6

BAB II

KONSEP DASAR

A. Pengertian

Hipertensi adalah tekanan sistolik lebih tinggi dari 140 mmHg

menetap atau tekanan diastolik lebih tinggi dari 90 mmHg. (Engram, 1999)

Hipertensi adalah tekanan yang lebih tinggi dari 140/90 mmHg dan

diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, mempunyai rentang dari

tekanan darah normal tinggi sampai hipertensi maligna. (Doenges, 2000)

Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya

diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg. (Smeltzer ,

2001)

Hipertensi adalah tekanan darah secara terus menerus hingga melebihi

batas normal, tekanan darah normal adalah 140/90 mmHg. (Reeves, 2001).

Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa, hipertensi

adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih tinggi dari 140 mmHg dan

darah diastolik lebih tinggi dari 90 mmHg menetap atau secara terus-menerus

serta mempunyai rentang dari tekanan darah normal tinggi hingga hipertensi

maligna.

Klasifikasi hipertensi dibedakan berdasarkan tingginya tekanan

darah(TD) dan etiologinya. Klasifikasi berdasarkan tingginya TD pada

penderita 18 tahun ke atas menurut The Joint National Committee on

Detection, Evaluation, and Treatment of high blood pressur, Amerika

7

Serikat, dalam laporannya yang ke-5 pada tahun 1992 (JNC-V), dapat dilihat

pada tabel berikut ini.

Tabel A.1. Klasifikasi tekanan darah (TD)

Kategori TDD (mmHg) TDS (mmHg)

Normal < 85 <130

Normal tinggi 85-89 130-139

Hipertensi

Tingkat 1 ( ringan ) 90-99 140-159

Tingkat 2 ( sedang ) 100-109 160-179

Tingkat 3 ( berat ) 110-119 180-209

Tingkat 4 (

sangatbe

rat )

≥ 120 ≥ 210

Sumber: Arini. 1997. Farmakologi dan Terapi edisi 4. Jakarta: Gaya Baru.

8

B. Anatomi dan Fisiologi

Gambar b.1anatomi jantung

Menurut Guyton Arthur C 1997 sistem sirkulasi adalah sarana untuk

menyalurkan makanan dan oksigen dari traktusdisvitus dan dari paru –

paru ke seluruh tubuh . Selain itu juga sistem sirkulasi merupakan sarana

untuk membuang sisa – sisa metabolisme dari sel – sel ke ginjal paru –

paru dan kulit yang merupakan tempat ekskresi sisa metabolisme. Organ

sirkulasi mencakup jantung pembuluh darah dan darah.

9

Jantung itu terdiri atas tiga tipe otot jantung utama yakni : otot

atrium, otot ventrikel, dan serat otot khusus pengantar rangsangan dan

pencetus rangsangan. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan

cara yang sama yaitu otot rangka, hanya saja lama kontraksi otot – otot

tersebut lebih lama. Sebaliknya, serat-serat ini hanya mengandung sedikit

serta kontraktif, malahan serat- serat ini menghambat irama dan berbagai

dan berbagai kecepatan konduksi , sehingga serat ini bekerja sebagai

system pencetus rangasangan bagi jantung.

1. Jantung

Merupakan organ yang berbentuk kerucut , terletak di dalam thorax,

diantara paru- paru dan agak lebih kekiri.

Strukturjantung

a. Atrium Kanan

Atrium kanan berada di sepanjang sebelah kanan jantung dan

terbuka pada bagian kirinya kedalam segitiga ventrikel kanan.

Atrium kanan ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan

darah, dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik

kedalam ventrikel kanan dan kemudian ke paru-paru.

b. Ventrikel kanan

Atrium ini berada pada bagian depan jantung, dan

memompakan darah keatas masuk ke arteri pulmonalis. Pada

kontraksi vertikel, maka tiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan

yang cukup besar untuk dapat memompakan darah yang diterimanya

10

dari atrium ke sirkulasi pulmonal ataupun sirkulasi sistemik.

Ventrikel kanan yang berbentuk bulan sabit yang unik berguna untuk

menghasilkan kontraksi bertekanan rendah , dengan resistensi yang

jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari sisi ventrikel kanan, di

bandingakan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah

dari ventrikel kiri. Karena itu beban kerja ventrikel kanan lebih

ringan di bandingkan dengan ventrikel kiri.

c. Atrium kiri

Atrium ini berbentuk persegi tidak beraturan dengan vena

pulmonalis masuk kedalam setiap sudutnya. Atrium kiri ini

menerima darah yang dioksigenasikan dari paru-paru melalui empat

vena pulmonalis antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak

terdapat katup sejati. Karena itu perubahan tekanan dalam atrium kiri

mudah sekali membalik retrograde kedalam pembuluh paru-paru.

d. Ventrikel Kiri

Dinding vertikel kiri jauh lebih tebal dibandingkan dinding

vetrikel kanan namun strukturnya sama. dinding yang lebih tebal di

perlukan untuk memompa darah teroksigenasi dengan tekanan tinggi

melalui sirkulasi sistemik.

e. Katup bikuspidalis

Katup yang menjaga aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel

kanan.

11

f. Katuptrikuspidalis

Katup yang terdapat antara atrium kanan dengan ventrikel

kanan yang terdiri dari 3 katup.

g. Endokardium

Merupakan lapisan jantung yang terdapat di sebelah dalam

sekali, yang terdiri dari jaringan indotel atau selaput lendir yang

melapisi rongga jantung.

h. Myocardium

Merupakan lapisan inti dari jantung terdiri dari otot-otot

jantung, otot jantung ini membentuk bundalan-bundalan otot.

i. Pericardium

Lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput

pembungkus, terdiri dari 2 lapisanyaitu lapisan perieatal dan viseral

yang bertemu di pangkal jantung membentuk kantung jantung.

2. Pembuluh Darah

Pembuluh darah ada 3 yaitu

a. Arteri (Pembuluh Nadi)

Arteri meninggalkan jantung pada ventrikel kiri dan kanan beberpa

pembuluh darah arteri yang penting :

1) Arteri Koronia

Arteri yang mendarahi dinding jantung

12

2) Arteri subklavikula

Arteri bawah selangka yang bercabang kanan kiri leher dan

melewati aksila.

3) Arteri brachialis

Arteri pada lengan atas

4) Arteriradialis

Arteri yang teraba pada pangkal ibu jari

5) Arterikarotis

Arteri yang mendarahi kepala dan otak

6) Arteri temporalis

Arteri yang teraba denyutan di depan telinga

7) Arteri facialis

Teraba denyutan di sudut kanan bawah

8) Arteri fulmonalis

Arteri yang berjalan kebawah menyusuri paha menuju

kebelakang lutut

9) Arteri tibia

Arteri pada kaki

10) Arteri pulmonalis

Arteri yang menuju ke paru-paru

b. Kapiler

Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil teraba dari

cabang terhalus dari arteri sehingga tidak tampak kecuali dari

13

bawah mikroskop. Kapiler pembentuk anyaman di seluruh jaringan

tubuh. Kapiler selanjutnya bertemu satu dengan yang lain menjadi

darah yang lebih besar disebut vena.

c. Vena ( pembuluh darah balik )

Vena membawa darah kotor kembali kejantung

Beberapa vena yang penting :

1. Vena cava superior

Vena balik yang memasuki atrium kanan membawa darah

kotor dari daerah kepala, thorax dan ektremitas atas.

2. Vena cava inferor

Vena yang mengembalikan darah kotor kejantung dari semua

organ tubuh bagian bawah.

3. Vena cava jugularis

Vena yang mengembalikan darah kotor dari otak kejantung.

4. Vena pulmonalis

Vena yang mengembalikan darah istor kejantung dari paru-

paru.

C. Etiologi

Menurut Mansjoer 2001), Berdasarkan penyebabnya hipertensi

dibagi menjadi 2 golongan yaitu :

a. Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui

penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95%

kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik,

14

lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis, sistem renin

angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Ha dan Ca

intraseluler dan faktor-faktor yang meningkatkan resiko, seperti :

obesitas, alkohol, merokok serta polisitemia.

b. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat sekitar 5% kasus.

Penyebab spesifiknya diketahui seperti penggunaan estrogen, penyakit

ginjal, hipertensi vaskuler renal, hiperaldosteronisme primer dan

sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang

berhubungan dengan kehamilan dan lain-lain. (Arif Mansjoer, 1999 :

518)

D. Patofisiologi

Menurut Mansjoer (2001), pada stadium permulaan

hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus (konsentrik). Rasio

massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada

stadium selanjutnya, karena penyakit berlanjut terus, hipertrofi

menjadi tidak teratur dan akhirnya akibat terbatasnya aliran darah

koroner menjadi eksentrik. Berkurangnya rasio antara massa dan

volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir adalah khas

pada jantung dengan hipertrofi eksentrik. Hal ini, penurunan fraksi

ejeksi, peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik,

peningkatan konsumsi oksigen otot jantung koroner.

15

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat, tahanan

pembuluh koroner juga meningkat sehingga cadangan aliran darah

koroner berkurang. Perubahan hemodinamika sirkulasi koroner pada

hipertensi berhubungan erat dengan derajat hipertrofi otot jantung

(Mansjoer, 2001).

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran

darah koroner (Mansjoer, 2001), yaitu:

a. Penebalan arteri olkoroner, yaitu bagian dari hipertrofi umum otot

polos pembuluh darah resistensi arteriol (arteriolar resistance

vessels) seluruh badan. Kemudian terjadi retensi garam dan air

yang mengakibatkan bekurangnya compliance pembuluh ini dan

meningkatnya tahanan perifer.

b. Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan

kapiler per unit otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik.

Peningkatan jarak difusi antara kapiler dan serat otot yang

hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari

gambaran hemodinamik ini.

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi

akibat penyakit, meskipun tampak sebagai penyebab patologis

yang utama dari gangguan aktivitas mekanik ventrikel kiri.

16

E. Manifestasi Klinik

Menurut Smeltzer (2001), menyatakan bahwa individu yang

menderita hipertensi kadang tidak menampakkan gejala sampai

bertahun-tahun. Gejala, bila ada biasanya menunjukkan kerusakan

vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang

divaskularisasi oleh pembuluh darah yang bersangkutan. Penyakit

arteri koroner dengan angina adalah gejala yang paling menyertai

hipertensi. Hipertrofi ventrikel kiri terjadi sebagai responds

peningkatan beban kerja ventrikel saat dipaksa berkontraksi

melawan sistemik yang meningkat. Apabila jantung tidak mampu

lagi menahan peningkatan beban kerja maka terjadi gagal jantung

kiri. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai

nokturia (Peningkatan urinasi pada malam hari) dan azotemia

(Peningkatan nitrogen urea darah dan kreatinin). Keterlibatan

pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan

iskemik trasien yang termanifestasi sebagai paralysis sementara pada

satu sisi (Hemiplegi) atau gangguan ketajaman penglihatan

(Smeltzer : 2001 ).

F. Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi

normal, mengobati payah jantung karena hipertensi, mengurangi

17

mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler dan menurunkan faktor

resiko terhadap penyakit kardiovaskuler semaksimal mungkin.

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis

(Mansjoer, 2001) yaitu, menurunkan isi cairan intravakuler dan Na darah

dengan diuretik (golongan thiazide), menurunkan aktivitas susunan saraf

simpatis dan respons kardiovaskuler terhadap rangsangan adrenergik

dengan obat dari golongan antisimpatis (β bloker, ACEi dan ARB), dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator (ISDN, Ca

antagonis).

G. Komplikasi

Menurut Smeltzer (2001), komplikasi potensial yang mungkin

terjadi mencakup :

1. Perdarahan retina

2. Gagal jantung kongestif

3. Insufiensi ginjal

4. Cedera serebrovaskuler (CVA : Cerebrovaskuler Accident) atau stroke.

H. Pengkajian fokus

1. Aktivitas / istirahat

Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.

Tanda : frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung,

Takipnea.

18

2. Sirkulasi

Gejala : Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung

koroner/katup dan penyakit serebrovaskuler, Episode

palpitasi, perspirasi.

Tanda : - Kenaikan tekanan darah

- Hipotensi postural (mungkin berhubungan dengan

regimen obat)

- Nadi : denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis;

perbedaaan denyut seperti denyut femoral melambat

sebagai kompensasi denyutan radialis atau brakialis;

denyut popliteal, tibialis posterior, pedialis tidak teraba

atau lemah.

- Denyut apikal : PMI kemungkinan bergeser dan / sangat

kuat

- Frekuensi / irama : takikardia, berbagai disritmia

- Bunyi jantung : terdengar S2 pada dasar, S3 (CHF dini);

S4 (pergeseran ventrikel kiri / hipertensi ventrikel kiri)

- Murmur stenosis valvular.

- Desiran vaskuler terdengar diatas karotis, femoralis atau

epigastrium.

- DVJ (Distensi Vena Jugularis)

- Ekstermitas :perubahan warna kulit, suhu dingin,

pengisian kapiler lambat.

19

3. Integritas Ego

Gejala : - Riwayat perubahan kepribadian, anastesi, depresi,

euforia atau marah kronik.

- Faktor-faktor stress multipel

Tanda : - Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinu

perhatian, tangisan yang meledak.

- Gerak tangan empati, otot muka tegang, gerakan

fisik cepat, pernafasan menghela, peningkatan pola

bicara.

4. Eliminasi

Gejala : gangguan ginjal saat ini atau yang lalu.

5. Makanan / Cairan

Gejala : - Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi

garam tinggi lemak, tinggi kolesterol, gula-gula yang

berwarna hitam, kandungan tinggi kalori.

- mual muntah.

- perubahan berat badan akhir-akhir ini.

- riwayat penggunaan diuretik.

Tanda : berat badan normal atau obesitas.

Adanya edema, kongesti vena, DVJ, glikosuria.

6. Neurosensori

Gejala : - keluhan pusing / pening.

20

- Berdenyut, sakit kepala suboksipital.

- episode kebas dan atau kelemahan pada satu sisi tubuh.

- Gangguan penglihatan

- Episode epitaksis

Tanda : - Status mental : perubahan keterjagaan, orientasi, pola / isi

bicara, efek, proses pikir atau memori.

- respon motorik : penurunan kekuatan genggaman tangan dan

reflek tendon dalam.

- Perubahan-perubahan retina optik

- Perubahan sklerotik dengan edema, atau papiledema.

7. Nyeri / Ketidaknyamanan

Gejala : Angina, nyeri hilang timbul pada tungkai, sakit kepala

oksipital berat, nyeri abdomen.

8. Pernafasan

Gejala : - Dispnea yang berkaitan dengan aktivitas / kerja.

- Takipnea, ortopnea, dispnea noktural paroksismal.

- Batuk dengan / tanpa pembentukan sputum.

- Riwayat merokok.

Tanda : Distres respirasi / penggunaan otot aksesori pernafasan

bunyi nafas tambahan (krakles/mengi sianosis)

9. Keamanan

21

Keluhan / gejala : gangguan koordinasi / cara berjalan episode

parestesia unilateral transien hipotensi postural

10. Pembelajaran / penyembuhan

Gejala : - faktor-faktor risiko keluaran : hipertensi, aterosklerosis,

penyakit jantung, diabetes melitus, penyakit

serebrovaskuler / ginjal

- Faktor-faktor risiko etnik seperti orang Afrika –

Amerika, Asia Tenggara.

- Penggunaan pil KB atau hormon lain : penggunaaan

obat/alkohol.

Pertimbangan : DGR menunjukkan rerata lamanya diarawat : 4,2

hari

Rencana pemulangan : - Bantuan dengan pemantauan diri tekanan

darah.

- Perubahan dalam terapi obat.

(Doenges, 2000 : 39-41)

Pemeriksaan Penunjang

11. Hemoglobin / Hematokrit.

Mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap vaolume cairan

(Viskositas) dan dapat mengindikasikan faktor-faktor risiko terhadap

hiperkoagulabilitas, anemia.

22

12. Kreatinin

Memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.

13. Glukosa

Hiperglikemia (diabetes melitus adalah pencetus hipertensi) dapat

diakibatkan oleh peningkatan kadar katekolamin (meningkatkan

hipertensi).

14. Elektrokardiografi

Dapat menunjukan perbesaran jantung, pola regangan, gangguan

konduksi.

15. Kalium Serum

Peningkatan kadar kalsium serum dapat meningkatkan hipertensi.

16. Pemeriksaan tiroid

Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi.

17. Urinalisa

Darah, protein, glukosa mengisaratkan disfungsi ginjal dan atau

adanya diabetes.

18. Asam Urat

Hiperurisemia telah menjadi implikasi sebagai faktor risiko

terjadinya hipertensi.

23

I. Pathway dan Masalah Keperawatan

Pola Makan Obesitas

Garam, Lemak

Aldosteron Penimbunan Kolesterol Tekanan darah

Meningkat, Retensi di pembuluh darah meningkat

Na dan air usia

Edema Arteriosklerosis

Vasokontriksi Aliran darah Tekanan vaskuler

Pembuluh darah serebral

Suplai O2 dan

nutrisi

Perfusi jaringan otak Fatique

Gangguan

keseimban

gan cairan

(kelebihan)

KKerusakan

integritas

kulit

Cardiac Output menurun Nyeri (pusing)

Perubahanperfusijaringan

Intoleransi aktivitas

24

Sinkope

(Brunner & Suddarth, 2001 : 899)

I. Pathway dan Masalah Keperawatan

aayyyyy

Resiko tinggi cidera Kurang pengetahuan

25

(Brunner & Suddarth, 2001 : 899)

J. Fokus Intervensi

1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan

peningkatan afterload vasokonstriksi.

26

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan curah jantung

kembali normal.

Kriteria hasil :- Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan

tekanan darah / berat badan jantung.

- Mempertahankantekanandarahdalam rentang

individu yang dapat diterima.

- Memperlihatkaniramadanfrekuensi jantung stabil

dalam rentang normal pasien.

Intervensi :

a. Pantau tekanan darah.

b. Catat keberadaaan, kualitas denyutan sentral dan perifer.

c. Auskultasi tonus jantung dan bunyi nafas.

d. Amati warna kulit, kelembaban, suhu dan masa pengisian kapiler.

e. Catat edema umum / tertentu.

f. Berikan lingkungan tenang, nyaman.

g. Pertahankan pembatasan aktivitas.

h. Lakukan tindakan-tindakan yang nyaman seperti pijatan punggung

dan leher.

i. anjurkan teknik relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas pengalihan.

j. berikan obat-obatan sesuai indikasi yang diberikan dokter.

(Doenges, 2000 : 43)

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum.

27

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien dapat

berpartisipasi dalam aktivitas sesuai tingkat

kemampuan.

Kriteria hasil: - Berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan /

diperlukan.

- Melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas

yang dapat diukur.

- Menunjukan penurunan dalam tanda-tanda

intoleransi fisiologi.

Intervensi :

a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas.

b. Kaji respon terhadap aktivitas.

c. Instruksikan pasien tentang tehnik penghematan energi.

d. Berikan dorongan untuk melakukan akivitas / perawatan diri

bertahap jika dapat ditoleransi.

e. Berikan bantuan sesuai kebutuhan.

(Doenges, 2000 : 44-45)

3. Nyeri (akut), sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan

vaskuler serebral.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan nyeri

berkurang sampai dengan hilang.

Kriteria hasil: - Melaporkan nyeri / ketidaknyamanan hilang /

terkontrol

28

- Mengungkapkan metode yang memberikan

pengurangan.

- Mengkuti regimen farmakologi yang diresepkan.

Intervensi :

a. Pertahankan tirah baring selama fase akut.

b. Berikan tindakan nonfarmakologi menghilangkan sakit kepala.

c. Hilangkan atau minimalkan aktivitas vasokonstriksi yang dapat

meningkatkan sakit kepala.

d. Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan.

e. Berikan cairan, makanan lunak, perawatan mulut yang teratur bila

terjadi perdarahan hidung atau kompres hidung untuk

menghentikan perdarahan.

(Doenges, 2000 : 45-46)

4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan meningkatnya

produksi ADH dan retensi natrium / air.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan volume cairan

kembali seimbang.

Kriteria hasil : - Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan

keseimbangan masukan dan pengeluaran.

- Bunyi nafas bersih / jelas.

- Tanda vital dalam rentang yang dapat diterima.

- Berat badan stabil

- Tak ada edema.

29

Intervensi :

a. Pantau / hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran

selama 24 jam.

b. Buat jadwal pemasukan cairan, digabung dengan keinginan

minum bila mungkin.

c. Timbang berat badan.

d. Pantau tekanan darah dan CVP.

e. Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan dan / atau bunyi

tambahan.

f. Kolaborasi obat sesuai indikasi.

(Doenges, 2000 : 59-61)

5. Risiko tnggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan kerusakan

integritas kulit tidak terjadi.

Kriteria hasil : - Mempertahankan integritas kulit.

- Mendemonstrasikan perilaku / teknik mencegah

kerusakan kulit.

Intervensi :

a. Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area

sirkulasinya tergangggu/pigmentasi, atau kegemukan/kurus.

b. Pijat area kemerahan atau yang memutih.

30

c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang

gerak pasif/aktif.

d. Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan

kelembaban / ekskresi.

e. Hindari obat intra muskuler.

f. Berikan tekanan alternatif kasur, kulit domba, perlindungan

siku/tumit

(Doenges, 2000 : 62-63)

6. Risiko tingggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan

dengan penurunan / penghentian aliran darah.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi

perubahan perfusi jaringan/perfusi jaringan adekuat.

Kriteria hasil : - Mendemonstrasikan perfusi adekuat secara

individual seperti kulit hangat dan kering, ada nadi

perifer/kuat, tanda vital dalam batas normal, pasien

sadar/berorientasi.

- Keseimbangan pemasukan/pengeluaran, tak ada

edema, bebas nyeri/ketidaknyamanan.

Intervensi :

a. Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinu.

b. Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin lembab, catat

kekuatan nadi prefer.

c. Kaji tanda homan, eritema, edema.

31

d. Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari latihan isometrik.

e. Pantau pernafasan, catat perubahan haluaran urine.

f. Pantau data laboratorium, contoh: GDA, BUN, kreatinin,

elektrlit.

(Doenges, 2000 : 93)

7. Kurang pengetahuan mengenai kondisi penyakit, rencana pengobatan

berhubungan dengan kurangnya infrmasi.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pengetahuan

pasien tentang penyakitnya bertambah.

Kriteria hasil : - Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit

dan regimen pengobatan.

- Mengidentifikasi efek samping obat dan

kemungkinan komplikasi yang perlu diperhatikan.

- Mempertahankan tekanan darah dalam parameter

normal.

Intervensi :

a. Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar.

b. Tetapkan dan nyatakan batas tekanan darah normal.

c. Jelaskan tentang hipertensi dan efeknya pada jantung, pembuluh

darah, ginjal dan otak.

d. Bantu pasien dalam mengidentifikasi faktor-faktor risiko

kardiovaskular yang dapat diubah.

32

e. Atasi malalah dengan pasien untuk mengidentifikasi cara

dimana perubahan gaya hidup yang tepat dapat dibuat untuk

mengurangi faktor risiko.

f. Instruksikan dan peragakan teknik pemantauan tekanan darah

mandiri.

g. Instruksikan pasien tentang peningkatan masukan

makanan/cairan tinggi kalium.

h. Bantu pasien untuk mengidentifikasi sumber masukan natrium.

i. Anjurkan pasien memantau respons fisiologi sendiri terhadap

aktivitas.

j. Dorong pasien untuk membuat program olah raga sendiri seperti

olah raga aerobik yang pasien mampu lakukan.

k. Jelaskan tentang oabt bersamaan dengan rasional, dosis, efek

samping yang diperkirakan serta efek yang merugikan.

(Doenges, 2000 : 49)

8. Risiko tinggi cidera berhubungan dengan perubahan fungsi serebral

sekunder akibat sinkope.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi

cidera.

Kriteria hasil : - Individu akan mengidentifikasi faktor-faktor yang

meningkatkan kemungkinan terhadap cidera.

33

- Individu akan mengungkapkan suatu keinginan

untuk melakukan tindakan pengamanan sehingga

mencegah cidera.

- Individu akan mengungkapkan suatu maksud untuk

melakukan tindakan-tindakan pencegahan.

Intervensi :

a. Orientasi setiap pasien baru terhadap sekelilingnya.

b. Awasi individu secara ketat selama beberapa malam pertama

untuk mengkaji keamanan.

c. Gunakan lampu malam.

d. Ajarkan individu untuk meminta bantuan selama malam hari.

e. Pertahankan tempat tidur pada ketinggian yang paling rendah

selama malam hari.

f. Kaji adanya efek-efek samping obat-obat yang dapat

menyebabkan vertigo.

(Carpenito, 2000 : 211-214)