Fisiologia do Sistema Endócrino

Fabricia Viana Fonseca

1ª glândula endócrina a surgir no embrião (3ª semana)

HISTOLOGIA DA

TIREÓIDE

http://biology.clc.uc.edu/fankhauser/Labs/Anatomy_&_Physiology/A&P202/

Endocrine_System/Endocrine_Histology.htm

extraído, enquanto disponível, de:

http://www.biosbcc.net/barron/physiology/endo/thyr.htm

CÉLULAS EPITELIAIS FOLICULARES (OU

TIREÓCITOS)

90% 3,5,3’,5’ TETRAIODOTIRONINA (T4 OU TIROXINA)

10% 3,5,3’ TRIIODOTIRONINA (T3)

1% 3,3’,5 TRIIODOTIRONINA (T3 REVERSA OU rT3)

Tiroxina (t4)

Os Hormônios foliculares tireoideanos

Triiodotironina (t3)

extraído, enquanto disponível, de: http://smid.blueprint.org/smidblast_browse.php?gi=586092

Tiroxina(t4)

SÍNTESE

Bomba de iodetoFormação e secreção

da tireoglobulina

Oxidação do íon iodeto

Formação dos hormônios

tireoideanos

Armazenamento da tireoglobulina

Síntese, armazenamento e secreção dos hormônios tireoideanos

Síntese, armazenamento e secreção dos hormônios tireoideanos

“Human Physiology”, Fox, 2004, 8th ed.

extraído, enquanto disponível, de:

http://www.colorado.edu/epob/epob1220lynch/18endo2.

html

Triiodotironina (T3) e Tiroxina (T4)

Os Hormônios foliculares tireoideanos

Tireóide

(20%)

T3

T4

T4 T3

5’MD-I

(80%)

(80%)

T4 T3

5’MD-II

FÍGADO/RIM

HIPÓFISE/TAM/SNC/PLACENTA

5’MD-I: + por T3

- por PTU (propiltiouracil)

5’MD-II: - por T3

- por T3 reverso

Insensível ao PTU

Desiodação

Desiodação

T4

T3

rT3

5’D-I e II

5 D-III

T2

5 D-III: + por T3

presente no SNC, placenta, pele, intestino,

retina, músculo esquelético

coordena os efeitos dos HT sobre o desenvolvimento

5 D-III

5’D-I e II T2

TR 2

TR 1

TR 1

c-erbA 2

(TR 2)

c-erbA 3

(TR 3)

(++) hípófise anterior, hipotálamo

(++) fígado, rins ; (+) cérebro, miocárdio,

músculo cardíaco; (+ -) hipófise

(++) miocárdio, músculo esquelético, cérebro,

tecido adiposo marrom; (+) fígado, rins;

(+ -) hipófise

(++) cérebro

Receptores de Hormônio Tireoideano

(++) cérebro

extraído, enquanto disponível, de: http://www.biosbcc.net/barron/physiology/endo/thyr.htm

Circulação e modo de ação dos hormônios foliculares tireoideanos

extraído, enquanto disponível, de: http://connection.lww.com/products/braun-carie/PreviewChapters.asp

Regulação da

secreção dos

hormônios

tireoideanos

extraído, enquanto disponível, de: http://www.biosbcc.net/barron/physiology/endo/thyr.htm

Regulação da secreção dos hormônios tireoideanos

Regulação da secreção dos hormônios tireoideanos

extraído, enquanto disponível, de: http://www.colorado.edu/eeb/web_resources/thyroid/ Veja online:

http://biologyinmotion.com/thyroid/

Regulação da secreção dos hormônios tireoideanos

extraído, enquanto disponível, de: http://www.colorado.edu/eeb/web_resources/thyroid/ Veja online:

http://biologyinmotion.com/thyroid/

Fatores de

CrescimentoProdutos

Fosfoinositois

Aumenta Aumenta Aumenta Aumenta

DNA

RNA

Proteína

Fosfolipídeo

Número e

Tamanho

das células

Foliculares

Captação de I-

Iodetação

Conjugação

Endocitose de

colóide

Proteólise da

Tireoglobulina

Oxidação da glicose

Geração de NADPH

Crescimento Síntese Hormonal

Sítio AtivoMembrana

Plasmática

AC PLC

IV - Principais ações do H.T.

• Mitocôndrias

• Aumentam a transcrição de grande número de genes

• Crescimento

- Estimula a produção do hormônio do crescimento à nívelgênico e interage sinergicamente com este a nível tecidual;

• Sistema nervoso central

- Desenvolvimento de dendritos e axônios e a formação desinapses;

• Sistema respiratório

- HT juntamente com os glicocorticóides, participam nodesenvolvimento e maturação pulmonar.

Principais ações do H.T.

• Sistema cardiovascular

- Aumento da freqüência cardíaca e da força de contração muscular

• Sistema muscular

- Participa da diferenciação muscular esquelética e cardíaca

• Metabolismo basal

• Metabolismo de lipídios, carboidratos, gorduras, vitaminas, etc.

• Síntese e degradação do colesterol

• Função sexual

Ações dos HT

Metabolismo

síntese e degradação de lipídeos;

neoglicogênese e glicogenólise;

síntese e degradação de proteínas;

ciclo de Cori

Efeito direto sobre:

bomba de Na+/K+;

bomba de Ca++

ATPase miofibrilar

CALORIGÊNESE

A importância dos hormônios tireoideanos no

desenvolvimento ósseo

HT NA REMODELAGEM ÓSSEA NA VIDA ADULTA

Efeitos diretos do

T3: proliferação e

diferenciação dos

osteoblastos

Efeitos indiretos do T3:

diferenciação dos

osteoclastos por sinalização

dos osteoblastos

Process of bone remodeling. Signals carried by canalicular and syncytial routes from interior osteocytes, and endocrine signals to

resting osteoblasts and lining cells generate local paracrine cytokine signals to nearby osteoclasts and osteoclast precursors.

Osteoclasts also recruit their own precursors by paracrine signals. The osteoclasts resorb an area of mineralized bone, and local

macrophages complete the clean-up of dissolved elements. The process then reverses to formation as osteoblast precursors are

recruited to the site and differentiate into active osteoblasts. These lay down new organic matrix and mineralize it. Thus, new

bone replaces the previously resorbed mature bone. Levy et al., 2006

Alterações do tecido ósseo

Figura A: Crianças da mesma

vila de uma área de cretinismo

endêmico. À esquerda criança

de 6 anos de idade normal e à

direita uma criança de 17 anos

de idade com hipotireoidismo

congênito.

Figura B: Mão de uma criança

de 13 anos de idade normal.

Figura C: Mão de uma criança

hipotireóidea de 13 anos de

idade.

AÇÕES DOS HT

Trato Gastrointestinalmotilidade da musculatura lisa

Função Reprodutora◊ Papel permissivo nas funções reprodutoras

◊ Maior conversão de andrógenos em estrógenos

◊ Estimula síntese e liberação hepática da PTN

ligadora de esteróides sexuais.

◊ Irregularidades menstruais

◊ do fluxo menstrual que pode cessar

Disfunções de secreção de hormônios

da Tireóide

Função acima do normal – Hipertireoidismo

disfunções orgânicas: do metabolismo

basal, da freq. cardíaca e da freq.

respiratória; do peso corporal e

intolerância ao calor

Disfunções psíquicas: ansiedade, paranóia,

fobias, labilidade emocional e hipercinesia.

Função abaixo do normal – Hipotireoidismo

disfunções orgânicas: do metabolismo

basal, do peso corporal e intolerância ao

frio

Sobre os Hormônios Tireoideanos:

- Estimulam a maioria das funções

metabólicas e o consumo de oxigênio.

- Uns dos responsáveis pelo crescimento e

desenvolvimento corporal e cerebral.

Receptores para Horm. Tireoideano na cél-

alvo:

- Membros dos receptores esteróides.

- T3 liga-se mais avidamente ao receptor que

T4.

- Estimulam a atividade RNA-transcricional.

- Aumentam a atividade Na+ - K+ ATPásica.

Excesso de H. Tireoideanos em adultos:

- Aumenta o consumo de oxigênio.

- Aumenta a produção de calor.

- Aumenta o consumo de reserva energética.

- Geralmente causa perda de peso.

- Causa perda de cálcio ósseo.

- Causa fraqueza muscular esquelética.

Deficiência de Hormônios

Tireoideanos:

- Afeta o desenvolvimento do SNC

(cretinismo).

- Retarda o crescimento da criança.

- Retarda o fechamento das epífises ósseas.

- Lentifica a função mental (retardo mental).

- Lentifica a mobilização energética.

- Pode levar ao coma e morte.

Resumindo: Sobre os hormônios tireoideanos

HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO SEM BÓCIO: TSH, T3 e T4

•Defeito congênito de desenvolvimento;

•Pós-irradiação;

•Pós-ablativa (mais comum)

HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO COM BÓCIO:

•Por defeito na tireoperoxidase (TPO);

•Ausência de iodo na dieta (bócio colóide endêmico – atóxico);

•Defeito na síntese de tireoglobulina;

•Transmissão materna de substâncias anti-tireoideanas que

interferem na síntese;

•Medicamentoso (amiodarona e lítio);

•Tireoidite auto-imune (Hashimoto).

Bases fisiológicas dos distúrbios da tireóide

Bases fisiológicas dos distúrbios da

tireóide

• Hipotireoidismo

- Carência alimentar

- Deficiência de TPO (enzima tireo-peroxidase)

- Ingestão excessiva de iodo

- Tireoidite de Hashinomoto

Bases fisiológicas dos distúrbios da

tireóide

• Cretinismo

- Causado por extremo hipotireoidismo na vida fetal,lactente, jovem;

- Ausência congênita da glândula

- Incapacidade da glândula de produzir o HT

- Falta de iodo na dieta

Há um crescimento físico e mental retardado.

Hipotireoidismo Juvenil

Hipotireoidismo Congênito

1:300

Diagnóstico tardio: 6 anos e 10 meses

Diagnóstico: TSH “teste do pezinho”, reposição nas 1as duas semanas

Cretinismo endêmico mixedematoso na República Democrática do Congo. Quatro habitantes

entre 15-20 anos de idade: um garoto normal e 3 mulheres com hipotireoidismo apresentando

severo retardo no crescimento (anãs), retardo no desenvolvimento sexual, feição inchada, pele e

cabelo secos e retardo mental severo. Mixedema: edema com acúmulo de

mucopolissarídeos/glicosaminoglicanas, pois a tiroxina diminui a síntese dos ácidos hialurônico e

condroitino-sulfúrico

http://cal.man.ac.uk/student_projects/2002/MNBY9APB/THETHYrOIDCLINICAL.htm http://www.thyroidmanager.org/Chapter20/20-frame.htm

Alguns exemplos de distúrbios da secreção tireoideana

Cretinismo

Paciente com hipotireoidismo (mixedema), apresentando inchação facial

típica, cabelos finos e aparência apática (à esquerda). A mesma paciente

após tratamento com hormônio tireóideo (à direita), que reverteu os sintomas

físicos.

MIXEDEMA MACROGLOSSIA

Hipotireoidismo secundário:

Deficiência de iodo na dieta (na criança pode provocar o cretinismo)

Hipertrofia da tireóide no bócio endêmico

SINTOMAS Face inexpressiva e pálida

Pele fria, seca e escamosa

Cabelo quebradiço e escasso

Mixedema

Apetite inadequado, diminuição da secreção de HCl

Constipação, distensão abdominal

Redução do metabolismo basal

Intolerância ao frio

Retardo dos reflexos

Nanismo

Retardo mental ( até 4 semanas)

Macroglossia

http://www.colorado.edu/epob/academics/web_resources/thyroid/thyrost1.gif

Regulação da secreção dos hormônios tireoideanos

extraído, enquanto disponível, de: http://www.colorado.edu/eeb/web_resources/thyroid/ Veja online:

http://biologyinmotion.com/thyroid/

Como a deficiência de Iodo na

dieta resulta em bócio

endêmico

(hipotireoidismo com

hipertrofia da tireóide)

“Human Physiology”, Fox, 2004, 8th ed.

http://www.colorado.edu/epob/academics/web_resources/thyroid/thyrost1.gif

O Bócio endêmico/hipotireoidismo pode ser evitado, incluindo-se

pequenas quantidades de Iodo na dieta, por exemplo, no sal de cozinha

extraído, enquanto disponível, de: http://www.colorado.edu/eeb/web_resources/thyroid/ Veja online:

http://biologyinmotion.com/thyroid/

Bases fisiológicas dos

distúrbios da tireóide.

• Hipertireoidismo

- Doença de Graves - Aumento de anticorpos

anti-receptor de TSH

- Nódulos Tireotóxicos

Bases fisiológicas dos distúrbios da

tireóide

DORA et al., 2007

Bases fisiológicas dos distúrbios da

tireóide

Exoftalmia

Bases fisiológicas dos

distúrbios da tireóide

Nódulo

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