BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Nyeri adalah Suatu keadaan yang tidak menyenangkan yang dirasakan

individu sehingga menggangu rasa nyaman. Nyeri merupakan suatu respons tubuh

terhadap stimulus diantaranya seperti jaringan yang rusak dimana tubuh akan

mengeluarkan mediator nyeri ( Histamin, Serotinin ). Nyeri diartikan berbeda-

beda antar individu, bergantung pada persepsinya.

Reseptor nyeri adalah organ tubuh yang berfungsi untuk menerima rangsang

nyeri. Organ tubuh yang berperan sebagai reseptor nyeri adalah ujung syaraf

bebas dalam kulit yang berespon hanya terhadap stimulus kuat yang secara

potensial merusak. Reseptor nyeri disebut juga nosireceptor, secara anatomis

reseptor nyeri (nosireceptor) ada yang bermielien dan ada juga yang tidak

bermielin dari syaraf perifer.

Selanjutnya stimulasi yang diterima oleh reseptor tersebut ditransmisikan ke

serabut C. serabut-serabut aferen masuk ke spinal melalui akar dorsal (dorsal root)

serta sinaps pada dorsal horn. Dorsal horn, terdiri atas beberapa lapisan atau

laminae yang saling bertautan. Diantara lapisan dua dan tiga berbentuk substansia

gelatinosa yang merupakan saluran utama impuls. Kemudian, impuls nyeri

menyeberangi sumsum tulang belakang pada interneuron dan bersambung ke jalur

spinal asendens yang paling utama, yaitu jalur spinothalamic tract (STT) atau jalur

spinothalamus tract (SRT) yang membawa informasi tentang sifat dan lokasi

nyeri. Dari proses transmisi terdapat dua jalur mekanisme terjadinya nyeri, yaitu

jalur opiate dan jalur non-opiate. Jalur opiate ditandai oleh pertemuan reseptor

pada otak yang terdiri atas jalur spinal desendens dari thalamus yang melalui otak

tengah dan medulla ke tanduk dorsal dari sumsum tulang belakang yang

berkonduksi dengan nociceptor impuls supresif. Serotonin merupakan

1

neurotransmitter dalam impuls supresif. System supresif lebih mengaktifkan

stimulasi nociceptor yagn ditransmisikan oleh serabut A.

1.2 SkenarioORAL FACIAL PAIN

Ibu sinta 40 tahun sering merasakan sakit kepala. Terasa berdenyut timbul

hilang dan kadang menyebar hingga leher dan telinga. Berbagai pengobatan

telah dilakukan , namun nyeri masih sering kambuh. Ibu sinta juga sempat

menjalani terapi akupuntur dan berobat ke internist karena punya riwayat

gangguna pencernaan atau iritasi lambung. Bahkan sempat juga ke dokter ahli

saraf untuk memastikan penyebab hingga akhirnya mendapatkan rujukan ke

dokter gigi. Setelah dilakukan pemeriksaan intra oral, tampak adanya gigi

molar atas dengan lubang besar yang diindikasikan jntuk dilakukan

pencabutan. Infeksi gigi tersebut yang diduga dapat menyebabkan timbulnya

refered pain.

1.3 Rumusan Masalah1) Bagaimana mekanisme terjadinya nyeri?2) Sebutkan dan jelaskan teori mengenai persepsi nyeri?3) Apa saja macam nyeri pada regio facial dan jelaskan?4) Bagaimana penangan nyeri / control pain?

1.4 Tujuan dan Manfaat1) Mampu menjelaskan mekanisme terjadinya nyeri2) Mampu menjelaskan teori mengenai persepsi nyeri3) Mampu menjelaskan macam nyeri pada regio facial4) Mampu menjelaskan penangan nyeri / control pain

2

1.5 Mapping

3

NYERI

MEKANISMETEORI

PERSEPSI NYERI

PENANGANAN

NYERI

BISA MENYEBABKAN

ORAL FACIAL PAIN

MACAM NYERI DI REGIO FACIAL

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Nyeri merupakan sensasi yang terlokalisasi berupa ketidaknyamanan,

kesedihan, dan penderitaan yang dihasilkan oleh stimulasi pada akhiran syaraf

tertentu. Nyeri terjadi sebagai mekanisme perlindungan sehingga menyebabkan

penderita menghilangkan sumber nyeri atau menarik diri menjauhi sumber nyeri

(Dorland, 2002)

Nyeri didefinisikan sebagai suatu keadaan yang mempengaruhi seseorang

dan ekstensinya diketahui bila seseorang pernah mengalaminya (Tamsuri, 2007).

Menurut International Association for Study of Pain (IASP), nyeri adalah

sensori subyektif dan emosional yang tidak menyenangkan yang didapat terkait

dengan kerusakan jaringan aktual maupun potensial, atau menggambarkan kondisi

terjadinya kerusakan

a)      Konsep Dasar Nyeri

1)      Pengertian Nyeri

2)      Nyeri merupakan tanda terhadap adanya gangguan fisiologis atau jaringan.

Dimana seseorang dalam hal penanganannya disesuaikan pasien dan patologinya.

Oleh karena itu pengertian nyeri meliputi :

Menurut Mc. Coffery (1979). Nyeri adalah suatu keadaan yang

mempengaruhi seseorang dimana eksistensinya diketahui jika seseorang pernah

mengalaminya. Menurut Wolf, Firest (1974). Nyeri adalah suatu perasaan

menderita secara fisik dan mental atau perasaan nyeri yang bisda menimbulkan

ketegangan. Menurut Arthur C. Cuvton (1983, Nyeri adalah suatu mekanisme

produksi bagi tubuh, timbul bila mana jaringan yang sedang dirusak dean

menyebabkan individu tersebut bereaksi atau menghilangkan rangsang nyeri.

Jadi nyeri merupakan tanda penting terhadap adanya gangguan fisiologis

atau jaringan.

4

Menurut International Association for Study of Pain (IASP), nyeri adalah

sensori subyektif dan emosional yang tidak menyenangkan yang didapat terkait

dengan kerusakan jaringan aktual maupun potensial,atau menggambarkan kondisi

terjadinya kerusakan. Nyeri dibagi menjadi dua bagian berdasarkan waktu, yakni:

1. Nyeri akut: terjadi secara tiba-tiba dan umumnya berkaitan dengan cedera

spesifik. Nyeri akut mengindikasikan bahwa kerusakan atau cedera telah terjadi.

2. Nyeri Kronik: nyeri konstan atau intermiten yang menetap sepanjang suatu

periode waktu. Nyeri iniberlangsung di luar waktu penyembuhan yang

diperkirakan dan sering tidak dapat dikaitkan denganpenyebab atau cedera

spesifik.

Terdapat berbagai teori yang berusaha menggambarkan

bagaimana nosireseptor dapat menghasilkan rangsang nyeri. Sampai saat ini

dikenal berbagai teori yang mencoba menjelaskan bagaimana nyeri dapat timbul,

namun teori gerbang kendali nyeri dianggap paling relevan (Tamsuri, 2007)

            Teori gate control dari Melzack dan Wall (1965) mengusulkan bahwa

impuls nyeri dapat diatur atau dihambat oleh mekanisme pertahanan di sepanjang

sistem saraf pusat. Teori ini mengatakan bahwa impuls nyeri dihantarkan saat

sebuah pertahanan dibuka dan impuls dihambat saat sebuah pertahanan tertutup.

Upaya menutup pertahanan tersebut merupakan dasar teori menghilangkan nyeri.

            Suatu keseimbangan aktivitas dari neuron sensori dan serabut kontrol

desenden dari otak mengatur proses pertahanan. Neuron delta-A dan C

melepaskan substansi C melepaskan substansi P untuk mentranmisi impuls

melalui mekanisme pertahanan. Selain itu, terdapat mekanoreseptor, neuron beta

A yang lebih tebal, yang lebih cepat yang

melepaskan neurotransmiter penghambat. Apabila masukan yang dominan

berasal dari serabut beta-A, maka akan menutup mekanisme pertahanan.

Pesan yang dihasilkan akan menstimulasi mekanoreseptor, apabila masukan

yang dominan berasal dari serabut delta A dan serabut C, maka akan membuka

5

pertahanan tersebut dan klien mempersepsikan sensasi nyeri. Bahkan jika impuls

nyeri dihantarkan ke otak, terdapat pusat kortek yang lebih tinggi di otak yang

memodifikasi nyeri. Alur saraf desenden melepaskan opiat endogen,

seperti endorfin dan dinorfin, suatu pembunuh nyeri alami yang berasal dari

tubuh. Neuromedulator ini menutup mekanisme pertahanan dengan menghambat

pelepasan substansi P. tehnik distraksi, konseling dan pemberian plasebo

merupakan upaya untuk melepaskan endorfin (Potter, 2005)

6

BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Mekanisme Terjadinya Nyeri

Mekanisme terjadinya nyeri terdiri dari empat fase, yaitu transduksi,

transmisi, modulasi dan persepsi.

3.1.A TRANSDUKSI

Pada nyeri nosiseptif, fase pertamanya adalah transduksi. Transduksi

merupakan stimulus noksius yang kemudian ditransformasikan menjadi impuls

berupa suatu aktifitas elektrik pada ujung bebas saraf sensorik. Di sini didapati

adanya protein transducer spesifik yang diekspresikan dalam neuron nosiseptif

dan mengkonversi stimulus noksious menjadi aliran yang menembus membran,

membuat depolarisasi membran dan mengaktifkan terminal perifer.

Neuron transduksi diperankan oleh suatu nosiseptor berupa serabut A-δ

dan serabut C yang menerima langsung suatu stimulus noksius. Serabut A-δ

merupakan suatu serabut saraf dengan tebal 1- 3 mm dan diliputi oleh selaput

mielin yang tipis. Kecepatan transimisi impuls pada serabut A-δ adalah sekitar

20m/s. Seperti serabut sensorik lainnya, serabut A-δ merupakan perpanjangan dari

pesudounipolar neuron dimana tubuh selnya berlokasi pada akar ganglion dorsal.

Sedangkan serabut C merupakan suatu serabut saraf dengan tebal 1 mm

dan tidak memiliki mielin. Karena serabut ini sangat tipis dan karena tidak

memiliki mielin yang mempercepat transmisi saraf, kecepatan konduksi rendah,

dan suatu rangsang berespon dengan kecepatan 1m/s.

Serabut A-δ dan serabut C tidak hanya berbeda dalam struktur dan

kecepatan transmisinya namun mereka juga mempunyai kemampuan yang

berbeda dalam mendeteksi suatu stimulus. Serabut A-δ mentransimsisikan nyeri

tajam dan tusukan. dan serabut C menghantarkan sensasi berupa sentuhan,

getaran, suhu, dan tekanan halus. Walaupun dengan adanya perbedaan ini, kedua

7

RANGSANGAN

MENGAKTIVASI NOSISEPTOR YANG ADA PADA BERBAGAI JARINGAN

TERJADI AKKTIVITAS DEPOLARISASI DAN REPOLARISASI

TERJADI POTENSIAL AKSI HINGGA AKHIR AKSON

tipe serabut ini memiliki jalur yang sama dalam menghantarkan stimulus yang

terdeteksi. Rute dari impuls saraf ini biasanya disebut dengan ”jalur nyeri”.

Selain dari peran serabut A-δ dan serabut C, disebutkan juga terdapat

peran dari neuroregulator yang merupakan suatu substansi yang memberikan efek

pada transmisi stimulus saraf, biasanya substansi ini ditemukan pada nosiseptor

yaitu akhir saraf dalam kornu dorsalis medulla spinalis dan pada tempat reseptor

dalam saluran spinotalamik. Neuroregulator ada dua macam, yaitu

neurotransmitter dan neuromodulator. Neurotransmitter mengirimkan impuls

elektrik melewati celah synaptik antara 2 serabut saraf dan neuromodulator

berfungsi memodifikasi aktivitas saraf dan mengatur transmisi stimulus saraf

tanpa mentransfer secara langsung sinyal saraf melalui sinaps.

Skema 1. Transduksi

8

3.1.B TRANSMISI

Pada proses transmisi ini cenderung mengarah pada aktivitas neural untuk

membawa input nosiseptif ke dalam system saraf pusat. Terdapat tiga komponen

dasar sistem transmisi yaitu:

1. Saraf sensoris perifer yaitu neuron aferen primer (neuron orde 1), saraf ini

membawa input nosiseptif dari organ sensoris menuju serabut spinal.

Potensial aksi muncul pada saat ujung saraf bebas mentransmisikan sinyal

nyeri menuju sistem saraf pusat melalui serabut saraf aferen primer. Badan

sel pada neuron aferen primer yang menghantarkan impuls menuju sistem

saraf pusat terdapat dalam ganglion saraf yang merupakan bagian sistem

nyeri perifer. Serabut saraf aferen melalui ganglion saraf kemudian

memasuki sistem saraf pusat melalui sinaps dengan neuron orde kedua.

2. Neuron orde kedua yang membawa input ke pusat yang lebih tinggi.

Neuron aferen orde kedua dalam tanduk dorsal spinalis dan tanduk dorsal

medula menyilang menuju sisi kontralateral dan naik menuju talamus

melalui jalur spinotalamik pada saraf servikal dan trigeminotalamik pada

saraf trigeminal.

3. Interaksi antara neuron, talamus, korteks, dan sistem limbik serta input

nosiseptif yang mencapai pusat. Akson dari traktus spinotalamik dan

trigeminotalamik bersinaps dengan neuron orde ketiga dalam talamus.

Lalu neuron orde ketiga memproyeksikan impuls ke area yang berbeda

dalam serebral korteks sensoris dan sistem limbik otak. Impuls ini

menyebabkan dimensi motivasi dan emosional nyeri.

9

SISI KONTRALATERAL MENUJU THALAMUS MELALUI JALUR SPINOTALAMIK

NEURON ORDE 2 DALAM TANDUK DORSAL SPINALIS DAN TANDUK DORSAL MEDULA MENYILANG

AKSON TRAKTUS SPINOTALAKMIK BERSINAPS DENGAN NEURON ORDE

3

SARAF SENSORIS PRIMERBERSINAPS DENGAN NEURON ORDE 2 DI SSP

NEURON ORDE 2 MEMBAWA INPUT NOSISEPTIF KE PUSAT LEBIH TINGGI

MEMPROYEKSIKAN IMPULS KE SEREBRAL KORTEKS SENSOROS DAN

SITEM LIMBIK OTAK

Skema 2. Transmisi

10

SEL NOSISEPTIF BERSINAPS DENGAN OTAK TENGAH

MENGAKTIFKAN PELEPASAN NOREPINEPHRINE DAN SEROTONIN

INHIBITOR TRABSMISI NYERI

TRANSMISI NOSISEPTIF MENURUN

MENCEGAH PELEPASAN NEUROTRANSMITTER EKSITATOR SUBSTANSI P DI TERMINAL SARAF

AFFEREN PRIMER

RANGSANGAN BERBAHAYA

PROSUKSI PEPTIDA OPIOID

3.1.C MODULASI

Pada proses modulasi ini terjadi aktivitas sentral yang dapat melemahkan

dan mengontrol sinyal nyeri yang ystem. Aktivitas dalam ystem modulasi

merupakan respon dari rangsangan yang berbahaya sehingga dapat mengurangi

aktivitas transmisi rangsangan nyeri.

Aktivitas modulasi dapat melalui dua mekanisme, yaitu :

1. Sesaat setelah adanya rangsangan yang bersifat berbahaya, maka akan

dengan segera di produksi peptide opoid. Kemudian peptide opoid akan

mencegah pelepasan neurotransmitter eksitator substansi P dari terminal

saraf aferren primer sehingga transmisi dari input nosiseptif akan menurun.

2. Input nosiseptif yang menuju ke atas bersinapsis di dalam otak tengah yang

kemudian akan mengaktifkan pelepasan dari norepinephrine dan serotonin

yang merupakan inhibitor transmisi nyeri.

Skema 3. Modulasi

11

3.1.D Persepsi

Persepsi adalah proses yang subjektif. Persepsi merupakan hasil akhir dari

proses nyeri yang terjadi ketika pesan nyeri mencapai pusat yang lebih tinggi.

Proses persepsi ini tidak hanya berkaitan dengan proses fisiologis atau proses

anatomis saja, akan tetapi juga meliputi cognition (pengenalan) dan memory

(mengingat). Oleh karena itu, faktor psikologis, emosional, dan berhavioral

(perilaku) juga muncul sebagai respon dalam mempersepsikan pengalaman nyeri

tersebut. Proses persepsi ini jugalah yang menjadikan nyeri tersebut suatu

fenomena yang melibatkan multidimensional.

3.2 Teori Tentang Persepsi Nyeri

    Teori-teori yang mengemukakan persepsi nyeri adalah teori spesifistas, teori

intensitas, teori pola, dan teori gerbang nyeri.

3.2.1   Teori Spesifistas

    Teori spesifistas mengemukakan empat kategori sensasi kulit yang utama:

(1)sentuhan, (2) panas, (3) dingin, dan (4) nyeri. Setiap sensasi pada kulit adalah

hasil stimulasi tempat reseptor nyeri spesifik pada kulit. Stimulasi ujung saraf

reseptor nyeri mempercepat transmisi rangsangan nyeri (melalui serabut A dan C)

ke medula spinalis. Neuron-neuron nyeri membentuk sinaps dalam substansia

gelatinosa dan bertemu dengan bagian lain yang berlawanan dari medula spinalis,

mendaki ke otak melalui traktus spinotalamikus. Rasa nyeri kemudian terjadi di

daerah spesifik dari talamus dan korteks serebri. Menurut teori spesifisitas,

hubungan langsung terjadi antara rangsangan dan persepsi nyeri. Teori ini

mengemukakan adanya reseptor nyeri spesifik pada kulit dan menjelaskan

mengapa kerusakan jaringan yang sebenarnya menyebabkan nyeri, teori ini gagal

untuk menerangkan adaptasi terhadap nyeri dan efek faktor-faktor psikososial

pada persepsi nyeri.

12

3.2.2    Teori Intensitas

    Teori intensitas mengemukakan bahwa nyeri berasal dari stimulasi reseptor

nyeri yang berlebihan. Nyeri terjadi jika rangsangan diterapkan dengan intensitas

yang cukup. Stimulasi yang berlebihan terhadap reseptor atau kondisi patologis

yang meningkatkan penyajian terakhir impuls yang dihasilkan oleh rangsangan

nonnoksius dapat menyebabkan nyeri. Teori ini tidak menerangkan rangsangan

yang kuat dari beberapa tempat yang tidak menghasilkan nyeri.

3.2.3    Teori Pola

    Teori pola mengemukakan bahwa persepsi nyeri adalah hasil dari intensitas

rangsangan (fungsi dari lama waktu dan jumlah jaringan yang terlibat) dan

penyajian terakhir dari impuls. Menurut teori pola, reseptor nonspesifik

meneruskan pola impuls saraf dari kulit ke medula spinalis. Pola-pola tertentu dari

impuls kemudian dirasakan sebagai nyeri. Teori pola tidak menerangkan adaptasi

terhadap nyeri, tetapi teori ini memberikan banyak faktor yang berkontribusi

terhadap persepsi nyeri.

3.2.4    Teori Gerbang Nyeri

    Teori gerbang nyeri menggambarkan bagaimana rangsangan yang merusak

ditransmisikan oleh serabut besar aferen yang bermielin, yang mungkin mencegah

penerusan rangsangan nyeri. Menurut teori ini, impuls nosiseptif diteruskan dari

reseptor kulit khusus  ke medula spinalis melalui serabut A besar dan serabut C

kecil. Serabut-serabut ini berakhir di substansia gelatinosa, di akar dorsal dari

sumsum tulang belakang. Sel-sel dalam substansia gelatinosa berfungsi sebagai

gerbang, mengatur penerusan impuls ke SSP. Stimulasi serabut saraf besar

menyebabkan sel-sel dalam substansia gelatinosa "menutup gerbang". Gerbang

yang tertutup menurunkan stimulasi sel-sel pemicu, menurunkan penerusan

impuls, dan mengurangi persepsi nyeri. Stimulasi yang tetap dari serabut saraf

besar menyebabkan terjadinya adaptasi. Ketika adaptasi impuls dari serabut saraf

besar terjadi, hasilnya adalah peningkatan yang relatif dari aktivitas sel-sel saraf

13

kecil. Adaptasi terhadap serabut saraf besar mungkin "membuka gerbang".

Goresan dan getaran mencegah adaptasi serabut saraf besar dan menjaga gerbang

tertutup selama periode waktu yang lama, mengurangi nyeri. Input serabut saraf

besar menghalangi sel-sel dalam substansia gelatinosa dan membuka gerbang.

Gerbang yang terbuka meningkatkan stimulasi sel-sel pemicu, meningkatkan

transmisi impuls, dan mempertinggi persepsi nyeri. Teori gerbang nyeri

menjelaskan mengenai bagaimana harapan personal dan kultural, suasana hati,

dan rasa takut dapat mempengaruhi persepsi seseorang mengenai nyeri dan

toleransi nyeri. Teori gerbang nyeri menjelaskan bagaimana pengalihan perhatian

(distracction), sedangkan pemusatan perhatian terhadap suatu rangsangan nyeri

dapat menyebabkannya semakin terasa (Corwin, 1997). Dengan demikian, fungsi

kognitif mungkin mengatur persepsi nyeri. interaksi dari sistem kognitif/evaluatif,

motivasional/afektif, dan sensori/diskriminatif menentukan tanggapan nyeri

individu. Teori gerbang nyeri sangat berpengaruh, tetapi teori ini tidak tepat

berkenaan dengan perincian yang spesifik, yaitu adanya hasil eksitasi dan inhibisi

dari serabut saraf C adalah tidak mungkin (McCance dan Huether, 2002).

3.3 Macam Nyeri Pada Regio Facial

3.3.1 Sindrom disfungsi nyeri

Sindrom disfungsi nyeri sendi temporomandibula yang disebabkan

oleh beberapa faktor antara lain beban pengunyahan pada gigi yang terlalu

besar, penegcilan otot rahang dan ketegangan daei otot-otot pendukung

sendi temporomandibula. Selain itu juga dapat disebabkan oleh sikap

tubuh yang salah, kebiasaan oral yang buruk, kerusakan fascia trauma atau

penyakit. Fascia adalah jaringan fibrosa yang membentuk pembungkus

otot dan berbagai organ tubuh, akibat yang ditimbulkan adalah rasa sakit,

bunyi kliking saat membuka mulut dan kesulian saat akan membuka mulut

dengan lebar.

14

3.3.2 Trigeminal neuralgia

Trigeminal neuralgia merupakan sakit syaraf nomor 5, yaitu saraf kepala

terbesar, tertekan pembuluh darah. Saraf nomor 5 mengatur perasa wajah, terletak

disekitar batang otak. Trigeminal neuralgia (Nyeri Wajah) ditandai oleh nyeri

wajah yang kuat tetapi singkat, menusuk, seperti aliran listrik. Hal ini terjadi

secara spontan atau dapat dipicu oleh sentuhan ringan, gerakan mengunyah, atau

perubahan suhu (contohnya dingin). Penyebab kondisi ini adalah iritasi syaraf

cranial kelima (syaraf Trigeminal) yang bertanggung jawab untuk memberikan

sensasi wajah. Iritasi ini kadangkala disebabkan oleh tumor jinak atau sklerosis

multiple, atau yang biasanya dapat dideteksi dengan MRI otak kualitas tinggi.

3.3.3 Sakit Kepala

Sakit kepala merupakan masalah kesehatan yang paling sering terjadi.

Sakit Kepala merupakan ketegangan otot, migren atau nyeri kepala tanpa

penyebab yang jelas. Sakit kepala banyak berhubungan dengan kelainan di mata,

hidung, tenggorokan, gigi, dan telinga. Tekanan darah tinggi bisa menyebabkan

perasaan berdenyut di kepala.

3.3.4 Nyeri Pulpa dan Dentin

Gigi karies merupakan salah satu penyebab terjadinya radang pulpa dan

periapikal yang paling banyak. Nyeri akan timbul apabila rangsang dapat

mencapai ujung sel odontoblast yang ada di batas dentin dengan email (Sigal

Dick, 1984).

Lapisan sel-sel odontoblast yang paling tepi menjorok masuk ke jaringan

dentin, disebut “komplex pulpa dentin”, daerah ini merupakan daerah pertahanan

pulpa gigi yang paling depan.

Apabila rangsangan sudah mencapai pulpa, nyeri dentin dapat berlanjut

menjadi nyeri pulpa. Kemudian terjadi reaksi sistem aliran darah mikro, sistem

15

persarafan mikro dan sistem seluler jaringn pulpa. Proses ini menyebabkan edema

pada pulpa karenan tertanggungnya keseimbangan antara aliran darah yang masuk

dengan yang keluar. Faktor enyebabnya adalah dinding pulpa yang keras dan

kaku. Peristiwa ini mengakibatkan sistem persarafan pulpa terjepit, dan

menimbulkan rasa nyeri hebat, yang dapat mengganggu aktivitas seseorang.

(Avery, 1981)

3.4 Kontrol Pain

Penaganan nyeri dapat di golongkan menjadi 2 golongan yaitu: secara

farmakologik dan non farmakologik.

3.4.1 FARMAKOLOGI

Pengobatan secara farmakologi dilakukan dengan cara memberi obat yang di

masukkan ke dalam tubuh.

a. Analgetik opioid (narkotik)

Merupakan jenis obat yang dapat meredakan nyeri secara efektif karena

dapat meredakan nyeri yang paling kuat. Namun penggunaannya dapat

menimbulkan ketergantungan. Penggunaan obat ini juga memiliki

beberapa kelebihan dan kekurangan diantaranya : dapat menyebabkan

sembelit, kantuk yang berlebihan, memperparah rasa mual. Selain itu pada

penggunaan dosis tinggi obat ini dapat menyebabkan melambatnya laju

pernafasan bahkan koma.

b. Analgetik Non-opioid

Yang digunakan adalah golongan NSAID. Mekanisme kerjanya dibagi

menjadi 2 tahap yaitu mempengaruhhi sistem prostaglandid yang

merupakan penanggung jawab rasa nyeri dan mengurangi peradangan,

pembengkakakn serta iritasi dimana 3 hal tersebut memperburuk rasa

nyeri. Contoh obat yang sering digunakan adalah aspirin, namun efek

samping bila terlalu banyak mengonsumsi adalah terkena iritasi lambung,

mempengaruhi pembekuan darah yang menyebabkan pasca

16

penggunaannya memiliki kecenderungan terjadi perdarahan di seluruh

tubuh.

c. Analgetik adjuvan

Golongan ini di gunakan untuk meredakan nyeri pada keadaan tertentu.

Contoh dari golongan obat ini adalah anti depresi,dan analgetik non

spesifik. Golongan dari obat ini dapat di gunakan untuk mengobati

berbagai jenis nyeri menahun, termasuk nyeri ounggung bagian bawah,

sakit kepala, dan nyeri neuropatik.

3.4.2 NON FARMAKOLOGI

Metode non farmakologik untuk mengendalikan nyeri dapat dibagi

menjadi dua kelompok : terapi dan modalitas fisik serta strategi kognitif-perilaku.

Terapi fisik untuk meredakan nyeri mencakup beragam bentuk stimulasi kulit

(pijat, stimulasi saraf dengan listrik transkutis, akupungtur,, aplikasi panas atau

dingin, olahraga). Sedangkan, startegi kognitif-prilaku bermanfaat dalam

mengubah persepsi pasien terhadap nyeri, dan member pasien perasaan yang lebih

mampu untuk mengendalikan nyeri. Strategi ini mencakup relaksasi, penciptaan

khayalan (imagery), hypnosis, dan biofeedback.

17

BAB IV

KESIMPULAN

Nyeri adalah sensori subyektif dan emosional yang tidak

menyenangkanyang didapat terkait dengan kerusakan jaringan aktual

maupun potensial,atau menggambarkan kondisi terjadinya kerusakan.

Mekanisme nyeri meliputi 4 tahap yaitu, Transduksi, Transmisi, Modulasi,

dan Persepsi

Teori persepsi nyeri meliputi Teori Sensifitas dan Teori Gate Control

Nyeri yang terjadi pada regio oral facial, misalnya Sindrome disfungsi

nyeri, sakit kepala, Neuralgia, Nyeri pulpa dan dentin,

Nyeri bisa ditangani dengan dua cara yaitu :

1) Farmakologi , dibagi 3 golongan : Analgetik opioid, analgetik non-

opioid, analgetik ajuvan

2) Non farmakologi, dibagi menjadi kognitif perilaku (misalnya dengan

teknik distraksi, relaksasi, audioanalgesia,dll) dan modalitas fisik

(misalnya akupuntur)

18

DAFTAR PUSTAKA

Syaifuddin. (1997). Anatomi fisiologi untuk siswa perawat.edisi-2.Jakarta:

EGC.Hlm : 123-136.

Tamsuri, A. (2007). Konsep dan penatalaksanaan nyeri. Jakarta : EGC. Hlm 1-63

Potter. (2005). Fundamental Keperawatan Konsep, Proses dan Praktik. Jakarta:

EGC. Hlm 1502-1533.

Dorland, W.A.N. 2000. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 7. Diterjemahkan

oleh:11. Hartono, dkk. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Guyton, A.C and J.E.Hall. 1997. Fisiologi Kedokteran. Edisi 7. Diterjemahkan

Oleh 1. Setiawan, dkk. Jakarta. EGC

Walton, Richard E. 2008. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia. Alih Bahasa,

Narlan Suwaninata: Editor edisi bahasa Indonesia. Lilian Juwono. Ed. 3

Jakarta : EGC.

19