BAB I
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Edema paru merupakan penimbunan cairan serosa
atau serosanguinosa secara berlebihan di dalam ruang interstisial
dan alveolus paru-paru. Jika edema timbul akut dan luas, sering
diusul kematian dalam waktu singkat1. Edema paru akut dapat terjadi
karena penyakit jantung maupun penyakit di luar jantung. Sehingga
di bagi menjadi edema paru kardiogenik dan non kardiogenik.Sejak
pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukkan kecenderungan
meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah. Di Indonesia
insiden terbesar terjadi pada 1998 dengan Incidence Rate (IR) =
35,19 per 100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR menurun
tajam sebesar 10,7%, namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung
meningkat yaitu 15,99 (tahun 2000); 21,66 (tahun 2001); 19,24
(tahun 2002); dan 23,87 (tahun 2003).Angka kematian edema paru akut
karena infark miokard akut mencapai 38 57% sedangkan karena gagal
jantung mencapai 30%. Dari keterangan di atas dapat diperoleh
kesimpulan bahwa dunia kesehatan masih mengalami keterpurukan dalam
mengatasi masalah saluran pernafasan ini. Pengetahuan dan
penanganan yang tepat pada edema paru akut dapat menyelamatkan jiwa
penderita. Penanganan yang rasional harus berdasarkan penyebab dan
patofisiologi yang terjadi2. Edema paru timbul bila cairan yang
difiltrasi oleh dinding mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa
dikeluarkan. Akumulasi cairan ini akan berakibat serius pada fungsi
paru oleh karena tidak mungkin terjadi pertukaran gas apabila
alveoli penuh terisi cairan. Dalam keadaan normal di dalam paru
terjadi suatu aliran keluar yang kontinyu dari cairan dan protein
dalam pembuluh darah ke jaringan interstisial dan kembali ke sistem
aliran darah melalui saluran limfe2.
BAB II
LANDASAN TEORI
2.1 Anatomi dan Fisiologi Paru
2.1.1 Anatomi Paru
Merupakan alat pernafasan utama, berbentuk kerucut dengan apeks
diatas dan muncul sedikit lebih tinggi dari klavikula. Sebagian
besar paru terdiri dari alveoli yang terbentuk dari sel endotel dan
epitel, dibagian inilah terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam
darah dan CO2 keluar dari darah. Paru dibagi menjadi dua bagian
yaitu paru kanan dan kiri. Paru kanan dibagi menjadi tiga lobus dan
paru kiri menjadi dua lobus. Antara lobus kanan dan kiri dipisahkan
oleh satu fisura. Paru-paru dilapisi oleh suatu selaput yang
disebut pleura, dimana pleura dibagi menjadi dua bagian : Pleura
Viseralis : selaput paru yang langsung membungkus paru. Pleura
Parietalis: selaput paru yang melapisi rongga dada sebelah
luar.
Antara kedua pleura ini terdapat sebuah rongga yang disebut
kavum pleura. Kavum pleura ini hampa udara dan terdapat sedikit
cairan yang meminyaki permukaannya untuk menghindarkan gesekan
antara paru dengan dinding dada pada saat bernafas11.
Gambar 1 Anatomi Paru
2.1.2 Fisiologi Paru
Fisiologi pernafasan dapat dibedakan menjadi dua yaitu :
Pernafasan paru-paru atau pernafasan eksterna
Merupakan pertukaran oksigen dan karbondioksida yang terjadi
pada paru-paru. Oksigen diambil melalui mulut dan hidung waktu
bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan sampai ke alveoli
berhubungan dengan darah dalam kapiler pulmonary. Alveoli
memisahkan oksigen dari darah, oksigen menembus membran, diambil
oleh sel darah merah, dibawa ke jantung dan dipompakan tubuh. Empat
proses yang berhubungan dengan pernafasan pulmoner :
Ventilasi Pulmoner, gerakan pernafasan yang menukar udara dalam
alveoli dengan udara luar.
Arus darah melalui paru mengandung O2, masuk ke seluruh tubuh
dan CO2 dari tubuh masuk ke paru.
Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian rupa dengan
jumlah yang tepat bisa mencapai seluruh bagian.
Difusi gas yang menembus membran alveoli dan kapiler
karbondioksida lebih mudah berdifusi dari pada oksigen.
Pernafasan jaringan atau pernafasan internaDarah merah yang
banyak mengandung oksigen dari seluruh tubuh masuk ke jaringan
akhirnya mencapai kapiler darah mengeluarkan oksigen ke dalam
jaringan, mengambil karbondioksa untuk dibawa ke paru-paru dan di
paru terjadi pernafasan internal11.
2.2 Edema Paru
2.2.1 Definisi Edema ParuEdema paru adalah terkumpulnya cairan
extravaskuler yang patologis di dalam paru3. Edema paru adalah
akibat dari perubahan fisiologis tekanan dalam paru seperti ketika
aliran darah berlangsung sangat cepat dan tidak normal sehingga
terlalu membebani sistem sirkulasi tubuh yang kemudian menyebabkan
terakumulasinya cairan dalam paru4.Edema paru merupakan kondisi
yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. Cairan ini
terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru, sehingga sulit
untuk bernafas. Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini
secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam
pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah ke dalam
jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini
dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh darah
atau tidak cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan
cairan dalam plasma.2.2.2 Klasifikasi Edema ParuBerdasarkan
penyebabnya, edema paru terbagi menjadi dua, kardiogenik dan
non-kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena
pengobatannya sangat berbeda. Edema paru kardiogenik disebabkan
oleh adanya payah jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru
kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya payah jantung kiri
akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula
pada penderita payah jantung kiri kronik. Edema paru-paru
kardiogenik timbul bila tekanan vena pulmonalis meningkat di atas
24 sampai 25 mmHg (tekanan osmotik plasma). Mula-mula, edema
terbatas pada jaringan intestinal paru, tetapi jika menjadi lebih
parah juga akan terkumpul di dalam alveolus. Edema paru
interstisial dan alveolar dapat dikenal pada film thorax polos5.2.3
Cardiogenic Pulmonary Edema
2.3.1 Definisi Cardiogenic Pulmonary EdemaEdema paru kardiogenik
(CPE) didefinisikan sebagai edema paru akibat peningkatan tekanan
hidrostatik kapiler sekunder terhadap tekanan vena pulmonalis. CPE
mencerminkan akumulasi cairan dengan kandungan rendah protein dalam
interstitium paru-paru dan alveoli sebagai akibat dari disfungsi
jantung.
Gambar2. Edema paru akut dengan infark miokard akut anterior.
Terdapat redistribusi vaskular, hilus tidak jelas, dan infiltrat
alveolar.
Edema paru dapat disebabkan oleh mekanisme patofisiologis
berikut : Ketidakseimbangan Starling Forces, peningkatan tekanan
kapiler paru, penurunan tekanan onkotik plasma, peningkatan tekanan
interstitial negatif. Kerusakan barrier alveolar kapiler Obstruksi
limfatik Mekanisme Idiopatik atau tidak diketahui
Peningkatan tekanan hidrostatik yang mengarah ke edema paru
dapat disebabkan oleh banyak penyebab, termasuk volume
intravaskular yang berlebihan, obstruksi vena pulmonalis ( misalnya
stenosis mitral atau kiri atrium (LA myxoma), dan kegagalan LV
sekunder untuk disfungsi sistolik atau diastolik ventrikel kiri.
CPE menyebabkan kerusakan progresif dalam pertukaran gas alveolar
dan kegagalan pernafasan. Tanpa pengenalan dan pengobatan yang
tepat, kondisi pasien dapat memburuk dengan cepat.Komplikasi utama
yang terkait dengan CPE adalah kelelahan dan gagal pernapasan.
Diagnosis dan pengobatan biasanya mencegah komplikasi ini, tetapi
dokter harus siap untuk memberikan bantuan ventilasi jika pasien
mulai menunjukkan tanda-tanda kelelahan pernapasan (misalnya lesu,
kelelahan, diaphoresis). Kematian jantung mendadak juga merupakan
kekhawatiran lain, dan pemantauan terus menerus dari irama jantung
sangat membantu dalam diagnosis yang tepat. 2.3.2 Tingkatan
Cardiogenic Pulmonary Edema
Perkembangan akumulasi cairan di CPE dapat diidentifikasi
sebagai tiga tahap fisiologis yang berbeda yaitu :
Tahap 1
Tekanan yang meningkat pada Left Atrium menyebabkan distensi dan
membuka pembuluh darah kecil paru. Pada tahap ini, pertukaran
darah-gas tidak memburuk.
Tahap 2 Cairan dan koloid bergeser ke dalam interstitium
paru-paru dari kapiler paru. Berlanjutnya filtrasi cairan dan zat
terlarut dapat mengalahkan kapasitas drainase limfatik. Dalam hal
ini, cairan awalnya terkumpul relatif di kompartemen interstitial,
yang umumnya di jaringan perivaskular dari pembuluh darah besar.
Akumulasi cairan dalam interstitium dapat membahayakan saluran
udara, yang mengarah ke hipoksemia ringan. Hipoksemia pada tahap
ini jarang merangsang terjadinya takipnea. Tahap 3
Filtrasi cairan terus meningkat dan mengisi ruang interstitial.
Ruang interstitial dapat berisi sampai 500ml cairan. Dengan
akumulasi lebih lanjut, fluida melintasi epitel alveolar ke
alveoli, menyebabkan banjir alveolar. Pada tahap ini, kelainan
dalam pertukaran gas terlihat, kapasitas vital dan volume
pernapasan lainnya secara substansial berkurang, dan hipoksemia
menjadi lebih parah.2.3.3 Pemeriksaan Fisik Cardiogenic Pulmonary
Edema
Pasien dengan edema paru kardiogenik (CPE) biasanya datang
dengan klinis gagal jantung kiri. Pasien tiba-tiba mengalami sesak
napas ekstrim, kecemasan, dan perasaan seperti tenggelam.
Manifestasi klinis dari CPE akut mencerminkan bukti hipoksia dan
peningkatan tonus simpatis. Pasien paling sering mengeluh sesak
napas dan diaforesis berlebih. Pasien dengan gejala onset bertahap
(misalnya, lebih dari 24 jam) sering melaporkan dyspnea saat
aktivitas, ortopnea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
Batuk adalah keluhan yang sering dan dapat memberikan petunjuk
awal memburuknya edema paru pada pasien dengan disfungsi LV kronis.
Sputum berbusa dan warna pink mungkin muncul pada pasien dengan
penyakit parah. Kadang-kadang, suara serak muncul sebagai hasil
dari berulangnya kelumpuhan saraf laring dari stenosis mitral atau
hipertensi paru (Ortner tanda). Nyeri dada harus waspada terjadinya
miokard iskemia akut atau infark atau diseksi aorta dengan
regurgitasi aorta akut, yang nantinya cepat terjadi edema paru.
Temuan fisik pada pasien dengan CPE terkenal karena takipnea dan
takikardi. Pasien mungkin duduk tegak, menjadi gelisah dan bingung.
Pasien biasanya muncul cemas dan mengeluarkan keringat. Hipertensi
sering hadir, karena keadaan hyperadrenergic. Hipotensi menunjukkan
disfungsi sistolik LV parah dan kemungkinan syok kardiogenik.
Auskultasi paru-paru biasanya menunjukkan baik-baik saja, tapi
ronki atau mengi juga dapat hadir. Rales biasanya terdengar di
dasar pertama, seperti kondisi memburuk, dan berkembang sampai ke
apeks. Auskultasi murmur dapat membantu dalam diagnosis gangguan
katup akut dengan edema paru.2.3.4 Pemeriksaan Penunjang
Cardiogenic Pulmonary EdemaPemeriksaan penunjang untuk mendiagnosa
cardiogenic pulmonary edema, antara lain dapat dilakukan:1.
Pemeriksaan Laboratorim
a. Hitung darah lengkap (CBC), membantu dalam menilai untuk
anemia berat dan mungkin sepsis atau infeksi jika ada peningkatan
sel darah putih (WBC).b. Pengukuran elektrolit serum, pasien dengan
CHF kronis sering menggunakan diuretik dan karena itu cenderung
untuk adanya kelainan elektrolit, terutama hipokalemia dan
hipomagnesemia, pasien dengan gagal ginjal kronis beresiko tinggi
untuk hiperkalemia, terutama ketika mereka tidak patuh dengan sesi
hemodialisis.
c. Nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin, tes ini membantu
dalam menilai pasien untuk gagal ginjal dan respon diuretik.
Penurunan BUN dan kadar kreatinin mungkin sekunder terhadap
hipoperfusi ginjal.d. Pulse oximetry, berguna dalam menilai
hipoksia dan tingkat keparahan CPE. Selain itu berguna untuk
memantau respons pasien terhadap oksigenasi tambahan dan terapi
lain.
e. Arterial blood gas analysis, tes ini lebih akurat daripada
pulse oximetry untuk mengukur saturasi oksigen dan keputusan untuk
memulai ventilasi mekanis.2. ElektrokardiografiPembesaran left
atrium dan hipertrofi left ventrikel, meskipun tidak spesifik dan
sebagai indikator disfungsi LV kronis. Elektrokardiogram (EKG)
mungkin menyarankan tachydysrhythmia akut atau bradydysrhythmia
atau iskemia miokard akut atau infark sebagai penyebab CPE.3.
RadiografiFoto thorax sangat membantu dalam membedakan CPE dari
penyebab paru-paru lainnya dengan gejala dyspnea berat. Gambaran
yang menyarankan CPE daripada NCPE dan patologi paru-paru lainnya
meliputi berikut ini :
Pembesaran jantung Aliran darah terbalik Garis Kerley
Bila menebal oleh edema, maka septa yang terletak perifer
mungkin terlihat sebagai bayangan garis. Garis ini dikenal sebagai
garis Kerley B (dinamakan menurut orang yang pertama kali
melukiskannya), merupakan garis horizontal yang terlihat di lateral
pada zona bawah, tidak pernah lebih panjang 2 cm. Mereka mencapai
tepi paru, sehingga mudah dibedakan dari pembuluh darah, yang tak
pernah meluas ke sentimeter luar paru. Septum lain menyebar ke arah
hilum di zona atas dan tengah (Garis Kerley A). Ia jauh lebih tipis
daripada pembuluh darah berdekatan dan panjangnya 3-4 cm.
Ssedangkan Garis Kerley C adalah garis-garis yang mirip sarang
laba-laba pada bagian tengah paru5. Garis Kerley D merupakan
garis-garis pendek horizontal, letaknya retrosternal, hanya tampak
pada foto lateral10. Tidak adanya air bronchogram. Adanya efusi
pleura (efusi pleura terutama bilateral dan simetris)
Gambar 3. Edema interstisial, kardiomegali dan efusi pleura pada
stadium awal edema pulmo
Gambar 4. Kardiomegali, efusi pleura bilateral, dan opasitas
alveolar
Gambar 5. Lateral Chest menunjukkan edema interstisial dan efusi
pleura
Gambar 6. Pembesaran jantung, dilatasi pembuluh darah, dan
Kerley A, B, dan C.
Keterangan Gambar 6 : Garis Kerley A (panah) adalah kekeruhan
linear membentang dari pinggiran ke hilus, mereka disebabkan oleh
distensi saluran anastomosis antara limfatik perifer dan sentral.
Garis Kerley B ini (panah putih) adalah garis horizontal pendek
terletak tegak lurus ke permukaan pleura di dasar paru-paru, mereka
mewakili edema septa interlobular. Garis Kerley C (panah hitam)
adalah kekeruhan retikuler di dasar paru-paru, yang mewakili garis
Kerley B yang en face. Tanda-tanda radiologis dan temuan fisik
menunjukkan edema paru kardiogenik.
Gambar 7. Pulmonary Edema dengan Gagal Jantung Ventrikel
Kiri
Gambar 8. Kerley B, horizontal line4. EchocardiographySebuah
echocardiogram pada pasien dengan CHF dekompensasi adalah alat
diagnostik yang penting dalam menentukan etiologi edema paru.
Echocardiography dapat digunakan untuk mengevaluasi LV sistolik dan
fungsi diastolik, serta fungsi katup, dan untuk menilai penyakit
perikardial. Hal ini sangat membantu dalam mengidentifikasi
etiologi mekanis untuk edema paru, seperti berikut : Ruptur otot
papilaris akut
Defek septum ventrikel akut
Tamponade jantung Regurgitasi aorta
5. Pulmonary Arterial KateterPulmonary Capillary Wedge Pressure
(PCWP) dapat diukur dengan kateter arteri paru (Swan - Ganz
kateter). Metode ini membantu dalam membedakan CPE dari NCPE (Non
Cardiac Pulmonary Edema). Syok kardiogenik adalah hasil dari
depresi berat dalam fungsi miokard. Syok kardiogenik adalah
hemodinamik ditandai dengan tekanan darah sistolik kurang dari 80
mm Hg, indeks jantung kurang dari 1,8 l/min/m2, dan PCWP lebih dari
18 mmHg. Bentuk shock dapat terjadi dari hasil miokardium (besar MI
akut, kardiomiopati parah) atau dari masalah mekanis yang menguasai
kapasitas fungsional miokardium (regurgitasi mitral akut parah,
defek septum ventrikel akut).2.3.5 Penatalaksanaan
Pada Cardiogenic Pulmonary Edema penatalaksanaannya dapat
dilakukan, sebagai berikut:
Posisi duduk.
Oksigen 40-50% sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.
Jika memburuk (pasien makin sesak, takipnea, ronki bertambah, PaO2
tidak bisa dipertahankan >60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan
aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu
mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi
endotrakeal, suction, dan ventilator. Infus emergensi, monitor
tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
Nittrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral
0,4 0,6 mg tiap 5-10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mm
Hg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB.
Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid
IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan
nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau
sampai tekanan darah sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya
mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan
perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.
Morfin sulfat 3-5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total
dosis 15 mg (sebaiknya dihindari).
Diuretik. Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis
ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai
dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.
Bila perlu (tekanan darah turun/tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5
ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan
hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau
keduanya.
Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat,
asidosis atau tidak berhasil dengan oksigen.
Atasi aritmia atau gangguan konduksi.
Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti
regurgitasi. VSD dan ruptur dinding ventrikel atau corda
tendinae.
2.4 Noncardiogenic Pulmonary Edema
2.4.1 Definisi
Edema paru noncardiogenic (NPE) disebabkan oleh perubahan
permeabilitas membran kapiler paru akibat langsung atau tidak
langsung dari patologis. Banyak penyebab NPE, termasuk yang berikut
: Tenggelam Glomerulonefritis akut Overload cairan Aspirasi
Inhalation injury Edema paru neurogenik Reaksi alergi Kondisi yang
berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah,
trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru,
merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru.
High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan
oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang lebih dari 10.000
feet.
Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage),
seizure-seizure yang parah, atau operasi otak
Sindrom distres pernapasan dewasa (ARDS), integritas dari
alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan
yang mendasarinya, dan ini menerus pada alveoli yang bocor yang
dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah9.
Peningkatan awal dan cepat dalam tekanan pembuluh darah paru
akibat vasokonstriksi paru atau aliran darah paru dapat menyebabkan
cedera mikrovaskuler paru. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah
akibatnya menyebabkan pembentukan edema. Dua komponen utama
berkontribusi pada patogenesis NPE yaitu tekanan intravaskular
meningkat dan kebocoran kapiler paru. Oleh karena itu, hemodinamik
komponen kardiogenik dan noncardiogenic ada. Untuk menghindari
komplikasi yang mengancam jiwa, penggunaan radiografi dada dan tes
lainnya adalah kunci untuk menegakkan diagnosis dan untuk
membedakan antara dua jenis edema paru.
MRI agen kontras berbasis gadolinium telah dikaitkan dengan
beberapa efek samping, beberapa di antaranya bisa serius. Ini
memiliki komplikasi yang mengancam jiwa, yaitu yang dapat
menyebabkan bronkospasme, reaksi hipersensitivitas, dan penghentian
kardiovaskular. Demirhan et al menggambarkan kasus edema paru
noncardiogenic terkait dengan kontras pada seorang pria 37 tahun
dilaporkan setelah injeksi intravena gadobutrol selama MRI6.2.4.2
Pemeriksaan
Edema paru noncardiogenic menyajikan dengan berbagai
tingkatgangguan pernapasan yang dapat berkembang pesat menjadi
kegagalan pernapasan. Tanda klinis awal adalah peningkatan kerja
pernapasan dibuktikan oleh takipnea dan dyspnea. Rales yang jelas
pada auskultasi paru-paru dan tidak bisa dibedakan dari orang-orang
mendengar edema paru kardiogenik . Temuan lain yang sesuai dengan
kardiogenik seperti edema perifer, distensi vena jugularis, dan
ventrikel gallop tidak ditemukan pada NPE. Rontgen dada awalnya
normal, dengan perkembangan difus infiltrat interstitial atau
alveolar bilateral dalam pola homogen, yang menunjukkan proses
penyakit memburuk. Ukuran bayangan jantung normal. Infiltrat edema
paru kardiogenik biasanya menyebar, dan bronchograms udara jarang
terjadi. Infiltrat di edema paru neurogenic secara klasik
digambarkan seperti bat wing. Kehadiran bronchograms udara juga
cukup spesifik untuk cedera paru-paru. Tanda-tanda awal edema paru
(edema interstitial) adalah garis septal (garis Kerley B), yang
merupakan garis horizontal yang terlihat lateral di zona yang lebih
rendah. Garis septum muncul dari permukaan pleura dan biasanya 1 mm
tebal dan 10 mm panjang, tidak seperti pembuluh darah, ini mencapai
tepi paru-paru. Sebagai edema berlangsung, edema alveolar diamati
dalam pola kupu-kupu ditandai dengan dominasi pusat bayangan,
dengan zona bening di lobus pinggiran. Dalam tahap awal, ARDS
mungkin menyerupai edema paru jantung. Namun, selama 24-48 jam
setelah timbulnya takipnea, dyspnea, dan hipoksia, ARDS menjadi
lebih luas dan seragam. Karakteristik berguna untuk membedakan
edema paru jantung dari NPE, serta dari pneumonia dan eksudat luas
lainnya. Jika peningkatan substansial terjadi dalam waktu 24 jam,
ini hampir diagnostik edema paru jantung.
Gambar 9. Bilateral alveolar opacities yang berkembang menjadi
neurogenic pulmonary edema.
Gambar 10. Non Cardiogenic Edema Pulmonum
Nilai laboratorium mewakili kelainan yang berhubungan dengan
proses penyakit yang mendasari, dan tidak ada pola khas untuk
identifikasi noncardiogenic edema paru. Pulmonary capillary wedge
pressure measurements, yang meningkat pada edema paru kardiogenik,
umumnya normal atau mendekati normal pada noncardiogenic paru
edema. Dalam salah satu studi, Arif dan rekan menyarankan bahwa
tingkat protein serum mungkin berguna untuk membedakan edema paru
permeabilitas-induced (noncardiogenic) dari edema paru kardiogenik.
Pasien dengan noncardiogenicedema paru tampaknya memiliki
hypoproteinemia yang reversibel selama pemulihan8. CT scan jarang
digunakan dalam menilai pasien dengan NPE dan ARDS, terutama karena
masalah dalam transportasi dan pemantauan orang-orang sakit parah.
Selain itu, edema kardiogenik dapat menimbulkan penampilan mirip
dengan NPE pada CT scan. CT scan dari NPE digambarkan pada gambar
di bawah. Temuan CT scan di NPE mirip dengan ARDS. Resolusi tinggi
CT (HRCT) scanning menunjukkan konsolidasi wilayah udara luas, yang
mungkin memiliki distribusi yang dominan di daerah paru-paru
tergantung. Sebuah pola reticular dengan distribusi anterior
mencolok adalah temuan sering tindak lanjut CT scanning selamat
ARDS dan yang paling sangat terkait dengan durasi
tekanan-dikendalikan, terbalik-rasio ventilasi7.
Gambar 11. CT Scan Axial menunjjukkan edema pulmonary dan
interstitial Ultrasonografi, secara umum, ultrasonografi memiliki
peran yang terbatas. Echocardiography juga mungkin memainkan peran
dalam diferensiasi edema paru kardiogenik dari NPE.2.4.3
Penatalaksanaan Pengobatan sebagian besar mendukung dan bertujuan
untuk memastikan adanya ventilasi dan oksigenasi. Tidak ada
pengobatan spesifik untuk memperbaiki yang mendasari masalah
permeabilitas membran alveolar-kapiler, di luar manajemen
penggunaan ventilator dan dukungan perawatan intensif.2.5 Skema
2.6 Diagnosa BandingBeberapa fitur mungkin membedakan CPE dari
NCPE. Dalam CPE, sejarah dari suatu peristiwa jantung akut biasanya
hadir. Pemeriksaan fisik menunjukkan keadaan aliran rendah, sebuah
gallop S3, distensi vena jugularis, dan ronki pada auskultasi.
Pasien dengan NCPE memiliki periferal yang hangat, denyut nadi
bounding, dan tidak ada gallop S3 atau distensi vena jugularis.
Diferensiasi pastinya didasarkan pada pengukuran tekanan kapiler
pulmonal (PCWP). PCWP umumnya > 18 mm Hg di CPE dan < 18 mm
Hg di NCPE.Kondisi yang perlu dipertimbangkan dalam diagnosis
diferensial dari CPE meliputi berikut ini : Iskemia miokard
Pneumotoraks High-altitude pulmonary edema Emboli paru gagal
napasDan diagnosis banding dari edema paru, antara lain
Acute Respiratory Distress Syndrome Asma Kardiogenik Syok
Penyakit Paru Obstruktif Kronik Emfisema Myocardial Infarction
Pneumonia bakteri dan virusBAB IIIKESIMPULAN
3.1 Kesimpulan Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh
kelebihan cairan di paru-paru. Disebabkan oleh ketidakseimbangan
Starling forces, perubahan permeabilitas membrane alveolar-kapiler
(ADRS), insufisiensi limfatik, dan penyebab yang tidak dikteahui
atau tidak jelas.
Edema paru dibedakan menjadi dua sebab yaitu kardiogenik dan non
kardiogenik.
Edema paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan
cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru
sebagai gantinya udara.
Diagnosa penunjang untuk edema paru dapat diperoleh dari
pemeriksaan fisik, radiography, pemeriksaan laboratorium, pulmonary
arteri catheter (Swan Ganz), ekokardiografi. Untuk penatalaksaan
pada pasien dengan edema paru disesuaikan dengan gejala yang
timbul.
DAFTAR PUSTAKA1. Wilson LM. Penyakit Kardiovaskuler dan
Paru-Paru Dalam, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit). Edisi Bahasa Indonesia: Alih Bahasa: Anugerah P. Edisi
IV. Buku I. Jakarta :EGC.2. Alpert, JS, Ewy GA , (2002). Pulmonary
Edema. In : Manual of Cardiovascular Diagnosis and Therapy. Unknown
: Lippincott Williams & Wilkins.3. Harrison. 1995.
Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3. Yogyakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
4. Reeves CJ, Roux G and Lockhart R, 2001, Keperawatan Medikal
Bedah, Buku I, (Penerjemah Joko Setyono), Jakarta : Salemba
Medika.5. Amstrong, Peter. 1989. Pembuatan Gambar Diagnostik, Ed.
2. Jakarta : EGC.6. Demirhan A, Yasar Tekelioglu U, Akkaya A,
Dagistan E, Suzi Ayhan S, Ozturk S. Magnetic resonance imaging
contrast agent related pulmonary edema: a case report. Eur Rev Med
Pharmacol Sci. Oct 2012;16 Suppl 4:110-2.7. Goodman LR, Fumagalli
R, Tagliabue P, et al. Adult respiratory distress syndrome due to
pulmonary and extrapulmonary causes: CT, clinical, and functional
correlations. Radiology. Nov 1999;213(2):545-52.8. Arif SK, Verheij
J, Groeneveld AB, Raijmakers PG. Hypoproteinemia as a marker of
acute respiratory distress syndrome in critically ill patients with
pulmonary edema. Intensive Care Med 2002;28:3107.
9. Carpenito, Lynda Juall. 2006. Diagnosis Keperawatan. Jakarta
: EGC.10. Malueka, Rusdy G. 2006. Radiologi Diagnostik. Yogyakarta
: Pustaka Cendekia Press.
11. Radiology for Education. 2013. Anatomi dan Fisologi Paru,
(Online),
(http://radiology.web.id/2013/06/anatomi-dan-fisiologi-paru/,
diakses 25 Februari 2014).PAGE 22
