REFERAT ANESTESI

(ATRAKURIUM)

Disusun oleh :

Ariyani Buana Nindra (110.2004.035)

Pembimbing :

Dr. H.A.B. Lubis, SpAn

KEPANITERAAN ANESTESI

RUMAH SAKIT MILITER TK.II RIDWAN MEURAKSA

17 Oktober 2011 – 18 November 2011

0

ATRAKURIUM BESILAT (TRACRIUM)

Trakrium mempunyai struktur benzilisoquinolin yang berasal dari tanaman Leontice

leontopeltatum. Lama kerjanya 15 hingga 35 menit. Pelepasan histamine dapat terjadi. Obat

ini tidak memiliki sifat vagolitik atau simpatolitik. Atrakurium memiliki kelebihan

dibandingkan dengan pelemas otot nondepolarisasi lain pada pasien dengan kerusakan ginjal

atau hati karena obat didegradasi oleh eliminasi non-enzim Hoffmann dan hidrolisis ester,

yang tidak bergantung dari fungsi hati dan ginjal, metabolisme terjadi di dalam darah, tidak

mempunyai efek akumulasi pada pemberian berulang, dan tidak menyebabkan perubahan

fungsi kardiovaskular yang bermakna. Kerjanya diantagonis oleh neostigmin.

Indikasi : Relaksan otot nondepolarisasi untuk jangka pendek sampai menengah

Dosis : Intubasi : IV, 0,3 - 0,5 mg/kg

Pemeliharaan : IV, 0,1 – 0,2 mg/kg (10% - 50% dari dosis tubasi) ; Infus :

2-15 µg/kg/menit.

Prapengobatan/priming : IV, 10% dari dosis intubasi diberikan 3-5 menit

sebelum dosis relaksan depolarisasi/nondepolarisasi.

Eliminasi : Plasma (eliminasi Hoffman, hidrolisis ester), hati, ginjal.

Kemasan : 10 mg/ml

Farmakologi

Atrakurium merupakan relaksan otot skelet nondepolarisasi. Obat ini berkompetisi untuk

reseptor kolinergik pada lempeng akhir motorik. tiga Lama blockade neuromuskuler adalah

sepertiga dari pankuroniumpada dosis ekuipoten. Obat ini mengalami metabolism yang cepat

via eliminasi Hoffmann dari hidrolisis ester enzimatik nonspesifik. Metabolit primernya

adalah laudanosin, suatu stimulant otak yang teutama dieksresikanke dalam urin. Dosis yang

berulang atau infus yang berlanjut kurang mempunyai efek kumulatif terhadap angka

pemulihan disbanding relaksan otot lain.Kosentrasi laudanosin darah dapat mendekati

rentang konvulsan (5,1 µg/ml) pada infuse yang lama. Pelepasan histamine dan perubahan

hemodinamikdalam rentang dosis yang disarankandan jika diberikan secara lambat adalah

1

minimal. Dosis yang lebih tinggi (0,5 mg/kg) dapat menyebabkan pelepasan histamine yang

sedang, penurunan tekanan arteri, dan peningkatan nadi.

Farmakodinamik

Otot rangka : Ach yang dilepaskan dari ujung saraf motorik akan berinteraksi dengan

reseptor nikotinik otot di lempeng akhir saraf (endplate) pada membrane sel otot rangka dan

menyebabkan depolarisasi local (endplate potential, EPP) yang bila melewati ambang

rangsang akan menghasilkan potensial aksi otot (muscle action potential, MAP). Selanjutnya,

MAP akan menimbulkan kontraksi otot.

Susunan saraf pusat : Semua pelumpuh otot merupakan senyawa ammonium kuartener maka

tidak menimbulkan efek sentral karena tidak dapat menembus sawar darah otak. Atrakurium

yang pecah secara spontan menghasilkan metabolit yang kurang aktif, laudanosin, yang dapat

menembus sawar darah otak. Konsentrasi laudanosin yang tinggi dalam darah dapat

menimbulkan kejang, sehingga atrakurium harus digunakan secara hati-hati pada pasien

dengan riwayat epilepsy.

Pelepasan histamine : Atrakurium mempunyai potensi untuk melepaskan histamine tetapi

lebih kecil disbanding dengan d-Tubokurarin.

Farmakokinetik

Awitan aksi : < 3 menit

Efek puncak : 3 – 5 menit

Lama aksi : 20 – 35 menit

Interaksi/toksisitas : Blokade neuromuskuler dipotensiasi oleh aminoglikosida, antibiotic,

anestetik local, diuretic ansa, magnesium, litium, obat-obatan penyekat ganglion, hipotermia,

hipokalemia, dan asidosis pernapasan, dan pemberian suksinilkolon sebelumnya; kebutuhan

dosis berkurang (sekitar 30%-45%) dan lama blockade neuromuskuler diperpanjang (hingga

25%) oleh anestetik volatile; dosis pra pengobatan atrakurium mengurangi fasikulasi tetapi

menurunkan intensitas dan memperpendek lamanya neuromuskuler dari suksinilkolin; dosis

priming mengurangi waktu hingga awitan dari blockade maksimal sampai sekitar 30-60

detik; peningkatan blockade neuromuskuler akan terjadi pada pasien dengan miastenia gravis

2

atau fungsi adrenokortikal yang tidak adekuat; efeknya diantagonisir inhibitor

antikolinesterase, seperti neostigmin,edrofonium, dan piridostigmin; peningkatan resistensi

atau reverse efek dengan penggunaan teofilin dan pada pasien dengan luka bakar dan paresis.

Pedoman/Peringatan

1. Monitor respons dengan stimulator saraf tepi untuk memperkecil resiko kelebihan

dosis.

2. Gunakan dengan hati-hati pada pasien dengan riwayat asma bronkiale dan reaksi

anafilaktoid.

3. Efek reversi dengan antikolinesterase seperti piridostigmin bromida, neostigmin,

edrofonium bersamaan dengan penggunaan atropine atau glikopirolat.

4. Dosis pra pengobatan dapat menimbulkan suatu tingkat blockade neuromuskuler

yang pada beberapa pasien cukup untuk menyebabkan hipoventilasi.

Efek Samping Utama

Kardiovaskular : Hipotensi, vasodilatasi, takikardia sinus, bradikardia sinus

Pulmoner : Hipoventilasi, apneu, bronkospasme, laringospasme, dipsneu

Muskuloskelet : Blok yang tidak adekuat, blok yang lamakikar

Dermatologik : Ruam, urtikaria

3

DAFTAR PUSTAKA

Depkes RI. Informatorium Obat Nasional Indonesia 2000. Jakarta : CV Sagung Seto, 2000

Gunawan, Sulistia [et al]. Farmakologi dan terapi edisi 5. Jakarta : Departemen Farmakologi

dan Terapeutik FKUI, 2007

Mansjoer, Arif [et al.]. Kapita selekta kedokteran jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius, 2000.

Omoigui, Sota. Buku saku obat-obatan anesthesia. Jakarta : EGC, 1997

4