6

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Lipid

2.1.1 Metabolisme Lipid

2.1.1.1. Metabolisme eksogen

Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan

kolesterol. Selain kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga

terdapat kolesterol dari hati yang diekslresi bersama empedu ke usus halus.

Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun dari yang dari

hati disebut lemak eksogen. Trigiserid dan kolesterol dalam usus halus akan

diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserid akan diserap

sebagai asam lemak bebas dan kolesterol sebagai kolesterol. Didalam usus

halus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserida sedangkan

kolesterol akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester dan keduanya

bersama dengan fosfolipid dan apolipoprotein akan membentuk lipoprotein

yang disebut kilomikron (Adam, 2014).

Kilomikron akan masuk melalui saluran limfe dan akhirnya melalui

ductus toracicus akan masuk ke aliran darah. Trigliserid dalam kilomikron

akan terhidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel

menjadi asam lemak bebas (Free Fatty Acid). Asam lemak bebas dapat

disimpan sebagai trigliserid kembali di jaringan lemak (Adiposa), apabila

dalam jumlah banyak sebagian akan diambil oleh hati sebagai bahan untuk

pembentukan trigliserid hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian

7

trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol

ester dan akan di bawa ke hati (Adam, 2014).

2.1.1.2. Metabolisme endogen

Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke

dalam sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL (Very Low Density Lipid).

Apolipoprotein yang terkandung dalam VLDL adalah apolipoprotein B100.

Dalam sirkulasi, trigliserid dalam VLDL akan dihidrolisis oleh enzim

lipoprotein lipase dan VLDL akan berubah menjadi IDL (Intermediate

Density Lipid) yang juga akan mengalami hidrolisis menjadi LDL (Low

Density Lipid). Sebagian dari VLDL, IDL, dan LDL akan mengangkut

kolesterol ester kembali ke hati. LDL adalah lipoprotein yang mengandung

paling banyak kolesterol. Sebagian kolesterol yang ada di LDL akan dibawa

ke hati dan jaringan steriogenik lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan

ovarium yang mempuenyai reseptor untuk kolesterol-LDL. Sebagian lagi

dari kolesterol-LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor

(Adam, 2014)

Gambar 2.1 Metabolisme eksogen lipid. Makanan mengandung

kolesterol dan trigliserida yang nantinya akan diubah menjadi kilomikron

bersama dengan substansi lain untuk dibawa ke hepar. Didalam hepar

kilomikron akan dipecah dimana trigliserida akan dihidrolisis untuk di

simpan menjadi adiposa atau untuk di sekresi kembali ke dalam tubuh.

8

Scavenger A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell).

Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak

mengalami oksidasi dan ditangakp oleh makrofag. Jumlah kolesterol yang

akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang ada di LDL.

Beberapa keadaan yang mempengaruhi tingkat oksidasi (Adam, 2014):

a. Meningkatnya jumlah LDL kecil padat ( small dense LDL) seperti pada

sindrom metabolik dan diabetes mellitus

b. Kadar kolesterol-HDL, makin tinggi kadar kolestero-HDL akan

bersifat protektif terhadap oksidasi LDL

2.1.1.3. Jalur Reverse Cholesterol Transport

HDL dilepaskan sebagai partikel miskin kolesterol yang

mengandung apolipoprotein (Apo) A,C, dan E ; dan disebut HDL nascent.

HDL nascent berasal dari usus halus dan hati, mempuyai bentuk gepeng dan

mengandung apo A1. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk

mengambil kolesterol yang disimpan di makrofag. Setelah mengambil

kolesterol dari makrofag makan HDL nascent akan berubah menjadi HDL

(Adam, 2014)

Gambar 2.2 Metabolisme endogen lipid. Trigliserida dan kolesterol yang

di sekresi oleh hepar akan menjadi lipoprotein Very Low Density

Lipoprotein (VLDL) yang nantinya akan dihidrolisi oleh enzim

lipoprotein lipase menjadi Intermediate Density Lipoprotein (IDL) dan

IDL akan dihidolisi juga menjadi Low Density Lipoprotein (LDL) yang

mudah mengalami oksidasi dan dimakan oleh makrofag menjadi sel busa

(foam cell).

9

dewasa yang berbentuk bulat. Agar dapat diambil oleh HDL nascent,

kolesterol (kolesterol bebas) dibagian dalam makrofag harus dibawa ke

pemukaan membrane sel makrofag oleh suatu transporter yang disebut

adenosin triphosphate-binding cassette transporter-1 (ABC-1).

Setelah mengambil kolesterol bebas dari makrofag, kolesterol bebas

akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim Lechitin Cholesterol

Aacyltransferase (LCAT). Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang

dibawa HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama ialah ke hati dan

ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1 dikenal dengan SR-B1.

Jalur kedua adalah kolesterol ester dalam HDL akan dipertukarkan dengan

trigliserida dalam VLDL dan IDL dengan bantuan Cholesterol Ester

Transfer Protein (CETP). Dengan demikian fungsi HDL sebagai penyerap

kolesterol dari makrofag mempunyai dua jalur yaiu langsung ke hati dan

jalur tidak langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolesterol

kembali ke hati (Adam, 2014).

(Adam, 2014)

Gambar 2.3 Jalur Reverse Cholesterol Transport. High Density

Lipoprotein (HDL) Nascent berasal dari hati dan usus halus yang

miskin kolesterol. HDL Nascent mengambil kolesterol bebas dari

makrofag dengan bantuan adenosin triphosphate-binding cassette

transporter-1 (ABC-1) dan menjadi HDL dewasa. Kolesterol bebas

yang dibawa HDL akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester dan

dibawa ke hati melalui dua jalur. Jalur pertama langsung dibawa ke

hepar dan jalur kedua melalui VLDL atau LDL.

10

2.1.2 Kolesterol

2.1.2.1 Sintesis Kolesterol

Sekitar separuh kolesterol tubuh berasal dari proses sintesis

(sekitar 700 mg/hari) dan sisanya diperoleh dari makanan. Hati dan

usus masing-masing menghasilkan 10% dari sintesis total pada

manusia. Hampir semua jaringan yang mengandung sel berinti

mampu membentuk kolesterol, yang berlangsung retikulum

endoplasmia dan sitosol (Murray, Granner dan Rodwell, 2009).

Kolesterol adalah lipid amfipatik dan merupakan komponen

structural esensial pada membran dan lapisan luar lipoprotein.

Senyawa ini banyak disintesis di jaringan dari asetil-KoA dan

merupakan precursor semua steroid lain di dlama tubuh seperti

kortikosteroid, hormone seks, asam empedu, dan vitamin D.

Biosintesis kolesterol dapat dibagi menjadi lima tahap :

1. Sintesis mevalonat dari asetil-KoA.

2. Pembentukan unit isoprenoid dari mevalonat melalui

pengeluaran CO2.

3. Kondensasi 6 unit isoprenoid untuk membentuk skualen.

4. Siklisasi skualen menghasilkan steroid induk, lanosterol.

5. Pembentukan kolesterol dari lanosterol

Pengaturan sintesis kolesterol mulai dilakukan di tahap

HMG-KoA reduktase. HMG-KoA reduktase di hati dihambat oleh

melavonat. Kolesterol dan metabolit-metabolitnya menekan

transkripsi HMG-KoA reduktase melalui pengaktifan faktor

11

transkripsi sterol regulatory element binding-protein (SREBP).

SREBP merupakan suatu protein yang mengatur transkripsi

berbagai gen yang berperan dalam penyerapan dan metabolisme

kolesterol serta lipid lainnya. Selain mekanisme-mekanisme yang

mengatur laju sintesis protein ini, aktivasi enzim juga dimodulasi

secara lebih cepat melalui modifikasi pascatranslasi. Insulin atau

hormone tiroid meningkatkan aktivasi HMG-KoA reduktase

sedangkan glucagon atau glukokortikoid menurunkannya (Murray,

2009).

Upaya-upaya untuk menurunkan kadar kolesterol plasma

dalam diet memeberikan hasil bervariasi. Secara umum, penurunan

100 mg kolesterol dalam makanan menyebabkan penurunan sekitar

0,13 mmol/L kolesterol serum (Murray, Granner dan Rodwell,

2009).

2.1.2.2 Faktor yang memepengaruhi keseimbangan kolesterol dalam

jaringan

Pada tingkat jaringan, beberapa proses mempengaruhi

keseimbangan kolesterol di jaringan baik peningkatan maupun yang

menyebabkan penurunan. Berikut beberapa proses dianggap dapat

meningkatkan kolestrol di jaringan (Murray, Granner dan Rodwell,

2009) :

1. Penyerapan lipoprotein yang mengandung kolesterol oleh

reseptor, seperti reseptor LDL atau scavenger receptor.

12

2. Penyerapan kolesterol bebas dari lipoprotein yang kaya akan

kolesterol ke membran sel.

3. Hidrolisis ester kolesterol oleh enzim ester kolesteril hydrolase.

Proses yang dinggap dapat menurunkan kolesterol di jaringan :

1. Efluks kolesterol dari membrane ke HDL melalui ABC-1

atau SRB-1.

2. Esterifikasi kolesterol oleh AKAT ( Asetil-CoA: kolesterol

asiltransferase).

3. Pemakaian kolesterol untuk membentuk steroid lain,

misalnya hormone atau asam empedu di hati.

2.1.2.3 Pengangkutan Kolesterol ke Jaringan

Kisaran normal kadar kolesterol plasma total pada manusai

adalah <5,2 mmol/L dengan bagian terbesar dalam bentuk

teresterifikasi. Di dalam plasma, kolesterol diangkut di dalam

lipoprotein, dan pada manusia, proporsi tertinggi terdapat pada

LDL. Kolesterol dari makanan mencapai keseimbangan dengan

kolesterol plasma dalam beberapa hari dan dengan kolesterol

jaringan dalam beberapa minggu.

Ester kolesteril dalam makanan dihidrolisis menjadi

kolesterol kemudian diserap oleh usus bersama dengan kolesterol

tak-teresterifikasi dan lipid lain dalam makanan. Bersama dengan

kolesterol yang disintesis dalam usus, kolesterol ini kemudian

dimasukkan kedalam kilimikron. Dari kolesterol yang diserap, 80-

90% mengalami esterifikasi dengan asam lemak rantai panjang di

13

mukosa usus. Sembilan puluh lima persen kolesterol kilomikron di

salurkan ke hati dalam bentuk sisa kilomikron (chylomicron

remnants), dan sebagian besar kolesterol yang diskresikan oleh hati

dalam bentuk VLDL dipertahankan selama pembentukan IDL dan

akhirnya LDL yang diserap oleh reseptor LDL di hati dan jaringan

ektrahepatik (Murray, Granner dan Rodwell, 2009).

2.1.2.4 Ekskresi Kolesterol

Setiap hari, sekitar 1 gram kolesterol dikeluarkan dari tubuh.

Sekitar separuhnya di ekstresikan di dalam tinja setelah mengalami

konversi menjadi asam empedu. Sisanya diekskresikan sebagai

kolesterol. Koprostanol adalah sterol utama di dalam tinja.

Senyawa ini dibentuk dari kolesterol oleh bakteri utama di usus

bagian bawah (Murray, Granner dan Rodwell, 2009).

2.1.2.5 Kolesterol Low Density Lipoprotein (LDL)

Kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) merupakan jenis

kolesterol yang berbahaya sehingga sering disebut kolesterol

jahat. LDL mengangkut kolesterol paling banyak didalam darah.

LDL disebut lemak jahat karena memiliki kecenderungan mudah

melekat di pembuluh darah yang menyebabkan timbulnya plak

yang mudah ruptur. Plak yang mudah ruptur menyebabakan

tumbuhnya plak lain yang dapat menumpuk didalam pembuluh

dan menyebabkan hambatan aliran darah. LDL bisa melekat pada

pembuluh darah karena mengalami oksidasi atau dirusak oleh

radikal bebas. LDL yang telah menyusup ke dalam intima

14

pembluh darah akan mengalami oksidasi sehingga terbentuk LDL

yang teroksidasi. LDL-teroksidasi akan memacu suatu zat yang

dapat melekatkan dan menarik monosit menembus lapisan endotel

dan masuk ke intima. LDL-teroksidasi juga menghasilkan zat yang

dapat mengubah monosit yang telah masuk ke dalam intima

menjadi makrofag yang nantinya dapat diubah menjadi sel busa

(Colpo, 2005).

2.1.2.6 Kolesterol High Density Lipoprotein (HDL)

Kolesterol HDL disebut sebagai kolesterol yang baik.

Kolesterol HDL mengangkut kolesterol lebih sedikit dari LDL.

Disebut sebagai kolesterol baik karena kolesterol HDL dapat

membuang kelebihan kolesterol jahat yang ada di sel kembali ke

hati untuk diproses dan dibuang (Colpo, 2005).

2.1.3 Trigliserida

Trigliserida merupakan salah satu fraksi lipid yang digunakan dalam

tubuh terutama untuk menyediakan energi bagi berbagai proses metabolik

yang memiliki fungsi hampir sama dengan fungsi karbohidrat. Banyak

karbohirat dan makanan yang lain yang diubah menjadi trigliserida.

Trigliserida banyak terdapat di hati selama stadium awal kelaparan, pada

diabetes melitus, dan saat tubuh membutuhkan energi dari lipid.

Menigkatnya kadar trigliserida dalam darah juga dapat meningkatkan

kadar kolesterol (Hall, 2009).

15

2.1.4 Klasifikasi Kadar Lipid

Menurut National Cholesterol Education Program Adult Panel III

(NCEP ATP III) kapan disebut lipid normal sebenarnya sulit dipatok pada

satu angka, oleh karena normal untuk seseorang belum tentu normal untuk

orang lain yang disertai faktor resiko coroner multiple. Walaupun

demikian, National Cholesterol Education Program Adult Panel III (NCEP

ATP III) telah membuat satu batasan yang dapat dipakai secara umum

tanpa melihat faktor resiko koroner seseorang.

Tabel 2.1 Klasifikasi kadar profil lipid pada manusia Kolesterol LDL < 100

100 – 129

130 – 159

160 – 189

≥ 190

Optimal

Mendekati optimal

Normal (diinginkan)

Tinggi

Sangat tinggi

Kolesterol total < 200

200 – 239

≥ 240

Optimal

Diinginkan

Tinggi

Koleseterol HDL < 40

≥ 60

Rendah

Tinggi

Trigliserida < 150

150 – 199

200 – 499

≥ 500

Normal

Mendekati tinggi

Tinggi

Sangat Tinggi

(sumber : NCEP ATP III, 2001)

2.2 Hiperlipidemia

Hiperlipidemia merupakan suatu kondisi kelebihan subtansi lemak

yang disebut lipid, sebagian besar kolesterol dan trigliserida dalam darah.

Menurut American Heart Association definisi dari hiperlipidemia adalah

kadar lemak yang tinggi dalam darah. Lemak ini dinamakan lipid

termasuk kolestrol dan trigliserida. Hiperlipidemia dapat dibagi menjadi

16

dua subkategori yaitu hiperkolesterolemia dan hipertrigliserida

(Harikumar et al., 2013).

Hiperlipidemia dapat diklasifikasikan menjadi familial (primer)

yang disebabkan oleh abnormalitas dari suatu gen spesifik, atau yang

didapat dari penyakit lain yang dapat menyebabkan perubahan pada

plasma lipid atau metabolisme lipid (sekunder). Bisa juga idiopatik yang

penyebabnya tidak diketahui (Harikumar et al., 2013).

Penyebab terjadinya hiperlipidemia oleh karena gaya hidup seperti

obesitas, kurang olahraga, dan merokok. Selain itu penyebab lai bisa

karena diabetes mellitus, penyakit ginjal, kehamilan,alkohol,obat-obatan

seperti golongan diuretik, glukokorticoid,dan lainnya.

Hiperlipidemia dapat menimbulkan komplikasi seperti pancreatitis,

gagal jantung, stroke, aterosklerosis, IMA, dan lainnya (Harikumar et al.,

2013).

2.2.1 Hiperlipidemia Primer

Pada hiperlipidemia primer diklasifikasikan menurut

klasifikasi Fredricson, yang dilihat berdasarkan bentuk lipoprotein

di elektrporesis atau ultrasentrifugal.

Klasifikasi Fredricson ada 5, yaitu (Harikumar et al., 2013) :

a. Tipe 1 : Peningkatan kolesterol dengan level trigliserida

yang tinggi

b. Tipe 2 : Kolesterol tinggi dengan level trigliserida yang

normal

c. Tipe 3 : Peningkatan kolesterol dan trigliserida

17

d. Tipe 4 : Peningkatan trigliserida, atheroma, dan peningkatan

asam urea

e. Tipe 5 : Peningkatan trigliserida

2.2.2 Hiperkolesterolemia

Hiperkolesterolemia merupakan adanya kadar kolesterol

yang tinggi. Menurut NCEP ATP III kolesterol dikatakan tinggi

bila kadarnya >160 mg/dl (Harikumar et al., 2013).

2.2.3 Hipertrigliserida

Hipertrigliserida yaitu adanya kadar trigliserid yang tinggi,

yang merupakan bentuk paling umum dari lemak. Trigliserida

dikatan tinggi bila kadarnya >200 mg/dl. Hipertrigliserida terjadi

bisa disebabkan oleh dua mekanisme yaitu yang pertama karena

adanya produksi yang berlebih dari VLDL oleh liver yang

memberikan respon berupa peningkatan asam lemak bebas yang ada

di organ, dan yang kedua adanya defek pada proses lisis VLDL dan

kilomikron oleh lipoprotein lipase. Ketika aktivitas lipoprotein

lipase terganggu, maka trigliserida tidak dapat dikonversi,

hidrolisis,atau rusak. Selain itu, metabolism dari kilomikron dan

VLDL remnant juga terganggu (Harikumar et al., 2013).

2.3 Dislipidemia

Dislipidemia merupakan penyakit yang kelainannya ada di

metabolisme lipoprotein,termasuk produksi lipoprotein yang berlebih atau

defisiensi dari lipoprotein. Manifestasi dari dislipidemia kemungkinan oleh

peningkatan konsentrasi kolesterol total, LDL (Low Density Lipoprotein),

18

trigliserida, dan penurunan konsentrasi HDL (High Density Lipoprotein)

didalam darah. Peningkatan lipid dalam darah berkaitan dengan diet dan

lifestyle. Peningkatan kadar insulin yang lama juga dapat menyebabkan

dislipidemia. Hiperlipidemia, hiperlipoproteinemia adalah kondisi yang

abnormal pada peningkatan lipid dan atau lipoprotein dalam darah yang

merupakan bentuk umum dari dislipidemia

Penyebab terjadinya dislipidemia yang pertama adalah genetik yang

diturunkan dari orang tua maupun kakek neneknya. Dan penyebab kedua di

berbagai negara adalah gaya hidup dengan asupan makanan yang berlebih dari

lemak jenuh, kolesterol, dan lemak trans. Bila terlalu banyak dikonsumsi akanq

menyebabkan hiperlipidemia yang merupakan salah satu bentuk dislipidemia

(Bisht Asha, Madhav, dan Upadhyaya, 2012).

2.4 Daun Kersen (Muntingia calabura l.)

2.4.1 Taksonomi (Anonim, 2012)

Kingdom :Plantae (Tumbuhan)

Subkingdom :Tracheobionta (Tumbuhan berpembuluh)

Super Divisi : Spermatophyta (Menghasilkan biji)

Divisi : Magnoliophyta (Tumbuhan berbunga)

Kelas : Magnoliopsida (Berkeping dua / dikotil)

Sub Kelas : Dilleniidae

Ordo : Malvales

Famili : Elaeocarpaceae

19

Genus : Muntingia

Spesies : Muntingia calabura

2.4.2 Morfologi

Habitus dari daun kersen yaitu pohon, tahunan, tinggi ±10 m. Batang

berkayu, tegak, bulat, percabangan sympodial, cabang berambut halus

coklat keputih-putihan. Daun tunggal,berseling, lonjong, panjang 6 – 10

cm, lebar 2 – 4 cm, ujung dan pangkal runcing, berbulu, petulangan

menyirip,hijau. Bunga tunggal, berkelamin dua, di ketiak daun,

makhkota lonjong, putih, benang sari panjang ± 0,5 cm, kuning putik

kecil, putih. Buah buni,bulat, diameter ±1 cm, masih muda hijau, setelah

tua merah. Biji bulat, putih kekuningan. Akar tunggang, putih kotor

(Condit, 2011).

2.4.3 Kandungan dan fungsinya

Didalam daun kersen (Muntingia calabura l.) ditemukan banyak

antioksidan seperti etanol, flavonoid, saponin, tannin. Antioksidan

(Condit, 2011)

Gambar 2.4 Daun kersen (Muntingia calabura l.). Daunnya

tunggal, berseling, lonjong, ujung pangkal runcing, pertulangan

menyirip, berwarna hijau. Bunga tunggal, berkelamin dua, di

ketiak daun, makhkota lonjong, putih, benang sari panjang, kuning

putik kecil, putih. Batang berkayu, tegak, bulat, percabangan

sympodial, cabang berambut halus coklat keputih-putihan.

20

terbanyak dalam daun kersen (Muntingia calabur l.) adalah flavonoid

diikuti kadar tannin lalu saponin yang tidak terlalu banyak

(Surjowardojo, dkk., 2014). Dari penelitian didapatkan bahwa kadar

antioksidan yang dimiliki daun kersen lebih banyak dari pada kadar

antioksidan yang ada pada buah kersen (Krishnaveni dan

Dhanalakshami, 2014).

Flavonoid yang terkandung dalam daun kersen (Muntingia calabura

l.) dapat menurunkan kadar lipid dalam darah dengan mengaktifkan

enzim sitokrom P450 dan b5. Pengaktifan sitokrom P450 menyebabkan

peningkatan metabolisme dari asam empedu sehingga mengurangi kadar

kolesterol dalam tubuh. Selain itu, flavonoid juga mengaktifkan sintesis

AMPc (Adenosine Monophosphate ciclico) yang dapat mengaktifkan

protein kinase. Pengaktifan protein kinase dapat meningkatkan hidrolisis

dari trigliserida dan mengurangi kadarnya dalam darah dan liver, juga

mengaktifkan receptor LDL (Oliviere et al., 2007). Flavonoid bekerja

dengan mengurangi kadar 3-hydroxy-3-methylglutaryl-KoA (HMG-

KoA) reduktase yang nantinya menimbulkan efek penurunan kadar

kolesterol dalam tubuh (Ziaee, Zamansoltani dan Nassiri-Asl, 2009).

Senyawa flavonoid mempunyai mekanisme untuk meningkatkan jumlah

kolesterol HDL dengan cara meningkatkan penglepasan kolesterol dari

dalam makrofag dan meningkatkan ekspresi ATP-binding cassette

(ABC) A1 (Helal, Berrougi dan Loued, 2013). Flavonoid juga

meningkatkan aktivitas Lecithin Acyl Transferase (LCAT) yang dapat

21

meningkatkan pengeluaran kolesterol bebas dalam darah (Khera dan

Bhatia, 2012).

Saponin dapat menghambat jumlah trigliserida dalam darah dengan

cara menghambat penyerapannya di usus (Wahyu, 2011). Saponin

menghambat penyerapan kolesterol di dalam usus sehingga

menyebabkan kolesterol yang tidak dapat diserap akhirnya dikeluarkan

bersama dengan feses. Saponin akan berikatan dengan asam empedu dan

meningkatkan ekskresi asam empedu di dalam feses yang menyebabkan

konversi kolesterol menjadi asam empedu sangat meningkat untuk upaya

mempertahankan depot asam empedu. Konsekuensinya, reseptor LDL

dari hati akan dinaikkan sehingga terjadi peningkatan pengambilan LDL

yang akan disertai dengan penurunan kadar kolesterol plasma

(Wurdianing, Nugraheni dan Rahfiludin, 2014).

Tannin bekerja dengan mengurangi absorbsi dari trigliserida dan

kolesterol (Wahyu, 2011). Tannin juga diduga bekerja dengan

mengontrol aktivitas hidrolisis dari lipoprotein dan proses metabolisme

dari beberapa jaringan (Khera dan Bhatia, 2012).

Tabel 2.2 Kandungan Flavonoid dalam Daun Kersen (Muntingia calabura l.)

Root (mg/g) Leaves (mg/g) Fruits (mg/g)

Carbohydrates 138.0± 1.36 194.0±1.44 65.33±1.62

Protein 2.63±0.05 6.21±0.11 2.11±0.09

Polyphenols 14.06±0.35 23.06±1.55 29.03±1.25

Flavonoids 14.34±0.01 42.61±1.02 21.71±0.31

Ascorbic acid 09.13±0.04 11.21±0.12 13.03±0.03

α-tocopherol 0.63±0.02 0.41±0.01 0.13±0.01

Chlorophyll 0.82±0.01 79.12±0.02 0.11±0.01

(Khan et al., 2015)

22

2.5 Minyak Jelantah

Minyak goreng menjadi konsumsi dominan di dunia industri maupun rumah

tangga di Indonesia. Minyak goreng yang didistribusi di pasar dibagi menjadi

dua yaitu, minyak kemasan dan minyak curah (minyak jelantah). Perubahan

fisik minyak goreng dapat dijadikan sebagai indikator perubahan minyak

goreng segar menjadi minyak yang tidak layak pakai, misalnya ketika minyak

goreng telah hitam, terlalu banyak asap, bau tengik, menjadi lebih kental atau

timbulnya buih pada minyak yang digunakan (Budiyanto, Zuki, dan Hutasoit,

2012).

Selama penggorengan, minyak dalam suhu yang tinggi, mengalami kontak

dengan udara dan air yang ada pada bahan. Air yang ada pada bahan akan

menguap dan minyak goreng akan masuk ke dalam bahan menggantikan

kandungan air pada bahan (Machado et al., 2007). Peristiwa itu menyebabkan

minyak terserap pada bahan dan minyak mengalami hidrolisis yang

memutuskan asam lemak sehingga minyak dapat mengalami kerusakan yang

ditandai dengan meningkatnya kandungan asam lemak bebas (ALB). Selain itu,

minyak goreng tercampur dengan komponen lain dari bahan yang larut dalam

minyak membuat minyak goreng mengalami penurunan kualitas dan perubahan

bau (Manral et al., 2008; Melton et al., 1994).

Minyak yang mengandung asam lemak tak jenuh jamak (Polyunsaturated

Fatty Acid/ PUFA) diakui dapat menurunkan kolesterol darah serta

meningkatkan nilai kesehatan lainnya. Namun jika digunakan untuk

menggoreng secara berulang - ulang (minyak jelantah), maka asam lemak tidak

jenuh (baik dari minyak penggoreng maupun dari makanan yang digoreng) akan

23

berubah menjadi asam lemak trans yang memiliki gugus peroksida serta

senyawa radikal bebas lainnya yang dapat merangsang terjadinya keganasan.

Asam lemak trans tidak hanya meningkatkan kadar kolesterol LDL, tetapi

secara bersamaan juga menurunkan kadar kolesterol HDL. Minyak jelantah

memiliki efek menaikkan kadar kolesterol total, trigliserida, LDL, dan

menurunkan kadar HDL yang lebih tingi dibandingkan dengan minyak kelapa,

minyak curah, dan minyak babi (Bogoriani dan Ratnayanti, 2015).

2.6 Mencit (Mus musculus)

Mencit (Mus musculus L.) termasuk mamalia pengerat (rodensia) yang

cepat berkembang biak, mudah dipelihara dalam jumlah banyak, variasi

genetiknya cukup besar serta sifat anatomisnya dan fisiologisnya

terkarakteristik dengan baik. Mencit sering digunakan dalam penelitian sebagai

hewan coba. Adapun klasifikasinya sebagai berikut (Akbar, 2010) :

Phylum : Chordata

Sub phylum : Vertebrata

Class : Mammalia

Ordo : Rodentia

Family : Muridae

Genus : Mus

Species : Mus musculus

Mencit (Mus musculus L.) memiliki ciri-ciri berupa bentuk tubuh kecil,

berwarna putih, memiliki siklus estrus teratur yaitu 4-5 hari. Kondisi ruang

untuk pemeliharaan mencit (Mus musculus L.) harus senantiasa bersih, kering

24

dan jauh dari kebisingan. Suhu ruang pemeliharaan kisarannya antara 18-19ºC

serta kelembaban udara antara 30-70% (Akbar, 2010).