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BARRERA HEMATOENCEFÁLICA Y
EDEMA CEREBRALDra. Lilia Siordia Karam
Katia Rocío Torres Valdés
Octubre 18 de 2010
UA de CFacultad de Medicina UT
NEUROLOGÍA
BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
“Propiedad funcional de los vasos sanguíneos del SNC, por la que se impide el intercambio libre de iones y moléculas orgánicas entre el plasma sanguíneo y el
tejido nervioso…(capilares cerebrales – interior neurona)”
• Paul Ehrlich, 1882.• Inyección IV azul trípano – tinción de todos los tejidos
corporales excepto el encéfalo y médula espinal.• Goldman1908.
• Inyección en LCR – tinción del cerebro y no de tejidos corporales
• Lewandowsky. “BHE”• Karnovsky, Brightman y Reese, 1967
• CE unidas entre sí, estructura morfológica.
Permeabilidad esta inversamente relacionada con
el tamaño y directamente relacionada con liposolubilidad.
• Gases y agua – paso fácil
• Glucosa y electrolitos – paso lento.
• BHE casi impermeable a proteínas plasmáticas.
• Moléculas >60 000 pm permanecen en sistema circulatorio.
Funciones
Separar y proteger al cerebro de compuestos circulantes en el resto
del organismo
Transportar en forma selectiva
compuestos necesarios
Metabolizar sustancias
presentes en el cerebro y en la
sangre
ESTRUCTURA
Células endotelio vascular
Pericitos
AstrocitosMicroglia
MB
Células Endoteliales
Sellado intercelular:
“tight junctions
Ausencia de fenestracion
es
Carencia de vesículas de endocitosis
Numerosas mitocondrias
Lámina basal SIMPLE
Endotelio de la Vasculatura1. Uniones de hendidura (GAP
Junctions). ▫ Proteínas transmembrana
(conexinas), conectan citoplasma de CE.
2. Uniones adherentes▫ Proteínas de la familia de
cadherinas3. Uniones estrechas▫ Proteínas integrales y
periféricas.▫ Sellan espacios intercelulares
entre CE y entre endotelio y astrocitos – imperbeabilidad a macromoléculas.
ASTROCITOS Y BHE• Papel desconocido a la fecha.• Esencial para el desarrollo de
la BHE??
TGFb
tPATM
Protección hemorragias
parenquimatosas e
intraventricularesGDNF Maduración
BHE
Morfogénesis y organización de pared vascular
Además de posicionarse sobre las CE, los pies perivasculares del astrocito también toman contacto con los procesos dendríticos o axonales de las neuronas. los nutrientes transportados por la sangre deben atravesar la
BHE y llegar a las neuronas sólo a través de los astrocitos.
PERICITOS Y BHE• Células de la adventicia,
con capacidad contráctil. Envuelven a las células endoteliales, junto a la lámina basal, de arteriolas, vénulas y capilares.
• Apoyo estructural y capacidad vasodinámica a la red microvascular.
• Estabilidad de la pared vascular.
Evitan apoptosis CE.Angiogénesis, integridad y
diferenciación de BHE
MICROGLIA Y BHE
•Se originan en la médula
ósea y migran al cerebro.
•Es macrófago – actúa
mecanismos de ruptura de
la BHE, en la interfase
entre los vasos sanguíneos
y el neurópilo.
•Enfermedades
inflamatorias y
autoinmunes (migración
transendotelial de
monocitos y neutrófilos).
FISIOPATOLOGÍA BHE
• BHE permeabilidad
selectiva.
• Filtro activo que regula el
flujo entre los dos
compartimientos por medio
de sus elementos
estructurales y metabólicos.
• Endotelio – estructura más
efectiva, restringe paso a
cerebro de moléculas
hidrofílicas.
• Transportadores y enzimas
regulan intercambio.
VÍAS DE TRANSPORTE
TranscitosisDifusión
Transmembrana
Acarreo y Transporta
dores
Transporte por vía
retrógrada
Solubilidad en lípidos, el peso molecular y carga eléctrica.
Neurotoxinas y virus pueden alcanzar el parénquima cerebral por medio del transporte axónico neuronal
retrógrado. desde terminales sensitivas y eludir de ese modo la BHE (del virus de la rabia y de la toxina tetánica)
Esas áreas desprovistas de
BHEen el cerebro
constituyen en sí áreas reguladoras
parael sistema nervioso
autónomo y las glándulas
endocrinas
• Hipófisis – productos secreción van a TS.
• Órgano Subcortical – área quimiorreceptiva, transporte transcelular.
• Aislados del resto del cerebro por células ependimales especializadas (tanicitos) que las tapizan.
ÓRGANOS CIRCUNVENTRICULARES
Funciones Órganos Circunventriculares• Glándula Pineal .▫ Secreción melatonina, asociada a ritmo circadiano.
• Órgano Subfornical ▫Regula fluidos corporales, desequilibrio líquido-
electrolito.• Órgano Vasculoso de lámina terminalis ▫Detección peptidos.
• Área postrema ▫ “Centro del vómito”
• Eminencia Media ▫Regula pituitaria anterior mediante liberación de
neurohormonas.• Neurohipófisis ▫Detección de niveles de oxitocina ADH en sangre.
EDEMA CEREBRAL
DEFINICIÓN“Acúmulo anormal
de fluido en el parénquima
cerebral asociado a un aumento
volumétrico del mismo…”, Klatzo
Respuesta inespecífica a gran variedad de agresiones cerebrales, con características bien
definidas independientes de etiología.
ETIOLOGÍAPADECIMIENTOS NEUROLÓGICOS
PADECIMIENTOS NO NEUROLÓGICOS
Accidente cerebrovascular isquémico
Cetoacidosis diabética, coma ácido láctico
Hemorragia intracerebral HTA maligna, Encefalopatía hipertensiva
Tumores intracraneanos Hepatitis viral fulminante, encefalopatía hepática, Sx de Reye
Meningitis y encefalitis de todas las etiologías
Intoxicación sistémica (monoxido de carbono y plomo)
Otras infecciones (TB, toxoplasmosis, cisticercosis)
Abuso y dependencia de opioides
Hiponatremia
Mordedura de algunos reptiles/animales marinos
HACO (High altitude cerebral Oedema)
CLASIFICACIÓN•1967, Klatzo.
Citotóxico
VasogénicoHidrostático Osmótico
Intersticial
Formas Mixtas
Edema Cerebral Citotóxico
• INTRACELUAR
• Productos tóxicos o
isquemia/hipoxia.
• Afectación MC y
permeabilidad BHE.
• Sustancia Gris.
• Ultrafiltrado de
plasma pobre en
proteínas – iones ó
agua.
• Agua al interior de la célula por lesión tisular.
• Alteración función bomba Na+/K+
• Isquemia cerebral• Toxinas ó tóxicos
Edema Cerebral Vasogénico
• EXTRACELULAR• Disrupción o
>permeabilidad BHE – extravasación de agua y componentes plasma a EEC.
• Localizada▫ Tumores, abscesos,
contusiones• Generalizada.▫ Microcirculación cerebral
gral.• Fluido rico en proteínas• Sustancia Blanca –
reservorio.
• PAM – principal determinante
• Promueve filtración y formación del plasma en espacio EC .
• Formación del edema depende de grado de alteración de BHE, tamaño de lesión y tiempo de apertura.
> TA >volumen del edema y velocidad de formación
Efecto de masa local
Expansión de tejido
edematoso
> PIC
Desviación compartimentos cerebrales
Datos deterioro rostro –caudal
Bradicardia, HTA y colapso
cardiorrespiratorio
Edema Intersticial
Paso de LCR desde el ventrículo al intersticio periependimario
Hidrocefalias. Aumento de la presión ventricular.
Aumento volumétrico del tejido cerebral.
Fluido edematoso de composición similar a la del LCR - pobre en proteínas…
Edema Periventricular
Edema Osmótico•Osmolalidad EI > plasma•< Osm plasma ocasiona paso de agua del
compartimento intravascular al EI sólo por diferencias osmóticas.
•BHE intacta – fluido agua libre.▫Ingesta masiva de agua▫secreción inadecuada de ADH▫Admon. Inadecuada de líquidos.
Edema Cerebral Hidrostático
• Extracelular
• BHE intacta con
sobrecarga hidrostática
del circuito capilar.
• Paso de agua
intravascular a espacio
extracelular
• Fluido pobre en proteínas.
• Fenómenos de
repercusión hemisférica
tras evacuación de
hematomas.
• Difícil de diferenciar del
vasogénico.
CUADRO CLÍNICO• Importante tener índice alto de sospecha.• Suele agregarse a un cuadro clínico primario
subyacente.• El edema cerebral per sé no dará síntomas
neurológicos hasta que la PIC llegue a un nivel que produzca isquemia local.• Alteración de nivel de conciencia• Bradicardia• ++ TA• Patrones de respiración anormal • Movimientos oculares extraordinarios• Alteraciones pupilares (tamaño)• Respuesta plantar extensora ipsilateral
Edema cerebral
DIAGNÓSTICO• TC▫ Áreas con edema –
hipodensas▫Dx causa, presencia y tipo
de edema▫ Seguimiento pos tto.
• RMN▫>sensibilidad para abscesos
cerebrales y asociación con edema .
• PIC • ICU’s de neurocirugía y
neurología – agresividad.• EEG▫ No aporta datos
representativos.
TRATAMIENTO
1. Posición del paciente.▫ Elevación de la cabeza 15-30°▫ Promover drenaje cerebrovenoso y reducir PIC
2. Correción factores contribuyentes + PIC▫ Hipercapnia, hipoxia, hipernatremia, acidosis, hipotensión e
hipovolemia.▫ Intubación endotraqueal y ventilación mecánica para
hiperventilar a PaCO2 25 mmhg previene herniación.
3. Restricción de fluidos▫ Evitar soluciones con glucosa▫ Mantener euvolemia▫ Reponer pérdidas urinarias con sol. Salina si se usa manitol
4. Monitorizar signos vitales (TA)
Medidas Generales
1. Osmoterapia▫ Manera más rápida de disminuir edema.▫ Sacar agua del cerebro por medio de gradiente
osmótico y disminuir viscosidad de sangre -- < PIC y > flujo sanguíneo cerebral.
Tratamiento Médico
Disminuye contenido general de aguaReduce volumen sanguíneo por vasoconstricciónReducir VCEMejora perfusión cerebral – viscosidad sanguíneaEfecto protector contra lesión química
MANITOL
¿¿Desequilibrio hidroelectrolítico
??
IV 1 g/kg luego 50 g cada 2-3 hs
2. Diuréticos▫ Prolongar efecto osmótico▫ Diuréticos de asa: Furosemide: 0.7mg/kg
3. Esteroides▫ - PIC en edema vasogénico▫ No se recomiendan en edema citotóxico ni
secundario a EVC o hemorragia▫ Meningitis crónica▫ Dexametasona – edema secundario a tumores.
4. Barbitúricos▫ Aumento resistencias vasculares cerebrales,
<demandas metabólicas y FSC -- < edema y fuerzas hidrostáticas
▫ Edema del EC y vasogénico▫ Último recurso y con otras medidas tx▫ Dosis carga (7 - 70 mg/kg/hr, tiopental) titular
efecto.
5. Hiperventilación▫ Vasos intracraneales sensibles PaCO2 –
hiperventilación reduce PIC▫ Disminuyen formación de edema▫ No controlada/prolongada – desarrollo de
isquemia cerebral o hipoxia.
• Recomendado en infartos hemisféricos grandes con edema y posible herniación.
• Ventriculostomía temporal o craniectomía previenen deterioro y salvan vida.
• Craniectomía descompresiva en edema cerebral agudo por infarto cerebral se recomienda en pacientes jóvenes con rápido deterioro neurológico.
• Remoción quirúrgica de lesión causante de edema, termina el edema.
Tratamiento Quirúrgico
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