Atrial Septal Defect
Picture from
:http://www.stanfordchildrens.org/en/topic/default?id=atrial-septal-defect-asd-90-P01766
Defenisi Atrial Septal Defect (ASD) merupakan penyakit jantung
bawaan dimana adanya lubang yang menghubungkan atrium kiri dan
kanan yang bisa menetap sampai dewasa (Ghanie, 2009). ASD dapat
menjadi kelainan jantung bawaan, atau dapat terjadi akibat
kegagalan penutupan pasca kelahiran normal lubang yang hadir dalam
jantung setiap janin. Biasanya, darah miskin oksigen (biru) kembali
ke atrium kanan dari tubuh, perjalanan ke ventrikel kanan, kemudian
dipompa ke paru-paru di mana ia menerima oksigen. Darah Kaya
oksigen (merah) kembali ke atrium kiri dari paru-paru, masuk ke
dalam ventrikel kiri, dan kemudian dipompa ke tubuh melalui aorta.
Sebuah defek septum atrium memungkinkan kaya oksigen (merah) darah
untuk dapat melewati dari atrium kiri, melalui lubang pada septum,
dan kemudian bercampur dengan oksigen-miskin (biru) darah di atrium
kanan.
Gejala KlinisBanyak anak tidak memiliki gejala dan tampak sehat.
Namun, jika ASD besar, memungkinkan sejumlah besar darah untuk
melewati ke sisi kanan jantung, atrium kanan, ventrikel kanan, dan
paru-paru akan menjadi terlalu banyak bekerja, dan gejala dapat
dicatat. Berikut ini adalah gejala yang paling umum dari defek
septum atrium. Namun, setiap anak mungkin mengalami gejala yang
berbeda. Gejala mungkin termasuk: a. Anak mudah lelah ketika
bermainb. Kelelahanc. Berkeringatd. Sesak napase. Terengah engah
(Rapid breathing)f. Pertumbuhan yang burukg. Infeksi saluran
pernapasan yang sering
Klasifikasi Menurut Webb, dan Gatzoulis (2006) Atrial Septal
Defect terdiri dari 3 jenis, yaitu : a. Defek pada bagian fossa
ovalis yang disebut sebagai tipe ostium secundum, defek ini
melibatkan daerah fossa ovalis dan yang paling sering ditemukan
(kira-kira hampir 70% dari kasus ASD). Jaringan septum atrium
memisahkan bagian inferior defek ini dari katup atrioventrikular.
b. Defek pada AV septum yang disebut sebagai tipe ostium primum,
dimana terletak pada bagian inferior fossa ovalis, terdapat
sebanyak 20% dari kasus ASD. c. Defek pada sinus venosus, terdapat
sebanyak 6% dari kasus ASD, defek ini terletak di dekat vena kava
superior (bisa juga dekat dengan vena kava inferior, tapi jarang
terjadi).
Patofisiologi Darah mengalir dari pirau kiri ke kanan, ASD
jarang berhubungan dengan terjadinya gagal jantung atau hipertensi
pulmonal pada anak-anak dan lansia. Jarang juga ASD dengan defek
yang besar menyebabkan gagal jantung pada anak bayi. Konsekuensi
hemodinamik ASD dengan defek yang besar biasanya muncul pada pasien
dewasa pada decade ketiga atau keempat, dimana gejalanya mirip
dengan gagal jantung karena ventrikel kanan mempunyai beban yang
berlebihan, aritmia atrium karena peregangan atrium yang kronik dan
juga hipertensi pulmonal (Fulton, 2008).
Riwayat ASD ditemukan hampir 6% dari anak-anak yg menderita
penyakit jantung bawaan yang bertahan hidup dalam satu tahun
pertama.ASD merupakan penyakit jantung bawaan yang sering
didiagnosa pada orang dewasa (Bender et al., 2011). ASD mempunyai
rasio perbandingan wanita dan laki-laki 2:1. Cara penularan yang
dijelaskan dalam kebanyakan kasus terdiri dari berbagai ragam
faktor, dimana resiko mencapai 2,5% apabila terdapat kerabat dekat
yang terkena defek ini. Tetapi, contoh penularan secara autosomal
dominan yang dikenali adalah berhubungan dengan gangguan konduksi
AV yang berat dan malformasi ekstremitas atas seperti pada syndrom
holt-oram (Bender et al., 2011).
Manisfestasi Klinis Kebanyakan dari anak-anak yang menderita ASD
bersifat asimptomatik, tetapi hampir semuanya mengeluhkan bahwa
mereka merasa gampang lelah. Gejala klinis berupa gampang lelah dan
sesak diketahui pada usia akhir remaja dan awal dua puluhan dan
sepertiga-nya akan bersifat simptomatik sampai dewasa. Gagal
jantung jarang pada masa anak-anak dan menjadi terhitung pada tahun
keempat dan kelima kehidupan dan bisa berhubungan dengan timbulnya
aritmia (Cheung, 2006).
Pemeriksaan Fisik Pada anak yang lebih tua, dada kiri anterior
terlihat sedikit menonjol dan aktivitas ventrikel kanan meningkat,
dan tak teraba thrill. Suara jantung pertama mengeras dapat
didengar sedikit dibawah garis sternum kiri, suara jantung kedua
sangat khas yaitu terpisah lebar dan tidak mengikuti variasi
pernafasan. Bila terjadi hipertensi pulmonal, komponen pulmonal
bunyi jantung kedua mengeras dan pemisahan kedua komponen tidak
lagi lebar. Terdengar bising sistolik ejeksi yang halus disela iga
II parasternal kiri. Bising mid-diastolik mungkin terdengar di sela
iga IV parasternal, sifatnya mengenderang dan mengingkat apabila
inspirasi. Bising ini terjadi akibat aliran melewati katup
trikuspid yang berlebihan, pada defek yang besar dengan rasio
aliran pirau interatrial lebih dari dua. Bising pansistolik
regurgitasi mitral dapat terdengar di daerah apeks pada ASD tipe
ostium primum dengan celah pada katup mitral atau pada ASD tipe
ostium sekundum yang disertai prolaps katup mitral (Hoffman,
2005).
Elektrokardiogram Pada elektrokardiogram umumnya terlihat
deviasi sumbu QRS ke kanan, hipertrofi ventrikel kanan, dan right
bundle branch block (RBBB). Pemanjangan interval PR dan deviasi
sumbu QRS ke kiri mengarah pada kemungkinan defek septum atrium
primum. Bila sumbu gelombang P negatif, maka perlu dipikirkan
kemungkinan defek sinus venosus (Child, 2008).
Foto Thorax Terlihat kardiomegali akibat pembesaran atrium dan
ventrikel kanan. Segmen pulmonal menonjol dan vaskularisasi paru
meningkat (plethora).Pada kasus lanjut dengan hipertensi pulmonal,
gambaran vaskularisasi paru mengurang di bawah tepi (Crawford et
al., 2006).
Ekokardiogram Ekokardiogram akan memperlihatkan dilatasi
ventrikel kanan dan septum interventrikular yang bergerak paradox.
Ekokardiografi dua dimensi dapat memperlihatkan lokasi dan besarnya
defek interatrial.Prolaps katup mitral dan regurgitasi sering
tampak pada defek septum atrium yang besar (Child, 2008). Posisi
katup mitral dan trikuspid sama tinggi pada defek septum atrium
primum dan bila ada celah pada katup mitral juga dapat terlihat
(Child, 2008). Ekokardiografi Doppler memperlihatkan aliran
interatrial yang terekam sampai dinding atrium kanan. Rasio aliran
pulmonal terhadap aliran sistemik juga dapat dihitung.
Ekokardiografi kontras dikerjakan bila doppler tak mampu
memperlihatkan adanya aliran interatrial (Crawford et al.,
2006).
Katerisasi Jantung Kateterisasi jantung dilakukan bila defek
interatrial pada ekokardiogram tak jelas terlihat atau bila
terdapat hipertensi pulmonal. Pada kateterisasi jantung terdapat
peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan dengan peningkatan
ringan tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis sangat
meningkat sehingga perlu dilakukan tes pemberian oksigen 100% untuk
menilai reversibilitas vaskuler paru.Pada sindrom Eisenmenger,
saturasi oksigen di atrium kiri menurun (Fulton, 2008). Angiogram
ventrikel kiri pada defek septum atrium sekundum tampak normal,
tapi mungkin terlihat prolaps katup mitral yang disertai
regurgitasi. Pada defek septum atrium primum, terlihat gambaran
leher angsa, akibat posisi katup mitral yang abnormal. Regurgitasi
melalui celah pada katup mitral juga dapat terlihat. Angiogram pada
vena pulmonalis kanan atas, dapat memperlihatkan besarnya defek
septum atrium (Fulton, 2008).
Penatalaksanaan Bedah penutupan defek septum atrium dilakukan
bila rasio aliran pulmonal terhadap aliran sistemik lebih dari dua.
Bila pemeriksaan klinis dan elektrokardiografi sudah dapat
memastikan adanya defek septum atrium dengan aliran pirau yang
bermakna, maka penderita dapat diajukan untuk operasi tanpa
didahului pemeriksaan kateterisasi jantung. Bila telah terjadi
hipertensi pulmonal dan penyakit vaskular paru, serta pada
kateterisasi jantung didapatkan tahanan arteri pumonalis yang
tinggi dan tidak berespon dengan pemberian oksigen 100%, maka
penutupan defeknya merupakan kontra indikasi (Swanton dan Benerjee
2008). Selain secara bedah, sekarang ditemukan cara penutupan defek
dengan cara amplatzer atau yang disebut sebagai ASO (Atrial Septal
Occluder) (Humenberger et al. , 2010). Semua prosedur dilakukan
dibawah anastesi menggunakan intubasi endotracheal dan diarahkan
melalui fluoroscopy. Setelah didapatkan penilaian hemodinamik,
semua pasien menjalani pengukuran balon berdasarkan besar defek
tersebut. Tindakan ASO dilakukan berkisar 2 4 mm lebih besar dari
yang bisa diregangkan (Zeller, Lynm, dan Glass, 2006). Terapi
aspirin yaitu 100 mg/hari diusulkan paling tidak 2 hari untuk
menjaga selama minimal 6 bulan setelah dilakukan tindakan. Heparin
secara intravena diadministrasikan secara intravena (Thompson,
2013). Pengamatan pasien dilakukan 1 hari, 1 minggu, 3 6 bulan, 12
bulan, dan kemudian setahun setelah dilakukan tindakan. Hal ini
dilakukan untuk mengetahui status pasien tersebut dan juga untuk
mendapatkan informasi mengenai tanda dan gejala adanya komplikasi.
Ekokaridografi hanya dilakukan apabila ada indikasi emboli
(Vijarnsorn et al. , 2012)
DAFTAR PUSTAKABender, J. R., Russel, K. S., Rosenfeld, E. L.,
Chaudry, S., 2011.Oxford American Handbook of Cardiology. 1st ed.
New York: Oxford University Press. Page : 160 165.
Child, J. S., 2008. Congenital Heart Disease in The Adult. In:
Harrisons Cardiovascular Medicine. 17thed. New York: The
McGraw-Hill. Page: 231 235.
Cheung, Y. F., 2006. Fundamentals of Congenital Heart
Disease.1st ed. Singapore:.Elsevier Pte Ltd. Page: 430 435.
Crawford, M. H., Srivathson, K., McGothlin, D. P., 2006. Current
Consult: Cardiology. New York: The McGraw-Hill. Page: 78 85.
Fulton, D. R., 2008. Congenital Heart Disease in Children and
Adolescents.In : Hursts The Heart. New York: The McGraw-Hill. Page:
60 78.
Ghanie, A., 2009.Penyakit Jantung Kongenital Pada Dewasa. Dalam:
Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Pertama. Jakarta: Interna Publishing.
Page: 1120 1129.
Hoffman, J. I. E., 2005. Congenital Heart Disease. In: Essential
Cardiology Principles and Practice. 2nd ed. New Jersey: Humana
Press Inc.Page : 328 337.
Humenberger, M., Rosenhek, R., Gabriel, H., Rader, F., Heger,
M., Klaar, U., Binder, T., 2011. Benefit of atrial septal defect
closure in adults: impact of age. EurHeartJ. 32(1) : 553 560.
Swanton, H. R., Banerjee, S., 2008. Swantons Cardiology.6th ed.
Oxford: Blackwell Science Ltd. Page: 235 256.
Vijarnson, C., Durongpisitkul, K., Chanthong, P.,
Chungsomprasong, P., Soongswang, J., 2012. Transcatheter Closure of
Atrial Septal Defects in Children, Middle-Aged Adults, and Older
Adults: Failure Rates, Early Complications; and Balloon Sizing
Effects. Cardiology Research and Practice. 20(12) .
Webb, G., Gatzoulis, M. A., 2006. Congenital Heart Disease For
The Adult. University of Pennsylvania School of Medicine. Available
From: http://circ.ahajournals.org/content/114/15/1645.long [Accesed
12 may 2014].
Zeller, J. L., Lynm, C., Glass, R. M., 2006. Atrial Septal
Defect. The Journal of the American Medical Association.
296(24).
