BAB II CC OK

8/18/2019 BAB II CC OK

1/25

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Jantung

Struktur Jantung

Gambar 2.1 Jantung

Lapisan Jantung

Jantung tersusun oleh tiga lapisan jaringan, yaitu endokardium, miokardium

dan epikardium. Endokardium merupakan bagian terdalam yang tersusun atas

jaringan endotelial yang melapisi ruang jantung bagian dalam dan katup jantung.

Miokardium merupakan bagian tengah yang tersusun atas serabut otot lurik dan

berperan dalam kontraksi jantung. Epikardium atau perikardium viseral melapisi

bagian permukaan luar jantung, epikardium melekat kuat pada jantung dan pada

beberapa sentimeter pertama arteri pulmonalis dan aorta.

Ruang Jantung

Jantung tersusun dari empat ruang, yaitu dua ruang atrium dan dua ruang

ventrikel. Dinding muskular (septum memisahkan ruang sisi kanan dari ruang di sisi

kiri. !trium kanan menerima darah terdeoksigenasi (sedikit oksigen dari seluruh

tubuh. Darah mengalir ke ventrikel kanan, yang kemudian memompa darah mela"an

resistansi rendah ke paru#paru. !trium kiri menerima darah teroksigenasi (banyak

oksigen dari paru#paru. Darah mengalir ke ventrikel kiri, yang memompa darah

mela"an resistensi tinggi ke sirkulasi sistemik.

Katup Jantung


2/25

$atup jantung adalah struktur yang halus dan %leksibel, tersusun atas jaringan

%ibrosa yang dilapisi endotelium. $atup memungkinkan aliran darah melalui jantung

berjalan satu arah. $atup membuka dan menutup se&ara pasi% akibat perbedaan

tekanan antara ruang jantung. $atup yang lemah'bo&or tidak akan menutup sempurna

sehingga disebut regurgitasi atau insu%isiensi. $atup yang kaku tidak akan dapat

membuka dengan sempurna yang disebut sebagai stenosis.

$atup jantung mempunyai dua tipe, yaitu atrioventrikular dan semilunar.

Katup atrioventrikel terletak di antara atrium dan ventrikel. $atup trikuspid pada sisi

kanan, tersusun atas tiga daun katup. $atup bikuspid (mitral pada sisi kiri, tersusun

atas dua daun katup. ada ujung katup atrioventrikel terdapat %ilamen %ibrosa'berserat

yang kuat yang disebut korda tendinae, berasal dari otot papilaris pada dinding

ventrikel. )tot papilaris dan korda tendinae bekerja bersama untuk men&egah katup

atrioventrikel mengalirkan darah kembali menuju atrium selama kontraksi ventrikel

(sistolik. Katup semilunaris tersusun dari tiga katup seperti &angkir yang membuka

saat kontraksi ventrikel (sistolik dan menutup untuk men&egah aliran darah balik saat

ventrikel relaksasi (diastolik. *idak seperti katup atrioventrikel, katup semilunaris

terbuka selama kontraksi ventrikel. $atup semilunaris pulmonal (antara ventrikel

kanan dan arteri pulmonalis dan katup semilunaris aorta (antara ventrikel kiri danaorta tidak memiliki otot papilaris.

Suplai darah jantung

)tot jantung membutuhkan suplai darah yang kaya oksigen untuk memenuhi

kebutuhan metaboliknya. !rteri koroner (kanan dan kiri ber&abang dari aorta tepat di

ba"ah katup aorta, mengelilingi jantung dan menembus ke miokardium. Distribusi

pembuluh darah koroner dapat sangat bervariasi.

$ontraksi otot jantung ventrikel kiri menghasilkan tekanan ekstravaskular

yang menyumbat pembuluh darah koroner dan men&egah darah mengalir ke otot

jatung saat sistolik. !liran darah arteri koroner dapat adekuat jika tekanan diastolik

sekurang#kurangnya + mm-g. eningkatan aliran darah koroner meningkat seiring

dengan peningkatan kerja jantung. ena koroner mengembalikan darah dari sebagian

besar miokardium ke sinus koroner atrium kanan. /eberapa area terutama pada sisi

kanan jantung menghasilkan darah se&ara langsung ke ruang jantung.


3/25

*abel 2.1 0truktur Jantung dan ungsinya

Struktur jantung dan ungsin!a

Struktur Fungsi

erikardium embungkus berlapis dua yang membungkus dan

melindungi jantung

!trium

# !trium kanan

# !trium kiri

uang jantung bagian atas yang menerima darah

# Menerima darah kaya oksigen melalui vena

&ava superior dan in%erior3 mengalirkan darah

ke ventrikel kanan

# Menerima darah kaya oksigen dari paru#paru3

mengalirkan darah ke ventrikel kiri

entrikel

# entrikel kanan

# entrikel kiri

uang pompa jantung bagian ba"ah

# Menerima darah dari atrium melalui katup

trikuspid3 memompa darah ke sirkulasi

pulmonal

# Menerima darah dari atrium melalui katup

bikuspid3 memompa darah ke sirkulasi

sistemik

$atup jantung

# $atup trikuspid dan

bikuspid

# $atup semilunar

Men&egah darah mengalir balik

# Men&egah darah mengalir balik dari ventrikel

kanan ke atrium kanan dan dari ventrikel kiri

ke atrium kiri, se&ara berurutan

# Men&egah darah mengalir balik dari arteri

pulmonalis ke ventrikel kanan dan dari aorta

ke ventrikel kiri

!rteri koroner

# !rteri koroner kanan

# !rteri koroner kiri

Menyuplai darah ke jantung

# er%usi atrium kanan, ventrikel kanan, bagian

in%erior ventrikel kiri dan dinding septum

posterior, nodus 0! dan nodus !

# Memperdarahi dinding anterior ventrikel kiri,

septum ventrikular anterior, dan apeks

ventrikel kiri

!rteri desenden anterior kiri Memperdarahi atrium kiri, permukaan lateral dan

posterior ventrikel kiri, kadang septum interventrikel

posterior, kadang memperdarahi nodus 0! dan !


4/25

!rteri sirkum%leks

# 4odus 0!

# 4odus !

# 4odus pacemaker , memulai denyut jantung

dengan menghasilkan impuls listrik

# Jaras normal untuk impuls yang berasal dari

atrium untuk dihantarkan ke ventrikel3 dapat

menjadi pacemaker sekunder

/erkas -is, &abang berkas,

serabut urkinje

0e&ara &epat menghantarkan potensial kerja jantung

untuk mem%asilitasi kontraksi ventrikel yang sinkron

Fisiologis Jantung

S"lintas "l"ktroisiologi

!ktivitas listrik jantung terjadi akibat ion (partikel bermuatan seperti natrium,

kalium dan kalsium bergerak menembus membran sel. erbedaan muatan listrik yang

ter&atat dalam sebuah sel mengakibatkan apa yang dinamakan potensial aksi jantung.

ada keadaan istirahat, otot jantung terdapat dalam keadaan terpolarisasi,

artinya terdapat perbedaan muatan listrik antara bagian dalam membran yang

bermuatan negati% dan bagian luar yang bermuatan positi%. 0iklus jantung bermula

saat dilepaskannya impuls listrik, mulailah %ase depolarisasi. ermeabilitas membran

sel berubah dan ion bergerak melintasinya. Dengan bergeraknya ion ke dalam sel,

maka bagian dalam sel akan menjadi positi%. $ontraksi otot terjadi setelah

depolarisasi. 0el otot jantung normalnya akan mengalami depolarisasi ketika sel#sel

tetangganya mengalami depolarisasi. Depolarisasi sebuah sel sistem hantaran khusus

yang memadai akan mengakibatkan depolarisasi dan kontraksi seluruh miokardium.

epolarisasi terjadi saat sel kembali ke keadaan dasar dan sesuai dengan relaksasi otot

miokardium.

0etelah in%luks natrium &epat ke dalam sel selama depolarisasi, permeabilitas

membran sel terhadap kalsium akan berubah, sehingga memungkinkan ambilan

kalsium ke dalam sel. 5n%luks kalsium yang terjadi selama %ase plateau repolarisasi,

jauh lebih lambat dibanding natrium dan berlangsung lebih lama. 5nteraksi antara

perubahan voltase membran dan kontraksi otot dinamakan kopling elektromekanikal.

$opling elektromekanikal dan kontraksi jantung yang normal tergantung pada

komposisi &airan interstisial sekitar otot jantung. $omposisi &airan tersebut pada


5/25

gilirannya tergantung pada komposisi darah. Maka perubahan konsentrasi kalsium

dapat mempengaruhi kontraksi serabut otot jantung. erubahan konsentrasi kalium

darah juga penting, karena kalium mempengaruhi voltase listrik noraml sel.

#"modinamika jantung

rinsip penting yang menentukan arah aliran darah adalah aliran &airan dari

daerah yang bertekanan tinggi ke daerah tekanan tendah. *ekanan yang bertanggung

ja"ab terhadap aliran darah dalam sirkulasi normal dibangkitkan oleh kontraksi otot

ventrikel. $etika otot berkontraksi, darah terdorong dari ventrikel ke aorta selama

periode dimana tekana ventrikel kiri melebihi tekanan aorta. /ile kedua tekanan

menjadi seimbang, katup aorta akan menutup dan keluaran dari ventrikel kiri terhenti.

Darah yang telah memasuki aorta akan menaikkan tekana dalam pembuluh darah

tersebut. !kibatnya terjadi perbedaan tekanan yang akan mendorong darah se&ara

progresi% ke arteri, kapiler, dan ke vena. Darah kemudian kembali ke atrium kanan

karena tekanan dalam ruang inilebih rendah dari tekanan vena. erbedaan tekanan

juga bertanggung ja"ab terhadap aliran darah dari arteri pulmonalis ke paru dan

kembali ke atrium kiri. erbedaan tekanan dalam sirkulasi pulmonal se&ara bermakna

lebih rendah dari tekanan sirkulasi sistemik karena tahanan aliran di pembuluh darah

pulmonal lebih rendah.

Siklus jantung

0atu siklus jantung sama dengan satu kali denyut jantung. 0iklus jantung

terdiri atas dua bagian6 sistolik ventrikel (kontraksi dan diastolik ventrikel (relaksasi.

0iklus jantung se&ara normal dimulai dengan depolarisasi spontan oleh sel pacemaker

nodus 0! dan diakhiri pengisia ventrikel yang terelaksasi.

Sistolik Atrium. Depolarisasi nodus 0! menyebar melalui atrium menggunakan jaras

internodus dan interatrium. Depolarisasi sel atrium (gelombang pada E$G

menyebabkan masuknya ion kalsium yang kemudian diikuti kontraksi dan

dihasilkannya tekanan. $ontraksi atrium menyebabkan sebagian ke&il darah masuk ke

ventrikel, yang disebut 7tendangan atrium8.

Sistolik Ventrikel . 0etelah terlambatnya rangsang di nodus !, gelombang depolarisasi

memasuki ventrikel dan disebarkan dengan &epat oleh &abang berkas dan serabuturkinje (kompleks 90 pada E$G. /ersamaan dengan depolarisasi, ion kalsium


6/25

masuk dan menginisiasi kontraksi ventrikel. ada %ase kontraksi isovolemik , terjadi

kontraksi ventrikel, penutupan katup ! sehingga terjadi tekanan di dalam ventrikel.

$etika katup ! menutup terdengar bunyi jantung satu (01. )leh karena katup aorta

dan pulmonal masih tertutup, tidak ada darah yang meniggalkan ventrikel. Fase ejeksi

dimulai ketika tekanan dalam ventrikel melebihi tekanan dalam aorta dan pulmonal.

$atup semilunaris membuka dan ventrikel memompa darah ke dalam sirkulasi

sistemik dan sirkulasi pulmonal.

Diastolik Ventrikel . ada a"al diastolik, ventrikel mengalami relaksasi, tekanan dalam

aorta dan arteri pulmonal lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel sehingga katup

semilunaris menutup. entupan katup menimbulkan bunyi jantung dua (02. $atup

! masih menutup sehingga tidak ada darah yang masuk dan keluar ventrikel.

$ondisi ini disebut relaksasi isovolemik . $etika ventrikel mengalami relaksasi,

tekanan dalam ventrikel menurun sehingga lebih rendah daripada di atrium, dan ketika

katup ! terbuka, darah dari atrium masuk ke ventrikel (pengisian ventrikel). $etika

ventrikel terisi se&ara pasi%, siklus jantung siap untuk mulai lagi.

$urah jantung dan ind"ks jantung

:urah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan tiap menit dengankontraksi ventrikel yang ritmik. ada akhir diastolik ventrikel, masing#masing

ventrikel berisi sekitar 1;ml (end-diastolic volume (EDV) . 4ormalnya selama

sistolik, jantung mengeluarkan sekitar setengah dari jumlah tersebut. Jumlah yang

dikeluarkan oleh ventrikel pada satu kali kontraksi (denyut jantung' - disebut

volume sekun&up ( stroke volume dan %raksi ejeksi. :urah jantung dapat dihitng

dengan &ara sebagai berikut.

:) < = ED > E0? @ -

:)6 &urah jantung3 ED6 akhir diastolik ventrikel3 E06 akhir sistolik ventrikel3 -6

denyut jantung

:urah jantung berkisar ;#A B'menit pada oarang de"asa. ada orang de"asa

normal 1C pon ( kg saat istirahat, &urah jantung berkisar C#+ B'menit. :urah

jantung umumnya dapat diukur dengan termodilusi menggunakan kateter arteri

pulmonal (0"an#Gan. /eberapa metode lain juga dapat digunakan sepertimendapatkan %rekuensi jantung dari E$G dan volume sekun&up melalui teknik


7/25

pen&itraan ventrikel. ara klinisi menggunakan indeks jantung (cardiac index C

untuk mengetahui &urah jantung pada individu yang berbeda ukuran tubuhnya6

:5 < :urah Jantung

Buas permukaan tubuh

5ndeks jantung normal adalah 2,C#; B'menit'm2. olume sekun&up

berpengaruh besar terhadap &urah jantung dan ditentukan oleh preload! a"terload! dan

kontraktilitas jantung

#reload$ reload adalah panjang serabut miokardium ventrikel kiri pada akhir

diastolik. reload ditentukan oleh ED. -ukum rank#0tarling menyatakan bah"a

semakin teregang serabut miokardium maka semakin besar pula kontraksinya.

A"terload$ !%terload adalah hambatan bagi ventrikel kiri untuk mengeluarkan darah.

0e&ara spesi%ik, merupakan jumlah tekanan yang dibutuhkan ventrikel kiri untuk

membuka katup aorta selama sistolik dan mengeluarkan darah. !%terload berhubungan

dengan tekanan darah arteri dan karakteristik katup. 0emakin tinggi tekanan darah

arteri, jantung harus bekerja lebih keras untuk memompa darah ke sirkulasi. olume

sekun&up berbanding terbalik dengan a%terload.

Status Kontraktilitas. 0tatus kontraktilitas (inotropik merupakan kekuatan kontraksi

miokardium tanpa memperhatikan volume darahnya (preload. *idak seperti otot

skeletal, miokardium dapat mengubah ke&epatan kontraksi sehingga mengubah

tekanannya.ke&epatan siklus jembatan silang dalam miokardium bergantuung pada

kadar kalsium dan agen yang meningkatkan kadar kalsium intraselular, sehingga

meningkatkan tekanan kontraksi.


8/25

Gambar 2.2 $atup Mitral

$atup Mitral juga disebut sebagai katup bi&uspid ' katup atrioventrikuler kiri

merupakan katup yang ada di dalam jantung yang terdiri dari dua daun katup.

$atup mitral merupakan katup jantung yang memisahkan anatara atrium kiri dan

ventrikel kiri. $atup mitral dan katup trikuspid merupakan katup atrioventri&ular

karena terletak diantara atrium dan ventrikel jantung, dan keduanya

mengendalikan laju aliran darah.

$atup mitral letaknya di jantung yaitu antara atrium dan ventrikel kiri. ata#

rata ukuran katup mitral adalah ;>+ &mF. $atup mitral memiliki dua daun

katup'lea%let (anteromedial lea%let dan posterolateral lea%let. $atup dibatasi oleh

&in&in katup yang dinamakan mitral valve annulus. $atup anterior melingkupi 2'

area katup mitral, dan sisanya oleh katup posterior. $atup katup ini dijaga oleh

tendon yang melekat di bagian posterior katup, men&egah agar katup tidak

prolaps. *endon ini dinamakan &hordae tendineae. :hordae tendineae menempel

ujungnya pada otot papilaris (papillary mus&les dan pada katup. )tot papilaris

sendiri merupakan penonjolan dari dinding ventrikel kiri. $etika ventrikel kiri

berkontraksi , tekanan intraventrikuler memaksa katup mitral untuk menutup.

*endon menjaga agar lea%let tetap sejajar satu sama lain dan tidak bo&or ke arah

atrium.

B. %"inisi &itral St"nosis

Mitral stenosis adalah penebalan progresi% dan pengerutan bilah#bilah katup

mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresi% pada aliran

darah. 4ormalnya, pembukaan katup mitral adalah seluas tiga jari. ada kasus

stenosis berat, lubang menyempit sampai selebar pensil (0melter, 22.

Mitral stenosis merupakan obstruksi aliran darah ke ventrikel kiri akibat

kelainan struktural pada katup mitral, yang menghambat terbukanya katup mitralse&ara sempurna saat %ase diastol (/ono", 2A.

0tenosis mitral merupakan suatu keadaan di mana terjadi gangguan aliran

darah dari atrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada katup mitral.

$elainan struktur mitral ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul

gangguan pengisian ventrikel kiri pada saat diastole (0udoyo, 2.

$. 'tiologi

enyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis reumatik, akibat

reaksi yang progresi% dari demam rematik oleh in%eksi streptokokkus. Diperkirakan


9/25

HI stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung rematik. enyebab lainnya

"alaupun jarang yaitu stenosis mitral kongenital, vegetasi dari systemi& lupus

eritematosus (0BE, deposit amiloid, mu&opolysa&&harhidosis, rheumatoid arthritis

(!, ippleKs disease, abry disease, akibat obat %en%luramin'phentermin, serta

kalsi%ikasi annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses degenerati%.

/eberapa keadaan juga dapat menimbulkan obstruksi aliran masuk ke ventrikel kiri

seperti :or triatrium, miksoma atrium serta thrombus sehingga menyerupai stenosis

mitral. Dari pasien dengan penyakit jantung katup ini +I dengan ri"ayat demam

rematik, sisanya menyangkal.

%. Patoisiologi

ada a"al diastol jantung normal, katup mitral akan terbuka dan darah

mengalir bebas dari atrium kiri ke ventrikel kiri, dengan mengabaikan perbedaan

tekanan antara ke dua ruang jantung. ada mitral stenosis, adanya obstruksi aliran

darah mele"ati katup mitral sehingga pengosongan atrium kiri terhalangi serta adanya

gradien tekanan yang abnormal antara atrium kiri dan ventrikel kiri. !kibatnya,

tekanan atrium kiri lebih tinggi dari normal, suatu keadaan yang diperlukan agar

darah dapat dipompa mele"ati katup yang obstruksi. !rea cross-sectional normal

untuk ori%isium katup mitral adalah ;#+&m2. Gejala hemodinamik mitral stenosis

menjadi jelas bila ori%isium katup L2,C &m2. !rea katup mitral 1,C &m2 biasanya

tidak menunjukkan gejala pada saat istirahat. 4amun, jika terjadi peningkatan aliran

transmitral atau penurunan masa pengisian diastol, maka akan meningkatkan tekanan

atrium kiri dan menimbulkan gejala. 0ehingga, gejala pertama sesak na%as pada

penderita dengan mitral stenosis ringan biasanya dipi&u oleh akti%itas, stress

emosional, in%eksi, kehamilan, atau %ibrilasi atrium dengan repon ventrikular yang

&epat.alaupun tekanan ventrikel kiri biasanya normal pada mitral stenosis,

kerusakan pengisian ruang jantung mele"ati katup mitral yang menyempit dapatmenurunkan stroke volume dan cardiac output .

*ingginya tekanan atrium kiri pada mitral stenosis diteruskan se&ara pasi% ke

sirkulasi pulmonal, mengakibatkan tingginya tekanan kapiler dan vena pulmonal.

*ekanan hidrostatik yang meningkat dalam sirkulasi pulmonal dapat menyebabkan

transudasi plasma ke jaringan interstitial paru dan alveoli. enderita kemudian akan

merasakan sesak na%as dan gejala gagal jantung kongesti% lainnya. ada kasus yang

berat, peningkatan tekanan vena pulmonal yang signi%ikan akan menyebabkan

terbukanya saluran kolateral antara vena pulmonal dan bronkial. $emudian, tingginya


10/25

tekanan pembuluh pulmonal dapat merobek vena bronkial ke parenkim paru,

menyebabkan batuk darah atau hemoptisis.

eningkatan tekanan atrium kiri pada mitral stenosis dapat menyebabkan 2

bentuk hipertensi pulmonal yang berbeda yaitu pasi% dan reakti%.0ebagian besar

penderita dengan mitral stenosis mengalami hipertensi pulmonal pasi% yang berkaitan

dengan transmisi ke belakang dari tingginya tekanan atrium kiri ke sirkulasi

pulmonal.5ni menyebabkan tingginya tekanan arteri pulmonal sebagai kompensasi

tekanan atrium kiri dan vena pulmonal yang meningkat.0elain itu, kira#kira ;I

penderita mitral stenosis menunjukkan adanya hipertensi pulmonal reakti% dengan

hipertro%i medial dan %ibrosis intima pada arteriol pulmonal.-ipertensi pulmonal

reakti% dapat menguntungkan karena peningkatan resistensi arteriol men&egah aliran

darah menuju kapiler pulmonal yang membengkak dan menurunkan tekanan

hidrostatik kapiler sehingga men&egah lebih tingginya tekanan kapiler

pulmonal.alaupun demikian, keadaan ini hanya menguntungkan bila aliran darah

menuju sirkulasi pulmonal menurun dengan akibat peningkatan tekanan jantung

kanan ketika ventrikel kanan memompa darah mela"an resistensi yang meningkat.

*ingginya tekanan ventrikel kanan yang berlangsung kronik dapat menyebabkan

hipertro%i dan dilatasi pada ruang jantung dan terjadi gagal jantung kanan.

*ekanan atrium kiri yang tinggi yang berlangsung kronik akibat overload pada mitral

stenosis dapat menyebabkan pembesaran atrium kiri. Dilatasi atrium kiri ini akan

meregangkan serat konduksi atrium dan dapat merusak integritas dari sistem konduksi

jantung yang menyebabkan %ibrilasi atrium (ritme jantung yang ireguler dan &epat.

ibrilasi atrium menyebabkan cardiac output semakin menurun karena meningkatnya

denyut jantung memperpendek %ase diastole. 5ni akan mengurangi "aktu yang

diperlukan agar darah dapat mengalir melalui katup mitral yang obstruksi untuk

mengisi ventrikel kiri dan menyebabkan tekanan atrium kiri yang semakin tinggi.

*erhentinya aliran darah pada dilatasi atrium kiri pada mitral stenosis, terutama ketika

disertai dengan kejadian %ibrilasi atrial, memi&u terbentuknya trombus intra

atrium.*romboemboli pada organ peri%er dapat terjadi, menyebabkan komplikasi

seperti oklusi serebrovaskuler (stroke. $emungkinan terjadinya komplikasi

tromboemboli sistemik pada penderita mitral stenosis berhubungan dengan usia

penderita dan dimensi bagian atrium kiri. enderita dengan %ibrilasi atrium

mempunyai resiko tinggi menderita stroke dan memerlukan terapi antikoagulan.

Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien transmitral,

dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan antara lamanya


11/25

"aktu antara penutupan katup aorta dan kejadian opening snap. /erdasarkan luasnya

area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut6

1. Minimal 6 bila area 2,C &m2

2. ingan 6 bila area 1,;#2,C &m2

. 0edang 6 bila area 1#1,; &m2

;. /erat6 bila area L1, &m2

$eluhan dan gejala stenosis mitral akan mulai mun&ul bila luas area katup mitral

menurun sampai seperdua dari normal (L2#2,C &m2. -ubungan antara gradien dan

luasnya area katup serta "aktu pembukaan katup mitral dapat dilihat pada tabel

berikut6

*abel 2.2 -ubungan antara gradien dan luasnya area katup serta "aktu pembukaan katup

mitral

!2#)06 aktu antara penutupan katup aorta dengan pembukaan katup mitral


12/25

PAT(FISI(L()I &ITRAL ST'N(SIS

&itral st"nosis

embesaran vena sistemis,

hepatomegali, edema

peri%er, dan asitesGagal jantung kanan

-ipertensi

esistensi ejeksi ventrikel

kanan

eningkatan beban tekanan

ventrikel kanan

!liran darah menurun dari atrium kiri ke ventrikel

kiri selama %ase diastoli& ventrikel

:epat lelah

Dilatasi'hipertro%i

takikardi

aktu diastoli&

olume sekun&up

:urah jantung

Gangguan aktivitas

seari#hari

ibrilasi atrium

Endokarditis rematik,

thrombus, kalsi%ikasi katup

eningkatan tekanan atrium

kiri

*ekanan dalam vena

pulmonalis dan kapiler

$ongesti paru

0esak na%as

%* + K"tidak""ktian

pola napas


13/25

'. &ani"stasi Klinis

Gambaran klinis mitral stenosis tergantung pada derajat penurunan area

katup.0emakin berat stenosis, semakin besar gejala yang berkaitan dengan

peningkatan tekanan atrium kiri dan vena pulmonal. Mani%estasi a"alnya berupa

sesak na%as dan penurunan kapasitas aktivitas. ada mitral stenosis ringan, sesak na%as

tidak dijumpai pada istirahat, "alaupun mun&ul pada keadaan ketika tekanan atrium

kiri meningkat dengan adanya akti%itas yang memi&u peningkatan aliran darah melalui

jantung dan denyut jantung yang semakin &epat (&ontohnya, penurunan "aktu pengisian jantung pada saat diastol. $ondisi dan akti%itas lain yang meningkatkan

denyut jantung dan aliran darah jantung, dan mengakibatkan gejala eksaserbasi pada

mitral stenosis adalah demam, anemi, hipertiroid, kehamilan, aritmia &epat seperti

%ibrilasi atrium, olahraga, stress emosional, dan akti%itas seksual.

Dengan mitral stenosis yang lebih berat (&ontohnya, area katup yang

menge&il, sesak na%as dapat terjadi saat istirahat. Belah yang berlebihan dan tanda

kongesti pulmonal yang lebih berat, seperti ortopnoe dan parox%smal nocturnal

d%spnea, dapat terjadi. Mitral stenosis dan hipertensi pulmonal yang parah dapat

mengakibatkan tanda#tanda gagal jantung kanan, termasuk distensi vena jugular,

hepatomegali, asites, dan edema peri%er. $ompresi pada sara% laringeal rekuren oleh

pembesaran arteri pulmonal atau atrium kiri dapat menyebabkan suara serak (sindrom

)rtnerKs.

F. Komplikasi

a. Fi,rilasi atrium

ibrilasi atrium ditemukan antara ;#CI pada stenosis mitral yangsimtomatis, "alaupun hanya sedikit hubungannya antara %ibrilasi atrium dengan

%* + Intol"ransi

akti-itas


14/25

beratnya stenosis. Mekanisme timbulnya %ibrilasi atrium belum diketahui se&ara

jelas. !danya peningkatan tekanan pada atrium kiri yang lama &enderung

menimbulkan hipertro%i dan dilatasi atrium kiri, dan perubahan struktur ini diduga

dapat merubah keadaan elektro%isiologi atrium kiri, yang merupakan %aktor

predeposisi untuk menimbulkan aritmia atrium.

ada %ibrilasi atrium kronik biasanya ditemukan %ibrosis internodal tra&t dan

perubahan struktur 0! node, tetapi perubahan ini juga ditemukan pada semua

keadaan yang memperlihatkan %ibrilasi atrium disamping karena penyakit jantung

reumatik. ibrilasi atrium biasanya ditemukan pada pasien dengan usia diatas ;

tahun.

b. 'm,oli sist"mik

Emboli sistemik merupakan komplikasi yang serius pada stenosis mitral.

Bebih HI emboli sistemik berat berasal dari jantung dan penyakit jantung

reumatik. asien penyakit jantung reumatik yang mengalami embolisasi terutama

terjadi pada pasien dengan kerusakan katup mitral, dan stenosis mitral. Diduga

antara H#2I pasien penyakit jantung reumatik yang menyerang katup mitral

mengalami embolisasi. 0ekitar dua pertiga pasien mengalami stenosis mitral

dengan konplikasi emboli ditemukan %ibrilasi atrium3 semakin tua usia, "alau

tanpa %ibrilasi atrium ,semakin &enderung timbul komplikasi emboli. Mortalitas

akibat emboli serebri sekitar CI, sedangkan mortalitas keseluruhan diduga

sekitar 1CI.

&. #ip"rt"nsi pulmonal dan d"komp"nsasi jantung

-ipertensi pulmonal dan dekompensasi jantung merupakan keadaan lanjut

akibat perubahan hemodinamik yang timbul karena stenosis mitral, dimana

mekanisme adaptasi %isiologis sudah dilampaui.

d. 'ndokarditisada pasien dengan katup jantung normal, sel dalam tubuh akan

mengahan&urkan baktri#bakteri penyebab endokarditis. *etapi pada katup jantung

yang rusak dapat menyebabkan bakteri tersebut tersangkut pada katup tersebut.

e. Prolaps Katu, &itral &/P0

0elama ventrikel berkontraksi daun katub menonjol ke dalam atrium kiri

kadang#kadang memungkinkan terjadinya kebo&oran (regurgitasi sejumlah ke&il

darah ke dalam atrium. enyakit ini ditandai dengan penimbunan substansi dasar

longgar di dalam daun dan korda katub mitral, yang menyebabkan katub menjadi


15/25

%loopy dan inkompeten saat sistol. M jarang menyebabkan masalah jantung

yang serius namun bisa menjadi penyulit sindrom mar%an atau penyakit jaringan

ikat serupa dan pernah dilaporkan sebagai penyakit dominan autosomal yang

berkaitan dengan kromosom 1+p. 0ebagian besar timbul sebagai kasus yang

sporadik.

). %iagnosis

1. Anamn"sis

Dari ri"ayat penyakit biasanya didapatkan adanya6

i"ayat demam rematik sebelumnya, "alaupun sebagian besar penderita

menyangkalnya

Dyspneu dKe%%ort.

aroksismal nokturnal dispnea terjadi karena peninggian kongesti vena

paru terjadi akibat adanya perubahan volume ekstravaskuler atau

intravaskular apabila pasien berada dalam posisi tidur.

!kti%itas yang memi&u kelelahan.

-emoptisis terjadi akibat re%leksi hipertensi vena pulmonal ke dalam vena

bron&hial.

4yeri dada , mungkin dikaitkan dengan adanya iskemia miokard ventrikel

kanan yang timbul sebagai akibat hipertensi pulmonal yang berat.

alpitasi biasanya mun&ul apabila stenosis mitral tersebut sudah disertai

adanya %ibrilasi atrial.

2. P"m"riksaan Fisik

Dari pemeriksaan %isik didapatkan 6

0ianosis peri%er dan "ajah.

&pening snap.

Diastolic rum'le$

Distensi vena jugularis.

espirator% distress$

Digital clu''ing$

S%stemic em'oliation$

*anda#tanda kegagalan jantung kanan seperti asites, hepatomegali dan

oedem peri%er

0tenosis mitral yang murni (isolated dapat dikenal dengan terdengarnya

bising mid diastolik yang bersi%at kasar, bising menggenderang (rumble,

aksentuasi presistolik dan bunyi jantung satu yang mengeras. Jika terdengar bunyi

tambahan opening snap berarti katup masih relative lemas (pliable sehingga

"aktu terbuka mendadak saat diastole menimbulkan bunyi yang menyentak


16/25

(seperti tali putus. Jarak bunyi jantung kedua dengan opening snap memberikan

gambaran beratnya stenosis. Makin pendek jarak ini berarti makin berat derajat

penyempitannya. $omponen pulmonal bunyi jantung ke#2 dapat mengeras

disertai bising sistolik karena adanya hipertensi pulmonal. Jika sudah terjadi

insu%isiensi pulmonal maka dapat terdengar bising diastolik dini dari katup

pulmonal.

3. P"m"riksaan P"nunjang

1. P"m"riksaan Foto Thora*

Dari pemeriksaan %oto thoraks, didapatkan

Foto PA 6

• /atas kiri atas jantung menonjol (auri&ular appendage

• Double &ontour batas kanan jantung

• !peks jantung bulat bila ventrikel kanan membesar

• /ron&hus utama kiri terangkat, karena atrium kiri membesar

• :orakan vas&ular paru bertambah

Foto Lat"ral dan RA( 6

*ampak eso%agus terdorong ke posterior oleh pembesaran atrium kiri

Foto LA( 6

*ampak atrium membesar tepat diba"ah bron&hus kiri terjadi karena volume

atrium kiri meningkat akibat ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan

diri se&ara normal dikarenakan terjadi oedema pada arteri pulmonalis akibat

bendungan yang terjadi pada katub mitral yang sempit.


17/25

Gambar 2. Gambaran radiologi oedema a.pulmonalis dan double &ontour

*erjadi juga gambaran bendungan'pelebaran vena pulmonalis, hal ini

disebabkan karena penyempitan pada katub mitral menimbulkan hambatan bagi

darah yang mengalir dari paru melalui vena pulmonalis.ena pulmonalis ini

melebar karena bertambah isinya dan tampak pada %oto sebagai pembuluh darah

lebar dan pendek dengan arah horiontal tegak lurus pada dinding pleura dan

letaknya di lobus in%erior ($erley /#Bine.

embesaran ventrikel kanan, hal ini disebabkan karena peningkatan tekanan

pada atrium kiri dan vena pulmonalis sehingga menyebabkan tekanan di dalam

sirkulasi paru juga bertamabah tinggi (hipertensi pulmonal.-ipertensi pulmonal

meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteri pumonalis.entrikel

kanan berespon terhadap peningkatan beban tekanan ini dengan hipertro%i otot.

Gambar 2.; oto thora@ stenosis mitral (!


18/25

Gambar 2.C oto thora@ stenosis mitral posisi lateral

P"m"riksaan 'K)

Dari pemeriksaan E$G dapat terlihat adanya gelombang mitral berupa takik

pada gelombang dengan gambaran 90 kompleks yang normal. ada tahap

lebih lanjut dapat terlihat perubahan aksis %rontal yang bergeser ke kanan dan

kemudian akan terlihat gambaran 0 pada hantaran prekordial kanan.

P"m"riksaan 'kokardiograi

Dari pemeriksaan ekokardiogra%i akan memperlihatkan6

• E#slope menge&il dari anterior lea%lets katup mitral, dengan

menghilangnya gelombang a

• /erkurangnya permukaan katup mitral

•

/erubahnya pergerakan katup posterior • enebalan katup akibat %ibrosis dan multiple mitral valve e&ho akibat

kalsi%ikasi

*abel 2. 5ndikasi Ekokardiogra%i pada Mitral 0tenosis

K"las

1

1. Ekokardiogra%i diindikasikan pada keadaan6

a. Diagnosis mitral stenosis, menilai keparahan, menilai lesi

katup penyerta, dan menilai mor%ologi katup (untuk

menentukan kemungkinan dilakukannya percutaneous mitral

'alloon valvotom% (M/.

b. Evaluasi ulang pada penderita dengan mitral stenosis dan

adanya perubahan tanda atau gejala.

&. enilaian respon hemodinamik dengan aktivitas dengan

menggunakan ekokardiogra%i Doppler ketika terdapat

perbedaan hasil ekokardiogra%i Doppler saat istirahat, temuan

klinis, tanda dan gejala.

2. *ranseso%ageal ekokardiogra%i diindikasikan pada keadaan6a. enilaian ada tidaknya trombus pada atrium kiri dan

keparahan mitral regurgitasi pada penderita yang

dipertimbangkan untuk M/.

b. enilaian mor%ologi katup mitral dan hemodinamik ketika

transtorakal ekokardiogra%i tidak memberikan data yang

optimal.

K"las

2a

1. Ekokardiogra%i dilakukan untuk evaluasi ulang penderita

asimtomatik dengan mitral stenosis dan temuan klinis yang stabil

untuk menilai tekanan arteri pulmonal (untuk mitral stenosis


19/25

berat setiap tahun, sedang setiap 1#2 tahun, dan ringan setiap #C

tahun

K"las

3

1. *ranseso%ageal ekokardiogra%i tidak diindikasikan pada penderita

mitral stenosis untuk evaluasi rutin mor%ologi dan hemodinamik

katup mitral ketika data komplit transtorakal memuaskan.

a. 'kokardiograi %oppl"r

Merupakan modalitas pilihan paling sensitive dan spesi%ik untuk

diagnosti& stenosis mitral. Dengan ekokardiogra%i dapat dilakukan evaluasi

struktur dari katup, pliabilitas dari daun katup, ukuran dari area katup

dengan planimetri (mitral palve area, struktur dari apparatus subvalvular,

juga dapat ditentukan %ungsi ventrikel. 0edangkan dengan Doppler dapat

ditentukan gradient mitral, serta ukuran dari area mitral dengan &ara

mengukur 7 pressure *al" time8 terutama bila struktur katup sedemikian

jelek karena kalsi%ikasi, sehingga pengukuran dengan planimetri tidak

dimungkinkan. 0elain itu dapat mengetahui regurgitasi mitral yang sering

menyertai mitral stenosis.

Gambar 2.+ (a Dopler spe&tral dari aliran mitral normal. (b 0tenosis

mitral.

ada aliran normal, ke&epatan pun&ak hanya ,A m'det dan turun menuju

nol dengan &epat dengan peningkatan diastoli& akhir karena kontraksi

atrium, sementara pada stenosis mitral ke&epatan pun&ak a"al lebih

tinggi, hamper 2 m'det dan turun lebih lambat sehingga mempertahankan

ke&epatan yang lebih tinggi sepanjang diastole sebelum peningkatan

sekunder yang disebabkan oleh kontraksi atrium.

,. 'kokardiograi trans"soag"al

emeriksaan ekokardiogra%i dengan menggunakan tanduser endoskopi,

sehingga jendela ekokargiogra%i akan lebih luas, terutama untuk struktur katup, atrium kiri atau apendiks atrium. Nntuk pemeriksaan rutin kurang


20/25

dianjurkan tetapi pada prosedur valvulotomi balon dan pertimbangan

antikoagulan sebaiknya dilakukan.

Gambar 2. 0tenosis mitral &in&in supravalvular pada parasternal long a@is

vie"

Ekokardiogra%i 2 dimensi dengan pen&itraan aliran "arna pada parasternal

long a@is vie", tapak aliran turbulen (panah di saat diastolik dari atrium kiri

(B! ke ventrikel kiri (B, disebabkan oleh &in&in mitral supravalvular

obstrukti%.

Gambar 2.H 0tenosis mitral &in&in supravalvular pada api&al vie"

Ekokardiogra%i 2 dimensi dengan pen&itraan aliran "arna pada api&al vie",

tampak aliran turbulen (panah pada diastolik dari atrium kiri (B! ke

ventrikel kiri (B, disebabkan oleh &in&in mitral supravalvular obstrukti%.

Kat"t"risasi

enilaian invasive dengan kateterisasi jantung terbatas untuk subgroup

pasien tertentu, dipergunakan se&ara primer untuk suatu prosedur pengobatan


21/25

intervensi nonbedah misalnya, valvulotomi dengan balon, untuk

menggambarkan anatomi koroner dan tidak lagi merupakan keharusan

sebelum pembedahan katup mitral.

#. P"natalaksanaan0tenosis mitral merupakan kelainan mekanis, oleh karena itu obat#obatan

hanya bersi%at suporti% atau simtomatis terhadap gangguan %ungsional jantung, atau

pen&egahan terhadap in%eksi. /eberapa obat#obatan seperti antibiotik golongan

penisilin, eritromisin, se%alosporin sering digunakan untuk demam rematik atau

pen&egahan endokardirtis. )bat#obatan inotropik negati% seperti O#blo&ker atau :a#

blo&ker, dapat memberi man%aat pada pasien dengan irama sinus yang memberi

keluhan pada saat %rekuensi jantung meningkat seperti pada latihan.

ibrilasi atrium pada stenosis mitral mun&ul akibat hemodinamik yang

bermakna akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta

%rekuensi ventrikel yang &epat. ada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan

indikasi, dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium.

!ntikoagulan "ar%arin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan %ibrilasi

atrium atau irama sinus dengan ke&enderungan pembentukan trombus untuk

men&egah %enomena tromboemboli.

alvotomi mitral perkutan dengan balon, pertama kali diperkenalkan oleh

5noue pada tahun 1HA; dan pada tahun 1HH; diterima sebagai prosedur klinik.

Mulanya dilakukan dengan dua balon, tetapi akhir#akhir ini dengan perkembangan

dalam teknik pembuatan balon, prosedur valvotomi &ukup memuaskan dengan

prosedur satu balon.

5ntervensi bedah, reparasi atau ganti katup (komisurotomi pertama kali

diajukan oleh /runton pada tahun 1H2 dan berhasil pertama kali pada tahun

1H2.!khir#akhir ini komisurotomi bedah dilakukan se&ara terbuka karena adanya

mesin jantung#paru. Dengan &ara ini katup terlihat jelas antara pemisahan komisura,atau korda, otot papilaris, serta pembersihan kalsi%ikasi dapat dilakukan dengan lebih

baik.Juga dapat ditentukan tindakan yang akan diambil apakah itu reparasi atau

penggantian katup mitral dengan protesa.

5ndikasi untuk dilakukannya operasi adalah sebagai berikut6

1. 0tenosis sedang sampai berat, dilihat dari beratnya stenosis (L1, &m2 dan

keluhan

2. 0tenosis mitral dengan hipertensi pulmonal

. 0tenosis mitral dengan resiko tinggi terhadap timbulnya emboli, seperti6

• Nsia tua dengan %ibrilasi atrium• ernah mengalami emboli sistemik


22/25

• embesaran yang nyata dariappendage atrium kiri

Jenis operasi yang dapat dilakukan, yaitu6

1. :losed mitral &ommissurotomy, yaitu pada pasien tanpa komplikasi

2. )pen &ommissurotomy (open mitral valvotomy, dipilih apabila ingin dilihat

dengan jelas keadaan katup mitral dan apabila diduga adanya trombus di dalam

atrium

. Mitral valve repla&ement, biasa dilakukan apabila stenosis mitral disertai

regurgitasi dan kalsi%ikasi katup mitral yang jelas

0esuai dengan petunjuk dari !meri&an :ollage o% :ardiology'!meri&an -eart

!sso&iation (!::'!-! dipakai klasi%ikasi indikasi diagnosis prosedur terapi

sebagai berikut6

1. $las 56 keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bah"a prosedur

atau pengobatan itu berman%aat dan e%ekti%

2. $las 556 keadaan dimana terdapat perbedaan pendapat tentang man%aat atau e%ikasi

dari suatu prosedur atau pengobatan

a. 55.a. /ukti atau pendapat lebih ke arah berman%aat atau e%ekti%

b. 55.b. $urang'tidak terdapatnya bukti atau pendapat adanya men%aat atau

e%ikasi

. $las 5556 keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bah"a prosedur atau pengobatan itu tidak berman%aat bahkan pada beberapa kasus berbahaya

*abel 2.; ekomendasi Ekokardiogra%i

ekomendasi Ekokardiogra%i

5ndikasi $las

1

2

;

C

+

Diagnosis stenosis mitral, evaluasi berat ringannya(gradient

rata#rata, area katup, tekanan arteri pulmonalis, serta

ukuran dan %ungsi ventrikel kanan

Evaluasi mor%ologi katup, guna menentukan kelayakantindakan balon katup

Diagnosis dan evaluasi kelainan katup yang menyertai

e#evaluasi stenosis mitral dengan perubahan gejala dan

tanda

Evaluasi respon hemodinamik dari gradient rata#rata pada

latihan, bila terlihat gambaran klinis dengan hemodinamik

pada latihan

e#evaluasi pasien stenosis sedang#berat asimtomatik untuk

menentukan tekanan arteri pulmonalis

Evaluasi rutin stenosis ringan dan gejala klinis stabil

5

5

55

55a

55b

555


23/25

*abel 2.C ekomendasi Ekokardiogra%i *ranseso%ageal (E**

ekomendasi Ekokardiogra%i *ranseso%ageal (E**

5ndikasi $las

1

2

Nntuk menentukan ada tidaknya thrombus atrium kiri pada pasiendengan ren&ana balon valvotomi kardioversi

Evaluasi mor%ologis katup bila data transtorakal kurang optimal

Evaluasi rutin mor%ologis katup mitral bila data transtorakal &ukup

optimal

55a

55a

555

*abel 2.+ ekomendasi $ateterisasi Jantung

ekomendasi $ateterisasi Jantung

5ndikasi $las

1

2

;

C

ada pasien se&ara selekti%

Menentukan gradasi stenosis pada ren&ana balon valvotomi,

dimana gambaran klinis dan eko tidak sesuai

Evaluasi artreri pulmonal, atrium kiri, tekanan diastoli& ventrikel

kiri jika simtom tiodak sesuai dengan 2#D e&ho dan doppler

Evalusi respon hemodinamik arteri pulmonal dan tekanan atrium

kiri terhadap stress bila simtom klinis dan hemodinamik pada

istirahat tidak sesuaiEvaluasi hemodinamik katup mitral bila data 2#D dan Doppler

sesuai dengan temuan klinis

5

55a

55a

55a

555

*abel 2. ekomendasi alvotomi erkutan dengan /alon

ekomendasi alvotomi erkutan dengan /alon

5ndikasi $las

1

2

;

asien simtomatik klasi%ikasi 4P-! 55#5, stenosis mitral sedang atau berat dengan area L1,C &m2 , mor%ologis katup memenuhi syarat untuk

valvulotomi balon tanpa adanya thrombus atrium kiri atau regurgitasi

mitral sedang#berat

asien asimtomatik dengan gradasi sedang#berat (area L1,C &m2,

mor%ologis katup memenuhi syarat dengan hipertensi pulmonal

(Cmm-g pada istirahat, +mm-g dengan latihan tanpa adanya

thrombus atrium kiri atau regurgitasi mitral sedang#berat

asien klasi%ikasi 4P-! 55#5, gradasi sedang#berat (area L1,C &m 2,

katup tidak plia'le disertai klasi%ikasi resiko operasi tinggi, tanpa

adanya thrombus atrium kiri atau regurgitasi mitral sedang#berat

asien asimtomatik klasi%ikasi 4P-! 55#5, gradasi sedang atau berat

5

55a

55a

55b


24/25

C

+

(area L1,C &m2, mor%ologis katup memenuhi syarat untuk valvulotomi

balon, disertai onset %ibrilasi atrium yang baru tanpa adanya thrombus

atrium kiri atau regurgitasi mitral sedang#berat

$lasi%ikasi 4P-! 555#5, gradasi sedang#berat (area L1,C &m2, katup

kaku disertai kalsi%ikasi dan resiko rendah untuk operasi

asien dengan stenosis mitral ringan

55b

555


25/25

D!*! N0*!$!

!letta !nn raier, dkk. (2 #ulmonar% Veno-occlusive Disease and #ulmonar% Capillar%

+emangiomatosis$ (diakses tanggal 1H Desember 21C. Diunduh dari NB 6

http6''radiographi&s.rsna.org'&ontent'2''A+.%ull

/ono" ), :arabello /!, :hatterjee $, dkk. (2A. o&used Npdate 5n&orporated 5nto the

!::'!-! 2+ Guidelines %or the Management o% atients ith alvular -eart

Disease. American +eart Association.11A6eC2#e++1

/ono" ), :arabello /!, :hatterjee $, dkk. Management o% atients "ith alvular -eart

Disease. American +eart Association, 2+

:arabello /!. (2C. Modern Management o% Mitral 0tenosis. American +eart Association,

1126;2#;

Ed"ards MM, Gara *, Bily B0. (2. alvular -eart Disease in athophysiology o% -eart

Disease. ,ippincott illiams . ilkins$ Edisi ;. 1H#22;

Ethan 0 /randler, MD, M-. /itral Stenosis$ 1 april 211 (diakses tanggal 1H Desember

21C. Diunduh dari NB 6 http6''emedi&ine.meds&ape.&om'arti&le'CAAHH#

overvie"Qsho"all

Grey -, Da"kins D, Morgan M, 0impson !. (22. ,ecture 0otes Kardiologi$ Edisi ke-1 h

2A#1. Jakarta6 Erlangga

Malueka, udy G. (2+. adiologi Diagnostik$Pogyakarta6ustaka :endekia ress

atel, radip . (2. lecture notes adiologi$ Jakarta2 enerbit Erlangga$

asad 0. (2C. adiologi Diagnostik edisi kedua$ Jakarta6 /alai penerbit $N5.

0melter, 0uanne :. (22. 3uku Ajar Kepera4atan /edikal 3eda* 3runner . Suddart*

Ed 5. Jakarta6 EG:

0udoyo, !ru . dkk. (2. 3uku Ajar lmu #en%akit Dalam 6ilid edisi V$ Jakarta6 usat

enerbitan 5lmu penyakit Dalam akultas $edokteran Nniversitas 5ndonesia

!nonim. /itral Stenosis$ (2; (diakses tanggal 1H Desember 21C. Diunduh dari NB 6

http6''learningradiology.&om'notes'&ardia&notes'mitralstenosispage.htm
http://radiographics.rsna.org/content/27/3/867.fullhttp://emedicine.medscape.com/article/758899-overview#showallhttp://emedicine.medscape.com/article/758899-overview#showallhttp://learningradiology.com/notes/cardiacnotes/mitralstenosispage.htmhttp://emedicine.medscape.com/article/758899-overview#showallhttp://emedicine.medscape.com/article/758899-overview#showallhttp://learningradiology.com/notes/cardiacnotes/mitralstenosispage.htmhttp://radiographics.rsna.org/content/27/3/867.full

Documents

BAB II CC OK