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UNIFMU FACULDADE DE EDUCAÇÃO FÍSICA C.P.P.G – CENTRO DE PESQUISA E PÓS GRADUAÇÃO
ATIVIDADE FÍSICA E DIABETE MELITO
Alexandre Barbosa de Souza
SÃO PAULO 2004
ALEXANDRE BARBOSA DE SOUZA
ATIVIDADE FÍSICA E DIABETE MELITO
Monografia apresentada à Faculdade de Educação Física do UniFMU Centro Universitário, como requisito parcial para obtenção do título de Especialista em Atividade Física Adaptada e Saúde.
ORIENTADOR: PROF. DR. LUZIMAR TEIXEIRA CO-ORIENTADOR: PROF. MS. LUCIANO PONTES JUNIOR
AGRADECIMENTOS
Em primeiro lugar agradeço a Deus por ter me dado mais uma chance de
evoluir e elaborar esse trabalho, cujo qual espero que sirva de recurso para muitas
pessoas que dele precisarem.
Minha mãe Yule por me incentivar e apoiar sempre que eu precisei. Te amo
mãe
Professor Doutor Luzimar Teixeira e professor mestre Luciano Pontes Jr, por
me orientarem nas consultas bíbliográficas bem como me ajudarem na montagem
do trabalho. Agradeço também a todos os profissionais que me ajudaram: Cleiton
Augusto Libardi, David Alvisi, Érika Sarita, Flávia Maluf Romanelli, Maria
Cândida Camargo Rolim e Patrícia C. Nogueira, e ainda, aqueles que me apoiaram
e também a todos que não acreditaram em mim.
A todos o meu muito obrigado.
DEDICATÓRIA
Em primeiro lugar dedico este trabalho a DEUS, por ter me dado mais uma
chance de evoluir como profissional.
Dedico á minha mãe, quem mais lutou e se dedicou para que eu conseguisse
chegar onde cheguei, mesmo diante de muitas dificuldades. Mãe amo a senhora!
Ao meu pai, que onde quer que esteja, está vendo que eu venci mais uma fase.
Dedico também a todos os profissionais da área e a todos aqueles estão ligados à
mesma de uma forma ou de outra.
SUMÁRIO Página
AGRADECIMENTOS ..........................................................................................i DEDICATÓRIA ...................................................................................................ii LISTA DE TABELAS ........................................................................................iv RESUMO .............................................................................................................v ABSTRACT ........................................................................................................vi INTRODUÇÃO ...................................................................................................7 OBJETIVO .........................................................................................................10 REVISÃO DE LITERATURA...........................................................................11 DISCUSSÃO ......................................................................................................55 CONCLUSÃO ....................................................................................................68 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ...............................................................69
LISTA DE TABELAS Página
Tabela 3. 1 Comparação entre Diabete melito 1 e 2 ............................................7
Tabela 3. 2 Valores de glicose plasmática (mg/dl) para diagnóstico de Diabete
Melito e seus estágios pré clínicos .....................................................................15
Tabela 3. 3 Ações da insulina e seus efeitos .....................................................19
Tabela 3. 4 Benefícios do exercício ..................................................................37
Tabela 3. 5 Os hormônios e seus efeitos ...........................................................39
Tabela 3. 6 Alteração percentual dos níveis de insulina ...................................41
Tabela 3. 7 Modelo de treinamento em circuito ................................................53
Tabela 3. 8 Modelo de treinamento em circuito não tradicional .......................54
RESUMO
Esta revisão de literatura apresentará informações sobre as complicações
associadas à síndrome do Diabete Melito, sua etiologia, diagnóstico, parâmetros
fisiológicos, assim como a insulina, seu mecanismo de ação, seu órgão secretor e
seu efeitos. Estas informações servirão de subsídios para uma melhor compreensão
do assunto principal deste trabalho, que é a utilização da atividade física regular,
como coadjuvante no tratamento do Diabete Melito, principalmente para os
indivíduos diabéticos tipo 2. Nesse sentido, o foco deste trabalho é demonstrar a
importância das atividades físicas, seja ela aeróbia e/ou anaeróbia, em benefício de
um controle da síndrome, através da prescrição de atividades físicas
individualizadas, com o intuito de otimizar seus efeitos em função da intensidade,
duração, freqüência semanal, e ainda, será também apresentada sugestões e
propostas do como prescrever o treinamento para diabéticos, seguindo os padrões
de eficiência e segurança. O exercício físico confere ao diabético tipo 1, benefícios
fisiológicos comuns a todos os indivíduos, porém tem pouca expressão sobre a
síndrome em si, de modo que seu maior valor em termos de benefícios no controle
da síndrome está mais ligado ao diabético tipo 2.
Palavras chaves: atividade física, Diabete Melito, treinamento de força,
treinamento aeróbio, endurance, resistência insulínica.
ABSTRACT
This revision of literature will present information on the complications
associated to the syndrome of the Melito Diabetes, its etiology, diagnosis,
physiological parameters, as well as the insulin, its action’s mechanism, its secretor
organ and its effects. This information will serve of subsidies for a better
understanding of the main subject of this work, which is the use of the regular
physical activity, as coadjuvante in the treatment of the Melito Diabetes, mainly
for the type 2 diabetic individuals. In this sense, the focus of this work is to
demonstrate the importance of the physical activities, either aerobic and/or
anaerobic it, in benefit of a control of the syndrome, through the prescription of
individualized physical activities, with intention to optimize its effect in function
of the intensity, duration, weekly frequency, and still, will be also presented
suggestions and proposals on how to prescribe the training for diabetic, following
the patterns of efficiency and security. The physical exercise provides to the type 1
diabetic, physiological benefit common to all the individuals, however it has little
expression on the syndrome itself, in a way that its bigger value in terms of
benefits on the control of the syndrome is more related to the type 2 diabetic.
Words keys: physical activity, Melito Diabete, strength training, aerobic training,
endurance and insulin resistance.
1 - INTRODUÇÃO
A síndrome do Diabete Melito está associada a problemas de retirada de
glicose do sangue, conforme AMERICAN COLLEGE of SPORT MEDICINE
(2000) apud ARAÚJO (2000), podendo ou não apresentar resistência periférica
insulínica dos tecidos alvos com possíveis distúrbios como hiperglicemia,
glicosúria, tendência ao desenvolvimento da aterosclerose, microangiopatia,
nefropatia e neuropatia (SBD, 2000; GROSS et al., 2001; GUYTON, 1973),
levando ainda, à morte (POWERS & HOWLER, 2000).
Já em 1930, segundo DÂMASO (2001), o Diabete Melito passou a ser
considerado uma síndrome causada por vários fatores que interagem entre si e
por ser constatado a ausência de sensibilidade à insulina em pacientes de idade
mais avançada.
De acordo com CAMPOS (2000), devido a esta disfunção, ocorre um
elevado nível de açúcar no sangue, bem como sua eliminação pela urina. Tal
excesso de açúcar não é utilizado como fonte de energia no diabético, resultando
em acúmulo e conseqüentemente em altas taxas de açúcar sangüíneo (VALLE;
1979).
WYNGAARDEN & SMITH (1986), definem que o Diabete Melito é uma
síndrome que abrange uma constelação de anormalidades anatômicas e
bioquímicas, as quais apresentam um distúrbio na manutenção do equilíbrio da
glicemia normal, graças a uma disfunção das células beta do pâncreas
endócrino. Para SCHAUF et al, (1993) tal síndrome é uma fome celular em
meio a abundância.
De acordo com a ACSM (2000) apud ARAÚJO (2000), existem dois tipos
principais desta síndrome, sendo um o Diabete Melito tipo 1, que resulta de uma
deficiência pancreática de produção de insulina ou relacionada com
anormalidades metabólicas. O outro tipo da síndrome é o 2, que está associada à
sensibilidade celular diminuída de insulina. Conforme as informações de
ALBRIGHT, et al., (2003), embora os fatores genéticos que causam o Diabete
Melito tipo 2 não estejam bem esclarecidos, em alguns casos, podem também,
apresentar uma deficiência pancreática na produção/liberação de insulina
incidindo a maior faixa de ocorrência em questões de idade avançada, histórico
familiar, baixo nível econômico e obesidade (principalmente a distribuição de
gordura intra abdominal).
A síndrome do Diabete Melito atinge aproximadamente 7,6% da
população adulta entre 30 a 69 anos (GROSS et al., 2001; VIVOLO et al.,
1996), sendo a maior parcela portadora de Diabete Melito tipo 2 (VIVOLO et
al., 1996) e ainda abrange cerca de 0,3% das gestantes, entretanto, cerca de 50%
dos portadores de Diabete Melito desconhecem que apresentam tal síndrome
(GROSS et al., 2001).
Além dos problemas metabólicos relativos à manutenção da glicemia, o
indivíduo diabético pode também apresentar várias outras complicações
associadas (CAMPOS, 2000; VALLE, 1979; WYNGAARDEM & SMITH,
1986; McARDLE et al., 1996). Entre estas complicações, que serão citadas no
decorrer deste trabalho, de acordo com a SOCIEDADE BRASILEIRA de
DIABETES (2000), a hipertensão arterial está presente em aproximadamente
50% dos diabéticos tipo 2, e nos diabéticos tipo 1 se manifesta tardiamente
juntamente com o surgimento da microalbuminúria progredindo para
macroproteinúria e redução da função renal. ALBRIHGT (2003) relata que a
hipertensão arterial está presente em cerca de 60% dos indivíduos diabéticos
tipo 2 e suas complicações estão fortemente ligadas as de origem microvascular
e macrovascular, além da incidência do risco cardiovascular ser 50% maior no
homem diabético e 150% maior na mulher diabética. Além disso, os diabéticos
tipos 2 apresentam uma influência da síndrome sobre a saúde psicológica e
quando instalada por um longo tempo requer ajustes psicossociais mais
pronunciados, sendo a depressão um dos fatores de forte expressão nos
portadores do diabete (ALBRIGHT et al, 2003).
É de fundamental importância para o indivíduo diabético a adesão a
programas de atividades físicas regularmente (CAMPOS, 2000; COLBERG,
2003; McARDLE et al., 1996;), principalmente o diabético tipo 2, pois são os
que mais se beneficiam (McARDLE et al, 1996; VIVOLO et al., 1996). Para
CAMPOS (2000), se o exercício tem ou não alguma influência na manutenção
dos níveis plasmáticos de glicose isso merece mais estudos, porém a atividade
física é de fundamental importância na redução dos riscos de doenças
coronarianas através da redução de hiperinsulinemia ou na redução da gordura
corporal. COLBERG (2003), afirma que os efeitos benéficos do exercício físico
regular podem retardar os processos de envelhecimento e reduzir os riscos
associados ao Diabete Melito a longo prazo. Programas de exercícios físicos
bem elaborados, incluindo treinamento de endurance e exercícios resistidos, têm
sido muito utilizados como terapia para indivíduos portadores de Diabete Melito
tipo 2 (ALBRIGHT et al, 2003).
N.A. SBD – Sociedade Brasileira de Diabetes.
ACSM - American College Science Medicine
2- OBJETIVO
O objetivo deste trabalho é apontar, através de uma revisão literária, os
distúrbios associados à síndrome do Diabete Melito, a importância da atividade
física regular como coadjuvante no tratamento e prevenção desta disfunção
metabólica e também apresentar uma proposta de planejamento do treinamento
para diabéticos.
3 - REVISÃO DE LITERATURA
A manifestação do Diabete Melito é causada geralmente por um processo
auto imune, no qual são destruídas as células beta do pâncreas, que é a glândula
produtora e secretora de insulina (ALBRIGHT, 2003; COLBERG, 2003).
Ocorre normalmente em indivíduos mais jovens e está associada à deficiência
absoluta da secreção de insulina (McARDLE et al., 1996; POWERS &
HOWLERS, 2000). O Diabete Melito pode ser causado por lesão das células
beta do pâncreas induzida por vírus, fatores genéticos e imunológicos
(DÂMASO, 2001).
O Diabete Melito tipo 1 tem sua origem primária na destruição das células
beta do pâncreas, onde tal destruição, além de ter origem em casos de doença
auto imune, apresenta também causas desconhecidas, onde em ambos os casos,
com tendências à cetoacidose (SBD, 2000).
De acordo com WILMORE & COSTILL (1999) a destruição das células
beta pode estar relacionada também com a maior susceptibilidade a viroses e
degeneração das células do pâncreas, sendo manifestada geralmente na infância
ou na adolescência. Para VALLE (1979) a gravidade do Diabete Melito está
associada ao número de células beta destruídas no pâncreas.
Quando ocorre a destruição de células beta, há a suspensão total ou parcial
de secreção de insulina (COSTILL, 1999; GUYTON, 1973), conseqüentemente,
o diabético passa a utilizar gordura como fonte de energia, ocasionando um
quadro de cetoacidose diabética (GUYTON, 1973), que, segundo GROSS et al
(2001) é a expressão máxima da deficiência de insulina. Raramente é encontrada
a deposição de amilóides nas Ilhotas de Langerhans nesse tipo de síndrome
(BELL et al., 1996) apud KOESLAG et al (2003). POWERS & HOWLER
(2000) alertam que os sinais que merecem atenção para a detecção da existência
do Diabete Melito tipo 1 são a micção freqüente, sede exagerada, fome
exagerada, perda rápida de peso, fraqueza, fadiga e irritabilidade.
Com relação ao Diabete Melito tipo 2, a síndrome é caracterizada por uma
resistência insulínica por parte dos tecidos alvos do hormônio pancreático
insulina, o que causa uma redução na eficiência da insulina em retirar glicose do
sangue (ACSM, 2003; CAMPOS, 2000; McARDLE et al., 1996; NEDEAU &
PERONNET et al., 1985), sendo esse quadro resultado de uma desordem
metabólica (DÂMASO, 2001), podendo também apresentar uma certa
deficiência na produção/liberação de insulina por parte do pâncreas (AIRES et
al., 1999: GROSS et al., 2001; SBD, 2000).
Conforme colocado por BOOTH et al., (2002), 91% dos casos de Diabete
Melito tipo 2 são causados por uma combinação de fatores ambientais, tais
como, índice de massa corporal maior que 25, dietas baixas em fibras e cereais,
alto consumo de gordura polissaturada, fumo e vida sedentária, como por
exemplo a execução de menos de trinta minutos diários de atividades físicas.
A obesidade tem uma grande contribuição para o desenvolvimento do
Diabete Melito tipo 2 (BOOTH et al., 2002), causando uma redução da resposta
aos aumentos de glicose sangüínea pelas células beta, conseqüentemente, as
células do corpo que são alvos da insulina, inclusive as células do tecido
muscular, passam a ter também menor resposta à ação da insulina, devido à
redução do número ou da eficiência dos receptores de tal hormônio (WILMORE
& COSTILL, 1999; NEDEAU & PERONNET et al., 1985).
Outro resultado da obesidade é a elevação acentuada da secreção de
insulina causando a hiperinsulinemia, a qual acompanha o aumento de peso em
função da própria obesidade e estilo de vida sedentário, constituindo um fator de
risco para o surgimento do Diabete Melito tipo 2, bem como para doença
cardiovascular. Também podem ocorrer anormalidades mais sutis na secreção de
insulina no início do desenvolvimento deste tipo de Diabete Melito, como a
menor freqüência de pulsos de insulina e sua resposta retardada ao aumento dos
níveis plasmático de glicose acompanhado de alterações no ciclo e evolução
deste quadro, até que ocorra o total não reconhecimento de glicose como
estímulo para liberação de insulina pelo pâncreas (BERNE & LEVY et al.,
1998).
A destruição auto imune de células pancreáticas beta não se faz presente
nesse tipo de síndrome, surgindo normalmente por volta de quarenta anos de
idade, atingindo seu pico de incidência por volta de sessenta anos (GROSS et
al., 2001). Evidências apontam que o desenvolvimento deste tipo de Diabete
Melito está associado com a inatividade física e o baixo nível de
condicionamento, independentemente da obesidade (POWERS & HOWLER,
2000).
De acordo com WESTERMARK & WILANDER (1978), COOPER et al
(1978), KHAN (2000) e HAYDEN (2002) apud KOESLAG et al (2003), em
cerca de 90% dos casos de Diabete Melito tipo 2 o mais substancial e uniforme
aspecto morfológico da doença é a deposição exclusiva de corpos amilóides nas
Ilhotas de Langerhans, sendo que, a severidade desse tipo da síndrome, está
relacionada com a quantidade de amilóides depositadas nas Ilhotas o que causa a
destruição de células beta do pâncreas (KAHN, 2000) apud KOESLAG et al.
(2003). O surgimento da deposição dos amilóides em diabéticos tipo 1 é
extremamente raro (BELL et al., 1996) apud KOESLAG et al (2003).
Algumas comparações entre os dois principais tipos de Diabete Melito são
citadas na tabela 1 de acordo com WYNGAARDEN & SMITH (1986):
Tabela 3. 1: Comparação entre Diabete Melito 1 e 2
TIPO 1 TIPO 2
Sinonímia Início juvenil, tendência a
cetose e instável
Início na maturidade,
resistência a cetose e
estável
Dependência da insulina Eventualmente 100% Não freqüente
Necessidade insulínica Sempre, exceto nas fases
iniciais
Cerca de 20 a 50% dos
casos
Idade de início Pico aos doze anos Pico na quinta ou sexta
década de vida
Hereditariedade Cromossoma 6?
dominante
Dominante para o
multigênico
Gêmeos monozigóticos Concordante entre ¼ à
metade
Sempre concordante
Causa viral, auto imune Provável Não implicada
Obesidade Não freqüente Muito freqüente
Wingaarden & Smith, (1986).
O Diabete Melito inclui uma série de doenças metabólicas oriundas da
hiperglicemia, como resultado da deficiência tanto da secreção como da ação da
insulina. A hiperglicemia é manifestada por poliúria (urinar excessivamente),
polidipsia (ingestão excessiva de água), perda de peso (devido ao metabolismo
elevado de gordura, mais freqüente em diabéticos tipo 1), visão turva (devido ao
excesso de glicose circulante nos capilares dos olhos), polifagia (a não absorção
de glicose nas células originando sensação de fome e não saciedade) e ainda
pode ocorrer complicações agudas induzindo à morte. São exemplos a
cetoacidose diabética e a síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica
(GROSS et al., 2001).
O conseqüente aumento do uso das proteínas como fonte de energia em
ocasiões especiais, a presença de hormônios que contribuem para hiperglicemia,
a prática inadequada de exercícios, estresse, ingestão inadequada de
medicamentos, entre outros, podem contribuir para o agravamento de todas
essas manifestações de origem hiperglicêmica (CANCELLIÉRE, 1999).
O indivíduo diabético descontrolado pode ainda apresentar um quadro de
desidratação tanto intracelular como extracelular, devido ao efeito osmótico
aumentado da hiperglicemia sangüínea, retirando os líquidos do meio
intracelular, como também pela diurese excessiva, na tentativa de eliminar os
altos níveis de glicose (CANCELLIÉRE, 1999; GUYTON, 1973).
Os principais problemas associados à síndrome são de origem
microvascular e macrovascular, os quais incluem uma série de complicações em
diferentes órgãos do corpo. Dentre elas estão a doença vascular, ateriosclerose
cerebral e cardiovascular, hipertensão, neuropatia autonômica e periférica,
nefropatia e retinopatia (GROSS et al, 2001; ALBRIGHT et al, 2003).
As doenças cardiovasculares (aterosclerose, arteriosclerose e
enfermidades coronárias graves) apresentam uma maior incidência em
indivíduos diabéticos, sendo que tais doenças têm seu caráter dentro do alto
nível de metabolismo de lipídeos (GUYTON, 1973) e ainda um baixo nível de
condicionamento aeróbio está ligado aos riscos de desenvolver uma doença
cardiovascular (ZINMAN et al., 2003). O diabético tipo 2 apresenta um
VO2max reduzido quando comparado com um indivíduo não diabético
(ALBRIGHT et al, 2003).
Como forma geral as doenças vasculares são denominadas de doença
vascular periférica onde durante o exercício físico, pode ser notada uma dor
isquêmica por incompatibilidade de suprimento de oxigênio muscular ativo e
demanda, sendo que essa dor ocorre geralmente na panturrilha, mas também
pode começar no glúteo e irradiar-se para os membros inferiores. As
manifestações isquêmicas podem ainda ser detectadas por sensações de
queimação, cãibras, insensibilidade, aflição e tensão e os sintomas geralmente
somem com a cessação do exercício ACSM (2000) apud ARAÚJO (2000).
Além disso, o excesso de morbidez, bem como a mortalidade no diabético tipo 2
está fortemente associados a tais doenças (McARDLE et al., 1996).
A neuropatia periférica é uma doença que afeta os nervos responsáveis
pela sensibilidade e que controlam o funcionamento muscular (CAMPOS,
2000). Está associada a úlceras e lesões nos pés do indivíduo diabético sendo
sua avaliação possível de ser feita por toques com filamentos finos na sola dos
pés do indivíduo, sensibilidade vibratória, reflexos dos tendões e posição dos
membros inferiores (ZINMAN et al., 2003).
A neuropatia autonômica atinge os nervos que controlam as funções dos
órgãos internos importantes como o coração (CAMPOS, 2000) podendo
aumentar o risco de problemas cardiovasculares durante a atividade física,
apresentar taquicardia de repouso (mais de 100 batimentos por minuto), queda
da pressão arterial sistólica em mais de 20 mmHg, ou ainda outros distúrbios do
sistema nervoso autônomo, envolvendo a pele, pupilas, sistema gastrointestinal
ou sistema geniturinário (ZINMAN et al., 2003).
De acordo com WYNGAARDEN & SMITH (1986), na retinopatia a
concentração excessiva de glicose nos cristalinos dos olhos e nos rumores
ópticos resultam na turvação da visão e dificuldades de acomodação e miopia,
podendo também ocorrer a opacificação do cristalino formando a catarata, bem
como a presença da lipemia retinalis, onde as artérias e veias do globo ocular
apresentam uma cor avermelhada ao invés de sua coloração normal que é
vermelho escuro.
As lesões de retina nos diabéticos consistem de uma retinopatia de fundo,
que apresenta microaneurismas e exsudatos devido a distúrbios na parede capilar
levando à formação de bolsas, micro aneurismas e aumento de extravasamento
de proteínas (WYNGAARDEN & SMITH, 1986).
Segundo SCHAUF et al, (1993), os elevados níveis de glicose sangüínea
saturam os mecanismos renais de transporte da glicose causando seu
extravasamento pela urina. Para WYNGAARDEN & SMITH (1986), os rins
ficam sujeitos a infecções, sendo, o principal problema para o diabético, a
microangiopatia, onde a presença da proteinúria relatada em cerca de dois terços
dos pacientes, com média de vinte anos da instalação da doença progride para o
comprometimento dos rins e manifestação da uremia em cerca de cinco anos,
com 40% de diabéticos tipo 1 levados à morte por insuficiência renal.
Com menor freqüência podem surgir também em indivíduos diabéticos,
manifestações dermatológicas, resultantes das complicações micro e
macrovasculares, das predisposições a infecções e aos distúrbios lipídicos
secundários do sangue (SCHAUF et al, 1993).
A incidência de Diabete Melito, principalmente tipo 2, é bem relevante na
população portadora de lesões da coluna vertebral, bem como doenças
cardiovasculares, sendo ambas associadas à obesidade e estando diretamente
correlacionadas ao grau de inatividade física, nível de lesão da coluna vertebral e
ao período decorrido após a ocorrência da lesão. Portanto, desta forma, em
relação a pessoas não portadoras de lesão de coluna vertebral, a incidência de
Diabete Melito tipo 2 é bem maior em portadores de LCV (KOCINA,
JOHNSON e ALBUQUERQUE, 2002).
Em um estudo realizado por Imai e Col. apud KOCINA, JOHNSON e
ALBUQUERQUE (2002), foi observado a presença de Diabete tipo 2 em 22%
de todos os paraplégicos analisados, sendo que a incidência da síndrome era de
11% nas pessoas da população em geral observadas, portanto indivíduos com
LCV apresentam uma alta concentração de glicose plasmática e maior
resistência à insulina.
Outro estudo realizado por Duckworth e Col. apud KOCINA, JOHNSON e
ALBUQUERQUE (2002), detectou uma estreita relação entre o nível de
resistência à insulina e o nível e duração da LCV. Neste estudo foram
observados 52% portadores de LCV e em 23% foram detectados níveis de
glicose plasmática acima de 130mg/100ml de sangue em jejum, 30%
apresentaram hiperglicemia (acima dos 200mg/100ml) após receberem glicose
via oral e mais de 40% apresentaram elevados níveis de insulina durante o teste
de tolerância glicose por via oral. Esses indivíduos resistentes à insulina eram
mais obesos e estavam com LCV há mais tempo que os não resistentes ao
hormônio.
Segundo HURLEY & ROTH (2000), a obesidade pode ser um fator que
aumente a resistência à insulina sendo assim, de acordo com KOCINA,
JOHNSON e ALBUQUERQUE (2002), a inatividade física pode explicar tal
estudo, pois a maioria dos receptores de insulina está localizada no sarcolema,
além das membranas adipócitas e a reduzida massa muscular pode diminuir o
número de receptores insulínicos.
Outro fator que pode induzir pessoas com LCV à síndrome do Diabete são as
lesões acima de T4, o que afetam significativamente o sistema nervoso
simpático, prejudicando a estimulação/liberação de adrenalina em
quadriplégicos, uma vez que a adrenalina promove glicogenólise e aumenta a
absorção de insulina no músculo esquelético. Tais conseqüências podem reduzir
a atividade dos receptores de insulina dos músculos esqueléticos atrofiados
(KOCINA, JOHNSON e ALBUQUERQUE, 2002).
De acordo com o ACSM (2000) apud ARAÚJO (2000), de forma geral as
doenças vasculares são denominadas de doença vascular periférica onde durante
o exercício físico, pode ser notada uma dor isquêmica por incompatibilidade de
suprimento de oxigênio muscular ativo e demanda, sendo que essa dor ocorre
geralmente na panturrilha, mas também pode começar no glúteo e irradiar-se
para os membros inferiores. As manifestações isquêmicas podem ainda ser
detectadas por sensações de queimação, cãibras, insensibilidade, aflição e tensão
e os sintomas geralmente somem com a cessação do exercício. Além disso, o
excesso de morbidez, bem como a mortalidade no diabético tipo 2 estão
fortemente associados a tais doenças (McARDLE et al., 1996).
A neuropatia periférica é uma doença que afeta os nervos responsáveis
pela sensibilidade e que controlam o funcionamento muscular (CAMPOS,
2000). Está associada a úlceras e lesões nos pés do indivíduo diabético sendo
sua avaliação possível de ser feita por toques com filamentos finos na sola dos
pés, sensibilidade vibratória, reflexos dos tendões e posição dos membros
inferiores (ZINMAN et al., 2003).
A neuropatia autonômica atinge os nervos que controlam as funções dos
órgãos internos importantes como o coração (CAMPOS, 2000), podendo
aumentar o risco de problemas cardiovasculares durante a atividade física,
apresentar taquicardia de repouso (mais de 100 batimentos por minuto), queda
da pressão arterial sistólica em mais de 20 mmHg, ou ainda outros distúrbios do
sistema nervoso autônomo, envolvendo a pele, pupilas, sistema gastrointestinal
ou sistema geniturinário (ZINMAN et al., 2003).
De acordo com WYNGAARDEN & SMITH (1986), na retinopatia a
concentração excessiva de glicose nos cristalinos dos olhos e nos rumores
ópticos resultam na turvação da visão e dificuldades de acomodação e miopia,
podendo também ocorrer a opacificação do cristalino formando a catarata, bem
como a presença da lipemia retinalis, onde as artérias e veias do globo ocular
apresentam uma cor avermelhada ao invés de sua coloração normal que é
vermelho escuro.
As lesões de retina nos diabéticos consistem de uma retinopatia de fundo,
que apresenta microaneurismas e exsudatos devido a distúrbios na parede capilar
levando à formação de bolsas, micro aneurismas e aumento de extravasamento
de proteínas (WYNGAARDEN & SMITH, 1986).
Segundo SCHAUF et al, (1993), os elevados níveis de glicose sangüínea
saturam os mecanismos renais de transporte da glicose causando seu
extravasamento pela urina. Para WYNGAARDEN & SMITH (1986), os rins
ficam sujeitos a infecções, sendo, o principal problema para o diabético, a
microangiopatia, onde a presença da proteinúria relatada em cerca de dois terços
dos pacientes, com média de vinte anos da instalação da doença progride para o
comprometimento dos rins e manifestação da uremia em cerca de cinco anos,
com 40% de diabéticos tipo 1 levados à morte por insuficiência renal.
Com menor freqüência podem surgir também em indivíduos diabéticos
manifestações dermatológicas, resultantes das complicações micro e
macrovasculares, das predisposições a infecções e aos distúrbios lipídicos
secundários do sangue (SCHAUF et al, 1993).
O diagnóstico do Diabete Melito tem como base as alterações de glicose
plasmáticas de jejum ou após sobrecarga oral de glicose, sendo o jejum de 8
horas e a sobrecarga oral de glicose contendo 75 gramas de glicose e ainda para
indivíduos adultos fora de gravidez, o teste deve ser repetido em um dia
subseqüente para real confirmação dos resultados, sendo esse procedimento
desnecessário para indivíduos com sintomas típicos de descompensação ou com
glicemia plasmática igual ou acima de 200mg/dl, para crianças que não
apresentam quadros típicos de descompensação metabólica utiliza-se 1,75
gramas de glicose por quilograma corporal, porém nunca ultrapassar as 75
gramas de glicose recomendada (GROSS et al., 2001).
Outras formas de detecção da presença da síndrome como, por exemplo, a
determinação da glicose urinária, investigação de corpos cetônicos na urina
hemoglobina glicolisada, secreção de insulina, bem como a detecção de glicose
no sangue e o teste de tolerância à glicose são propostas por SKINNER (1999).
A ASSOCIAÇÃO AMERICANA DE DIABETES (1997) apud GROSS et al
(2001), propôs que os critérios diagnósticos da síndrome fossem fundamentados
na glicose plasmática de jejum, devido à dificuldade de aplicação do teste de
tolerância à glicose (TTG), em função do fato da possível ocorrência de náuseas
e necessidade de preparação prévia, porém sempre que for possível a utilização
deste procedimento, deverá então ser realizado, pois apresenta uma maior
exatidão quanto sua função em relação à glicose plasmática de jejum. Essa por
sua vez, apresenta como principal ponto negativo, o fato de que seu ponto de
corte não está baseado no surgimento de complicações macrovasculares e sim de
surgimento de complicações microvasculares (a partir de 126mg/dl, como a
retinopatia), sendo que o principal fator de morte de indivíduos diabéticos são as
doenças cardiovasculares (58% dos óbitos em diabéticos). Estudos de meta
regressão demonstram que concentrações de glicose plasmática de jejum em
torno de 75mg/dl, já representam risco de desenvolver doenças cardiovasculares,
sendo 30% dos indivíduos que são submetidos ao teste de tolerância à glicose
(TTG), apresentam neste tipo de teste, uma glicemia de 100mg/dl. Em função
destes dados em relação à taxa de glicose do teste, associada às possíveis
complicações de ordem macrovascular no diabético, o EXPERT COMITTEE on
the DIAGNOSIS and CLASSIFICATION of DIABETES MELLITUS (2003),
conclui que o novo critério para detecção da síndrome situa-se em glicose
plasmática de jejum maior ou igual a 100mg/dl.
A SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES (2000), também
preconiza que são dois os testes de tolerância à glicose para diagnosticar a
presença de Diabete Melito, sendo eles a medida da glicose no soro ou plasma
após jejum de 8 a 12 horas e o teste de tolerância à glicose (TTG), após a
administração via oral de 75 gramas de glicose anidra com medidas de glicose
plasmáticas dentro de 0 a 120 minutos após a ingestão da solução. A
hemoglobina glicada não apresenta eficiência para diagnosticar o Diabete Melito
e não deve ser utilizada como instrumento para tal fato (GROSS et al., 2001;
SBD 2000) e o uso de tiras reagentes de glicemia também não são considerados
adequados para diagnosticar o Diabete Melito (SBD 2000).
A seguir será demonstrada uma tabela com os valores de glicemia de
acordo com as orientações da SBD (2000) e dos estudos de GROSS et al (2001):
Tabela 3. 2: Valores da glicose plasmática (mg/dl) para diagnóstico de Diabete
Melito e seus estágios pré clínicos.
Categorias Jejum 2 horas após 75
gramas de glicose
Casual
Glicemia de
jejum alterada
Acima de 110 e
abaixo de 126
Abaixo de 140
(se realizada)
Tolerância à
glicose diminuída
Abaixo de 126 e Acima ou igual a
140 e abaixo de
200
Diabete Melito Acima ou igual a
126 ou
Acima de 200 ou Acima ou igual a
200 (com sintomas
clássicos)
Adaptado de SBD (2000)
A insulina é o principal hormônio controlador do metabolismo energético
(AIRES et al., 1999). Ela realiza o transporte de glicose para o interior das
células alvo e controla o metabolismo intermediário da mesma, além do que,
promove a produção de glicogênio, lipídeos e proteínas estimulando a
incorporação dos aminoácidos nestas últimas (DÂMASO, 2001), promovendo o
reparo das estruturas compostas por proteínas e lipídeos (SCHAUF et al, 1993).
Conforme VANDER et al (1981), é um hormônio protéico secretado pelas
ilhotas de Langerhans situadas no pâncreas.
Este hormônio é armazenado nos grânulos das células beta na forma de
hexâmero cristalino com 2 átomos de zinco em cada hexâmero, e no plasma a
insulina é transportada na forma de monômero (BULLOCK et al., 1995).
O cálcio extracelular promove a secreção de insulina quando esse se liga a
uma proteína no interior da célula beta, que é uma proteína de ligação de cálcio
denominada de calmodulina. A insulina apresenta ainda uma meia vida de cerca
de 5 minutos (BULLOCK et al., 1995).
Exerce importante função sobre o direcionamento do fluxo metabólico de
carboidratos, proteínas e gorduras nos tecidos hepáticos, muscular e adiposo
(AIRES et al., 1999), atua nos receptores IGF, o que pode contribuir de forma
adicional ao anabolismo do organismo de uma maneira geral (BACURAU et al.,
2001). Tem como principal função o metabolismo de glicose em todos os
tecidos do corpo, com exceção do cérebro e áreas encefálicas, acarretando uma
redução da glicose sangüínea (McARDLE et al., 1996; VANDER et al., 1981).
A insulina é secretada pelo pâncreas, mais especificamente pelas células
beta das Ilhotas de Langerhans situadas no pâncreas endócrino, as quais são
também sensíveis à concentração de glicose sangüínea (KOESLAG et al., 2003;
McARDLE et al., 1996).
Sua secreção é controlada por fatores metabólicos, neurais e hormonais,
sendo a glicose o principal regulador metabólico da secreção de insulina
desencadeando sua liberação em torno de 30 a 50 segundos (AIRES et al.,
1999), atingindo seu pico em cerca de 5 a 10 minutos. Primeiro ocorre a fase da
liberação com posterior queda de secreção para depois aumentar novamente, de
maneira mais lenta e prolongada, atingindo o pico em torno de 15 a 30 minutos
persistindo enquanto forem mantidos altos os níveis de glicose (AIRES et al.,
1999; WYNGAARDEN & SMITH, 1986).
A glicose por sua vez, estimula tanto a liberação de insulina como sua
síntese, sendo que a concentração de glicose necessária para estimular a síntese
pode ser apenas a metade da concentração necessária para estimular a liberação
(AIRES et al., 1999).
De acordo com WEST et al., (1985) o sistema endócrino é influenciado
pelos fatores alimentícios e também pelos intermediários metabólicos, como por
exemplo, a ingestão de glicose, a qual estimula a liberação de insulina e suprime
a de glucagon, porém a liberação de insulina também está relacionada ao
metabolismo de gordura e proteínas.
A secreção de insulina é diretamente controlada e proporcional à
concentração de glicose sangüínea que passa pelo pâncreas, sendo esta
concentração detectada pelos GLUT 2, contidos nas células beta e informando
ao pâncreas a quantidade adequada de insulina a ser produzida e/ou liberada
(KOESLAG et al., 2003; McARDLE et al., 1996).
Normalmente a secreção de insulina obedece a uma concentração de
glicose sangüínea a partir de 80mmg/ml ou 4,5 mmol/l (BULLOCK et al.,
1995).
Para um melhor entendimento de sua secreção BERNE & LEVY et al.,
(1998) fazem a seguinte descrição:
1) O GLUT 2, situado nos canalículos entre as células beta, promove a
entrada de glicose para o interior destas aumentando sua concentração;
2) A resposta da célula beta em relação ao aumento da concentração de
glicose em seu interior parece ser controlada por uma enzima
denominada de glicocinase, que promove a primeira etapa responsável
pela limitação da velocidade na utilização da glicose pelas ilhotas de
Langerhans (fosforilação da glicose). Um sinal para liberação de
insulina é gerado pela glicose 6 fosfato e o ritmo de secreção da
insulina é paralelo à oxidação da glicose;
3) Simultaneamente à oxidação de glicose, ocorrem aumentos nas
concentrações de ATP, ATP/ADP, NADH, NADPH e íons de
hidrogênio;
4) É aberto um canal de potássio, sensível ao ATP, se ele fecha, o fluxo
de potássio proveniente da célula beta é suprimido causando a
despolarização da célula. Isso permite o aumento da concentração de
íons de cálcio no interior da célula beta promovendo rapidamente a
ativação do mecanismo dos grânulos secretores ao longo dos
microtúbulos e uma proteína G monomérica (GTPase) se fixa aos
grânulos fazendo-o aderir na membrana da célula e segue-se a
liberação da insulina.
Estes processos descritos acima levam cerca de um minuto, após a
exposição à glicose, para acontecerem.
O transporte da insulina através da parede capilar constitui a primeira
parte da ação deste hormônio (BERNE & LEVY et al., 1998). É conhecido
também como hormônio da abundância, pois quando a disponibilidade de
nutrientes é excessiva à demanda do corpo, tal excesso é armazenado na forma
de glicogênio no fígado, gordura no tecido adiposo e proteína no músculo
(CONSTANZO, 1999).
Quando a insulina atinge sua célula alvo ela combina-se com seu receptor
específico situado na membrana plasmática (receptor glicoprotéico) (BERNE &
LEVY et al., 1998), após ter sido efetuada a ligação da insulina com seu
receptor específico, é então desencadeado o efeito metabólico do hormônio
(STADIE et al., 1953; ROTH et al., 1975; KAHN et al., 1981) apud WEST et al,
(1985). As principais ações da insulina e seus efeitos sobre os níveis sangüíneos
são citados na tabela 3.3 por CONSTANZO (1999).
Tabela 3. 3: Ações da insulina e seus efeitos
Ação da Insulina Efeitos Sobre os Níveis Sangüíneos
Aumenta a captação de glicose Reduz a glicose sangüínea
Aumenta a formação de glicogênio
Reduz a glicogenólise
Reduz a gliconeogênese
Aumenta a síntese protéica Diminui a concentração de aminoácidos
no sangue
Aumenta deposição de gorduras Reduz a concentração de ácidos graxos
no sangue
Reduz a lipólise Reduz a concentração de cetoácidos no
sangue
Aumenta a captação de potássio nas
células
Reduz a concentração de potássio no
sangue
Adaptado de CONSTANZO, (1999).
A diminuição da glicose sangüínea pode ser explicada da seguinte
maneira: a insulina estimula a captação de glicose pelos tecidos como os
músculos e tecido adiposo, bem como inibe a liberação de glicose pelo fígado
(CONSTANZO, 1999; WEST et al., 1985), promove a formação de glicogênio
muscular e hepático a partir de glicose (BULLOCK et al., 1995; CONSTANZO,
1999) e a insulina ativa a enzima glicogênio-sintetase que produz glicogênio e
ativa a fosfofruquinase que causa a utilização de glicose (BULLOCK et al.,
1995).
Em relação às concentrações sangüíneas de ácidos graxos e cetácidos a
insulina tem um efeito metabólico global que inibe a mobilização e oxidação das
gorduras aumentando sua deposição, sendo assim reduz-se os níveis de
circulantes de ácidos graxos e cetoácidos circulantes (CONSTANZO, 1999).
No tecido adiposo a insulina estimula a deposição de ácidos graxos e inibe
a lipólise, ao mesmo tempo em que isso causa a inibição da formação de
cetoácidos pelo fígado e significando a redução da degradação de gordura e
conseqüentemente redução do substrato de acetil como enzima A disponível
para formar cetoácidos (CONSTANZO, 1999; GUYTON, 1973).
A captação de aminoácidos sangüíneos também é aumentada na presença
de insulina, causando sua redução no sangue e reduzindo o catabolismo dos
tecidos que os captam (CONSTANZO, 1999; GUYTON, 1973).
Quanto a captação de potássio, a insulina apresenta uma ação protetora
contra a elevação sérica deste, sendo ele transportado para as células alvo
juntamente com a glicose e outros substratos. Além disso, a insulina parece ter
também um efeito direto sobre o centro de saciedade hipotalâmico,
independente das variações que produz na concentração sangüínea de glicose
(CONSTANZO, 1999).
Os tecidos em que a insulina manifesta suas ações metabólicas, são os
tecidos do músculo esquelético, músculo cardíaco, músculo liso, tecido adiposo,
leucócitos, cristalino, pituitária, fibroblastos, glândula mamária, aorta e fígado.
Os tecidos em que a insulina não manifesta suas ações metabólicas são: o
cérebro (provavelmente com exceção da área do hipotálamo), túbulos renais,
mucosa intestinal e glóbulos vermelhos (GANONG, 1973).
Como dito anteriormente por BURNE & LEVY et al, (1998), a primeira
etapa da ação da insulina é seu transporte pela parede dos capilares, porém para
CONSTANZO (1999) a ação da insulina começa quando este hormônio se liga
ao seu receptor específico na membrana celular, que é um tetrâmero formado
por duas subunidades alfa (que ficam no exterior da célula) e duas subunidades
beta (que atravessam a membrana), com uma ponte dissulfeto conectando as
subunidades alfa, cada uma destas, se comunica com uma subunidade beta
também por ponte dissulfeto.
De acordo com MARZZOCO & TORRES (1996), essa modificação
estrutural do receptor de insula promove a ligação à proteína G fazendo com que
a subunidade alfa se ligue à GTP promovendo a dissociação de suas outras
subunidades permitindo que se crie o complexo alfa-GTP-adenilato ciclase,
causando dessa maneira a formação do segundo mensageiro (CAMP). A função
desse segundo mensageiro é promover a migração de vesículas citoplasmáticas
para a membrana plasmática, tais vesículas contêm os GLUTS-4 que são
expostos ao contato com a glicose, permitindo assim o seu carregamento para o
interior das células musculares.
O pâncreas é o responsável pela secreção de insulina e é uma glândula de
formato alongado que pode ser dividida em cabeça, corpo e cauda, sendo
também uma glândula mista, ou seja, exerce uma função endócrina e outra
exócrina (ROSS & ROWRELL, 1993). Apresenta cerca de 14 centímetros,
pesando aproximadamente 60 gramas, estando situada logo abaixo do estômago
(McARDLE et al, 1996).
As Ilhotas de Langerhans constituem a porção endócrina do pâncreas
(JUNQUEIRA & CARNEIRO, 1999), compondo aglomerados arredondados e
discretos de células distribuídas pelo tecido pancreático e estão situadas em seu
componente exócrino (STEVENS & LOWE, 2001; JUNQUEIRA &
CARNEIRO, 1999). Segundo GANONG (1977) as Ilhotas de Langerhans estão
espalhadas por todo o pâncreas, mas em maior concentração na cauda que no
corpo e na cabeça, constituindo cerca de 1 a 2% de seu peso. No homem existem
cerca de 1 a 2 milhões de Ilhotas de Langerhans sendo cada uma delas provida
de um abundante suprimento sangüíneo, STEVENS & LOWE (2001) a porção
central das Ilhotas de Langerhans contém as células beta.
Assim como em todas as glândulas endócrinas, os produtos das Ilhotas são
transportados ao seu destino via corrente sangüínea (ROSS & ROWRELL,
1993).
As Ilhotas de Langerhans são inervadas pelo sistema nervoso autônomo
(S.N.A) em cerca de 10% de todas as células, sendo tanto a parte simpática
como a parassimpática inervadoras das ilhotas, as quais apresentam junções gap
(STEVENS & LOWER, 2001). Tais junções conectam as células alfa com as
células beta e permitem a rápida comunicação célula a célula através do fluxo de
corrente iônica ou pela transferência de moléculas (com peso molecular de até
1.000 Daltons). As inervações das células da Ilhota são feitas por neurônios
adrenérgicos, colinérgicos e peptidérgicos com as células delta apresentando
uma aparência neuronal, enviando prolongamentos semelhantes a dendritos que
se ligam às células beta, sugerindo uma comunicação neural intra Ilhota
(CONSTANZO, 1999). A estimulação parassimpática aumenta a liberação de
insulina e glucagon e a simpática inibe a liberação de insulina (STEVENS &
LOWER, 2001).
Com relação à atividade física, de uma maneira geral, todos os diabéticos
que pretendem começar um programa de exercícios físicos regulares, deverão
ser submetidos a uma criteriosa avaliação médica com o intuito de detectar
complicações micro e macrovasculares. O objetivo de tal procedimento é para
que os programas de treinamento individualizados não tragam qualquer
agravamento e possam ser elaborados da melhor maneira possível (ZINMAN et
al., 2003).
O diabético tipo 2 é o que mais se beneficia com a prática regular de
exercícios físicos (CAMPOS, 2000), portanto será dada uma maior importância
aos benefícios das atividades físicas para este grupo de portadores de Diabete
Melito, bem como algumas características individuais de tal grupo. Com menor
ênfase, serão também comentadas as atividades físicas para os portadores de
Diabete Melito tipo 1, além de seus riscos e limitações particulares em um
subtítulo específico.
A atividade física é recomendada para o diabético como uma importante
parte de seu tratamento, porém pode apresentar alguns riscos para indivíduo
YOUNG (1998) apud NETTO (2000), os quais serão comentados mais adiante.
Embora exista uma grande importância das atividades físicas para o indivíduo
diabético, não existe ao certo uma dose de exercícios que otimizem os
benefícios destes. Contudo é certo que o aumento dos níveis de atividades
físicas promovam uma melhora na captação da glicose sangüínea (KELLEY &
GOODPASTER, 2000).
As atividades físicas para este grupo de indivíduos deverão seguir certas
normas como, por exemplo, ser predominantemente aeróbia, não oferecer riscos
desnecessários evitando situações onde o socorro não seja possível, deve
respeitar as limitações físicas do indivíduo, evitar riscos de lesões ortopédicas
em diabéticos com neuropatia periférica ou lesões vasculares periféricas, evitar
esportes do tipo boxe e outras artes marciais quando o diabético for portador de
retinopatia, entre outras. Portanto temos então como atividades recomendadas
para diabéticos a caminhada, jogging, natação, ginástica aeróbia de baixo
impacto, hidroginástica, ciclismo, dança e muitas outras; entre as não totalmente
desaconselhadas podemos citar a maratona, alpinismo, halterofilismo, mergulho
em profundidade e competições em geral, porém necessitam de um cuidado
mais minucioso (CANCELLIÉRE, 1999).
De acordo com COLBERG (2003), o indivíduo diabético apresenta uma
baixa capacidade aeróbia quando comparado a um indivíduo não diabético. Este
quadro pode ser explicado pelo fato de que, quando criança, o diabético tenha
sido superprotegido evitando assim a prática de atividades físicas, ou ainda,
podendo ser também uma conseqüência direta da síndrome devido ao fato de
que a ineficiência ou a parcial e/ou total ausência da insulina, pudesse danificar
a síntese protéica destes indivíduos, ocasionando um mau desenvolvimento das
enzimas oxidativas dos músculos dos diabéticos.
Em homens não diabéticos e sedentários a potência aeróbia pode oscilar
entre 40 – 50 ml/kg/min e em mulheres 32 – 40 ml/kg/min (PLATONOV &
BULATOVA, 2003).
É estabelecido que a prática de atividades físicas para indivíduos
diabéticos melhora sua capacidade aeróbia devido ao aumento significativo das
enzimas oxidativas, porém, estudos relatam que estes aumentos são menores do
que em indivíduos não diabéticos (COLBERG, 2003).
A prescrição de atividades aeróbias nos programas de atividades físicas
para promoção de saúde é uma constante (CARPENTER, 2002), e segundo
LEITE (1986) apud CARPENTER (2002) esse tipo de atividade é sugerida para
indivíduos de populações especiais, entre outros, os diabéticos, devido à
facilidade de monitoramento de alguns parâmetros fisiológicos, tais como a
freqüência cardíaca, volume sistólico, controle de pressão arterial e outros. Para
CANCELLIÉRE (2000) e NETTO (1999) o melhor tipo de atividade física para
indivíduos diabéticos é uma questão de preferência individual do próprio aluno,
embora haja uma certa preferência em escolher atividades de caráter aeróbio,
devido às contrações rítmicas e envolvimento de uma grande massa muscular,
com preferência em selecionar atividades de baixo impacto. COLBERG (2003)
cita que para se obter uma condição cardiovascular otimizada o programa de
atividades físicas deverá conter exercícios aeróbios.
Estudos recentes demonstraram que o treinamento de força favorece uma
melhora na utilização da glicose, porém esses benefícios estão associados a
aumentos da massa muscular e sua realização deverá ser com uma carga baseada
em endurance muscular, com o objetivo de não acarretar elevados níveis de
pressão sistólica ao diabético (NETTO, 2000). Segundo COLBER (2003),
podem ser utilizados como estímulos para impedir a perda de massa magra com
a idade e o desuso, além de promover o aumento da necessidade calórica diária,
contribuindo para a sensibilidade insulínica e redução de glicemia.
Para FRANCISCHI et al (2001), o treinamento de força, através do
aumento de massa magra, pode gerar uma grande contribuição no gasto calórico
total do indivíduo. Conforme BACURAU et al (2001), a afirmação de que o
gasto calórico é otimizado com o aumento de massa magra através do
treinamento de força, deve ser repensada, pois foi demonstrado através de
estudos científicos, que para cada um quilo de massa magra adquirido com tal
treinamento, indivíduos adultos saudáveis ganharam um aumento na TMR de
apenas 7-10 kcal/dia.
Foi realizado um estudo composto por 10 sujeitos diabéticos (tipo 2) e 7
homens adultos e saudáveis (grupo controle). Os portadores de Diabete Melito,
bem como os homens saudáveis, treinaram força três vezes por semana durante
6 semanas por 30 minutos, porém foi exercitado apenas um dos membros
inferiores e, como conclusão de tal experimento, foi verificado um aumento da
sensibilidade insulínica por parte da musculatura do membro treinado
(HOLTEN et al., 2004). O resultado obtido foi atribuído à melhora dos níveis
das proteínas contendo os GLUT-4, enzima glicogênio sintetase e proteína
Kinase.
A melhora do controle glicêmico do diabético não está exclusivamente
associada à potência aeróbia, pois estes indivíduos foram submetidos a um
programa de treinamento resistido de intensidade moderada e volume moderado
e como resultado do treinamento, houve uma melhora significativa do controle
de glicemia, aumento de massa muscular e nenhum efeito sobre a potência
aeróbia. Segundo o autor de tal pesquisa, este dado demonstra que o controle
glicêmico não está associado exclusivamente ao treinamento aeróbio, mas
também ao tamanho do tecido muscular devido ao aumento dos estoques de
glicogênio e aumento dos capilares musculares, demonstrando uma forte
correlação inversa entre o tamanho do tecido muscular e a concentração de
glicose plasmática (ERIKSSON et al., 1996).
Após cinco meses de treinamento de força em indivíduos saudáveis foi
detectado um aumento de 66% nas reservas intramusculares de glicogênio,
porém não é qualquer tipo de treinamento de força que promove melhoras na
produtividade das enzimas glicolíticas e sim um trabalho que apresente pelo
menos trinta segundos de execução com cargas adequadas por série. Foi também
demonstrado que os níveis de glicose sangüínea não são significativamente
alteradas durante o treinamento de força (FLECK & KRAEMER, 1999).
Várias pesquisas revelam que, com o objetivo atingir um bom controle
metabólico, são cinco os principais pontos para o tratamento nos portadores
dessa síndrome. São eles a dieta, exercícios físicos regulares, administração de
insulina, uso de hipoglicemiantes orais e a educação do indivíduo diabético,
sendo que atividade física regular pode dar uma grande contribuição para as
melhoras da resistência insulínica pelos tecidos alvos, os quais têm seus
transportadores de glicose (GLUT-4) acionados pela contração muscular,
semelhantemente à ação da insulina (DÂMASO, 2001).
No caso do diabético tipo 2, os fatores genéticos associados à resistência
insulínica e à tolerância reduzida de glicose podem resultar em uma baixa e
prejudicada capacidade do indivíduo diabético adaptar-se ao treinamento físico,
e ainda existem evidências de redução da capacidade funcional mesmo em
indivíduos saudáveis que apresentam riscos para desenvolver um Diabete Melito
tipo 2, mesmo antes do surgimento da intolerância à glicose (ALBRIGHT et al.,
2003).
É estabelecido que indivíduos diabéticos quando comparados com
indivíduos saudáveis de mesma idade apresentem valores baixos de VO2máx,
alterações hiperglicêmicas, redução da densidade capilar, menor extração artério
venosa, maior viscosidade do sangue, além da possibilidade de apresentar
complicações neuropáticas e vasculares, o que contribui para a redução do
VO2máx (ALBRIGHT et al., 2003).
Os diabéticos apresentam também distúrbios metabólicos à resposta ao
exercício físico, sendo que estes dependem da intensidade, duração, tipo do
exercício, condição física do indivíduo, controle metabólico, horário da refeição,
e também do horário, tipo e local da administração de insulina ou outro
medicamento (NETTO, 2000).
Os possíveis efeitos benéficos da atividade física para os diabéticos tipo 2
são substanciais e estudos recentes fortalecem a idéia destas nas terapias e/ou
prevenção da ocorrência da síndrome (ZINMAN et al., 2003).
Durante a execução das atividades físicas, em indivíduos diabéticos tipo 2,
não ocorre diminuição da liberação de insulina e conjuntamente ocorre aumento
periférico da utilização de glicose circulante. Isso faz com que a glicemia
sangüínea atinja valores muito baixos nesses indivíduos (GOODYEAR &
SMITH, 1994, P. 93) apud NETTO (2000).
O estilo de vida sedentário, entre outros, é um forte fator ambiental que
contribui para o desenvolvimento do Diabete Melito tipo 2, sendo que a
obesidade central e um alto nível de ácidos graxos livres podem contribuir para
o desenvolvimento de tal síndrome (ALBRIGHT, 2003). Além disso, a atividade
física tem um importante papel na redução dos riscos de doenças coronarianas
devido ao fato de reduzir a hiperinsulinemia ou a porcentagem da gordura
corporal, o que afeta, sem dúvida, a qualidade de vida do diabético (CAMPOS,
2000; McARDLE et al., 1996), atuando também no perfil psicológico, bem
como na prevenção do próprio Diabete Melito em si (McARDLE et al., 1996).
Conforme colocado por JAKICIC et al (2001), é muito importante a
atividade física para redução de peso corporal, principalmente para os
indivíduos que apresentam circunferência abdominal com medida igual ou
superior a 102 cm para homens e igual ou superior a 88 cm para mulheres. Além
disso, a obesidade tem sido fortemente associada ao surgimento de doenças
crônicas, tais como o Diabete Melito tipo 2.
A atividade física foi sugerida para diabéticos tipo 2 inicialmente por
BJORNTORP, FAHLEN & GRIBY (1972) apud NETTO (2000), quando então
foi detectado por estes pesquisadores que o exercício físico melhorava o grau de
resistência à insulina e a tolerância à glicose, com níveis de insulina plasmática
reduzidos em homens não diabéticos, atletas e homens de meia idade, sendo eles
comparados a indivíduos sedentários de mesma idade e altura. RUNDA e Col.
(1979) apud NETTO (2000), demonstram que alguns meses de exercícios físicos
praticados regularmente apresentam modestas melhoras na tolerância à glicose,
sendo que não é necessário que o treinamento físico seja de período prolongado
para promover essas melhoras, apenas uma semana já é o suficiente.
De acordo com ALBRIGHT (2003) a atividade física, incluindo
exercícios de endurance e treinamento resistido, tem sido considerada uma das
mais importantes terapias no controle do Diabete Melito tipo 2, ocasionando
mudanças favoráveis no grau de resistência insulínica, sendo que estas
alterações são deterioradas após 72 horas da realização da última sessão de
exercícios. Portanto, é de fundamental importância que a atividade física para o
indivíduo diabético seja administrada regularmente para manter os benefícios
sobre o grau de resistência insulínica, de forma também a atingir um gasto
calórico com cerca de um mínimo 1000 kcal por semana, além de promover
também mudanças fisiológicas favoráveis como o aumento do VO2máx,
redução da freqüência cardíaca de repouso, volume de curso e ejeção
aumentados, melhora da extração artério venosa e redução da pressão arterial de
repouso. O treinamento resistido também ajuda o indivíduo a aumentar ou
manter seu nível de massa muscular, bem como sua força e resistência
localizada.
Em concordância com vários autores, POWERS & HOWLEY (2000),
sugerem que a atividade física para diabéticos tipo 2 apresente-se na forma de
treinamento aeróbio, com intensidade em torno de 70-85% da freqüência
cardíaca máxima com a duração de 20-60 minutos e de 5 a 7 vezes por semana,
para facilitar o aumento à sensibilidade insulínica bem como para redução de
peso corporal. Acima da intensidade citada ocorre nenhum ou poucos ganhos.
Os que trabalham a 50% da freqüência cardíaca máxima, em relação à
sensibilidade insulínica, recebem o mesmo efeito do que aqueles que trabalham
em torno de 70% da freqüência cardíaca máxima e o treinamento de força
também deverá ser introduzido no tratamento, porém com pouco peso
(POWERS & HOWLEY, 2000).
Em um estudo científico realizado por HOUMARD et al (2003), em
indivíduos sedentários, com sobrepeso e obesos, foram analisados três
protocolos de uma atividade física de caráter aeróbio. Tal estudo contava com
um grupo que executava atividades com baixo volume e moderada intensidade
(12 milhas com 40 – 55% de VO2Máx por semana), outro grupo que realizava
as atividades com baixo volume e alta intensidade (12 milhas com 65 – 80% de
VO2Máx por semana) e um terceiro grupo com alto volume e alta intensidade
(20 milhas com 65 – 80% de VO2Máx por semana). A conclusão de
HOUMARD et al (2003), foi de que todas as formas de execução de atividade
física foram eficientes em relação às melhoras da sensibilidade insulínica,
porém, o grupo que mostrou melhores resultados foi o que treinou em alto
volume e alta intensidade, sendo o menos eficaz, o grupo de baixo volume e
moderada intensidade.
De acordo com HURLEY & ROTH (2000), a síndrome do Diabete Melito
está associada com o envelhecimento bem como uma redução das respostas
insulínicas e de massa magra. Tendo esse parâmetro como referência os
respectivos pesquisadores levantam a hipótese de que o treinamento de força e o
conseqüente aumento de massa muscular podem contribuir para o controle da
resposta à ação da insulina bem como com o controle da glicemia, sendo
encontradas confirmações em indivíduos jovens, de meia idade e idosos.
Entretanto a resistência à insulina não é observada em atletas idosos que também
sofrem a deterioração de massa magra, porém apresentam maior massa muscular
embora não participem de atividades físicas com o intuito de aumentar a mesma.
ERIKSSON et al (1996), também chegaram à conclusão de que a
síndrome do Diabete Melito tipo 2 está fortemente associada ao envelhecimento,
cujo qual é acompanhado da redução de massa muscular, portanto, segundo o
referido autor, essa idéia garante grande suporte à hipótese de que o treinamento
resistido deverá ser incluído na programação de atividades físicas para
indivíduos com Diabete Melito tipo 2.
Os efeitos de redução plasmática da insulina, proporcionado pelo
treinamento aeróbio, gera uma contradição na hipótese levantada pelos próprios
autores acima citados, pois se acredita que o treinamento aeróbio não aumente a
massa muscular e indica que a redução de massa magra com o avanço da idade,
não seja responsável pela deterioração da tolerância à glicose (HURLEY &
ROTH, 2000).
A respeito do diabético tipo 1, todos os indivíduos sem complicações e
bem controlados podem freqüentar qualquer tipo de atividade física
independentemente de ser recreativa ou competitiva, sendo importante a
monitoração da glicemia sangüínea antes e após a atividade física a fim de
proporcionar maior margem de segurança, evitando os riscos de hipoglicemia, a
qual pode ocorrer durante, após e ainda muitas horas depois de terminada a
atividade física (Mc ARDLE et al., 1996).
O diabético tipo 1 não deverá iniciar sua sessão de exercícios se a resposta
da tomada glicêmica for maior que 250 mmg/dl e se houver também a presença
de cetoacidose. Em caso de ausência de cetoacidose, mas com glicemia acima de
300mmg/dl, deve ser tomado cuidado (POWERS & HOWLEY, 2000; ZINMAN
et al, 2003).
Para os diabéticos tipo 1 o maior risco da atividade física é o seu efeito
hipoglicemiante, pois estes indivíduos estão em tratamento insulínico, o que já é
capaz de promover os graus desejados de redução de glicose sangüínea. A
hipoglicemia geralmente ocorre em uma sessão de exercícios de intensidade
moderada com longa duração, devido ao fato de que a produção hepática de
glicose pelo fígado não é capaz de acompanhar as demandas energéticas do
exercício (McARDLE et al., 1996), podendo também ocorrer a hiperglicemia,
cetose, isquemia miocárdica silenciosa, agravamento de lesões na retina e lesões
nas extremidades inferiores (FOSS & KETEYAN, 1998).
Na tentativa de impedir a hipoglicemia tardia pós-exercício,
HERNANDEZ et al, (2000), avaliaram a eficiência da água, leite integral, leite
desnatado, uma bebida contendo carboidratos e eletrólitos e uma outra bebida
contendo carboidratos, gorduras e proteínas, durante 1 hora de atividade física
em cicloergômetro a 60% do VO2 Máx, não sendo permitido ajustes nas
dosagens insulínicas.
O resultado encontrado por HERNANDEZ et al, (2000), foi tal que, com
água todos os sujeitos tornaram-se hipoglicêmicos, porém a maioria das bebidas
ocasionou uma hiperglicemia moderada (200-280mg/dl). Não foi o caso do leite
integral que não permitiu um quadro de hipoglicemia durante o exercício, e
ainda, no pós-exercício, a glicemia estava em torno de 80-120mg/dl.
É necessário então fazer ajustes nas dosagens insulínicas com o objetivo
de evitar a hipoglicemia em diabéticos tipo 1 submetidos ao treinamento físico
regular (CAMPOS, 2000., McARDLE et al., 1996; ZINMAN et al., 2003).
Além disso, POWERS & HOWLEY (2000), citam que é necessário prestar
atenção na presença de complicações como a neuropatia autonômica (podendo
apresentar respostas anormais da freqüência cardíaca e da pressão arterial ao
exercício), neuropatia periférica (diabéticos com esse tipo de complicação
podem apresentar dor, comprometimento do equilíbrio, fraqueza e
propriocepção reduzida), retinopatia (o aumento da pressão arterial pode agravar
o quadro de retinopatia) e complicações renais (que podem alterar o quadro da
pressão arterial prejudicando as condições retinianas do diabético portador de
retinopatia).
Contudo estudos demonstram que em termos de benefícios para
sensibilidade à insulina, a atividade física não tem tanto valor assim quanto para
o diabético tipo 2, porém sua prática é aconselhável do ponto de vista de outros
benefícios fisiológicos comuns a todos os indivíduos saudáveis (ALBRIGHT et
al., 2003; CAMPOS, 2000 MAcARDLE et al., 1996).
De acordo com POWERS & HOWLEY (2000), os seguintes cuidados
devem ser tomados para o diabético tipo 1 que pretende freqüentar sessões de
exercícios físicos:
1) Consumir um lanche com carboidratos se a glicemia for menor ou
igual a 80-100 mg/dl, em caso de estar acima de 250mg/dl, o exercício
deve ser evitado até que a mesma volte aos seus valores inferiores;
2) Não praticar exercícios no momento da ação máxima da insulina, o
que depende muito do tipo do hormônio utilizado, sendo que esta
deverá ser injetada em partes do corpo onde não sejam exercitadas no
respectivo dia de exercício e sua quantidade deverá ser reajustada;
3) Durante a realização dos exercícios a glicose sangüínea deverá ser
verificada (para iniciantes de quinze em quinze minutos e para
experientes com um tempo de intervalo um pouco maior), deve ser
tomada também logo após e de quatro a cinco horas após a atividade
física;
4) Consumir carboidratos após a realização das atividades a fim de evitar
o risco de hipoglicemia pós-exercício.
Segundo os mesmos autores, no caso da presença das complicações
citadas acima (neuropatia autônoma, neuropatia periférica, retinopatia e
nefropatia), os seguintes cuidados devem ser tomados:
1) Aplicar um teste de esforço para prescrição da atividade física,
baseando-se nas respostas cardíaca, percepção subjetiva do esforço e
da pressão arterial obtidas durante o teste;
2) Utilizar atividades de baixo impacto e sem cargas;
3) Evitar o levantamento de peso para minimizar os riscos de manobra de
Valsalva, o que pode elevar a pressão arterial comprometendo o
diabético;
4) Ingerir bastante líquido, trazer sempre carboidratos de forma
disponível e uma identificação visível;
5) Sempre se exercitar acompanhado de alguém habilitado para possível
emergência.
Quanto aos benefícios, existem dois tipos originados pela prática de
atividade física, os benefícios imediatos e os tardios (CANCELLIÉRI, 1999).
A utilização de exercícios físicos na terapia para o indivíduo diabético, se
justifica pelo fato de que a contração muscular estimula o consumo de glicose
pelos músculos, promovendo o seu transporte para o interior destes (YOUNG,
1998) apud NETTO (2000). A atividade física é um fator de grande importância
no tratamento do portador de Diabete Melito, contribuindo para uma melhora da
qualidade de vida e tal como ocorre em indivíduos não portadores de Diabete
Melito, podem ocorrer benefícios importantes (MERCURI & ARRICHEA,
2001)
Ao prescrever a atividade física para o indivíduo diabético devemos
prestar a atenção a três importantes fatores, onde figuram a freqüência,
intensidade e duração das sessões de exercícios (CANCELLIÉRE, 1999), sendo
citado também por COLBERG (2003) o fator de progressão dos exercícios.
A intensidade e duração são os dois fatores mais importantes no efeito da
atividade física sobre a glicemia durante a sessão de exercícios e é de acordo
com isso que se irá otimizar a ação das vias metabólicas (CANCELLIÉRI,
1999).
Os benefícios em relação às respostas insulínicas em um teste de
tolerância à glicose, só são conseguidas com o treinamento aeróbio HERSEY et
al (1994) apud HURLEY & ROTH (2000), porém SMUTOK et al (1994) apud
HURLEY & ROTH (2000), constataram que ambos os treinamentos, aeróbio e
moderado treinamento de força, podem proporcionar os mesmos benefícios às
respostas insulínicas mediante o teste de tolerância à glicose.
As pesquisas de ISHII et al (1998) apud CAMPOS (2000), relataram que
o treinamento de força aplicado em pacientes não obesos e não insulino
dependentes, quando comparado com indivíduos sedentários, melhorou em 48%
a disponibilidade de glicose. Sendo o treinamento administrado cinco vezes por
semana durante quatro a seis semanas, utilizando-se duas séries com nove
exercícios diferentes com dez a vinte repetições, chegando-se à conclusão de
que o treinamento de força moderado e de alto volume promove melhoras na
sensibilidade insulínica em diabéticos não insulino dependentes e não obesos.
Os benefícios atingidos com a atividade física são de maior relevância
para os indivíduos diabéticos do tipo 2, pois são os que mais se beneficiam da
atividade física regular, tendo em vista que este grupo de diabéticos apresenta
um certo grau de resistência à ação da insulina e que a contração muscular
apresenta uma ação análoga a este hormônio, aumentando a permeabilidade da
membrana celular, diminuindo dessa forma a resistência e aumentando a
sensibilidade à insulina (CAMPOS, 2000).
Em relação ao controle da glicemia estudos severos de longo prazo tem
demonstrado efeitos benéficos da atividade física regular em relação ao
metabolismo de carboidratos e sensibilidade à insulina, utilizando uma faixa de
intensidade com cerca de 50 a 80% do VO2máx com duração de 30 a 60
minutos por sessão, com uma freqüência semanal de 3 a 4 vezes por (ZINMAN
et al., 2003). Mudanças favoráveis nos tipos de fibra muscular hipertrofia
muscular, aumento da densidade capilar muscular, melhoras no sistema
enzimático associados com o armazenamento e oxidação de glicose sangüínea,
aumento na oxidação de lipídeos, modificações favoráveis em relação à
hiperinsulinemia, na coagulação sangüínea (que é precária em diabéticos), nas
proteínas plasmáticas e na pressão arterial (CAMPOS, 2000).
A duração e a intensidade têm um efeito direto e significativo no açúcar
sangüíneo, e de maneira geral, os exercícios mais intensos e com menos
duração, causam menores reduções de glicemia quando comparados aos
exercícios prolongados (COLBER, 2003). Ainda de acordo com McARDLE et
al, (1996), o exercício físico pode acarretar modificações em relação à
sensibilidade insulínica dos músculos ativos, persistindo por vários dias
conforme a intensidade do exercício, porém as melhoras com o exercício físico
são muito mais dependentes dos efeitos agudos de cada sessão de exercícios do
que das alterações crônicas da função tecidual.
Além da melhora do perfil glicêmico, o exercício físico regular promove a
maior captação de ácidos graxos pelos músculos trabalhados, causando melhoras
na sensibilidade à insulina, uma vez que a resistência insulínica é também
originada pela hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e ainda baixos níveis de
HDL-colesterol.
A melhora da captação de glicose no período pós-exercício pode
contribuir na redução dos fatores de risco cardiovasculares, melhora a circulação
de membros inferiores, aumenta o fluxo sangüíneo nos músculos, contribui para
redução de colesterol e triglicérides no sangue, reduz a perda óssea, pode reduzir
a quantidade diária de insulina e como resultado final melhora a qualidade de
vida do indivíduo diabético (DÂMASO, 2001).
A atividade física confere ao diabético um bom nível de prevenção de
doença cardiovascular, sendo que para os indivíduos diabéticos com doenças
cardiovasculares, aconselha-se uma faixa de treinamento de cerca de 60 a 80%
da freqüência cardíaca máxima ou 50 a 74% do VO2máx (ALBRIGHT et al.,
2003).
Existe uma relação inversamente proporcional entre níveis de atividade
física e incidência de D.A.C (doença arterial coronariana) e sua associação com
mortalidade, sendo que um gasto energético de cerca de 2000 kcal por semana
parece fornecer uma proteção ótima no combate ou prevenção contra os riscos
do D.A.C e cerca de 500 kcal por semana parece fornecer uma proteção parcial
(ZINMAN et al; 2003).
Os prováveis efeitos fisiológicos causados pelos exercícios regulares com
o objetivo de proteger/prevenir os riscos das complicações cardiovasculares, são
as alterações no perfil lipídico, melhora da tolerância à glicose, perda de peso,
redução da pressão arterial e redução da freqüência cardíaca, redução das
necessidades de oxigenação do miocárdio, aumento da vascularização
miocárdica, redução da coagulabilidade sangüínea e a diminuição da
vulnerabilidade cardíaca a arritmias graves (SKINNER, 1999).
O aumento da capacidade de tolerar melhor os exercícios físicos, está
fortemente ligado a menor ansiedade, aumento do bem estar, melhora da auto-
estima, humor, controle psicológico, bem como uma qualidade de vida melhor
para o indivíduo diabético (McARDLE et al., 1996), contribuindo dessa maneira
para uma melhora do perfil psicológico
O exercício físico é uma das recomendações mais importantes para o
indivíduo portador de Diabete Melito tipo 2 devido ao seu efeito redutor de
gordura, desde que aliado a uma boa educação alimentar. Como resultado dessa
união entre atividade física e alimentação adequada temos a melhora do perfil
lipídico, aumento à sensibilidade insulínica, menor porcentagem da gordura
corporal e conseqüentemente a redução de peso corporal, o que melhora o
quadro da síndrome conforme citado anteriormente (POWERS & HOWLEY,
2000).
As recomendações de redução de peso corporal sugerem que modestas
reduções (5 – 10% do peso corporal), já ocasionam melhoras no perfil de saúde
dos indivíduos com sobrepeso. Esta melhoras estão associadas com reduções
dos lipídeos sangüíneos, pressão sangüínea e também fatores relacionados aos
quadros de Diabete Melito tipo 2, sendo otimizadas tais melhoras com uma
redução de peso, a longo prazo, acima de 10% do peso corporal (JAKCIK,
2001).
O exercício físico regular confere também ao diabético redução dos riscos
de acidente vascular cerebral e infarto do miocárdio devido a redução da
aderência plaquetária, com menor possibilidade de formação de coágulo,
melhorando sua fibrinólise (COLBER, 2003).
De acordo com CANCELLIÉRE (1999), efeitos benéficos ocorridos em
diabéticos que praticam atividades físicas regulares com programas bem
elaborados, têm os seguintes benefícios atingidos, citados na tabela 3.4.
Tabela 3.4: Benefícios do exercício
EFEITOS
Peso e volume do coração Aumento
Volume sangüíneo Aumento
Freqüência cardíaca de repouso Diminuição
Fluxo sangüíneo e distribuição do
sangue
Aumento
Pressão arterial em repouso Diminuição
Vo2máx Aumento
Freqüência cardíaca máxima Aumento
Glicogênio muscular e hepático Aumento
Freqüência respiratória em repouso Aumento
Massa muscular Aumento
Adaptado de CANCELLIÉRE, (1999).
Os esportes do tipo endurance são os que normalmente forçam o sistema
aeróbio de fornecimento de energia, sendo os ATPs produzidos através de
carboidratos, gorduras e proteínas, além do que, atividades físicas regulares de
caráter aeróbio são as de maior importância, principalmente as de duração
prolongada (COLBER, 2003). Acima de dois a três minutos de duração do
esforço contínuo, a utilização do oxigênio já passa ser otimizada, contribuindo
para uma elevação do metabolismo de glicose e posteriormente para o
metabolismo de gorduras, sendo assim, após alguns minutos o oxigênio passa
contribuir com uma grande queima de glicose e de gordura (CANCELLIÉRE,
1999).
As atividades de menor intensidade utilizam preferencialmente as
gorduras como fonte de energia e também alguns depósitos intramusculares de
triglicerídeos, glicogênio e a glicose sangüínea. Atividades moderadas a intensas
utilizam preferencialmente o carboidrato, principalmente o glicogênio
intramuscular e também fontes de glicose sangüínea; já as atividades intensas
usam quase que exclusivamente os carboidratos. Em atividades prolongadas,
como a maratona, por exemplo, é preferencialmente utilizada a gordura e
também a proteína (cerca de 10%-15% do total de energia produzida), à medida
que os estoques de glicogênio intramuscular e hepático vão se esgotando
(COLBERG, 2003).
A maior utilização de glicose durante o exercício físico, acredita-se que
seja durante os primeiros 15 a 20 minutos de duração contínua, sendo a partir
daí, o predomínio de gordura como fonte principal de energia, quando então,
passa a existir um efeito mais pronunciado da atividade física com maior
incidência aos benefícios conferidos ao indivíduo diabético. Portanto as
atividades aeróbias devem, preferencialmente durar acima disto, porém sempre
levando em consideração os efeitos do exercício em relação ao perfil hormonal,
uma vez que o glucagon (hormônio que eleva a glicose sangüínea) manifesta
seus efeitos conforme a intensidade e duração do exercício (CANCELLIÉRE,
1999).
Além da insulina e do glucagon, sofrem influências direta do exercício
físico vários outros hormônios, cujos quais, exercem efeitos na glicemia
sangüínea, portanto é muito importante saber as relações destes com a
intensidade e duração das sessões das atividades físicas (CANCELLIÉRE,
1999).
Tabela 3. 5: Os hormônios e seus efeitos
HORMÔNIO
AÇÃO
EFEITO NA SUA
PRODUÇÃO
PELO
EXERCÍCIO
OBSERVAÇÃO
Hormônio do
Crescimento
Incrementa:
Síntese protéica;
Mobilização de
gorduras.
Diminui:
Utilização dos
carboidratos.
Aumenta
proporcionalmente
ao aumento do
exercício.
Necessita de
insulina e
carboidratos
circundantes para
agir com
eficiência.
Cortisol Incrementa:
Mobilização dos
ácidos graxos;
Glicogênese pelo
fígado em até dez
vezes;
Concentração de
glicose no sangue.
Aumenta apenas
no exercício
intenso.
Calor ou frio
elevam a sua
produção.
Tiroxina Incrementa:
Ritmo metabólico
geral
Aumenta
proporcionalmente
ao exercício.
Durante o
exercício sua
produção aumenta
em 35%.
Adrenalina e
Noradrenalina
Incrementa:
Metabolismo
orgânico;
Glicogenólise
hepática;
Glicose sangüínea.
A adrenalina
aumenta
proporcionalmente
com a intensidade
do exercício.
A noradrenalina
aumenta no
exercício, mas
diminui com o
aumento da
intensidade.
Endorfina Diminui:
Sensação de dor
Aumenta com o
exercício de longa
duração
Corticotrofina Incrementa:
Produção de
cortisol,
aldosterona, e
outros hormônios
supra renais
(corticosterona que
eleva o
catabolismo das
proteínas)
Incerto Sua produção
aumenta em
estresse físico ou
mental.
Adaptado de CANCELLIÉRE, (1999).
Quanto aos esportes de potência, os diabéticos também podem participar
assim como de qualquer outra atividade física, porém esse tipo de atividade
apresenta séries curtas e com grande dispêndio de energia. Isso causa um efeito
insignificante na glicemia, a não ser que o indivíduo engaje-se nesse tipo de
atividade física de modo a proporcionar períodos mais longos na realização das
séries, bem como mais séries executadas, pois haverá então um acúmulo da
utilização dos estoques de glicogênio, podendo então causar uma redução do
açúcar sangüíneo (COLBERG, 2003).
Para esportes de endurance COLBERG, (2003) propõe as seguintes
alterações em relação à redução percentual dos níveis de insulina, os quais são
citados na tabela 6:
Tabela 3.6: Alteração percentual dos níveis de insulina
Duração Baixa intensidade Intensidade
moderada
Alta Intensidade
15’ 0 5-10 0-15
30’ 0 10-20 10-30
45’ 5-15 15-30 20-45
60’ 10-20 20-40 30-60
90’ 15-30 30-55 45-75
120’ 20-40 40-70 60-90
180’ 30-60 60-90 75-100
Adaptado de COLBERG (2003).
De acordo com COLBERG (2003), o treinamento com pesos mobiliza
principalmente reservas energéticas anaeróbias (fosfagênios armazenados e
glicogênio) e o treinamento em forma de circuito apresenta um número maior de
repetições contra uma resistência menor, tornando-se ligeiramente mais aeróbio
que o treinamento convencional, sendo necessárias alterações mínimas nas
dosagens de insulina, porém um treinamento prolongado como o powerlifting,
pode causar reduções significativas no açúcar sangüíneo ocasionando uma
hipoglicemia de origem tardia.
Segundo CAMPOS (2000), o treinamento com peso para diabéticos, deverá
ser feito de forma a equilibrar ou retirar qualquer desequilíbrio muscular, podendo
ser trabalhado na forma de circuito, cujo qual utiliza-se de forma alternada o
metabolismo aeróbio e anaeróbio, sob duas formas principais. Uma dessas formas
consiste em executar todos os exercícios do programa ininterruptamente,
alternando os grupos musculares, até que termine o circuito. É dado então um
intervalo de preferência com recuperação ativa, onde predomine o metabolismo
aeróbio, com posterior reinicio do circuito. A segunda opção é similar a primeira
sendo que a cada exercício do programa, o aluno executa um período de exercício
aeróbio, como, por exemplo, esteira rolante ciclo ergômetro, etc.
O treinamento com pesos na forma de circuito foi elaborado com a
finalidade de melhorar a capacidade física, desenvolvendo de maneira combinada a
força, velocidade, resistência e a agilidade. Tal treinamento pode se apresentar com
predomínio do metabolismo aeróbio, contendo uma estrutura de 6 a 15 estações,
intensidade média, execução ritmada em “steady state”, freqüência cardíaca entre
120 a 150 batimentos por minuto com pequeno intervalo entre as estações e com o
objetivo de desenvolver a resistência muscular localizada, habilidade e
flexibilidade (COSSENZA, 1999).
É de fundamental importância que se evite o treinamento isométrico e de alta
intensidade no diabético tipo 2, a fim de se prevenir contra o aumento da pressão
sistólica, principalmente em diabéticos que apresentem complicações
microvasculares e embora não haja evidências até o momento de que exercícios de
alta intensidade possa promover o desenvolvimento de retinopatia ou nefropatia, os
aumentos exagerados de pressão arterial sistólica poderão ocasionar complicações
futuras, quando o quadro de complicações da síndrome já estiver plenamente
estabelecido (YOUNG, 1998) apud NETTO (2000).
O treinamento de alta intensidade e baixo volume também deve ser evitado,
a fim de evitar complicações cardiovasculares, sendo mais aconselháveis os
treinamentos de moderada intensidade com médio ou alto volume (ERIKSSON, et
al., 1996), já que os treinamentos de moderada intensidade e volume médio foram
associados a um alto índice de HDL e baixo índice de LDL-colesterol, sendo até
comparáveis aos índices de colesterol dos treinamentos de corridas de longas
distâncias, HURLEY et al, apud ERIKSSON et al, (1996).
O tempo de duração dos exercícios aeróbios será estipulado de acordo com o
grau de condicionamento de cada indivíduo e da intenção do programa, quanto aos
exercícios resistidos as repetições por números poderão ser substituídas por
intervalos de tempo (quarenta e cinco segundos de leg press por quarenta e cinco
segundos de esteira, por exemplo) (CAMPOS, 2000).
A atividade física de caráter aeróbio, quanto mais intensa e curta for
apresentará uma redução menor do açúcar sangüíneo, quando comparada aos
exercícios de maior duração. O nível circulante de insulina durante a atividade
também irá causar uma redução no açúcar sangüíneo, sendo que sessões adequadas
de atividades físicas deverão constar de vinte a sessenta minutos de exercícios
aeróbios com intensidade entre 60% a 90% da freqüência cardíaca máxima, um
período de aquecimento com exercícios aeróbios de cinco a dez minutos, sendo
estes realizados antes ou após cinco a dez minutos de alongamento estático e para
terminar a sessão deverá ser efetuado um resfriamento com exercícios aeróbios
leves (COLBERG, 2003).
Com o intuito de prevenir complicações cardiovasculares, bem como o
surgimento de doenças tipo o Diabete Melito, o ACSM (2001), propõe-se a
execução de um mínimo de cerca de cento e cinqüenta minutos de atividades
físicas de caráter aeróbio
De acordo com ZINMAN (1995) apud NETTO (2000) e
CANCELLIÉRE (1999), os diabéticos podem correr certos riscos devido à prática
de atividades físicas e entre eles destacam-se:
1) Hipoglicemia, pacientes com administração de insulina ou
hipoglicemiantes podem sofrer hipoglicemia imediata ou tardia (24
horas após o exercício ou mais);
2) Hiperglicemia ou cetose;
3) Retinopatia hemorrágica;
4) Neuropatia autonômica ou periférica, entre elas podemos citar as
lesões articulares, lesões de tecidos moles, desidratação e
desequilíbrio hídrico e isquemia;
5) Problemas cardiovasculares: angina, arritmias e morte súbita.
Segundo a American College of Sports Medicine (2000) apud ARAÚJO
(2000), o indivíduo diabético deve se exercitar de 5 a 7 dias por semana, com a
duração de 30-40 minutos e a intensidade de 60-75% de freqüência cardíaca
máxima ou 50-60% do consumo máximo de oxigênio. A atividade deverá ser de
predominância aeróbia, sendo que concentrações séricas de glicose variando
entre 200-400 mg% (mg/dl), exigem supervisão médica durante o exercício, já
que o exercício físico é contra indicado para diabéticos que apresentam
concentrações séricas de glicose (em jejum) acima de 400 mg%.
1) Monitorar a glicose sangüínea freqüentemente quando iniciar um
programa de exercícios;
2) Diminuir a dose de insulina (por 1 a 2 unidades como prescrito pelo
médico) ou aumentar a ingestão de carboidrato (10 a 15 gramas por cada
30 minutos de exercício) antes de uma sessão de exercício;
3) Injetar insulina em uma área que não está ativa durante o exercício como
o abdômen;
4) Evitar o exercício durante períodos de pico da ação da insulina;
5) Fazer refeições leves de carboidratos antes e durante as sessões
prolongadas de exercícios;
6) Estar consciente dos sinais de hipo e hiperglicemia;
7) Exercitar-se com um parceiro.
Exercícios de intensidade elevada ou longa duração devem ser evitados
(acima de 60 minutos), como também temperaturas elevadas.
4 - DISCUSSÃO
Segundo CANCELLIÉRE (2000) e NETTO (1999), deverá existir uma
preferência em escolher atividades de predominância do metabolismo aeróbio
no programa de treinamento do indivíduo diabético. CAMPOS (2000) e
COLBER (2003), citam que deverá constar também em tal programa o
treinamento de força. ERIKSSON et al, (1996) e HURLEY & ROTH (2000),
afirmam que o treinamento de força deverá ser incluído com o objetivo de
aumentar a massa magra e assim melhorar o metabolismo de glicose, sendo as
atividades com o volume moderado a alto e com intensidade moderada.
O programa de atividades físicas incluindo o treinamento aeróbio em
conjunto com o treinamento de força são os dois principais pontos do uso de
exercícios como coadjuvante na terapia diabética (ALBBRIGHT, 2003).
Recomenda-se que o treinamento aeróbio seja realizado em uma intensidade de
cerca de 70 – 85% de freqüência cardíaca máxima tendo como período de
duração 20 – 60 minutos e uma freqüência de 5 a 7 vezes por semana (POWERS
& HOWLEY, 2OOO). Há também a recomendação em uma freqüência semanal
de 4 a 7 dias por semana (FOSS & KETEYIAN, 2000). COLBER (2003) aponta
que a intensidade dos exercícios aeróbios deverá ser monitorada mantendo-se a
intensidade de 60 – 90% da freqüência cardíaca máxima, pelo VO2Máx ou
ainda pela freqüência cardíaca de reserva (50 – 85%), através do método de
prescrição de Karvonen para freqüência cardíaca ideal. A Escala de Percepção
Subjetiva de Esforço (Escala de Borg), também pode ser utilizada, com o
treinamento de força sendo prescrita de maneira a exigir baixa intensidade
(POWERS & HOWLEY, 2000). O treinamento de força, visando resistência
muscular deve observar cuidados para não elevar a pressão sistólica do
indivíduo (NETTO, 2000), podendo ser prescrito na forma de circuito e com um
bom componente aeróbio (CAMPOS, 2003; COLBERG, 2003). COLBER
(2003) também cita a importância do treinamento de força, assim como já dito
anteriormente por outros autores, com o objetivo de impedir a perda de massa
muscular com a idade, o desuso e também para promover o aumento da
necessidade calórica diária, aumentar a sensibilidade insulínica e reduzir
glicemia. Existe também a necessidade de um alongamento prévio antes das
sessões de exercícios principalmente para diabéticos que apresentem hipertensão
arterial, com o intuito de relaxar a musculatura e reduzir seu estresse sobre a
parede das artérias (CAMPOS, 2003). Recomenda-se sua utilização também no
final das sessões de atividades físicas, com intuito de evitar a perda da amplitude
articular em função da maior eliminação de subprodutos da glicose, que são
responsáveis por tal redução de amplitude articular e outras possíveis lesões
ortopédicas (COLBERG, 2003).
A resposta ao treinamento físico é rápida, apenas uma semana já é o
suficiente para que ocorram as melhoras de sensibilidade à insulina (RUNDA e
Col., 1979) apud NETTO (2000), porém ALBRIGHT et al; (2003), cita que as
melhoras de sensibilidade à insulina são deterioradas com um período de 72
horas após a realização da última sessão de exercícios, sendo, portanto
necessário a programação regular das sessões das atividades físicas.
Existem também os riscos das atividades físicas para os diabéticos, sendo
os maiores riscos o quadro de hipoglicemia, hiperglicemia, retinopatia
hemorrágica, cetose, neuropatia periférica, problemas cardiovasculares entre
outras, NETTO (2000).
As atividades físicas devem ser evitadas quando o diabético apresentar
glicemia sangüínea acima de 250 mg/dl com a presença de cetoacidose ou com
glicemia de 300mg/dl sem cetoacidose (POWERS & HOWLEY, 2000;
ZINMAN et al, 2003). Porém para o ACSM (2000) apud ARAÚJO (2000) essa
margem de cuidado é de 200-400 mg/dl.
Para evitar o agravamento e complicações do quadro o ACSM (2000)
apud ARAÚJO (2000), apresenta as seguintes recomendações de segurança:
1) Monitorar a glicose sangüínea freqüentemente quando iniciar um
programa de exercícios;
2) Diminuir a dose de insulina (por 1 a 2 unidades como prescrito pelo
médico) ou aumentar a ingestão de carboidrato (10 a 15 gramas por cada
30 minutos de exercício) antes de uma sessão de exercício;
3) Injetar insulina em uma área que não está ativa durante o exercício como
o abdômen;
4) Evitar o exercício durante períodos de pico da ação da insulina;
5) Fazer refeições leves de carboidratos antes e durante as sessões
prolongadas de exercícios;
6) Estar consciente dos sinais de hipo e hiperglicemia;
7) Exercitar-se com um parceiro.
Exercícios de intensidade elevada ou longa duração devem ser evitados
(acima de 60 minutos), como também temperaturas elevadas.
Tendo como base a discussão acima, é possível sugerir propostas e modelos
de treinamento para os indivíduos diabéticos.
De acordo com COLBERG (2003), o treinamento com pesos tradicional tem
um perfil mais anaeróbio e o treinamento em forma de circuito apresenta um perfil
mais aeróbio. Segundo CAMPOS (2000), o treinamento com pesos para diabéticos
deverá ser feito de forma a equilibrar ou retirar qualquer desequilíbrio muscular,
podendo ser trabalhado na forma de circuito.
É de fundamental importância que se evite o treinamento isométrico e de alta
intensidade no diabético tipo 2, principalmente em diabéticos que apresentem
complicações microvasculares (YOUNG, 1998) apud NETTO (2000).
O treinamento de alta intensidade e baixo volume também deve ser evitado,
visando evitar complicações cardiovasculares, sendo mais aconselháveis os
treinamentos de moderada intensidade com médio ou alto volume (ERIKSSON, et
al., 1996), sendo que os treinamentos de moderada intensidade e volume médio
foram associados com um alto índice de HDL e baixo índice de LDL-colesterol,
sendo até comparáveis aos índices de colesterol dos treinamentos de corridas de
longas distâncias, HURLEY et al, apud ERIKSSON et al, (1996).
O tempo de duração dos exercícios aeróbios é estipulado de acordo com o
grau de condicionamento de cada indivíduo e da intenção do programa. Quanto aos
exercícios resistidos, as repetições por números poderão ser substituídas por
intervalos de tempo (quarenta e cinco segundos de leg press por quarenta e cinco
segundos de esteira, por exemplo) (CAMPOS, 2000).
Com o intuito de prevenir complicações cardiovasculares, bem como o
surgimento de doenças como o Diabete Melito, o ACSM (2001), propõe a
execução de um mínimo de cerca de cento e cinqüenta minutos de atividades
físicas de caráter aeróbio.
Os componentes do treinamento aeróbio que incorporam uma sessão de
treinamento, são citados a seguir por COLBERG (2003), de acordo com as
orientações do ACSM, com a finalidade de otimizar os objetivos de melhorar a
aptidão física e controlar o açúcar sangüíneo. Tais componentes como já citados
anteriormente são o modo, a intensidade, a duração e a freqüência das sessões de
treinamento.
O modo diz respeito à maneira como serão realizados os exercícios para
atingir melhoras no condicionamento aeróbio. Tais melhoras ocorrem quando os
exercícios empregados envolvem a participação de uma grande massa muscular em
movimentos contínuos, ritmados e com longa duração.
A intensidade corresponde ao grau de dificuldade do exercício a ser
realizado e deverá ser fundamentada de acordo com o objetivo do programa ao
qual o indivíduo está submetido, ou seja, será determinada de uma maneira se o
objetivo for apenas gasto calórico (atividades de baixa intensidade e de longa
duração). Se o objetivo for aumento do condicionamento aeróbio deverá ser
escolhida com outro nível de dificuldade (moderado a intenso e com menor
duração em relação a anterior).
A intensidade dos exercícios pode ser monitorada pela freqüência cardíaca
(60 – 90% da freqüência cardíaca máxima) ou pelo VO2Máx ou pela freqüência
cardíaca de reserva (50 – 85%), podendo a freqüência cardíaca máxima ser obtida
por teste diretos ou ser estimada através da fórmula de 220 – idade. A seguir
utilizar-se do método de Karvonen para estimar a freqüência ideal para o
treinamento de acordo com objetivo, como o exemplo a seguir: limite inferior de
treinamento = freqüência cardíaca de repouso + 0.50 (freqüência cardíaca máxima
– freqüência cardíaca de repouso); limite superior de treinamento = freqüência
cardíaca de repouso + 0.85 (freqüência cardíaca máxima – freqüência cardíaca de
repouso), dessa forma a variação de freqüência cardíaca fica dentro do intervalo
dos limites inferior e superior.
Uma outra maneira de se prescrever a intensidade do treinamento é através
da utilização da Escala de Borg, que é a escala de percepção subjetiva de esforço.
A duração é o tempo de que o indivíduo vai permanecer em atividade
durante a sessão, sendo recomendado um intervalo entre vinte a sessenta minutos
de atividades aeróbias contínuas, para que ocorram melhoras no nível de aptidão
física, porém pessoas com um nível de aptidão muito baixo podem se beneficiar
com sessões mais curtas e varias vezes ao dia ou até mesmo com duas semanais.
A freqüência está ligada intimamente com a intensidade e duração dos
exercícios, sendo aconselhável um mínimo de três a cinco vezes por semana. Essa
orientação é importante para se manter um bom nível de sensibilidade insulínica e
ganhos de condicionamento. Também é de grande importância um dia da semana
para repousar o corpo a fim de evitar lesões por excesso de uso (tendinite e lesões
ortopédicas).
Com relação à progressão dos exercícios, esta deve ser realizada de acordo
com a evolução do indivíduo submetido ao treinamento. É realizada em três
momentos: a fase inicial de adaptação com cerca de quatro a seis semanas, a fase
de aperfeiçoamento que dura cerca de quatro a cinco meses e a fase de manutenção
que dura a partir de seis meses.
Uma sessão de treinamento adequada deverá constar de componentes
específicos: o aquecimento, um exercício aeróbio e um resfriamento. O
aquecimento e o resfriamento compreendem exercícios mais leves que a parte
principal da sessão e devem durar cerca de cinco a dez minutos. O final da sessão
deverá constar cerca de cinco a dez minutos de exercícios de alongamento estático
dos grupos musculares exercitados.
É de fundamental importância o aquecimento, resfriamento e alongamento
para o indivíduo diabético, devido ao fato de que diabéticos produzem mais
produtos finais da glicose que indivíduos não diabéticos. Estes subprodutos de
glicose aderem a diversas estruturas do corpo inclusive às cartilagens e colágenos,
fazendo com que estas estruturas endureçam e percam flexibilidade com maior
rapidez que indivíduos não diabéticos. Como resultado disso, há uma maior chance
de desenvolver lesões por excesso de uso como a tendinite e o ombro congelado do
diabético que causa dores e limitações, além da demora para recuperação de lesões
articulares.
Assim como no treinamento aeróbio, o treinamento de força também deverá
seguir os mesmos critérios de organização apresentados: intensidade, progressão,
freqüência e volume de treinamento, sendo seguidas as recomendações
preconizadas por CAMPOS (2000), tais como:
Antes de qualquer objetivo de treinamento, o primeiro passo com o
indivíduo diabético é dar a ele uma boa base das áreas do corpo que dão
sustentação, ou seja, priorizar o fortalecimento as áreas do esqueleto axial, pelve,
joelhos, ombros, cotovelos, punhos e tornozelos com o intuito de evitar possíveis
lesões no futuro.
Em musculação entende-se por volume o número de séries e repetições que
serão realizadas, tendo cada volume um objetivo prioritário, como por exemplo:
uma a três séries com oito a doze repetições cada uma, o objetivo é de ganho geral
de condicionamento.
A intensidade está relacionada com a sobrecarga levantada. Esta só deve ser
reajustada quando o aluno conseguir realizar o respectivo volume de séries e
repetições com relativa facilidade, sendo ajustada à carga em cerca de dois a cinco
por cento (2 - 5%).
A progressão do treinamento de força deverá ser feita de maneira linear tanto
no volume quanto na intensidade. Esse mesmo raciocínio deve ser aplicado ao
intervalo de recuperação entre as séries, sendo este reduzido. Uma outra variação
da progressão é feita na posição em que o indivíduo realiza os exercícios, como,
por exemplo, executar um exercício sentado e após algum tempo o mesmo
exercício em pé.
A progressão linear é de fundamental importância para preservar a
integridade do indivíduo em seu processo adaptativo, pois quando a progressão é
feita de maneira muito abrupta o tecido muscular se adapta bem ao novo nível de
estímulo, porém as estruturas passivas demoram um pouco mais de tempo que o
tecido muscular para se adaptar. Desta maneira o músculo passa a suportar uma
sobrecarga maior de que tais estruturas passivas, que ainda não estão bem
adaptadas. Este fato aumenta o risco de lesões como tendinites, bursites, periostites
e avulsões ligamentares no momento em que o treinamento atingir um nível mais
elevado.
Em um primeiro momento os exercícios de musculação deverão ter um
caráter mais aeróbio, pois a maioria dos benefícios adquiridos com a prática de
atividades físicas para o diabético tem caráter aeróbio. Assim o volume de trabalho
deverá ser alto, com cerca de três séries por exercícios e cerca de doze a quinze
repetições, garantindo uma baixa sobrecarga afim de que o metabolismo aeróbio
também seja bem solicitado. Estando o indivíduo bem condicionado o número de
repetições poderá ser reduzido para cerca de oito a doze com o intuito de se
aumentar a sobrecarga utilizada. Nesta fase deverá ser dada uma ênfase maior para
os exercícios clássicos de origem aeróbia, pois é de fundamental importância a
presença do metabolismo aeróbio durante as sessões de treinamento.
A freqüência dos exercícios se refere a quantas vezes um determinado grupo
muscular será enfatizado na semana, sendo recomendado que cada grupo muscular
seja enfatizado cerca de duas a quatro vezes na semana obedecendo a regra de que
quanto maior for a intensidade de treino, menor será a freqüência semanal deste
grupo muscular.
O tempo de duração de uma boa sessão de exercícios regulares requer cerca
de trinta a sessenta minutos de duração, porém com um programa bem elaborado,
quinze minutos já pode causar algum efeito benéfico ao aluno. O programa de
musculação deverá conter de um bom equilíbrio entre os exercícios visando evitar
descompensações musculares. Os grupos compostos por músculos maiores deverão
se exercitados com um pouco mais de ênfase que os grupos musculares menores
exatamente para que não haja tais descompensações.
De acordo com CARPENTER (2002), o modelo de treinamento em circuito
que será listado a seguir na tabela 3.7, representa um modelo clássico desta linha
de treinamento, sendo proposto por GETTMAN, (1982).
Tabela 3.7: Modelo de treinamento em circuito
Exercício Séries Repetições Intensidade
Agachamento 3 12-15 40% de 1 RM
Desenvolvimento
de ombros
3 12-15 40% de 1 RM
Flexão de joelhos 3 12-15 40% de 1 RM
Supino 90º
horizontal
3 12-15 40% de 1 RM
Leg press 3 12-15 40% de 1 RM
Flexão de
cotovelos
3 12-15 40% de 1 RM
Extensão de tronco 3 12-15 40% de 1 RM
Extensão de
cotovelos
3 12-15 40% de 1 RM
Flexão de tronco
no solo
3 12-15 40% de 1 RM
Flexão horizontal
de ombros (máq.)
3 12-15 40% de 1 RM
Adaptado de CARPENTER (2002).
Entre os exercícios existe o trabalho aeróbio proposto pelo mesmo autor do
circuito com intensidade em torno de 60 % do VO2 máx com uma duração de
cerca de 30 segundos.
Em atividades aeróbias como, por exemplo, a corrida prolongada, há um uso
mais acentuado do glicogênio muscular e glicose sangüínea, isso pode acarretar em
um aumento da ingestão de carboidratos e reduzir as doses de insulina afim de que
haja uma compensação (COLBERG, 2003).
De acordo com COSSENZA, (1999), apud CARPENTER (2002), um
modelo muito utilizado em academia, sem repouso nenhum entre as estações é
descrito na tabela 3.8, porém este não é o modelo tradicional de treinamento em
circuito e exige um grau de condicionamento maior:
Tabela 3.8: Modelo de treinamento em circuito não tradicional
Exercício Série Repetições Intensidade
Esteira rolante 1 20 minutos 60%
doVO2máx
Leg press 45° 3 15 50% de 1 RM
Remada na máquina 3 15 50% de 1 RM
Extensão horizontal
de quadril
3 20 50% de 1 RM
Flexão de tronco no
solo
3 40 50% de 1 RM
Transport 1 20 minutos 70% do VO2
máx
Flexão horizontal de 3 20 50% de 1 RM
quadril
Supino 90º vertical 3 15 50% de 1 RM
Flexão de joelhos 3 15 50% de 1 RM
Flexão inversa de
tronco
3 40 50% de 1 RM
Monociclo
estacionário
1 20 minutos 50% do VO2
máx
Adaptado de CARPENTER (2002).
CAMPOS (2000), cita que deverá ser dada uma boa ênfase em membros
inferiores, pois isso melhora o retorno venoso e conforme for melhorando o
condicionamento, as séries de musculação devem se tornar mais pesadas.
Para os diabéticos tipo 1, o exercício físico não tem grande valor relacionado
a melhorias na sensibilidade insulínica, assim como para o diabético tipo 2, mas
isso não é razão para não incentivar a prática de atividades físicas para este grupo,
pois podem atingir outros tipos de benefícios fisiológicos que são comuns a todos
os indivíduos que praticam atividades físicas (ALBRIGHT et al, 2003). Segundo
CANCELLIÉRE (2000) e NETTO (1999), deverá existir uma preferência em
escolher atividades de predominância do metabolismo aeróbio no programa de
treinamento do indivíduo diabético, porém CAMPOS (2000) e COLBER (2003),
citam que deverá constar também em tal programa o treinamento de força.
ERIKSSON et al, (1996) e HURLEY & ROTH (2000), o treinamento de força
deverá ser incluído com o objetivo de aumentar a massa magra, visando o
metabolismo de glicose. Para essa finalidade, o programa de treinamento de força
deverá ser constituído por um volume moderado a alto e com intensidade
moderada.
O programa de atividades físicas incluindo o treinamento aeróbio em
conjunto com o treinamento de força são os dois principais pontos da terapia
diabética (ALBBRIGHT, 2003).
O treinamento aeróbio deverá ser realizado em uma intensidade de cerca de
70 – 85% de freqüência cardíaca máxima tendo como período de duração 20 – 60
minutos e uma freqüência de 5 a 7 vezes por semana (POWERS & HOWLEY,
2000), ou pode também ser prescrito em uma freqüência semanal de 4 a 7 dias por
semana (FOSS & KETEYIAN, 2000). Para COLBER (2003) a intensidade dos
exercícios aeróbios deverá ser monitorada com a intensidade de 60 – 90% da
freqüência cardíaca máxima, pelo VO2Máx ou ainda pela freqüência cardíaca de
reserva (50 – 85%), através do método de prescrição de Karvonen para freqüência
cardíaca ideal ou ainda pela Escala de Percepção Subjetiva de Esforço (Escala de
Borg).
Em relação ao treinamento de força, este é utilizado de maneira a exigir baixa
intensidade (POWERS & HOWLEY, 2000), sendo administrado em nível de
endurance muscular e com cuidados para não elevar a pressão sistólica do indivíduo
(NETTO, 2000), utilizando-se do modelo de circuito com um bom componente
aeróbio (CAMPOS, 2003; COLBERG, 2003). COLBER (2003) também cita a
importância do treinamento de força com o objetivo de impedir a perda de massa
muscular com a idade, o desuso e também para promover o aumento da necessidade
calórica diária, aumentar a sensibilidade insulínica e reduzir a glicemia.
É também de fundamental importância um alongamento prévio antes das
sessões de exercícios principalmente para diabéticos que apresentem hipertensão
arterial, visando um relaxamento da a musculatura para reduzir seu estresse sobre a
parede das artérias (CAMPOS, 2003), e também no final das sessões de atividades
físicas com intuito de evitar a perda da amplitude articular em função da maior
eliminação de subprodutos da glicose, os quais são responsáveis por tal redução de
amplitude articular e outras possíveis lesões ortopédicas (COLBERG, 2003).
Não há a necessidade de que o treinamento físico seja praticado em um
período prolongado, de forma que um curto período de apenas uma semana já é o
suficiente para que ocorram melhoras de sensibilidade à insulina (RUNDA e Col.,
1979) apud NETTO (2000). Porém ALBRIGHT (2003), cita que as melhoras de
sensibilidade à insulina são deterioradas com um período de 72 horas após a
realização da última sessão de exercícios, sendo necessário a programação regular
das sessões de atividades físicas.
Existem também os riscos da atividade física para os diabéticos, sendo os
maiores riscos o quadro de hipoglicemia, hiperglicemia, retinopatia hemorrágica,
cetose, neuropatia periférica, problemas cardiovasculares, entre outras NETTO
(2000).
Devem ser evitadas as atividades físicas para o diabético que apresentar
certas complicações como, por exemplo, glicemia sangüínea acima de 250 mg/dl
com a presença de cetoacidose ou com glicemia de 300mg/dl sem cetoacidose
(POWERS & HOWLEY, 2000; ZINMAN et al, 2003), porém para o ACSM (2000)
essa margem de cuidado é de 200-400 mg/dl.
Para evitar o agravamento de tais problemas, o ACSM (2000), apresenta
certas recomendações de segurança as quais devem ser devidamente seguida.
Para os diabéticos tipo 1 em relação as melhorias de sensibilidade á insulina, o
exercício físico não tem grande valor assim como para o diabético tipo 2, mas isso
não é razão para não incentivar a prática de atividades físicas para este grupo, pois
podem atingir outros tipos de benefícios fisiológicos que são comuns a todos os
indivíduos que praticam atividades físicas (ALBRIGHT et al, 2003; CAMPOS
2000; Mc ARDLE et al, 1996).
5 - CONCLUSÃO
O Diabete Melito é uma doença metabólica que abrange uma série de
complicações associadas e que exige um tratamento multidisciplinar, onde o
exercício físico tem um importante papel.
A atividade física regular, individualizada e bem elaborada por um
profissional de Educação Física, confere, principalmente ao diabético tipo 2,
melhoras em seu condicionamento físico.
A sessão de exercícios deve ser composta por treinamento aeróbio,
treinamento de força em nível de resistência muscular localizada e exercícios de
flexibilidade, muito embora seja dada maior ênfase ao treinamento aeróbio.
Contudo, antes de iniciar um programa de condicionamento físico, todo e
qualquer diabético deverá ser submetido a uma criteriosa avaliação médica.
Em relação ao diabético tipo 1, a atividade física regular, também lhe
confere melhoras no condicionamento físico comuns a todos os indivíduos
engajados em um programa de exercícios físicos, embora não tenha um efeito
tão pronunciado na síndrome em si, como ocorre no diabético tipo 2. Para este
grupo de diabéticos, o maior risco da atividade física é a hipoglicemia, para qual
devem ser tomadas a precauções adequadas.
Desde de que estejam bem controlados e supervisionados, todos os
diabéticos podem participar de programas de atividades físicas regulares,
principalmente nas atividades que mais lhes agradem.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ACSM – AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE. Position Stand: appropriate intervention strategies for weight loss and prevention regains for adults. Medicine & science in Sport & Exercise, v. 31, n. 11 (suppl), p. S502 – S510, 1999. AIRES, M. M. Fisiologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1999. ARAÚJO, C. G. Manual do ACMS para teste de esforço e prescrição de exercício. 5ª ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2000. BACURAU, R, F.; NAVARRO, F.; UCHIDA, M.; COSTA ROSA, L, F. Hipertrofia hiperplasia: Fisiologia, nutrição e treinamento do crescimento muscular. 1º ed. São Paulo: Phorte Editora, 2001. BERNE, R, M. & LEVY, M, N. Fisiologia. 4ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. BULLOCK, J.; BOYLE, J.; WANG, M, B. Fisiologia (NMS – national medical series para estudos independentes). 3ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1995. CAMPOS, M. A. Musculação: diabéticos, osteoporóticos, idosos, crianças e obesos. Rio de Janeiro: Sprint, 2000. CANCELLIÉRI, C. Diabetes & atividades físicas. 1ª ed. Jundiaí: Fontoura, 1999. CARPENTER, C. S. Treinamento cardiorrespiratório. Rio de Janeiro: Sprint, 2002. COLBERG, S. Atividade física e diabete. 1ª ed. São Paulo: Manole, 2003. CONSTANZO, L. S. Fisiologia. 1ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1999. DÂMASO, A. Nutrição e exercício na prevenção de doenças. 1ª ed. Rio de Janeiro: Medsi, 2001.
ERIKSSON, J.; TAIMELA, S.; ERIKSSON, K; PARVIAINEM, S.; PELTONEN,J.; KUJALA, U. Resistence training in the tratment of nom insulin dependet diabetes mellitus. Int. J. Sports Med, Helsinki, v. 18, n. 4, p. 242-246, novembro,1997. FLECK, S, J. & KRAEMER, W, J. Fundamentos do treinamento de força muscular. 2ª ed. Porto Alegret: Artmed, 1999. FRANCISCHI, R, P., PEREIRA, L.O; LANCHA JR, A, H. Exercício, comportamento alimentar e obesidade: revisão dos efeitos sobre a composição corporal e parâmetros metabólicos. Revista paulista de Educação Física, São Paulo, v. 15, n. 2, p. 117-140, 2001. FOSS, M, L; KATEYIAN, S, J. Bases fisiológicas do exercício e do esporte. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. GANONG, W, F. Fisiologia médica. 3ª ed. São Paulo: Atheneu Editora São Paulo S. A, 1977. GROSS, J. L., SILVEIRO, S. P., CAMARGO, J. L., REICHELT, A. J & AZEVEDO, M. J. Diabetes melito: diagnósticos, classificação e avaliação do controle glicêmico – Arq Bras Metab. Vol 46, n° 1, Pg. 16-25, 2002. GUYTON, A. C. Tratado de fisiologia médica. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 1986. HERNANDEZ, J, M; MOCCIA, T; FLUCKEY, J, D; ULBRECHT, J, S; FARREL, P, A. Fluid snacks to help persons with type 1 diabetes avoid late onset postexercise hypoglycemia, Medicine & Science in Sport & Exercise, v. 32(5), p. 904-910, May 2000. HOLTEN, M, K; ZACHO, M; GASTER, M; JUEL, C; WOJTASZEWSKI, J, F, P; DELA, & DELA, F. Strength tarining increases insulin mediated glucose uptake, glut-4 content, and insulin signaling in skeletal muscle in patients with type 2 diabetes. Diabetes, v. 53, p. 294-305, 2004.
HOUMARD, J, A; TANNER, C, J; SLENTZ, C, A; McCARTNEY, J, S & KRAUS, W, E. effect of the volume and intensity on insulin sensitivity. Journal Applied Physiology, v. 96, p. 101-106, September 12, 2003. HURLEY, B, F.; ROTH, S, M. Strenth training in the elderly: efeitos on risks factors for age-related diseases. Sports Medicine, Maryland, v. 30, n. 4, p. 249-269, outubro. 2000. JUNQUEIRA, L, C. & CARNEIRO, J. Histologia básica. 9ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1999. KELLEY, D, E; GOODPASTER, B, H. Effects of exercise on glucose homeostasis in type 2 diabetes mellitus. Medicine and Science in Sport and Exercise, v. 33 (6), p. S495-S501, June 2001. KOCINA, P. CENTER, J. & ALBUQUERQUE, A. Composição corporal de adultos com lesão na coluna vertebral. Sprint Magazine, vol 25, n° 119, Pg 14-17, 2002. KOESLAG, J, H.; SAUNDERS, P, T.; TERBLANCHE, ELMARIE. A reappraisal of the blood glucose homeostat which comprehensively explains the type 2 diabetes mellitus-syndrome x complex. J. Physol, Londres, v. 549, n. 2, pp. 333-346, Abril, 2003. MARZZOCO, A & TORRES, B. B. Bioquímica básica. 2ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A, 1999. McARDLE, W. D., KATCH, F. I. & KATCH V. L. Fisiologia do exercício–energia, nutrição e desempenho humano. 4ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998. MELLEROWICZ, H. & MELLER, W. Treinamento físico : Bases e princípios fisiológicos. 2ª ed. São Paulo: Editora Pedagógica e Universitária, 1979. NETTO, E, S. Atividade física para diabéticos. 1ª ed. Rio de Janeiro: Sprint, 2000.
WEST, J, B. & TAYLOR. As bases fisiológicas da prática médica. 11ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1989. WILMORE, J, H. & COSTILL, D, L. Physiology of sport and exercise. United States of America: Human Kinetics, 1999. po. box 5076, Champaign, IL 61825-50 76 POWERS, S, K. & HOWLEY, E, T. Fisiologia do exercício. 3ª ed. São Paulo: Manole, 2000. ROSS, M, H. & ROWRELL, LYNN, J. Histologia texto e atas. 2 ª ed. São Paulo: Editorial Médica Panamericana, 1993. SKINNER, J. S. Prova de esforço e prescrição de exercícios para casos especiais. Rio de Janeiro: Revinter Ltda, 1991. SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES. Diagnóstcio e classificação do diabetes mellitus e tratamento do diabetes mellitus tipo 2. Consenso Brasileiro Sobre Diabetes. 2000. SCHAUF, C, L., MOFFETT, D, F., MOFFETT, S, B. Fisiologia humana. 1ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1993. STEVENS, A. & LOWE, J, S. Histologia humana. 2ª de. São Paulo: manole, 2001. THE EXPERT COMMITEE ON THE DIAGNOSIS AND CLASSIFICATION OF DIABETES MELLITUS. Follow up report on the diagnosis of diabetes mellitus, Diabetes Care, v. 26, p.3160-3167, November 2003. VALLE, J, P. Viva em paz com seu diabetes. 2ª ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 1979. VANDER, A, J., SHERMAN, J, H. & LUCIANO, D, S. Fisiología humana. 3ª ed. São Paulo: McGraw Hill do Brasil, 1981.