Best &Taylor - Bases fisiológicas de la práctica médica

Best & Taylor

Bases Fisiolgicas de la Prctica Mdica 13 Edicin en espaol

Directores Mario A. Dvorkin

Docente Adscripto del Departamento de Fisiologa Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires

Docente Adscripto Ciruga Cardiovascular, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires

Daniel P. Cardinali Profesor Titular de Fisiologa

Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Investigador Superior del Consejo Nacional de Investigaciones

Cientficas y Tcnicas (CONICET) Doctor Honoris Causa en Medicina, Universidad Complutense

de Madrid y Salamanca

6 EDITORIAL M~OICA\a:) panamericana BUENOS AIRES - BOGOT - CARACAS - MADRID - MXICO - SO PAULO

e-mail: [email protected] www.medicapanamericana.com

Prilogo Presentacin

Prefacio Captulo O Introduccin a la Fisiologa Mario A Dvorkin y Guillermo LaMura

PARTE 1 FISIOLOGA CELULAR

~ ZONA 1 CELULAR

Introduccin

Captulo 1 Introduccin a la Bioenergtica Ariel jaitovich

Captulo 2 Introduccin al trfico de sustancias a travs

,

Indice

ix

xi

xiii PARTE 11

11

12

15

FISIOLOGA TISULAR

Introduccin

Captulo 3 Microcirculacin Ariel jaitovich

Captulo 4 El rgano endotelial Roberto H. termoli

Captulo S Comunicacin intercelular Pablo Arias y Mario A Dvorkin

de la membrana celular 29 Ariel Jaitovich

41

42

45

53

73

XVI fndice

PARTE 111 FISIOLOGA DE SISTEMAS

. r-: . -:- "

'l ,.., --::..;.,: o SISTEMA RESPIAATORIO

Seccin 1 SISTEMA RESPIRATORIO

Introduccin

Captulo 6 Generalidades del sistema respiratorio Carolina M. Cernadas

Captulo 7 Ventilacin Carolina M. Cernadas

Captulo 8 Mecnica de la ventilacin juan Carlos Vassal/o y Carolina M. Cernadas

Capitulo 9 Difusin y transporte de oxgeno Carolina M. Cernadas

Captulo 10 Circulacin pulmonar Carolina M. Cernadas

Captulo 11 Distribucin ventilacin/perfusin e insuficiencia respiratoria Carolina M. Cernadas

Captulo 12 Control central de la ventilacin Carolina M. Cernadas y Mario A. Dvorkin

Seccin 2 99 SISTEMA CARDIOVASCULAR 185

o

SISTEMA CAAOIOVASCULAA

Introduccin 186 101 Capitulo 13

102 Las 5 propiedades 189 Mariano Duarte y Mario A. Dvorkin

105 Captulo 14 La bomba cardaca 213 Mario A. Dvorkin y Mariano Duarte

113 Captulo 1 S Volumen minuto cardaco 229 Mariano Duarte

123 Captulo 16 Presin arterial 24 1 Mariano Duarte y Mario A. Dvorkin

139 Captulo 17 Shock 263 Mariano Duarce

153 Captulo 18 Circulacin coronaria e isquemia miocrdica 271 Mariano Duarte

Captulo 19 165 El electrocardiograma 283

Mariano Duarte y Mario A. Dvorkin

Captulo 20 177 Circulacin fetal y neonatal 297

Virginia Spehrs

Captulo 21 Fisiologla cardiovascular peditrica 305 Ricardo Magliola y Carolina M. Cernadas

Seccin 3 SISTEMA SANGUNEO 317

SISTE"1A SAlllGUINEO ...

Introduccin 318

Captulo 22

Seccin 4 SISTEMA RENAL

o

Introduccin

Captulo 25 Medio interno

ndice XVII

407

408

413 Mario A. Dvorkin y Carolina M. Cernadas

Captulo 26 Filtrado glomerular 433 Globulos rojos, hematopoyesis y medicina

transfusional 321 Mariano Duarte

Glbulos rojos 321 Mariano Duarte, Mario A Dvorkin y Alfredo Kaminker Hematopoyesis Basilio Pertin Medicina transfusional Silvano Gamba

Captulo 23

330

338

Sistema inmune y glbulos blancos 353 Sistema inmune 353 Eduardo Chuluyan,judith Sarano y Mario A Dvorkin Glbulos blancos 370 Basilio Pertin Los neutrfilos: su importancia en la salud y en la enfermedad Judith Sarano

Captulo 24 Hemostasia Alfredo Kaminker

374

379

Captulo 27 Funcin tubular 449 Mariano Duarte y Mario A. Dvorkin

Captulo 28 Mecanismo de concentracin y dilucin de la orina 465 Myriam MacLaughlin y Claudio Berardi

Captulo 29 Manejo renal del potasio Myriam MacLaughlin y Claudio Berardi

Captulo 30 Equilibrio cido - base Virginia Spehrs

477

489

XVIII indice

Captulo 34 Sistema endocrino: conceptos bsicos sobre su organizacin y funcionamiento y sus

Seccin 5 alteraciones 565 SISTEMA DIGESTIVO 505 Pablo Arias

o Capitulo 35 Cid Unidad hipotlamo-hipoflsaria 579 o Pablo Arios

Captulo 36 Tiroides 609

~ Pablo Arias Captulo 37 Glndula suprarrenal 627 Introduccin 506 Pablo Arias

Captulo 31 Captulo 38 Tubo digestivo. Motilidad 509 Endocrinologa de la reproduccin 659 Oaudio Berardi y Marce/o Comarero Pablo Arias

Captulo 32 Captulo 39 Secrecin 523 Pncreas endocrino 701 Oaudio Berordl Marcelo Camarero y Virginia Spehrs Pablo Arios

Captulo 33 Capitulo 40 Digestin y absorcin 553 Metabolismo fosfoclcico 733 Oaudio Berardi y Marce/o Camarero Pablo Arios

Captulo 41 Regulacin del crecimiento. Hormona de crecimiento. rac.tores de crecimiento 759

Seccin 6 Pablo Arios, Martha Surez y Hugo Fide/eff SISTEMA ENDOCRINO 561

Captulo 42 Estrs 777 Pablo Arias y Mario A. Dvorkin

6 ;1L ... o

.. . i. I . -

--

- -- i .,/

--. -

,.._ . - "1 Seccin 7 SITEMA NERVIOSO 787

Introduccin 562 Introduccin 788

Captulo 43 Bases funcionales de la presin intracraneana 791 Jos Roberto Rosler

Captulo 44 Bloques constitutivos del sistema nervioso: neurona y gira 801 Jos Roberto Ros/er

Captulo 45 Genesis y transmisin del impulso nervioso 817

indice XIX

Captulo SO Sistema nervioso autnomo 1017 Daniel P. Cordinali

Capitulo S 1 Funciones cerebrales superiores 1047 Patricio O'Donnell

Captulo Sl Lenguaje y lateralizacin de las funciones cerebrales 1061 M Gustavo Murer

Captulo 53 Sueo y vigilia Jos Roberto Rosler

EPLOGO La muerte: estacin terminal? Mario A. Dvorkin

1077

1093

Patricio O'Donnell ANEXOS

Capitulo 46 Sistemas sensoriales Jos Roberto Rosler

Capitulo 47

843

Sistema vestibular 881 Daniel P. Cardinali y Mario A Dvorkin

Capitulo 48 Bases neurales de la actividad motora. Reflejos, tono muscular, postura, locomocin 889 M Gustavo Murer

Capitulo 49 Bases neurales de la actividad motora. E1 movimiento voluntario. Corteza motora, cerebelo y ganglios de la base 957 M. Gustavo Murer

Anexo A Dura lex, sed lex 1097 Mario A. Dvorkin

Anexo B Sistemas lineales y no lineales 1105 Guillermo LaMura

Anexo c Notas para el DM* 1109 Mario A Dvorkin

ndice analtico 1111

Sistema Cardiovscular

o

o

o SISTEMA CARDIOVASCULAR

1~ ~ !\ ~ ,.... __ -J f\ ~p :. ~. ~ ...... WQiflG

.. ..,tt l

1 ' ;, Adt : t ... ....-. 411

- ""'

" Circulacin \Perlfrca

~FPR AYG o ---0--'"--~

VfG

---

Glbulo Rojo Q ,------jo>---o- H Pa0 (Hb)

-----~ ........

CORAZON ~ -

.. ' ..... t,.11.J!

o

Seccin 2

Sistema Cardiovascular

Introduccin

La enfermedad cardiovascular es la causa prin-cipal de muerte en los adultos en todo el mundo. La comprensin de la fisiologa y la fisiopatologa cardiovascular es fundamental para la prevencin y el tratamiento de los pacientes con estas afec-ciones.

La funcin de la bomba cardaca tiene como objetivo asegurar la oferta distal de 0 2 a los tejidos

La funcin del aparato cardiovascular junto con el aparato respiratorio y el sanguneo es aportar Ja cantidad adecuada de 0 2 a los tejidos para satisfacer sus demandas metablicas, y retirar los productos de desecho que stos producen. Este aporte ( deli-very) de 0 2 posee entonces tres componentes: uno respiratorio, uno sanguneo y otro cardiovascular.

El sistema respiratorio se encarga de captar el oxgeno a travs de los pulmones y cargarlo en la hemoglobina de los glbulos rojos; la medida de su eficiencia est dada por la Po2 arterial y la satura-cin de hemoglobina. El componente sanguneo es-t representado por la concentracin de Hb. Estas variables respiratorias y sanguneas se correlacio-nan para calcular el contenido arterial de 0 2 o Ca02 que se obtiene al multiplicar la concentracin de Hb por su saturacin de 0 2 y por un factor constante que representa la cantidad de 0 2 fijada por 1 g de

Hb (1,34 o 1,39) sumacJo a la pequesima cantidad aportada por el 0 2 disuelto.

Ca02 = [Hb] %Sat02 1,34 + Pa02 x 0,003

El aparato cardiovascular, con su bomba y su sis-tema de distribucin se ocupa de hacer llegar este Ca02 hasta los tej idos. La medida de su trabajo es-t dada por el flujo de salida de la bomba hacia el sistema de distribucin, que se conoce como el vo-lumen minuto (la cantidad de sangre que bombea el corazn en un minuto).

Como se puede apreciar en la frmula, el aumen-to del 002 puede producirse por incremento de cualquiera de sus ramas. Sin embargo, aumentar el Ca02 en forma significativa implicara incrementar la [Hb], ya que su saturacin en condiciones norma-les es cercana al 100%, algo que demorara y no permitira solucionar problemas agudos. En condi-ciones fisiolgicas normales el organismo aumenta el VM para satisfacer demandas aumentadas de 0 2

Por' lo tanto, el VM se adapta al V02 de los teji-dos para mantener un 002 adecuado.

. La sangre oxigenada de los pulmones debe circu-lar por el sistema vascular hacia los otros tejidos y a su vez la sangre desoxigenada de los tejidos debe dirigirse hacia Jos pulmones. La sangre, como cual-quier otro lquido, slo se mueve por diferencia de presin. sta se origina en el corazn debido a la funcin de bomba.

,

Indice Seccin 2 - Sistema Cardiovascular

Captulo 13 Las S propiedades Mariano Duarte y Mario A. Dvorkin

Captulo 14 La bomba cardaca Mario A. Dvorkin y Mariano Duarte

Captulo 15 Volumen minuto cardaco Mariano Duarte

Captulo 16 Presin arterial Mariano Duarte y Mario A. Dvorkin

Captulo 17 Shock Mariano Duarte

Captulo 18 Circulacin coronaria e isquemia miocrdica Mariano Duarte

Captulo 19 El electrocardiograma Mariano Duarte y Mario A. Dvorkin

Captulo 20 c; .. culacin fetal y neonatal Virginia Spehrs

Captulo 21 Fisiologa cardiovascular peditrica Ricardo Maglio/a y Carolina M. Cernadas

Captulo 13

Las 5 propiedades Mariano Duarte y Mario A. Dvorkin

La clula miocrd ica tpica tiene tres e lemen-tos caractersticos con diferentes funciones (cua-dro 13-1 ):

el sarcolema o membrana celuJar

el sistema tubular transverso y las cisternas

el sarcmero

De la misma manera que un motor de un auto re-quiere un estmulo elctrico para encender, la ma-quinaria contrctil (sarcmero) de Jos miocitos re-quiere un estmulo elctrico despolarizante llamado potencial de accin en su membrana para ponerse en marcha. (fig. 13-1).

Cuadro 13-1. Propiedades del miocardio

Propiedades Excitabilidad Automatismo Conductibilidad

Elementos clave Canales pasivos y activos Bomba NafK+ Intercambiador Na/Ca2 Receptores de membrana

Clula Miocito y sistema de conduccin

Los impulsos elctricos que inician y dirigen la 1 actividad cardaca se originan en un grupo de clu-las Llamadas marcapaso, ubicadas en el ndulo si-nusaJ, y se propagan como potenciales de accin primero a las aurculas y luego a los ventrculos a travs del sistema de conduccin, lo que permite la contraccin en secuencia de las cavidades car-dacas. Este sistema de conduccin est formado por miocitos modificados especializados en la conduccin del impulso y sin capacidad contrcti l.

Las cinco propiedades de las clulas miocrdi-cas son la excitabilidad o batmotropismo, la con-ductibilidad o dromotropismo, la frecuencia de descarga o cronotropismo, la contractilidad o ino-tropismo y la relajacin o el lusitropismo.

Acoplamiento Contractilidad y relajacin

Canales del Cal Miofilamentos finos y gruesos Receptor ryanodina Protenas reguladoras Cisternas Puentes de actomiosina Fosfolambam ATP

Ca2

Miocito Miocito

1 90 Fisiologa de Sistemas

Potencial de accin / Fuerza desarrollada

/

Fig. 13-1. Acoplamiento entre Jos fenmenos elctricos y mecnfoos en el miocardio.

Las propiedades dependientes del sarcolema son la excitabilidad y la conductibilidad

EXCITABILIDAD

Biopotenciales

Si colocarnos un microelectrodo a un lado y a otro de la membrana de una clula cardaca en reposo obtenemos una diferencia de potencial elctrico entre ambos lados de eUa; el interior es ms negativo que el exterior (con valor promedio de unos -90 mV). Este fenmeno que presentan todas las clulas del organismo se denomina potencial de membrana en

Fig. 13-2. Condiciones para el movimiento inico a tra-vs de la membrana sarcoplasmtica.

reposo y se genera por el movimiento de iones a tra-vs de la membrana celular debido a:

a) la desigualdad de concentracin de los iones entre ambos lados de la membrana (lo que gene-ra los gradientes para su movimiento) y

b) la permeabilidad selectiva de la membrana por la existencia de canales i6nicos (fig. 13-2).

Hay diferencias bien conocidas en las concentra-ciones de aniones y cationes entre los compartimen-tos intracelular y extracelular. En el lquido extra-celular (LEC) el c1- y el Na constituyen los princi-pales aniones y cationes respectivamente, mientras que en el lquido intracelular (LIC) el K es el ca-tin principal y la carga anjnica es aportada por c1-, P04-, cidos orgJcos y proteinatos (cuadro 13-2). Esta diferencia de concentracin establece un gradiente que impulsa a los iones de un lado al otro de la membrana denominado gradiente qumico (fig. 1 3-~A).

Como los iones son parculas cargadas eJectrica-mente, adems del gradiente qumico pueden reci-bir influencia de un gradiente elctrico.

El potencial de equilibrio representa el campo elctrico necesario para equilibrar el gradiente qumico

El PE es el valor de potencial elctrico que pue-de equilibrar el gradiente qumico para un ion deter-minado (fig 13-38 ). En reposo, el K tiene un gra-diente qumico a favor para dejar la clula y un gra-diente elctrico en contra debido a que el exterior est cargado en forma positiva (por su propia sali-da). El gradiente qumico es ms fuerte, por lo que en reposo el K tiende aun a salir, pero a medida que

Las S propiedades 191

Concentracin diferencial y potencial de equilibrio para los iones (Ner:mt)

Na 145

4

Ca2 2

CI 120

lo hace carga de manera ms positiva el lado extra-celular de la memb.rana plasmtica y vuelve signifi-cativo el gradiente elctrico, lo que disminuye la tendencia a saJir hasta que el movimiento neto de iones es cero (entran y salen igual nmero de iones). Ese estado se denomina potencial de equilibrio pa-ra este ion (vase fig. 13-4) El potencial de equili-brio para cuaJquier ion puede calcularse cuando se conocen las concentraciones intracelulares y extra-celulares del ion mediante la ecuacin de Nersnt (vase cuadro 13-2 y apndice A).

f..... Importante: el concepto de equilibrio se ~ aplica cuando se considera un solo ion. La presencia de otros iones que pueden er difusibles influye en e l gradiente elctrico y no pennite esta-blecer e l equilibrio eJectroqumko.

15

135

10-4

5

+42

- 94 +132

-70

El Na posee en reposo un gradiente qumico y elctrico que favorece su ingreso en la clula, pe-ro la escasa cantidad de canales abiertos de Na+, determina una baja permeabilidad al catin en re-poso y slo permite su ingreso en pequeas canti-dades.

La bomba Na/K/ATPasa manti ne los gradientes para estos iones

Si uno deja que e l K y e l Na se muevan con libertad, las concemraciones de ambos se iguala-ran entre los dos lados de la membrana, disi-pando el gradiente qumico y, por lo tanto, cesan-do el flujo de iones. Para que esto no uceda exis-te Ja bomba NafK/ATPasa que e localiza en la membrana de las clulas. Su funcin es expulsar

A Gradiente B Equilibrio

o j o E Ion E :; / :; cr cr Q)

G) (!) G) e: e: e: G) a> a>

~ '6 -6 ~ e C) C) C)

Potencial de equilibrio

Fig. 13-3. A. Gradiente inico. B. Potencial de equilibrio.

192 Fisiologa de Sistemas

El \alor del potencial de equilibrio para el K+ calculado por Nemst es de - 95 mV. La clula rniocrdica presenta un valor de Vm de - 90 mV, sin alcanzar el PE del K+, por el movimento de Na hacia el interior. Esta diferencia entre el PE para el K y el Vm determina que el catin siga saliendo de la clula en el reposo.

Na+ del inlerior en contra de su gradiente e lectro-qumico, con gasto de energa (fig. l3-4), mien-tras lo intercambia con K en relacin de 3Na+ por 2K. La clula pierde ms cargas positivas y as disminuye e l valor del Vm (bomba e lectrog-nica). El aumento de las concentraciones intra-celulares de Na y extracelulares de K incremen-ta la actividad de la bomba.

Bomba

/ \

Fig. 13-4. Movimiento inico a favor del gradiente (difu-sin simple) y en contra (bomba).

Para calcular los efectos combinados de los diferentes iones sobre el Vm cuando la membra-na plasmtica es permeable a ms de un ion y considerando la permeabjlidad relativa a cada ion, puede emplearse la ecuacin de Goldman, Hodgkin y Katz (apndice A).

El potencial de accin (PA) es una respuesta de las clulas miocrdicas a estmulos despolarizantes de valor umbral

Las clulas excitables, como la neuronas y las cl ulas musculares tienen la propie-

dad de variar su potencial de membrana en respues-ta a un estmulo, lo que les perrrnle procesar y trans-mitir informacin. El potencial de accin es una respuesta de las clulas excitables a los estmulos despolarizantes que llegan a un valor denominado potencial umbral (PU). Dos elemento clave en su estudio son:

Ca1tales activos dependie1ttes del voltaje : las neuronas y las clulas musculares son clulas ex-citables (pueden variar su Vm ante un estmulo) merced a la presencia de canales activos (con compuertas) en su membrana. En el caso espec-

, fico de los miocitos los canales activos son de-pendientes del voltaje y permiten e l flujo de Na+, Ca2+ y K.

Umbral: los canales dependientes del voltaje tienen una compuerta de activacin que est ajus-tada para abrirse a determinado valor del potencial elctrico, que en lneas generales se encuentra unos 25 mV por encima del Vm. ste se denomina potencia l umbral.

Ley del todo o 11ada : los estmuJos que no llegan al umbral no abren ningn canaJ por lo que no se obtiene ningn PA; por el contrario, i llegan aJ um-bral se abren lo canales al mismo tiempo y se ge-nera un potencial de accin (vase cap. 45)

Difefencia de potencial IC-EC(mv)

o

Fase2

[d

Fase3

Fase 4 "'---

200

Las S propiedades l 9J

Sobrepico

Valor umbral Pot. de membrana de reposo

Tiempo (mseg)

Fig. 13-5. Potencial de accin de respuesta rpida. Fases y sus corrientes inicas correspondientes.

Hay dos tipos de PA en las clulas miocrdicas

Se observan dos tipos principales de potencial de accin (PA): los de respuesta rpida (PARR), que se producen en los miocitos auriculares y ven-triculares, y en algunas clulas especializadas en la conduccin, como las de Purkinje, y los PA de res-puesta lema (PARL), que se hallan en ambos no-dos (sinusal y auriculoventricu lar) y en zonas es-pecializadas en la conduccin en las aurculas y los ventrculos.

El potencial de accin de respuesta r6pida (PARR)

Cualquier cambio abrupto que lleve al potencial de membrana en reposo (Vm) despolarizndolo ha-cia el polencial umbral (PU) generar un PA propa-gado. ste posee una fase ascendenle rpida, !Jama-da despolarizacin, una meseta y una fase ms len-ta, la repolarizacin (fig. 13-5).

Las clulas que disparan PARR se caracterizan por poseer Vm ms negativos y una despolariza-cin muy rpida (alta pendiente de fase O ), e l pi-co de llegada y la amplitud son mayores y hay una

diferencia notoria entre las distintas fases. A pesar de su mayor velocidad de conduccin (mayor pen-diente en fase 0), la duracin del PA es ms pro-longada que la de las clulas que presentan res-puesta lenta.

Fases del PARR

Fase O o despolariuzcin. La despolarizacin rpi-da se llama fase O y es consecuencia de un cambi.o abrupto en Ja permeabilidad (y en la conductancia) al Na+ ocasionada por la apertura de canales depen-dientes del voltaje para ese ion ante la llegada al PU (vanse fig. 13-5 y recuadro 13-2).

Fase 1 o repolarizacin temprana. El cierre de los canales de Na marca el inicio de e ta fase que exisle en algunas clulas cardacas que exiben PARR. Implica una pequea repolarizacin tem-prana antes de la mesela, generada por una corriente de K hacia afuera favorecida por un gradiente electroquf mico, a travs de canales de-pendientes del voltaje (activados por la despolari-zacin y con una cintica ms lenta que los del Na). Tambin e l ingreso de CI- podra cumplir algn papel en esa fase. sta, llamada fase 1 del

1


Es til explicar el funcionamiento de los ca-nale~ del Na mediante el modelo de las com-puertas. En estos canales rpidos de Na la aper-tura y el cierre dependen del voltaje, por lo que se denominaron canales dependientes del volta-je. El lujo del Na a travs de estos canales se produce debido a un gradiente electroqumico y es controlado por dos tipos de compuertas: la M o compuerta de acli,aci6n y la H o compuerta de iruu:tivacin.

Recuerde: la dcspolarizacion abre la com-puerta de activacin (m) y cierra la de inactiva-cin (h) (en reposo la compuerta m est cerrada y la h abierta (figs. A y B).

Como se mencion, la despolarizacin brus-ca de las clulas miocrdicas abre la compuerta m y activa a los canale!-. rpidos de Na depen-dientei. del voltaje. La entrada de Na neutr:Uiza las cargas y disminuye la diferencia de potencial (despolarizacin), lo que a su vez favorece aun ms la apertura de la c.:ompuerta m y el influjo de Na en un proceso autorregencrativo. La des-polarizacin del PA cesa alrededor de los + 20m V. La rpida apertura de la compuerta m es responsable del aumento de Ja permeabilidad y de la conductancia al Na>, en coincidencia con

/

la fase O del PA. La cantidad que ingresa de Na es mnima y la concentr.ic.:in de Na intracelular casi no se modifica. por lo que el gradiente qumico se mantiene relativamente constante. (aunque se modifica el gradiente elctrico) per-mitiendo que el catin siga entrando aunque ms lentamente. hasta que la compuerta se cie-rre (vase fig. B).

La cintica de la compuerta h tambin es gobernada por el voltaje. y cuando el Ym se vuelve menos negativo. tiende a cerrarse y a inactivar el canal; sin embargo. la velocidad de aper1ura de la compuerlll m (0,J-0,2 mseg) es diez veces ms rpida qul' la velocidad de cie-rre de la compuerta h ( I mse.:). La compuerta h permanece cerrada hasta que la clula se en-cuentra parcialmente repolarizada en la fase 3. Durante todo este tiempo la clula no respon-der a estmulos y estar en perodo refractario. mecanismo por el que el miocardio se pre' ie-ne de la contraccin tetnica (vase fig.). Pro-mediando la fase 3 algunos canales del Na+ se habrn recobrado del perodo de inactivacin y podrn responder aunque ms dbilmente. o requiriendo un estmulo mayor. Este perodo se conoce como refractario relativo (PRR).

Fig. A. E-.tado-. del canal de Na \Oltaje-depc!nd1cn1e.

Fig. B. cC\:IO de la hiperpota..,l."mia -.obre la cinlil."a del canal de Na \OltaJe-d..:pendien1e.

B

A

B

e

Si la despolarizacin fuese gradual y no co-mo consecuencia del potencia l de at.:cn (co-mo la que producira con el aumento de la concentracin extracelular de K' ). la com-

PA es en panicular prominente en las clulas de Purkinje (vase fig. 13-5).

FASE 2, meseta. Es Ja fase que prolonga el PA del msculo cardaco y contrasta con la menor duracin del PA del msculo e. queltico. Durante esta fase La clula se encuentra an refractaria a cualquier est-mulo (\'ase fig. 13-5). El fenmeno central en esta fase es el ingreso de calcio a trav"' de canales que e acuvan con m Lentitud que'"' del "'odio y cuyo

umbral de activacin es de alrededor de -35mV:

/

m qq Umbral "

Uml"1ll

~

...

Las S propiedades 1 9 $

N~;

t

tt

puerta h tendra tiempo de cerrarse untes de la llegada al umbral y inactivara al canal a pesar de que la compuerta m se encuentre abierta (vase tig. 8 ).

Adems se produce un ingreso de Na por canale lentos.

Este inlujo de calcio e contraequil ibrudo por un eflujo de K (por canales dependientes del voltaje diferentes a los de la fase 1 ), favorecido por un gra-diente electroqumico y permiciendo la gnesis y el mantenimiento de la me eta (va'\e cuadro 13-3). Los canales lentos dependientes del vohaJe que go-biernan la entrada de Ca1" en esta fa.se se llaman ca-nales L (por 1ong lasting .. }, y son bloqueado"' por un grupo de frmacos conocido~ como amagoni tas

1

196 Fisiologa de Siste mas

IK Rectificador de ingreso Todo el miocardio Reposo (fase 4) No (antiguamente llamado anmalo) Fase 3 (?)

IKAch Activado por Ach NSA,NAV Fase 4 (DDE) No

IKm> Activado por niveles bajos Todo el miocardio Reposo (fase 4) No deATP ( ?)

IKtollAI Transitorio de egreso A,V, Purkinjc Fase 1 S Fase 2 (,?)

lK,02 Dependiente de Ca2 A,V, Purkinjc ? {, . Poco

IK, Rectificador tardo rpido Todo el miocardio Fases 2 y 3 S

IK Rectificador tardo lento Todo el miocardio Fases 2 y 3 S

Ach: acctilcolina. A: aurcula, DDE: despolariacin diastlica espont:nca, NAV: ndulo auriculoventricular, NSA: ndulo i.inoauricular, V: ventrculo.

del calcio (vase recuadro 13-3). Debido a que la concentracin de Ca2 intracelular es significativa-men1e menor que la extracelular, cuando los canales para el catin se abren, como en esta fase, el calcio ingresa en el rniocito e inkia el acoplamiento exci-tocontrctil, lo que desencadena la contraccin del msculo cardaco; proceso que se describir en de-talle ms adelante.

FASE 3 o repolarizacitz. Se inicia cuando el elu-jo de K que comenz en la fa e anterior supera el influjo de Ca1 .. debido a la inactivacin de los cana-les lentos del Ca2 y de Na ... En esta fase aumenta

Hay numerosos factores que pueden inluir la conductancia al Ca2. Las catecolaminas como la adrenalina, Ja noradrenalina y los fr-macos simpaticomimticos, aumentan lag Ca2 mediante la activacin de los receptores beta adrcnrgicos que estn acoplados a la adcnilci-clasa (AC) y a la sntesis del AMPc (el AMPc

aun m. Ja permeabilidad al K re pecto de la fa e 2, lo que genera un movimiento rpido del catin hacia el exterior, y determina la repolarizacin del potencial de accin (vase fig. 13-5).

FASE 4 o reposo. En esta fase de reposo las bom-bas deben restaurar los gradientes inicos. El Na que entr durante la fase O es removido por la bom-ba de Na+/K ATPasa que lo intercambia por K+, y el Ca2+ que ingresa en la fase 2 es removido por el intercambiador Na+/Ca2. Una pequea fraccin de calcio tambin es eliminada por una bomba de Ca2 ATPasa que lo expulsa fuera de la clu la con gasto

acta en forma directa y a travs de la fosfori-lacin), lo que conforma el mecanismo princi-pal por e l que el simptico aumenta la contrac- lidad y la frecuencia cardaca.

Cuando se bloquean los canales lentos de Ca2+ 'iC observa una meseta de menor duracin. debida a Ja corriente lenta del Na nicamente.

RECUADRO 13-4 Potencial arritmognico '' cardaco L

La duracin del PRE no debe ser analizada en forma aislada sino en relacin con la dura-cin del PA (OPA); esta relacin PRFJDPA de-fine cunto tiempo de la duracin del PA la c-lula est refractaria. Hay frmacos que prolon-gan el PRE o disminuyen la OPA. stos au-mentan Ja refractariedad de la clula a los est-mulos, as se comportan como agentes antia-rrtmicos. Por el contrario, una disminucin de la relacin (disminucin del PRE o aumento de la OPA) tendr propiedades arritmognicas. Nosotros denominamos a esta relacin, poten-cial arritmognico cardiaco.

-

de energa (vase fig . 13-5). Las clulas de Purkin-je que forman parte del sistema de conduccin y presentan PARR, tienen una fase 4 inestable, con automatismo y llamada presentan despolarizacin diastliea espontnea (DDE), vase ms adelanle.

Potencial de accin de respuesta lenta (PARL)

Las clulas con potencial de accin de .este tipo se hallan en los nodos SA y AV, as como en la re-gin de la unin AY, donde pueden presentar auto-matismo (ODE) o no. La forma general de un PARL se ilustra en la figura 13-6.

En e l PARL el Vm s menos negativo, la fase O es menos pronunciada y de menor amplitud, la fase 1 est ausente y la 2 se confunde con la 3; adems, la repolarizacin es ms rpida, lo que provoca un potencial de accin de menor duracin que las clu-las que presentan PARR.

fa\ Importante: no debe confundirse la veloci-ill dad de conduccin (que se define por la pen-diente de Ja fase O) con la duracin del potencial de accin (OPA).

El registro de un PARL puede obtenerse aun si se bloquean los canales rpidos de Na, por lo que stos no tienen participacin en esta respuesta.


o

-20 ca2+ -.

-40 o

-60

-80

Fig. 13-6. Potencial de accin de respuesta lenta. Fases y sus corriences inicas correspondientes. DDE: despolari-zacin diastlica espontnea.

La despolarizacin en los potenciales de accin 1 de respuesta lenta se producira por la entrada de Ca2 y Na a travs de canales lentos, mecanismos que recuerdan a los producidos eD la meseta de las clulas de respuesta rpida. La corriente de calcio es la principal responsable de la fase O de estas clulas, por lo que se las denomin fibras clcicas. La conduc-cin en lac; clulas con PARL es de 0,02 a O, l m/seg conLra 1 a 4 m/seg en las clulas con PARR.

Los perodos refractarios determinan en qu momento del PA la clula podr responder a un nuevo estmulo

Perodos refractarios en las clulas con PARR

Una vez iniciada la despolarizacin, la clula po-dr excitarse de nuevo recin en la fase 3, cuando el Vm llegue a alrededor de - 50mv y la compuerta h est abierta (aproximadamente en el primer tercio de esa fase). El perodo en el que una clula es re-fr39taria a cualquier estmulo se denomina perodo refractario absoluto (PRA).

El perodo refractario relativo comienza al fi-nal del PRA cuando algunos canales ya se recobra-ron del perodo de inactivacin y pueden desenca-denar un segundo potencial de accin (aunque de menor amplitud debido al menor ingreso de Na por la menor cantidad de canales activados), y requerir un estnulo mayor. Estos ltimos tendrn una am-plitud ms cercana a la original mientras ms cerca de la repolarizacin caigan. Como el miocardio for-ma un verdadero sincitio y los PR varan de clula a

198 Fisiologa de Sist e mas

l:N

Duracin del PA Duracin del PA

A Tiempo Tiempo B

Fig. 13-7. Comparacin de la refractariedad dependente del voltaje (PARR) y la refractariedad tiempo-dependente (PARL), A y B, respectivamente.

clula segn su tiempo de recuperacin, no es posi-ble aplicar el concepto de PRA a la red de clulas miocrdicas. En la prctica el concepto de PRA es reemplazado por el de perodo refractario efectivo (PRE) que representa la refractariedad de todo el miocardio en bloque.

Perodos refractarios en las clulas con PARL

A diferencia del caso anterior, en el que la dura-cin de la refractariedad es funcin del voltaje, en este tipo celular es funcin del tiempo (fig. 13-7). Debido a esta duracin independientemente del vol-taje y a Ja menor duracin del PA que presenta este tipo de clula, el perodo refractario puede exten-derse ms all de la fase de repolarizacin, hasta la fase 4 inclusive, fenmeno que se ha dado en !Jamar refractariedad pospotenciales.

En este tipo de clulas el perodo refractario es ms prolongado que en las que presentan PARR.

El ascenso del potencial de membrana o el descenso del umbral, al acercarse entre s, permitirn que un estmulo de menor intensidad desencadene un PA (el miocardio estar ms excitable)

Relacin entre el Vm y el PU

Cuando el Vm y el PU se acercan entre sf, el mio-cardio se encuentra ms excitable. En contraposi-cin, cuando el Vm y el PU se alejan, el miocardio se encuentra menos excitable (fig. 13-8). El aumento

del K extracelular (hiperpotasemia) reduce el gra-diente para la salida de este ion y produce un ascen-so del Vm que lo acerca al umbral; as se aumenta la excitabilidad miocrdka. La disminucin del Ca2+ extracelular (hipocalcemia) provoca un des-censo en el valor umbral, con un efecto similar al anterior (vase fig. 13-8). Este fenmeno es ms significativo a nivel neuronal.

CONDUCTIBILIDAD

Una vez que el PA se genera en un miocito, se conduce a las clulas vecinas mediante las uniones tipo gap representadas por los discos intercalares

La conduccin en el PARR

Lo$ canales del Na se activan cuando el Vm au-menta con rapidez basta el vaJor umbral y la co-rriente de Na entonces despolarizar el segmento de membrana adyacente. El nivel de cambio del vol-taje en el tiempo durante la fase O se denomina dvldt y es un determinante importante de la velocidad de conduccin; a mayor dv/dt, mayor velocidad de conduccin.

f.\ Recuerde: la velocidad de conduccin se ill expresa por la pendiente de la fase O (dv/dt).

El otro determinante importante de la velocidad de conduccin es el Vm. Puede comprobarse que un descenso del Vm (Vm ms negativo) produce un aumento en la velocidad de conduccin (mayor cantidad de canales se encuentran disponibles o

OmV-

-90 mV -

Potencial umbral

Potencial de membrana en reposo

\

Las 5 propiedades 199

~-- Hipercalcemia

......._ __ Hipocalcemia

~-- Hiperpotasemia

......._ __ Hipopotasemia

Fig. 13-8. Efectos de la variacn del Vm y del PU en la excitabilidad miocrdica. (Modificado de Brem, A. Disorders of Potassium Homeostasis. ln The Pediatric Clinics of North America. Vol. 37 n 2, 1990.)

activables, (fenmeno que se denomina recluta-miento de canales). Por el contrario, un ascenso lento del V m reduce la velocidad de conduccin. Como el V m depende de la cintica del potasio, resulta entonces que la concentracin extra-celular de potasio es un determinante de la velo-cidad de conduccin. En la hipopotasemia, la sa-lida del catin de la clula est favorecida y se

La hiperpotasemia puede provocar trastor-nos severos del ritmo cardaco que comprome-ten la vida del paciente. Inicialmente provocan un aumento de la excitabilidad miocrdica (aproximacin del PU con el Vm), alterando posteriormente la repolarizacin, lo que redu-ce la sensibilidad a los nuevos estmulos y dis-minuye la conduccin y provoca arritmias len-tas, bloqueos AV, paro sinusal y asistolia. Este efecto se utiliza en la ciruga cardaca para de-tener la actividad del corazn mediante una solucin muy rica en K+ (20 mEq/L) llamada

produce el reclutamiento de canales (la velocidad de conduccin aumenta). En la hiperpotasemia, la salida del catin de la clula est dificultada, lo que genera un ascenso lento y permite que la com-puerta h inactive al canal del Na dependiente del voltaje; entonces quedan menos canales disponi-bles para conducir el estmulo (la velocidad de conduccin disminuye) (vase recuadro 13-2).

solucin cardiopljica, lo que permite dismi-nuir el consumo de oxgeno miocrdico por la falta de contraccin y trabajar en un campo inmvil.

En pacientes con obstruccin de las arterias coronarias se produce una hiperpotasemia local debido al miocardio isqumico. La producen 2 fenmenos centrales: las clulas isqumicas que mueren liberan K y, al disminuir la resntesis de ATP por la falta de 0 2, se reduce la activi-dad de la bomba Na+/K+ ATPasa, enriqueciendo la concentracin extracelular del catin.

1


Recuerde: la hiperpotasemia disminuye la velocidad de conduccin.

Cuando se aumenta en forma experimental Ja concenlracin de potasio extracelu lar (ms de 15 mEq/L), la mayora de los canales del Na+ quedan inactivados y el PARR es reemplazado por una respuesla lenta comandada por canales lentos del Ca2.

Durante la fase O con Vm normaJ la despolariza-cin es tan rpida que la compuerta h por su cinti-ca ms lenta, no alcanza a cerrarse sino hasta finali-zar Ja fase.

AUTOMATISMO Y RITMO (AUTONOMfA Y ORDEN)

Como ya se indic la actividad elctrica en la membrana sarcoplasmtica es la responsable de dis-parar el evento mecnico de Ja contraccin. El cora-zn tiene la propiedad de generar su propio estmu-lo (por lo que e capaz de latir aun desconectado del sislema nervioso autnomo o incluso fuera del or-ganismo). El automatismo es una propiedad de las clulas marcapaso que se expresa por una fase 4 inestable de despolarizacin progresiva llamada despolarizacin diastlica espomnea (DDE). En-tre las clulas con automatismo se incluyen las de Jos nodos SA y AV, clulas del haz de His y fibras de Purlnje.

Fig. 13-9. Efecto de la actividad autonmica (simptica y parasimptica) sobre la pendiente de despolarizacin diastlica espontnea (DDE). ~-A: ~-adrenrgico; Acb: acetilcoli na.

El ritmo depende de la organizacin jerrquica de un sistema de conduccin del impulso a travs del corazn.

Automatismo

El automatismo es entonces Ja capacidad del co-razn de inciar por s solo la actividad elctrica que activar la contraccin. La DDE responde a la aper-tura de canales inicos gatillados por la hiperpolari-zacin. Las corrientes principales que influencian la DDE son catinicas de ingreso (Na+ y Cal+), que es probable que estn inducidas por la repolarizacin y una corriente de K+ de egreso que se opone a las an-teriores.

El sistema nervioso autnomo influye en el auto-matismo debido a que sus neurotransmisores afec-tan esas corrientes.

Las catecolaminas liberadas por el sistema sim-ptico actan sobre receptores P y producen un aumento en las corrientes de ingreso, y una d ismi-nucin en las corrientes de egreso, incrementando la pendieme de DDE. Esto acelera la llegada al umbral y por lo tanto la frecuencia cardaca (fig. 13-9). E l parasimptico, por medio de la libera-cin de acetilco lina sobre receptores muscarfnicos ~ produce la apertura de canales activos de K que hiperpolarizan Ja clula, deprimen la pendien-te de la DDE y disminuyen el PDM (mximo po-tencial negativo de la clu la marcapaso y la fre-cuencia cardaca (vase fig. 13-9).

El ritmo cardaco depende de u"a activacin en secuencia de las clulas miocrdicas

Secuencia

~ Como todas las clulas miocrdicas son ~ excitables, todas generan un PA en res-

puesta a una seal despolarizante que llegue al um-bral. Por lo Lanlo, la clula automtica que primero llegue al umbral har disparar a las otras y sincroni-zar a todas con su propio ritmo (clula marcapaso).

Las clulas automticas que presentan la mayor frecuencia de descarga son las del ndulo sinoauri-cular, ubicado en la aurcula derecha, cerca de la de-sembocadura de la vena cava superior. Adems del automatismo, la caraclerstica de estas clulas es que poseen la menor DPA.

Fig. 13-10. Sistema de conduccin carda-co. NSA: ndulo sinoauricular; NAV: ndu-lo auriculoventricuJar; RI: rama izquierda del haz de His; RD: rama derecha del haz de His; A: hemirrama anterior izq. ; P: hemirra-ma posterior izq. ; P: fibras de Purkinje.

Pregunta: ser fcilmente excitable la clula que posee la menor DPA?

El ndulo sinusal es el marcapaso cardiaco

El ndulo sinusal posee dos tipos de clulas: las pequeas (clulas P) o estrelladas que son las clu-las marcapaso en s y una variedad de clulas alar-gadas que son intermedias entre las anteriores y los miocitos auriculares llamados clulas de transicin (menor FC de descarga). Las clulas del NS poseen la DDE de mayor pendiente.

Si uno extrae el corazn del cuerpo y mantiene su perfusin, ste latir a la frecuencia de descarga del NSA que es de unos 100 latidos por minuto. Sin embargo, en los nios la frecuencia de reposo es mucho mayor que sta (unos 140) y en los adultos menor (unos 70). Esto se explica por las influencias nerviosas y endocrinas que aceleran o desaceleran la frecuencia cardaca en funcin de las necesida-des de oxgeno de los tejidos.

Como vimos antes las catecolaminas aumentan la FC al actuar sobre las corrientes de Na y en es-pecial de Ca2 en el NSA, y la Ach acta en forma inversa, disminuye estas corrientes y genera una corriente de K mayor. La temperatura es otro fac-tor que influye en el NSA y produce una mayor pendieme de DDE y, por lo tanto, mayor frecuen-cia de descarga. Este fenmeno es significativo a temperaturas superiores a los 37C (Jos pacientes


Haz de His

R

s Purkinje

con fiebre presentan taquicardia, unos l O latidos por cada grado por encima de este valor).

Conduccin auricular

Partiendo desde el NSA hay tres haces que con-ducen el PA desde la AD a una velocidad de 1 m/seg. Un haz anterior, uno medio y uno posterior parecen ser los encargados de transportar el estmulo desde el NSA hasta el NAV (fig. 13-10).

El PA adems de viajar por los haces de conduc-cin intraauriculares se transmite a los miocitos auriculares produciendo la contraccin (sstole au-ricular).

El PA de los mjocitos auriculares presenta una meseta menos prominente que el miocito ventricu-lar por la menor necesidad de Ca2+, debido a la me-nor fuerza de contraccin requerida.

Supresin por sobremando o supresin por supraconduccin

Como el NSA posee la mayor frecuencia de des-carga suprime la actividad marcapaso del resto, cuyo automatismo no puede expresarse al recibir un estmulo que llega al umbral y dispara un potencial de accin. Cuando la estimulacin es de alta fre-cuencia, en respuesta al mayor ingreso de Na la ac-tividad de la bomba se incrementa e hjperpolariza a

1

101 Fisiologia de Sistemas

Desde el punto de vista fisiopatolgico y debido a que la fase O del potencial de la c-lula marcapaso depende en mayor medida de una corriente clcica, los bloqueantes de los canales del calcio son frmacos que deprimen la actividad elctrica de estas clulas y se uti-lizan para tratar arritmias rpidas que e origi-nan en el NSA (llamadas taquiarritmias supra-ventriculares). La atropina, un bloqueante de los receptores muscarf nicos que median la ac-c in colinrgica depresora sobre el NSA, mo-

la clula, distanciando al Vm del PU (bomba elec-trognica).

Si un marcapaso externo disparara a alta frecuen-cia, tomara el mando y producira una inhibicin del resto del automatismo; si de repente dejara de descargar, las clulas marcapaso naturales demora-ran en recuperar su mando debido a dicha hiperpo-Jarizacin. Esto puede utilizarse como tratamiento de ciertas arritmias rpidas.

El NAV retrasa la activacin ventricular

Este ndulo ubicado en la parte inferior del ta-bique interauricular Uusto en la unin con los ven-trculos) presenta tres regiones funcionales: una prenodal o auriculonodal, una nodal propiamente dicha y una nodal-hissiana. Las clulas del NAV son pequeas, presentan potenciales de accin de respuesta lenta (fibras clcicas) y numerosas divi-siones que favorecen la lentificacin y la extin-cin del impulso, fenmeno que se conoce como conduccin decrementa!. E n la zona de las clulas del NAV ppd ese retraso del estmulo llega a unos 200 mseg (vase fig. 13- lO). Este retraso del impul-so generado por el NSA permite que la aurcula se contraiga antes que el ventrculo. lo que mejora el llenado de este llimo (vase cap. 14).

~ Importante: el sistema nervioso autnomo ill tambin infl uye en la actividad del NAV.

Estos mecanismos pueden ser influenciados por frmacos. Los bloqueantes de los canales del cal-cio y los bloqueantes de los receptores betaadre-

difica la repolarizacin y aumenta la pendien-te de la DDE lo que produce un incremento de la frecuencia cardaca. Este frmaco puede utilizarse en casos de bradicardias o paro car-daco.

Las catecolaminas aceleran la fase 4 al au-mentar la pendiente de la DDE y producen un aumento de la FC. Actan sobre receptores ~ adrenrgicos del NSA y se utilizan en sitiuacio-nes de shock o depresin extrema de la actividad elctrica o mecnica (paro cardaco) .

nergicos deprimen la conduccin AV. La refractarie-dad del NAV aumenta con el incremento de la FC, porque los impulsos nuevos encuentran a las clulas en fases cada vez ms tempranas del PA. es decir que cuando las aurculas disparan a una frecuencia ms rpida, los ventrculos responden a una fre-cuencia ms lenta. Sin embargo, durante el ejercicio la frecuencia cardiaca aumenta sin incremento si-multneo de la refractariedad del NAV, que, incluso, puede disminuir. Esto ocurre debido al efecto de la reduccin de las influencias parasimpticas sobre la conduccin AV.

El tiempo que tarda un estmulo en recorrer el sistema de conduccin y llegar al ventrculo puede evaluarse en el ECG midiendo desde Ja despolariza-cin auricular fruto de la actividad marcapaso del NSA (onda P) hasta la despolarizacin ventricular (QRS). Ese intervalo se denomina intervalo PR y su duracin normal oscila entre O, 12 y 0,20 seg. Cuan-do el tiempo de conduccin AV se halla prolongado (PR mayor de 0,20) estamos ante un bloqueo AV de primer grado (fig. 13-1 1 ). Cuando algn estmulo generado en el NSA no logra pasar a los ventrculos (ondas P que no estn seguidas de QRS) tendremos un patrn de bloqueo AV llamado de segundo gra-do. Una alteracin mayor de la conduccin se pro-duce cuando ningn estmulo que nace en las aur-culas alcanza los ventrculos, trastorno denominado disociacin AV o bloqueo AV de tercer grado o blo-queo AV completo (vase fig. 13-11). Las causas ms frecuentes del bloqueo AV completo son afec-ciones del miocardio como la cardiopata isqumica o trastornos degenerativos, pero siempre indican en-fermedad miocrdica severa. Debido a que la fre-


Bloqueo de 1 er grado

Bloqueo de 2do grado tipo Mobitz 1

Bloqueo de 2c1o grado tipo Mobitz 11

Bloqueo de 3" grado

Fig. 13-11. Bloqueos cardacos.

cuencia ventricular en stos casos es muy baja (30/min), el volumen minuto en general resuJta ina-decuado, y se asocia con estados de irrigacin cere-bral insuficiente (sndrome de Stoke-Adams) de-bindose colocar un marcapaso externo.

Reentrada

Bajo ciertas condiciones un impulso puede vol-\er a excitar una regin del miocardio que ya exci-t con anterioridad ; este fenmeno se conoce como reentrada y es el mecanismo fisiopatolgico encon-trado en la mayora de los trastornos clnicos de la conduccin del impulso. Para que se produzcan las

reentradas e precisan dos condiciones: la primera es que el estmulo sea capaz de conducirse en una sola direccin: bloqueo unidireccional. La segunda es que el PRE de la zona de reentrada debe ser me-nor que el tiempo de propagacin del estmulo a tra-vs del asa; esto es ocasionado en mayor medida por la disminucin de la velocidad de conduccin en alguna rama del asa (fig. 13-12).

Conduccin ventricular

El haz de His atraviesa la porcin derecha del tabique interventricular, y luego de l cm de reco-rrido se divide en una rama izquierda y una dere-

1


En algunas personas existen vas accesorias que pueden ser usadas por el estmulo para atravesar la aurcula y llegar al ventrculo sin pasar por NA V.

El sndrome de Wolf-Parkinson-White (no es la delantera del seleccionado ingls) es uno de los tratarnos congnitos de mayor significa-cin clnica de este tipo y est generado por la presencia de un haz accesorio anmalo que co-munica aurculas y ventrculos sin pasar por el NA V. El tiempo que demora ahora eJ estmulo para pasar de aurcula, a ventrculo, es menor. Adems el estmulo comienza a pasar una y

otra vez por el haz anmalo (ver reentrada), so-brevienen alteraciones rpidas del ritmo car-daco (taquiarritmias) que pueden comprome-ter el llenado ventricular y conllevan riesgo de muerte sbita. Por tal motivo en determinadas situaciones, adems del tratamiento farmacol-gico antiarrtrnico, se realiza la bsqueda y ablacin del haz anmalo. Como el estmulo tarda menos tiempo en llegar a los ventrfoulos, su expresin en eJ electrocardiograma es la de un intervalo PR acortado, provocando una con-figuracin ensanchada deJ QRS (fig. A) llama-da onda delta.

0 1 02 03 aVR aVL aVF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Fig. A. Trazado electrocardiogrfico del W-P.W.

cha. La rama derecha aparece como la continua-cin del haz de His, es ms delgada y tiene mayor longitud que la izquierda, que es ms gruesa, na-ce perpendicularmente del haz y posee menor re-corrido. La rama izquierda adems se subdivide

en una bemirrama anterior y una posterior (vase fig. 13-10).

Debido a que la rama derecha es ms dbil puede sufrir disrupcin taJ que, hasta un 10% de la pobla-cin puede presentar aJgn trastorno de conduccin

Las S propiedades lOS

Reentrada

Fig. 13-12. Reentrada (vase texto).

en esa rama sin que eso implique la presencia de una patologa. Por el contrario, los trastornos de la rama izquierda en general suelen expresar una car-diopaa orgnica.

Las dos divisiones de la rama izquierda y la dere-cha culminan en una red de fibras que conectan el is-tema de conduccin con los ventrculo que se deno-mina red de Purkinje. Estas clulas on las ms gran-des del corazn, tienen un dimetro de 70 a 80 m en comparacin con los l O a 15 de los miocitos ventri-culares. lo que les pennite desarrollar las ms altas velocidades de conduccin (2 a 4 mi eg) y posibili-ta una actividad rpida y unifonne para la contrac-cin ventricular sincronizada.

La conduccin del impulso a trav de las distin-tas rams del haz de Hi puede interrumpirse (blo-queos de rama izquierda o derecha), por diverso procesos patolgicos. La conduccin del impulso se lleva a cabo a travs de lo ' discos interca lares. y el estmulo debe despolarizar miocito por miocito, lo que lentifica la conduccin ventricular. La expre-in ECG de los bloqueo de rama son QRS ensan-

chados y con trazado bizarro con melladuras por la conduccin clula a clula (fig. 13-13).

Los clulas de Purkinje

Las clulas de Purkinje poseen una fa e 1 pro-nunciada y una fase 2 o meseta muy prolongada, por lo que su perodo refractario es largo, prote-giendo a los ventrculos de despolarizaciones pre-maturas o anonnales surgida en la aurcula. y con-ducidas a travs del NAV. Este efecto protector es mayor a frecuencias cardacas bajas, donde el PR de estas clulas es mayor. Por el contrario. a fre-

cuencias cardacas altas Ja refractariedad de las c-lulas de Purkinje es menor, y es el NAV con PR re- 1 lativamente mayores el que protege al ventrculo. de lo estmulos anormale . que llegan desde las

Bloqueo rama derecha

R'

Bloqueo rama 1zqu1erda

Fig. 13-13. Bloqueos de r..una.


Potencial de accin e

e e e ca2+

Na+ e e "

ca"(Q) " e Na+

(f e

(f (f

fig. 13-U. Papel del calcio en el acoplamiento excuoconcrcul }' la relaJacn. (Modificado de Sil\'erthom D. Human Phys1ology. Prenuce-Hall 1998.)

aurculas. La primera porcin del ventrculo en ac-tivarse es la regin deJ t.abique intervenLricular y los msculo papilare . lo que permite aumentar Ja ri-gidei de la base mejorar la contraccin del resto. adems de colaborar con el cierre valvular y evitar la eversin de las valvas.

CONTRACTILIDAD

El acoplamiento excitocontrctil asocia los fenmenos elctricos de membrana con la activacin de la maquinaria contrctil del citoplasma

Como se observ, los fenmeno elctricos que inician la contraccin muscular e producen en la membrana sarcoplasmtica, pero la protena que

constituyen la maquinaria contrctil se encuentran en el interior de la clula. El elemento que acopla esto!-. dos fenmeno es e l calcio. Las fibras carda-ca contienen una concentracion elevada de calcio; sjn embargo, ste no e encuentra libre en el cito-plasma y no e t disponible para la contraccin, si-no ligado a algunas estructuras. como ncleo, mi-tocondria . y en especial las cisternas del RS. El calcio inicia la contraccin al unirse a la troponina C, alterando la conformacin del complejo tropo-nina y despegando la troponina 1 de Ja actina que, en reposo. impide la interaccin entre actina y miostna.

A Recuerde: el primer paso para iniciar la Ll contraccin es el aumento de Ja concentra-cin IC de calcio.

El calcio ingresa en Ja clula miocrdica duran-te la meseta en la fase 2 del potencial de accin. El calcio que ingresa no activa en forma directa el sistema contrctil, sino que provoca una gran libe-racin de calcio desde el RS (liberacin de calcio inducida por calcio). El calcio que ingresa a travs de la membrana no llega al RS, por lo que la mem-brana cuenta con invaginaciones en forma de tubo (tbuJos T) que permiten el ingreso de calcio por medio de la llegada del potencial de accin y la apertura de canales dependientes del voltaje, en es-trecha relacin con las cisternas del retculo Sarco-plasmtico (fig. 13-14).

Entonces ... El disparo de un PA en la membrana hace que

ste se conduzca a lo largo de la fi bra y hacia adentro a travs del STT. AJ llegar el PA a esta es-tructura abre canales activos del Ca2 (de tipo L) que permiten e l ingreso de este ion hacia la clu-la pero ahora adyacente a las cisternas del RS (fase 2 del PA). El calcio que ingresa ahora se une a un receptor especfico, ubicado en la cisterna (identificado por su alta afi nidad por e l insecti-cida ryanodina) lo que permite la apertura de canales cisternales qumicamente excitables y li-bera el calcio alm acenado al citoplasma permi-tiendo la contraccin (vanse fig. 13-14 y cuadro 13-4).

El sarcmero es la unidad contrcti l de la fibra muscular

La maquinaria contrctil est formada por ha-ces de fibras musculares, llamados miofil amentos. Hay 2 lipos de miofilamentos: el fino, constituido basicarnente por actin G que forma una cadena larga en doble hlice y las protena reguladoras, troponina y tropomiosina y los miofilamentos gruesos, formados por miosina (fig . 13- 15).

La tropomiosina forma una cadena que se apo-ya en la cadena de actina G, se impide que sta se una con las cabezas de miosina de los filamentos gruesos. La tropomiosina est unida a la troponi-na, un complejo proteico formado por tres unida-des, la troponina C con un sitio de un in al Ca2, la troponfoa T, unida a la tropomiosina y la tropo-nina 1, que se apoya en la actina y ayuda a blo-quear su unin con la miosina. Los fi lamentos fi-nos estn anclados en una estructura proteica de-nominada lnea Z. Cada lnea Z posee filamentos


eu.dro 13-4. Acoplamienlo acitoconlrdctil

PA

~ Apertura canale!. de caz

~ Estimulacio receptor ryanodina

~ Salida del caz. cistemal

~ Unin a la troponina C

~ Puentes de actorniosina

~ Contraccin muscular

~ Generacin de presin inaracavitaria

finos que se dirigen hacia ambos lados del sarc-mero (vase fig. 13-15).

Lo filamentos gruesos estn formados por ca-denas de merorniosina liviana formando hace . De estos haces se desprenden brazos que termi-nan en dos cabezas de meromiosina pesada cada uno y se proyectan en todas direcciones desde los haces. Los haces de miosina se anclan en la Hnea M y al igual que con los miofilamentos fi nos se dirigen hacia la izquierda y la derecha de esta lnea.

El sarcmero, que es la unidad funcional del msculo, est comprendido entre dos lneas Z y por lo tanto presenta una lnea M en su centro. Desde ahf se proyectan los filamentos grueso ha-cia cada lnea Z y se intercalan con los filamencos finos que provienen de stas. Cada filamento grueso est rodeado en todas las dimensiones por filamentos finos (vase fig. 13- 15).

Adems de estas estructuras hay una protef na es-tructural, la l it ina, que se fija por un lado a la lnea Z y por el otro al extremo del filamento grueso, y que contribuye con las propiedades elsticas del sarcmero.

1


Fig. 13-15. Sarcmero. Banda/

1 L' M Zona H .nea 1 1

Banda I

DiscoZ 1 Banda A

Sarcmero

El Caz.+ liberado al citoplasma desde las cister-nas se une a la Te y el complejo T cambia su con-figuracin si se retira la troponina I de la actina y arrastra consigo la troponina T, que a su vez des-pega la tropomiosina de la cadena de actina para permitir la unin de la actina con la miosisna. El com-plejo actina-miosina rompe ATP y produce el acer-camiento de los sarcmeros lo que genera tensin en sus extremos (fig. 13-16).

Mecanismo de contraccin muscular

Las cabezas de meronosina pesada unidas al ATP presentan gran afinidad por las molculas de actina G. Si se unen forman un puente de actomio-sina que tiene la propiedad de lisar el ATP en ADP y P, y usar la energa Liberada para hacer que la ca-beza rote y mueva la actina y todo el filamento for-mado por sta (vase fig. 13-16).

Si hay ATP disponible, el ADP es reemplazado por una nueva molcula de ATP y el puente se suelta. La cabeza vuelve a su posicin original, ahora un poco ms adelante en relacin con el fi-lamento fino.

Si hay Ca2+ en el citosol, un nuevo puente de ac-tomiosina se forma aJ repetirse el ciclo mientras se mantengan los niveles de ATP para que los puentes se suelten y para la energa para la flexin de la ca-beza y ea:z+ para mantener Libres las rooleculas de actina G.

El grado de actividad contrctil est determinado por diversos factores

stos son: el nmero de puentes que se for-man, que dependen de la cantidad de Ca2+ intra-

celular; la cintica enzimtica de la ATPasa, es decir, la velocidad con que se degrada el ATP que determina la velocidad de los ciclos de acople y desacople, y el curso temporal de activacin y de-sactivacin de los puentes que es funcin de las bombas del RS y la sensibilidad de Ja troponina C a1 Ca2 .

La tensin o el acortamiento generados por la contraccin dependen de la cantidad de Ca2 involu-crado. Por lo tanto, la presin generada en el ventr-culo y en Ja aurcula dependen de la cantidad de Ca2+ que ingresa.

(Vase ms adelante contractilidad en regulacin de la descarga sistlica, cap. 15.)

& Recuerde: ms Cai+, mayor presin. RELAJACIN

La relajacin, el quinto elemento, es un fenmeno activo y producto de la extraccin del Ca2 citoslico

Cuando se restablece la polaridad normal al ce-sar el PA, el Ca2 citoslico es recaptado por una bomba ubicada en las cisternas que lo reintroduce con consumo de ATP. La funcin de esta bomba es regulada por una protena asociada denominada fosfolambam . La fosfolambam en estado activo ejerce una inhibicin sobre la bomba. Cuando la fosfolambarn se fosforita (por accin de la protein-cinasa dependiente del AMPc o del Ca/calmoduli-na), la accin inhibitoria cesa y la bomba funciona con ms rapidez recaptando mayor cantidad de calcio.


f'ij.!. 13-16. Mecunbmo de contraccin mu'icular (vase el texto). (Modilicado de Silvcrthorn D. Human Physiology Prcn11cc-llnll 1998.)

\I estimular los receptores p. las catecolami-' aumentan las concentraciones de AMPc y por lo tanto activan la PKA que fo forila la fosfolam-bam a 1 .,e acelera la recaptac1n de Ca2 }' se fa, orccc la relajacin del msculo (efecto lusitr-picol

~- Recuerde: la acti\ idad .,imptica es el meca-ill m'imo pnnc1paJ para esrimular la rccaptacin del calcio que permite la relajacin del mti.,culo.

Una pequea fraccin del Ca1 restante e., trans-portada hacia el cxtracelular mediante el ntcrcam-biador a -/Ca2 (que aprovecha la entrada de a a favor del gradiente) y por la bombas ATPasa. de Ca2 en la membrana sarcoplasmtica. proceso que se vuelve significativo en la fase 4 del PA (va. e fig. 13- 14).

En ausencia de calcio la troponana recupera 'u confom1acin original ) bloquea la actina G. lo que impide la mteracc1on actom10 mca) termina Ja contraccin.

1

11 O Fisiologa de Sistemas

La relajacin miocrdica depende en grado cr-tico de los niveles de ATP, ya que su presencia es fundamental en la recaptacin del Ca2"" por las cisternas y para el desacople de la cabeza de mio-sina.

& Recuerde: Los procesos de contraccin y relajacin depen-

den de la disponibilidad de Ca2 y ATP.

La relajacin de la clula miocrdica permite el llenado ventricular.

LECTURAS RECOMENDADAS

Berne RM and Levy M N Cardiovascular physiology. 8h ed. Mosby, 2001.

Bers D. Towbin JA. The Heart. Naturc Insights 2002: 415:6868.

Best C, Taylor N, Physiological Basis of Medica! Practi-ce. 121h ed. William & Willkins, 1991.

Brashers VL. Clinical applications of Pathophysiology 200 ed. Mosby, 2002.

Cardiology Clinics of North America. Arrhythmias, 1990. Opie LH. Mechanisms of cardiac contraction and relaxa-

tion en Braunwald E. Heart disease. Gp. 12:360-393. 5'h ed. Saunders Company 1997.

Tadhani U. Cardiovascular diseases en Kaufman CE and McKee PA, Essenti als of'Pathophysiology. Gp 1:3-139. Little, Brown, 1996.

Siverthorn DU, Human Physiology, an integrative ap-proach. Chap 14 Cardiovascu lar physiology 383-4 16. Prentice-Hall, 1998.

1,.~~i.:--": ,.... . . . -~ -. - ' : ; ,_, ~~ ,~. ~- ~ - ... _.."

1 ~ 1 - r ' ~,. ' ~,,,.!!l}'fh . .. ..... -~ .. , :.:.. __ ; . ' , : . . :- :i.\;.I,. ~ r ~:. , i' i J =- ~ . , . . . ~"i ~~,. 1 -~ ... - .. ' .~ . . ... ' - 'ir. ~ ...... _. ____ -=.... . .. t.. . . - __ 1 :: ...... ....... Pedro D. Sastre, hermano de Juan es un va-

rn de 63 aos, obeso y fumad01; quien mientras cuidaba a su hermano intemado, sinti un re-pentino dolor opresivo retroesternal con irra-diacin a cuello y brazo izquierdo. Adems sin-ti debilidad y comez6 a sudar profusamente, por lo que fue trasladado a La unidad de cuida-dos coronarios del hospital (a una sala de dis-tancia de su hermano), donde se diagnostic un ataque cardaco causado por una oclusin co-ronaria sbita.

La oclusin coronaria determina isquemia con salida de K+ de las clulas afectadas.

Intente responder:

a. Qu efecto produce el aumento del K+ extracelular en el Vm de las clulas marca-paso?

b. Qu efecto presenta esta alteracin del V m en la velocidad de conduccin y en la excitabilidad?

El monitor muestra que Pedro desarrolla una arritmia rpida (taquiarritmia > 120 latidos por min) que es controlada con un frmaco que

dificulta la generacin del PA por bloqueo de los canales rpidos del Na+.

c. Qu tipo de PA presentarn las clulas in-volucradas en el gnesis de esa arritmia?

d. Qu efecto tendr ese frmaco sobre el PA de una clula automtica del NSA o del NAV?

e. Por qu la isquemia puede favorecer el desarrollo de la reentrada?

Adems de realizarle ECG repetidos se to-man muestras de sangre para determinacin de . enzimas cardacas (troponina T, CPK, GOT y LDH ) que se encuentran aumentadas. Sbita-mente Pedro presenta palidez. nuseas y suda-cin. Su frecuencia cardaca y su presin arte-rial descienden en grado significativo (cuadro compatible con descarga vaga/).

f. Qu efecto tiene la descarga va gal sobre el NSA y el NAV?

g. Qu corriente inica es muy sensible a la actividad vagal y en que fase del PA se produce?

h. Qu es el potencial diastlico mximo (PDM) y en qu medida es af eccado por la actividad vagal?

i. Las catecolaminas antagonizan la accin vagal. por qu mecanismo?

El ECG tomado en esle momento mues1ra un bloqueo AV completo (lase cap. 19). Pa-ra mejorar la frecuencia cardaca se coloca w1 marcapaso transitorio que estimula los vtntrculos a una frecuencia de 75 latidos por minuto.

Las 5 propiedades l 1 1

j. Dnde se originar el impulso elctrico en este caso y cul es la frecuencia de des-carga del marcapaso subsidiario natural?

k. Qu sucede con el sincronismo AV en es-te caso? Qu efecto tendr sobre el llena-do ventricular?

l. Qu ocurrira si el marcapaso dejara de descargar en forma repentina de acuerdo con sus conocimientos de supresin de sobre mando?

m. Qu indica la elevacin de Ja troponina y de las enzimas cardacas?

1

Captulo 14

La bomba cardaca Mario A. Dvorkin y Mariano Duarte

"El comienzo de ia contraccin sigue necesariamente al apogeo de la expansin, el debilitamiento sigue a la fuerza."

Lao Tse, Tao Te King, libro XXXVI. Siglo VI aC

El corazn es la bomba del sistema circulatorio

La sangre alcanza los tejidos gracias a un sistema de distribucin compuesto por vasos que se ramifi-can (sistema vascular). Para que La sangre circule

Fig. 14-1. Ecocardiograma. VT: ventrculo izquierdo; \ D: ventrculo derecho; MPP: msculo papilar; VAM: 'alva anterior de la mitral; VPM: valva posterior de la mitral; Al: aurcula izquierda: AO: aorta.

por este sistema de "caeras" es necesario que ha-ya una diferencia de presin entre los extremos. EJ ventrculo es la respuesta a la necesidad de impulsar la sangre al funcionar como una bomba dentro del sistema vascular con la capacidad de generar pre-sjn mediante su contraccin (fig 14-2).

-- ... ,,.. '

Fig. 14-2. El ventrculo est diseado para impulsar la sangre en el sistema vascular.

1


Ahora bien. cuando el ventrculo e contrae, la sangre se impulsa en los dos sentidos; para que esto no ocurra y evitar el reflujo de sangre, dispoemos de una \'lvula en el extremo de entrada (fig. 14-3).

Fig. 14-3. Vlvula en el extremo de entrada que impide el reflujo durante la contraccin.

Con este arreglo vemos que al contraerse la cavi-dad ventricular, la sangre se impulsa hacia adelante y no hay flujo retrgrado durante la expulsin.

Despus de la contraccin, la cavidad debe rela-jarse para llenarse de nuevo, as se determina un flu-jo pulstil y no continuo. Al relajarse y disminuir la presin en su interior. la vJvula de entrada se abre para permitir el ingreso de angre en la cavidad. La sangre expulsada del ventrculo tiende a volver a la cavidad porque la presin e menor que en el vaso (vease fig. 14-4).

Fig. 14-4. Rclujo en la relajacin.

Para evitar este reflujo durante el llenado debe-mos colocar una segunda v lvu la a la salida del ven-trculo. Nue ero dispo itivo queda entonces como en la figura 14-5.

Fig. 14-5. Vlvula en el extremo de salida impide el re-flujo durante la relajacin.

Este corazn unicameral posee un inconvenien-te: la diferencia de volumen que existe entre el va-so de entrada y el ventrculo que determinara un tiempo de llenado dema iado prolongado. Qu pasara si pusiramo una segunda cavidad unida a la primera? (vase fig. 14-6).

A

Fig. 14-6. A y B.

Este arreglo presenta una ventaja clara; mien-tras la cavidad ventricular se contrae (vase fig. 14-6A) y expulsa parte de su contenido, la otra cavidad. que llamaremos aurcula o atrio. puede ir llenndose y cuando la pres in auricular supe-re la ventricular y la vlvula se abra, aportar con rapidez gran cancidad de sangre. Adems, la aur-cul a tiene la capacidad de contraerse y aportar una cantidad de sangre adicional, aun cuando el ventrculo e t casi lleno (vase llenado pa ivo y activo en el ciclo cardaco).

Tenemos ahora un corazn bcameral. Vemos que entre las venas (los vaso de llegada al cora-zn) y la aurcu la no hay vlvula alguna, lo que facilita el llenado constante de la aurcula por el retorno venoso (y cierto relujo durante su con-traccin (vase fig. 14-68).

Debemo destacar que las vlvulas son ele-mentos pa ivos. que se abren o cierran de acuer-do con las diferencias de presin entre las cavida-des, y su funcin principal es lograr que la sangre se desplace eo una ola direccin y evitar e l re-flujo.

El corazn genera presin al disminuir el dimetro de sus cavidades mediante la contraccin de sus fibras

Como vimos. el corazn uene do cavidades que emejan bolsas musculares. La di posicin de ese

msculo hace que cuando las fibra e contraen (y por lo tanto se aconan), la ca\'idad e redu:tca pre-sionando su contenido.

Para que la presin generada sea significativa es importante que las fibra:-. se contraigan al mismo tiempo: esto se logra gracias a que las fibras estn interconectadas por verdaderas sinapsis elcaicas (uniones Lipo gap o de hendidura de los discos inter-calares) y un marcapasos nico que genera el es-mulo.

Por lo tanto, la pre:-.in generada por las cavida-des es activa y se debe al acortamjento en forma sin-crnica de todas las clulas miocrdicas que com-ponen las cavidades. fta pre in genera el flujo de la sangre y e responsable de la apertura y el cierre de las vlvulas del 1stema.

Es importante que exista incrona entre la aur-cula y el ventrculo: la aurcu la debe contraer e an-te' que el ventrculo. ya que c;i se contrayeran am-bas al mismo tiempo la sangre de la aurcula no podra pa ar al ventrculo (vlvula auriculoventri-cular cerrada). Cuando el ventrculo se contrae. la aurcula relajada !-.e llena. Si el ventrculo se rela-ja. la aurcula se vaca en l y llega a contraerse al fina l del llenado. lo que agrega un volumen extra al ventrculo.

El trabajo ventricular presenta dos fases

El trabajo cardaco presenta un patrn ccjjco que -.e repite para cumplir con su funcin de bomba. Es-te trabajo presenta dos fases:

La contraccin (sstole) es la que genera presin dentro de la cavidad que abre la \'lvula sigmoi-dea y expulsa la .. angre.

La relajacin (distole) e la fase en la que la presin \'Cntricular desciende y permite el lle-nado.

Ambo proceso!-. requieren energa. ya que la contraccin utiliza ATP para acortar el arcmero, y la relajacin lo requiere para la recaptacin activa del Ca1 .

La bomba cardaca 11 S

.,

RECUADRO 14-11. 1Parol ' ' .

En el paro cardaco. la falta de contraccin y llenado del corazn hace desaparecer el gradiente de presin y la sangre deja de cir-cular. por lo que el VM cae a O) el DO. tam-bin. En esas condiciones los tejidos slo se sostienen con metabolismo anaerobio duran-te pocos minutos.

La compresin torcica o el masaje car-daco externo genera el gradiente de presin en forma artificial por medio de la expresin de sangre desde el corazn hasta los pulmo-nes y los tejidos (por supuesto, debe acompa-arse de ventilacin artificial, si no la sangre que circula no lleva 0 2 en cantidades sufi-cientes) (figura A).

Fig. A. Comprc .. ionc~ torcicru..

~ Atencin: tanto lu funcin sistlica como la ill diastlica requieren ATP. Su ausencia gene-ra disfuncin tanto sistlica como diastlica.

CICLO CARDACO

El ciclo cardaco es la secuencia temporal repetitiva de tres sucesos bsicos: contraccin, relajacin y llenado ventriculares

El trabajo cardaco es cclico y e repite de ma-nera incesante desde la 2 semana de vida intraute-rina hasta el momento de nuestro deceso. Para comprender de manera adecuada el ciclo cardaco el lector debera conocer la conformacin esque-

1


Si en eJ miocardio aparecen focos mltiples de excitacin no sincronizados, las fibras mio-crdicas se excitan y contraen a destiempo unas de otras. lo que impide el esf ueno coordinado y. por lo tanto. de presin efectiva. Piensen lo que sucedera en un bote de 8 remeros si el que mar-ca el ritmo se cae al agua y cada remero rema a su propio ritmo.

Los trastornos del ritmo no necesariamente tienen las mismas consecuencia sobre la acti-vidad mecnica del corazn. Por ejemplo, la fi-brilacin auricular {FA) (fig. A) produce la fa!-

A Fibrilacin auricular

B Fibrilacin ventricular

mtica de nuestro corazn y la ubicacin de las vlvula . La vista ecocardiogrfica de la figura 14-7 permite observar el corazn izquierdo. Tmese unos minutos y fami liarcese con esta figura, que le permitir apreciar la anatoma y fisiologa en tiempo real.

El ciclo cardaco es la repeticin secuencial de 3 fenmenos bsicos: contraccin, relajacin y llena-do. La funcin sistlica (FS) permite la expulsin ventricular y la funcin diastlica (FD) permite el llenado. La secuencia adecuada de este ciclo est determinada por un marcapasos capaz de generar el estmulo por s solo y un sistema especializado en la conduccin del estmulo.

Vamos a estudiar el ciclo cardaco desde 4 pun-tos de vista diferentes:

ta de contraccin til de la aurcula que puede ser tolerada, ya que el vetrculo es capaz de seguir bombeando sangre al sistema vascu lar. En cambio. la fibrilacin ventricular (FV) (fig. B) impide la generacin de presin en el ven-trculo y provoca un paro cardaco. En estas condiciones hay que lograr resincronizar de nuevo la actividad elctrica. lo que se obtiene mediante desfibrilacin mediante un shock elctrico.

En aduhos la FV es la causa ms comn de paro cardaco.

Fig. A. Fibrilacin auricular. B. Fibrila-cin ventricular.

L. Eleccrocardiogrfico (secuencia de epi odios elctricos)

2. Anatomofuncional (ecocardiogrfico) 3 . .Hemodinmico (presurometra) 4. Integrador (loop p/v)

Enfoque e lectrocardiogrfico

La actividad elctrica del msculo siempre pre-cede a la mecnica, ya que es sta la que permite la entrada de Ca2+ que desencadena el acoplamiento excitocontrctil. En el trazado del ECG normal po-demos marcar qu fases se corresponden con el ci-clo cardaco mecnico (fig. 14-8).

Si unimo los extremos tendremos un verdadero ciclo.

Fig. 14-7. Ecocardiograma nonnal (compre~ con fig. 14-1 ). VI. ven-Lriculo il.

21 8 Flsiologla de Siste mas

Enfoque ecocardiogrfico

~ Con fines didcticos comenzaremos con la ~ distole y sus fases.

Di6stole

Uenado ventricular (fig. 14-9)

Comienza cuando las vlvulas auriculoventricu-lares se abren y permiten que la sangre almacenada en la aurculas ingrese en los ventrculos siguiendo un gradiente de presin. La relajacin del ventrcu-lo es fundamental para que se Uene. Observe en la imagen normal la pared delgada y la cavidad amplia del ventrculo relajado.

El llenado venuicular posee 2 fases:

Ue11ado pasivo: se produce por diferencia de presin, y a su vez puede ser rpido o lento.

a. Uenado rpido: la diferencia de presin entre aurcula y ventrculo es mxima ni bien se abre la vlvula AV, lo que determina que gran cantidad de sangre pase hacia esta ltima. Observe en las imgenes (vase fig. 14-9), la vlvula mitral abiena con amplitud.

b. Uenado lento o diastasis: a medida que el ventr-culo se llena su presin tiende a aumentar igua-

Fig. 14-9. Distole. Llenado pa-sivo rpido. VI, ventrculo iz-quierdo; VD, ventrculo dere-cho; Ao, aona; Al, aurcula iz-quierda; S, septum; VM, vlvu-la mitral.

lando la de la aurcula, por lo que e l flujo dismi-nuye y en cierto punto se detiene. En este punto las vlvulas AV tienden al semicierre (vase ima-gen de fig. 14-10).

llenado activo: se produce por la contraccin auricular.

Esta contraccin logra aumentar la presin au-ricular y superar as la del ventrculo una vez ms para lograr introducir en este ltimo basta un 30% ms de l volumen de fin de distole en condic iones de reposo. Observe en la figura 14- 11 la dismfou-cin del dimetro auricular y la nueva apertura de las vlvulas AV. Observe tambin que este proce-so se produce inmediatamente despus de la apa-ricin de la onda P en el ECG, ya que representa la onda de despolarizacin auricular (vanse figs . .

1 4~8 y 14- 11). .

Sstole

Contraccin ventricular

El ventrculo comienza a contraerse en res-puesta al estmulo e lctrico (complejo QRS del ECG). El aumento de presin que se produce en e l ventrculo hace que las vlvulas AV se cierren ni bien la presin ventricular supera a la auri-cular.

Fig. 14-10. Distole. Llenado pasivo lento.

a Contraccin isovolumtrica: al cerrarse las vl-vulas AV, las cuatro quedan cerradas (recuerde que las sigmoideas ya estaban cerradas). La con-traccin produce un aumento de presin de la sangre contenida en la cavidad y cuando la pre-sin intraventricuJar supera a la de las arterias. las vlvula igmoideas se abren y comienza la expulsin ventricular (fig. 14-12).

Fig. 14-11. Distole. Llenado activo.

La bomba cardaca l I 9

b. Perodo expulsivo Perodo eyectivo mnimo: la presin aumentada

expulsa la sangre del ventrculo y le imparte energa para que circule por lo va o . Ob erve la reduccin del volumen de la cavidad ventricu-lar y el engro amiento de las paredes en la figu-ra 14-J 3. La inercia que presenta la columna de sangre en la aorta ascendente, absorbe parte de la

1

110 Fisi,.,loga de Sistemas

energa generada en el ventrculo por lo que aJ abrir las vlvulas sigmoideas el f ujo de salida no es muy alto.

Perodo eyectivo mximo: una vez superada la inercia de la sangre, la gran presin ventricular detemlina la salida de un volumen de sangre im-ponante hacia lru. anerias.

Perodo eyecvo reducido: aJ fin de este pero-do. el ventrculo comienza a relajarse en re pues-

Fig. 1+12. Sstole. ContrJccin bo' olumtnca.

ta a la rccaptacin del calcio por pane del retacu-lo '>arcoplasmtico. lo que determina la cada de la presin intraventricular. La sangre sigue sa-liendo del ventrculo hasta que la presin diast-lica de las arterias la supere. momento en el que se cierran las vlvulas sigmoideas. En este mo-mento el corazn presenta sus 4 vlvulas cerra-das de nue' o. dando lugar a la relajacin isovo-lumtnca.

Fig. 14-J 3. Sstole. Perodo eyectivo

Fig. 14-14. Distole. Relajacin isovolumlrica.

Relajacin isovolumtrica

En este perodo la presin intraventricular conti-na cayendo. Observe que la cavidad se relaja y con poco volumen en su interior (fig. 14-14), hasta que la presin en la aurcula supere a la del ventrculo y se abra de nuevo la vlvula AV, lo que da lugar a un nuevo ciclo cardaco.

Enfoque hemodinmico

Otra forma de abordar el estudio del ciclo carda-co es introducir un catter dentro del corazn y me-

' dir las presiones durante sus fases. Estas curvas de presin permiten identificar los diferentes momen-tos del ciclo.

Primero introduciremos un catter por va arte-rial en forma retrgrada hasta Ja aurcula izquier-da (Al) y mediremos los cambios de presin (fig. 14-15).

Durante la primera fase de la distole (relaja-cin isovolumtrica) la presin auricular tiende a aumentar debido a la llegada de sangre por las ve-nas (vase fig. 14-15 onda v). Cuando sta supera a la del ventrculo que contina en relajacin las vlvulas A-V se abren y generan el llenado dias-tlico pasivo (rpido), que disminuye la presin

La bomba cardiaca 221

una fase de Uenado lento en la que la presin au-ricular y la ventricular se parecen, y detienen el llenado (diastasis). En ese momento se produce la contraccin auricular y se genera de nuevo un gra-diente de presin entre aurcula y ventrculo (on-da a), que agrega una cantidad de sangre adicional mediante Llenado activo o "patada" auricular. Du-rante la sstole eyectiva, la contraccin ventricular tracciona la aurcula y hace descender la presin por un efecto de succin (valle x). Este descenso se interrumpe por la onda de presin generada por la protrusin de las vlvulas AV en las aurculas durante el inicio de la fase de contraccin.

auricular (valle y). Luego del llenado rpido hay Fig. 14-15. Medicin de presiones en aurcula izquierda.

1

112 Fisiologa de Sist e mas

Ventrculo izquierdo Fig. 14-16. Medicin de presiones en vencrculo izquierdo. 150

100

50

o

Retirarnos ahora el catter a travs de la mitral y lo dejarnos en el VI (fig. 14- J 6).

En el momento del llenado ventricular observa-mos las presiones del V 1 bajas (0- 1 O mm Hg) que corresponden a la presin de fin de distole. La contraccin auricular aumenta ligeramente esa presin. aunque no mucho. ya que el VI est rela-jado y acomoda el volumen con facilidad (vase fig. 14-16).

La sstole se evidencia por un aumento rpido de la presin. El tiempo de ascenso de presin o dP/dT representa una medida de la capacidad contrctil del ventrculo.

En la distole, la presin cae con rapidez; esta cafda o -dP/dT, es una medida anloga a la anterior y puede tomarse como un ndice de relajacin ven-tricular.

Si retirarnos el cateter hacia la aorta (fig. 14-17), mediremos ahora la presin en Ja aorta durante el

a

ciclo. Veremos que en la distole la presin artica es mucho ms alta que la del ventrculo, con un gra-diente normal de casi 70 mm Hg entre la aorta y el ventrculo izquierdo (VI) en di tole.

La presin diastlica artica es resultado de la elasticidad y la resistencia perifrica a la que est acoplada (vasos de resistencia). Vemos que cuan-do la presin sistlica ventricular supera la diast-lica artica, la vlvula sigmoidea artica se abre y la presin del VI se traslada a las paredes de Ja aorta para llegar hasta el pico istlico. A partir de este pico vemos que la presin artica supera a la del ventrculo ya en relajacin (eyeccin reducida), donde Ja sangre an circula hacia adelante, debi-do a la inercia generada por la salida. Por ltimo la mayor presin en la arteria determinan el cierre val-vular sigmoideo. La expulsin ventricular distiende las paredes de la aorta, que gracias a su distensi-bilidad absorben parte de esa energa y mantienen

Aorta

Fig. 14-17. Medicin de presiones en la aorta as-cendente.

I

120 A~nura v lvula

Cierre de artica ~ vlvula b/ E artica s. 80 ... ruido)

1 Cierre de vlvula e mitral ~ 40 (1 ruido) 1 Apenura ~ vlvula mitral a.

' d

75 140ml Vol. (ml)

Fig. 14-18. Loop presin-volumen.

un flujo antergrado relativamente constante (efecto Windkessel).

A medida que nos alejamos de la aorta y pene-tramos en las arterias de distribucin se evidencia una gran cada de presin. sta se produce a nivel de las arteriolas por la resistencia perifrica. A nivel de los capilares el flujo se vuelve continuo, hay una cada importante de la presin (por la resistencia arteriolar) y de la velocidad por el au-mento del rea de seccin transversal capilar. Es-to facilita el intercambio de gases y nutrientes entre el compartimento intravascular y el inters-ticial.

Enfoque integrador : loop o curva presin-volumen

Una forma muy grfica de observar estos cam-bios de presin y los de volumen asociados es una curva que relaciona ambos parmetros, denominada loop presin-volumen.

El loop permite evaluar un ciclo completo del VI (fig. 14-18).

El punto d grafica el momento en que se abre la vlvula mitral. Observe que la presin en el ventrcu-lo es baja (de unos 0-4 mm Hg). Durante Ja fase de llenado ventricular el volumen aumenta en grado significativo (desde 70 hasta 140 mL) sin un incre-mento significativo de la presin, gracias a su dis-tensibi lidad (fig. 14-19).

La bomba cardaca 221

120 -

~ l 80 li j Cierre de vlvula mitral i 40 - (1 ruido) / et d~a

1 1 Vol. (mL) 75 140ml

'

Fig. 14-19. Llenado ventricular.

La ltima fase del llenado corresponde a la con-traccin auricular, donde un volumen extra de san-gre penetra en el ventrculo casi lleno. Cuando el ventrculo comienza a contraerse y la presin supe-ra a la de la aurcula (unos l 2 mm Hg) la vlvula mitral se cierra. El cierre valvular produce un ruido audible con el estetoscopio, denominado primer rui-do (vase fig. 14-19, punto a).

El volumen en el punto a es el de fin de distole y en condiciones normales es de unos 140 mL. La presin en el punto a es la de cierre de la mitral (presin de fin de distole). Es muy importante re-cordar estos dos parmetros, porque representan uno de los determinantes ms importantes de la fun-cin ventricular, de gran utilidad en el diagnstico y tratamiento de las afecciones cardacas.

Con las vlvulas sigmoideas y AV cerradas, y el ventrculo en contraccin, la presin en la cavidad aumenta con rapidez, sin cambios de volumen (pe-rpdo de contraccin isovolumtrica) (fig. 14-20,puntos a-b). La presin sube hasta superar a la diastlica artica, en cuyo momento la vlvula ar-tica se abre (punto b) y la sangre abandona la cavi-dad (fig. 14-21, puntos b-c).

Una vez alcanzado el pico sistlico, el ventr-culo empieza a relajarse (parte c), la presin des-ciende hasta ser superada por la presin diastlica artica y la vlvula sigmoidea se cierra (segundo rujdo). En la relajacin isovolumtrica se eviden-cia una cada brusca de la presin sin cambios de volumen (fig. 14-22, puntos c-d).

1


120 Apertura vlvula

o; artica I / E .s 80 ; 3

b o e e: Q) > e 40 -o ;

~ a a.

75 140 mL Vol. (mL)

Fig. 14-20. Contraccin isovolumtrica.

RUIDOS CARDACOS

Si bien oo hay un solo componente en la genera-cin de los ruidos cardacos normales, podemos di-vidir en forma didctica los ruidos producidos por las vlvulas y los de llenado ventricular. Los prime-ros los diviruremos en normales y patolgicos. Los normales son producto del cierre valvular.

120 e

o; Cierre de I vlvula E 80 artica b .s (2'1 ruido) ....

e -o '(;) a ~ o..

75 140mL Vol. (mL)

Fig. 14-21. Perodo eyectivo.

120 e

o; I E b .s 80 ; 3 o e e: Q) > e 40 Apertura -o

; vlvula a i?

a. mitral..._

d

75 140mL Vol. (mL)

Fig. 14-22. Relajacin isovolumtrica.

El primer ruido es el cierre mitral y tricusp(deo, y el segundo el cierre artico y pulmonar. En condi-ciones normales la apertura valvular no produce rui-do, (piense en una puerta, en general hace ruido s-lo cuando se cierra).

En condiciones anormales con vlvulas defec-tuosas se producen ruidos denominados clics de apertura (como el artico) o chasquidos de apertura como el mitral). stos se ubicarn en los momentos correspondientes del ciclo (vase en el loop).

Los ruidos de llenado son el tercero y el cuar-to, y suelen producirse cuando la pared ventricu-lar est ms rgida que lo normal. El tercer ruido (R3) se ubica en el perodo de llenado pasivo r-pido (vase loop) al encontrar una pared ventricu-lar poco distensible y delgada, debido quizs a una dilatacin de la cavidad. Si bien en nios su presencia puede no ser considerada necesariamen-te patolgica, su presencia en adultos casi siempre es patolgica y es un indicador fiel de disfuncin ventricular. El cuarto ruido (R4) coincide con la contraccin auricular, por lo tanto, se ubica inme-diatamente antes del primer ruido (vase fig. 14-22) y se hace audible al encontrar un ventrculo con una presin de fin de distole aumentada en una cavidad rgida.

~ Importante: ventrculo con aumento de la ill PFD = patada auricular audible.

Fig. 14-23. ECG: este-nosis artica.

Soplos

11

El paso de la sangre por las cavidades en gene-ral no produce ruidos audibles (piensen en un ro ancho como el Ro de la Plata). Sin embargo, si estrechamos su pasaje y aumenta Ja velocidad aparece turbulencia y, por lo tanto, ruido (piensen en las bifurcaciones de los ros o en los rpidos). La aparicin de soplos en general es anonnal y res-ponde a patologas de los aparatos valvu lares, es-to es, cuando las vulas no abren o no cierran bien (estenosis e insuficiencia, respectivamente y/o en shunts intracardacos) . En ambas circunstancias la presencia de lujo turbulento por los cambios

Fig. 14-24. Ecocardiograma: este-nosis artica. Vlvvla artica engro-sada y calci ficada (flecha).

111

La bomba cardaca llS

VA VL VF

V5

de velocidad genera soplos. Ubique los soplos 1 artico y mitral en el loop.

UNA INTRODUCCIN A LOS DETERMINANTES DE LA DESCARGA SISTLICA

Los determinantes de la descarga sistlica son la precarga, la contractilidad y la poscarga

Pensemos en el corazn como en una j eringa que tiene que impulsar agua a travs de una aguja. Pri-

226 Fisiologa c:te Sistemas

mero hay que cargar la jeringa, para lo que debe ha-ber un gradiente de presin a favor (en el caso par-ticular de la jeringa debo tirar el mbolo hacia atrs para generar presin negativa). Dentro de ciertos lmites, cuanto ms la llenemos ms lquido podre-mos expulsar despus. La cantidad de agua con que cargamos la jeringa Ja llamaremos precarga. Por lo tanto, podemos establecer q

Documents

Best &Taylor - Bases fisiológicas de la práctica médica