BAB I SGB ready

8/18/2019 BAB I SGB ready

1/15

BAB I

PENDAHULUAN

Sindroma Guillain Barre (SGB) biasa disebut juga dengan Acute Inflammatory

Demyelinating Polyradiculoneuropathy (AIDP) adalah suatu penyakit autoimun yang

penyebabnya belum diketahui dengan pasti. Sindroma Guillain Barre (GBS) adalah

poliradikuloneuropati akut, sering kali berat dan mematikan. amun, pada beberapa kasus

Sindroma Guillain Barre timbul pada penderita dengan ri!ayat in"eksi #irus atau bakteri,

setelah dilakukan imunisasi, pada penderita dengan penyakit$penyakit autoimun, maupun

pada post transplantasi organ atau sumsum tulang. %umpulan sindroma klinik yang

bermani"estasi sebagai peradangan poliradikuloneuropati akut dengan kelemahan dan

penurunan re"lek. Gejala yang timbul mula$mula adalah kelemahan pada anggota gerak ba!ah yang bersi"at "laksid. Dalam hitungan jam atau hari, kelemahan akan men&apai

anggota gerak atas bahkan ner#us kranialis. Gejala ini biasa disebut dengan asending paralisis

dan merupakan gejala khas pada Sindroma Guillain Barre. Gejala sensorik yang timbul

biasanya berupa rasa baal atau kesemutan pada anggota gerak atas dan ba!ah bagian distal

( stocking and golves). Gejala sensorik umumnya tidak terlalu dikeluhan oleh pasien. '

Penyakit ini terdapat di seluruh dunia pada setiap musim, menyerang semua umur.

Insiden Sindroma Guillain Barre sering sekali berhubungan dengan berhubungan dengan

in"eksi akut non spesi"ik. Insiden kasus Sindroma Guillain Barre yang berkaitan dengan

in"eksi ini sekitar antara $*+ , yaitu ' sampai -- minggu sebelum gejala neurologi timbul

seperti in"eksi saluran perna"asan atas atau in"eksi gastrointestinal. %elainan ini juga dapat

menyebabkan kematian pada pasien, yang disebabkan oleh gagal na"as dan aritmia.

Gejala yang terjadinya biasanya hilang minggu setelah gejala pertama kali timbul. Sekitar

+ penderita memiliki gejala sisa kelemahan setelah tahun. /iga persen pasien dengan

Sindroma Guillain Barre dapat mengalami relaps yang lebih ringan beberapa tahun setelah

onset pertama. Bila terjadi kekambuhan atau tidak ada perbaikan pada akhir minggu I0 maka

termasuk Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy (1IDP). Sampai saat

ini belum ada terapi spesi"ik untuk Sindroma guillain barre. Pengobatan se&ara simtomatis

dan pera!atan yang baik dapat memperbaiki prognosisnya 2

Belum diketahui angka kejadian penyakit ini di Indonesia. Insiden sindrom ini

termasuk jarang kira$kira ' orang dalam '++.+++. Sindroma Guillain Barre jarang terjadi

pada anak$anak, khususnya selama 2 tahun terakhir. 3rekuensi pun&ak pada usia de!asa

muda. Sindroma Guillain Barre tampil sebagai salah satu penyebab kelumpuhan utama di

negara maju atau berkembang seperti Indonesia.

1


2/15

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. SEJARAH

Pada tahun '*4, 5andry, mempublikasikan artikelnya yang berjudul “A note on

acute ascending paralysis“. Artikel ini ber&erita tentang seorang pasien yang telah

mengalami paralisis akut selama lebih dari * hari, sebelum akhirnya meninggal dunia.

Paralisis ini meliputi kelemahan otot$otot proksimal, otot pernapasan, kelemahan dan

kehilangan re"lek, dan takikardi. Paralisis ini dikenal dengan sebutan Landry’s paralysis.

Pada tahun '4', Guillain, Barre, dan Strohl mempublikasikan penelitian mereka

yang berjudul “On a syndrome of radiculoneuritis with hyperaluminosis of cererospinal

fluid without a cellular reaction ! "emarks on the clinical characteristics and tracings of the

tendons refle#es“$ %etiga orang ini menemukan kelainan patologis yaitu adanya disosiasi

albuminositologi di dalam &airan serebrospinal dan disertai dengan radikuloneuritis. Guillain

2


3/15

tetap berpendapat bah!a apa yang mereka bertiga kemukakan sebenarnya adalah Landry’s

paralysis. /ahun '426, Draganes&u dan 1laudian memberi nama penyakit ini sebagai

%uillain&'arre (yndrome. Sebab mengapa Strohl tidak diikut sertakan sampai saat ini belum

diketahui.

II. DEFINISI

Sindroma Guillain Barre (SGB) atau biasa disebut dengan Acute Inflammatory

Demyelinating Polyradiculoneuropathy (AIDP) adalah suatu sindrom yang mengenai sistem

5o!er 7otor euron. Sindroma Guillain Barre disebabkan oleh proses peradangan pada

radiks spinalis. Sindroma Guillain Barre ditandai dengan berbagai temuan klinis seperti

kelemahan anggota gerak yang bersi"at ascending paralysis, kelemahan yang bersi"at

simetris, gangguan sensorik, serta gangguan otonom. Setelah melalui "ase akut (2$- minggu)

gejala$gejala tersebut akan berangsur$angsur membaik. '

III. EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, insiden terjadinya Sindroma Guillain Barre berkisar antara +,-8

2,+ per '++.+++ penduduk. Sindroma Guillain Barre merupakan a non sesasonal disesae

dimana resiko terjadinya adalah sama di seluruh dunia pada pada semua iklim.

Perke&ualiannya adalah di 1ina, dimana predileksi Sindroma Guillain Barre berhubungan

dengan Campyloacter )e)uni, &enderung terjadi pada musim panas. '

Sindroma Guillain Barre dapat terjadi pada semua orang tanpa membedakan usia

maupun ras. Insiden kejadian di seluruh dunia berkisar antara +,8',4 per '++.+++ penduduk.

Insiden ini meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Sindroma Guillain Barre

merupakan penyebab paralisa akut yang tersering di negara barat.

IV. ANATOMI DAN FISIOLOGISistem sara" tersusun atas miliaran sel yang sangat khusus yang disebut sel sara"

(neuron). Setiap neuron tersusun atas badan sel, dendrit dan akson (neurit). Badan sel

merupakan bagian sel sara" yang mengandung nukleus (inti sel) dan tersusun sitoplasma yang

bergranuler dengan !arna kelabu. Di dalamnya juga terdapat membran sel, nukleolus (anak

inti sel), dan retikulum endoplasma. 9etikulum endoplasma tersebut memiliki struktur

berkelompok yang disebut badan nissl. Pada badan sel terdapat bagian yang berupa dengan

penjuluran pendek. Bagian ini disebut Dendrit. Dendrit memiliki struktur yang ber&abang$

&abang (seperti pohon) dengan berbagai bentuk dan ukuran. 3ungsi dendrit adalah menerima

3


4/15

impuls (rangsangan) yang datang dari reseptor. %emudian impuls tersebut diba!a menuju

badan sel sara". Selain itu pada badan sel juga terdapat penjuluran panjang dan kebanyakan

tidak ber&abang yang disebut dengan As!n ata" Ne"rit. Akson berperan dalam

menghantarkan impuls dari badan sel menuju e"ektor, seperti otot dan kelenjar. :alaupun

diameter akson hanya beberapa mikrometer, namun panjangnya bisa men&apai ' hingga 2

meter.

euron$neuron yang menyalurkan impuls motorik dari &ornu anterior medulla

spinalis menuju ke otot skeletal dinamakan Lower *otor +euron (57). 57 terdiri dari ;$

motorneuron dan aringan ikat ini juga mengandung pembuluh darah yang ber"ungsi memberi nutrisi pada sel$

sel neuron. 4

9adiks posterior hanya mengandung serat sara" a"eren. Semua impuls yang berasal

dari berbagai reseptor sensorik harus melalui radiks posterior untuk memasuki medulla

spinalis. %etika sara" men&apai ganglion spinalis, serat sara" akan terbagi menjadi beberapa

kelompok menurut "ungsinya masing$masing. Serat sara" yang berasal dari gelendong

neuromuskular dan memiliki selubung mielin paling tebal akan terletak di bagian paling

medial dari radiks. Bagian tengah radiks diisi oleh serat sara" yang berasal dari reseptor

4


5/15

berkapsul yang ber"ungsi menerima rangsang raba, getar, tekanan, dan diskriminasi. Serat

paling lateral adalah serat yang hampir tak bermielin dan memba!a impuls nyeri serta suhu. 4

Semua serat sara" saat mele!ati ?ona pintu gerbang radiks posterior (daerah 9edli&h$

@bersteiner) untuk sementara akan kehilangan selubung mielinnya. /ransisi dari serat sara"

peri"er ke sentral ditandai dengan menghilangnya sel S&h!ann yang akan digantikan oleh

oligodendrosit. 6

Gambar '$ Anatomi susunan sara" http!,,www$neuron$com,-./0,./,sel1saraf1neuron$html

V. ETIOLOGI

Pada tahun '46 terjadi peningkatan kasus Sindroma Guillain Barre lima kali lipat

setelah program #aksinasi in"luen?a babi. /etapi asosiasi tersebut masih kontro#ersial.

ubungan risiko Sindroma Guillain Barre dengan imunisasi lainnya belum dapat dipastikan.

Sekitar '$- minggu sebelum onset Sindroma Guillain Barre terjadi sindrom #iral akut atau

mani"estasi penyakit in"eksi lainnya. /etapi rentang !aktu yang lebih singkat atau lama

masih dapat terjadi sebagai #ariasi antar indi#idu. Pada saat onset Sindroma Guillain Barre

dimulai biasanya in"eksi antesenden telah berakhir. In"eksi yang sering mendahului Sindroma

Guillain Barre adalah in"eksi saluran pena"asan dan saluran pen&ernaan. %ondisi antesenden

yang berkaitan dengan Sindroma Guillain Barre, yaitu in"eksi #irus (Cocksackie, C*2 , 3cho,

3'24 #irus hepatitis A dan B, S0, #irus erpes oster, I0, In"luen?a, Parain"luen?a

"uella, *umps, *easles), in"eksi bakteri ( 'orrelia urgdorferi, Campyloacter )e)uni,

Legionella pneumoniae, *ycoplasma pneumonia, (higella, 5yphoid , 'rucellosis, 6ersinia

enterocolitica), kondisi sistemik (penyakit Addison, 5im"oma odgkin, 5eukemia,

5

http://www.neuron.com/2014/01/sel-saraf-neuron.htmlhttp://www.neuron.com/2014/01/sel-saraf-neuron.html


6/15

Paraproteinemia, kehamilan, Sarkoidosis, tumor padat terutama tumor paru, operasi,

eritematosus lupus sistemik, penyakit tiroid, trauma, dan #aksinasi). In"eksi 170 antesenden

merupakan in"eksi #irus paling sering yang mendahului Sindroma Guillain Barre dengan

kon#ersi serologi hampir '. In"eksi 170 antesenden lebih sering mengenai indi#idu usia

muda dengan mani"estasi Sindroma Guillain Barre yang lebih berat, kegagalan respirasi,

gangguan sensorik prominen, keterlibatan sara" kranial, dan peningkatan antibodi terhadap

gangliosida G72.

VI. PATOFISIOLOGI

Pato"isiologi Sindroma Guillain Barre melibatkan konsep imunopatogenesis baik

selular maupun humoral. Sindroma Guillain Barre diduga oleh karena suatu "enomena

mimikri molekular, yaitu sistem imun yang seharusnya mengeradikasi agen in"eksi juga ikut

mengin#asi jaringan sendiri akibat kemiripan epitope. Pato"isiologi Sindroma Guillain Barre

juga melibatkan sistem imun humoral. Injeksi serum dari pasien Sindroma Guillain Barre

yang ditrans"er ke sara" peri"er he!an &oba menginduksi demielinisasi lokal. %oski et al

mendemonstrasikan peningkatan le#el antibodi antimielin komplemen berhubungan dengan

akti#itas penyakit pada pasien Sindroma Guillain Barre. Peneliti lainnya berhasil

mendemonstrasikan deposisi komplemen di permukaan luar sel S&h!ann melalui

imunositokimia. %eberadaan kompleks komplemen terminal berkaitan dengan perubahan

#esikular pada lamela mielin terluar yang terjadi sebelum in#asi sel / dan makro"ag.

/arget in#asi sistem imun adalah gangliosida, yaitu suatu kompleks glikos"ospolipid

yang terdiri dari satu atau lebih residu asam sialat. Gangliosida berperan dalam interaksi

antarsel (akson dan sel glia), modulasi reseptor, dan regulasi pertumbuhan. Gangliosida

terdapat di membran sel sehingga rentan terhadap paparan sistem imun. Gangliosida

terdistribusi luas pada jaringan sara" terutama pada nodus 9an#ier. Antibodi antigangliosida,

terutama antibody anti G7', banyak terdapat pada kasus Sindroma Guillain Barre (2+$+

kasus) terutama yang dipi&u in"eksi C$ )e)uni. /erdapat kesamaan struktur dan reaksi silangantara glikolipid C$ )e)uni dengan gangliosida.

Antibodi yang terlibat dalam pato"isiologi Sindroma Guillain Barre. Pato"isiologi

Sindroma Guillain Barre meliputi demielinisasi (paling banyak) dan gangguan aksonal (pada

beberapa #arian) yang menjelaskan mani"estasi motori& dan sensoriknya. Pada demielinisasi,

integritas aksonal intak sedangkan mielin mengalami kerusakan sehingga didapatkan blok

konduks, penurunan ke&epatan hantar sara", dan normalnya amplitudo se&ara elektro"isiologi.

Pemulihan dapat terjadi &epat seiring dengan proses remielinisasi. /etapi pada kasus yang

berat terjadi degenerasi aksonal sekunder yang tampak se&ara elektro"isiologi dan berasosiasi

6


7/15


8/15

adalah ner#us "a&ialis. Penelitian telah menunjukan bah!a pada AIDP terdapat

in"iltrasi lim"ositik sara" peri"er dan demielinasi segmental makro"ag.

5. Acute Neuropatic Panautonomic

Adalah #arian yang paling langka pada Sindroma Guillain Barre. %adang$kadang

disertai dengan ense"alopati. al ini terkait dangan tingkat kematian tinggi, karena

keterlibatan kardio#askular, dan terkait distrimia. Gangguan keringat, kurangnya

pembentukan air mata, mual, dis"agia, sembelit dengan obat pen&ahar atau bergantian

dengan diare sering terjadi pada kelompok pasien ini. Gejala nonspesi"ik a!al adalah

kelesuan, kelelahan, sakit kepala, dan inisiati" penurunan diikuti dengan gejala

otonom termasuk orthostatik ringan. Gejala yang paling umum saat onset

berhunbungan dengan intoleransi orthostatik, serta dis"ungsi pen&ernaan. -

6. Varian P'arin+eal&-eri(al&Bra('ial

2arian Pharingeal1Cervical1'rachial adalah #arian Sindroma Guillain Barre yang

hanya mempengaruhi otot$otot ser#ikal, brakial, dan oro"aringeal. Gejala yang mula$

mula mun&ul adalah kelemahan otot "aring dan leher yang kemudian diikuti

kelemahan otot$otot tubuh bagian atas dan setelah beberapa minggu diikuti

kelemahan otot anggota gerak ba!ah. 0arian ini memiliki gejala yang menyerupai

7iasthenia Gra#is yaitu kelemahan otot !ajah, ptosis, dan ophtalmoparesis. 3ase

penyembuhan umumnya berlangsung lama dan pasien tidak dapat untuk sembuh

sempurna. '+

Ta/el 0 0arian Sindroma Guillain Barre

VIII. Ge1ala Klinis dan Kriteria Dia+n!sa

0. Kele%a'an An++!ta Gera

8


9/15

Gambaran klinis yang klasik adalah kelemahan yang asending dan simetris

se&ara natural. Anggota tubuh bagian ba!ah biasanya terkena duhulu sebelum tungkai

atas. @tot$otot proksimal mungkin terlibat lebih a!al daripada yang lebih distal.

/ubuh, bulbar dan otot perna"asan dapat terpengaruh juga. %elemahan otot perna"asan

dengan sesak na"as mungkin ditemukan, berkembang se&ara akut dan berlangsung

selama beberapa hari sampai minggu. %eparahan dapat berkisar dari kelemahan

ringan sampai tetraplegia dengan kegagalan #entilasi. 4

Pada Sindroma Guillain Barre tipe tipikal (AIDP) dijumpai adanya kelemahan

otot yang simetris, biasanya dimulai dari otot ekstremitas ba!ah, bersi"at asenderen

yang pada akhirnya mengenai otot$otot perna"asan dalam hitungan jam atau hari.

%elemahan yang dijumpai bersi"at "lasid. Pada #arian tertentu dapat dijumpai

kelemahan yang mengenai otot$otot tertentu atau kelemahan yang bersi"at

desenderen.

2. Hi,!re)les ata" Are)lesia

ipore"leks atau are"leksia yang mun&ul pada a!al perjalanan penyakit diduga

disebabkan oleh desinkronisasi impuls a"eren pada lengkung re"leks yang disebabkan

oleh demielinisasi. 5ebih kurang pada 6+ pasien Sindroma Guillain Barre dijumpai

adanya are"leksia, hanya kurang dari penderita Sindroma Guillain Barre yang

tidak mengalami are"leksia atai hipore"leks. 2

3. Gan++"an Sens!ri

5ebih dari + penderita mengalami parestesi yang simetris pada distal anggota

gerak sebelum timbulnya kelemahan. Gejala ini sering disebut juga dengan stocking

and golves phenomenon. Parestesi pada !ajah dan trunkus jarang dijumpai namun

anestesi pada trunkus sering dijumpai. Serabut sara" berukuran besar yang memba!a

modalitas propiosepti" adalah serabut sara" yang paling sering terkena pengaruhautoimun Sindroma Guillain Barre.

4. N*eri

Sekitar 2 pasien mengeluhkan adnaya nyeri otot punggung, panggul, dan

proksimal kaki, nyeri radikuler di kaki, dan nyeri terbakar pada kaki atau tangan.

Adanya nyeri radikuler sering mengaburkan diagnosis Sindroma Guillain Barre.

5. Gan++"an Sara) Kranialis

%eterlibatan sara" kranial tampak pada -$6 pasien dengan Sindroma

Guillain Barre. Sara" kranial III$0II dan IH$HII mungkin akan terpengaruh. %eluhan

9


10/15

umum mungkin termasuk sebagai berikut !ajah drop (bisa menampakkan Bell

Palsy), diplopia, disatria, dis"agia, ophtalmoplegia seta gangguan pada pupil.

%elemahan !ajah dan oro"aringeal biasanya mun&ul setelah tubuh dan tungkai

yang terkena. 0arian 7iller$3isher dari Sindroma Guillain Barre adalah unik karena

subtype ini dimulai dengan de"isit sara" kranial. 4

6. Dis)"n+si Res,irat!ri

%elemahan otot dia"ragma dijumpai pada ' kasus Sindroma Guillain Barre.

%elemahan otot dia"ragma biasanya menyertai pasien dengan kelemahan keempat

anggota gerak. Pasien dengan kelemahan otot leher, lidah, dan palatum biasanya juga

mengalami kelemahan otot dia"ragma.

Patogenesis gagal na"as pada Sindroma Guillain Barre yaitu kelemahan otot

perna"asan akan menyebabkan terjadinya atelektasis sehingga kapasitas #ital dan tidal

#olume akan berkurang. Atelektasis akan diperburuk dengan adanya gangguan re"leks

batuk sehingga menyebabkan arterio#enosus shunting dan hipoksia. %ondisi ini akan

memi&u timbulnya takipneu dan meningkatnya work of reathing . /akipneu mula$

mula akan menurunkan 1@2 namun lama$kelamaan akan terjadi hiperkarbi dan gagal

na"as. Apabila otot dia"ragma dan otot perna"asan lainnya tidak terpengaruh setelah 2

minggu, bantuan na"as melalui #entilator tidak diperlukan.

7. Disa"t!n!%ia

Disautonomia terjadi pada kasus terutama pada pasien dengan paralisis

yang berat dan pasien dengan gagal na"as. 7ani"estasi yang sering mun&ul antara

lain sinus takikardi, sinus bradikardi, sinus arrest, supra#enti&ular aritmia, hipertensi

paroksismal, dan hipotensi postural. 7onitoring ketat di I1 diperlukan mengingat

kemungkinan terjadinya komplikasi kardio#askuler sangat besar. -

I7. Pe%erisaan Fisi

Pada pemeriksaan neurologis ditemukan adanya kelemahan otot yang bersi"at di"us

dan paralisis. 9e"leks tendon akan menurun atau bahkan menghilang. Batuk yang lemah dan

aspirasi mengindikasikan adanya kelemahan pada otot otot interkostal. /anda rangsang

meningeal seperti perasat kernig dan kaku kuduk mungkin ditemukan. 9e"leks patologis

seperti re"leks babinsky tidak ditemukan.6

7. Pe%erisaaan Pen"n1an+

0. Pe%erisaan L-S

10


11/15

Dari pemeriksaan 51S didapatkan adanya kenaikan kadar protein ('$', dl) tanpa

diikuti kenaikan jumlah sel. %eadaan ini oleh Guillain ('4') disebut sebagai disosiasi

albumin sitologis. Pemeriksaan &airan &erebrospinal pada -* jam pertama penyakit tidak

memberi memberikan hasil apapun juga. %enaikan kadar protein biasanya terjadi pada

minggu pertama atau kedua. %ebanyakan pemeriksaan 51S pada pasien akan menunjukkan

jumlah sel yang kurang dari '+mm (aluminocytologic dissociation).

Gambar 2. Pungsi lumbal

http!,,m$medicastore$com,inde#$php8mod9diagnosa:id9;


12/15

7I. Per1alanan Klinis Pen*ait

0. Fase

Pr!dr!%al

:aktu antara timbul in"eksiprodromal yang mendahuluinya sampai timbulnya

gejala klinis. 5ama J ' 8 2* hari, rata$rata 4 hari

2. Fase Pr!+resi)

3ase de"isit neurologis (K). Beberapa hari $ - minggu, jarang L * minggu.

Dimulai dari onset (mulai terjadi kelumpuhan yang bertambah berat sampai

maksimal)

3. Fase Plateau

%elumpuhan telah maksimal dan menetap.

3ase pendek J 2 hari sampi minggu, jarang sampai lebih dari 6 minggu

4. Fase Pen*e%/"'an

3ase perbaikan kelumpuhan motorik beberapa bulan.

7II. DIAGNOSA BANDING

0. M*astenia Grais

7iastenia gra#is adalah gangguan autoimun pada sara" peri"er yang relati" jarang

dijumpai. Pada miasthenia gra#is, terbentuk antibodi terhadap post sinaptik nicotinik

asetilkolin reseptor (A&h). Gejala yang timbul adalah kelemahan otot anggota gerak dan otot

!ajah yang timbul pada saat pasien kelelahan. Pada miasthenia gra#is tidak dijumpai adanya

gangguan sensorik. *

2. B!t"lis%"s

12


13/15

Botulisme adalah gangguan neurologis akut yang menyebabkan neuroparalisis yang

berpotensi mengan&am ji!a. al ini disebabkan karena neurotoksin yang diproduksi oleh

Clostridium otulinum. Gejala yang mun&ul pada a!al penyakit anatara lain mual, muntah,

dis"agia, diplopia, gangguan pupil, dan kekeringan mukosa. Setelah itu baru akan mun&ul

gejala kelemahan motorik dan kelumpuhan sara" kranial. %elemahan yang mun&ul dapat

bersi"at sama dengan kelumpuhan pada Sindroma Guillain Barre yaitu simetris dan

asenderen. amun pada botulisme tidak dijumpai adanya gangguan sensorik. Pada

pemeriksaan neurologis akan ditemukan adanya hipore"leksi atau are"leksia.

3. hronic !emyelinatin" Polyradiculopathy

Digunakan pada pasien dengan gangguan sensorimotor simetris yang bersi"at kronis progresi" atau relaps. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya disosiasi sitoalbumin

dan in"iltrasi lim"osit dan makro"ag pada interstisial dan peri#askular endoneurial. Gejala

yang dijumpai sama seperti pada Sindroma Guillain Barre hanya saja gejala ini bertahan

sampai lebih dari * minggu. 6

-. P!li!%ielitis

Pada poliomielitis ditemukan kelumpuhan disertai demam, tidak ditemukan gangguan

sensorik, kelumpuhan yang tidak simetris dan &airan &erebrospinal pada "ase a!al tidak

normal dan didapatkan peningkatan jumlah sel. 7yositis juga memberikan gejala yang mirip

dengan Sindroma Guillain Barre, namun kelumpuhan yang terjadi si"atnya paroEismal.

Pemeriksaan 1P% menunjukkan peningkatan sedangkan 51S normal -

5. M"ti,le Sler!sis

7ultiple sklerosis adalah penyakit autoimun yang menyerang selubung mielin pada

sistem sara" pusat. Gangguan yang mun&ul sangat ber#ariasi, dapat berupa gangguan sara"

kranial, gangguan motorik, gangguan sensorik, gangguan keseimbangan, dan lain$lain.

Gangguan motorik yang terjadi bersi"at upper motor neuron (7). *

7III. PENATALAKSANAAN

Pasien pada stadium a!al perlu dira!at di rumah sakit untuk terus dilakukan

obser#asi tanda tanda #ital. 0entilator harus disiapkan disamping pasien sebab paralisa yang

13


14/15

terjadi dapat mengenai otot$otot pernapasan dalam !aktu 2- jam. %etidakstabilan tekanan

darah juga mungkin terjadi. @bat anti hipertensi dan #asoaktip juga harus disiapkan . 6

Pasien dengan progresi#itas yang lambat dapat hanya diobser#asi tanpa diberikan

medikamentosa. Pasien dengan progresi#itas &epat dapat diberikan obat obatan berupa

steroid. amun ada pihak yang mengatakan bah!a pemberian steroid ini tidak memberikan

hasil apapun juga. Steroid tidak dapat memperpendek lamanya penyakit, mengurangi paralisa

yang terjadi maupun memper&epat penyembuhan.-

Plasma e#change therapy (PC) telah dibuktikan dapat memperpendek lamanya

paralisa dan meper&epat terjadinya penyembuhan. :aktu yang paling e"ekti" untuk

melakukan PC adalah dalam 2 minggu setelah mun&ulnya gejala. 9egimen standard terdiri

dari sesi (-+8+ mlkgBB) dengan salin dan albumin sebagai penggantinya. Perdarahan

akti", ketidakstabilan hemodinamik berat dan septikemia adalah kontraindikasi dari PC.

Intravenous infusion of human Immunogloulin ( I0Ig ) dapat menetralisasi

autoantibodi patologis yang ada atau menekan produksi auto antibodi tersebut. I0Ig juga

dapat memper&epat katabolisme IgG, yang kemudian menetralisir antigen dari #irus atau

bakteri sehingga / &ells patologis tidak terbentuk. Pemberian I0Ig ini dilakukan dalam 2

minggu setelah gejala mun&ul dengan dosis +,- gkgBBhari selama hari. Pemberian PC

dikombinasikan dengan I0Ig tidak memberikan hasil yang lebih baik dibandingkan dengan

hanya memberikan PC atau I0Ig.

3isioterapi juga dapat dilakukan untuk meningkatkan kekuatan dan "leksibilitas otot

setelah paralisa. eparin dosis rendah dapat diberikan unutk men&egah terjadinya trombosis.

7IV. PROGNOSIS

4 pasien dengan Sindroma Guillain Barre dapat bertahan hidup dengan 6

diantaranya sembuh total. %elemahan ringan atau gejala sisa seperti drop foot dan postural

tremor masih mungkin terjadi pada sebagian pasien.

%elainan ini juga dapat menyebabkan kematian , pada pasien yang disebabkan

oleh gagal napas dan aritmia. Gejala yang terjadinya biasanya hilang minggu setelah gejala

pertama kali timbul. pasien dengan Sindroma Guillain Barre dapat mengalami relaps yang

lebih ringan beberapa tahun setelah onset pertama. PC dapat mengurangi kemungkinan

terjadinya relapsing inflammatory polyneuropathy.

DAFTAR PUSTAKA

14


15/15

'. 7& Grogan A, 7adle G, Seaman , 0ries 1. /he epidemiology o" guillain$barrM

syndrome !orld!ide. euroepidemiology Nserial on the internetO. 2++4 N&ited 2+'

@&t -O2J'+$. A#ailable "romJ httpJ !!!.n&bi.nlm.nih.go#pubmed'4+**-**.

2. 3uller G, 7an"ord G. eurology An Illustrated 1olor /eEt. rd ed. 5ondon J 1hur&hill

5i#ingstone 2+'' pg.'+2$'+

. akim 7. Sindrom Guillain$Barre. 7edi&inus. 2+'' De&-(2-)J 4$'

-. >apardi I. Sindrom Guillain$Barre. 2+'- N&ited 2+' April +2O. A#ailable "rom J

httpJrepository.usu.a&.idbitstream'2-*4'4*'bedah$iskandar

22+japardi-.pd"

. 5indsay %:, Bone I. eurology And eurosurgery Illustrated. -th ed. etherlands J

1hur&hill 5i#ingstone 2++. Se&tion 7ulti"o&al eurologi&al Disease and Its

7anagement pg.'$2-.

. Imran D. %etepatan dan ke&epatan diagnosis, tentukan kesembuhan pasien guillain$

barre syndrome. 7edika Nserial on the internetO. 2+'2 N&ited 2+' @&t -O*()J-+$-.

A#ailable "romJ httpJ!!!.jurnalmedika.&omedisi$tahun$2+'2edisi$no$+$#ol$

EEE#ii$2+'2.

6. 7ardjono 7, Shidarta P. eurologi %linis dasar. Cdisi ke 2. >akarta J Dian 9akyat

2++*. Bab ', Susunan euromuskular hal.6$4

*. 5u??io 1. 7ultiple S&lerosis. 2+' N&ited 2+' @&t 2+O. A#ailable "romJ

httpJemedi&ine.meds&ape.&omarti&le''-'44$o#er#ie!.

4. arsono. %apitta Selekta eurologi. Cdisi ke 2. ogyakarta J Gajah ada ni#ersity

Press. Bab , europati dan 7iopati hal.24

10. Baehr 7, 3rots&her 7. Diagnosis /opik eurologi Duus. Cdisi ke -. e! orkJ

/hieme Stuttgart 2++. Bab ', Clemen Sistem Sara" hal.2$'.

15
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19088488http://repository.usu.ac.id/bitstream/123489/1958/1/bedah-iskandar%2520japardi46.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123489/1958/1/bedah-iskandar%2520japardi46.pdfhttp://www.jurnalmedika.com/edisi-tahun-2012/edisi-no-06-vol-xxxvii-2012http://www.jurnalmedika.com/edisi-tahun-2012/edisi-no-06-vol-xxxvii-2012http://emedicine.medscape.com/article/1146199-overviewhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19088488http://repository.usu.ac.id/bitstream/123489/1958/1/bedah-iskandar%2520japardi46.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123489/1958/1/bedah-iskandar%2520japardi46.pdfhttp://www.jurnalmedika.com/edisi-tahun-2012/edisi-no-06-vol-xxxvii-2012http://www.jurnalmedika.com/edisi-tahun-2012/edisi-no-06-vol-xxxvii-2012http://emedicine.medscape.com/article/1146199-overview

Documents

BAB I SGB ready