BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang

berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan

gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dapat menyebabkan

kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke

hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum

mengalami reptur sehingga terjadi pendarahan ke dalam ruang subaraknoid

atau langsung ke dalam jaringan otak (Price,2006)

B. EPIDEMIOLOGI

Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya

dimasa 10-15% merupakan stroke hemoragik khususnya perdarahan

intraserebral. Mortalitas dan morbiditas pada stroke homoragik lebih berat

daripada stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang

mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Selain itu, ada sekitar 40-

80% yang meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitarnya

50% meninggal pada 48 jam pertama. Penelitian menunjukkan dari 251

penderita stroke, ada 47% wanita dan 53% laki-laki dengan rata-rata umur 69

tahun (78% berumur lebih 60 tahun). Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun

dan berjenis laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk (Nasissi and

Denise, 2010)

C. ETIOLOGI

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu :

Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

Reptur kantung aneurisma

Reptur malformasi arteri dan vena

Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)

26

Kelainan pendaraha n seperti leukemia, anemia aplastic, ITP, gangguan

fungsi hati, komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan,

hipofibrinogenemia, dan hemofhilia.

Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.

Septik embolisme, myotik aneurisma

Penyakit inflamasi pada arteri dan vena

Amiloidosis arteri

Obat vesopressor, kokain, herpes simpleks ensefasilitis, diseksi arteri

vertebral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.

D. PATOGENESIS STROKE HEMORAGIK

1. Pendarahan Intraserebral

Pendarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah

tinggi kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkan robek. Pengguna

kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan pendarahan

sementara tapi sangat tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah protein

abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini

(disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan

pendarahan (Sotirios, 2000).

Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah

saat lahir, luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan

perdarahan, dan penggunaan anti koagulan dalam dosis yang terlalu tinggi.

Perdarahan gangguan dan penggunaan anti koagulan meningkatkan risiko

kematian dari perdarahan intrasebral (Sotirios, 2000).

2. Perdarahan Subaraknoid

Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun,

perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan

tidak dianggap sebagai stroke (Sotirios, 2000).

Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara

spontan yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan

eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh. Sebelum perdarahan spontan

biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak,

27

yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari

dinding arteri itu (Sotirios,2000)

Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat

muncul pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian,

yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan

dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari

aneurisma congenital (Sotirios,200)

Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan

subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena

(malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri

dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika

gejala berkurang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup

jantung terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok

otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang. Arteri kemudian dapat

melemah dan pecah (Sotirios,2000)

E. PATOFISIOLOGI STROKE HEMORAGIK

Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya

kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversible

terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. Penyembuhan pada satu arteri

menyebabkan gangguan diarea otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar

kerusakan ini adalah selalu defisiensi energy yang disebabkan pembuluh darah

di sekitarnya (Silbernagl and Lang,2007)

Dengan menambah Na+/K+-ATP ase, defisiensi energi menyebabkan

penimbunan Na + dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+

estrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan

penimbunan CI- di dalam sel, pembekakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi

juga meningkatkan pelepasan glutamate, yang mempercepat kematian sel

melalui masuknya Ma+ dan Ca2+ (Silbernagl and Lang, 2007)

Pembekakan sel, pelepasan mediator fasokonstruktor dan

penyumbatan lumen pembulu darah oleh granulosid kadang-kadang mencegah

reperfusi, meskipun pada kenyataanya penyebab primernya telah dihilangkan.

28

Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area

iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu,

yaitu darah yang disuplay oleh pembulu darah tsb (Silbernagl and Lang, 2007)

Pernyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi

menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta devisit

sensorit (hemianastasia) akibat kerusakan virus lateral presentralis dan

posentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okuler, hemianospsia gangguan

bicara motorik dan sensorik, gangguan persebsi sepasal apraksia, dan

hemineglect (Silbernagl and Lang, 2007)

Penyumbatan arteries serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan

devisit sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan

kiri jika korpuskalosum anterior dan hubungan dari hemisper dominan

kekortek motorik kanan terganggu. Penuymbatan bilateral pada arteri serebri

anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari system limbic (Silbernagl

and Lang, 2007)

Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia

kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan

terjadi kehilangan memory (Silbernagl and Lang, 2007)

Pemyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan devisit

daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior jika arteri koroit

anterior tersumbat, gangliabasalis ( hipukinesia) kapsula interna

( hemiparesis ) traktus optikus ( hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan

pada cabang arteri komunikan posrerior ditalamus akan menyebabkan devisi

sensorik (Silbernagl and Lang, 2007)

Penyumbatan total arterik basilaris menyebabkan paralisis semua

extremitas dan otot-otot mata serta, penyumbatan pada cabang arteri basilaris

dapat menyebabkan infrak pada serebelum, mensensefalon, pon medulla

oblongata. Efek yang timbul dari lokasi kerusakan (Silbernagl and Lang,

2007)

Pusing, nestakmus, hemiataksia (serebelum dan jaraseveren, saraf

vestibuler).

29

Penyakit Parkinson (subtansianigra), hemiplegi kontralateran dan

tetraplegi(traktus piramida)

Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hig pestensia atau anastesia) dibagian

wajah ibsilateral dan estemitas kontralateral (saraf trigeminus(V) dan

traktus sepinotalonikus).

Hipakusis (hispestesia auditorik ; saraf koklearis), ageusis (saraf praktus

salivarus), singultus(formasio retikularis).

Petosis, miosis, dan anhidrosis fasial ibsilateral (sondrom horner, pada

kehilangan persarafan simpatis).

Paralisis palatumol dan takikardian (saraf fagus(X)). Paralisis otot lidah

(saraf hipoglosos (XII)), mulut yang jatuh ( saraf fasial(VII)), strabismus

(sorot okulomotorik(III)), saraf abdusen (V)).

Paralisis pesedolbar dengan paralisis otot secara menyeluruh ( namun

kesadaran tetap dipertahankan).

F. GEJALA KLINIS

1. Pendarahan intraselebral

Sebuah pendarahan intreserebral dimulai tiba-tiba. Sekitar setengah

dari jumlah penderita, serangan dimulai dengan satu kepala parah, sering

selama antifitas. Namun, pada orang tua sakit kepala mungkin ringan atau

tidak ada gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus

memburuk sebagai pendarahan. Beberapa gejala, seperti kelemahan,

kelumpuhan, hilangnya sensasi dan mati rasa, sering hanya

mempeangaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat bicara atau

menjadi bingung. Fisi dapat terganggu atau hilang mata dapat

menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh mual,muntah,

kejang, dan hilangnya kesadaran yang umur dan dapat terjadi dalam

beberapa detik atau menit (Nassisi and Denise, 2010)

2. Perdarahan subaraknoid

Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan

gejala,kecuali menekan pada saraf atau kebocoran pada sebuah kecil

darah, biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala),

30

menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut (Nassisi and Denise,

2010)

Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-

kadang disebut sakit kepala halilintar )

Sakit pada mata atau daerah pasial

Pengelihatan ganda

Kehilangan pengelihatan tepi

Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit keminggu sebelum

pecahnya anerisma. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala

yang tidak biasa kedokter segera (Nassisi and Denise, 2010)

Aneorisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-

tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering

diikuti dengan kehilangan kesadaran singkat. Hamper setengah dari orang

yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Beberapa orang

tetap berada dalam, atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun, merasa

bingung, dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit,

penderita mungkin menjadi tidak responsive dan sulit untuk dibangunkan

(Nassisi and Denise, 2010)

Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrosfinal disekitar otak

memiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan

leher kaku serta sakit kepala terus seringan dengan muntah, pusing dan

nyeri pinggang.

Sekitar 25%dari orang yang mengalami gejala-gejala yang

mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu otak, seperti berikut

(Nassisi and Denise, 2010)

Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)

Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh

Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa

Gangguan berat dapat berkembang dan dapat menjadi permanen dalam

beberapa menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5-10

31

hari pertama. Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan

beberapa masalah serius lainnya (Nassisi and Denise, 2010)

G. PENATALAKSANAAN

- Neuroproteksi. Hal ini bertujuan untuk mempertahankan fungsi

jaringan. The Clevel and Clinic telah meneliti pemakaian selimut

dingin dan mandi air es dalam delapan jam dan mempertahankan

hipotermia ke suhu 89,6 oF selama 12 sampai 72 jam sementara pasien

mendapat bantuan untuk mempertahankan kehidupan cenderung

mengalami lebih sedikit kecacatan (skala Rankin) dan daerah ifark

lebih kecil daripada kelompok control.

- Pemberian koagulan

- Fenitoin diberikan intravcena untuk mencegah kejang pada kasus

stroke akibat pendarahan subarachnoid

- Fisioterapi dapat membantu memulihkan kekuatan otot-otot serta

mengajarkan bagaimana bergerak yang aman dan nyaman dengan

keterbatasan gerak akibat kelemahan otot.

- Terapi okupasi membantu penderita untuk dapat makan, minum dan

berpakaian sendiri.

- Terapi wicara membantu penderita untuk mengunyah, berbicara

maupun mengerti kembali kata-kata (Misbach Harmani; 2007; Price,

2005, Graber, 2006)

H. PENCEGAHAN

- menurangi makanan berlemak sehingga mengurangi resiko

tertumpuknya lemak dan pembulu darah.

- Berolahraga teratur sesuai dengan kondisi kesehatan

- bila memiliki hipertensi harus terkontrol baik dengan obat-obatan

maupun pemeriksa berkala.

- berhenti merokok dan diusahakan berat badan tetap ideal. (Price, 2005)

32

Daftar pustaka

Mansjoer, Arif, 2000, stroke, kapita selekta kedokteran jilid 11. Jakarta : Media

Aesculapius.

Nasissi, Denise, 2010, Homorrhagic Stroke, Emedicine, Medscape, Download

from http://emedicine.madscape.com/article/793821-overview

Price, Sylvia A. Stroke Patofisiologi konsep klinis Proses-proses Penyakit ed. 6,

EGC, Jakarta. 2006.

Silbernagl, S., Florian Lang, 2007, Gangguan Aliran Darah Otak, Stroke, Teks &

Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC:Jakarta.

Sotirios AT, 2000, Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. New

York. Thieme Stuttgart.2000.

33