. Hippocrat cunostea ftizia la om pe care o descria ca o boal legat de ulcertii ale plmnului , avnd ca manifestri principale febra , tuse , junghiul , expectoratia i cahexia.Tuberculoza animalelor este secundat mult mai trziu sub denumirea boala perlat a bovinelor , fr s se cunoasc nsa natura acesteia. n 1882 KOCH , descoper agentul etiologic al bolii , iar in 1890 prepar tuberculina , initial cu scop terapeutic.Cercetarile din ultimile decenii s-au axat mai mult pe mbunatairea metodelor de diagnostic i de lupta anti-tuberculoza n vederea eradicri boli.

3.2 Etiologie

Tuberculoza este o boal infecto-contagioasa ntlnit la toate speciile de animale domestice i psri cu caracter sporadico-enzootic i evoluie obinuit cronic manifestat clinic prin slbire anemie i alte simptome n funcie de localizarea leziunilor iar anatomo-patologic prin formarea de procese granulo-matoase n diferite organe i esuturi limfoide.Boala este raspndit n toate rile lumi , ns incidena ei variaz n limite largi n corelaie cu conditiile de crestere i modul de exploatare a animalelor.Infecia tuberculoasa provoac pierderi economice nsemnate prin :- scderea productivitii animalelor bonlave- degradarea lor biologic- scderea produciilor de lapte i carne- impunerea de restricii privind circulaia animalelor i a produciei provenite de la animalele bonlave.Boala prezint i o importan sanitar ce se poate transmite la om.Bacili de tip bovin pot genera la om forme grave de tuberculoz.Predominnd formele oculte-latente valoarea caracterelor epizootologice i a aspectelor clinice pentru diagnostic este limitat fiind necesar aplicarea unor metode speciale de examinare pentru depistarea bolii.Tuberculoza la animale de cas. Tuberculoza este una dintre cele mai vechi i mai grave boli ale omului i animalelor. Probabil ca ea a existat la om nc de cnd acesta a nceput s traiasc n grupe sociale compacte , iar la animale , de cnd au fost domesticite i silite s traiasc i s munceasc alaturi de om. n literatura antic se gasesc numeroase date asupra tuberculozei umane.

3.3 Raspandire

Tuberculoza a fost semnalat n toate rile lumii , fiind boala cu cea mai larg rspndire. Incidena tuberculozei animale n diferite pari ale globului variaz nsa n limite foarte largi , fiind condiionat de o serie de factori , ca :- repartizarea geografic a speciilor mai sensibile la infecie- felul i conditiile de crestere i exploatare- msurile sanitar-veterinare ce se aplic pentru prevenirea i combaterea boliin general tuberculoz este mai frecvent n toate rile n care se practic o cretere i o exploatare intensiv a animalelor , mai ales a bovinelor i unde nu se aplica msuri necorespunzatoare de profilaxie. De obicei , rar n micile gospodari rurale sau n regiunile cu pasuni alpine , boala cuprinde adeseori n masa bovinele din marile unitati ,n special cele cu vaci expoatate intensiv pentru lapte. Exist totusi ri cu o zootehnie foarte avansat n care s-a realizat eradicarea boli.La noi in ar tuberculoza bovin a existat de multe vreme,nsa ntr-o proporie mult mai redus comparativ cu alte ri europene. nainte de 1950, proporia medie a infeciei era apreciat la 5% din efectivul total de taurine. Astzi, graie mbuntiri acestor msuri, tuberculoza bovin este ntr-o continu scadere, n toate sectoarele de crestere fiind create premisele pentru eradicarea bolii.

3.4 Patogenitatea

Este dat atat de virulen cat si de toxicitate.Rezistena la mediul exterior este ridicat datorit unor substante ceroase care sunt prezente n peretele celular.La temperatura frigului rmn viabile 2-3 ani.La temperatura camerei raman viabile mai mult de un an.Solul-gunoi de grajd 7-12 luni.La 90oC rezista doar 1 minut.Pentru dezinfectii se folosesc solutii de formol 4% i soda caustic 3% la temperaturi de 25-30oC. Bacili sunt sensibili la streptomicin , acid paraminosalicilic.

3.5 Caracter epizootologic

n toate condiiile naional infecia tuberculoas poate afecta toate speciile de mamifere i psri domestice sau slbatice. n ordine descresctoare are receptivitai se inbolnavesc taurinele , suinele , galinaceele , carnasierele , cabalinele i ovinele.Incidena boli variaz n limite largi de la o specie la alta n strnsa legatur cu intervenia factorilor favorizani.Animalele din rasele perfecionate , exploatate intensiv subalimntate , epuizate , supra-aglomerate sunt mai predispuse la nbolnviri.

Sursele primareSunt reprezentate de animalele bolnave cu forme clinice sau infecii asimptomatice care elimin germeni prin jetaj , fecale , lapte.Un rol important n difuzarea infeciilor l au subprodusele din industria laptelui.Sursele secundareSunt foarte diverse i importante avnd n vedere rezistena bacililor n mediul exterior.Sursele secundare sunt reprezentate de toate elementele mediului extern contaminate cu bacterii virulente.Un rol important l joac apa i furajele.

3.6 Mod de contaminare i ci de ptrundere n organism

Contaminarea se poate realiza prin cohabitare i indirect prin intermediul surselor secundare.Ptrunderea n organism se face pe cale respiratorie , pe cale digestiv prin consumul de alimente i apa contaminat.

Contaminarea n efecte liberea. Tuberculinari generale prin test unic (T.U.) , de 2 ori pe an , n trimestrele II si IV la toate bovinele n vrsta de peste 6 sptmni.b. Toate animalele reagente (pozitive si dubioase) la tuberculoza , pot fi examinate serologic n laborator pentru imunitate imediata celular , prin metodele omologate la 30 de zile de la tuberculoza.c. Animalele pozitive la testul comparativ-simultan (T.C.S.) se elimin obligatoriu din exploatatie prin abatorizare. Se recolteaz probe sub supraveghere sanitar-veterinar pentru examene complexe de laborator , n vederea precizari diagnosticului de tuberculoz ; se aplic msurile de combatere , profilaxie i combaterea mediului , n conformitate cu legislatia sanitar-veterinar n vigoare.

Combaterea in efecte contaminatea. Este interzis constituirea de centre de izolare pentru tuberculoz i popularea ngrtoriilor cu bovine provenite din exploatatiile sau curti contaminate ;b. n centrele de izolare existente nu se fac tuberculinari , se interzice activitatea de reproducie i se asaneaza prin depopulare total ;c. n efectivele , curile i localitatile cu bovine pentru reproducie i producie de lapte n care se declar tuberculoza , se execut testri trimestriale prin testul comparativ-simultan la 15-30 de zile dupa testul comparativ simultan la toate bovinele de peste 6 sptmni.Bovinele pozitive la testul comparativ-simultan (T.C.S.) se elimin obligatoriu prin abatorizare iar cele ncadrate la T.C.S. n categoria recontrol se izoleaz i se retesteaz dup 45 de zile prin T.C.S., n interval de 15-30 de la T.C.S. , eliminnd de fiecare dat animalele pozitive.Cnd procesul de infecie depsete 10% din efectivul testat i tuberculoza a fost diagnosticat i la tineret sub vrsta de 6 luni , exploataia se supune Programului de Asanare prin Depopulare Total.Cnd procentul de reacii nespecifice se menine constant sub 0,1-0,2% i examenele de laborator repetate (cel putin 2 examene consecutive) pe un numar reprezentativ de probe sunt negative efectivul poate fi declarat indemn de tuberculoz , iar msurile de restricie se ridic dup efectuarea aciunilor de sanitaie-veterinare (deratizare , dezinfecie , decontaminare) i dup controlul eficientei acestora prin testul T.A.A.R. , care trebuie s fie negativ.

Contaminarea la ingratoriia. Tuberculinarea anual (trimestrul II) prin tuberculoz a tuturor bovinelor , cu abatorizarea animalelor pozitiv ;b. ngrtoriile n care boala a fost confirmat i declarat oficial se supun msurilor de asanare prin depopulare total.

3.7 Precizari tehnice

1. Tuberculinarile se planific i se efectueaz cu cel putin dou sptmni naintea aciunilor imunoprofilactice.2. Cu trei sptmni nainte de tuberculinare se efectueaz tratamente interne antiparazitare.3. Nu vor fi supuse testari alergice animalele tratate anterior cu 14-21 zile cu medicamente imunosupresoare cum ar fi dexametazona , hidrocortizon , prednisolon etc. i animalele n ultima lun de gestaie , n primele 30 de zile dup ftare sau cele bolnave. Aceste animale se supun tuberculinari dup expirarea termenilor de restricie menionate mai sus.4. Expedierea animalelor reagente la abator se face cu certificat sanitar veterinar de transport i sntate barat cu dunga roie.5. Pentru fiecare animal reagent , indiferent de sectorul de proprietate medicul veterinar oficial ntocmeste nota de insoire cu rezultatele testului tuberculinic.6. Animalele reagente se sacrific n abatoarele autorizate , n partida separat , sub supraveghere sanitar-veterinar i cu aplicarea msurilor de decontaminare i protectia mediului prevazute de lege.7. Proprietari animalelor regente sacrificate pentru precizare de diagnostic se despgubesc , indiferent de rezultatele examenelor de laborator.8. De la toate animalele regente tiate se vor preleva , obligatoriu , probe individuale , pentru examene de laborator astfel :- Limfonodurile capului ; retrofarnigiene (stng i drept) , manidibulare (stng i drept) , perotidiene (stng i drept) etc.- Poriuni de esuturi i organe (pleura , pulmon , ficat , splina , rinichi , organe genitale i glanda mamara etc.)9. Este obligatorie i supravegherea anatomopatologic pentru tuberculoza i de laborator a tuturor bovinelor moarte sau tiate forat , provenite din exploataii contaminate.10. Decontaminare i atestare eficientei acestea se fac conform prevederilor legale.11. Ovinele , caprinele reagente la T.C.S. vor fi supuse testelor serologice i examenelor bacterioscopice pe probe de fecale pentru diagnosticul paratuberculozei. n acest scop , de la animalele tiate limfocentrii mezentericii i mucoasa intestinal se vor examina necropsic , histopatologic i bacterioscopic.12. Lotul de porcine n care s-au diagnosticat cazuri de tuberculoz se trimit integral la tiere. La animalele cu leziuni suspecte de tuberculoz se execut examene , necropsic , bacteriologic , histopatologic.13. Arealul n care au fost depistai porci slbatici cu tuberculoza va fi supus aciunilor de vntoare intensiv.

3.8 Simptomatologie

Simptomatologia tuberculozei animale este extrem de polimorf , fiind condiionat de numrul , localizarea i gradul de activitate a leziunilor specifice de condiiile de zooigiena n care sun inute animalele , de reactivitate organismului infectat etc. n general , infecia tuberculoas mbrac obinuit att la animale ct i la om , o evoluie cronic. Pentru o mai uoar orientare n teren vom descrie simptomatologia bolii pe specii.La bovine infecia tuberculoas evolueaz de obicei cronic , forma acut fiind foarte rar. Perioada de incubatie n funcie natural este ntotdeauna destul de lung , atinnd i adeseori depind 3-4 sptmni. La bovine ea n-ar fi niciodat mai mic de 15 zile.n forma cronic, tuberculoza pulmonar constituie localizarea principal a infeciei la taurinele adulte, reprezentnd 90-96% din totalul cazurilor. Ea poate evolua asimptomatic un timp variabil, uneori toata viaa economic a animalului , constituind asa-numit ftizie calcar sau tuberculoza generat, intlnit adeseori ca surprize de abator sau de autopsie. Exist observatii dupa care pna la 36% din bovinele sacrificate n abator i confiscate total dup tiere din cauza tuberculozei n-au prezentat in rino nici un semn clinic de boal.Primul semn clinic al tuberculozei pulmonare active este tusea , la nceput slab , scurt , seac , uneori siflant , cu caracter intermitent aprnd mai ales cnd animalele sunt obligate s fac micri brute sau cnd inhaleaza aer rece sau ncrcat cu praf. Pe msura ce boala progreseaza tusea devine din ce n ce mai grav dureroas i la urma gras. n acest caz animalele vor prezenta i jetaj , de culoare cenusiu-glbuie. De obicei ns , taurinele ii nghit expectoratul , aa c acesta nu apare , sau apare intermitent. n strile mai avansate apar modificri ale respiraiei , traduse prin scurtarea inspiraiei , expiraiei prelungit , dispnee , tahipnee etc. Ascultaia si percuia de obicei nu deceleaz nici o modificare deosebit. Percuia , asemenea , nu semnaleaz de obicei nici o modificare.n fazele mai avansate ale bolii , paralel cu tulburarile organice , apar i tulburri generate , exprimate prin slbire progresiv , scderea produciei de lapte i subfebrilitate sau febr moderat , temperatura intern a corpului atingnd 39,5-40oC.Tuberculoza pleurat i pericardic , foarte rar , evolueaz cu simptomele unei pleurite sau gericardite productive sau exudative.Tuberculoza digestiv este de obicei consecutiva formei pulmonare , nsa mult mai rar la aceasta. Simptomatologia este vag i n general necaracteristic variind n raport cu localizarea procesului infectios.Localizarea mamar se ntlnete la 2-6% din vacile tuberculoase. Sunt afectate mai frecvent sferturile posterioare , de obicei unul singur i se poate prezenta din punct de vedere anatomoclinic sub 3 forme: o forma miliar , cu focare discrete i evoluie cronic, o forma lobular-infiltrati i o forma cazeoasa.n forma miliar primele modificri ce apar n parenchimul mamar sunt tuberculii miliari, n numr redus, care de obicei rmn nesesizati clinic. Tot ce se poate constata n aceasta faz este o edematiere moderat a sfertului afectat. Numai n fazele avansate cnd nodulii tuberculoi au atins un anumit volum, sfertul respectiv se hipertrofiaz i capta un caracter mamelonat. Ganglionul retromamar satelit se hipertrofiaz i el moderat, devine dur, nedureros i boselat.Forma lobular-infiltrativa reprezint 75-90% din totalul cazurilor de tuberculoza mamar. Primele semne clinice se traduc prin apariia n masa sfertului afectat a unor zone de nduratie la nivelul crora lobulaia este mai evidenta. Dezvoltarea progresiva a acestor focare duce la hipertrofia i deformarea sfertului respectiv. Ganglioni limfatici retromamari apar nemodificai sau uor mriti n volum.Mamita cazeoas poate interesa unul sau mai multe sferturi care cresc treptat n volum , capt o considena dur i o structur omogen , iar sfrcurile deviaz de la poziia normal. Ganglioni ratromamari sateli sunt mult marii , duri i mamelonai. Laptele provenit din sfrcurile afectate ii conserv mult timp caracterele normale dei conine cantitai nsemnate de bacili. Mamita cazeoas este de obicei o manifestare a tuberculozei secundare ce se dezvolt pe substratul formei lobular-infiltrative.Tuberculoza ganglionar poate fi observat clinic numai cnd este localizat la ganglioni limfatici externi, explorabili direct. De obicei afecteaz numai unu sau cteva pachete ganglionare. Nu sunt rare cazurile cand dintr-un pachet ganglionar este afectat un singur ganglion. Cei mai frecvent afectati sunt ganglioni retrofaringieni, prescapulari si precururarli. Ei apar mriti n volum, duri , puin sensibili, mamelonai i mobili sub piele. Ganglioni hipertrofiai pot antrena tulburari funcionale variate.Exist i alte localizri ale infeciei tuberculoase cronice , destul de numeroase i variate. Aceste se ntlnesc ns destul de rar i evolueaz cu manifestri necaracteristice. De aceea ele trec de obicei neidentificate clinic i ii pierd din importana practic.Forma acut foarte rar intlnit , este de obicei secundar , consecutiv activarii focarelor de tuberculoz preexistente. Boala debuteaz un sindrom de febr grav nsotite de tulburri organice variate , n raport cu tipul , localizarea i ntinderea leziunilor specifice.n tuberculoz miliar acut, animalele vor acuza discnee, tuse scurt i dureroas , sensibilitate crescut a cutiei toracice, fr matitate.n form cu caracter dominant exudativ cu manifestri de pneumonie sau bronhopneumatic cazeoas , pleurezie etc. animalele vor prezenta , alturi de sindromul de febr, tulburri caracteristice leziunilor organice respective.Evolutia boli este rapid, srsitul letal survenind dup 1-2 sptmni de la apariia primelor semne.La viei boala evolueaz n general asemanator cu meniunea ca tuberculoza cronic a organelor este foarte rar. De ce mai multe ori se produce generalizarea precoce a infeciei , cu evoluie variabila , de la caz la caz.La ovine i caprine infecia tuberculoas este foarte rar , unele observaii arat ca s-ar putea ca la capr infecia sa fie mai frecvent dect indic datele statistice. Localizarea principal a procesului infecios este cea pulmonar i mamar.Suinele sunt destul de frecvent afectate de tuberculoz mai ales cnd primesc n hran reziduri de laptrie bacilifere , nesterilizate sau cnd vin frecvent n contact cu psrile tuberculoase. Printre localizarile mai frecvente ale infeciei se situeaz cea ganglionar digestiv i pulmonar.Localizarea ganglionar sau scrofuloz este forma cea mai caracteristic sub care evolueaz tuberculoza la porc. Sunt afectai mai frecvent ganglioni submaxilari , retrofaringieni, cervicali superiori,perotidieni.Pot fi prinse i alte pachete ganglionare. Noi am gsit cea mai frecvent localizare adeseori unic la nivelul ganglionilor sub maxilari.Ganglioni afectai se mresc treptat n volum , atingnd uneori mrimea unui pumn, duri, mamelonai i nedureroi, sau puin dureroi. Cnd sunt prini toi formeaz pe faa ventral a gtului un fel de colier ce se ntinde de la o ureche la alta. Uni din aceti ganglioni ader la piele, iar mai trziu abcedeaz i fistulizeaz, constituind strofuloza.Tuberculoza digestiv, cea mai frecvent se traduce clinic printr-o simptomatologie nespecific exprimat prin slbire progresiv , apetit capricios sau inapetena pn la anorexie , alternri de diaree , constipaie i tranzit normal , balonri , colici etc.Localizarea pulmonar mult mai rar coexist de obicei cu cea digestiv i se manifest printr-o simptomatologie asemntoare celei din tuberculoza pulmonar a bovinelor care are o evoluie mult mai rapid (cteva sptmni) i sfritul obinuit letal.La suine se ntlnete destul de frecvent i o localizare osoas i articular, mai ales la nivelul coastelor vertebrelor i articulaiilor membrelor tradus clinic prin procese inflamatorii localizate cu evolutie len i tulburri funcionale variate ,n raport cu localizarea procesului inflamator specific.La cabalin tuberculoza este foarte rar , iar atunci cnd exist evolueaz ca o boal general. Simptomatologia ncepe de obicei prin guseuri febrile cu caracter neregulat , apetit conservat sau capricios , slbire progresiv. Tulburri organice pot aprea mult mai tarziu.Localizarea digestiv este cea mai frecvent mai ales la mnji i se traduce printr-o simptomatologie necaracteristic i inconstant. Se pot nregistra colici intermitente, alternari de constipatie i diaree , pentru ca la urm diareea s devin continu, cu emisiuni de fecale glbui. La explorarea rectal se pot sesiza adenopaii ale ganglionilor sublombari, mezenterici etc.Tuberculoza pulmonar mult mai rar ca precedent poate evolua n timp oarecare asimptomatic. Primele manifestri clinice const dintr-o slbire i anemiere progresiv, o stare de oboseal, de astenie, de epuizare fizic. Apare apoi tusea la nceput slab, scurt apoi din ce n ce mai frecvent, dureroas i la urma umed, nsoit de jetaj initial mucos apoi mucopurulent, uneori striat cu snge.La carnivore infecia tuberculoas este destul de rar. O ntlnim mai ales n centrele urbane ndeosebi la cini ce triesc n localurile de consumaie public sau n familii cu persoane bacilare. Localizarea principal a infeciei este cea pulmonar i cea digestiv , infecia poate fi provocat i de bacterii de tip uman sau bovin.Tuberculoza aviar destul de frecvent mai ales la galinacee se poate prezent sub 2 forme principale : o form intern sau visceral i una extern.Forma intern obisnuit evolueaz ca o infecie generalizat tradus clinic prin slbire i anemiere progresiv , cu tot apetitul conservat , oprire din dezvoltare la tineret , diaree intermiten sau persisten , uneori striat cu snge. Ficatul este adeseori hipertrofiat cu suprafaa mamelonat. n unele cazuri se constat i ascita , ptoza abdominala i pozitie de pinguin. Boala sfreste letal , prin epuizare sau hemoragie intern.Forma extern, mult mai rar ca precedent (de obicei coexistent) poate avea mai multe localizari:- O localizare asteoarticular , cu manifestri artrite sau asteoperiostite deformate , se antreneaz diferite tulburri funcionale. Localizarea procesului infecios la nivelul mduvei ososase antreneaz adeseori schiopturi unilaterale , fr nici un substart anatomic evident. Alteori se produce subierea accentuat a peretelui osos favoriznd fracturarea lui.- O localizare cutanat sau pe mucoasa ntlnit uneori la gin sau porumbel sub form de procese nodulare intradermice cu un coninut cozeos i coloraie albstruie a tegumentului la nivelul lor. Forma cutanat este mai frecvent la psrile exotice mai ales la papagal de obicei sub form de plci cu caracter productiv sau tumoral , dure la suprafa si cazeoase n profunzime.

3.11Tabloul anatomopatologic ntlnit n infecia tuberculoas la animale este extrem de poliform , variind de la o specie la alt iar n cadrul aceleasi specii de la o vrsta la alt i de la un individ la altul , n raport cu o serie de factori ca : forma evolutiv a bolii, vrsta , intinderea, sediul i gradul de activitate al leziunilor , vrsta i specia animalelor bolnave , tipul i virulena tulpinii de bacili n cauza , reactivitate individual a infeciei.n tuberculoz acut secundar , de suprainfecie sau de reactivare endogen consecutiv generalizari trzii a infeciei leziunile vor avea un caracter dominant exudativ cu contur neregulat i aspect cenusiu-slninos la nceput , apoi sub forma de cazeificari difuze , rau deliminate nconjurate de o zon congestivo-inflamatorie, insotite de cazeificarea radian a ganglionilor limfatici satelii.n tuberculoza cronic de prim infecie se gsesc n diverse organe i ganglioni limfatici sateliti. Leziuni cu caracter nodular de vrste i dimensiuni variate de la tuberculi biliari pn la noduli tuberculoi cazeficai , calcificai etc. nconjurai de o capsul conjunctiv bine organizat.n tuberculoz cronic secundar leziunile specifice se prezint de obicei sub form de focare cazeoase incapsulate cu tendina accentuat de ramoliie i fr modificri caracteristice n ganglioni limfatici satelii , acestia aparnd fie nemodificai sau numai usor hipertrofiai.La psri infecia tuberculoas evolueaz numai ca prima infecie de obicei generalizat.

3.12DiagnosticDiagnosticul tuberculozei se stabilete pe baza de date epizootologice ,anatomo-clinice , cercetari bacteriologice , serologice i teste alergice.La bovine datele epizoologice vor avea n vedere caracterul de boal de graj d cu extindere insidioas i relativ rediar n focar.Diagnosticul clinic este foarte greu de stabilit avnd n vedere evoluia adeseori asimptomatic a infeciei cu manifestri necaracteristice.Tuberculoza pulmonar va trebui difereniat de :- Emfizemul pulmonar foarte rar la bovine fr puseuri febrile i fr modificri ale stri generale- Bronit i bronhopneumonia verminoas ce afecteaz de preferina tineretul aflat la psune , evolueaz afebril i fr tulburri generale deosebite. Este caracteristic n aceast boala discordant dintre intensitatea tulburrilor organice i starea general bun a animalului.- Echinococoza pulmonar ce evolueaz afebril fr tulburri generale , iar tusea este totdeauna uscat.Tuberculoza cutanat va trebui difereniat de dermatit nodular atribuit tot unui germen acido-rezistent.Forma acut de tuberculoz va trebui difereniat mai ales de formele pectorale ale pasteurelozei.La suine , forma ganglionar nu poate fi confundat cu nici o boal. Celelalte localizri sunt mai greu de diagnosticat clinic din cauza simptomatologiei necaracteristice.Astfel tuberculoz pulmonar poate fi confundat clinic cu pasteureloz cronic etc.La carnivore se vor analiza mai ntai datele anamnetice privitor la posibilitile de contaminare n condiiile n care tiesc sau au trit animalele i se vor corela cu semnele clinice prezentate de acestea. Afeciunile pulmonare vor trebui privite n totdeauna ca suspecte de o eventual natur bacilar. Datele statistice arat c pleurezia cronic la cine este de obicei de natur tuberculoas. La fel cazurile de ascita nregistrate la cine tineri.La psri tuberculoza va trebui difereniata de forma cronic a tifozei aviare n care apetitul este modificat (diminuat sau capricios) slbiciunea este mai puin accentuat , diarea nu este sanguino lent , lipsesc hepatomegalia i formaiunile nodulare de pe suprafaa organului i a anselor intestinale.

3.13 Diagnosticul anatomopatologicEste mai uor de stabilit avnd n vedere ca leziunile tuberculoase au o morfologie carcateristic i sunt de obicei evidente adeseori masive deci uor de gsit i identificat.La bovinele adulte se vor examina nti ganglioni traheobronsici mediostinali i pulmonul. Absena leziunilor la acest nivel poate fi interpretat ca organismul respectiv a fost ndemn de infecia bacilar. Cu toate acestea se examineaz obligatoriu i ganglioni rectrifaringieni , sub maxilari i portali pentru determinarea unei eventuale infecii pe cale digestiv. La vitei vor fi examinai n primul rnd ganglioni mezenterici i portali , mpreuna cu ficatul i apoi pulmonul cu ganglionii satelii. La cabaline examenul se face la fel ca la viei. Ovinele i caprinele se examineaz dupa acelai protocol cu bovinele adulte. La suine se vor examina cu precadere ganglioni capului apoi ganglioni mezenterici i portali mpreun cu ficatul. n infecia cu tipul aviar leziunile sunt de aspect sarcomatos cu contur neregulat.Stabilirea formei evolutive i a tipului de tuberculoz se poate face destul de uor dupa caracterul morfologic al leziunilor specifice.Diagnosticul bacteriologic urmarete punere n evidena a bacililor tuberculozei n diferite produse patologice suspecte.El se poate realiza prin cercetri bacterioscopice sau bacteriologice i are valoare probant numai cnd este pozitiv. De aceea se practic numai ca metod adjurant.

3.14 Diagnosticul serologicUrmarete punerea n eviden a anticorpilor specifici n sngele animalelor purtatoare de infecii tuberculoase. Se utilizeaz n acest scop reacia de aglutinare , R.F.C. i reacia de hemoaglutinare i hemoliza condiionat valoarea diagnostic a acestora este n general inferioara testului alergic.

3.15 Diagnosticul alergicPrin tuberculinoreacie sau testul tuberculinic constituie azi una dintre cele mai valoroase i mai utilizate metode de diagnostic al tuberculozei animale , datorit simpliti de execuie , sensibilitti probei i specificitti reaciei. El se bazeaz pe punerea n eviden a stri de alergie ce se instaleaz n organismele infectate cu bacilii tuberculozei folosind ca substan revelatoare tuberculina.La noi n ar se practic numai testul intradermic , cu tuberculina purificat de tip mamifer sau aviar aplicat dup dou procedee principale :Testul unic n care se foloseste numai una din cele dou tuberculine i se obin 3 categorii de reactii : negative , dubioase i pozitive.Testul simultan n care se folosesc ambele tuberculine inoculate simultan la acelasi animal n puncte separate.

3.16 PrognosticDin punct de vedere medical prognosticul este condiionat de forma clinic a infeciei. Din punct de vedere economic prognosticul este grav din cauza contagioziti bolii i a degradrii biologice a animalelor infectate. Din punct de vedere al legislatiei sanitar-veterinare prognosticul este defavorabil deoarece boala este considerat incurabil i animale trebuie sacrificate obligatoriu indiferent de forma infeciei n vederea eradicrii bolii.

3.17 TratamentTuberculoza animal face parte din grupul bolilor considerate incurabile din mai multe motive precum :- Lipsa unor mijloace de tratament cu o eficacitate sigur n toate formele infeciei.- Pretul de cost ridicat al medicaiilor preconizate.- Se urmareste eradicare bolii.Singura substan care a dat pna n prezent rezultate satisfctoare n tratamentul tuberculozei animale este hidrozida acidului izonicotinic (HIN) sau izoniziada. Doza terapeutic variaz ntre 0,5-3ctg/Kgcomp/zi durata medie de administrare fiind de 2-3 luni. Substana nu este activ n infeciile cu bacili de tip aviar.Tratementul cu HIM ar putea fi aplicat la unele animale de mcelarie din motiv de ordin economic. El si-ar mai gsi indicaie i la animalele de agrement ca i la cele din gradinile zoologice la care problema preului de cost nu se pune cu atta stringenta. Se atrage atenia asupra pericolului instituiri uinei asemenea meditaii la carnivorele de apartament (cini i pisici),deoarece n urma tratamentului aceste animale ar putea deveni purttoare de mutante ale b.ROCH rezistente la ironiazid i antibiotice i ca atare surse de infecie foarte periculoase pentru om.

3.18 ProfilaxieLupta contra tuberculozei animale poate fi dus pe 3 ci principale :- prin msuri de imunoprofilaxie activ- prin msuri sanitar-veterinare- prin chimioterapie i chimiopreventie

3.19 ImunoprofilaxiaEste n principiu posibil. Ea se bazeaz pe constatarea c momentul cel mai critic al infectiei tuberculoase care condiioneaza evoluia i gravitatea acesteia este prezentat prin condiiile n care se realizeaz primul contact dintre bacili tuberculozei i a organismului infectat. De aceea este indicat s alegem noi momentul i condiiile n care urmeaz sa se realizeze acest prim contact , desigur n asa fel ncat organismul s poat beneficia la maximum.Dintre toate vaccinurile antituberculoase preconizate i ncercate n decursul timpului acela care s-a dovedit cel mai eficace i mai inofensiv este vaccinul prezentat de Calmette i Guerin , cunoscut sub denumirea de BCG folosit pe scara larg mai ales n imunoprofilaxia tuberculozei la om. El are doua caliti eseniale : este complet apatogen , deci incapabil de a genera leziuni evolutive si antreneaz o stare de premunitie satisfctoare.

3.20 ChimioprofilaxiaChimioprofilaxia tuberculozei bovinei a fost incercat de numeroi cercettori cu rezultate n general bune sub raport medical nsa costisitoare. Au fost elaborate chiar protocoale speciale de chimioprevenie sistematizate n doua mari categorii :O chimiopreventie pasiv i una activ. La noi n ar aceste metode de lupt antituberculoas nu si-au justificat aplicarea.

3.21 Profilaxia nespecificConstituie practic singura arm de lupt contra tuberculozei animale care mnuit cu pricepere poate duce ntr-un timp relativ scurt la eradicarea bolii. Prima este cea propus de Bany n 1890 avnd ca obiective:- depistarea sistematica a animalelor infectate cu ajutorul tuberculinei- izolarea imediata a reagenilor i valorificarea lor prin sacrificare- creterea de tineret ndemn n vederea eradicri boliiA doua metod preconizat de Sredamgrotzky-Ostertag n 1899 viza eliminarea din efectivele contaminate numai a indivizilor cu tuberculoza deschis.Acesta metod nu a avut nsa dect o utilizare foarte redus i a fost curnd abandonat ca nerspunztoare.Pentru a preveni introducerea bolii n efectivele ndemne se iau urmatoarele masuri :- Se acord o atenie deosebit animalelor nou achiziionate care trebuie s provin din efective sigur ndemne de tuberculoz si s fie testate tuberculinic n unitatea de origine nainte de cumprare cu obligaia s reactioneze negativ.- Se practic controlul periodic pentru tuberculoz a ntregului personal de ngrijire, paza etc. din sectorul zootehnic urmat de ndeprtarea imediat din sector a persoanelor bacilare.- Se executa cu regularitate dezinfeciile profilactice- Se iau masuri pentru a evita orice alte posibiliti de contaminare.n unitatile aflate intr-o faza avansat a actiuni de eradicare , data indivizii ce dau reacii dubioase repetate nu sunt prea numerosi sau prea valorosi este indicat sa fie eliminai.n efectivele n care apar pentru prima data cazuri cu reacie pozitiv sau dubioas la testul unic precum i acolo unde prezint infecii tuberculoase n-a fost confirmat este indicat s se ia unele msuri suplimentare n vederea precizri existentei infeciei specifice.n cazurile n care la sacrificrile de control nu se pot pune n eviden depistrii eventualelor stri de paraalergie generate de infecii cu alte microbacterii dect cel al tuberculozei bovine (injecii cu myc.arium , haminis , Yohnei , al dermatitei nodulare.)

3.22 CombatereaLa bovine i porcine: tuberculoza este o boal declarabil i supus msurilor de carantina de gradul 3.La bovine se aplic urmatoarele msuri :- Animalele bolnave cu semne clinice se izoleaz n afara incintei fermei sunt infiltrate cu litera T pe maxilarul stng i vor fi dirijate n abator n termen de trei zile.- Animalele infectate fr semne clinice , sterile i fr producie de lapte , dar n stare buna de ntreinere vor fi dirijate de asemenea n abator etc.La psri : n cazul fermelor se procedeaz la valorificarea prin abator , a ntregului efectiv contaminat , scoaterea asternutului dup care se face o dezinfectie riguroas. Adposturile i curtea se dezinfecteaz

4.0 Tetanosul

Se poate ntlni sub form de cazuri sporadice, n special la cine, consecutiv unor plgi profunde infectate care ofer condiii de anaerobioz (nepturi cu obiecte ruginite, mucturi, codotomii, carii i extracii dentare , etc.).

4.1 Etiologie i epizootologie : Clostridium tetani,anaerob,Gram-pozitiv .Produce o toxin neurotrop specific (tetanospasmina),responsabil de simptomele clinice.

4.2 Transmitere : plgi profunde infectate cu pmnt (mucturi, nepturi n zonele musculare bogate,plgi de castrare,etc.)Boala este prezent la om i la animalele de ferm (n special la cabalinbe) Pisicile sunt relativ rezistene la toxina tetanic.

4.3 Tabloul clinic :Simptomele apar dup o incubaie de 7-14 zile.Forma localizat (tetanos ascendent): contracii musculare dureroase , de tip spastic, localizate la un singur grup de muchi, frecvent la nivelul unui singur membru (din cauza rigiditii, flexia i extensia sunt foarte dificile) sau a maseterilor (cu dificulti n deschiderea gurii , preluarea i nghiirea alimentelor),exteriorizarea pleoapei a III-a (este unul din primele semne) , trismus,rsul sardonic . La rasele cu urechile atrnnde, urechile devin erecte i rigide. Este considerat o forma mai puin grav, dar care poate trece n forma generalizat.

Forma generalizat (tetanos descendent) :decubit permanent ,aspect de animal "mpiat'' sau ''mpietrit'',coada erect + hiperestezie cu intrarea n criza de tetanie la orice stimul (lumina,zgomotele,manipulrile : provoac contacii muscular, spasm i rigiditate). Se termin n majoritatea cazurilor prin spasmul glotei, paralizia muchilor diafragmatici i moartea prin asfixie

4.4 Diagnostic :Existena unei plgi profunde ,produs cu cteva sptmni n urm + semnele cliniceEx. cultural : izolarea germenilor din plag (nu reuete ntotdeauna)Determinarea nivelului de anticorpi fa de toxina tetanic

Diagnostic diferenial clinic la cine :Intoxicaia cu stricninTurbarea : n tetanos animalul este contient (scoara i encefalul nu sunt afectate).Criza epilepticForma nervoas a bolii CarreTorticolisul (hipovitaminoza B1)Artrita temporo-maxilar, reumatismul articular acut

4.5 Tratament:Antibiotice active fa de Cl. tetani : cure scurte de metronidazol sau tetraciclin,urmate de ampicilin sau peniciline administrate i.v.,n terapie de lung durat (se plaseaz un cateter pe vena brahial)Neutralizarea toxinelor la nivelul plgii : deschiderea larg a plgii, aerarea, drenajul, ndeprtarea esuturilor mortificate,splturi cu ap oxigenat i administrarea de sulfamide i antibiotice n plag.Neutralizarea toxinelor circulante : cu ser antitetanic n doz de 100-150 UAI\kg-corp, inclus n sol. de glucoz.O parte din doza calculat se administreaz perifocal , iar restul i.v., i.p. sau i.m. , n funcie de gravitatea situaiei.Antitoxin tetanic (sol.injectabil cu 500-1500 UI/ml) : n doze curative de 100-500 UI/kg-corp,s.c.,o singur administrare (fr a depi maximum 20.000 UI, la un cine de talie mare).Antitoxina tetanic, ca orice ser,poate produce reacii anafilactice (conine proteine din serul de cabaline): n aceste situaii se intervine cu adrenalin sau antihistaminice.Cazarea n locuri linitite, minimalizind excitaiile de orice fel : n boxe ntunecoase, departe de orice surs de zgomot.Manipulrile se reduc la strictul necesar .Sedative:n alimente (diazepam) ,sau pe cale injectabil (acepromazina,chlorpromazin). Se exclud sedativele care produc depresie respiratorie. Pentru sedare i relaxare muscular este de preferat methacarbomolul n doz de 40mg / kg, la fiecare 6-8 oreRegim alimentar : dac animalul se poate hrni volunar, se divide raia zilnic n porii mici i dese ; dac s-au instalat trismusul i disfagia,animalul trebuie hrnit o perioad pe cale artificial, printr-o sond gastric (pn la reluarea hrnirii voluntare)Formele grave generalizate reclam ventilaie mecanic asistat (deoarece muchii respiratori sunt blocai)Vindecarea se obine n cteva sptmni.

4.6 Prognostic : rezervat n forma localizat / rezervat spre grav n forma generalizat (n funcie de dotri)

4.7 Profilaxie :Vaccinarea antitetanic : nu se practic n mod obinuit la carnivore . Se poate folosi anatoxin tetanic n doz profilactic de 500-1000 UI /animal (cine sau pisic),i.m. sau s.c.,o singur administrare, cu imunizare pentru tot restul vieii (unii autori recomand repetarea dozei dup 30 de zile i la 12 luni de la ultima administrare,cu riscul reaciilor anafilactice) .La cinii nevaccinai : n circumstane epidemiologice de risc crescut sau nainte de o intrevenie chirurgical, se poate folosi serul antitetanic , n doz de 1.000-2.500 UAI/in funcie de talia animalului.

5.0 Botulismul

5.1 EtiologieBotulismul este o boal infecioas necontagioas cauzat de intrarea n organism a toxinei botulinice. Bacteria Clostridium botulinum, care produce aceast toxina, este o bacterie anaerob care se dezvolt n medii lipsite de oxigen: sol, carcase animale sau plante n descompunere. Boala se manifest prin slbiciune muscular i poate duce la paralizie i moarte.Botulismul infantil apare la sugari sub 6 luni (germinarea n intestin a sporilor vehiculai prin alimente) Perioada de incubaie 18-96 ore

5.2 Patogeneza Habitat mixt sol, ape i flora comensal a omului i animalelor Transmiterea: Alimentar (alimente conservate n conditii casnice: crnai, unc, jambon, pete srat sau afumat, conserve de fructe i legume) Condiii favorabile toxigenezei: -Salinitate insuficient (mai mic de 10 %) -Temperatura peste 16 grade -Anaerobioz (alimente compacte sau ambalaje ermetice) -Prezena glucidelor (conserve de fructe, legume) -Timp suficient pentru producerea toxinei (cel puin 8 )

5.3 Tablou clinic:Incubatia dureaz de la 2 ore pn la 14 zile (mai frecvent 6-24 ore). Debutul este acut, cu tulburri digestive: grea, vom, dureri abdominale paroxistice, urmate de o diaree moderat, substituit peste un timp scurt de constipatic tenace. De obicei tulburrile gastrointestinale sunt discrete (sau chiar absente). Bolnavii mai prezinta acuze de slabiciune general progresiv, cefalee, ameeli, uscciune n cavitatea bucal, insoit de o sete chinuitoare.Dupa 6-24 ore de la debut (uneori fiind primele simptomc) apar dereglri oftalmologice: diplopie, vedere neclar, ptoza, strabism, midriaza, nistagm, lectura caracterelor tipografice obinuite este dificil sau imposibil (pareza acomodatiei). Concomitent apar semne de afectare a nervului glosofaringian: tulburri de deglutiie, iniial doar pentru alimente solide, apoi total, vocea devine rguit, cu un tembru nazal, ori dispare complet (afonie).Alteori, apar paralizii ale diferitor grupuri de muschi (gt, membre), iar n formele grave apar paralizii ale muschilor respiratorii i insuficiena respiratorie.Alte semne, care pot asocia boala, sunt diminuarea tuturor secreiilor: lacrimale (ochii uscati, fotofobie), salivare (gura uscata, sete intensa), nazale, sudorale, digestive.

5.4 SEMNE CLINICE Paralizii n sfera nervilor cranieni: diplopie, ptoz palpebral, midriaz, disfagie, disartrie, senzaie de sete Paralizii descendente Dereglri digestive: nausee, vom, constipaie Lipsa febrei i a dereglrilor cardiace Cauza decesului: paralizie flasc a muchilor respiratori sau stop cardiac

5.5 TRATAMENTUL I PROFILAXIA BOTULISMULUI Tratament specific: seroterapie precoce (ser polivalent, apoi monovalent) asociat cu anatoxinoterapie Profilaxie: nespecific

5.6 FORME CLINICE Septicemii Procese supurative - Supuraii abdominale (peritonite apendiculare, supuraii determinate de cancer digestiv, supuraii post-operatorii, abcese) - Supuraii ale micului bazin (abces perirectal, piosalpinx, supuraii urinare) - Supuraii pleuro-pulmonare, bucale, ORL (otite) - Abces al creierului i meningite purulente

5.7 DIAGNOSTIC Diagnostic clinic Diagnostic microbiologic Prelevate: ser sangvin, extract din alimente, mase vomitive, mase fecale A. Depistarea toxinei (RN pe oareci, RP, RHAI, RCoA, RLA, ELISA) B. Tehnici de biologie molecular C. Examenul bacteriologic este suplimentar

Diagnostic diferenial: Alte toxiinfecii alimentare; Boli neurologice (sindromul Guillain-Barre, miastenia grava, accident hemoragic cerebral etc.); Alte intoxicaii (ciuperci, metanol, metilotoxina, atropina etc.);Polineurita difterica;Poliomielita.

Diagnosticul de laborator:Const n izolarea toxinei sau agentului botulinic din materialele prelevate de la bolnav (snge, mase vomitive, ape de lavaj gastric), precum i din produsele alimentare. Este important a determina nu numai prezena toxinei i microbului, ci i tipul lor, pentru a confirma diagnosticul clinic i a institui un tratament corect.

5.8 INFECII CAUZATE DE BACTERII ANAEROBE NESPOROGENEParte componenta a microbiocenozelor rinofaringiene , digestive i genitaleCondiii ce favorizeaza multiplicareaLeziuni necroticeDiminuarea potenialului redoxReducerea rezistenei organismuluiDisibioze

6 Colibaciloza

6.1 EtiologieColibaciloza este o boal infecoas produs de o bacterie, ce afecteaz toate animalele de ferm, inclusiv i iepurii de cas, se manifest prin enterit i septicemie.Agentul cauzal al bolii este Escherichia coli, un cocobacil polimorf, gram negativ, nesporulat, necapsulat. Tulpinile de E. coli prezint o gam larg de antigene, n prezent se cunosc circa 170 Ag somatice. Boala are ca factori fovorizani dezechilibru alimentar i factorii de stres,este rezistent n mediu ambiant, ns sensibile la aciunea dezinfectanilor, cum ar fi: formol, soluii de amoniac. Este sensibil la aciunea unor grupe de antibiotice cum ar fi: aminoglicozidele (streptomicina, gentamicina, neomicina, canamicina), fenicolii (cloramfenicolul), chenolonele (enrofloxacina), etc. Istoric. Izolarea agentului etiologic a fost fcut de ctre Theobalt Escherich n 1885. Apoi n 1920 tot Th. Escherich demonstreaz c unile tulpini de E. coli pot provoca diareea vieilor i la alte specii de aimale

6.2 Epidemiologia. Ma