BAB II

KONSEP DASAR

A. PENGERTIAN

Typhus Abdominalis (deman tifoid, enteric fever) ialah penyakit infeksi

akut yang biasanya mengenai saluran pencernaandengan gejala demam yang lebih

dari satu minggu, gangguan pada pencernaan dan gangguan kesadaran (Ngastiyah,

1999). Demam tifoid adalahinfeksi demam sistemik akut yang nyata pada fogosit

mononuclear dan membutuhkan tatanama yang terpisah (Horrison, 1999).

Demam enteric adalah sindrom klinissistemik yang dihasilkan oleh

organisme salmonella tertentu (Nelson,1999).Tifus abdomenalis adalah infeksi yang

mengenai usus halus, disebarkan dari kotoran ke mulut melalui makanan dan

minuman dan air yang tercemar dan sering timbul dalam wabah (Markum,1991). Jadi

tifus abdominalis adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh kuman

salmonella thypi dan terdapat pada saluran pencernaan yang disertai dengan demam

lebih dari satu minggu, dan gangguan kesadaran.

ANATOMI DAN FISIOLOGI

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI

System pencernaan berurusan dengan penerimaan makanan dan

mempersiapkannya untuk asimilasi oleh tubuh. Saluran pencernaan terdiri atas

bagian-bagian berikut :

1. Mulut

Merupakan rongga lonjong pada permulaan saluran pencernaan. Terdiri

atas dua bagian luar yang sempit atau vestibula yaitu ruang diantara gusi serta gigi

dengan bibir dan pipi, dan bagian dalam yaitu rongga mulut yang dibatasi disisi-

sisinya oleh tulang maxilaris dan semua gigi dan disebelah belakang bersambung

dengan awal farinx.

a. Bagian luar yang sempit/vestibula yaitu ruang diantara gusi, gigi, bibir dan

pipi :

1) Bibir

Disebelah luar mulut ditutupi oleh kulit dan disebelah dalam mulut

ditutupi oleh selaput lender (mukosa), otot orbikularis menutupibibir.

Levator anguli oris mengangkat dan depressor anguli oris menekan ujung

mulut.

2) Pipi

Dilapisi dari dalam oleh mukosa yang mengandung papilla, otot yang

terdapat pada pipi adalah otot buksinator.

b. Gigi

Bagian rongga mulut atau bagian dalam, yaitu rongga mulut yang dibatasi

sisinya oleh ruang maxilaris, palatum dan mandibularis di sebelah belakang

bersambung dengan faring.

1) Palatum, terdiri atas dua bagian yaitu : Palatum Durum (palatum keras)

yang tersusun atas tajuk-tajuk palatum dari sebelah tulang maksilaris dan

lebih ke belakang terdiri dari 2 tulang palatum. Palatum Mole (palatum

lunak) terletak dibelakang yang merupakan lipatan menggantung yang

dapat bergerak, terdiri atas jaringan fibrosa dan selaput lendir.

2) Lidah

Terdiri dari otot serat lintang dan dilapisi oleh selaput lendir, kerja otot

lidah ini dapat digerakkan kesegala arah.

Lidah dibagi atas 3 bagian :

a) Radiks Lingua : pangkal lidah

b) Dorsum Lingua : punggung lidah

c) Apeks Lingua : ujung lidah

Pada pangkal lidah yang belakang terdapat epiglottis, punggung lidah

(dorsum lingua), terdapat putting-putting pengecap / ujung saraf pengecap,

Frenulum lingua, merupakan selaput lendir yang terdapat pada bagian

bawah kira-kira ditengah-tengah, jika lidah digerakan keatas nampak

selaput lendir. Flika sub lingua, terdapat disebelah kiri dan kananfrenulum

lingua. Disini terdapat pula lipatan selaput lendir. Pada pertengahan flika

sub lingua ini terdapat saluran dari glandula parotis, sub makilaris dan

glandula sub lingualis.

1) Kelenjar Ludah

Merupakan kelenjar yang mempunyai duktus yang bernama duktud

wartoni dan duktus stensoni. Kelenjar ludah ada dua yaitu ;

a) Kelenjar ludah bahaw rahang (kelenjar submaksilaris) yang

terdapat dibawah tulang rahang atas pada bagian tengah,

b) Kelenjar lidah bawah lidah (kelenjar sublingualis) yang terdapat di

sebelah depan dibahaw lidah.

Dibawah kelenjar ludah bawah rahang dan kelenjar ludah bawah lidah.

Diantara lipatan bawah lidah bagian bawah dari lidah disebut

koronkula. Sublingualis serta hasil sekresinya berupakelenjar ludah

(saliva). Saliva dihasilkan didalam rongga mulut disekitar rongga

mulut. Disekitar rongga mulut terdapat 3 buah kelenjar ludah, yaitu ;

i. Kelenjar parotis, letaknya dibawah depan dari telinga diantara

prosesus mastoid kiri dan kanan os mandibular, duktusnya

duktus stensoni. Duktus ini keluar dari glandula parotis menuju

ke rongga mulut melalui pipi (muskulus buksinator)

ii. Kelenjar submaksilaris, terletak dibawah rongga mulut bagian

belakang, duktusnya bernama duktus wartoni, bermuara di

rongga mulut, bernuara didasar rongga mulut. Kelenjar ludah

didasari oleh sarat-saraf tak sadar.

2) Otot Lidah

Otot ekstrinsik lidah berasal dari rahang bawah

(M.mandibularis,oshitoid dan prosseus steloid) menyebar kedalam

lidah membentuk anyaman bergabung dengan otot intrinsic yang

terdapat pada lidah M.genioglissus merupakan otot lidah yang terkuat

berasal dari permukaan tengah bagian dalam yang menyebar sampai

ke radiks lingua.

2. Farinx

Merupakan organ yang menghubungkan rongga mulut dengan

kerongkongan (esophagus), di dalam lengkunga faring terdapat tonsil (amandel)

yaitu kumpulan kelenjar limfe yang banyak mengandung limfosit.

Disini terletak persimpangan antara jalan nafas dengan jalan makanan,

letaknya dibelakang rongga mulut dan rongga hidung, di depan ruas tulang

belakang.

Keatas bagian depan berhubungan dengan rongga hidung dengan

perantaraan lubang bernama koana.

Keadaan tekak berhubungan dengan rongga mulut dengan perantaraan

lubang yang disebut ismus fausium.

Tekak terdiri dari :

a. Bagian superior (nasofaring), bermuara tuba yang menghubungkan tekak

dengan ruang gendang telinga.

b. Bagian media (orofaring) berbatas kedepan sampai di akar lidah bagian

superior disebut faring = faring yang menghubungkan tekak dengan

tenggorokan (trakea).

c. Bagian inferior = bagian yang sama tinggi dengan faring.

3. Esofagus

Merupakan saluran yang menghubungkan tekak dengan lambung,

panjangnya ± 25cm, mulai dari faring sampai masuk cardiac dibawah lambung.

Lapisan dinding esophagus dari dalam keluar terdiri dari : lapisan selaput

lendir (mukosa), lapisan submukosa, lapisan otot melingkar sirkuler dan lapisan

otot memanjang longitudinal. Esophagus terletak dibelakang trakea dan didepan

tulang punggung setelah melalui toraks menembus diafragma masuk ke dalam

abdomen menyambung dengan lambung.

4. Lambung (gaster)

Merupakan bagian dari saluran yang dapat mengembang paling banyak

terutama didaerah epigaster lambung, terdiri dari bagian atas fundus uteri

berhubungan dengan esophagus melalui orifisium pilarik terletak dibawah

diafragma didepan pankreas dan limpa menempel disebelah kiri fundus uteri.

Bagian lambung terdiri dari :

a. Fundus ventrikuli

Bagian yang menonjol keatas terletak sebelah kiri osteom kardium dan

biasanya penuh berisi gas.

b. Korpus ventrikuli

Korpus ventrikuli setinggi ostium kardium suatu lekukan pada bagian bawah

kurfatura minor.

c. Antrum vilorus

Antrum vilorus bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal

membentuk spinter pilorus.

d. Kurvatura minor

Kurvatora minor terdapat disebelah kanan lambung, terbentang dari osteom

kardiak sampai ke pilorus.

e. Kurvatora mayor

Kurvatora mayor lebih panjang dari kurvatora minor terbentang dari sisi kiri

osteom kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai ke

pylorus inferior. Ligamentum gastro lenalis terbentang dari bagian atas

kurvatora mayor sampai ke limfa.

f. Osteom kardiakum

Osteom kardiakum merupakan tempat dimana esophagus bagian abdomen

masuk ke lambung pada bagian ini terdapat orifisum pilorik.

5. Usus halus (intesinum minor)

Bagian dari system pencernaan makanan yang berpangkal pada pylorus

dan berakhir pada seikum, panjangnya kurang lebih 6m merupakan saluran paling

panjang tempat proses pencernaan dan absorbsi hasil pencernaan. Usus halus

terletak di daerah umbilicus dan dikelilingi oleh usus besar dibagi dalam beberapa

bagian.

a. Duodenum

Juga usus 12 jari yang panjangnya ± 25 cm, berbentuk seperti

sepatu kuda melengkung ke kiri pada lengkungan ini terdapat pancreas.

b. Yeyenum dan illium

Mempunyai panjang sekitar 6 m, dua per lima bagian atas adalah

(yeyenum) dengan panjang 2-3m dan ilium dengan panjang 4-5m. lekukan

yeyenum dan ilium melekat pada dinding abdomen posterior dengan perantara

lipatan. Peritoneum yang berbentuk kipas dikenal sebagai mesenterium.

(Syaifudin,1992)

6. Usus besar

Panjangnya 1,5 m lebarnya 5-6cm, bagian-bagian usus besar :

a. Seikun

Dibawah seikum terdapat apendik vermiformis yang berbentuk

seperti cacing sehingga disebut juga umbai cacing, panjangnya 6cm.

b. Kolon asenden

Panjangnya 13cm terletak dibawah abdomen sebelah kanan

membujur keatas dari ilium kebawah hati.

c. Apendik

Bagian dari usus besar yang muncul seperti corong dari akhir seikum

mempunyai pintu keluar yang sempit tapi masih memungkinkan dapat

dilewati oleh beberapa isi usus.

d. Kolon tranfersum

Panjangmya 38 cm, membujur dari kolon asenden sampai ke kolon

desenden, berada dibawah abdoemen, sebelah kanan terdapat flekturahepatika

dan sebelah kiri terdapat flektura lienalis.

e. Kolon desenden

Panjangnya 25 cm, terletak dibawah abdomen sebelah kiri,

membujur dari atas kebawah dari flektura linealis sampai kedepan ilium kiri

bersambung dengan kolon sigmoid.

f. Kolon sigmoid

Merupakan lanjutan dari kolon desenden terletak miring dalam

rongga pelvis sebelah kiri, bentuknya menyerupai huruf S ujung bawahnya

berhubungan dengan rectum.

7. Rektum

Terletak dibawah kolon sigmoid yang menghubungkan intestinum

mayor dengan anus, terletak dalam rongga pelvis didepan os sacrum dan os

koksigis.

8. Anus

Adalah bagian dari saluran pencernaan yang menghubungkan rectum

dengan dunia luar (udara luar) terletak didasar pelvis dindingnya diperkuat oleh 3

spinter :

a. Spinter Ani Internus, bekerja tidak menurut kehendak

b. Spinter Levator Ani, bekerja juga tidak menurut kehendak

c. Spinter Ani Eksternus, bekerja menurut kehendak (Syaifudin, 1992)

Fungsi primer saluran pencernaan adalah menyediakan suplai terus-

menerus pada tubuh akan air, elektrolit dan zat gizi. System pencernaan dimulai

pada saat makanan masuk kedalam mulut dan dihancurkan oleh gigi. Penciuman,

penglihatan dan pengecap makanan mencetuskan saliva oleh reflek saraf. Saliva

melumaskan makanan dan memungkinkan makanan untuk diubah menjadi massa

yang lunak atau bolus. Sebagian makanan dihancurkan kemudian dapat lebih

menstimulasi reseptor-reseptor pengecap. Selain fungsi ini saliva juga

mengandung enzim ptialin yang memulai pemecahan karbohidrat menjadi gula

sederhana. Saliva di sekresi oleh 3 kelenjar utama : kelenjar parotis yang

menghasilkan saliva, yang banyak mengandung air. Kelenjar sublingual dan

kelenjar submandibular yang menghasilkan saliva berair dan berlendir ( Monica

Ester, 1999)

Menelan dimulai sebagai kerja volunter yang kemudian bergabung

perlahan menjadi reflek ivolunter. Menelan terjadi dalam 3 tahapan :

1. Fase oral

Makanan yang telah dikunyah oleh mulut dinamakan bolus,

didorong ke belakang mengenai dinding posterior faring oleh gerakan

volunteer lidah, akibat yang timbul dari peristiwa ini adalah rangsangan untuk

gerakan reflek menelan.

2. Fase faringeal

Platum mole dan uvula bergerak secara reflek menutup rongga

hidung. Pada saat yang sama, laring terangkat dan menutup glottis, mencegah

makanan memasuki trakea. Kontraksi otot kontriktor faringeus mendorong

bolus melewati epiglottis menuju ke faring bagian bawah dan memasuki

esophagus. Gerakan retroversi epiglottis diatas orifisum. Laringius adalah

tindak lanjut untuk melindungi saluran pernafasan tetapi terutama untuk

menutup glottis sehingga mencegah makanan memasuki trakea. Pernapasan

secara serentak dihambat untuk mengurangi kemungkinan aspirasi.

Sebenarnya hamper tidak mungkin secara volunteer menarik napas dan

menelan secara bersamaan.

3. Fase esophageal

Mulai saat otot krikofaringeus relaksasi sejenak dan

memungkinkan bolus masuk esophagus. Setelah relaksasi yang singkat ini

gelombang peristaltic primer yang dimulai dari faring dihantarkan ke otot

krikofaringeus, menyebabkan esophagus mendorong bolus menuju sfingter

esophagus bagian distal. Adanya bolus sejenak merelaksasikan otot sfingter

distal ini sehingga memungkinkan bolus masuk ke lambung. ( prince, Sylvia

Anderson,2002)

Absorbsi di dalam lambung sangat terbatas tetapi glukosa dan

alcohol diabsorbsi sangat baik. Di dalam lambung makanan diubah oleh

berbagai bentuk sekresi dari kelenjar lambung menjadi cairan seperti susu

yang disebut kimus, yang cocok dan dapat melewati usus halus. Fundus dan

korpus lambung mempunyai kelenjar berduktus pendek dan asini panjang.

Kelenjar ini dilapisi oleh sel-sel peptic yang mensekresi pepsinogen suatu

enzimyang diubah menjadi pepsin dan dengan demikian dimulailahproses

pemecahan protein.

Sel-sel oksintik yang mensekresi gas hidroklonik dan

menghasilkan gas berkonsentrasi tinggi didalam lambung. Keasaman yang

tinggi dapat mengubah pepsinogen menjadi pepsin. Mensterilkan makanan

membuat kalsium dan zat besi cocok untuk diserap. Didalam antrum lambung

kelenjar mempunyai duktus yang panjang dan asini pendek berpilin, kelenjar

ini menghasilkan mucus bersifat basa dan gastrin. Hormone yang sangat

berguna yang mengontrol sekresi asam.

Kimus memasuki duodenum melalui pylorus dicampur oleh

sekresi dinding duodenum, empedu dan getah pancreas. Sekresi duodenum

dari kelenjar mukosa dan dari kelenjar submukosa bruners yang mengandung

bikarbonat dan bersifat basa, sehingga membantu menetralkan kimus yang

asam. Empedu 1600ml per hari disekresi oleh sel-sel hepar dan disimpan dan

dipekatkan (sekitar 10 kalinya) didalam kandung empedu. Adanya makanan

dalam duodenum menyebabkan kandung empedu berkontraksi dan

mengeluarkan empedu ke duktus sistikus dan duktus empedu melalui ampula

pada duodenum dan jejunum, mukosa terbenam didalam lipatan-lipatan dan

fili panjang dan sangat rapat. Mengarah ke ilium, lapisan mukosa lebih sedikit

lipatannya dan dindingnya lebih tipis dan vilinya lebih pendek dan lebih

panjang.

Pada sel-sel yang melapisi vili terjadi hal-hal berikut :

a. Proteas

Memecahkan peptide menjadi asam amino yang diserap melalui

kapiler-lapiler kedalam aliran darah.

b. Lactase

Lactase, sucrose, memecahkan disakarida menjadi monosakarida

(terutama glukosa) yang diserap melalui kapiler-kapiler kedalam aliran

darah.

c. Lipase

Bekerja pada pemecahan lemak untuk mermbentuk :

1) Asam-asam lemak sederhana dan gliserol yang diserap melalui

kapiler-kapiler kedalam aliran darah.

2) Asam-asam lemak rantai panjang dan gliseral yang bergabung kembali

untuk membentuk lemak trigliserida dan melewati kedalam lacteal

limfatik sebagai droplet yang sangat halus (kilomikron) bersamaan

dengan vit. A dan D yang larut dalam lemak.

3) Garam-garam empedu yang direabsorbsi dalam ilium bagian bawah.

4) Vitamin-vitamin larut dalam air diserap langsung kedalam aliran

darah.

5) Zat besi diserap terutama dalam duodenum bagian atas.

6) Vitamin B12 (berikatan dengan factor-faktor intrinsic) diserap pada

ilium bagian bawah.

Semua pencernaan dan penyerapan yang penting terjadi didalam

usus halus baik lambung maupun usus besar dapat diangkat seluruhnya

tanpa menyebabkan dampak yang serius kira-kira sampai sepertiga usus

halus dapat diangkat tanpa memberikan efek pada pencernaan dan daya

tahan hidup masih dapat dimungkinkan dengan kira-kira 1 meter usus

halus kedalam keadaan utuh.

Kimus bergerak dan ilium menuju sekum melalui katup

ileosekal, lipatan mukosa dalam cekum yang cenderung mencegah aliran

balik kimus 5 cm terakhir leum bekerja sebagai sfingter. Sfingter ini

biasanya berkontraksi pengisian lambung membuat sfingter ini relaksasi

dan isi ilium masuk kedalam sekum. Reflek gastrokolik ini sering

berkaitan dengan gerakan masa. Gerakan masa adalah gerakancepat tiba-

tiba dari peristaltic dimulai dalam kolon tengah. Gerakan ini

menggerakkan isi usus besar ke dalam kolon bawah atau bahkan ke

rectum. Gerakan mencampur sekmental juga terjadi dalam usus besar.

C. ETIOLOGI/PREDISPOSISI

Faktor etiologi dari demam typhoid adalah disebabkan oleh makanan yang

tercemar oleh salmonella typhoid dan salmonella paratyphoid A,B dan C yang

ditularkan melalui makanan, jari tangan, lalat dan feses, serta muntah, diperberat bila

klien makan tidak teratur. Factor predisposisinya adalah minum air mentah, makan

makanan yang tidak bersih, pedas, tidak mencuci tangan sebelum dan sesudah makan,

dari WC dan menyiapkan makanan. ( http/www.typoid.com/2007/05/12/askep pasien

typoid)

Salmonella typhosa, merupakan basil garam negative yang bergerak

dengan bulu getar, tidak berspora. Mempunyai sekurang-kurangnya tiga antigen yaitu

antigen O (Ohne Hauch) yaitu somatic antigen (tidak menyebar), terdiri dari zat

kompleks lipopolisakarida, antigen H (Hauch/menyebar) terdapat pada flagella ,

antigen Vi merupakan polisakarida kapsul verilen.

Ketiga jenis antigen tersebut di dalam tubuh manusia akan menimbulkan

pembentukan tiga macam antibody yang lazim disebut aglitinin.

(Ngastiyah,1997)

Deman typhoid timbul akibat dari infeksi oleh bakteri golongan

salmonella yang memasuki tubuh penderita melalui saluran pencernaan. Sumber

terutama yang terinfeksi adalah manusia yang selalu mengeluarkan mikroorganisme

penyebab penyakit, baik ketika ia sedang sakit atau sedang masa penyembuhan. Pada

masa penyembuhan, penderita masih mengandung salmonella spp didalam kandung

empedu atau di dalam ginjal. Sebanyak 5% penderita demam typhoid kelak akan

menjadi karier sementara, sedang 2% yang lain akan menjadi karier yang menahun.

Sebagian besar dari karier tersebut merupakan karier intestinal (intestinal type)

sedang yang lain termasuk urinary type. Kekambuhan yang ringan pada karier demam

tifoid, terutama pada karier jenis intestinal, sukar diketahui karena gejala dan

keluhannya tidak jelas. ( Ngastiyah,1997)

D. PATOFISIOLOGI

Penyakit typhoid disebabkan oleh kuman salmonella typhi, salmonella

paratyphi A, salmonella paratyphi B, salmonella paratyphi C, yang masuk kedalam

tubuh anusia melalui mulut dengan makanan dan air yang tercemar. Selanjutnya akan

ke dinding usus halus melalui aliran limfe ke kelenjar mesentrium

menggandakan/multipikasi (bacterium). Biasanya pasien belum tampak adanya gejala

klinik (asimptomatik) seperti mual, muntah, tidak enak badan, pusing karena segera

diserbu sel system retikulo endosentual. Tetapi kuman masih hidup, selanjutnya

melalui duktus toraksikus masuk kedalam peredaran darah mengalami bakterimia

sehingga tubuh merangsang untuk mengeluarkan sel piogon akibatnya terjadi

leksitoponia. Dari sel piogon inilah yang mempengaruhi pusat termogulator di

hipotalamus sehingga timbul gejala demam dan apabila demam tinggi tidak segera

diatasi maka dapat terjadi gangguan kesadaran dalam berbagai tingkat. Setelah dari

peredaran darah, kuman menuju ke organ-organ tubuh (hati,limfa,empedu) sehingga

timbul peradangan yang menyebabkan membesarnya organ tersebut dan nyeri tekan,

terutama pada folikel limfosid berangsur-berangsur mengalami perbaikan dan apabila

tidak dihancurkan akan menyebar ke seluruh organ sehingga timbul komplikasi dan

dapat memperburuk kondisi pasien. ( Rachmat juwono, 1999).

Penularan salmonella typhi dapat ditularkan melalui berbagai cara, yang

dikenal dengan 5F yaitu Food (makanan), Fingers(jari tangan/kuku), Fomitus

(muntah), Fly (lalat), dan melalui Feses (tinja).

Feses dan muntah pada penderita typhoid dapat menularkan kuman

salmonella typhi pada orang lain. Kuman tersebut dapat ditularkan melalui perantara

lalat, dimana lalat akan hinggap di makanan yang dikonsumsi oleh orang yang sehat.

Apabila orang tersebut kurang memperhatikan kebersihan dirinya seperti mencuci

tangan dan makanan yang tercemar kuman salmonella typhi masuk kedalam tubuh

orang ayng sehat melalui mulut. Kemudian kuman masuk kedalam lambung, sebagian

kuman akan dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus

bagian distal dan mencapai jaringan limpoid.

Di dalam jaringan limpoid ini kuman berkembang biak, lalu masuk ke aliran

darah dan mencapai sel-sel retikuloendotelial. Sel-sel retikuloendotelial ini kemudian

melepaskan kuman ke dalam sirkulasi darah dan menimbulkan bakterimia, kuman

selanjutnya masuk limpa, usus halus dan kandung empedu.

Semula disangka demam dan gejala toksemia pada typhoid disebabkan oleh

endotoksemia. Tetapi berdasarkan penelitian eksperimental disimpulkan bahwa

endotoksemia bukan merupakan penyebab utama demam pada typhoid.

Endotoksemia berperan pada patogenesis typhoid, karena membantu proses inflamasi

local pada usus halus. Demam disebabkan karena salmonella typhi dan endotoksinnya

merangsang sinteyis dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang

meradang. ( Rahmat yuwono,1999).

E. MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi klinik demam typhoid pada anak biasanya lebih ringan daripada

orang dewasa. Masa tunas : 10-20 hari, yang tersingkat 4 hari jika infeksi terjadi

melalui makanan, sedangkan jika melalui minuman yang terlama 30 hari. Selama

masa inkunasi mungkin ditemukan gejala prodormal, yaitu perasaan tidak enak

badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak bersemangat, nafsu makan berkurang.

Menyusul manifestasi klinik yang biasa ditemukan adalah :

1. Demam

Pada kasus yang khas demam berlangsung 3 minggu, bersifat febris

remiten dan pada suhu tidak tinggi sekali. Selama minggu pertama, suhu tubuh

berangsur-angsur naik setiap hari, biasanya menurun pada pagi hari dan

meningkat lagi pada sore dan malam hari. Dalam mingggu kedua pasien terus

berada dalam keadaan demam; pada minggu ketiga suhu berangsur turun

dannormal kembali pada akhir minggu ketiga.

2. Gangguan pada saluran pencernaan

Pada mulut terdapat nafas berbau tidak sedap, bibir kering dan pecah-

pecah. Lidah tertutup selaput putih kotor (coated tongue), ujung dan tepinya

kemerahan, jarang disertai tremor. Pada abdomen ditemukan keadaan perut

kembung (meteorismus). Hati dan limpa membesar disertai nyeri perabaan.

Biasanya sering terjadi konstipasi tetapi juga dapat diare atau normal.

3. Gangguan kesadaran

Umumnya kesadaran pasien menurun walaupun tidak berapa dalam,

yaitu apatis sampai somnolen. Jarang terjadi spoor, koma atau gelisah (kecuali

penyakitnya berat dan terlambat mendapatkan pengobatan). Disamping gejala-

gejala tersebut mungkin terdapat gejala lainnya. Pada punggung dan anggota

gerak dapat ditemukan roseola, yaitu bintik-bintik kemerahan karena amboli basil

dalam kapiler kulit, yang dapat ditemukan pada minggu pertama demam. Kadang-

kadang ditemukan pula bradikardia dan epistaksis pada anak besar (ngastiyah,

1997).

F. PENATALAKSANAAN KLINIS

Pengobatan demam tifoid terdiri atas 3 bagian yaitu :

1. Perawatan

Pasien demam typhoid perlu dirawat di rumah sakit untuk isolasi,

observasi dan pengobatan. Pasien harus tirah baring sampai minimal 7 hari bebas

demam atau kurang lebih selama 14 hari. Maksud tirah baring adalah untuk

mencegah terjadi komplikasi perdarahan usus atau perforasi usus. Mobilisasi

pasien dilakukan secara bertahap, sesuai dengan pulihnya kekuatan pasien.

Pasien dengan kesadaran yang menurun, posisi tubuhnya harus diubah-

ubah pada waktu-waktu tertentu untuk menghindari komplikasi pneumonia

hipostatik dan dekubitus. Defekasi dan buang air kecil perlu diperhatikan, karena

kadang terjadi obstipasi dan retensi air kemih.

2. Diet

Makanan harus mengandung cukup cairan, kalori dan tinggi protein.

Bahan makanan tidak boleh mengandung banyak serat, tidak merangsang dan

tidak menimbulkan gas. Susu 2 gelas sehari, bila kesadaran menurun diberikan

makanan cair melalui sonde lambung. Jika kesadaran dan nafsu makan baik dapat

juga diberikan makanan lunak. Beberapa penelitian menunjukan bahwa

pemberian makanan padat dini , yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa

(pantang sayuran dengan serat kasar) dapat diberikan dengan aman.

3. Obat

Obat-obat anti mikroba yang sering digunakan adalah :

a. Kloramfenikol

Belum ada obat anti mikroba yang dapat menurunkan demam lebih

cepat dibandingkan dengan kloramfenikol. Dosis untuk orang dewasa 4 x

500mg sehari oral atau intravena sampai 7 hari bebas demam. Dengan

penggunaan kloramfenikol, demam pada demam tifoid turun rata-rata setelah

5 hari.

b. Tiamfenikol

Dosis dan efektifitas tiamfenikol pada demam tifoid sama dengan

kloramfenikol komplikasi pada hematologist pada penggunaan tiamfenikol

lebih jarang daripada kloramfenikol. Dengan tiamfenikol, demam pada

demam tifoid turun setelah rata-rata 5-6 hari.

c. Ko-trimoksazol (kombinasi dan sulfamitoksasol)

Dosis untuk orang dewasa, 2 kali 2 tablet sehari, digunakan sampai

7 hari bebas demam ( 1 tablet mengandung 80mg trimitropin dan 400mg

sulfametoksazol). Dengan kontrimoksazol demam pada demam tifoid turun

rata-rata setelah 5-6 hari.

d. Mapicilin dan Amoksisilin

Indikasi untuk penggunaannya adalah pasien demam tifoid dengan

leokopenia. Dosis yang dianjurkan berkisar antara 75-150mg/kg berat badan

sehari, digunakan sampai 7 hari bebasdemam. Dengan ampicilin dan

amoksisilin demam pada demam tifoid turun rata-rata setelah 7-9 hari.

e. Sefalosforin generasi ketiga

Beberapa uji klinis menunjukan sefalosporin generasi ketiga antara

lainsefiperazon, seftriakson dan cefotaksim efektif untuk demam tifoid, tetapi

lama dan pemberian yang optimal belum diketahui dengan pasti.

f. Fluorokinolon

Fluorokinolon efektif untuk demam tifoid, tetapi dosis dan lama

pemberian yang optimal belum diketahui dengan pasti.

Obat-obat simtomatik :

a. Antipiretika

Antipiretika tidak perlu diberikan secara rutin pada setiap pasien

demam tifoid, karena tidak dapat berguna.

b. Kortikosteroid

Pasien yang toksik dapat diberikan kortikosteroid oral atau

parenteral dalam dosis yang menurun secara bertahap (tapering off)

selama 5 hari. Hasilnya biasanya sangat memuaskan, kesadaran pasien

menjadi jernih dan suhu badan cepat turun sampai normal. Akan tetapi

kortikosteroid tidak boleh diberikan tanpa indikasi, karena dapat

menyebabkan perdarahan intestinal dan relaps (Ngastiyah, 1997)

G. Pemeriksaan penunjang

a. Contoih fases (pemeriksaan digunakan dalam diagnosa awal selama kemajuan

penyakit). Terutama yang mengandung mukosa, darah, pus dan organisme.

b. Protokmoitoskopi : memperlihatkan ulkus, edema, hyperemia, dan inflamasi

(akibat infeksi skunder mukosa dan submukosa). Area yang menurun

fungsinya dan pendarahan karena nekrosis dan ulkus terjadi pada 85 %

bagian pada pasien ini.

c. Sitologi dan biopsy rectal : Membedakan antara proses infeksi dan karsinoma

(terjadi 10-20 kali lebih sering dari pada populasi umum).Perubahan

neoplastik dapat di deteksi, juga karakter infiltrate inflamasi yang disebut

abses lapisan bawah.

d. Enema barium : Dapat dilakukan setelah pemeriksaan visualisasi dilakukan

selama akut, tahap kambuh, karena dapat membuat kondisi eksaserbasi.

e. Kolonoskopi : Mengidentifikasi adesi, perubahan lumen dinding (menyempit/

tak teratur), menunjukkan obstrusi usus.

f. Darah lengkap: dapat menunjukkan anemia hiperkronik (penyakit aktif umum

terjadi sehubungan dengan kehilangan darah dan kekurangan besi),

leukositosis dapat terjadi, khususnya pada kasus berat atau komplikasi dan

pada pasien dengan terapi steroid.

g. Kadar besi serum : rendah karena kehilangan darah.

h. Masa protrombin : memanjang pada kasus beret karena gangguan factor VII

dan X disebabkan oleh kekurangan vitamin K.

i. Trombositosis : Dapat terjadi karena proses inflamasi.

j. Elektrolit : penurunan kalium dan lmagnesium umum pada penyakit berat.

k. Kadar bilirubin : Penurunan karena kehilangan protein plasma/gangguan

fungsi hati.

l. Alkali fostafase : Meningkat, jugfa dengan kolesterol serum dan

hipoproteinemia, menunjukkan gangguan fungsi hati (Maksimal serosis)

m. Sumsum tulang : Menurun secara umum pada tipe berat/setelah proses

inflamasi panjang (Doenges, 1999)

H. KOMPLIKASI

Dapat terjadi :

Pada usus halus

a. Perdarahan usus

Bila sedikit hanya ditemukan jika dilakukan pemeriksaan tinja

dengan benzidin. Jika perdarahan banyak terjadi melena, dapat disertai nyeri

perut dengan tanda-tanda renjatan.

b. Perforasi usus

Timbul biasanya pada minggu ketiga atau setelahnya dan terjadi

pada bagian distal ileum. Perforasi yang tidak disertai peritonitis hanyadapat

ditemukan bila terdapat udara dirongga peritoneum, yaitu pekak hati

menghilang dan terdapat udara diantara hati dan diafragma pada foto roentgen

abdomen yang dibuat dalam keadaan tegak.

c. Peritonitis

Biasanya menyertai perforasi tetapi bias terjadi tanpa perforasi usus.

Ditemukan gejala abdomen akut, yaitu nyeri perut yang hebat, dinding

abdomen tegang (defense masculair) dan nyeri tekan.

4. Diluar usus

Terjadi Karena lokalisasi peradangan akibat sepsis (bakteremia), yaitu

meningitis, kolesistis, ensefalopati dan lain-lain. Terjadi karena infeksi sekunder,

yaitu bronkopneumonia. (Ngastiyah, 1997)

I. PENGKAJIAN FOKUS

Pola pengkajian fungsional

a. Aktivitas/istirahat

Gejala : kelemahan, kelelahan, malaise, cepat lelah insomnia, tidak tidur

semalaman karena diare, merasa gelisah dan ansietas, pembatasan aktivitas/kerja

sehubungan dengan efek proses penyakit.

b. Sirkulasi

Tanda : takhikardi (respon terhadap deman, dehidrasi, proses inflamasi

dan nyeri), kemerahan, area ekimosis, TD ; hipotensi, termasuk postural

kulit/membrane mukosa : turgor buruk, kering, lidah pecah-pecah

(dehidrasi/malnutrisi).

c. Integritas ego

Gejala : Ansietas, ketakutan, emosi kesal, misal : perasaan tidak

berdaya/tidak ada harapan, factor stress akut/kronis, misalnya hubungan dengan

keluarga/pekerjaan, pengobatan yang mahal.

Tanda : menolak, perhatian menyempit, depresi.

d. Eliminasi

Gejala : tekstur feses bervariasi dari bentuk lunak sampai bau atau

berair, episode diare berdarah tak dapat diperkirakan, hilang timbul, sering, tak

dapat dikontrol (sebanyak 20-30 defekasi/hari). Perasaan dorongan/kram

(tenesmus), defekasi berdarah/ pus/ mukosa dengan atau tanpa keluar feses,

perdarahan perektal, dehidrasi.

Tanda : menurunnya bising usus, tidak ada peristaltic atau adanya

peristaltic yang dapat dilihat, hemoroid, oliguria, fisura anal (25%) fisura perianal.

e. Makanan/cairan

Gejala : anoreksia, mual/muntah, penurunan berat badan, tidak toleran

terhadap diet/sensitive misalnya buah segar/sayur, produk susu, makanan

berlemak.

Tanda : penurunan lemak subkutan/massa otot dan turgor kulit buruk,

membrane mukosa pucat, luka inflamasi di mulut.

f. Hygiene

Tanda : ketidakmampuan mempertahankan perawatan diri, bau badan.

g. Nyeri/kenyamanan

Gejala : nyeri/ nyeri tekan pada kuadran kiri bawah ( mungkin hilang

dengan defekasi ), titik nyeri berpindah, nyeri tekan.

Tanda : nyeri tekan abdomen/distensi.

h. Keamanan

Gejala : riwayat lupus eritematosus, anemia hemolitik, vaskulitis,

arthritis (memperburuk gejala dengan eksaserbasi penyakit usus), peningkatan

suhu 39,6-40° C, penglihatan kabur, alergi terhadap makanan/produk susu

(mengeluarkan histamine ke dalam usus dan mempunyai efek inflamasi).

Tanda : lesi kulit mungkin ada misalnya eritema nodusum (meningkat,

nyeri tekan, kemerahan, dan membengkak pada tangan, muka, paha, kaki, dan

mata kaki uveitis, konjungtivis/iris).

i. Seksualitas

Gejala : frekuensi menurun / menghindari aktivitasseksual.

j. Interaksi social

Gejala : masalah hubungan / peran sehubungan dengan kondisi

ketidakmampuan aktif dalam sosial.

k. Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : riwayat keluarga dengan penyakit inflamasi usus, pertimbangan

: DRG menunjukan lama dirawat : 7,1 hari, rencana pemulangan : bantuan dengan

program diet, program obat, dukungan psikologis.

Pathways Keperawatan

Air dan makanan yang terpapar kuman Salmonella typhii

mulut

Saluran pencernaan

Thypus Abdominalis

Peningkatan asam lambung

Perasaan tidak enak Pada perut, mual, muntah (anorexia)

Gangguan kebutuhan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Proses infeksi

Merangsang peningkatan peristaltic

usus

diare

Kurang Intake cairan

Deficit volume cairan

Limfoid plaque penyeri Di ileum terminalis

Perdarahan dan Perforasi intestinal

Kuman masuk aliran Limfe mesentrial

Menuju hati & limfe

Kuman berkembang biak

usus

Jaringan tubuh limfa

peradangan

Pelepasan zat pyrogen

Pusat termogulasi tubuh

Demam

Hipertropi (hepato splenomegali

Penekanan pada saraf dihati

Nyeri ului hati

Peningkatan suhu Tubuh (hipertemia)

Gangguan Rasa

Nyaman, nyeri

Intake tidak adekuat

Rahmat Yuwono, 1999)

A. FOKUS INTERVENSI DAN RASIONAL

1. gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan :

gangnguan absorbsi nutrient, status hipermetabolisme, secara medik masukan

dibatasi, takut makan dapat menyebabkan diare ditandai dengan penurunan berat

badan, penurunan lemak, subkutan / massa otot, tonus otot buruk, busus usus

hiperaktif , konjungtiva dan membrane mukosa pucat.

a. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan kebutuhan nutrisi

terpenuhi.

b. Rencana tindakan :

1) Timbang berat badan setiap hari

Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan diet/keefektifan

terapi

2) Dorong tirah baring dan atau pembatasan aktifitas selama fase sakit

akut

Rasional : Menurunkan kebutuhan metabolic untuk mencegah

penurunan kalori dan simpanan energi.

3) Anjurkan istirahat sebelum makan.

Rasional : Menenangkan peristaltic, dan meningkastkan rasa

makanan.

4) Berikan kebersihan oral

Rasional : Mulut yang bersih dapat meningkatkan rasa makan.

5) Sediakan makan dalam ventilasi yang baik, lingkungan

menyenangkan, dengan stuasi tidak terburu-buru,temani.

Rasional : Lingkungan yang menyenangkan menurungkan stress dan

lebihkondusif untuk makan.

6) Batasi makanan yang dapat menyebabkan kram abdomen. Flatus.

Rasional : Mencegah serangan akut/ eksaserbasi gejala.

7) Catat masukan dan perubahan sistomatologi.

Rasional : Memberikan rasa control pada pasien dan memberikan

kesempatan untuk memilih makanan yang diinginkan / dinikmati,

dapat meningkatkan masukan.

8) Dorongan pasien untuk menyatakan perasaan masalah mulai makan

diet.

Rasional : Keragu-raguan untuk makan mungkin diakibatkan oleh

takut makan akan menyebabkan eksaserbasi gejala.

9) Pertahankan puasa sesuai indikasi.

Rasional : Istirahat usus menurunkan peristaltic diare dimana

menyebabkan malabsorsi/kehilangan nutrient.

10) Kolaborasi nutrisi pareneral total, terapi IV sesuai indikasi.

Rasional : Program ini mengistirahatkan saluran GI sementara

memberikan nutrisi penuh.

2. hipertermi berhubungan dengan: peningkatan tingkat metabolisme, penyakit,

dihidrasi, efek langsung dari sirkulasi endotoksin pada hipotalamus, perubahan

pada regulasi temperature ditandai dengan peningkatan suhu tubuh yang lebih

besar dari jangkauan ormal, kulit kemerahan , hangat waktu disentuh, peningkatan

pernapasan, takhikardi.

a. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan suhu tubuh dalam baras

normal.

b. Rencana tindakan

1) Pantau suhu pasien(derajat dan pola) perhatikan menggigil.

Rasional : Suhu 38,9-41,1’C menunjukan proses penyakit infeksius akat.

Poa demam dapat membantu dalam diagnosis, mis. Kurva demam lanjut

berakhir lebih dari 24 jam menunjukan pneumonia pnemokokal, demam

scarlet atau tipoid.

2) Pantuan suhu lingkungan, batasi / tambah linen temaht tidur, sesuai

indikasi.

Rasional : Suhu lingkungan/jumlah selimut harus diubah untuk

mempertahankan suhu mendekati normal.

3) Berikan kompres mandi hangat,hindari penggunaan alcohol

Rasional : Dapat membatu mengurangi demam.(penggunaan alcohol./air

es mungkin menyebab, peningkatan suhu secara actual.selain itu, alcohol

dapat mengeringkan kulit.

4) Kolaborasi pemberian antipiretik

Rasional : Digunakan untuk mengurangi demam untuk aksi sentralnya

pada hipothalamus. Meskipun demam mungkin dapat berguna dalam

membatasi pertumbuhan organisme, dan meningkatkan autodestruksi dari

sel-sel yang terinfeksi.

5) Rasional : Digunakan untuk mengurangi demam umumnya lebih besar

dari 39,5-40 oC pada waktu terjadi kerusakan / gangguan pada otak.

3. Gangguan rasa nyaman : Nyeri berhubungan dengan : hiperperistaltik, diarelama,

iritasi kulit / jaringan, ekskoriasi fisura perirektal, fistula.ditandai dengan nyeri

abdomen kolik / kram / nyeri menyebar, perilaku berhati-hati, gelisah nyeri wajah,

perhatian diri sendiri.

a. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan rasa nyaman terpenuhi

b. Rencana tindakan :

1) Dorong pasien untuk melaporkan nyeri

Rasional : Mencoba untuk mentoleransi nyeri, daripada meminbta

analgenik.

2) Kaji laporan kram abdomen atau nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas

(skala 0-10). Selidiki dan laporkan perubahan karakteristik nyeri.

Rasional : Nyeri kolik hilang timbul pada penyakit crohn. Nyeri sebelum

defekasi sering terjadi pada KU dengan tiba-tiba, dimana dapat berat dan

terus-menerus. Perubahan pada karakteristik nyeri dapat menunjukkan

penyebaran penyakit / terjadinya komplikasi.

3) Catat petunjuk non verbal, gelisah, menolak untuk bergerak, berhati-hati

dengan abdomen, menarik diri dan depresi. Selidiki perbedaan petunjuk

verbal dan non verbal.

Rasional : Bahasa tubuh / petunjuk non verbal dapat secara psikologis dan

fisiologis dan dapat digunakan pada hubungan petunjuk verbal untuk

mengidentivikasi luas / beratnya masalah.

4) Kaji ulang factor-faktor yang meningkatkan atau menghilangkan nyeri.

Rasional : Dapat menunjukkan dangan tepat pencetus dan factor pemberat

seperti stress, tidak toleran terhadap mekanan atau mengidentifikasi

terjadinya komplikasi.

5) Izinkan pasien untuk memulai posisi yang nyaman, mis, lutut, fleksi

Rasional : Menurunkan tegangan abdomen dan meningkatkan rasa

control.

6) Berikan tindakan nyaman (mis, pijatan punggung, ubah posisi) dan

aktivitas senggang.

Rasional : Meningkatkan relaksasi, memfokuskan kembali perhatian dan

meningkatkan koping. Bersihkan area rectal dengan sabun ringan dan air /

lap setelah defekasi dan memberikan perawatan kulit, misalnya salep,

jel/jelly, minyak.

4. Gangguan eliminasi : Diare B.D inflamsi, atau malabsorbsi usus, adanya toksin,

adanya penyempitan segmentasi lumen. Ditandai dengan peningkatan bunyi

usus/peristaltic, defeksi sering dan berair, perubahan warna feses, nyeri abdomen,

tiba-tiba kram.

a. Tujuan : Selama dalam keperawatan kebutuhan eliminasi pasien dapat

terpenuhi

b. Intervensi :

1) Observasi frekuensi defeksi, karakteristik, jumlah

Rasional : Membantu mengukur cairan yang hilang dan cairn yang akan

dibutuhkan

2) Dorong diet tinggi serat/bulk dalam batasan diet, dfengan masukkan

cairan sedang sesuai diet Yng dibuat.

Rasional : Meningkatkan konsistensi fases. Meakipun cairan perlu untuk

fungsi tubuh optimal, kelebihan mempengaruhi diare.

3) Batasi masukan lemak sesuai indikasi.

Rasional : Diet rendah lemak menurunkan resiko faces cairan dan

membatasi efek laksatif penurunan absobsi lemak.

4) Bantu perawatan Peringeal sering, gunakan salep sesuai indikasi. Berikan

rendam pada pusaran air.

Rasional : Iritasi anal, ekskorisasi dan pruritus terjadi karena diare. Pasien

sering tak dapat mencapai area yang tepat untuk membersihkan dan dapat

membuat malu untuk meminta bantuan.

5. Resiko kekurangan volume cairan B.D intake cairan yang tidak adekuat dan

panas atau suhu tubuh yang meningkat.

a. Tujuan : Gangguan keseimbangan cairan dapat teratasi.

b. Intervensi :

1) Monitor tanda-tanda dehidrasi (mukosa mulut dan bibir kering).

Rasional : Untuk mjengidentifikasi apakah tanda-tanda dehidrasi

2) Monitor intake dan output

Rasional : Mengukur cairan yang masuk dan keluar, sehingga pencegahan

atau pengobatan dehidrasi dapat tercapai dengan tepat

3) Monitor vital sign dan keadaan umum pasien

Rasional : Perubahan TD dan nadi dapat digunakan untuk perkiraan kasar

kehilangan darah (misalnya TD <90 mm Hg, dan nadi >diduga 25 %

penurunan volume dan kurang lebih 1000 ml). Hipotensi postural

menunjukkan penurunan volume sirkulasi.

4) Kolaborasi dokter untuk pemberian cairan parenteral dan obat anti emetic

diharapkan out put cairan dapat berkurang (Doenges, 2000).