Upload
wima-dian-syam
View
532
Download
7
Embed Size (px)
DESCRIPTION
tinjauan pustaka. skripsi hubungan hipertensi dengan lingkar leher dan lingkar lengan atas di masayarakat wilayah kerja puskesmas kassi- kassi tahun 2013 oleh ivana yusuf
Citation preview
5
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Hipertensi
1. Pengertian hipertensi
Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan
tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg.40 Hipertensi yang tidak diketahui
penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial. Beberapa penulis lebih
memilih istilah hipertensi primer untuk membedakannya dengan hipertensi lain
yang sekunder karena sebab-sebab yang diketahui. Menurut The Seventh
Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and
Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) klasifikasi tekanan darah pada orang
dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat 1 dan
derajat 2.41
2. Epidemiologi hipertensi
Semakin meningkatnya populasi maka jumlah pasien dengan hipertensi
kemungkinan besar juga akan bertambah.41 Diperkirakan sekitar 80%
kenaikan kasus hipertensi, terutama di negara berkembang tahun 2025. Dari
sejumlah 639 juta kasus di tahun 2000, di perkirakan menjadi 1,15 milyar kasus di
tahun 2025. Prediksi ini didasarkan pada angka penderita hipertensi saat ini dan
pertambahan penduduk saat ini.40
Angka-angka prevalensi hipertensi di Indonesia telah banyak
dikumpulkan dan menunjukkan di daerah pedesaan masih banyak penderita
yang belum terjangkau oleh pelayanan kesehatan. Baik dari segi case finding
6
maupun penatalaksanaan pengobatannya. Jangkauan masih sangat terbatas dan
sebagian besar penderita hipertensi tidak mempunyai keluhan.16
Berdasarkan Riskesdas Nasional tahun 2007, hipertensi berada di
urutan ketiga penyebab kematian semua umur, setelah stroke dan TB, dengan
proporsi kematian sebesar 6,8%. Adapun prevalensi nasional hipertensi pada
penduduk umur >18 tahun adalah sebesar 31,7%. Prevalensi hipertensi di
Sulawesi Selatan 29,0%, lebih rendah dari angka nasional. Menurut kabupaten,
prevalensi hipertensi tertinggi adalah di Soppeng (40,6%) dan Sidenreng
Rappang (23,3%) serta kota Makassar (23,5%).4
3. Etiologi hipertensi9
Hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup
dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu dari ketiga
variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan
kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau
hormon pada nodus SA.
Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik dapat
terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat
gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang
berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran
darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal.
Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik
akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah.
7
4. Klasifikasi hipertensi
a. Menurut WHO
Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal 140 90
Borderline 140-159 90-94
Hipertensi definitive 160 95
Hipertensi ringan 160-179 95-140
Tabel 2.2 Klasifikasi hipertensi menurut WHO14
b. Menurut JNC VII
Tabel 2.3 Klasifikasi hipertensi menurut JNC VII14
c. Berdasarkan Jenisnya
1. Hipertensi Primer
Hipertensi primer adalah suatu kategori umum untuk peningkatan tekanan
darah yang di sebabkan oleh beragam penyebab yang tidak diketahui dan bukan
suatu entitas tunggal.11 Kausa hipertensi primer pada tingkat yang paling
mendasar harus berhubungan dengan meningkatnya curah jantung primer atau
dengan meningkatnya tahanan perifer.12 Berbagai penyebab hipertensi primer,
Klasifikasi tekanan
darah
Tekanan darah
sistolik (mmHg)Tekanan darah
diastolik (mmHg)
Normal <120 <80
Prehipertensi 120-139 80-89
Hipertensi grade I 140-159 90-99
Hipertensi grade II >160 ≥100
8
seperti bertambahnya usia, stress psikologis, pola konsumsi yang tidak sehat dan
herediter (keturunan). Sekitar 90 % pasien hipertensi diperkirakan termasuk
dalam kategori ini. Pengobatan hipertensi primer sering dilakukan adalah
membatasi konsumsi kalori bagi mereka yang kegemukan (obesitas), membatasi
konsumsi garam, dan olahraga.13
2. Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang pada umumnya diketahui
penyebabnya dan berupa penyakit atau kerusakan organ yang berhubungan
dengan cairan tubuh, misalnya : ginjal yang tidak berfungsi, pemakaian
kontrasepsi oral, dan terganggunya keseimbangan hormon yang merupakan
faktor pengatur tekanan darah.13
d. Berdasarkan bentuknya
1. Hipertensi sistolik14
Hipertensi sistolik adalah jantung berdenyut terlalu kuat sehingga
dapat meningkatkan angka sistolik. Tekanan sistolik berkaitan dengan
tingginya tekanan pada arteri bila jantung berkontraksi (denyut jantung). Ini
adalah tekanan maksimum dalam arteri pada suatu saat dan tercermin pada
hasil pembacaan tekanan darah sebagai tekanan atas yang nilainya lebih
besar.
2. Hipertensi diastolik14
Hipertensi diastolik terjadi apabila pembuluh darah kecil menyempit
secara tidak normal, sehingga memperbesar tahanan terhadap aliran darah
yang melaluinya dan meningkatkan tekanan diastoliknya. Tekanan darah
diastolik berkaitan dengan tekanan dalam arteri bila jantung berada dalam
keadaan relaksasi diantara dua denyutan.
9
e. Berdasarkan gejala
1. Hipertensi benigna
Hipertensi Benigna adalah keadaan hipertensi yang tidak
menimbulkan gejala-gejala, biasanya ditemukan pada saat penderita dicek
up.14
2. Hipertensi maligna
Hipertensi Maligna adalah keadaan hipertensi yang membahayakan
biasanya disertai dengan keadaan kegawatan yang merupakan akibat
komplikasi organ-organ seperti otak, jantung dan ginjal.14
5. Patomekanisme hipertensi15
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya
angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE).
ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah
mengandung angiotensinogen yang diproduksi di hati. Selanjutnya oleh
hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh
ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II.
Angiotensin II inilah yang memilikiperanan kunci dalam menaikkan tekanan darah
melalui dua aksi utama.
Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH)
dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada
ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya
ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis),
sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya,
10
volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari
bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat yang pada akhirnya
akan meningkatkan tekanan darah.
Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks
adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting
pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan
mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus
ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara
meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan
volume dan tekanan darah.Renin
Angiostensin I
Angiostensin Converting Enzyme (ACE)
Angiostensin II
↑ Sekresi hormone ADH rasa haus Stimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal
Urin sedikit → pekat & ↑osmolaritas
Mengentalkan
Volume darah ↑
↑tekanan darah
↓ Ekskresi NaCl (garam) dengan mereabsorpsinya di tubulus ginjal
↑ Konsentrasi NaCl di pembuluh darah
Diencerkan dengan ↑ volume ekstraseluler
↑ Volume darah
↑tekanan darah
11
Gambar 2.4 : Patomekanisme hipertensi14
6. Faktor risiko hipertensi
a. Faktor yang tidak dapat dikontrol
(1) Genetik
Sekitar 70-80% hipertensi esensial diturunkan dari orang tuanya. 15 Kondisi
ini berhubungan dengan peningkatan kadar sodium intraselluler dan rendahnya
rasio antara potassium dan terhadap sodium individu dengan orangtua dengan
hipertensi mempunyai resiko dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi
daripada orang yang tidak mempunyai keluarga dengan riwayat hipertensi.16
(2) Jenis kelamin18
Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita. Namun
wanita terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelum menopause. Wanita yang
belum mengalami menopause dilindungi oleh hormone estrogen yang berperan
dalam meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol
HDL yang tinggi merupakan faktor pelindung dalam mencegah terjadinya proses
aterosklerosis. Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya
imunitas wanita pada usia premenopause. Pada premenopause wanita mulai
kehilangan sedikit demi sedikit hormone estrogen yang selama ini melindungi
pembuluh darah dari kerusakan. Proses ini terus berlanjut dimana hormone
estrogen tersebut berubah kuantitasnya sesuai dengan umur wanita secara alami
yang umumnya terjadi pada wanita umur 45-55 tahun sebelum lanjut usia.
(3) Umur
Insidensi hipertensi meningkat seiring dengan pertambhan umur. Pasien
yang beerumur di atas 60 tahun, 50-60% mempunyai tekanan darah lebih besar atau
12
sama dengan 140/90 mmHg. Hal ini merupakan pengaruh degenerasi yang terjadi
pada orang yang bertambah usianya.17
Hipertensi merupakan penyakit multifaktorial yang munculnya oleh karena
interaksi berbagai faktor resiko yang dialami seseorang. Pertambahan usia
mengakibatkan berbagai perubahan fisiologis dalam tubuh serta penebalan dinding
arteri akibat penumpukan zat kolagen pada lapisan otot, sehingga pembuluh darah
akan berangsur-angsur menyempit dan menjadi kaku. Keadaan ini dimulai pada
usia 45 tahun. Selain itu juga terjadi peningkatan resistensi perifer dan aktifitas
simpatik. Pengaturan tekanan darah yaitu reflex baroreseptor pada usia lanjut
sensitifitasnya sudah berkurang, sedangkan peran ginjal juga sudah berkurang
dimana aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus menurun.18
Survey NHANES III dilaporkan bahwa prevalensi hipertensi meningkat
secara signifikan dengan bertambahnya umur pada semua jenis kelamin dan ras.
Penelitian Cornoni-Huntley yang dikutip oleh Akhsan, melaporkan bahwa tekanan
darah sistolik tetap atau meningkat setelah umur 40 tahun, banyak perubahan yang
terjadi seiring dengan pertambahan usia. Lumen pembuluh darah menyempit dan
menjadi lebih kaku dan kurang fleksibel.19
b. Faktor yang dapat dikontrol
(1) Kegemukan
Berdasarkan penelitian kegemukan merupakan ciri khas dari populasi
hipertensi. Telah dibuktikan bahwa faktor ini mempunyai kaitan erat dengan
terjadinya hipertensi dikemudian hari. Walaupun belum dapat dijelaskan
bagaimana hubungannya tetapi penelitian membuktikan bahwa daya pompa jantung
13
dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi
dibandingkan dengan penderita hipertensi dengan berat badan normal.20
Menurut National Institutes for Health USA pada tahun 1998,
prevalensi tekanan darah tinggi pada orang dengan Indeks Massa Tubuh (IMT) >30
(obesitas) adalah 38% untuk pria dan 32% untuk wanita, dibandingkan
dengan prevalensi 18% untuk pria dan 17% untuk wanita bagi yang memiliki IMT
<25 (status gizi normal menurut standar internasional).21
(2) Kurang aktifitas fisik/kurang olahraga
Kurangnya aktifitas fisik meningkatkan risiko menderita hipertensi karena
meningkatkan risiko kelebihan berat badan. Orang yang tidak aktif juga cenderung
mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tinggi sehingga otot jantungnya
harus bekerja lebih keras pada setiap kontraksi. Makin keras dan sering otot jantung
harus memompa, makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri.22,23
(3) Merokok
Hubungan rokok dengan peningkatan kardiovaskuler telah banyak
dibuktikan. Resiko merokok terbesar tergantung berapa jumlah rokok yang diisap
setiap harinya. Seseorang yang merokok lebih dari 10 batang per hari menjadi dua
kali lebih rentan menderita hipertensi daripada mereka yang tidak merokok.24
Zat-zat kimia beracun, seperti nikotin dan karbon monoksida yang diisap
melalui rokok, yang masuk kedalam aliran darah dapat merusak lapisan endotel
pembuluh darah arteri dan mengakibatkan proses aterosklerosis dan hipertensi.25
Seperti zat-zat kimia lain dalam asap rokok, nikotin diserap oleh pembuluh-
pembuluh darah amat kecil didalam paru-paru dan diedarkan ke aliran darah.
Hanya dalam beberapa detik nikotin sudah mencapai otak. Otak bereaksi terhadap
14
nikotin dengan memberi sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas epinefrin
(adrenalin). Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembuluh darah dan
memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi.
Setelah merokok dua batang saja maka baik tekanan sistolik maupun diastolik akan
meningkat 10 mmHg. Tekanan darah akan tetap pada ketinggian ini sampai 30
menit setelah berhenti mengisap rokok. Sementara efek nikotin perlahan-lahan
menghilang, tekanan darah juga akan menurun dengan perlahan. Namun pada
perokok berat tekanan darah akan berada pada level tinggi sepanjang hari.22
Dalam penelitian kohort prospektif oleh dr. Thomas S Bowman dari
Brigmans and Women’s Hospital, Massachussetts terhadap 28.236 subyek yang
awalnya tidak ada riwayat hipertensi, 51% subyek tidak merokok, 36%
merupakan perokok pemula, 5% subyek merokok 1-14 batang rokok perhari dan
8% subyek yang merokok lebih dari 15 batang perhari. Subyek terus diteliti dan
dalam median waktu 9,8 tahun. Kesimpulan dalam penelitian ini yaitu kejadian
hipertensi terbanyak pada kelompok subyek dengan kebiasaan merokok lebih dari
15 batang perhari.26
(4) Pola konsumsi garam
Garam merupakan hal yang sangat penting dalam meningkatkan tekanan
darah karena garam mempunyai sifat menahan air. Konsumsi garam yang berlebih
menyebabkan konsentrasi natrium di dalam cairan ekstraseluler meningkat.
Untuk menormalkannya, cairan intraseluler ditarik ke luar, sehingga volume
cairan ekstraseluler meningkat. Meningkatnya volume cairan ekstraseluler
tersebut menyebabkan meningkatnya volume darah, sehingga berdampak kepada
timbulnya hipertensi.27
15
Badan kesehatan dunia yaitu World Health Organization (WHO)
merekomendasikan pola konsumsi garam yang dapat mengurangi risiko
terjadinya hipertensi. Kadar sodium yang direkomendasikan adalah tidak lebih
dari 100 mmol (sekitar 2,4 gram sodium atau 6 gram garam) perhari.28
Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan prevalensi
hipertensi yang rendah, sedangkan jika asupan garam antara 5-15 gram perhari
prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20 %. Pengaruh asupan terhadap
timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma, curah jantung dan
tekanan darah.29
(5) Konsumsi Lemak jenuh30
Kebiasaan konsumsi lemak jenuh erta kaitannya dengan peningkatan berat
badan yang beresiko terjadinya hipertensi. Konsumsi lemak jenuh juga
meningkatkan risiko aterosklerosis yang berkaitan dengan kenaikan tekanan darah.
Penurunan konsumsi lemak jenuh, terutama lemak dalam makanan yang bersumber
dari hewan dan peningktan konsumsi lemak tidak jenuh secukupnya berasal dari
minyak sayuran, biji-bijian dan makanan lain yang bersumber dari tanaman dapat
menurunkan tekanan darah.
(6) Konsumsi Alkohol
Menurut Ali Khomsan konsumsi alkohol harus diwaspadai karena survey
menunjukkan bahwa 10 % kasus hipertensi berkaitan dengan konsumsi alkohol.34
Mekanisme peningkatan tekanan darah akibat alkohol masih belum jelas. Namun
diduga, peningkatan kadar kortisol dan peningkatan volume sel darah merah serta
kekentalan darah merah berperan dalam menaikkan tekanan darah.25
(7) Stres
16
Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf
simpatis, yangdapat meningkatkan tekanan darah secara bertahap. Apabila stress
menjadi berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menjadi tetap tinggi. Hal ini
secara pasti belum terbukti, akan tetapi pada binatang percobaan yang diberikan
pemaparan tehadap stress ternyata membuat binatang tersebut menjadi hipertensi.32
(8) Penggunaan hormonal (estrogen)
Estrogen meningkatkan risiko hipertensi tetapi secara epidemiologi belum
ada data apakah peningkatan tekanan darah tersebut disebabkan karena estrogen
dari dalam tubuh atau dari penggunaan kontrasepsi hormonal estrogen.33
7. Manifestasi klinik hipertensi
Menurut Elizabeth J. Corwin, sebagian besar tanpa disertai gejala yang
mencolok dan manifestasi klinis timbul setelah mengetahuihipertensi bertahun-
tahun berupa : 35
a. Nyeri kepala, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat tekanan
darah intrakranium
b. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi
c. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus
d. Edema dependen akibat peningkatan intrakapiler
Peninggian tekanan darah kadang-kadang menjadi satu-satunya gejala,
terjadi komplikasi pada ginjal, mata, otak atau jantung. Gejala lain adalah sakit
kepala, epistaksis, marah, telinga berengung, rasa berat ditengkuk, sukar tidur,
mata berkunang-kunang dan pusing.36
17
8. Pencegahan37
Beberapa pencegahan hipertensi menurut Five Level Prevention :
a. Health Promotion
Promosi kesehatan (Health Promotion) merupakan upaya pencegahan
penyakit tingkat pertama. Sasaran dari tahapan ini yaitu pada orang sehat
dengan usaha peningkatan derajat kesehatan. Hal ini juga disebut sebagai
pencegahan umum yakni meningkatkan peranan kesehatan perorangan dan
masyarakat secara optimal, mengurangi peranan penyebab serta derajat risiko
serta meningkatkan secara optimal lingkungan yang sehat. Promosi kesehatan
(health promotion) dalam upaya mencegah terjadinya penyakit hipertensi dapat
dilakukan dengan berbagai upaya seperti:
1. Memberikan penyuluhan kepada masyarakat tentang pentingnya
melakukan atau menerapkan PHBS (perilaku hidup bersih dan sehat) sejak
dini, guna mencegah terjadinya atau masuknya agen-agen penyakit.
2. Melakukan seminar-seminar kesehatan bagi masyarakat tentang upaya-
upaya yang dapat dilakukan dalam rangka peningkatan derajat kesehatan
masyarakat yang optimal, seperti pola makan yang seimbang, pengurangan
atau eliminasi asupan alkohol, berhenti merokok, olahraga teratur,
pengurangan berat badan dan mengatasi stres yang baik.
b. Spesific protection
18
Pencegahan khusus (spesific protection) merupakan rangkaian dari
health promotion. Pencegahan khusus ini terutama ditujukan pada pejamu
dan/atau penyebab, untuk meningkatkan daya tahan tubuh maupun untuk
mengurangi risiko terhadap penyakit tertentu dengan berbagai upaya
seperti: perbaikan status gizi perorangan maupun masyarakat, seperti:
makan dengan teratur (3x sehari), mengkonsumsi bahan makanan yang
mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan oleh tubuh sehingga terbentuk
daya tahan tubuh yang lebih baik dan dapat melawan agen penyakit pada
saat masuk ke dalam tubuh.
c. Early Diagnosis and Prompt Treatment
Diagnosis dini dan pengobatan dini (Early Diagnosis and Prompt
Treatment) merupakan upaya pencegahan penyakit tingkat kedua. Sasaran
dari tahap ini yaitu bagi mereka yang menderita penyakit atau terancam
akan menderita suatu penyakit. Adapun tujuan dari pencegahan tingkat ke
dua ini yaitu sebagai berikut:
1. Meluasnya penyakit atau terjadinya tidak menular.
2. Menghentikan proses penyakit lebih lanjut dan mencegah komplikasi.
3. Melakukan screening (pencarian penderita hipertensi) melalui penerapan suatu
tes atau uji tertentu pada orang yang belum mempunyai atau menunjukkan
gejala dari suatu penyakit dengan tujuan untuk mendeteksi secara dini adanya
suatu penyakit hipertensi.
4. Melakukan pengobatan dan perawatan penderita penyakit hipertensi sehingga
penderita tersebut cepat mengalami pemulihan atau sembuh dari penyakitnya.
19
d. Disability Limitation
Pembatasan kecacatan (disability limitation) merupakan tahap pencegahan
tingkat ketiga. Adapun tujuan dari tahap ini yaitu untuk mencegah terjadinya
kecacatan dan kematian karena suatu penyebab penyakit. Pembatasan kecacatan
(disability limitation) dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan dan kematian
akibat penyakit hipertensi dapat dilakukan dengan upaya seperti: mencegah proses
penyakit lebih lanjut yaitu dengan melakukan pengobatan dan perawatan khusus
secara berkesinambungan atau teratur sehingga proses pemulihan dapat berjalan
dengan baik dan cepat. Pada dasarnya penyakit hipertensi tidak memberikan atau
membuat penderita menjadi cacat pada bagian tubuh tertentu.
e. Rehabilitation
Rehabilitasi (rehabilitation) merupakan serangkaian dari tahap
pemberantasan kecacatan (Disability Limitation). Rehabilitasi ini bertujuan untuk
berusaha mengembalikan fungsi fisik, psikologis dan sosial seoptimal mungkin.
Rehabilitasi yang dapat dilakukan dalam menangani penyakit hipertensi yaitu
sebagai berikut:
1. Rehabilitasi fisik jika terdapat gangguan fisik akibat penyakit hipertensi.
2. Rehabilitasi mental dari penderita hipertensi, sehingga penderita tidak merasa
minder dengan orang atau masyarakat yang ada di sekitarnya karena pernah
menderita penyakit hipertensi.
3. Rehabilitasi sosial bagi penderita hipertensi, sehingga tetap dapat melakukan
kegiatan di lingkungan sekitar bersama teman atau masyarakat lainnya yang
berdayaguna.
20
9. Penatalaksanaan
a. Non Farmakologis 38
Pengobatan non farmakologis pada hipertensi antara lain :
(1) Pembatasan garam dalam makanan
Pada beberapa orang dengan hipertensi ada yang peka tehadap garam (salt-
sensitive) dan ada yang resisten terhadap garam. Penderita-penderita yang
peka terhadap garam cenderung menahan natrium, berat badan bertambah dan
menimbulkan hipertensi pada diet yang tinggi garam. Sebaliknya, penderita
yang resisten terhadap garam cenderung tidak ada perubahan dalam berat
badan atau tekanan darah pada diet rendah garam atau tinggi. Reaksi terhadap
garam ini menerangkan mengapa beberapa orang mempunyai penurunan
tekanan darah yang baik sesuai pembatasan garam dalam makanan,
sedangkan pada orang lain tekanan darah tetap tidak berubah.
(2) Mengurangi berat badan
Insiden hipertensi meningkat 54 sampai 142% pada penderita-penderita yang
gemuk. Penurunan berat badan dalam waktu pendek yang cukup besar
biasanya disertai penurunan tekanan darah. Beberapa peneliti menghitung
penurunan rata-rata tekanan darah sebesar 20,7 sampai 12,7 mmHg dapat
mencapai penurunan berat badan dan penurunan tekanan darah dengan
ramalan tekanan darah turun sebesar 25/15 mmHg setiap kilogram penurunan
berat badan.
(3) Pembatasan alkohol
Orang-orang yang minum 3 atau lebih minuman alcohol per hari mempunyai
tingkat tekanan darah yang tinggi. Sekarang diperkirakan bahwa hipertensi
21
yang berhubungan dengan alkohol mungkin merupakan salah satu penyebab
sekunder paling banyak dari hipertensi, kira-kira sebanyak 5-12% dari kasus.
b. Farmakologis39
Dikenal 5 kelompok obat lini pertama (first line drug) yang lazim di gunakan
untuk pengobatan awal hipertensi, yaitu :
(1) Diuretik
Golongan obat ini bekerja meningktakan ekskresi natrium, air dan
klorida sehingga menurunkan volume darah dan cairan ekstraselluler.
Akibatnya terjadi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Efek ini diduga
akibat penurunan natrium di ruang interstitial dan di dalam sel otot polos
pembuluh darah yang selanjutnya menghambat influx kalsium.
Penelitian-penelitian besar membuktikan bahwa efek proteksi
kardiovaskuler diuretik belum terkalahkan oleh obat lain sehingga diuretik
dianjurkan untuk sebagian besar kasus hipertensi ringan dan sedang. Bahkan
bila menggunakan kombinasi dua atau lebih anti hipertensi, maka salah
satunya dianjurkan diuretik.
(2) β-blocker
Berbagai mekanisme penurunan tekanan darah akibat pemberian β-
blocker dapat dikaitkan dengan hambatan reseptor β1. Antara lain : (1)
penurunan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas miokard sehingga
menurunkan curah jantung; (2) hambatan sekresi renin di sel –sel
jukstaglomelurel ginjal dengan akibat penurunan produksi angiostensin II; (3)
efek sentral yang mempengaruhi aktivitas saraf simpatis, perubahan pada
sensitivitas baroreseptor, perubahan aktivitas neuron adrenergic perifer dan
peningkatan biosintesis prostasiklin.
22
(3) ACE-inhibitor
ACE-inhibitor menghambat perubahan AI menjadi AII sehingga
terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosterone. Selain itu, degradasi
bradikinin juga dihambat sehingga kadar bradikinin dalam darah meningkat
dan berperan dalam efek vasodilatsi ACE-inhibitor. Vasodilatasi secara
langsung akan menurunkan tekanan darah, sedangkan berkurangnya
aldosterone akan menyebabkan ekskresi air dan natrium dan retensi kalium.
(4) ARB
ARB sangat efektif menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi
dengan kadar renin yang tinggi seperti hipertensi renovaskular dan hipertensi
genetik, tapi kurang efektif pada hipertensi dengan aktifitas renin yang rendah.
Pemberian ARB menurunkan tekanan darah tanpa mempengaruhi denyut
jantung. Penghentian mendadak tidak menimbulkan hipertensi rebound.
(5) Antagonis kalsium
Antagonis kalsium menghambat influx kalsium pada sel otot polos
pembuluh darah dan miokard. Di pembuluh darah, antagonis kalsium terutama
menimbulkan relaksasi arteriol, namun vena kurang dipengaruhi. Penurunan
resistensi perifer ini sering diikuti oleh reflex takikardi dan vasokonstriksi.
10. Komplikasi12
Hipertensi lama dan atau berat dapat menimbulkan komplikasi berupa
kerusakan organ (target organ damage) pada jantung. Otak, ginjal, mata dan
pembuluh darah perifer. Pada jantung dapat terjadi hipertrofi ventrikel kiri samapai
gagal jantung, pada otak dapat terjadi strok karena pecahnya pembuluh darah
cerebral dan pada ginjal dapat menyebabbkan penyakit ginjal kronik sampai gagal
23
ginjal. Pada mata dapat terjadi retinopati hipertensif berupa bercak-bercak
perdarahan pada retina dan edema papil nervus optikus. Selain itu, hipertensi
merupakan faktor risiko terjadinya aterosklerosis dengan akibat penyakit jantung
coroner dan strok iskemik. Hipertensi yang sangat berat juga dapat menimbulkan
aneurisma aorta dan robeknya lapisan intima aorta.
B. Obesitas
1. Pengertian Obesitas
Obesitas dapat didefinisikan sebagai kelebihan lemak tubuh. Penentu yang
digunakan adalah indeks massa tubuh (IMT). Sedangkan Overweight adalah tahap
sebelum dikatakan obesitas secara klinis. 38 Obesitas dikatakan jika terdapat
kelebihan berat badan 20% pada pria dan 25% pada wanita.39
2. Etiologi obesitas38
Faktor penyebab obesitas sangat kompleks. Kita tidak bisa hanya
memandang dari satu sisi. Gaya hidup tidak aktif dapat dikatakan sebagai penyebab
utama obesitas. Hal ini didasari oleh aktivitas fisik dan latihan fisik yang teratur
dapat meningkatkan massa otot dan mengurangi massa lemak tubuh, sedangkan
aktivitas fisik yang tidak adekuat dapat menyebabkan pengurangan massa otot dan
peningkatan adipositas. Oleh karena itu pada orang obesitas, peningkatan aktivitas
fisik dipercaya dapat meningkatkan pengeluaran energi melebihi asupan makanan,
yang berimbas penurunan berat badan.
Faktor lain penyebab obesitas adalah perilaku makan yang tidak baik.
Perilaku makan yang tidak baik disebabkan oleh beberapa sebab, diantaranya
adalah karena lingkungan dan sosial. Hal ini terbukti dengan meningkatnya
24
prevalensi obesitas di negara maju. Sebab lain yang menyebabkan perilaku makan
tidak baik adalah psikologis, dimana perilaku makan agaknya dijadikan sebagai
sarana penyaluran stress. Perilaku makan yang tidak baik pada masa kanak-kanak
sehingga terjadi kelebihan nutrisi juga memiliki kontribusi dalam obesitas, hal ini
didasarkan karena kecepatan pembentukan.
Dari segi hormonal terdapat leptin, insulin, kortisol, dan peptida usus.
Leptin adalah sitokin yang menyerupai polipeptida yang dihasilkan oleh adiposit
yang bekerja melalui aktifasi reseptor hipotalamus. Injeksi leptin akan
mengakibatkan penurunan jumlah makanan yang dikonsumsi. Insulin adalah
anabolik hormon, insulin diketahui berhubungan langsung dalam penyimpanan dan
penggunaan energi pada sel adiposa. Kortisol adalah glukokortikoid bekerja dalam
mobilisasi asam lemak yang tersimpan pada trigiserida, hepatic glukoneogenesis,
dan proteolisis. Peptida usus seperti ghrelin, peptida YY, dan kolesistokinin yang
dibuat di usus halus dan memberi sinyal ke otak secara langsung ke pusat pengatura
hipotalamus dan/atau melalui nervus vagus.
3. Epidemiologi obesitas45
Organisasi Kesehatan Dunia atau World Heath Organization (WHO)
menyatakan obesitas sudah merupakan suatu epidemik global. Pada tahun 2005,
diperkiran tidak kurang dari 400 juta manusia mengalami obesitas, dan lebih
banyak ditemukan pada wanita. Obesitas banyak ditemukan pada negara dengan
pendapatan perkapita yang tinggi dan sangat sedikit ditemukan pada daerah Afrika
Sub-Sahara.
Antara tahun 1970 sampai 2000, angka kejadian obesitas di Negara-negara
Eropa meningkat, tercatat 27 negara yang melaporkan angka kerjadian obesitas
25
yaitu 10-27% pada laki-laki dan 10-38% pada perempuan. Sementara di
Negara Asia Seperti China, angka kejadian Obesitas meningkat dari 12,9% pada
tahun 1991 menjadi 27,3% pada tahun 2004 dan di Jepang angka kejadian obesitas
mencapai 20,6% pada perempuan dan 28,6% pada laki-laki.
Dari perkiraan 210 juta penduduk Indonesia tahun 2000, jumlah
penduduk yang overweight diperkirakan mencapai 76.7 juta (17.5%) dan pasien
obesitas berjumlah lebih dari 9.8 juta (4.7%). Berdasarkan data tersebut, dapat
disimpulkan bahwa overweight dan obesitas di Indonesia telah menjadi masalah
besar yang memerlukan penangan secara serius.
4. Faktor resiko obesitas44
a. Jenis kelamin
Obesitas biasa lebih banyak pada wanita, biasanya terjadi sesudah
hamil dan pada menopause. Pada masa kehamilan terjadi kenaikan berat
badan 7,5 – 12,5 kg dimana sebagian dari kenaikan ini adalah peningkatan
jaringan lemak sebagai cadangan untuk laktasi.
b. Riwayat keluarga
Parental fatness merupakan faktor genetik yang berperanan besar.
Bila kedua orang tua obesitas, 80% anaknya menjadi obesitas; bila salah
satu orang tua obesitas, kejadian obesitas menjadi 40% dan bila kedua orang
tua tidak obesitas, prevalensi menjadi 14%.
c. Faktor lingkungan
1. Aktifitas fisik
Aktifitas fisik merupakan komponen utama dari energy
expenditure, yaitusekitar 20-50% dari total energy expenditure.
26
Penelitian di negara maju mendapatkan hubungan antara aktifitas fisik
yang rendah dengan kejadian obesitas. Individu dengan aktivitas fisik
yang rendah mempunyai risiko peningkatan berat badan sebesar = 5 kg.
2. Nutrisi
Peranan faktor nutrisi dimulai sejak dalam kandungan dimana
jumlah lemak tubuh dan pertumbuhan bayi dipengaruhi berat badan ibu.
Kenaikan berat badan dan lemak anak dipengaruhi oleh: waktu pertama
kali mendapat makanan padat, asupan tinggi kalori dari karbohidrat dan
lemak serta kebiasaan mengkonsumsi makanan yang mengandung
energi tinggi.
3. Sosial-ekonomi
Perubahan pengetahuan, sikap, perilaku dan gaya hidup, pola
makan, serta peningkatan pendapatan mempengaruhi pemilihan jenis
dan jumlah makanan yang dikonsumsi.
5. Pengukuran antropometrik obesitas10
a. IMT
Metode yang sering digunakan adalah dengan cara menghitung IMT, yaitu
BB/TB2 dimana BB adalah berat badan dalam kilogram dan TB adalah tinggi
badan dalam meter). Klasifikasi IMT dapat dilihat pada tabel di bawah ini.
Klasifikasi IMT (kg/m2)
BB kurang
(underweight)
<18,5
Normal 18,5-24,9
27
BB lebih (overweight) 25-29,9
Obesitas, kelas I 30-34,9
Obesitas, kelas II 35-39,9
Obesitas, kelas III >40
Tabel 2.5 Klasifikasi IMT10
b. Lingkar leher
Lingkar leher dapat menjadi metode pengukuran yang mudah dan
murah untuk skreening individu dengan obesitas. Lingkar leher sebagai index
untuk obesitas tubuh bagian atas merupakan salah satu prediktor terjadinya
penyakit kardiovaskuler. The North Association for The Study of Obesity
menyatakan bahwa dari uji statistik, koefisien korelasi pearson menunjukkan
hubungan erat antara lingkar leher dengan IMT (laki-laki, r=0,83; perempuan,
r=0,71; masing-masing, p<0,0001) dan lingkar pinggang (laki-laki, r=0,86;
perempuan, r=0,56; masing-masing, p<0,0001). Lingkar leher ≥37 cm untuk
laki-laki dan ≥34 cm untuk wanita merupakan cutt of point yang paling tepat
untuk mengidentifikasi individu dengan IMT ≥25 kg/m2, lingkar leher ≥39,5 cm
untuk laki-laki dan ≥36,5 cm untuk wanita adalah cutt of point paling tepat untuk
mengidentifikasi individu dengan obesitas (IMT ≥30 kg/m2). Berdasarkan
validasi yang dilakukan pada kelompok yang berbeda, sebagai salah satu metode
skreening obesitas lingkar leher memiliki sensitivitas 98%, spesifitas 89%,
akurasi 94% untuk laki-laki dan 99%untuk perempuan.
c. Lingkar pinggang
IMT memiliki korelasi positif dengan total lemak tubuh, tetapi IMT
bukan merupakan indikator terbaik untuk obesitas. Selain IMT, metode lain
28
untuk pengukuran antropometri tubuh adalah dengan cara mengukur lingkar
pinggang. Parameter penentuan obesitas merupakan hal yang paling sulit
dilakukan karena perbedaan cutt of point setiap etnis terhadap IMT maupun
lingkar pinggang. Sehinggga IDF (Internasional Diabetes Federation)
mengeluarkan kriteria ukuran lingkar pinggang berdasarkan etnis.
Negara/grup etnis Lingkar pinggang
Eropa Pria >94, wanita >80
Asia Selatan Pria >90, wanita >80
China Pria >90, wanita >80
Jepang Pria >85, wanita >90
Amerika tengah & selatan Menggunakan data Asia Selatan hingga
tersedia data spesifik
Sub sahara Afrika Menggunakan data Asia Selatan hingga
tersedia data spesifik
Timur Tengah Menggunakan data Asia Selatan hingga
tersedia data spesifik
Tabel 2.6 Klasifikasi lingkar pinggang berdasarkan etnis10
KERANGKA TEORI
Stres
Umur
29
Keterangan :
: diteliti : Tidak diteliti
2.5 Kerangka teori31,33
HIPERTENSIKadar Sodium Intraseluler
Genetik
Agregasi trombosit dan peningkatan viskositas darah
Resistensi pembuluh darah perifer & CO
Riwayat Merokok
Degenerasi atau penebalan dinding arteri
Pengukuran Lingkar pinggang
Pengukuran Lingkar Leher Pengukuran IMT
Kadar HDL
Wanita: estrogen
Jenis kelamin
Konsumsi garam
Hormon natriuretik Tahanan perifert
Cardiac output
Obesitas