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AVE
Carlos Eduardo Bobroff da RochaOswaldo Nogueira Filho
Medicina- 6º ano
DEFINIÇÃO
• Complexo de sintomas de deficiência neurológica que duram, pelo menos, 24 horas, e que resultam de lesões encefálicas decorrentes de alterações na irrigação sangüínea.
EPIDEMIOLOGIA
• 750 mil casos/ano (EUA)• 137-168/100.000 hab (Brasil)• 8-12% mortalidade em 30 dias• 30% ajuda nas AVD• 20% assistência com deambulação• 16% cuidado institucional
FATORES DE RISCO
Não Modificáveisidadesexoraçahistória familiargenética
ModificáveisHAS/DMAIT/AVE préviosestenose carotídea assintomáticadoença cardíacaaterosclerose arco aórticodislipidemiatabagismo/alcoolismofibrinogênio elevadohomocisteína elevadafolato sérico baixoanticorpo anticardiolipina elevadouso de anticoncepcional oralobesidade
FISIOPATOLOGIA
• fluxo sanguíneo cerebral 50-55ml/100g/min
• 15s supressão da atividade elétrica• 2-4min inibição da sinapse excitatória• 4-6min inibição da excitabilidade elétrica• 18ml/100g/min limiar para falha elétrica• 8ml/100g/min limiar para falha da
membrana
FISIOPATOLOGIA
Definições- Isquemia: redução no fluxo sangüíneo
cerebral capaz de alterar a função cerebral- Infarto: achados histológicos na região
submetida à isquemia
FISIOPATOLOGIA
- Área de infarto: morte celular
- Área de penumbra: redução importante de fluxo sangüíneo, porém é auxiliada pelas áreas de fluxo normal (REVERSÍEL)
Ateromtrobóticopequenos vasos
Ateromtrobótico grandes vasos
CLASSIFICAÇÃO
QUADRO CLÍNICO
Sintomas sugestivos do AVE de carótida- cegueira transitória monocular ipsilateral- paresia ou incoordenação contralateral- parestesia ou perda sensorial contralateral- afasia com hemisfério dominante envolvido- vários graus de defeitos de campo visualcontralateral homônimo- disartria (não isolada)
QUADRO CLÍNICOSintomas sugestivos de AVE vertebrobasilar- geralmente fraqueza bilateral, pode ser variável- perda sensorial ou parestesia (ipsilateral em face e- contralateral no corpo) bilateral, cruzada ouvariável- defeito do campo visual homônimo bilateral oucontralateral- 2 ou + dos seguintes: vertigem, diplopia, disfagia,- disartria e ataxia
DIAGNÓSTICO
• hemograma completo• coagulograma• VHS• glicemia• uréia/creatinina• lipidograma• ECG• Rx tórax
DIAGNÓSTICO
TC• afastar hemorragia e efeito de massasinais precoces:- hipodensidade- perda da diferenciação subst brancocinzenta- redução dos sulcos- escurecimento do núcleo lentiforme- hiperdensidade no interior de uma artéria
DIAGNÓSTICO
RM• difusão/perfusão/gradiente• penumbra
TRATAMENTO
• Fase Aguda:- Controle de PA (AVEI: 220/120 mmHg;
AVEH: <160 de sistólica, ou reduzir 20%)- Controle de glicemia - Controle de temperatura- Oxigênio- Profilaxia para TVP
PROGNÓSTICO
• Variável (fatores de mau prognóstico são idade, sexo masculino, e raça negra)
• 33% recuperação completa• 33% déficits parciais que não
comprometem a independência• 23% completamente dependentes• 10% mortalidade
“ O que mais vale é viver a essência de um neurotransmissor sem medo de criar novas conexões com o mundo, à partir de seu potencial.” Thalita- residente do 2º ano de Pediatria
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