Upload
others
View
0
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Đau thắt ngực do vi mạch và
THA hệ thống
BS NGUYỄN THANH HIỀN-BS TRẦN THÚY ANH TRANG
(Microvascular angina and systemic hypertension)
Mở đầu
Nhóm đau thắt ngực điển hình thường gặp ở BN THA hệ
thống là đau thắt ngực xảy ra khi gắng sức nhưng chụp
mạch vành bình thường.
Thường do cơ chế tổn thương vi mạch máu mạch vành cả
về chức năng lẫn cấu trúc. Giảm thông khí mao mạch và phì
đại thất trái là bất thường cấu trúc thường gặp trong rối loạn
vi mạch máu ở THA.
Phụ nữ sau mãn kinh/PT cắt tử cung và phần phụ: có vai trò
đáng kể của đề kháng insulin dẫn đến rối loạn lớp nội mô
mạch vành và thiếu hụt estrogen
Mở đầu
Tỉ lệ THA tăng nhanh ở phụ nữ sau mãn kinh. Mối liên hệ giữa thiếu hụt estrogen
và phát triển đau thắt ngực vi mạch và THA khá phức tạp, nó bao gồm bất thường
về chức năng nội mô mạch máu, thay đổi đáp ứng của hệ thần kinh tự chủ và sự
hoạt hóa của hệ RAA.
Tỉ lệ đau thắt ngực vi mạch ở nữ > nam, có liên quan đến tình trạng mãn kinh
(khoảng 70% trong những thống kê lớn) thiếu hụt estrogen có thể là tác
nhân gây bệnh/nhóm phụ nữ trong và sau mãn kinh có đau thắt ngực và THA.
BN THA và đau thắt ngực vi mạch thường có mạch vành xoắn (tortuous) và có
dòng chảy chậm, gợi ý có ―tắc nghẽn‖ mạch máu nhỏ.
Sellke. FW et al: Coronary artery endothelial dysfunction: Basic concepts. Uptodate 2018
Sellke. FW et al: Coronary artery endothelial dysfunction: Basic concepts. Uptodate 2018
Sellke. FW et al: Coronary artery endothelial dysfunction: Basic concepts. Uptodate 2018
Levy. Et al: Impaired Tissue Perfusion: A Pathology Common to Hypertension, Obesity, and Diabetes Mellitus. Circulation 2008;118;968-976
Cơ chế sinh lý bệnh:
các kiểu phân nhánh
mạch vành
Camici. GP et al: Coronary Microvascular Dysfunction. IN de Lemos.JA & Omland. T: CHRONIC CORONARY ARTERY DISEASE: A Companion to Braunwald’s Heart Disease . 2018: 55-66
(A) Các kiểu phân nhánh MV.
Type I: chia nhánh xuyên thành sớm
Type II: phân bố trực tiếp đến lớp nội tâm mạc và cơ nhú với phân
nhánh ít.
Type III: các nhánh ngắn, chủ yếu nuôi thượng tâm mạc.
Áp lực trong cơ tim thay đổi đáng kể từ nội tâm mạc đến thượng
tâm mạc.
(B)
ĐM nhỏ nhạy hơn với dãn mạch máu tùy thuộc lưu lượng máu.
Các tiểu ĐM lớn nhạy cảm hơn với P nội mạch, và chịu trách nhiệm
chủ yếu cho tuần hoàn tự động của dòng chảy mạch vành (CBF).
Tiểu động mạch đáp ứng nhiều hơn với thay đổi nồng độ nội mạch
của các chất chuyển hóa và chịu trách nhiệm chính cho dòng chảy
trao đổi chất của CBF.
Tỷ lệ kháng lực tổng cộng của mạch máu thượng tâm mạc không
đáng kể, mạch máu nhỏ là 20%, tiểu động mạch là 40%. Còn lại là
của mao mạch. P, áp lực mạch vành và Q: lưu lượng mạch vành.
Cơ chế sinh lý bệnh của suy tuần hoàn vành
Camici. GP et al: Coronary Microvascular Dysfunction. IN de Lemos.JA & Omland. T: CHRONIC CORONARY ARTERY DISEASE: A Companion to Braunwald’s Heart Disease . 2018: 55-66
Ngoài cơ chế kinh điển như XVĐM và co thắt MV gây TMCT, rối loạn vi mạch mạch vành (CMD) là
một cơ chế nổi bật thứ 3. CMD cùng với 2 cơ chế còn lại (đơn độc hay phối hợp nhau) có thể dẫn
đến TMCT thoáng qua, như ở BN bệnh mạch vành (CAD) hay bệnh cơ tim (CMP), hoặc dẫn đến
thiếu máu cơ tim cấp nặng như hội chứng Takotsubo.
Thay đổi chức năng:
Thay đổi dãn mạch phụ thuộc nội mô
Thay đổi dãn mạch không phụ thuộc nội mô
Co thắt mạch máu
Tắc nghẽn nội mạch
Cơ chế ngoài mạch máu:
Chèn ép từ ngoài thành mạch
Phù tổ chức
Thời gian tâm trương
Camici. GP et al: Coronary Microvascular Dysfunction. IN de Lemos.JA & Omland. T: CHRONIC CORONARY ARTERY DISEASE: A Companion to Braunwald’s Heart Disease . 2018: 55-66
Cơ chế sinh lý bệnh của suy tuần hoàn vành (MECHANISMS OF CORONARY MICROVASCULAR DYSFUNCTION)
Cơ chế sinh lý bệnh của suy tuần hoàn vành (MECHANISMS OF CORONARY MICROVASCULAR DYSFUNCTION)
Tái cấu trúc mạch máu nhỏ và vi mạch máu
Sẽ giảm đk lòng mạch do co thắt cơ trơn khi gia tăng áp lực dòng máu cấp.
Nếu áp lực mạch máu tăng thời gian dài, lòng mạch sẽ tiếp tục hẹp cho đến khi
thành mạch bị tái cấu trúc và không thể dãn lớn trở lại, được gọi là tái cấu trúc
do phì đại từ bên trong.
Những thay đổi về cấu trúc sẽ kéo dài hơn: thay đổi tỉ số lòng mạch (lumen
ratio), mất co mạch chủ động đầu tiên.
Mạng lưới vi mạch thưa thớt
Giảm số lượng hoặc độ lớn hay giảm cả số lượng lẫn độ lớn của các mạch
máu nhỏ / một đơn vị thể tích của mô, điều này đã được ghi nhận chính xác
qua nhiều năm ở BN THA và ở các động vật thí nghiệm.
Có hai dạng mạng lưới vi mạch thưa thớt:
chức năng: số lượng mạch máu hiện diện không giảm nhưng số được tưới máu giảm
cấu trúc: số lượng mạch máu hiện diện ở mô giảm.
Levy. Et al: Impaired Tissue Perfusion: A Pathology Common to Hypertension, Obesity, and Diabetes Mellitus. Circulation 2008;118;968-976
Cơ chế sinh lý bệnh của suy tuần hoàn vành (MECHANISMS OF CORONARY MICROVASCULAR DYSFUNCTION)
Cơ chế khác:
BN THA có nhiều khả năng có hội chứng chuyển hóa hơn, như, RLLM, béo phì
và đề kháng insulin, so với dân số chung (30% so với 8%). Tình trạng này
thường xảy ra ở phụ nữ sau mãn kinh. Vì vậy, đề kháng insulin có thể là một cơ
chế quan trọng của rối loạn mạch máu ở các BN đau thắt ngực vi mạch và THA.
Cả co thắt vi mạch vành và/hoặc giảm khả năng dãn vi mạch vành đều được
chứng minh gây ra thiếu máu cơ tim và triệu chứng đau ngực ở BN THA và
đau thắt ngực do vi mạch.
Sellke. FW et al: Coronary artery endothelial dysfunction: Basic concepts. Uptodate 2018
Levy. Et al: Impaired Tissue Perfusion: A Pathology Common to Hypertension, Obesity, and Diabetes Mellitus. Circulation 2008;118;968-976
Cơ chế sinh lý bệnh của suy tuần hoàn vành
(MECHANISMS OF CORONARY MICROVASCULAR DYSFUNCTION)
Thiếu hụt estrogen
Trong nhóm phụ nữ THA trong và sau tuổi mãn kinh.
Thiếu hụt estrogen có liên quan trực tiếp với tác dụng bảo vệ của hormone
với thành mạch và liên quan gián tiếp với một số thay đổi có hại ở một vài
YTNC truyền thống khác của BMV, ví dụ như đề kháng insulin, cholesterol
máu và cân nặng.
Estradiol 17β có chức năng ức chế kênh calci, vì vậy hoạt động như một
chất dãn mạch không phụ thuộc nội mô. Do đó, thiếu hụt estrogen ảnh
hưởng xấu tới cả khả năng dãn mạch phụ thuộc và không phụ thuộc nội mô
với hậu quả xấu trên áp lực máu, gây THA và giảm co bóp của mạch vành.
Cơ chế sinh lý bệnh của suy tuần hoàn vành
(MECHANISMS OF CORONARY MICROVASCULAR DYSFUNCTION)
Thiếu hụt estrogen
Estrogen máu thấp có liên quan đến giảm chức năng hệ thống tiết opioid nội
sinh và hệ thống GABA.
Nồng độ estrogen thấp làm giảm hay ức chế sản xuất hoặc phóng thích
endorphin và encephalin, dẫn đến tăng cảm giác đau: uống estrogen cải
thiện đau thắt ngực ở BN có hội chứng X.
Tăng hoạt động của thụ thể đau ở tim, bất thường dẫn truyền hay tiếp nhận
cảm giác đau ở tầng dưới vỏ, hay kết hợp của các bất thường này, đều có
thể gây nên hoạt động bất thường những vùng đặc biệt ở não, làm giảm
ngưỡng cảm giác đau và tạo những bất ổn về tâm lý.
Cơ chế sinh lý bệnh của suy tuần hoàn vành
(MECHANISMS OF CORONARY MICROVASCULAR DYSFUNCTION)
Tưới máu mô trong THA
Levy. Et al: Impaired Tissue Perfusion: A Pathology Common to Hypertension, Obesity, and Diabetes Mellitus. Circulation 2008;118;968-976
Nhiều nguyên nhân gây thiếu máu cơ tim
không do bệnh mạch vành tắc nghẽn
Cơ chế có thể gây thiếu máu bao gồm những nguyên nhân liên quan
đến mạch vành lớn và vi mạch vành:
rối loạn chức năng cơ trơn hay nội mô mạch máu,
tình trạng tăng đông,
tắc vi mạch,
bệnh tự miễn (lupus, viêm đa khớp dạng thấp…),
Bóc tách mạch máu…
Những cơ chế khác:
Tăng độ cứng mạch máu.
Rối loạn tế bào cơ tim (lớp gian bào, lớp nội bào và ty thể), lớp màng tế bào và các
thành phần khác (hệ thống thần kinh trung ương, những tế bào nguồn gốc từ tủy
xương…).
Circulation. 2015;131:1044-1046.
Lâm sàng và
đánh giá:
Phân loại
SLB và LS
Camici. GP et al: Coronary Microvascular Dysfunction. IN de Lemos.JA & Omland. T: CHRONIC CORONARY ARTERY DISEASE: A Companion to Braunwald’s Heart Disease . 2018: 55-66
Kiểu LS Cơ chế bệnh sinh chính
Type 1: không
có bệnh cơ
tim và bệnh
mạch vành
tắc nghẽn
Có YTNC
Đau thắt ngực vi mạch
RL nội mô
RL TB cơ trơn (SMC)
Tái cấu trúc mạch máu
Type 2: bệnh
cơ tim
BCTPĐ
BCTDN
Bệnh Fabry (u mạch sừng
hóa lan tỏa)
Bệnh Amyloid
Viêm cơ tim
Hẹp van ĐMC
Tái cấu trúc mạch máu
RL SMC
Chèn ép từ bên ngoài
Tắc nghẽn lòng mạch
Type 3: bệnh
MV tắc nghẽn
ĐTN ổn định
Hội chứng vành cấp
RL nội mô
RL SMC
Tắc nghẽn lòng mạch
Type 4: do
điều trị
PCI
CABG
Tắc nghẽn lòng mạch
RL hệ thần kinh tự chủ
Cơ chế bệnh sinh và phân loại lâm sàng RL vi mạch
mạch vành
Lâm sàng và đánh giá: chẩn đoán phân biệt
Mehta. PK et al: Angina in Patients with Evidence of Myocardial Ischemia and No Obstructive Coronary Artery Disease. . IN de Lemos.JA & Omland. T: CHRONIC CORONARY ARTERY
DISEASE: A Companion to Braunwald’s Heart Disease
Thay đổi theo ngày, theo tuần hay theo tháng
Lâm sàng và
đánh giá
Maddox. TM et al: Nonobstructive Coronary Artery Disease and Risk of Myocardial Infarction. JAMA. 2014;312(17):1754-1763.
Maddox. TM et al: Nonobstructive Coronary Artery Disease and Risk of Myocardial Infarction. JAMA. 2014;312(17):1754-1763.
Lâm sàng và
đánh giá
Lâm sàng và đánh giá: test đánh giá
chức năng vi tuần hoàn vành Đánh giá chức năng vi tuần hoàn vành:
Gián tiếp qua đo lưu lượng vành (CBF)
Lưu lượng máu cơ tim (MBF)
Dự trữ lưu lượng vành (CFR)
Đo chỉ số kháng lực vi tuần hoàn vành (IMR).
Khái niệm:
CBF là thể tích máu trên giường mạch máu trong một thời gian nhất định (ml/phút)
MBF là thể tích máu trong một khối cơ tim trong một thời gian nhất định (ml/phút/g)
CFR là tỉ lệ của CBF hay MBF lúc gần đạt mức dãn mạch tối đa bằng thuốc như Adenosine hay Dipyridamole trên CBF hay MBF ban đầu.
IMR được tính bằng tích số của áp lực mạch vành đoạn xa và thời gian lưu chuyển trung bình (dùng dây dẫn nhiệt và áp lực kết hợp)
Camici. GP et al: Coronary Microvascular Dysfunction. IN de Lemos.JA & Omland. T: CHRONIC CORONARY ARTERY DISEASE: A Companion to Braunwald’s Heart Disease . 2018: 55-66
Có thể dùng kỹ thuật xâm lấn hay không xâm lấn để đánh giá CBF, MBF và CFR như: siêu
âm màu đánh giá dòng chảy nội mạch vành, SAT qua thành ngực, PET hay MRI tim mạch.
Lâm sàng và đánh giá: test đánh giá
chức năng vi tuần hoàn vành
Lâm sàng
và đánh giá
Bong-Ki Lee et al: Invasive Evaluation of Patients With Angina in the Absence of Obstructive Coronary Artery Disease. Circulation. 2015;131:1054-1060.
Tiên lượng
Mehta. PK et al: Angina in Patients with Evidence of Myocardial Ischemia and No Obstructive Coronary Artery Disease. . IN de Lemos.JA & Omland. T: CHRONIC CORONARY ARTERY
DISEASE: A Companion to Braunwald’s Heart Disease
Tiên lượng
Maddox. TM et al: Nonobstructive Coronary Artery Disease and Risk of Myocardial Infarction. JAMA. 2014;312(17):1754-1763.
Trong NC đoàn hệ này, BN sẽ được chụp MV chọn lọc, nhóm có BMV không tắc nghẽn so với nhóm
không có BMV có nguy cơ NMCT và tử vong do mọi nguyên nhân 1 năm cao hơn. Những kết quả này
gợi ý tầm quan trọng của BMV không tắc nghẽn và chứng tỏ cần CLS xâm nhập để cải thiện kết cục ở
những BN này.
Điều trị đau thắt ngực vi mạch ở BN THA
Hướng dẫn điều trị dựa trên chứng cứ của hội chứng X vẫn chưa có:
Thiếu những hiểu biết rõ ràng về cơ chế sinh bệnh học của hội chứng
Thiếu các thực nghiệm ngẫu nghiên có đối chứng đủ mạnh được thực
hiện ở những BN này.
Trước đây, tiên lượng của BN có hội chứng X thường được xem là lành
tính. Nhưng NC WISE (Đánh giá hội chứng thiếu máu cơ tim ở phụ nữ):
Phụ nữ có đau thắt ngực dai dẳng: có tỷ lệ biến cố tim mạch kết hợp,
bao gồm NMCT không tử vong, đột quỵ, suy tim sung huyết, và tử vong
tim mạch gấp đôi so với nhóm phụ nữ không có đau thắt ngực.
Mehta. PK et al: Angina in Patients with Evidence of Myocardial Ischemia and No Obstructive Coronary Artery Disease. . IN de Lemos.JA & Omland. T: CHRONIC CORONARY ARTERY
DISEASE: A Companion to Braunwald’s Heart Disease
Điều trị đau thắt ngực vi mạch ở BN THA
Dùng nitroglycerin NDL lúc mới khởi phát cơn đau, vừa để giảm thời gian
của triệu chứng lẫn giảm thiếu máu cơ tim (Mặc dù cơn đau có thể tự hết).
Bỏ thuốc lá
Một chương trình phòng ngừa toàn diện bao gồm những khuyến cáo về
thay đổi lối sống…
Nitrate và ức chế calcium (Nifedipine, Diltiazem và Verapamil) là lựa chọn
đầu tay để điều trị đau thắt ngực do co thắt. Những thuốc này phòng ngừa
co thắt mạch máu và tăng dãn mạch vành nhỏ, nhờ vậy làm giảm triệu
chứng. Dùng đơn độc hay kết hợp
Mehta. PK et al: Angina in Patients with Evidence of Myocardial Ischemia and No Obstructive Coronary Artery Disease. . IN de Lemos.JA & Omland. T: CHRONIC CORONARY ARTERY
DISEASE: A Companion to Braunwald’s Heart Disease
Điều trị đau thắt ngực vi mạch ở BN THA
Ức chế men chuyển: để đạt hiệu quả trên huyết áp, chức
năng nội mô và thiếu máu cơ tim do gắng sức, cũng như có
thể làm giảm tăng hoạt động của hệ RAA, đặc biệt ở phụ nữ
sau mãn kinh.
Ức chế beta có thể giảm tần suất và độ nặng của đau thắt
ngực và cải thiện khả năng gắng sức ở BN hội chứng X.
Những ức chế beta thế hệ mới với tác dụng tích cực trong
phóng thích NO, như Carvedilol và Nebivolon, có thể hiệu
quả hơn trong điều trị hội chứng X.
Levy. Et al: Impaired Tissue Perfusion: A Pathology Common to Hypertension, Obesity, and Diabetes Mellitus. Circulation 2008;118;968-976
Widmer. RJ et al: Coronary artery endothelial dysfunction: Clinical aspects. Uptodate 2018
Điều trị đau thắt ngực vi mạch ở BN THA Nhóm thuốc Cơ chế tác dụng Liều Chống chỉ định Tác dụng phụ
Ivabradine Giảm hoạt động nút
xoang
Uống 5-7.5 mg 2 lần/ngày; 2.5 mg
2 lần/ngày (khi >75 tuổi hoặc dựa
theo triệu chứng và nhịp tim)
Bệnh gan nặng, nhịp tim chậm hoặc
rối loạn nhịp tim, dị ứng
Nhịp xoang chậm, nhìn mờ
Nicorandil Tăng nhạy cảm kênh K
phụ thuộc ATP
10 mg 2 lần/ngày hoặc 5 mg 2
lần/ngày (nếu nhức đầu); liều tối
đa 20 mg 2 lần/ngày
Tụt huyết áp, suy tim nặng, sử dụng
chung với các thuốc kháng
phosphodiesterase và/hoặc solube
guanylate cyclase stimulators
Loét đường tiêu hóa, loét
da
Ranolazine ức chế phase trễ kênh
Na
375 mg 2 lần/ngày, 750 mg 2
lần/ngày (thuốc tác dụng dài)
Suy thận nặng, suy gan nặng hay
trung bình, sử dụng chung với các
thuốc ức chế men CYP3A4 hoặc
thuốc chống loạn nhịp nhóm Ia, III
(dofetilide, sotalol)
Nôn ói, táo bón, chóng
mặt, nhức đầu, suy
nhược, QT kéo dài
Trimetazidine Duy trì ATP, tăng tiêu
thụ glucose ở cơ tim
20 mg 3 lần/ngày hoặc 35 mg 2
lần/ngày
Parkinson, run khi nghỉ, suy thận Triệu chứng parkinson, rối
loạn tiêu hóa, nhức đầu
Mehta. PK et al: Angina in Patients with Evidence of Myocardial Ischemia and No Obstructive Coronary Artery Disease. . IN de Lemos.JA & Omland. T: CHRONIC CORONARY ARTERY
DISEASE: A Companion to Braunwald’s Heart Disease
Điều trị đau thắt ngực vi mạch ở BN THA
PCI không phải là chỉ định thường quy cho BN có co thắt mạch vành và có bệnh tắc
nghẽn MV tối thiểu.
PCI có thể có ích:
BMV tắc nghẽn đáng kể và được cho là nguyên nhân có thể khởi phát co thắt mạch
vành.
Kết quả của PCI thay đổi tùy thuộc một phần vào độ nặng của chỗ tắc nghẽn được
can thiệp.
Đặt Stent MV có thể hiệu quả ở một số BN chọn lọc khi có co thắt mạch vành kháng
trị liên quan đến BMV nhẹ tới TB và có đoạn co thắt được xác định rõ ràng.
Nên khởi dùng statin, đặc biệt ở BN có bằng chứng XVĐM trên chụp mạch máu.
Thay thế hocmon ở phụ nữ sau mạn kinh: chỉ sử dụng tg ngắn/đau ngực do vận mạch
(vasomotor) và k dùng cho mục đích dự phòng tiên phát BMV.
Xantin, l-Arginin (precursor of nitric oxide).
Liều thấp thuốc chống trầm cảm
Vasospastic angina. Updated. 2017.
Kết luận
THA là một yếu tố nguy cơ độc lập của biến cố tim
mạch nặng.
BN THA có bằng chứng bệnh lý tim mạch và có thể
có triệu chứng lâm sàng và cơ năng gợi ý TMCT
ngay cả khi không có bệnh mạch vành tắc nghẽn.
Lưu lượng dự trữ vành giảm nặng ở BN THA, đặc
biệt nếu có phì đại thất trái.
Kết luận: Tóm tắt điều trị
1. RL vi mạch vành:
- Bất thường chức năng nội mô:
- ACE-I
- Statins
- Bổ sung L-arginine
- Phản xung động ngoại biên tăng
cường (EECP) đối với ĐTN
kháng trị
- Bất thường không liên quan nội mô:
- Ức chế Beta hay Ức chế cả alpha
và beta
- Nitrates
- Chống đau thắt ngực:
- Ranolazine
- Ivabradine
- Dẫn xuất Xanthine
- Nicorandil
2. Chức năng cơ trơn bất thường (ĐTN
Prinzmetal):
- Ức chế Calci
- Nitrates
3. Bất thường hệ thần kinh nhận cảm của
tim:
- Liều thấp Tricyclic
- Kích thích cột sống
- Tiêm thuốc ức chế hạch giao cảm ở
cổ (hạch hình sao).
- Liệu pháp nhận thức hành vi
XIN CHÂN THÀNH CÁM ƠN QUÝ
THẦY CÔ VÀ ĐỒNG NGHIỆP
NHÖÕNG THAY ÑOÅI CUÛA HEÄ VI TUAÀN HOAØN TRONG
TAÊNG HUYEÁT AÙP (1)
Coù 3 loaïi thay ñoåi veà caáu truùc vaø chöùc naêng cuûa heä vi
tuaàn hoaøn trong taêng huyeát aùp:
1. Nhöõng baát thöôøng veà cô cheá ñieàu hoøa tröông löïc
vaän maïch (Vasomotor tone):
Taêng co maïch
Giaûm ñaùp öùng giaõn maïch
NHÖÕNG THAY ÑOÅI CUÛA HEÄ VI TUAÀN HOAØN TRONG
TAÊNG HUYEÁT AÙP (2)
2. Nhöõng thay ñoåi giaûi phaãu lieân quan tôùi caáu truùc cuûa caùc
maïch maùu taïo khaùng löïc tieàn mao maïch (precapillary
resistance vessels)
Thay ñoåi tæ soá thaønh maïch/ ñöôøng kính
(Wall-to-lumen ratio)
Keát quaû nghieân cöùu thöïc nghieäm treân suùc vaät vaø treân ngöôøi
ñeàu chöùng minh:
Taêng söùc caûn maïch maùu trong taêng huyeát aùp
chuû yeáu taïi heä vi tuaàn hoaøn
NHÖÕNG THAY ÑOÅI CUÛA HEÄ VI TUAÀN HOAØN TRONG
TAÊNG HUYEÁT AÙP (3)
NHÖÕNG THAY ÑOÅI CUÛA HEÄ VI TUAÀN HOAØN TRONG
TAÊNG HUYEÁT AÙP (4)
NHÖÕNG THAY ÑOÅI CUÛA HEÄ VI TUAÀN HOAØN TRONG
TAÊNG HUYEÁT AÙP (5)
NHÖÕNG THAY ÑOÅI CUÛA HEÄ VI TUAÀN HOAØN TRONG
TAÊNG HUYEÁT AÙP (6)
NHÖÕNG THAY ÑOÅI CUÛA HEÄ VI TUAÀN HOAØN TRONG
TAÊNG HUYEÁT AÙP (7)
NHÖÕNG THAY ÑOÅI CUÛA HEÄ VI TUAÀN HOAØN TRONG
TAÊNG HUYEÁT AÙP (8)
NHÖÕNG THAY ÑOÅI CUÛA HEÄ VI TUAÀN HOAØN TRONG
TAÊNG HUYEÁT AÙP (9)
3. Nhöõng thay ñoåi ôû maïng löôùi vi maïch
(microvascular network):
Hieän töôïng giaûm soá löôïng (thöa thôùt/ caïn kieät) caùc
tieåu ñoäng maïch vaø mao maïch trong moät göôøng maïch
maùu (vascular bed)
NHÖÕNG THAY ÑOÅI CUÛA HEÄ VI TUAÀN HOAØN TRONG
TAÊNG HUYEÁT AÙP (11)
Hieän töông thöa thôùt maïch maùu nhoû (Microvessel rarefaction)
Ñöôïc xaùc ñònh töø laâu treân thöïc nghieäm vaø laâm saøng
Thöa thôùt maïch maùu xaûy ra qua 2 giai ñoaïn:
Thöa thôùt chöùc naêng: chuû yeáu do tình traïng co maïch tôùi
nhöõng vuøng khoâng ñöôïc töôùi maùu, do söï ñaùp öùng co maïch quaù
möùc vôùi caùc kích thích vaän maïch.
Thöa thôùt maïch maùu thöïc theå: laø giai ñoaïn muoän caùc maïch
maùu seõ bieán maát vaø khoâng theå phuïc hoài vôùi caùc thuoác giaõn
maïch ñaõ duøng lieàu toái ña. Ngöôøi ta goïi laø thöa thôùt giaûi phaãu
(anatomic rarefaction)
Cơ chế sinh lý bệnh
Đau thắt ngực vi mạch và rối loạn nội mô
Rối loạn nội mô ở BN THA và đau thắt ngực vi mạch: có đáp ứng giảm
dòng chảy mạch vành với acetylcholine hay tạo nhịp nhĩ và nhờ sự co thắt
nội mô không thích hợp chủ yếu được điều hòa bởi sản xuất endothelin-1
(ET-1).
Tăng nồng độ ET-1 ở BN đau thắt ngực vi mạch (hội chứng X – CSX):
có tương quan với rối loạn vi mạch vành. Ngoài ra, ET-1 cũng tăng ở BN
CSX do đáp ứng với tạo nhịp nhĩ.
Sellke. FW et al: Coronary artery endothelial dysfunction: Basic concepts. Uptodate 2018
Cơ chế sinh lý bệnh Đau thắt ngực vi mạch và rối loạn nội mô
Giảm khả năng dãn vi mạch vành trong đáp ứng với các kích thích độc lập
với nội mô: adenosine, dipyridamole và papaverine, bất thường tiên
phát trong lớp cơ trơn mạch máu có thể dẫn đến rối loạn dãn mạch và co thắt
mạch máu.
Cả rối loạn vi mạch vành và mạch máu ngoại biên đều hiện diện ở BN THA có
đau ngực, nhưng chụp mạch vành bình thường, và không có phì đại thất trái
trên SAT. Đau thắt ngực có thể xuất hiện ở BN THA mà không có bệnh lý nội
mô mạch vành là do gia tăng kháng lực bất thường của vi mạch vành.
Sellke. FW et al: Coronary artery endothelial dysfunction: Basic concepts. Uptodate 2018
Arterial hypertension is a major independent risk factor for adverse cardiovascular events.
Patients with hypertension have evidence of CMD and may present signs and symptoms
suggestive of myocardial ischemia even in the absence of obstructive CAD. The blunt ing
of CFR in hypertension is severe, particularly if there is concomitant LVH. In patients with
stage 1–2 hypertension and LVH, CFR was shown to be transmurally blunted due to a
reduced hyperemic response to stress inversely related to systolic blood pressure. This finding
may be explained by the increased extravascular compressive forces, with elevated
systolic/diastolic wall stress and impaired relaxation, which contribute to impaired
microvascular function. However, the impairment of CFR in hypertension is not
necessarily related to the degree of cardiomyocyte hypertrophy. It is strictly linked to
the degree of arteriolar remodeling and capillary rarefaction due, at least in part, to
excessive activation of the renin-angiotensin-aldosterone system. Treatment with
angiotensin converting enzyme inhibitors can improve CFR in patients with arterial
hypertension. These drugs have also been shown to improve coronary flow and revert
arteriolar remodeling in the spontaneously hypertensive rat model.
Cơ chế
sinh lý bệnh
Levy. Et al: Impaired Tissue Perfusion: A Pathology Common to Hypertension, Obesity, and Diabetes Mellitus. Circulation 2008;118;968-976
Lâm sàng và đánh giá:
Tiên lượng
Maddox. TM et al: Nonobstructive Coronary Artery Disease and Risk of Myocardial Infarction. JAMA. 2014;312(17):1754-1763.
Nitrate dùng lâu dài không cải thiện được tiên lượng ở BN
đau thắt ngực do co thắt khi kết hợp với ức chế Calcium.
Takahashi.J et al: Prognostic impact of chronic nitrate therapy in patients with vasospastic angina: multicenter registry study of the Japanese coronary
spasm association. European Heart Journal (2015) 36, 228–237
Lâm sàng và đánh giá
Bong-Ki Lee et al: Invasive Evaluation of Patients With Angina in the Absence of
Obstructive Coronary Artery Disease. Circulation. 2015;131:1054-1060.
Kết luận—Hầu hết BN đau thắt ngực không có
bệnh mạch vành tắc nghẽn đều có những bất
thường của mạch vành. Đánh giá toàn diện một
cách xâm nhập ở những BN này tại thời điểm
chụp MV có thể thực hiện an toàn và cung cấp
thông tin chẩn đoán quan trọng ảnh hưởng đến
điều trị và kết cục của BN.
¾ số BN đau thắt ngực không có BMV tắc nghẽn
đều có bất thường về mạch vành, có thể là
nguyên nhân gây ra triệu chứng đau thắt ngực.
Gần 1/4 BN có chụp mạch vành bình thường có
thể cần đánh giá lại.
Cơ chế sinh lý bệnh của suy tuần hoàn vành
(MECHANISMS OF CORONARY MICROVASCULAR DYSFUNCTION)
Theo thang điểm DASI, phụ nữ giảm CFR có nhiều khả
năng suy giảm năng lực quyết định. DASI có cách tính
đơn giản và không xâm nhập nguy cơ tim mạch có liên
quan đến suy giảm chức năng mạch vành.
Phụ nữ có đau thắt ngực do thiếu máu nhưng mạch vành bình thường sẽ có mảng xơ vữa_liên quan với số lượng YTNC. Có 80% phụ nữ trong NC WISE có XVĐM từ nhẹ tới vừa phát hiện bằng IVUS, điều này gợi ý mảng xơ vữa ở những BN này có thể bị đánh giá thấp khi chụp mạch máu và nó sẽ góp phần gia tăng nguy cơ.
An Intravascular Ultrasound Analysis in Women Experiencing Chest Pain in the Absence of Obstructive Coronary Artery Disease: A Substudy from the National Heart, Lung
and Blood Institute–Sponsored Women’s Ischemia Syndrome Evaluation (WISE). J Interv Cardiol. 2010; 23(6): 511–519.
Cơ chế sinh lý bệnh của suy tuần hoàn vành
(MECHANISMS OF CORONARY MICROVASCULAR DYSFUNCTION)
An Intravascular Ultrasound Analysis in Women Experiencing Chest Pain in the Absence of Obstructive Coronary Artery Disease: A Substudy from the National
Heart, Lung and Blood Institute–Sponsored Women’s Ischemia Syndrome Evaluation (WISE). J Interv Cardiol. 2010; 23(6): 511–519.
Cơ chế sinh lý bệnh:
hình ảnh phân nhánh
mạch vành
Camici. GP et al: Coronary Microvascular Dysfunction. IN de Lemos.JA & Omland. T: CHRONIC CORONARY ARTERY DISEASE: A Companion to Braunwald’s Heart Disease . 2018: 55-66
Lâm sàng và đánh giá: test đánh giá
chức năng vi tuần hoàn vành
RL vi mạch RL mạch máu lớn
Không phụ
thuộc nội mô
CFR giảm với Adenosine
(CFR ≤ 2.5)
Đáp ứng dãn mạch bất
thường với Nitroglycerin
(thay đổi đk ≤ 20%)
Phụ thuộc nội
mô
CBF giảm với
Acetylcholine (% thay đổi
≤ 50%)
Đáp ứng dãn mạch bất
thường với Acetylcholine (%
thay đổi đk ≤ 5%)
Các test đánh giá đáp ứng của mạch vành
Mehta. PK et al: Angina in Patients with Evidence of Myocardial Ischemia and No Obstructive Coronary Artery Disease. . IN de Lemos.JA &
Omland. T: CHRONIC CORONARY ARTERY DISEASE: A Companion to Braunwald’s Heart Disease
Lâm sàng và đánh giá
Thay đổi theo ngày, theo tuần hay theo tháng.
Không dễ để thiết lập chẩn đoán cho dù đã dùng holter ECG.
Vai trò của test gắng sức.
Vai trò của chụp mạch vành.
Thường đi kèm với BMV tắc nghẽn và có thể gây ra do test Acetylcholine ngay
cả sau khi tái thông mạch vành. Hai bệnh này có vị trí tổn thương và YTNC
khác nhau, điều trị và tiên lượng cũng khác nhau giữa hai bệnh này.
Yasue. H et al: Letter by Yasue et al Regarding Article, “Clinical Usefulness, Angiographic Characteristics, and Safety Evaluation of Intracoronary Acetylcholine
Provocation Testing Among 921 Consecutive White Patients With Unobstructed Coronary Arteries”. Circulation. 2015;131:e323