BAB 36. ANESTHESIA PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT ENDOKRIN

Konsep kunci

Kemampuan jantung dapat terbatas pada neuropati otonomik diabetikum untuk mengkompensasi perubahan volume intravaskuler dan pada pasien-pasien yang memiliki predisposisi ketidakstabilan kardiovaskuler (eg, hipotensi post-induksi) dan kadang terjadi kematian jantung.

Pasien-pasien diabetes harus dilakukan evaluasi pre-operatif secara rutin pada sendi temporomandibular dan mobilitas vertebra servikal untuk membantu mengantisipasi kesulitan intubasi yang dapat terjadi pada kira-kira 30% orang dengan diabetes tipe I.

Tidak boleh menggunakan sulfonilurea dan metformin 24-48 jam sebelum pembedahan karena waktu paruh mereka. Sulfonilurea dan metformin dapat dimulai postoperatif ketika pasien memperoleh obat2 per os. Metformin dimulai lagi jika fungsi hepar dan ginjal telah adekuat.

Pada pasien2 hipertiroid dapat terjadi hipovolemi kronik dan vasodilatasi dan cenderung terjadi hipotensi eksagregasi selama induksi anestesi.

Pasien2 hipotiroid lebih rentan terhadap efek hipotensif agen2 anestetik karena adanya keterbatasan kardiak output, penumpulan refleks baroreseptor, dan penurunan volume intravaskuler.

Pasien2 dengan Cushing's syndrome cenderung menjadi volume overload dan alkalosis metabolik hipokalemia karena aktifitas mineralo-kortikoid glukokortikoid.

Kunci pengelolaan anestetik pada pasien2 dengan defisiensi glukortikoid adalah meyakinkan terapi penggantian seroid yang adekuat selama periode postoperatif.

Pada pasien2 dengan paeokromositoma sebaiknya menghindari obat2 atau tekhnik anestesi dapat menstimulasi sistem saraf simpatis (eg, efedrin, ketamin, hipoventilasi), menimbulkan efek aritmia katekolamin (eg, halotan), menghambat sistem saraf parasimpatis (eg, pankuronium), atau yang mengeluarkan histamin (eg, atrakurium, sulfat morfin) yang mempresipitasi hipertensi.

Anestesia pada pasien2 dengan Penyakit Endokrin: Perkenalan

Perhatian yang teliti harus dilakukan pada jalan napas pasien2 obesitas karena sering sulit mengintubasi akibat dari keterbatasan mobilitas sendi temporomandibular dan atlantooksipital, sempitnya jalan napas atas, dan pendeknya jarak antara mandibula dan sternal akibat blok lemak.

Kunci pengelolaan anestetik pada pasien2 dengan sindroma karsinoid adalah menghindari tekhnik atau obat2 anestetik yang dapat menyebabkan pelepasan sustansi vasoaktif tumor.

Anestetik pasien2 dengan penyakit2 kardiovaskuler : Perkenalan

Rendahnya produksi atau berlebihnya produksi hormon2 dapat mempunyai konsekuensi fisiologik dan farmakologik yang dramatik. Kemudian, tidak terkejut bahwa endokrinopati berefek pada menejemen anestetik. Sifat ini melaporkan fisiologi normal dan disfungsi dari 4 organ target endokrin: pankreas, tiroid, paratiroid, dan kelenjar adrenal. Memperhatikan obesitas dan sindroma karsinoid.

Pankreas

Fisiologi

Orang dewasa normalnya mensekresikan sekitar 50 U insulin tiap harinya dari sel-sel pulau langerhans pankreas. Kecepatan sekresi insulin utamanya ditentukan oleh level glukosa darah. Insulin, hormon anabolik paling penting, memiliki banyak efek metabolik, termasuk meningkatnya pemasukan glukosa dan potassium ke sel adiposa dan dan sel otot; meningkatnya sintesis glikogen, protein dan asam lemak; dan menurunnya glikogenolisis, glukoneogenesis, ketogenesis, lipolisis, dan katabolisme protein. Secara umum, insulin menstimulasi anabolisme, dimana kekurangan insulin dikaitkan dengan katabolisme dan keseimbangan nitrogen negatif (Tabel 36-1).

DIABETES MELLITUS

Manifestasi Klinis

Diabetes mellitus dicirikan dengan dengan gangguan metabolisme karbohidrat dikarenakan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif atau kemampuan insulin dalam bereaksi yang terganggu, yang memacu hiperglikemia dan glikosuria. Diagnosisnya berdasarkan peningkatan glukosa plasma puasa (>140 mg/dL) atau gula darah (126 mg/dL). Nilai yang kadang-kadang dilaporkan perihal gula darah, yang lebih rendah 12-15% dari glukosa plasma. Bahkan ketika menguji whole blood, pengukur glukosa yang lebih baru menghitung dan menampilkan glukosa plasma. Akhir-akhir ini diabetes telah di klasifikasi ulang menjadi empat tipe (Tabel 36-2); diabetes tipe I (insulin-dependent) dan tipe II (noninsulin-dependent) merupakan yang paling awam dan diketahui dengan baik. Ketosidosis diabetik (DKA) dihubungkan dengan diabetes mellitus tipe I, namun terdapat beberapa individu dengan DKA yang fenotipenya tampak memiliki tipe diabetes melitus II. Lebih jauh lagi, individu dengan diagnosis awal diabetes mellitus tipe II kemudian dapat berkembang menjadi tipe I. Komplikasi jangka panjang dari diabetes mencakup hipertensi, penyakit jantung koroner, infark myokard, gagal jantung kongestif, disfungsi diastolik, penyakit vaskuler perifer dan serbral, neuropati perifer dan otonom, dan gagal ginjal. Terdapat tiga komplikasi akut yang mengancam nyawa : DKA, koma hiperosmolar non ketotik, dan hipoglikemia.

Tabel 36-2. Diagnosis dan klasifikasi DM

Diagnosis (berdasarkan level gula darah)

Puasa126 mg/dL (7,0 mmol/L)

Tes Toleransi Glukosa200 mg/dL (11,1 mmol/L)

Klasifikasi

Tipe IDefisiensi insulin absolut sekunder karena diperantarai immun atau idiopatik

IIOnset sekunder pada usia dewasa akibat resistensi / defisiensi relatif

IIIDiabetes mellitus tipe spesifik sekunder akibat defek genetik

IVGestasional

Penurunan aktivitas insulin menyebabkan katabolisme asam lemak bebas menjadi badan keton (acetoacetate dan -hydroxy-butyrate), beberapa diantaranya adalah asam lemah (lihat Bab 30). Akumulasi asam organik ini menghasilkan asidosis metabolik gap anion-DKA. DKA dapat dibedakan dengan mudah dari asidosis laktat, asidosis laktat teridentifikasi dengan peningkatan keton plasma (walaupun mereka dapat muncul secara bersamaan dan ketosis karena kelaparan dapat muncul dengan asidosis laktat). Ketoasidosis alkoholik dapat dibedakan melalui riwayat konsumsi alkohol berat (pesta minuman keras) pada pasien nondiabetik dengan level glukosa darah meningkat perlahan atau sedikit-sedikit. Pasien seperti ini juga mungkin mengalami kenaikan -hydroxy-butyrate yang tidak proporsional bila dibandingkan dengan acetoacetat.

Infeksi merupakan penyebab tersering dari DKA, yang mana pada beberapa pasien , umumnya remaja, merupakan manifestasi pertama dari DM tipe I. Manifestasi klinis dari DKA mencakup takipneu (usaha untuk mengkompensasi asidosis metabolik), nyeri abdomen yang meniru abdomen akut, mual dan muntah, dan perubahan sensorik. Pengobatan DKA tergantung pada pengkoreksian pertama dari hipovolemia substansial, hiperglikemia dan defisit potasium seluruh tubuh yang sering terjadi, dengan infus kontinyu cairan isotonik dan potassium, dan infus insulin.

Hasil akhir yang dituju dari penurunan gula darah pada ketoasidosis seharusnya 75-100 mg/dL/jam atau 10%/jam. Terapi dapat dimulai dengan infus intravena 0,1 U/kg/jam atau nilai gula darah minus 60 kali 0,1 U/jam. Pasien-pasien ini seringnya cukup resisten terhadap terapi insulin, dan kecepatannya perlu untuk ditingkatkan jika level glukosa tidak turun. Ketika glukosa berpindah secara intrasel, begitu pula dengan potassium. Walaupun hal ini dapat memicu sampai level kritis dari hipokalemia bila tidak dikoreksi, penggantian yang terlalu berlebihan dapat menyebabkan hiperkalemia yang mengancam nyawa. Potasium, gula darah, dan keton serum seharusnya dimonitor paling tidak setiap 2 jam dan jam-jam pilihan tertentu.

Beberapa liter saline normal (1-2 L, pada jam pertama, diikuti dengan kecepatan 200-500 mL/jam) biasanya dibutuhkan untuk mengoreksi dehidrasi. Larutan ringer laktat sebaiknya dihindari karena hepar mengubah laktat menjadi bikarbonat; oleh karena perfusi jaringan yang jelek, ekspansi volume dengan saline normal merupakan cara yang paling aman. Ketika glukosa plasma mencapai 250 mg/dL, sebuah infus D5W ditambahkan pada infus insulin untuk menurunkan kemungkinan terjadinya hipoglikemia dan untuk menyediakan sumber glukosa dan insulin yang kontinyu untuk normalisasi akhir dari metabolisme intraseluler. Pasien-pasien ini dapat membutuhkan sebuah tabung nasogastrik (nasogastric tube) untuk dekompresi lambung dan kateterisasi kandung kemih untuk memonitor keluaran urin.

Koreksi terhadap asidosis berat (pH < 7,1) dengan bikarbonat jarang dibutuhkan, selama asidosis membaik dengan ekspansi volume dan dengan normalisasi hiperglikemia.

Ketoasidosis bukanlah bagian dari koma hiperosmolar non ketotik karena insulin yang cukup tersedia untuk mencegah pembentukan badan keton. Bahkan sebuah diuresis hiperglikemik menghasilkan dehidrasi dan hiperosmolalitas. Dehidrasi berat pada akhirnya dapat menimbulkan gagal ginjal, asidosis laktat, dan predisposisi untuk membentuk trombosis intravaskuler. Hiperosmolalitas, sering melebihi 360 mOsm/L, mempengaruhi keseimbangan cairan serebral, menyebabkan perubahan status mental dan kejang. Hiperglikemi berat menyebabkan factitious hiponatremia: setiap peningkatan 100 mg/dL glukosa plasma menurunkan konsentrasi sodium plasma sebesar 1,6 mEq/L. Pengobatan meliputi resusitasi cairan dengan saline normal, insulin dalam dosis yang relatif sedikit, dan suplementasi potassium. Hipoglikemia pada pasien diabetes menghasilkan insulin yang berlebihan akibat asupan karbohidrat. Lebih jauh lagi, beberapa pasien diabetes tidak mampu melawan hipoglikemia dengan mensekresi glukagon atau epinephrine (kegagalan pengaturan perlawanan). Ketergantungan otak kepada glukosa sebagai sumber energi membuatnya sebagai organ paling rentan terhadap hipoglikemi. Jika hipoglikemia tidak diatasi, perubahan status mental akan berubah dari kesadaran penuh atau kebibgubgan (confusion) menjadi kejang dan koma permanen. Manifestasi sistemik hipoglikemia menyebabkan keluarnya cathecolamine dan menyebabkan terjadinya diaphoresis, takikardi, dan kegugupan. Sebagian besar gejala dan tanda dari hipoglikemi akan tertutupi oleh anestesia umum. Walaupun level glukosa plasma normal didefinisikan sakit dan tergantung pada usia dan jenis kelamin, hipoglikemia secara umum dipertimbangkan pada level yang lebih rendah dari 50 mg/dL. Penatalaksanaan terhadap hipoglikemia dengan pemberian glukosa 50% intravena (setiap mililiter dari glukosa 50% akan meningkatkan gula darah pada seorang pasien dengan berat badan 70 kg kira-kira sebesar 2 mg/dL).

PERTIMBANGAN ANESTETIK

A. Preoperatif

Level Hemoglobin A1C dapat membantu mengidentifikasi pasien-pasien yang berada pada resiko terbesar terhadap terjadinya hiperglikemia perioperatif dan oleh karenanya meningkatkan komplikasi dan keluaran yang buruk. Morbiditas perioperatif pada pasien diabetes dihubungkan dengan kerusakan organ preoperatif, walaupun sepertiga sampai setengah pasien-pasien dengan DM tipe II mungkin ridak menyadari bahwa mereka mengidapnya. Sistem pulmoner, kardiovaskuler, dan ginjalmembutuhkan pemeriksaan yang lebih teliti. Radiograf thoraks preoperatif pada pasien diabetes kelihatannya dilakukan untuk melihat adanya pembesaran jantung, kongesti vaskuler pulmoner, atau efusi pleura. Diabetes juga mengalami peningkatan segmen ST dan segmen gelombang T yang abnormal pada elektrokardiogram preoperatifnya (ECG). Iskemi miokard dapat dibuktikan pada ECG walaupun riwayat penyakitnya negatif (silent myocardial ischeia dan infarction). Pasien diabetes dengan hipertensi memiliki 50% kemungkinan neuropatiotonom yang menyertai diabetes (Tabel 36-3). Disfungsi refleks sistem saraf otonom dapat meningkat pada usia tua, diabetes lebih dari 10 tahun, penyakit arteri koroner, dan blokade -adrenergik. Neuropati otonomik diabetik dapat membatasi kemampuan jantung untuk mengkompensasi perubahan volume intravaskuler dan dapat memacu ketidakstabilan kardiovaskuler pada pasien dan bahkan kematian jantung mendadak, insidensinya dapat meningkat oleh penggunaan ACE-inhibitor atau angiotensin reseptor blocker yang menyertai. Lebih jauh lagi , disfungsi otonom memberi kontribusi untuk pengosongan lambung yang terlambat (gastroparesis). Premedikasi dengan antasid dan metoclopramid harus sangat berhati-hati pada pasien diabetik yang obese dengan tanda-tandadisfungsi jantung otonom. Namun, disfungsi otonom dapat mempengaruhi traktus gastrointestinal tanpa adanya tanda keterlibatan jantung.

Disfungsi ginjal bermanifestasi pertama melalui proteinuria dan kemudian oleh peningkatan kreatinin serum. Melalui kriteria-kriteria ini, sebagian besar pasien diabetik tipe I mengalami gagal ginjal pada usia 30 tahun. Karena tingginya angka kejadian infeksi akibat sistem immun yang compromised, perhatian yang ketat pada teknik aseptik harus menyertai pemasangan semua kateter intravena dan monitor yang invasif.

Hiperglikemia kronis dapat memacu glikosilasi protein jaringan dan sindroma keterbatasan gerak sendi. Pasien diabetes sebaiknya dievaluasi preoperatif secara rutin untuk mobilitas sendi temporomandibula dan vertebra cervicalis yang adekuat untuk membantu mengantisipasi intubasi yang sulit, yang muncul pada kira-kira 30% orang dengan diabetes tipe I.

B. Intraoperatif

Tujuan primer dari manajemen gula darah intraoperatif adalah untuk mencegah hipoglikemia. Walaupun usaha untuk mempertahankan euglikemia sering terlupa, kehilangan kendali terhadap gula darah (>180 mg/dL) juga membawa resiko. Hiperglikemia telah dihubungkan dengan hiperosmolaritas, infeksi, dan penyembuhan luka yang buruk. Lebih penting lagi, dapat memperburuk keadaan neurologis yang mengikuti episode iskemia serebral dan membahayakan hasil pembedahan jantung atau setelah infark miokard akut. Jika hiperglikemia tidak ditangani secara agresif pada pasien diabetik tipe I, pengendalian metabolik dapat terganggu, terutama yang berhubungan dengan pembedahan mayor atau sepsis. Pengendalian yang ketat menguntungkan pasien yang menjalani cardiopulmonary bypass dengan memperbaiki kotraktilitas jantung dan penyapihannya, dan dengan menurunkan komplikasi infeksius dan neurologis. Pengendalian ketat pada pasien diabetik yang hamil telah ditunjukkan untuk memperbaiki keluaran fetus. Meskipun demikian, sebagaimana diterangkan di awal, ketergantungan otak terhadap glukosa sebagai pemasok energi membuat sangat pentingnya menghindari hipoglikemia.

Terdapat beberapa regimen manajemen perioperatif untuk pasien diabetes. Yang paling umum, pasien menerima sebuah fraksi -biasanya separuh- dari dosis insulin pagi totaldalam bentuk insulin intermediate acting (Tabel 36-4). Untuk menurunkan resiko hipoglikemia, insulin diberikan setelah akses intravena telah dibuat dan level glukosa darah pagi dicek. Sebagai contoh, seorang pasien yang secara normal menggunakan 30 U insulin NPH (Neutral protamine Hagedorn; intermediate acting) dan 10 U insulin reguler atau Lispro (short-acting) atau analog insulin setiap pagi dan yang gula darahnya paling sedikit 150 mg/dL akan menerima NPH 15 U (separuh dari 30, separuh dari dosis pagi normal) secara subkutan atau intramuskuler sebelum pembedahan disertai dengan infus larutan dekstrosa 5% (1,5 mL/kg/jam). Absorbsi insulin subkutan atau intra-muskuler tergantung padaaliran darah jaringan, dan menjadi tidak dapat ditentukan selama pembedahan. Dedikasi jakur intravena dengan gauge yang keciluntuk infus dekstrosa mencegah gangguan dengan cairan atau obat intraoperatif lain. Dekstrosa suplemental dapat diberikan jika pasien hipoglikemia (150-180 mg/dL) diobati dengan insulin reguler intravena menurut sliding scale. Satu unit insulin reguler yang diberikan pada pasien dewasa biasanya merendahkan glukosa plasma kira-kira 25-30 mg/dL. Harus ditekankan bahwa dosis-dosis ini adalah perkiraan dan jangan digunakan pada pasien dalam status katabolisme (misal, sepsis, hiperthermia).

Tabel 36-4. Dua teknik umum untuk manajemen insulin perioperatif pada DM

Pemberian BolusInfus Kontinyu

PreoperatifD5W (1,5 mL/kh/jam) insulin NPH1 (separuh dosis pagi biasanya)D5W (1 mL/kg/jam) dari Insulin Reguler:

Unit per jam =Glukosa Plasma150

IntraoperatifInsulin reguler (dengan sliding scale)Sama seperti preoperatif

PostoperatifSama seperti intraoperatifSama seperti preoperatif

1NPH, Neutral protamine Hagedorn

Sebuah metoda alternatif adalah pemberian insulin reguler dalam infus kontinyu. Keuntungan dari teknik ini adalah pengendalian pengiriman insulin yang lebih tepat dari pada yang bisa didapat dari injeksi Insulin NPH secara subkutan atau intramuskuler, terutama pada kondisi yang dikaitkan dengan perfusi kulit dan otot yang buruk. 250 unit insulin reguler dapat ditambahkan pada 250 mL saline normal dan infus dimulai pada 0,1 U/kg/jam.

Karena gula darah berfluktuasi, insulin reguler dapat disesuaikan menurut rumus berikut :

Unit per jam =Glukosa Plasma150Target utama dari mempertahankan gula darah intraoperatif adalah 120-150 mg/dL, walau beberapa memiliki target yang lebih tinggi dari 120 mg/dL. Pengendalian yang lebih ketat diusahakan dengan teknik intravena kontinyu yang mungkin lebih dapat dipilih pada DM tipe I. Penambahan 20 mEq KCL ke tiap liter cairan mungkin bijaksana, karena insulin menyebabkan potassium masuk ke intraseluler. Efek dari absorpsi insulin melalui penabungan intravena dapat diminimalkan dengan pengurasan jalur sebelum infus dimulai. Beberapa ahli anestesi juga disarankan meletakkan infus insulin dalam gelas kaca untuk meminimalisir absorpsi oleh kantong plastik intravena. Karena kebutuhan insulin individu dapat berbeda-beda secara dramatis, rumus apapun sebaiknya dipertibangkan hanya sebagai garis petunjuk.Jika pasien menggunakan agen hipoglikemik oral preoperatif selain insulin, obat tersebut dapat digunakan sampai hari pembedahan, tapi sulfonilurea dan metformin tidak boleh digunakan 24-48 jam sebelum operasi karena mereka memiliki waktu paruh yang panjang. Dapat diberikan postoperatif ketika pasien mendapat obat peroral. Metformin diulang kembali jika fungsi ginjal dan hepar tetap adekuat. Karena durasi aksi yang panjang, sebuah infus glukosa dimulai dan gula darah dimonitor walaupun insulin interrmediate telah diberikan. Efek obat hipoglikemi oral dengan durasi pendek dapat diperpanjang pada keadaan gagal ginjal. Banyak pasien yang membutuhkan beberapa insulin eksogen selama periode intraoperatif dan postoperatif. Hal ini karena tekanan akibat pembedahan menyebabkan peningkatan hormon yang berlawanan (misal, hormon cathecolamin, glikokortikoid, pertumbuhan) dan mediator inflamasi seperti tumor necrosis factor dan interleukin. Masing-masing dari mereka berkontribusi untuk menekan hiperglikemia, yang meningkatkan kebutuhan akan insulin. Bagaimanapun, beberapa DM tipe II akan menolerir prosedur pembedahan minor singkat tanpa insulin eksogen.

Kunci dari regimen manajemen apapun adalah untuk mengawasi level glukosa plasma secara sering dan menghargai variasi antar pasien. Pasien dengan DM berbeda dalam kemampuannya untuk menghasilkan insulin endogen. Pasien dengan DM tipe I yang rapuh mungkin membutuhkan glukosa mereka terukur tiap jamnya, sementara setiap 2 atau 3 jam cukup untuk banyak pasien dengan diabetes tipe II. Demikian juga, kebutuhan insulin berbeda-beda dengan tekanan dari prosedur bedah. Pasien yang menerima insulin di pagi hari tapi tidak akan menjalani pembedahan sampai sore cenderung mengalami hipoglikemia bila tanpa infus dekstrosa. Jika jalur arterial tidak tersedia, menggambar spesimen darah multiple dan mengirimnya ke laboratorium akan menghabisan waktu dan mahal. Dan traumatis terhadap vena-vena pasien. Portable spectophotometer mampu menentukan konsentrasi glukosa pada setetes darah yang diambil dari finger stick dalam waktu semenit. Peralatan ini mengukur konversi warna dari strip yang diimpregnasikan dengan glucose oxidase yang telah dikenai dengan darah pasien dalam periode yang spesifik. Keakuratannya tergantung, pada jumlah tertentu, pada pelaksanaan pengukurannya. Pengawasan gula urine tidak cukup akurat untuk manajemen intraoperatif.

Pasien yang menggunakan insulin NPH atau protamine zinc mengalami peningkatan resiko terjadinya reaksi alergi terhadap protamine sulfattermasuk syok anafilaktik dan kematian. Sayangnya, operasi yang membutuhkan heparin dan pembalikan berikutnya dengan protamine (misal, cardiopulmonary bypass) lebih umum pada pasien diabetik. Pasien-pasien ini seharusnya menerima uji protamine dosis kecil sekitar 1-5 mg selama 5-10 menit tepat sebelum dosis pembalikan sepenuhnya.

C. Postoperatif

Pengawasan yang dekat dari gula darah pasien diabetes harus dilanjutkan sampai postoperatif, satu alasan untuk ini adalah variasi individual pada onset dan durasi kerja preparat insulin (Tabel 36-5). Sebagai contoh, onset kerja insulin reguler bisa kurang dari 1 jam, namun durasinya dapt lebih dari 6 jam. Insulin NPH secara khas memiliki onset kerja dalam waktu 2 jam, namun aksinya berakhir lebih dari 24 jam. Alasan lain untuk pengawasan dekat adalah progresi stress hiperglikemia pada periode pemulihan. Jika cairan intravena dalam volume besar yang mengandung laktat diberikan secara intraoperatif, gula darah akan cenderung meningkat 24-48 jam saat postoperatif karena hepar mengubah laktat menjadi glukosa. Pasien diabetik yang sudah keluar dapat memerlukan opname semalam jika mual dan muntah yang menetap dari gastroparesis mencegah asaupan per oral.

TIROID

Fisiologi

Iodine dari makanan diabsorbsi oleh traktus gastrointestinal, diubah menjadi ion iodine, dan secara aktif dikirim ke kelenjar tiroid. Sekali masuk, iodida dioksidasi kembali menjadi iodine, yang mana terikat pada asam amino tirosin. Hasil akhirnya adalah 2 hormon-triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4)yang terikat pada protein dan disimpan dalam tiroid. Walaupun kelenjar melepas T4 lebih banyak dari T3, T3 lebih poten dan memiliki ikatan protein yang lebih sedikit. Sebagian besar T3 dibentuk di perifer dari deiodinasi parsial dari T4. Mekanisme umpan balik yang rumit mengendalikan sintesis hormon tiroid dan melibatkan hipothalamus (thyrotropin-releasing hormone), pituitari anterior (thyroid-stimulating hormone, atau TSH), dan autoregulasi (konsentrasi iodin tiroid).

Hormon tiroid meningkatkan metabolisme karbohidrat dan lemak dan merupakan faktor penting dalam menentukan pertumbuhan dan kecepatan metabolik. Peningkatan kecepatan metabolik disertai dengan peningkatan konsumsi oksigen dan produksi CO2, secara tidak langsung meningkatkan minute ventilation. Denyut jantung dan kontraktilitasnya juga meningkat, barangkali dari pengaruh fisiologi reseptor adrenergik dan pengaruh protein internal lainnya, sebagai lawan terhadap peningkatan level cathecholamine.

HIPERTIROID

Manifestasi Klinis

Level hormon tiroid yang berlebihan dapat disebabkan oleh penyakit Graves, goiter multinoduler toksik, tiroiditis, tumor pituiteri yang mensekresi thyroid-stimulating-hormone, adenoma tiroid fungsional, atau overdosis hormon pengganti tiroid (kecelakaan atau disengaja). Manifestasi klinis dari kelebihan hormon tiroid termasuk penurunan berat badan, intoleransi panas, kelemahan otot, diare, refleks hiperaktif, dan gugup. Tremor halus, eksoftalmos, atau goiter(gondok) mungkin diperhatikan, terutama ketika penyebabnya adalah penyakit Graves. gejala kardiak memiliki batasan dari sinus takikardi sampai atrial fibrilasi dan gagal jantung kongestif. Diagnosis hipertiroidisme dikonfirmasi oleh tes fungsi tiroid yang abnormal, yang mungkin melibatkan peningkatan T4 serum, T3 serum, dan T4 bebas (tak terikat) total.

Penatalaksanaan medis hipertiroidisme bersandar pada obat-obatan yang menghambat sintesis hormon (misal, propylthiouracil, methimazole), mencegah lepasnya hormon (misal, potassium, sodium iodide), atau menutupi gejala overaktivitas adrenergik (misal, propanolol). Meskipun antagonis -adrenergik tidak mempengaruhi fungsi kelenjar tiroid, mereka menurunkan konversi periferal dari T4 menjadi T3. Iodine radioaktif menghancurkan fungsi sel tiroid namun tidak direkomendasikan bagi pasien yang hamil dan dapat mengakibatnak hipotiroidismus. Tiroidektomi subtotal sekarang kurang sering digunakan sebagai alternatif dari terapi medis. Secara khas, dipesan oleh pasien dengan goiter multinoduler toksik yang besar atau adenoma toksik seoliter. Penyakit Graves biasanya diatasi dengan obat-obat tiroid atau radioiodine.

PERTIMBANGAN ANESTETIK

A. Preoperatif

Semua prosedur pembedahan elektif, termasuk tiroidektomi subtotal, seharusnya ditunda sampai pasien eutiroid secara klinis maupun secar kimiawi dengan pengobatan medis. Hari-hari induksi thyroid steal dengan pemberian medikasi secara diam-diam telah menjadi masa lalu. Penilaian preoperatif harus mencakup tes fungsi tiroid normal, dan denyut jantung istirahat kurang dari 85 kali/menit telah direkomendasikan. Benzodiazepin adalah pilihan yang baik untuk sedasi preoperatif. Medikasi antitiroid dan antagonis -adrenergik dilanjutkan sampai pagi hari akan operasi. Pemberian propylthiouracyl dan methimazole sangat penting karena waktu paruhnya relatif pendek. Jika pembedahan emergensi harus dilakukan, sirkulasi hiperdinamik dapat dikendalikan dengan titrasi infus esmolol.

B. Intraoperatif

Fungsi kardiovaskuler dan suhu tubuh harus sangat diperhatikan pada pasien yang memiliki riwayat hipertiroid. Mata pasien harus dilindungi dengan baik, karena eksoftalmos pada Graves disease meningkatkan resiko abrasi atau ulserasi kornea. Kepala meja operasi dapat dinaikkan 15-20o untuk membantu drainase vena dan mengurangi kehilangan darah, walaupun melakukannya meningkatkan resiko emboli udara pada vena.

Ketamin, pancuronium, agonis adrenergik dengan kerja tak langsung dan obat-obat lain yang menstimulasi sistem saraf simpatis sangat dihindari karena memiliki kemungkinan untuk terjadinya peningkatan denyut jantung dan tekanan darah yang berlebihan. Thiopental dapat menjadi agen induksi terpilih karena memiliki aktivitas antitiroid pada dosis tinggi. Pasien hipertiroid dapat mengalami hipovolemik dan vasodilatasi kronis dan cenderung mengalami respons hipotensif selama induksi anestesia. Kedalaman anesthetik yang adekuat harus dicapai, namun, sebelum laringoskopi atau stimulasi pembedahan untuk menghindari takikardi, hipertensi, dan arritmia ventrikuler.

Neuromuscular blocking agents (NMBAs) seharusnya diberikan secara hati-hati. Karena tirotoksikosis dikaitkan dengan peningkatan insidensi miopati dan miasthenia gravis. Hipertiroid tidak meningkatkan kebutuhan anesthetikmisal, tidak adak perubahan pada konsentrasi alveolar minimum (MAC).

C. Postoperatif

Ancaman paling serius terhadap pasien hipertiroid pada periode postoperatif adalah badai tiroid, yang diciri-cirikan dengan hiperpireksia, takikardi, gangguan kesadaran (misal, agitasi, delirium, koma), dan hipotensi. Onsetnya biasanya 6-24 jam setelah pembedahan namun dapat muncul intraoperatif, meniru hipertermia maligna. Tidak seperti hipertermia maligna, badai tiroid tidakdikaitkan dengan kekakuan otot, peningkatan creatin kinase, atau asidosis metabolik (laktat) dan respiratorik yang dapat dinilai. Pengobatan termasuk hidrasi dan pendinginan, infus esmolol atau propanolol intravena (dinaikkan sekitar 0,5 mg sampai denyut jantung 750 mg/d untuk ventilasi post-operatif diikuti timektokmi.

Pasien2 dengan sindroma miastenik sangat sensitif terhadap depolarizing dan nondepolarizing NMBAs.

Degenerasi otot2 pernafasan pada pasien2 dengan muskular distrofi diinterfer dengan mekanisme batuk efektif dan terdapat retensi sekresi dan infeksi paru2 yang frekuen.

Degenerasi dari otot2 jantung pada pasien2 dengan distrofi muskular juga umum, tetapi dilatasi atau cardiomiopati hipertrofi hanya pada 10% pasien.

Suksinilkolin telah digunakan secara aman pada beberapa pasian dengan Duchenne's and Becker's muscular dystrophies tetapi sebaiknya dihindari karena respon2 yang tidak terduga dan resiko menginduksi hiperkalemia berat atau memacu hipertermi maligna.

Pada pasien2 dengan paralisis periodik, menajemen anestetik langsung diarahkan untuk mencegan serangan. Monitoring Ekg yang teliti, penting untuk mendeteksi serangan dan aritmia selama anestesia.

Pada pasien2 dengan paralis periodik, respon terhadap NMBA tidak dapat diduga. Peningkatan sensitivitas terhadap nondepolarizing NMBAs secara teliti jitu dapat ditemukan pada pasien2 dengan paralis periodik hipokalemi.Anestesia pasien2 dengan penyakit neuromuskular:

Perkenalan

Meskipun gangguan2 neuromuskular tidak umum, pasien2 ada pada ruang operasi dengan bebarapa secara tetap pada pusat2 kesehatan tersier untuk studi diagnostik, untuk pengobatan komplikasi, atau untuk manajemen operasi dair gangguan2 tany tak berhubungan. Pengurangan kekuatan otot dan peningkatan sensitivitas terhapat neuromuscular blocking agents (NMBAs) menjadikan pasien2 ini predisposisi terjadinya kegagalan parnapasan postoperatif. Sebuah pemahaman dasar dari gangguan2 mayor dan interaksi potensial mereka terhadap obat2 anestetik penting untuk mencegah kesakitan postoperatif.

Miastenia Gravis

Miasthenia gravis dikarakteristikkan sebagai kelemahan dan kelelahan otot2 skeletal dan diklasifikasikan menurut adanya kelemahan otot2 okular dan non-okular atau hanya otot2 okular (Tabel 37-1). Prevalensi waktu hidup orang dengan miastenia gravis dimanapun adalah antara 5-40 per 100.000 orang. Kejadiannya adalah 4-11 per juta dan tertinggi pada wanita selama dekade ke3, pada laki2 khas terjadi pada dekade ke6 dan 7. Kelemahan yang dihubungkan dengan miastenia gravis Kelemahan yang berhubungan dengan miastenia gravis adalah dikaitkan dengan kerusakan autoimun atau inaktifasi reseptor asetilkolin post-sinaps pada sambungan neuromuskular, yang mengakibatkan pengurangan jumlah reseptor dan kehilangan lipatan pada membran post-sinaptik. Ditemukan antibodi (IgG) melawan reseptor asetilkolin nikotinik pada sambungan neuromuskular pada 85-90% pasien dengan miastenia gravis umum dan sampai 50-70% pada pasien2 dengan miastenia okular. 10-15% pasien2 dengan miastenia gravis berkembang sebuah timoma, dimana 65% memiliki hiperplasia timus. Gangguan autoimun lain (eg hipotiroidisme, hipertiroidisme dan artritis reumatoid juga terdapat pada 10% pasien.

Table 371. Classification of Myasthenia.

Kelas I Kelemahan otot okular

Kelas II Kelemahan ringan otot non-okular1

Kelas III Kelemahan sedang otot non-okular2

Kelas IV Kelemahan berat otot non-ocular

Kelas V Intubasi trakea2 atau takeostomi untuk melindungi jalan napas dengan atau tanpa ventilasi mekanik

1 Kelemahan otot mata seberapapun beratnya

2 Kecuali pada periode periopperatif

Penyakit ini ditandai dengan aksasebasi dan remisi. Remisi dapat sebagian atau lengkap. Kelemahan dapat asimetris, satu kelompok otot atau seluruhnya. Otot2 okular paling sering terkena, mengkibatkan ptosis fluktuasi dan diplopia. Dengan keterlibatan kelemahan otot mata, laring dan faring dapat mengakibatkan disartria, kesulitan mengunyah dan menelan, masalah pembersihan sekret, atau aspirasi paru2. Beratnya penyakit biasanya dihubungkan dengan kelemahan otot proksimal (terutama pada otot dan pundak) dan keterlibatan otot2 pernafasan. Kekuatan otot membaik dengan istirahat tapi memburuk secara cepat dengan kerja berat. Infeksi, stres, pembedahan, dan kehamilan dapat berefek tak terduga pada penyakit tetapi sering mengalami eksaserbasi.

Obat2 antikolinesterase paling umum digunakan untuk mengobati kelemahan otot. Obat2 ini meningkatkan jumlah asetilkolin pada sambungan neuromuskular melalui penghambatan asetilkolinesterase end-plate.Piridostigmin merupakan agen yang paling sering digunakan, diberikan secara oral, efektif selama 2-4 jam. Pemberian yang berlebihan dari antikolinesterase akan memacu krisis kolinergik, yang dikarakteristikan dengan peningkatan kelemahan, efek muskarinik yang berlebihan, yaitu salivasi, diare, miosis, bradikardi. Uji edroponium membantu membedakan kolinergik dengan krisis miastenia. Peningkatan kelemahan dengan pemberian endroponium 10mg intravena mengindikasikan krisis kolinergik, dimana penigkatan kekuatan otot mengimplikasikan krisis miastenia. Jika uji ini sama atau manifestasi pasien secara jelas adalah hiperaktifitas kolinergik, semua obat2 antikolinergik harus dilanjutkan dan pasien harus dimonitor (pada kabanyakan kasus pada Intensive care unit). Antikoliesterase sering hanya digunakan untuk mengobati pasien dengan miastenia gravis ringan. Penyakit sedang sampai berat diobati dengan kombinasi obat antikolinesterase dan terapi imunomodulasi. Kortikosteroid biasanya dicobakan pertama, diikuti dengan azatriopin dan siklosporin. Beberapa pengobatan alternatif imunomodulasi dapat dicobakan termasuk siklofosfamid, mikofenolate, mofetil dan imunoglobulin intravena. Plasmaparesis kebalikan untuk pasien2 dengan disfagia atau gagal nafas atau untuk pasien2 dengan kekuatan otot normal preoperatif yang akan menjalani prosedur bedah. 85% pasien dibawah umur 55 tahun menunjukan perbaikan klinis setelah timektomi kadang tanpa tumor memgalami perbaikan setelah beberapa tahun.

Pertimbangan Anestetik

Pasien2 dengan miastenia dapat menjalani timektomi atau pembedahan yang tak berhubungan atau proseur2 obstetrik. Pada semua kasus, pasien harus diberi kontrol medik medis yang terbaik sebelum operasi. Pasien miastenik dengan kelemahan pernafasan dan orofaringeal harus diobati secara agrasif pre-operatif dengan imunogobulin iv atau plasmafaresis. Jika kekuatan otot normal, insidensi dari komlikasi pernafsan postoperatif harus mirip dengan pasien nonmiastenia dibawah prosedur operasi yang sama. Pasien2 yang dijadwalkan timektomi sering mengalami perburukan kekuatan otot, yang harus dilakukan prosedur elektif lainyang dapt dikotrol baik atau remisi. Penting dilakukan koreksi medikasi antikolinesterase, imunosupresan, atau terapi steroid. Manajemen terapi antikolinesterase pada periode perioperatif masih kontroversi tetapi harus diindividualkan. Masalah potensial dalam melanjutkan terapi yaitu perubahan kebutuhan pasien sebelum operasi, peningkatan vagal refleks, dan adanya kemungkinan disrupting usus besar. Terlebih lagi, karena agen2 ini juga menghambat kolinesterase plasma, mereka dapat meperpanjang durasi ester-jenis anestesi lokal dan suksinilkolin. Kebalikannya, pasien2 dengan penyakit umum lanjut mungkin dapat memburuk secara signifikan ketika diberi agen2 antikolinesterase.

Pengobatan ini harus dimulai lagi ketika pasien mendapat intake oral. Kemudian yang penting, penghambat2 kolinesterase dapat juga diberikan secara parenteral pada 1/30 dosis oral.

Evalusai preoperatif harus fokus pada penyakitnya saat ini, kelompok otot yang dipengaruhi, terapi obat, kesakitan co-exist. Pasien2 yang mempunya miastenia gravis dengan keterlibatan otot nafas dan mata meningkatkan resiko terjadinya aspirasi paru2. Premedikasi dengan metoklopramid atau H2 bloker dapat menurunkan resiko, penelitian yang mendukung kehilangan kelompok pasien2 ini. Karena beberpa pasien dengan miastenia gravis sering sangat sensitif terhadap depresan nafas, premedikasi dengan opiod, benzodiazepin, dan obat2 serupa biasanya dihilangkan.

Dengan pengecualian NMBAs, standar obat2 anestetik dapat digunakan pada pasien2 dengan miastenia gravis. Depresi nafas, bagaimanapun dapat dijumpai mengikuti dosis sedang barbiturat atao opioid. Propofol lebih disukai karena kerjanya pendek. Agen2 volatile 9mudah menguap)- berdasar anestetik adalah yang palng menguntungkan secara umum. Anestesia dalam dengan hanya agen2 volatil pada pasien2 dengan miastenia gravis memberi relaksasi yang cukup untuk intubasi trakea sebaik prosedur2 bedah. Bebrapa klinisi secara rutin mencoba untuk menegah menggunakan NMBAs. Respo terhadap suksinilkolin tak dapat diduga. Pasien dapat bermanifes resistensi relatif, prolong efek, atau respons yang ta biasa (fase II blok, lihat bab 9). Dosis suksinilkolin dapat ditingkatkan sampai 2mg/kg unntuk melawan resistensi, namun prolong efek harus diantisipasi. Banyak pasien2 dengan miastenia gravis sensitif terhadap nondepolarizing NMBAs. Kadang dosis defasikulating pada beberapa pasien mengakibatkan paralisis komplete. Jika diperlukan NMBAs, dapat dipilih nondepolarizing agent (cisatracurium or mivacurium) kerja pendek dalam dosis kecil. Blokade neuromuskular harus dimonitor dengan sebuah stimulator saraf.

Pasien2 dengan miastenia gravis memiliki resiko paling besar untuk mengalami gagal nafas postoperatif. Durasi miastenia gravis selama 6 tahun, dengan penyakit paru (konkomitan), tekanan inspirasi puncak < -25 cm H2O (ie, -20 cm H2O), kapasitas vital paru < 4 mL/kg, dan dibutuhkan dosis piridostigmin > 750 mg/d untuk ventilasi post-operatif diikuti timektokmi.

Wanita dengan miastenia gravis dapat mengalami penigkatan kelemahan pada trimester akhir kehamilan dan periode awal postpartum. Umumnya dipilih epidural anestesi untuk pasien2 ini untuk menghindari masalah potensial dengan depresi nafas dan NMBAs selama anestesi umum. Derajat kelebihan tinggi dari blokade motor, bagaimanapun juga dapat mangkibatkan hipoventilasi. Bayi2 dengan miastenia gravis dapa menunjukan miastenia transien selam 1-3 minggu, terinduksi oleh antibodi2 reseptor asetilkolin yang ditransfer transplasental, kadang2 perlu dikontrol dengan ventilasi mekanik.

LambertEaton Myasthenic Syndrome

LambertEaton myasthenic syndrome (LEMS) adalah sebuah sindroma paraneoplastik yang dicirikan dengan kelemahan otot2 proksimal khususnya dimulai dari ekstremitas bawah, namun dapat menyebar ke lengan/paha atas, mata, dan otot2 nafas. Mulut kering, impotensi pada pria, dan manifestasi lain dari disfungsi atonomik juga sangat umum. LEMS biasanya dihubungkan karsinoma sel kecil paru2. Sindroma paraneoplastik juga dapat terlihat pada kejadian keganasan lain atau sebagai sebuah penyakit autoimun idiopatik. Ganguan ini terjadi akibat defek presinaps dari transmisi neuromuskular. Antibodi terhadap voltasi-gerbang channel kalsium pada saraf terminal ditandai pengurangan lepasan quantal asetilkolin pada motor end-plate. Sel2 karsinoma sel kecil mengeluarkan voltage-gated calcium channels, sebagai pemicu respons autoimun pada pasien2 dengan paraneoplastik sindrom LEMS

Kebalikan dari miastenia gravis, kelemahan otot membaik dengan usaha berulang2 dan kurang membaik dengan obat2 antikolinesterase. Guanidine hydrochloride and 3,4-diaminopyridine (DAP), yang meningkatkan pelepasan asetilkolin, sering menghasilkan perbaikan yang signifikan pada LEMS. Penggunaan guanidin hidroklorid terbatas karena hepatotoksik. Di USA DAP hanya tersedia pada sebuah penggunaan dasar tetapi pada negara lain tersedia luas. Banyak pasien2 dengan LEMS membaik dengan imunosupresi dan plasmaparesis.

Pasien2 dengan sindroma miastenik sangat sensitif baik terhadap depolaarizing maupun nondepolarizing NMBAs.Respo terhadap obat lain yang digunakan dalamanestesi biasanya normal. Agen2 volatil sering cukup untuk memberi relaksasi otot baik untuk intubasi maupun prosedur2 bedah.NMBAs harus diberikan hanya dalam dosis kecil dan dengan monitoring neuromuskular yang teliti. Pengelolaan defek2 atonomik didiskusikan pada Bab 27.

DISTROFI OTOT

Pertimbangan preoperative

Distrofi otot adalah beraneka ragam kelompok dari kelainan herediter yang ditandai oleh regenerasi dan nekrosis serat otot, yang membawa ke kelemahan yang progressive dan degenerasi otot. Kasus yang jarang kiranya terjadi karena mutasi. dystroglycan ( - DG) dysglycosylation adalah patofisiologi yang paling umum untuk distrofi otot konginental dan salah satunya merupakan distrofi otot limb-girdle.

Dunchennes Muscular Dystrophy

Dunchennes muscular dystrophy merupakan bentuk distrofi otot yang paling sering dan yang paling bahaya. Bentuk utama yang lain termasuk Beckers, myotonic facioscapulohumeral, dan limb-girdle dystrophies. Penyakit resesive X-linked, Dunchennes muscular dystrophy lebih banyak terkena pada laki-laki. Terdapat angka kejadian rata-rata satu dari tiga kasus per 10.000 kelahiran laki-laki hidup dan biasanya tampak pada antara usia 3 dan 5 tahun. Individu yang terkena akan memproduksi dystrophin yang abnormal, protein yang ditemukan pada sarkolema dari serat otot. Pasien mempunyai karakteristik perkembangan kelemahan otot proksimal yang akan bermanifestasi gangguan keseimbangan. Infiltrasi jaringan lemak biasanya menyebabkan pembesaran (pseudohipertrofi) otot, terutama otot betis. Kelemahan yang progressive dan contracture akhirnya menghasilkkan kifoscoliosis. Pada umur 12 tahun, kebanyakan pasien terbatasi pada kursi roda. Pada beberapa pasien perjalanan penyakit dapat ditunda sampai 2-3 tahun dengan penggunaan glucokortikoid. Pemburukan intelektual sering terjadi tetapi umumnya tidak progresif. Level plasma creatin kinase (CK) adalah 10-100 kali normal pada permulaan penyakit dan sedikit menggambarkan kenaikkan abnormal pada permeabilitas dari membrane sel otot. Karier/pembawa perempuan kerap kali juga memiliki level CK plasma yang tinggi, derajat variable dari kelemahan otot, dan jarang, keterlibatan jantung. Konsentrasi myoglobin plasma dapat juga meningkat. Diagnosis dapat dipastikan dengan biopsy otot. Deleksi atau duplikasi pada gen distrofin dapat dideteksi oleh analisis southern blot atau metode polymerase chain reactions pada 65% pasien dengan duchennes atau beckers muscular dystrophy.

6). Degenerasi dari otot pernapasan pada pasien dengan distrofi otot mengganggu mekanisme batuk yang efektive dan membawa pada retensi dari sekresi dan infeksi paru yang berulang. Kombinasi dari kyposcoliosis dan muscle wasting menyebabkan restrictive ventilatory defect yang parah.

7) Hipertensi pulmonal sering bersamaan dengan perjalanan penyakit. Degenerasi dari otot jantung pada pasien dengan distrofi otot juga sering terjadi, tetapi menjadi dilatasi atau hipertrofi hanya pada 10% pasien. Sekuder mitral regurgitasi sampai disfungsi otot papillary dapat juga dijumpai pada lebih dari 25% pasien. Ketidaknormalan electrocardiographic (ECG) termasuk pemanjangan interval P-R, abnormal segmen QRS dan ST, dan penonjolan gelombang R melebihi precordium kanan dengan gelombang Q yang dalam melebihi precordium kiri. Aritmia atrium juga sering dijumpai. Kematian biasanya dikarenakan infeksi paru yang berulang, gagal napas atau gagal jantung pada umur 15-25 tahun.

Beckers Muscular dystrophy

Backers muscular dystrophy, merupakan penyakit yang jarang (1:30.000 kelahiran laki-laki), juga merupakan penyakit distrofi otot X-linked resessive. Penyakit ini juga berhubungan pada deleksi atau mutasi point pada gen distrofi, yang membawa pada defek di produksi dystrofin. Manifestasinya hampir mirip seperti Duchennes muscular dystrophy kecuali bahwa penyakit ini biasanya muncul pada umur yang lebih tua (remaja) dan perjalannya lebih lambat. Retardasi mental lebih jarang terjadi. Pasien sering mencapai decade empat atau lima, walaupun beberapa dapat bertahan hidup sampai decade 80. kematian biasanya karena komplikasi pernapasan. Cardiomyopati dapat muncul pada beberapa kasus dan dapat mendahului perburukan perlemahan skeletal.

Myotonic dystrophy

Myotonic dystrophy (MD) adalah gangguan multi sistem yang merupakan penyebab terbanyak dari myotonia- perlambatan relaksasi setelah kontraksi otot sebagai respon pada stimulus percussive dan listrik. Penyakit ini disalurkan pada trend autosomal dominant dan memiliki angka kejadian 1:8000. Bentuk yang paling sering berlokasi pada kromosom 19, lokus q12,3; code gen untuk protein kinase serine/threonine. Penggulangan trinucleotide secara tidak normal diyakini membawa ke penyakit ini. Manifestasi MD terjadi pada dekade dua sampai tiga dari kehidupan; bagaimanapun, kondisi ini dapat muncul pada pasien dari infant sampai akhir hidup. myotonia adalah manifestasi utama yang muncul pertama pada penyakit ini, tetapi selama perjalanan penyakit, kelemahan otot dan atrofi menjadi lebih esensial. kelemahan otot dan atrofi biasanya menyerang otot kranial (orbicularis oculi dan oris, masseter, dan sternocleidomastoid) dan hasilnya adalah penampakan wajah yang khas. tidak seperti kebanyakan miopati lainnya, otot-otot distal lebih ikut terlibat daripada otot-otot proksimal. Level CK plasma normal atau meningkat sedikit.

Banyak sistem organ yang terlibat dalam penyakit ini sebaga buktinya seperti presenile katarak, premature frontal baldness; hipersomnolen dengan sleep apnea; dan disfungsi endocrine yang membawa pada penyakit pangkreas, adrenal, thyroid, dan insufficiency gonad. Peranan sistem pernapasan juga membawa untuk penurunan kapasitas vital. hipoventilasi alveolar disebabkan oleh baik pulmonal atau disfungsi sentral nervus sistem. Hipoksemia kronik dapat membawa pada cor pulmonale. Hipomotility gastrointestinal dapat membuat pasien menjadi aspirasi pulmonary. Atonia uterin dapat memperpanjang masa persalinan dan meningkatkan angka kejadian dari retensio plasenta. Manifestasi jantung, dimana sering muncul sebelum gejala klinik lain muncul, terdiri dari aritmia atrial, perbedaan derajat blok jantung dan berkurangnya frekuensi, penurunan dari fungsi ventrikel.

Miotonia biasanya dideskripsikan pasien sebagai kaku dimana dibutuhkan usaha untuk melanjutkan aktivitas, juga disebut fenomena warm-up. Pasien terkadang melaporkan bahwa udara yang dingin memperparah kekakuannya, walaupun penelitian elektrofisiological telah menunjukkan perbaikan pada miotonia dengan pendinginan. Terapi antimiotonik dapat digunakan dengan obat yang menstabilkan membran. Phenntoin, quinine sulfat dan procainamide semua telah digunakkan pada usaha menstabilkan membran. Phenintoin tidak menunjukkan pada perburukan konduksi jantung abnormal, sedangkan quinin dan procainamide dapat memperpanjang interval P-R. Mexiletine dan tocainide seharusnya tidak digunakan pada pasien dengan MD. Pacemaker jantung seharusnya diletakkan pada pasien dengan defek konduksi yang signifikan, walaupun jika mereka tampa gejala.

Facioscapulohumeral Dysrophy

Fasioscapulohumeral distrophy adalah varian autosomal dominan dengan rata-rata angka kejadian 1-3:100.000, disebabkan oleh deleksi DNA pada kromosom 4q35. penyakit ini mengenai baik laki-laki dan perempuan, walaupun perempuan dengan defek pada gen ini bersifat tan pa gejala. Pasien dengan penyakit ini biasanya muncul pada dekade dua sampai tiga dari kehidupan dengan kelemahan yang terutama pada otot-otot wajah dan perasaan terikat pada bahu. otot-otot pada ekstremitas bawah biasanya jarang terkena, dan otot-otot pernapasan biasanya tidak terpengaruh. Perjalanan penyakit ini progresivitasnya pelan dan memiliki arah yang berbeda. Level CK plasma biasanya normal atau sedikit meningkat. Pengaruh ke jantung jarang, tetapi paralisis atrium telah dilaporkan pada sedikit pasien. selanjutnya hasil dari kehilangan semua aktivitas listrik atrium dan ketidakmampuan memacu jantung melalui atrium; melalui ventikel masih mampu. lamanya masa hidup mempengaruhi hampir seluruh pasien secara minimal.

Limb-Girdle Dystrophy

Limb-girdle distrophy adalah percampuran keberadaan yang beraneka macam dari beberapa penyakit neuromuscular yang berbeda, yang mana didefinisikan sebagai genetik molekular. Sindrom limb-girdle termasuk Severe Childhood Autosomal Ressesive Muscular Dystrophy (SCARMD, kromosom 13), distrofi otot autosomal resesive (kromosom 15), dan ketidaklengkapan yang lain yang didefinisikan sebagai sindrom autosomal resesive seperti Erb's (tipe scapulohumeral) dan Leyden-Mobius (tipe pelvifemoral). Hampir semua pasien tanpak pada masa kanak-kanak sampai dekade dua sampai tiga dari kehidupan dengan kelemahan otot yang dapat meliputi rasa terikat pada bahu, rasa terikat pada pinggang, atau keduanya. Penyakit ini seringnya berkembang sangat pelan. level CK plasma biasanya meningkat. Pengaruh pada jantung, sama seperti yang terjadi pada Dunhenne's muscular distrophy, dapat muncul sebagai artitmia yang sering atau gagal jantung kongestif tetapi hal ini jarang dijumpai. komplikasi pernapasan, seperti hipoventilasi dan infeksi saluran napas yang berulang, dapat muncul lebih awal pada penyakit ini tetapi lebih sering terjadi setelah penyakit ini berjalan lama (>30 tahun).

Pendekatan Anestesi

A. Dunchenne's dan Becker's Muscular Distrophy

Penanganan anestesi pada pasien dengan penyakit ini sangat rumit tidak hanya karena kelemahan otot tetapi juga karena manifestasi jantung dan pulmonal. Jika terjadi hubungan dengan hipetermi maligna telah diketahui tapi hal tersebut belum tebukti. Premedikasi preoperasi dengan sedasi atau opiod baiknya dihindari, karena dapat meningkatkan resiko terjadinya aspirasi dari kelemahan otot pernapasan atau hipomotilitas gaster. Posisi saat operasi juga sangat rumit jika pasien memiliki kyphoscoliosis atau kontraktur fleksi dari ekstremitas atau lehernya. Succinylcholin dapat digunakan secara aman pada beberapa pasien dengan Duchenne's dan Becker's muscular distrophy tetapi lebih baik dihindari karena dapat terjadi respon yang tidak dapat diprediksi dan resikonya terasuk hiperkalemia yang parah atau hipertermi maligna. walaupun beberapa pasien menunjukkan respon yang normal pada NMBA non depolarisasi, tetapi pasien lainnya dapat menjadi sangat sensitive. Depresi sirkulasi dan pernapasan dapat terjadi dengan anestesi volatil pada pasien dengan penyakit yang lebih lanjut. Anestesi regional dan lokal dengan alasan tertentu dapat digunakan pada pasien ini. Komplikasi pernapasan dapat diatasi untuk morbiditas perioperative. pasien dengan kapasitas vital kurang dari 30% diprediksi dapat muncul resiko yang lebih besar dan post operasi sering tergantung pada ventilasi mekanik sementara waktu.B. Myotonic Dystrophy

Pasien dengan MD mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya komplikasi jantung dan pernapasan selama operasi. Operasi dengan anestesi general seharusnya dihindari, walaupun, terkadang tidak terlalu dibutuhkan. Pengetahuan dari diagnosis pasien tentang MD merupakan hal yang vital untuk perawatan pasien; walaupun, pasien dengan penyakit ini tidak secara sukarela memberitahukan informasi tentang penyakitnya, dan beberapa pasien dapat merupakan pasien dengan gejala yang ringan atau tidak terdiagnosa. Diagnosa dari MD telah dibuat pada beberapa pasien hanya setelah terjadi prolong apne setelah mendapat anestesi general. Kebanyakan masalah pada saat perioperasi datang pada pasien MD dengan kelemahan yang parah dan pada kasus ini baik ahli bedah maupun ahli anestesi tidak tahu diagnosisnya.

Pasien dengan MD mempunyai respon yang berubah-ubah pada sejumlah obat-obat anestesi. Terkadang mereka sangat sensitive bahkan pada sejumlah dosis kecil opioid, sedative dan agen inhalasi dan intra vena, semua hal diatas dapat menyebabkan apneu yang tiba-tiba dan memanjang. Premedikasi dapat dihindari jika dimungkinkan. Succinylcholine merupakan kontraindikasi relative karena obat ini dapat menyebabkan kontraksi miotonik yang hebat; trismus dapat menghalangi pembukaan mulut untuk intubasi. Kontraksi miotonik dari respirasi, dinding dada, atau otot laring dapat menyebabkan kesulitan atau ketidakmungkinan ventilasi. Obat-obat lainnya dapat merangsang motor end plate, seperti decometonium, neostigmin, dan phsostigmine, dapat memperburuk miotonia. Anestesi regional dapat digunakan tetapi tidak selalu dapat menghindari kontraksi miotonik. Kesulitan miotonia jarang muncul, tetapi dapat dikurangi dengan pemberian injeksi procain pada otot atau dengan memberikan 300-600 mg quinin hydrochloride secara intravena.

Respon dari nondepolarrisasi NMBA dilaporkan normal; walaupun, mereka tidak sacara yakin dapat mencegah atau meredakan kontraksi miotonik. Sebagai kebalikannya nondepolarisasi NMBA dapat menyebabkan/memacu kontraksi miotonik, penggunaan agen nondepolarisasi yang short-acting (cisatracurium atau mivacurium) dianjurkan. Menggigil setelah operasi umumnya dikaitkan dengan agen volatil, terutama ketika dikaitkan dengan penurunan suhu tubuh, dapat memacu kontraksi miotonik pada saat di ruang pemulihan. Dosis kecil dari meperidine seringnya dapat mencegah menggigil yang seperti ini dan mungkin bahkan kontraksi miotoniknya.

induksi dari anestesi tanpa komplikasi telah dilaporkan untuk sejumla agen termasuk thiopental, agen inhalasi, dan propofol (dengan atau tanpa ketamine). blok neuromuskular, jika diperlukan, seharusnya dilakukan dengan NMBA yang short acting. Nitrous oxide dan agen inhalasi dapat digunakan untuk maintenance/menjaga anestesi. jika dimungkinkan antikolinesterase harus dihindari. Tidak terdapat hubungan penggunaan tipe anestesi dan komplikasi-komplikasi yang timbul post operasi.

komplikasi utama postoperasi adalah masalah pulmonal: hipoventilasi yang memanjang, atelektasis dan pneumonia. Pulmonal hygine dengan terapi fisik, pendorong spirometri dan pemantauan post operasi yang baik sangat dianjurkan. Pencegahan aspirasi juga dapat dianjurkan. Pasien yang menjalani operasi abdomen bagian atas atau mereka dengan kelemahan bagian proksimal yang berat lebih sering merasakan tipe komplikasi ini. Kelainan konduksi jantung selama operasi jarang muncul tetapi tetap memerlukan pemantauan jantung.

Terdapatnya hubungan antara MD dan hipertermi maligna telah diketahui tetapi belum benar-benar terpaparkan. tidak demikian rupanya, oleh karena itu, bahwa pasien dengan MD merupakan resiko tinggi mendapat hipertermi maligna. Menariknya, kedua penyakit ini terpeta pada kromosom 19, sekalipun dengan lokasi yang berbeda.C. Bentuk-Bentuk lain dari distrofi otot

Pasien dengan distrofi otot fasioscapulohumeral dan limb-girdle umumnya mempunyai respon yang normal paada agen anestesi. Namun demikian, karena perbedan yang besar dan adanya tumpang tindih antara bentuk yang bervariasi dari distrofi otot, Non depolarisasi NMBA seharusnya digunakan secara berkesinambungan, dan succinilcholin seharusnya dihindari.

MYOTONIA

Myotonia konginental dan Paramyotonia konginental

Myotonia konginental adalah gangguan yang bermanifestasi pada awal kehidupan dengan miotonia yang menyeluruh. Penyakit ini disebabkan oleh mutasi dari gen pada kromosom 7q35 yang dikode pada chanel klorida dari permukaan membran serat otot skletal. Baik autosomal dominan (Thomsen's) dan resesive (Becker's) bentuknya nyata. Penyakit ini mengenai otot skeletal dan tidak memproduksi kelemahan, kelemahan yang minimal atau kelemahan yang tidak progresive. Banyak pasien, faktanya, mempunyai perkembangan susunan otot yang sangat baik karena adanya kontraksi otot yang hampir konstan. Miotonia biasanya lebih menyebabkan masalah pada pasien dengan miotonia dari pada mereka yang dengan MD. Terapi antimiotonik termasuk phenintoin, mexiletine, quinin sulfat, atau procainamide. Obat-obat lain yang telah digunakan termasuk tocainide,dentrolene, prednisone, acatazolamide dan taurin. Tidak ada pengaruh pada jantung pada miotonia konginental dan kehidupan yang normal dapat diharapkan.

Paramiotonia konginental adalah kelainana autosomal dominant yang sangat jarang yang terletak pada kromosom 17q. Mutasi pada subunit dari chanel yodium yang dihubungkan dengan penyakit ini. Gejala dari paramiotonia konginental termasuk menggigil yang sementara (miotonia), dan terkadang munculnya kelemahan setelah paparan dengan udara yang dingin. Menggigil memburuk dengan aktivitas, bertentangan dengan miotonia yang sebenarnya, disebut paramiotonia. Kontraksi serum potasium dapat meningkat menyebabkan serangan yang hampir mirip degan paralisis periodik hiperkalemia (lihat dibawah). Obat-obatan yang yang telah digunakan untuk memblok respon dingin termasuk mexoletine dan rocainide.

penanganan anestesi dari pasien dengan miotonia konginental dan paramiotonia sangat merumitkan oleh karena respon yang tidak normal dari sucinilcholin, masalah yang muncul selama operasi adalah kontraksi miotonik, dan kebutuhan untuk menghindari hipotermi. NMBA dapat scara absurd menyebabkan spasme otot sacara menyeluruh, termasuk trismus, membawa kesulitan dengan intubasi dan venilasi.

Infiltrasi dari otot pada saat operasi penggunaan dengan anestesi lokal dilusi dapat membuat berkurangnya kontraksi miotonik refrakter. Tidak ada pasien dengan tipe dari miotonia ini telah dilaporkan dengan tes in vitro positive untuk hipertemi maligna. Otot pada pasien ini walaupun mengalami kontraksi miotonik yang panjang ketika terpapar NMBA depolarisasi. Kontraksi otot yang berlebihan selama anestesi, konsekuensinya, seperti miotonia yang lebih keras dan bukan hipertermi maligna.

PARALISIS PERIODIC

Kelompok kelainan ini di tandai oleh serangan yang mendadak dari kelemahan otot yang sementara atau paralisis. Gejala biasanya dimulai pada masa kanak-kanak. Serangan umumnya dalam beberapa jam dan biasanya pada otot pernapasan. Serangan dari kelemahan mengenai rangsangan serat otot karena depolarisasi sebagian dari potensial istirahat/resting potential. Depolarisasi menghindari aksi potensial dan sebagai hasilnya menyebabkan kelemahan.

kelainan ini diklasifikasikan menjadi channelopathi genetik primer dan bentuk bawaan sekunder. Tipe genetik atau keturunan menjadi mutasi keturunan yang dominan pada gerbang ion chanel sodium, kalsium, atau potasium. Klasifikasi ini didasarkan pada perbedaan secara klinik, tetapi hal ini belum menunjukkan pada hubungan ion chanel yang spesifik. Defek yang berbeda pada chanel yang sama dapat menyebabkan gambaran klinik yang berbeda, walaupun mutasi pada chanel yang berbeda dapat memberikan gambaran klini yang sama. Dimana, klasifikasi secara klinik digunakan sebagai pnduan pada prognosis dan terapi.

Terdapat kelainan keturunan yang dominan dimana terdapat defek pada gerbang voltage, chanel kalsium. Hal ini biasanya dikaitkan dengan level potasium serum yang rendah selama kelemahan. Defek keturunan yang dominan pada chanel sodium, dimana juga dihasilkan pada paralisis periodik, khususnya dihubungkan dengan level potasium serum yang meningkat selama episode kelemahan. Kedua defek tersebut menghasilakan membran otot yang tidak terstimulasi baik stimulasi secara langsung atau tidak langsung baik peningkatan konduksi potasium atau penurunan konduksi potasium. Keduanya berhubungan dengan cairan dan pergantian elektrolit. Kedua kelainan merupakan kelainan keturunan sebagai ikatan autosomal dominan, tetapi keduanya memiliki jumlah allela yang berbeda hasil dari pebedaan presentasi pada keluarga yang berbeda Paramiotonia dengan sensitivitasnya pada dingin merupakan salah satu contoh dari channelopathies sodium.

Bentuk primer dari kelainan ini memiliki sejumlah kondisi klinik yans sama. penyakit ditandai oleh episode sporadik dari kelemahan. Kekuatan otot dan konsentrasi serum potasium biasanya normal diantara serangan. Kelainan ini juga ditandai oleh perburukan yang dipacu oleh hipotermi. kelemahan biasanya kurang dari 1 jam tetapi dapat terjadi 2 hari, dan frekuensi serangan dapat membawa pada kelemahan jangka panjang yang progresive pada beberapa pasien. Episode dapat meningkat oleh istirahat setelah latihan tetapi dapat dikurangi oleh latihan otot yang berkesinambungan.

1. Gerbang Voltage Channelopahi Calsium

Bentuk hipokalemi sering muncul pada masa kanak-kanak sampai dewasa muda. Selama perjalananya, terkadang terdapat kenaikkan dari frekuensi serangan, walaupun penyakt ini dapat mereda pada kehidupan yang lebih lanjut.

Variasi hipokalemi adalah hal paling umum dan dapat menurun, muncul sporadik, atau dikaitkan dengan hipertiroid. Lebih dari 10% dari laki-laki latin atau asia hipertiroid memiliki episode dari paralisis periodik hipokalemi. Episode biasanya ditandai oleh kelemahan atau paralisis dari otot ekstremitas yang bertahan 3-4 jam, tetapi dapat juga bertahan seharian. Episode paling sering pada pagi hari dan dapat dipacu oleh usaha fisik yang hebat atau konsumsi tinggi karbohidrat. Usaha fisik yang tidak terlalu keras terkadang dapat mencegah atau menunda paralisis. Menariknya, anestesi lokal dengan antipholigistik dapat memacu episode ini. Selama serangan, level potasium normal sampai menurun sedikit, tergantung dengan level phosphorus. Ginjal menahan sodium, potasium, klorida dan air, dimana dihubungkan dengan kenaikkan volume cairan intraceluler dan pnurunan cairan ekstraceluler. hal ini dapat dihubungkan dengan oliuria, obstipasi dan diaforesis. Kemungkinan dapa terjadi perubahan pada ECG dengan level potasium yang rendah (lihat bagian 28). Sebagai catatan, rusaknya otot secara permanen dapat berkembang sebagai peningkatan frekuensi serangan.

Diagnosis biasanya dibuat berdasarkan riwayat keluarga, riwayat pasien dan catatan dari perubahan potasium miotonia pada elektromiografi. Serangan akut khasnya diatasi dengan 2-10 gr potasium oral tanpa glukosa, dengan aktivita fisik sedang dapat dianjurkan. Potasium intravena tidak direkomendasikan lagi karena dapat membawa pada hiperkalemia. Kelainan ini dapat dihndari dengan penggunaan dosis kecil acetazolamide. Solutio glukosa harus dihindari, sebagai penangkapan glukosa oleh cel, dihubungkan dengan perubahan pada potasium serum, dapat mengeksaserbasi hipokalemi dan kelemahan.

Bentuk sekunder dari kelainan yang sama dihubungkan dengan tyrotoksikosis. Hal ini menggambarkan bentuk primer tetapi lebh banyak ditemukan pada laki-lai daripada perempuan, rata-rata pada asia dan pada dewasa muda. Sekali kondisi tiroid diatasi, episodenya biasanya berakhir. Gangguan ini dapat berkembang dimana saja 10-25% dari hipertiroid laki-laki asia. Akibat metabolik dan perubahan cairan dan elektrolit terlihat pada bentuk primer juga terlihat pada pada periodik paralisis hipokalemi sekunder. Terapi meliputi penanganan dari hipertiroid, menghindari konsumsi tinggi karbohidrat dan rendah potasium, dan potasium klorida pada serangan akut.

Paralisis hipokalemi sekunder dapat juga berkembang jika terdapat tanda kehilangan potasium melalu ginjal atau melalui traktus gastrointestinal. Hal ini berhubungan dengan kelemahan, dimana terjadinya secara episodik. Level potasium sangat rendah dibandingkan bentuk-bentuk yang lain. Terdapat banyak penyebab dari kondisi ini. Terapi penyakit utamanya dengan penggantian potasium sambil menangani asidosis atau alkalosis sangat penting dalam mencegah serangan.

Seseorang yang mengkonsumsi sejumlah besar garam barium, karena garam barium memblok chanel potasium, dapat juga berkembang menjadi paralisis periodik hipokalemi. Kondisi ini diatasi dengan penghentian garam barium dan mengkonsumsi potasium oral.

2. Sodium Chnnelapathy

Pasien dengan paralisis periodik tipe ini adalah cenderung lebih pendek (1-2 jam) tetapi serangannya lebih sering. Ini merupakan hiperkalemi membran otot chanelopathy sodium. Walaupun penyakit ini dominant, terdapat mutasi yang beragam dari allelic. Paralisis ini dicetuskan oleh ketidaknormalan aktivasi dari chanel sodium oleh kenaikkan yang tidak begitu besar pada potasium. Sodium dan aliran air menuju cel dengan depolarisasi yang diperpanjang. Terdapat hemokonsentrasi yang berhubungan dengan kenaikkan pada level potasium serum.

Presentasi klinis biasanya hadir selama usai kanak-kanak dengan episode pagi hari, dimana kenaikkan frekuensi sering terjadi. Episode menjadi lebih sering dan memburuk dengan istirahat setelah latihan yang berat. walaupun, latihan sedang mencegah paralisis pada otot yang sama. Frekuensi dari serangan menurun setelah pada kehidupan yang lebih lanjut. Hipotermia, kehamilan, pemberian glukokortikoid, dan potasium akan memperburuk kondisinya. Selama serangan, level potasium biasanya meningkat sampai diatas 6 mEq/L tetapi menjadi normal diantara serangan. Oleh karena pergantian dari sodium dan air menuju cel, dapat juga dihubungkan dengan hiponatremi dan hemokonsentrasi. Pergantian elektrolit lain telah dicatat. Hiponatremi dapat memacu kelemahan atau membuat kelemahan itu menjadi semakin buruk.

Paralisis periodik normokalemi memiliki gambaran paralisis periodik hiperkalemi dan sering memiliki genotype yang sama. Perbedaannya pada kekurangan keuntungan dari glukosa, karena level potasium normal selama episode. Walaupun level potasium normal, pasien ini masih dapat berkembang menjadi miopathy yang persisten.

Level potasium yang tinggi antara episode kelemahan menunjukkan bentuk sekunder dari penyakit ini. Pada kondisi ini, diagnosis dibuat berdasarkan penilaian yang teliti dari riwayat keluarga, dokumentasi klinik dari kenaikan level potasium antara serangan dan elektromiogram yang menunjukkan miotonia berhubungan dengan latihan yang keras yang diikuti istirahat. Pada kondisi ini, terapinya dengan sering konsumsi tinggi karbohidrat, penjagaan diet rendah potasium jika dimungkinkan, dan menghindari latihan yang berat dan dingin. Acetazolamide dapat membantu mencegah serangan. Menariknya, paramiotonia konginental adalah variasi allelic dari mutasi chanel sodium.

Terdapat kelainan hiperkalemi sekunder yang terlihat pada manusia (laki-laki lebih sering daripada wanita) dengan level potasium melebihi 7 mEq/L. Terdapat kelemahan diantara serangan. Terdapat banyak penyebab beragam obat, tetapi seringnya diantara semua kelainan hiperkalemi adalah kelemahan dengan istirahat setelah latihan. Target pengobatan adalah penyakit utamanya dan pembatasan potasium.

3. Potassium channelopathy

(Andersen's Syndrome)

Andersen's syndrome didefinisikan, kelainan keturunan yang dominan pada kelompok pasien dengan paralisis periodik dan aritmia venrikular yang tergantung pada serum potasium. Interval yang luas dari bentuk dari aritmia jantung dapat muncul, dan kemungkinan dapat menimbulkan gambaan dismorfik, terutama pada wajah dan kepala.

Pendekatan Anestesi

9) Pada pasien dengan paralisis periodik, penanganan anestesi secara lansung ditujukan untuk mencgah serangan. Monitoring ECG yang teliti sangat diperlukan unuk mendeteksi serangan dan aritmia selama anestesi berlangsung. Frekuensi penilaian intraoperasi dari konsentrasi potasium plasma sangat dianjurkan ketika dimungkinkan. Cairan intravena yang mengandung glukosa seharusnya tidak digunakan pada pasien dengan paralisis hipokalemi, dimana larutan semacam itu dapat memberikan kentungan pada pasien dengan hiperkalemi dan normokalemi (lihat diatas). Fungsi neuromuskular harus dimonitor secara teliti selama anestesi general.

10) Pada pasien dengan paralisis periodik, respon terhadap NMBA susah untuk diprediksi. Kenaikkan sensitivitas pada NMBA nondepolarisasi rata-rata memiliki kemungkinan untuk tidak terprediksi pada pasien dengan paralisis periodik hipokalemi. Suksinilcholin merupakan kontra indikasi pada paralisis hiperkalemi dan kemungkinan derivat yang berbeda juga kontraindikasi dikarenakan resiko hiperkalemi. Karena menggigil dan hipotermi dapat memicu serangan, penjagaan suhu saat operasi sangatlah penting (lihat baggian 6).

Diskusi kasus

Anestesi pada biopsi otot

Seorang anak laki-laki berusia 16 tahun dengan kelemahan otot proksimal yang progresive diduga mengidap miopati primer dan dijadwalkan untuk biopsi pada otot quadriceps.

Kelainan potensial apa yang harus diwaspadai ahli anestesi?

Diagnosis miopati dapat sangat sulit ditegakkan dan diagnosis bandingnya dapat termasuk salah satu dari beberapa kelainan keturunan, inflamasi, endokrin, metabolik, atau toxic disorders. Biopsi otot sangat dibutuhkan untuk kepentingan klinik, laboratorium, konduksi saraf, dan gambaran elektromiografi dan dapat membantu menegakkan diagnosis. Walaupun penyebab miopati pada kasus ini belum diketahui, klinisi harus selalu waspada problem potensial yang dapat berhubungan dengan miopati primer.

Gangguan otot pernapasan harus selalu dicurigai pada pasien dengan kelemahan otot. Kemampuan pulmonal dapat dinilai secara klinik dengan menggunakan pertanyaan yang menuju pada dispneu dan level aktivitas. Tes fungsi pulmonal diindikasikan jika terdapat dispneu yang signifikan pada usaha fisik. Kenaikkan resiko aspirasi pulmonal diketahui dari riwayat disfagi, regurgitasi, infeksi paru yang berulang, atau distensi abdomen. Kelainan jantung dapat bermanifestasi sebagai aritmia, prolaps katub mitral, atau cardiomiopati. Lead A-12 elektrokardiogram juga dapat membantu untuk mengeluarkan konduksi yang tidak normal. Rontgen dada dapat mengevaluasi usaha inspirasi, parenkim pulmo, dan ukuran jantung; distensi gaster sekunder ke otot polos atau disfungsi autonom juga dapat terlihat. Evaluasi laboraturium sebelum operasi dapat mengeluarkan hasil penyebab metabolik dengan penilaian serum sodium, potasium, magnesium, kalsium, dan konsentrasi fosfat. Demikian juga dengan gangguan tiroid, adrenal dan pituitary juga dapat dikeluarkan. Penilaian CK plasma tidak banyak membantu, tetapi dengan level yang sangat tinggi (10 kali normal) secara umum menunjukkan polimiositis distrofi otot.

Tehnik anestesi apa yang seharusnya digunakan?

Pemilihan anestesi seharusnya didasarkan pada baik pasiennya dan permintaan operasinya. Kebanyakan biopsi otot dapat menggunakan lokal rendah atau anestesi regional dengan suplemen sedasi intravena, menggunakan dosis kecil dari midazolam. Karena kebanyakan prosedur terlihat pada basis luar pasien, anestesi spinal dan regional sering dihindari. Blok nervus femoral dapat mendapatkan anestesi yang sangat baik untuk biopsi dari otot quadriceps; injeksi yang terpisah mungkin dibutuhkan untuk saraf cutaneus femoris lateralis pada anestesi sisi anterolateral. Anestesi general digunakan pada pasien yang tidak kooperatif atau pada ketika anestesi lokal tidak adekuat. Ahli anestesi harus selalu menyiapkan rencana untuk anestesi general.

Agen apa yang dapat digunakan secara aman pada anestesi general?

Beberapa prinsip yang didiskusikan pada bagian 36 seharusnya diterapkan. Tujuan utamanya termasuk mencegah aspirasi pulmonal, menghindari respirasi yang berlebihan atau depresi sirkulasi, menghindari NMBA jika dimungkinkan, dan mungkin menghindari agen yang diketahui memacu hipertemia malignant. Respon normal pada anestesi general sebelumnya pada pas ien atau keluarga pasien mungkin dapat digunakkan tapi tidak menjadikan garansi untuk respon yang sama. Anestesi general dapat dipengaruhi dan dijaga dengan kombinasi dari barbiturat (tiopental atau methohexital), benzodiazepin (midazolam), propofol, atau opioid (fentanil) dan nitrous oxide. Pasien dengan resiko aspirasi yang meningkat sebaiknya diintubasi (lihat atas). Ketika NMBA dibutuhkan, agent non depolarisasi short acting (cisatracuium atau mivacurium) dapat digunakkan. Succinylcholine secara umun seharusnya dihindari karena resiko yang tidak biasa yang tidak diketahui (kontraksi miotonik, durasi yang memanjang atau blok fase II), menimbulkan hiperkalemi yang parah atau memacu hipertemi malignant.

BAB 38ANESTESI PADA OPERASI MATA

KONSEP KUNCI

Banyak faktor yang secara normal meningkatkan tekanan intraocular akan cenderung menurunkan volume intraocular dengan menyebabkan drainase dari aqueous atau ekstrusi dari vitreous melalui luka. Akhirnya menyebabkan komplikasi yang serius yang dapat menyebabkan penglihatan yang buruk secara permanen.

Succinylcholine meningkatkan tekanan intraocular dengan 5-10 mm hg selama 5-10 menit setelah pemberian, pada dasarnya melalui prolong contracture dari otot ekstraocular.

Traksi pada otot ekstraocular atau tekanan pada bola mata dapat menyebabkan perbadaan yang luas dari disritmia jantung rentangnya dari bradikardi dan ektopi ventrikular sampai sinus arrest atau fibrilasi ventrikel.

Komplikasi meliputi expansi intraocular dari gelembung gas dapat dihindari dengan penghentian nitreus oxide paling tidak 15 menit sebelum pemberian injeksi udara atau sulfur hexafluoride.

Obat yang digunakan topikal diabsorbsi pada tingkat sedang antara absorbsi diikuti injeksi intravena dan subutan

Echothiophorate adalah cholinesterase inhibitor irreversibel yang digunakan pada terapi gloukoma. Penggunaan topikal membawa pada absorbsi sistemik dan reduksi pada aktivitas cholinesterase plasma. Karena succinylcholine dan mivacurium dimetabolisme oleh enzim ini, echohiophate akan memperpanjang durasi dari aksi succinylcholine dan mivacurium.

Kunci untuk induksi anestesi pada pasien dengan luka pada mata terbuka adalah dengan mengontrol tekanan dengan induksi halus. Terutama, batuk selama intubasi harus dihindari dengan pemberian level dalam dari anestesi dan propound paralisis

Sindrome apneu retribulbar kemungkinan terjadi pada injeksi dari lokal anestesi kedalam nervus optic, dengan penyebaran ke cairan cerebrospinal.

Berdasarkan tehnik yang diperkenankan untuk sedasi intravena, venilasi dan oksigenasi harus sangat diperhatikan, dan peralatan untuk mendukung ventilasi tekanan positive harus segera disiapkan.

Operasi mata memberikan beberapa tantangan yang unik bagi ahli anestesi, termasuk regulasi dari tekanan intraocular, pencegahan dari reflek oculocardiak, penanganan dari konsekuensi, mengontrol dari ekspansi gas intraocular, dan kebutuhan untuk bersepakat dengan efek sistemik yang mungkin timbul akibat obat-obat mata. Pemahaman dari mekanisme dan penanganan dari masalah-masalah potential dapat memberi keuntungan hasil operasi. Bab ini juga memberikan tehnik spesifik dari anestesi general dan regional pada operasi mata.

DINAMIKA TEKANAN INTRAOCULAR

Fisiologi tekanan intraocular

Mata dapat dinyatakan seperti lubang bulat dengan dengan dinding yang kaku. Jika isi dari lubang meningkat, tekanan intraocular (normal 12-20 mmHg) pasti meningkat. Sebagai contoh, gloukoma disebabkan oleh sumbatan pada aliran humor aqueous. Sama halnya, tekanan intraocular akan meningkat jika volume darah antara globe meningkat. Kenaikkan pada tekanan vena akan meningkatkan tekanan intraocular dengan cara penurunan drainage aqueous dan kenaikkan volume darah choroidal. Perubahan yang ekstrem pada tekanan darah arteri dan ventilasi juga dapat mempengaruhi tekanan intraocular (tabel 38-1). Setiap tindakan anestesi yang merubah parameter ini akan memberi efek pada tekanan intraocular (contoh, laringoskopi, intubasi, sumbatan jalan napas, batuk, posisi trendelenburg).

Tabel 38-1. Efek dari jantung dan pernapasan pada tekanan intraocular (IOP)

variabelefek pada IOP

tekanan vena central

meningkat

menurun

tekanan darah arteri

meningkat

menurun

PaCo2

meningkat (hipoventilasi)

menurun (hiperventilasi)

PaO2

meningkat

menurun0

= menurun (ringan, sedang, berat); = meningkat (ringan, sedang, berat); 0=tidak ada efek.

Langkah lain, penurunan ukuran dari bola mata tanpa perubahan proposional pada volume dari isinya akan meningkatkan tekanan intraocular. Tekanan pada mata berdasar masker yang ketat, posisi terlentang yang tidak nyaman, atau perdarahn retrobubar dapat membawa pada kenaikan tekanan mata.

Tekanan intraocular dapat menjaga bentuk dan alat-alat optik dari mata. Perubahan sementara pada tekanan biasanya masih dapat ditoleransi pada mata normal. Pada faktanya, kedipan akan menaikkan tekana intraocular 5 mmHg dan pada mata juling 26 mmHG. Walauun episode singkat dari kenaikkan tekanan intraocular pada pasien dengan tekanan arteri opthalmic rendah (contoh hipertensi deliberate, arteriosklerotik pada arteri retina), walaupun, dapat membahayakan perfusi retina dan menyebabkan iskemia retina.

Ketika bola mata terbuka selama prosedur operasi (tabel 38-2) atau setelah perforasi akibat trauma, tekanan intraocular mendekati tekanan atmosfir.

1) Banyak faktor yang secara normal dapat meningkatkan tekanan intraocular akan membawa pada penurunan volume intraocular dengan menyebabkan drainage dari aqueous atau ekstruksi dari vitreous melalui luka. Hasil akhirnya komplikasi serius yang dapat menyebabkan penglihatan yang buruk yang permanen.

Efek obat anestesi pada tekanan intraocular

Kebanyakan obat anestesi memiliki efek yang rendah atau bahkan tidak memiliki efek pada tekanan intraocular (tabel 38-3). Anestesi inhalasi menurunkan tekanan intraocular pada perbandingan sampai anestesi dalam. Penurunan ini mempunyai banyak penyebab: penurunan tekanan darah mengurangi volume choroid, relaksasi dari ekstraocular menurunkan tekanan dinding, dan konstriksi pupil memberi fasilitas untuk aliran aqueous. Anestesi intravena juga menurunkan tekanan intraocular. Kemungkinan yang dapat diterima adalah ketamin, dimana biasanya meningkatkan tekanan darah arteri dan tidak merelaksasi otot ekstraocular.

Tabel 38-3. efek dari agen anestesi pada tekanan intraocular (IOP)

obatefek pada IOP

a) anestesi inhalasi

b) agen volatil

c) nitrous oxide

d) anestesi intra vena

e) barbiturat

f) benzodiazepin

g) ketamin

h) opioid

?

i) muscle relaksan

j) depolarisasi (succinylcholine)

k) nondepolarisasi

0/

= menurun (ringan, sedang); = meningkat (ringan, sedang); 0/ tidak ada perubahan atau menurun ringan

Obat anestesi anticholinergic yang diberikan topikal memberi hasil dilatasi pupil (midriasis), dimana dapat mempercepat gloukoma sudut tertutup. Dosis premedikasi dari atropin yang diberikan sistemik tidak ada hubungannya dengan hipertensi intraocular, bahkan, pada pasien dengan glaukoma. Struktur ammonium quentamary yang sangat besar dari glycopyrrolate dapat menyediakan bahkan batas aman yang lebih besar dengan mencegah glycopyrrolate melewati sistem nervus sentral.

2) Succinylcholine meningkatkan tekanan intraocular 5-10 mm Hg selama 5-10 menit setelah pemberian, prinsipnya melalui kontraktur yang diperpanjang dari otot ekstraocular. Tidak seperti otot skletal lainnya, otot ekstraocular mengandung sel dengan banyak neuromuscular junctions. Penggulangan depolarisasi dari sel oleh succinylcholine menyebabkan kontraktur yang memanjang. Menghasilkan kenaikkan pada tekanan intraocular dapat menimbulkan beberapa efek. Hal ini akan mengakibatkan penilaian palsu dari tekanan intraocular selama penilaian di bawah kondisi anestesi pada pasien glaukoma, secara potensial membawa pada operasi yang tidak dibutuhkan. Lebih jauh, kenaikkan tekanan intraocular dapat menyebabkan ekstrusi dari isi ocular melalui operasi terbuka atau luka trauma. Efek terakhir dari contraktur yang diperpanjang dari otot ekstraoculer terlihat sebagai ketidaknormalan kecepatan tes durasi selama 20 menit. Manuver ini mengevaluasi penyebab dari ketidakseimbangan otot ekstraocular dan dapat mempengaruhi tipe dari operasi strabismus. Kongesti dari pembuluh darah khoroid juga memberikan kontribusi pada kenaikkan tekanan intraocular. Muscle relaksan nondepolarisasi tidak meningkatkan tekanan intraocular.

REFLEKS OCULOCARDIAC

3) Traksi pada otot ekstraocular atau tekanan pada bola mata dapat mendatangkan variasi yang luas dari rentang disritmia jantung dari bradikardi dan ectopy ventrikular sampai sinus arrest atau fibrilasi ventrikular. Reflek ini, dikenal pada tahun 1908, terdiri dari afferent nervus trigerminal (VI) dan jalur efferent vagus. Reflek oculocardiac paling sering pada pasien anak-anak yang menjalani operasi strabismus. Meskipun demikian, reflek ini dapat timbul pada semua golongan umur dan pada variasi dari prosedur ocular, termasuk ekstraksi katarak, enukleasi, dan memperbaiki robekan retina. Pada saat pasien bangun, reflek oculocardiac dapat dihubungkan dengan somnolen dan nause.

Pengobatan anticholinergic sering membantu pada pencegahan reflek oculocardiac. Atropin intravena atau glycopyrolate segera sebelum operasi lebih efektif daripada premedikasi intramuskular. Hal ini seharusnya selalu diingat bahwa pengobatan anticholinergic dapat menjadi bahaya pada pasien yang sudah tua, yang sering mengalami penyakit arteri koroner. Blok retrobulbar atau anestesi inhalasi dalam dapat juga bernilai, tetapi prosedur ini mempunyai resiko. Blok retrobulbar, pada faktanya, mendatangkan reflek oculocardiac. Kebutuhan dari profilaksis yang berkelanjutan masih kontroversi.

Penanganan dari reflek oculocardiac ketika reflek ini muncul terdiri dari prosedur dibawah ini: (1) segera memberitahu ahli bedah dan penghentian sementara dari tindakan operasi sampai denyut jantung meningkat; (2) konfirmasi ventilasi yang adekuat oksigenasi dan anestesi dalam; (3) berikan atropin intravena (10 g/Kg) jika kekacauan konduksi berlangsung; dan (4) pada episode recalcitrant/perlawanan, infiltrasi dari otot rectus dengan anestesi lokal. Reflek yang muncul terkadang menjadi lelah sendiri dengan pengulangan traksi pada otot ekstraocular.

EKSPANSI GAS INTRAOCULAR

Gelembung gas dapat diinjeksikan oleh ahli mata ke dalam ruangan posterior selama operasi vitreous. Injeksi udara intravitreal dapat membawa kepada pendataran retina ang terpisah dan penyembuhannya mengikti anatominya. Gelembung udara di absorbsi selama 5 hari dengan cara difusi gradual melalui perbatasan antara jaringan ke dalam aliran darah. Jika pasien bernafas menggunakan nitrous oxide, gelembungg akan meningkat ukurannya. Hal ini disebabkan nitrous oxide 35 kali lebih soluble/larut daripada nitrogen di darah (lihat bab 7). Hal ini juga yang menyeringkan difusi kedalam gelembung udara menjadi lebih cepat daripada nitrogen (komponen utama dalam udara) yang dibsorbsi oleh aliran darah. Jika gelembung mengekspansi setelah mata tertutup, maka tekanan intraocular akan meningkat.

Sulfur hexafluoride (SF6) adalah gas lemah yang sedikit larut pada darah dibandingkan nitrogen- dan sangat sedikit larut daripada ntreous oxide. SF6 memiliki durasi aksi yang lebih panjang (diatas 10 hari) dibandingkan dengan gelembung udara dan dapat menyediakan keuntungan bagi ahli mata. Ukuran gelembung bertambah 2 kali lipat selama 24 jam setelah injeksi karena nitrogen dari pernapasan memasuki gelembung lebih cepat daripada difusi sulfur hexafluoide kedalam aliran darah. Walaupun begitu, setidaknya volume yang tinggi dari sulfur hexafluoride murni telah terinjeksi, ekspansi gelembung yang pelan biasanya tidak meningkatkan tekanan intraocular. Jika pasien bernapas nitreous oxide, walaupun, ukuran gelembung akan meningkat secara cepat dan dapat membawa pada hipertensi intraocular. 70% konsentrasi nitreous oxide saat inspirasi seluruhnya akan menjadi tiga kali ukuranya dari 1 ml gelembung dan dapat menjadi double tekanannya pada mata tertutup dalam 30 menit. Beberapa saat setelah pemutusan nitrous oxide akan membawa pada resorbsi dari gelembung, dimana akan menjadi percampuran dari nitreous oxide dan sulfur hexaflouride. Hasinya akan jatuh pada tekanan intraocular dapat memau akan mempengaruhi pada retina.

4) Komplikasinya termasuk ekspansi intraocular dari gelembung gas dapat dihindari dengan pemutusan nitreous oxide paling tidak 15 menit sebelum injeksi dari udara atau sulfur hexaflouride. Tidak salah lagi, sejumlah waktu yang diperlukan untuk mengeliminasi nitreous oxide dari darah akan tergantung beberapa faktor, termasuk fresh gas flow rate dan keadekuatan dari ventilasi alveolar. Kedalaman anestesi seharusnya dijaga oleh agen anestesi pengganti. Nitreous oxide seharusnya dihindari sampai gelembung diabsorbsi (5 hari setelah injeksi udara dan 10 hari setelah injeksi sufur hexaflouride).

EFEK SISTEMIK DARI OBAT-OBAT OPHTHALMIC

Obat tetes mata yang digunakan topikal diabsorbsi oleh pembuluh darah pada kantong konjungtiva dan mukosa duktus nasolakrimalis (lihat diskusi kasus, bab 11). Satu tetes (biasanya 1/20 ml) dari 10% phenylephrine mengandung 5 mg. Dibandingkan dengan dosis intravena dari phenylephrine (0,05-0,1 mg) digunakan untuk menterapi pasien dewasa dengan hipotensi.

5) Obat yang digunakan topikal diabsorbsi dengan tingkatan sedang antara injeksi intravena dan injeksi subcutan ( dosis toksis injeksi subcutan dari phenylephrine adalah 10 mg). Anak-anak dan orang tua adalah mereka dengan rata-rata resiko dari efek toksis penggunaan obat-obat topikal dan seharusnya menerima paling tidak 2,5% solution phenylephrine (lihat tabel 38-4). Hasilnya, para pasien lebih siap untuk menerima operasi mata.

6) Echothophate adalah inhibitor cholinesterase irreversibel yang digunakan pada terapi glauloma. Aplikasi topikal akan membawa pada sistemik absobsi dan reduksi pada aktivitas plasma cholinesterase. Karena succinylcholine dan mivacurium di metabolisme oleh enzim ini, Echothophate akan memperpanjang aksi durasi dari succinylcholine dan mivacurrium. Paralisis biasanya tidak terjadi pada 20 atau 30 menit, dan apnea postoperasi jarang terjadi (lihat bab 9). Inhibitor dari aktivitas cholinesterase habis dalam 3-7 minggu setelah penghentian dari tetes Echothophate. Efek samping muskarinik seperti bradikardi selama induksi dapat dicegah dengan obat anticholinergik intravena (seperti atropin, glycopyrrolate).

Tetes mata epinefrin dapat menyebabkan hipertensi, takhikardi dan disritmia ventrikular; efek disritmogenik menjadi potential oleh halothan. Instilasi langsung dari epinefrin kedalam ruang anterior dari mata tidak dihubungkan dengan toksisitas kardiovaskular.

Timolol, merupakan antagonis adrenergik nonselektif, mengurangi tekanan intraocular oleh penurunan produksi dari humor aqueus. Tetes mata timolol yang digunakan topikal, biasanya digunakan untuk menterapi glaukoma, memiliki kasus yang jarang yang dihubungkan dengan bradikardi yang resisten atropin, hipotensi dan bronkospasme selama anestesi general.

ANESTESI GENERAL UNTUK OPERASI OPHTHALMIC

Pilihan antara anestesi general dan anestesi okal seharusnya dibicarakan bersama pasien, ahi anestesi dan ahli bedahnya. Beberapa pasien menolak untuk memilih anestesi lokal karena mrasa takut dan karena terbangun saat prosedur operasi atau rasa sakit yang berkumpul selama sebelum tehnik regional. Walaupun tidak terdapat bukti yang pasti bahwa ada satu bentuk anestesi yang lebih aman, anestesi lokal terlihat lebih membuat stres. Anestesi general diindikasikan pada anak-anak dan pasien yang tidak kooperative, walaupun pergerakan kepala yang kecilpun dapat mendatangkan bahaya selama mikrosurgery. anestesi general-lokal- tehnik kedalaman sedasi dengan menjaga jalan napas diragukan-seharusnya dihindari karena akan memperkuat resiko kombinasi baik anestesi lokal dan general.

PREMEDIKASI

Pasien yang menjalani operasi mata dapat menjadi gelisah, rata-rata jika mereka telah menjalani banyak prosedur yang memungkinkan untuk menjadi kebutaan yang permanen. Pasien anak-anak sering dihubungkan dengan penyakit konginental (seperti sindrom rubella, sindrom Goldehar's, sindrom down). Pasien dewasa biasanya orang tua, dengan banyak penyakit sistemik (seperti hipertensi, diabetes mellitus penyakit arteri koroner). Faktor-faktor semua ini harus diperhatikan keteka premedikasi.

INDUKSI

Pemilihan tehnik induksi untuk operasi mata biasanya lebih tergantung problem kesehatan lain pasien daripada penyakit mata pasien atau tipe operasinya. Satu pengecualian adalah pada pasien dengan ruptur bola mata. Kunci untuk anestesi induksi pada pasien yang menjalani operasi dengan mata terbuka adalah mengontrol tekanan intraocular dengan induksi halus. Terutama, batuk selama intubasi harus dihindari dengan pemberian anestesi level dalam dan profilaksis yang dalam. Respon tekanan intraocular pada laringoskopi dan intubasi endotrakeal dapat ditekan dengan pemberian lidokain intravena (1,5 mg/kg) atau opioid (seperti remifentanil 0,5-1 g/Kg atau alfentanil 20 g/Kg ). Muscle relaksan nondepolarisasi digunakan sebagai alternative dari succinylcholine karena akhirnya akan mempengaruhi tekanan intraocular. Kebanyakan pasien dengan luka pada bola mata memiliki rangkaian tehnik induksi yang cepat. (lihat diskusi kaus dibawah).

MONITORING DAN MAINTENANCE

Operasi mata mengharuskan posisi ahli anestesi jauh dari jalan napas pasien, membuat monitoring yang lebih ketat pada denyut oximetry dan capnograph sangat penting untuk semua prosedur ophtalmological. Pengerutan dari endotrakheal tube, pemutusan koneksi sirkuit pernapasan, dan ekstubasi tidak logis mungkin lebih disukai. Pengerutan atau obstruksi dapat diminimalkan dengan menggunakan sudut kanan endotrakeal tube (lihat gambar 39-1). Kemungkinan terjadi aritmia dikarenakan oleh reflek aculocardiak meningkat secara konstan harus diperiksa secara cermat elektrokardiograf dan memastikan irama pulsasinya dapat didengar. Berbeda dari kebanyakan tipe operasi pada anak-anak, pada infant temperatur badan sering meningkat selama operasi mata karena berbeda dari kepala sampai kaki dan ketidaksignifikan paparan permukaan tubuh. Analisis CO2 end-tidal membantu memisahkan dari hipertermi maligna.

Rasa nyeri dan stress diprovokasi oleh operasi mata lebih rendah daripada selama prosedur intraabdominal mayor. Level yang lebih tinggi dari anestesi akan memberikan rasa nyaman jika konsekuensi dari pergerakan pasien tidak menjadi bencana. Kekurangan pada stimulasi kardiovaskular tidak dapat dipisahkan pada kebanyakan prosedur mata dikombinasi dengan kebutuhan dari kedalaman anestesi adekuat dapat dihasilkan pada individu yang lebih tua. Masalah ini biasanya dihindari dengan menjamin hidrasi intravena yang adekuat, pemberian dosis kecil efedrin (2-5 mg), atau menentukan paralisis intraoperative dengan muscle relaksan nondepolarisasi. Akhirnya mengikuti maintenance dari dari level yang lebih tinggi dari anestesi.

Muntah karena stimulasi vagal adalah masalah yang mum pada postoperasi, terutama mengikuti operasi strabismus. Efek valsava dan kenaikkan pada tekanan vena sentral yan