Bevezetés a neuropszichológiába - tankonyvtar.hu

Created by XMLmind XSL-FO Converter.

Bevezetés a neuropszichológiába

Kállai, János Bende, István

Karádi, Kázmér Racsmány, Mihály

Created by XMLmind XSL-FO Converter.

Bevezetés a neuropszichológiába írta Kállai, János, Bende, István, Karádi, Kázmér, és Racsmány, Mihály

Publication date 2008-09-01 Szerzői jog © 2008-09-01 János, Kállai; István, Bende; Kázmér, Karádi; Mihály, Racsmány

Kivonat

A tanulmánykötet célja: oktatási segédanyagot adni a neuropszichológia tantárgy oktatásához, bemutatni a

diagnózis, a terápia és a rehabilitáció megbízható eszközeit.

iii Created by XMLmind XSL-FO Converter.

Tartalom

1. Szerzők és szerkesztők névsora ...................................................................................................... 1 Előszó ................................................................................................................................................ iii

1. Történeti előzmények ........................................................................................................... iii 2. A mai neuropszichológia megalapozói ................................................................................ iv 3. A modern neuropszichológia mint tudományos diszciplína ................................................. iv

2. 1. fejezet - Kvalitatív megközelítések a neuropszichológiában ...................................................... 7 1. 1.1. A feladat ......................................................................................................................... 8 2. 1.2. A probléma ..................................................................................................................... 8 3. 1.3. A probléma mérésénekés jellemzésének útjai ................................................................ 8 4. 1.4. A példa ........................................................................................................................... 9 5. 1.5. A hipotézistesztelés hibaelemzéssel ............................................................................. 11 6. 1.6. Szemléltetés ................................................................................................................. 12 7. 1.7. A közös komponens ..................................................................................................... 16 8. 1.8. A tesztek mítosza ......................................................................................................... 21

8.1. Irodalom ................................................................................................................. 22 3. 2. fejezet - Funkcionális képalkotó eljárások ................................................................................ 25

1. 2.1. Módszerek és mérési tartományok ............................................................................... 25 2. 2.2. A tomográfiás módszer ................................................................................................ 26

2.1. PET ......................................................................................................................... 27 2.2. fMRI ....................................................................................................................... 30 2.3. MEG ....................................................................................................................... 33

3. 2.3. Paradigmatervezés, kognitív folyamatok és funkcionális képalkotás .......................... 34 4. 2.4. A funkcionális képalkotás alkalmazásai a kognitív tudományokban ........................... 35

4.1. „Agytérképezés” ..................................................................................................... 35 4.2. Az agyi hálózatok funkcionális logikája ................................................................. 36 4.3. Az agyműködések időbeli követése ........................................................................ 37 4.4. Személyiségtípusok és funkcionális agyi képalkotás .............................................. 38 4.5. Irodalom ................................................................................................................ 39

4. 3. fejezet - Neurális és funkcionális plaszticitás ........................................................................... 40 1. 3.1. A plaszticitás az agy meghatározó sajátossága ........................................................... 40 2. 3.2. Plaszticitás és idegi fejlődés ......................................................................................... 41

2.1. Szinapszisképződés a neuromuscularis junctióban ................................................ 41 2.2. Szinapsziseltávolítás a neuromuscularis junctióból ................................................ 42 2.3. Szinapszisképződés a központi idegrendszerben .................................................... 42

3. 3.3. Fejlődési plaszticitás a vizuális rendszerben ............................................................... 42 3.1. Receptív mező plaszticitás a V1-ben – Orientációszelektivitás ............................. 43

4. 3.4. A szomatoszenzoros kéreg plaszticitása ....................................................................... 43 4.1. Szomatoszenzoros plaszticitás az élet korai szakaszában ....................................... 43 4.2. A plaszticitás a felnőtt szomatoszenzoros rendszerben .......................................... 45 4.3. A felnőtt szomatoszenzoros plaszticitás humán perceptuális korrelátumai ............ 45 4.4. A fantomvégtag-szindróma .................................................................................... 46

5. 3.5. A motoros kéreg plaszticitása ...................................................................................... 47 6. 3.6. A fantomvégtagok teoretikus magyarázata .................................................................. 48 7. 3.7. A plaszticitás molekuláris szinten ................................................................................ 48 8. 3.8. A plaszticitás mint az endokrin szabályozás része ....................................................... 48 9. 3.9. A stressz és a hippocampális plaszticitás ..................................................................... 49 10. 3.10. Neuronális plaszticitás, tanulás, memória ................................................................ 49

10.1. Az LTP mint az idegrendszer legszélesebb körben tanulmányozott neuroplasztikus

jelensége ........................................................................................................................ 49 10.2. Az LTP indukciója ................................................................................................ 50 10.3. Az LTP expressziója és fenntartása ...................................................................... 50

11. 3.11. A plaszticitást érintő időbeli korlátok változatossága .............................................. 51 11.1. A plaszticitás a korai kritikus vagy szenzitív periódusra korlátozódhat ............... 51 11.2. A plaszticitás az egész élettartamra kiterjedhet .................................................... 53 11.3. A plaszticitás néha „az első adandó alkalommal” fellép ...................................... 53


iv Created by XMLmind XSL-FO Converter.

11.4. A plaszticitás a korai életkorban a legnagyobb, de bizonyos formája a későbbi

életkorban is megmarad ................................................................................................. 53 11.5. Néhány esetben a késői plaszticitás a korai tréningtől függ ................................. 54 11.6. A plaszticitás csökkenése időskorban is többféle lehet ........................................ 54

12. 3.12. Degeneráció, regeneráció és reorganizáció az idegrendszerben ............................... 54 12.1. Degeneráció .......................................................................................................... 54 12.2. Regeneráció ......................................................................................................... 55 12.3. Reorganizáció ....................................................................................................... 55 12.4. A reorganizáció funkciója és mechanizmusai ....................................................... 56 12.5. Reorganizáció és az agysérülések utáni funkcionális felépülés ........................... 56

13. 3.13. Az agyi inzultusok utáni funkcionális felépülésben szerepet játszó folyamatok ...... 56 13.1. Az afáziából történő felépülés .............................................................................. 57 13.2. Az afáziából történő felépülést befolyásoló tényezők .......................................... 57

14. 3.14. Az idegi plaszticitás terápiás alkalmazhatóságának lehetőségei .............................. 58 14.1. A rehabilitációs tréning hatása a felépülésre ........................................................ 58 14.2. A felépülés génmanipulációkkal történő elősegítése ............................................ 58 14.3. Az agyi transzplantáció alkalmazásának lehetőségei ............................................ 58 14.4. Irodalom ............................................................................................................... 59

5. 4. fejezet - A vizuális észlelés neuropszichológiája ...................................................................... 66 1. 4.1. A retinától az elsődleges látókéregig ............................................................................ 68

1.1. Látáskiesések: szkotómák, anópiák ........................................................................ 68 1.2. A látórendszer fontosabb kéreg alatti központjai .................................................... 71

1.2.1. A colliculus superior .................................................................................. 71 1.2.2. A pulvinar .................................................................................................. 71 1.2.3. A corpus geniculatum laterale ................................................................... 71

1.3. Retinális topográfia ................................................................................................. 74 2. 4.2. A kérgi információfeldolgozás első lépései: a sztriatális kéreg .................................... 74

2.1. A sztriatális kéreg felépítése és feladatai ................................................................ 75 2.2. A sztriatális kéreg topográfiája ............................................................................... 76 2.3. Az orientációszelektivitás eloszlása és plaszticitása ............................................... 77 2.4. Az orientáció-információ integrálása: kontúrdetekció ............................................ 78 2.5. A sérült V1: kérgi vakság és reziduális vizuális képességek .................................. 79

3. 4.3. A magasabb szintű látás: extrasztriatális kéreg ............................................................ 80 3.1. „Útvonalak” a V1 után ........................................................................................... 80 3.2. Occipitotemporális irány (MI-pálya) ...................................................................... 81

3.2.1. A kérgi színlátás és zavarai ........................................................................ 81 3.2.2. Ventrális integrációs zavarok ..................................................................... 82 3.2.3. Vizuális-vizuális integrációs problémák .................................................... 82 3.2.4. Vizuális-verbális integrációs problémák .................................................... 83

3.3. Occipitoparietális irány (HOL-pálya) ..................................................................... 84 3.3.1. A legegyszerűbb téri feladatok zavarai ...................................................... 84 3.3.2. A mélységészlelés és zavarai ..................................................................... 84 3.3.3. A mozgásészlelés zavara: akinetopszia ...................................................... 85 3.3.4. Dorzális integrációs zavarok ...................................................................... 86

3.4. A vizuális figyelem zavarai: Bálint-szindróma, téri neglekt ................................... 87 4. 4.4. Hemianópia, vaklátás és neglekt – hasonlóságok, különbségek ................................... 89 5. 4.5. Pozitív szimptómák: vizuális illúziók és hallucinációk ................................................ 89

5.1. Irodalom ................................................................................................................. 93 6. 5. fejezet - Féltekei specializáció .................................................................................................. 96

1. 5.1. Történeti kitekintés ....................................................................................................... 96 2. 5.2. Az agyi aszimmetriák morfológiai és neurokémiai alapjai .......................................... 97

2.1. Felépítési és szerkezeti aszimmetriák ..................................................................... 97 2.2. Neurokémiai aszimmetriák ..................................................................................... 98

3. 5.3. Hasított agyú betegek tanulmányozása ........................................................................ 99 4. 5.4. Egyoldali agysérültek vizsgálata ................................................................................ 106 5. 5.5. Funkcionális aszimmetriák az ép agyban ................................................................... 108 6. 5.6. A féltekék feldolgozási jellemzői ............................................................................... 110 7. 5.7. A lateralizáció fejlődési szempontjai ........................................................................ 113 8. 5.8. A féltekei szerveződés egyéni eltérései ...................................................................... 113

8.1. Irodalom ............................................................................................................... 114


v Created by XMLmind XSL-FO Converter.

7. 6. fejezet - A téri hemineglekt neuropszichológiája ................................................................... 118 1. 6.1. Téri figyelmi hálózat .................................................................................................. 119 2. 6.2. A téri hemineglekt tünetei .......................................................................................... 122 3. 6.3. Miért alakul ki a neglekt? ........................................................................................... 135 4. 6.4. A neglekt-szindróma rehabilitációja .......................................................................... 137

4.1. Irodalom ............................................................................................................... 138 8. 7. fejezet - Tárgy- és arcfelismerési zavarok .............................................................................. 140

1. 7.1. A tárgyfelismerési zavarok (apperceptív és asszociatív agnózia) .............................. 140 2. 7.2. Arcfelismerési zavar (prozopagnózia), mint a vizuális agnózia sajátos esete ............ 151 3. 7.3. Kategóriaspecifikus tárgyfelismerési rendellenességek ............................................. 159

3.1. Összefoglalás ........................................................................................................ 160 3.2. Irodalom ............................................................................................................... 161

9. 8. fejezet - Az amnézia neuropszichológiája .............................................................................. 164 1. 8.1. Az emlékezeti zavarok osztályozása .......................................................................... 164 2. 8.2. Anterográd emlékezeti zavarok .................................................................................. 166

2.1. Az anterográd amnézia kognitív idegtudományi modelljei .................................. 166 3. 8.3. A retrográd amnézia neuropszichológiája: idegrendszer és emlékezeti előhívás ....... 168

3.1. Retrográd amnézia és konfabuláció ...................................................................... 169 4. 8.4. Az átmeneti emlékezeti tárolás patológiája ............................................................... 170 5. 8.5. Reziduális emlékezeti képességek amnéziában .......................................................... 173 6. 8.6. Az amnézia diagnosztikai eszközei ............................................................................ 174

6.1. Az anterográd amnézia diagnosztikája ................................................................. 174 6.1.1. Kritikus kérdések az anterográd amnézia vizsgálatánál ........................... 174 6.1.2. Az anterográd amnézia diagnosztikai módszerei ..................................... 174

6.2. A retrográd amnézia diagnosztikája ..................................................................... 176 6.2.1. Kritikus kérdések a retrográd amnézia vizsgálatánál ............................... 176 6.2.2. A távoli emlékek két vizsgálóeljárása ...................................................... 177

6.3. A munkamemória-sérülés diagnosztikája ............................................................. 177 6.3.1. Kritikus kérdések a munkamemória alrendszereinek vizsgálatánál ......... 177

6.4. Irodalom ............................................................................................................... 179 10. 9. fejezet - A nyelvi fejlődés zavarai ........................................................................................ 187

1. 9.1. Az SLI tünettana és elméletei ..................................................................................... 187 1.1. Fogalmi gazdagság vagy zűrzavar ........................................................................ 187 1.2. Elmélet és módszertan az SLI kutatásában ........................................................... 189

1.2.1. Fejlődési és szerzett zavarok .................................................................... 189 1.2.2. Késés vagy eltérő fejlődésmenet .............................................................. 189 1.2.3. Diagnosztikai kérdések ............................................................................ 190 1.2.4. A kontrollcsoport problémája ................................................................... 191

1.3. Az SLI fenotípusa különböző nyelvekben ............................................................ 192 1.3.1. Angol ........................................................................................................ 192 1.3.2. Magyar ..................................................................................................... 193 1.3.3. A nyelvközi vizsgálatok tanulságai .......................................................... 193

1.4. Elméletek az SLI magyarázatára .......................................................................... 194 1.4.1. Nyelvtani elméletek ................................................................................. 195 1.4.2. Nyelvi feldolgozási elméletek .................................................................. 195 1.4.3. Kognitív elméletek ................................................................................... 196

1.5. Az SLI genetikája: A moduláris doktrínától a leíró genetikáig ............................ 196 2. 9.2. Nyelvi zavar és értelmi fogyatékosság ....................................................................... 200

2.1. A Williams-szindróma kognitív és nyelvi profilja: nemzetközi adatok ................ 200 2.2. Magyar adatok a Williams-szindrómáról ............................................................. 202 2.3. A Down-szindrómások nyelvi képességei ............................................................ 203

3. 9.3. Adatok és viták a korai nyelvi zavar specificitásáról ................................................. 205 4. 9.4. Kitekintés ................................................................................................................... 207

4.1. Magyar nyelvű irodalom ....................................................................................... 208 4.2. Irodalom ............................................................................................................... 209

11. 10. fejezet - Afáziák .................................................................................................................. 216 1. 10.1. Történeti áttekintés ................................................................................................... 216 2. 10.2. A hangokon alapuló nyelvi elemek és a beszéd sajátosságainak alapfogalmai, az afáziás

zavar kulcsfogalmai .............................................................................................................. 218 3. 10.3. A nyelvi funkciók anatómiai bázisai ........................................................................ 218


vi Created by XMLmind XSL-FO Converter.

4. 10.4. Az afázia vizsgálatának főbb szempontjai ............................................................... 221 5. 10.5. Az afáziás tünetek klasszikus osztályozása ............................................................. 222

5.1. Broca-afázia (expresszív vagy motoros afázia) .................................................... 222 5.2. Wernicke-afázia (szenzoros afázia) ...................................................................... 223 5.3. Globális afázia ...................................................................................................... 223 5.4. Amnesztikus (anómikus) afázia ............................................................................ 224 5.5. Vezetéses (kondukciós) afázia .............................................................................. 224 5.6. Transzkortikális (extrasylvian területekhez kötött) motoros afázia ...................... 224 5.7. Transzkortikális szezoros afázia ........................................................................... 224

6. 10.6. Az afázia terápiája és prognózisa ............................................................................. 225 6.1. Irodalom ............................................................................................................... 226

12. 11. fejezet - Az olvasás, az írás és a számolás zavarai .............................................................. 229 1. 11.1. Az olvasás rendszerei ............................................................................................... 229

1.1. Az olvasás kognitív alrendszerei .......................................................................... 229 1.2. Az olvasás agyi hálózata ....................................................................................... 231 1.3. Az olvasás alaphálózatai ....................................................................................... 231

1.3.1. Az olvasás kiterjesztett kérgi hálózatai .................................................... 233 2. 11.2. Olvasási zavarok ...................................................................................................... 233

2.1. Diszlexia: az olvasás fejlődési zavara ................................................................... 234 2.1.1. A fejlődési diszlexia típusai ..................................................................... 234

2.2. Alexia: az olvasás szerzett zavara ......................................................................... 235 2.2.1. A specifikus komponensek zavarai .......................................................... 235 2.2.2. Az alexia típusai ....................................................................................... 237 2.2.3. Szindrómák és olvasási zavar ................................................................... 237

2.3. A diszlexia és alexia diagnosztikája ..................................................................... 237 2.3.1. Fejlődési diszlexia: Bázisképességek feltárására végzett feladatok ......... 238

3. 11.3. Írászavarok ............................................................................................................... 239 3.1. Diszgráfia: az írás fejlődési zavara ....................................................................... 239

3.1.1. A fejlődési diszgráfia típusai .................................................................... 239 3.2. Agráfia: az írás szerzett zavara ............................................................................. 240

3.2.1. Agráfia-szindrómák .................................................................................. 240 3.2.2. Az agráfia típusai ..................................................................................... 241

3.3. Az írás és helyesírás zavarainak diagnosztikája ................................................... 242 4. 11.4. Számolási zavarok .................................................................................................... 242

4.1. A számolás agyi hálózata ...................................................................................... 242 4.2. A számolási zavarok típusai ................................................................................. 244

4.2.1. Diszkalkúlia: a számolás fejlődési zavara ................................................ 244 4.2.2. Akalkúlia: a számolás szerzett zavara ...................................................... 245 4.2.3. Szindrómák .............................................................................................. 246 4.2.4. A számfeldolgozás sérülése degeneratív zavarokban ............................... 246

4.3. A diszkalkúlia és az akalkúlia diagnosztikája ....................................................... 247 4.4. Irodalom ............................................................................................................... 248

4.4.1. További irodalom .................................................................................... 250 4.4.2. Pszichológiai alapismeretek ..................................................................... 250

13. 12. fejezet - A téri információ-feldolgozás neuropszichológiája .............................................. 252 1. 12.1. A hippocampus szerepe a téri tanulásban ................................................................. 252 2. 12.2. Prefrontális területekhez köthető téri zavarok .......................................................... 256 3. 12.3. Téri-vizuális vázlattömb ........................................................................................... 256 4. 12.4. A téri információ szerkezete és típusai ..................................................................... 257 5. 12.5. A térképszerkesztő képesség zavara (topográfiai diszorientáció) ............................ 262

5.1. Irodalom ............................................................................................................... 265 14. 13. fejezet - Tudatzavarok és megváltozott tudatállapotok ....................................................... 267

1. 13.1. Fogalmak, meghatározások ...................................................................................... 267 2. 13.2. A tudat komponensei ................................................................................................ 268

2.1. Éberségi szint ........................................................................................................ 268 2.2. Tartalom ............................................................................................................... 269 2.3. A tudatállapotok további jellemzői ....................................................................... 270

3. 13.3. Módosult tudatállapotok ........................................................................................... 271 4. 13.4. Agyi korrelátumok ................................................................................................... 273 5. 13.5. A „tudatosulás” kérdésköre ...................................................................................... 274


vii Created by XMLmind XSL-FO Converter.

5.1. A szubjektív adatok objektív hátterének kérdése .................................................. 274 5.2. Objektív mutatókban megjelenő folyamatok tudatosulás nélkül ......................... 275

6. 13.6. Patológiás állapotokhoz kötődő főbb tudatzavarok .................................................. 276 6.1. Epilepszia ............................................................................................................. 276 6.2. Koponyasérülések ................................................................................................. 276 6.3. Kóma .................................................................................................................... 276 6.4. Neuropszichológiai mutatók a tudatukat nem uraló betegeknél .......................... 277 6.5. Delírium ................................................................................................................ 278

7. 13.7. A tudatállapot módosítása gyógyítás céljából .......................................................... 279 7.1. Elektrokonvulzív kezelés ...................................................................................... 279 7.2. Szedálás ................................................................................................................ 279 7.3. Általános anesztézia ............................................................................................. 280

7.3.1. A tudatosság visszatérése műtét során ..................................................... 280 7.3.2. Az auditív információ felvételének lehetősége általános anesztéziában .. 280

8. 13.8. Egyes módosult tudatállapotok neuropszichológiai háttere ..................................... 281 8.1. Alvás ..................................................................................................................... 281 8.2. Álom ..................................................................................................................... 283 8.3. Tudatos álom (lucid dream) .................................................................................. 285 8.4. Drogok .................................................................................................................. 285 8.5. Hipnózis ................................................................................................................ 287 8.6. Meditáció .............................................................................................................. 289 8.7. Irodalom ............................................................................................................... 290

15. 14. fejezet - A szociális kapcsolatok neuropszichológiai zavarai ............................................. 295 1. 14.1. Korai prefrontális sérülés hatása a szociális és a morális viselkedésre .................... 297 2. 14.2. A prefrontális területek szerepe a szociális magatartás szabályozásában ................. 301 3. 14.3. Lurija klasszikus teóriája .......................................................................................... 304 4. 14.4. A frontális lebeny mint az agy figyelmi folyamatokat felügyelő rendszere ............. 305 5. 14.5. A munkamemóriához kötődő zavarok ..................................................................... 306 6. 14.6. Szomatikus marker hipotézis (Somatic Markers Hypothesis) .................................. 306 7. 14.7. A ventromediális prefrontális, valamint a temporális kéreg szerepe a szociális magatartásban

............................................................................................................................................... 306 8. 14.8. Az imitáció neuropszichológiai alapjai ................................................................... 308 9. 14.9. Az imitáció veleszületett alapjairól .......................................................................... 308 10. 14.10. Összefoglalás ........................................................................................................ 310

10.1. Irodalom ............................................................................................................. 311 16. 15. fejezet - A neuropszichológiai vizsgálat interperszonális kontextusa ................................. 313

1. 15.1. Orientáció ................................................................................................................. 313 2. 15.2. Helyzetfelmérés – Összerakható-e a világ törmelékekből? ...................................... 313 3. 15.3. A vizsgálati helyzet összetevői ................................................................................. 315

3.1. Tudatosság – az agysérült személy problémájának tudatosulása ......................... 315 3.2. A neuropszichológiai vizsgálati cél változásainak szempontjai .......................... 316 3.3. A neuropszichológus – feladatai a klinikumban ................................................... 318 3.4. Az agysérült személy egyedisége ......................................................................... 319 3.5. A neuropszichológiai vizsgálat mint dialógus ...................................................... 320

4. 15.4. A segített és a segítő közötti interakciók .................................................................. 321 4.1. Játszmák és autonóm válaszok – a szakember bevonódása .................................. 321 4.2. A család is „csak segíteni próbál” ......................................................................... 322

5. 15.5. Az agysérült személyek – egzisztenciális kérdések ................................................. 323 6. 15.6. Összefoglalás ........................................................................................................... 327

6.1. Irodalom ............................................................................................................... 328 17. 16. fejezet - Terápia és rehabilitáció a neuropszichológia területén ......................................... 330

1. 16.1. Megállapodások ....................................................................................................... 332 2. 16.2. Együttműködések ..................................................................................................... 333 3. 16.3. A neuropszichológiai terápia .................................................................................... 334

3.1. Demencia .............................................................................................................. 334 3.2. Depresszió ............................................................................................................ 335 3.3. Szorongás ............................................................................................................. 336 3.4. Neglekt szindróma ................................................................................................ 337 3.5. Frontális tünetegyüttes .......................................................................................... 337 3.6. Afáziák ................................................................................................................. 337


viii Created by XMLmind XSL-FO Converter.

3.7. Memóriazavar ....................................................................................................... 338 4. 16.4. Néhány technikai tanács ........................................................................................... 339 5. 16.5. Néhány kognitív deficit kezelése ............................................................................. 339

5.1. Irodalom ............................................................................................................... 340 18. Glosszárium .............................................................................................................................. 343

ix Created by XMLmind XSL-FO Converter.

A táblázatok listája

5.1. 4.1. táblázat. A központi látópálya lefutása ............................................................................... 71 5.2. 4.2. táblázat. A retinális ganglionsejtek, receptív mezők ........................................................... 73 5.3. 4.3. táblázat. A V1 főbb sejttípusai és funkcionális szelektivitásuk .......................................... 75 5.4. 4.4. táblázat. A fejezetben tárgyalt neuropszichológiai zavarok típusai és a megjelenésükért felelős

léziók tipikus lokalizációja ............................................................................................................... 91 6.1. 5.1. táblázat. A megismerési és érzelmi funkciók aszimmetriái .............................................. 110 8.1. 7.1. táblázat. Az apperceptív és asszociatív agnózia közötti különbségek ............................... 151 9.1. 8.1. táblázat. Áttekintő táblázat azokról a betegcsoportokról, amelyeknél a súlyos globális amnézia a

vezető tünetek között szerepel (Markowitsch, 2000 alapján) ......................................................... 164 9.2. 8.2. táblázat. A nemzetközi szakirodalomban gyakran hivatkozott, anterográd emlékezeti zavart

vizsgáló eljárások (Forrás: Baddeley et al., 1998; Crawford et al., 1992; Gathercole & McCarthy, 1994;

Lezak, 1995; Spreen & Strauss, 1998; Wilson, 2002) .................................................................... 175 10.1. ............................................................................................................................................... 187 10.2. 9.1. táblázat ............................................................................................................................ 188 10.3. 9.2. táblázat. Az SLI magyarázó elméletei ............................................................................ 194 10.4. 9.3. táblázat. A gyermek nyelvfejlődési problémái (%-os előfordulás) a nevelô közeg beszédfejlődési

problémáinak függvényében (Felsenfeld és Plomin, 1997 nyomán) .............................................. 197 10.5. 9.4. táblázat. Ikerkutatási konkordanciák a nyelvi zavar előfordulásában SLI-os ikertestvéreknél

(Stromswold, 2000 nyomán) .......................................................................................................... 197 10.6. 9.5. táblázat. Iker konkordanciák a nagyon gyenge emlékezeti és akusztikai teljesítményben

(Stromswold, 2000 nyomán) .......................................................................................................... 198 10.7. 9.6. táblázat. A Williams-szindrómás csoport teljesítményének szintje és mintázata a verbális

kontrollcsoportéhoz képest. A második oszlopban a + azt jelöli, ha a két teljesítményszint megegyezett, a

< olyan eseteket jelöl, ahol a WSZ-teljesítmény elmarad a verbális kontrollokétól. A harmadik oszlop azt

mutatja, hogy a teljesítménymintázat ugyanolyan volt-e a két csoportban: itt a + hasonló mintázatot, a –

pedig eltérő mintázatot jelöl ........................................................................................................... 203 11.1. Egyszerűsített diagnosztikai kalauz ....................................................................................... 225 14.1. 13.1. táblázat. Akinetikus mutizmus és az apalliumos szindróma bemutatása ...................... 269 14.2. ............................................................................................................................................... 272 14.3. 13.2. táblázat. Az alvás két fő fázisának legfontosabb objektív jellemzői (Bódizs, 2003; Halász,

2000; Hobson, 2000 nyomán) ......................................................................................................... 281 14.4. ............................................................................................................................................... 284 14.5. 13.2. táblázat. Néhány főbb drog agyra gyakorolt hatása és feltételezett hatásmechanizmusa 286 16.1. 15.1. táblázat. Szempontok a tudatállapotok jellemzéséhez .................................................. 326

1 Created by XMLmind XSL-FO Converter.

1. fejezet - Szerzők és szerkesztők névsora

Bende István

Pécsi Tudományegyetem

Magatartástudományi Intézet

Czurkó András



Csathó Árpád



Csépe Valéria

Magyar Tudományos Akadémia

Pszichológiai Kutatóintézet

Gulyás Balázs

Karolinska Institute (Stockholm, Svédország)

Department of Neuroscience

Kállai János



Karádi Kázmér



Kas Bence

Budapesti Műszaki Egyetem, Kognitív Tudományi Tanszék

Eötvös Lóránd Tudományegyetem GYFK, Fonetikai és Logopédiai Tanszék

Lukács Ágnes

Magyar Tudományos Akadémia, Nyelvtudományi Intézet

Magyar Tudományos Akadémia–Budapesti Műszaki Egyetem

Neuropszichológiai és Pszicholingvisztikai Kutatócsoport

Mórocz István Ákos

Szerzők és szerkesztők névsora


Harvard University Medical School (Boston, USA)

Department of Radiology

Pataki Ilona

Pázmány Péter Katolikus Egyetem

Pszichológiai Intézet

Pléh Csaba

Budapesti Műszaki Egyetem, Kognitív Tudományi Tanszék


Neuropszichológiai és Pszicholingvisztikai Kutatócsoport

Racsmány Mihály


Kognitív Tudományi Tanszék

Séra László

Kodolányi János Főiskola

Pedagógiai Intézet

Varga Katalin

Eötvös Lóránd Tudományegyetem, Affektív Pszichológiai Intézet

Kísérleti Pszichológiai Tanszék

Verseghi Anna

Semmelweis Orvostudományi Egyetem

Országos Orvosi Rehabilitációs Intézet

iii Created by XMLmind XSL-FO Converter.

Előszó

Az önálló tudományként jegyzett neuropszichológia születése számos tudományágnak köszönhető, de az

elnevezés DonaldHebb érdeme, aki The Organization of Behaviour: A Neuropsychological Theory (1949) című

könyvében pontos definíció alapján először írta le ezt a kifejezést, jóllehet Hans-LukasTeuber (1948) már

használta az elnevezést egy nagyhatású tudományos előadásban. Első meghatározások szerint a

neuropszichológia fő célja az agy strukturális felépítéséhez kapcsolható emberi pszichológiai folyamatok

megértése (Kolb és Whishaw, 1996). Ez az általános és egyben nagyra törő definíció nem tesz azonban

különbséget az agy működési állapotának (aktivitásszintjének) és szerkezeti elemeinek makro- vagy

mikroszkopikus szintjének elemzésében. Ez az ellentmondás a neuropszichológia későbbi fejlődését is

meghatározta.

Aneuropszichológiát általában úgy definiálhatjuk, mint az agyi funkciók, a magatartás és a pszichológia

viszonyát tanulmányozó diszciplínát. A legtöbb neuropszichológus számára azonban a neuropszichológia

pontosabb és speciálisabb jelentéssel bír. A behaviorizmus visszaszorulása és a kognitív tudományok előretörése

az 50-es és a 60-as években a neuropszichológia kifejezést divatossá tette, bár a fogalom jelentése nemhogy

specifikusabbá, hanem éppenséggel szinte parttalanná bővült. A neuropszichológia mint egységes tudományos

diszciplína, határait tekintve, még mindig szüntelenül terjeszkedik.

A klinikai neuropszichológia, mint diagnosztikus, terápiás és rehabilitációs terület, az agysérüléseket követő

magatartással és a pszichológiai zavarokat kísérő jelenségekkel foglalkozik, gyakorlatában egyre mélyebben

merít az ideg- és elmegyógyászat és a klinikai pszichológia hagyományos és modern módszertanából.

Legközelebbi rokona a neuropszichiátriának, annak az orvosi-elmegyógyászati szemléletnek, amely az

elmebetegségeket és pszichopatológiai zavarokat a neurobiológia eredményei alapján igyekszik evidenciákhoz

kötni, értelmezni és gyógyítani. Ennek ellenére nagy valószínűséggel megjósolható, hogy a tradicionális

ideggyógyászat és az elmegyógyászat nem olvad össze a neuropszichológiával, inkább a különböző diszciplínák

szorosabb kapcsolatára épülő együttműködése várható.

1. Történeti előzmények

A görög Alkmaión volt az első (kb. i. e. 520) aki írásaiban az érzékelés és a megismerés központjaként az agyat

jelölte meg. Anatómiai boncolást Európában talán ő végzett először, leírja a szemideget és kereszteződését.

Követői közé sorolható néhány neves materialista szemléletű filozófus is, mint Anaxagorasz, Démokritosz és

Diogenész. Hippokratész (i. e. 4. sz.) is megállapítja, hogy az agy (és nem a szív) a lélek, a gondolatok és az

érzések központja. Eraszisztratosz (kb. i. e. 250) szintén emberi testet boncolt, és az agytekervényeknek

intelligens funkciókat tulajdonított. Galenus, gladiátorok fejsérüléseit sebészként ellátva, (i. sz. 2. sz.)

megállapította, hogy az agysérülés megváltoztatja a viselkedést. Galenus pontos megfigyelései és leírásai szerint

az érzőidegek az agyhoz és nem a szívhez kapcsolódnak. Azt is tudta, hogy az agy deformációja a mozgásokat

és a viselkedést erőteljesen megváltoztatja, míg hasonló manipuláció a szíven, bár nagyon fájdalmas, ilyen

hatásokat nem okoz. Galenus megfigyelései 1500 évig nagyrészt feledésbe merültek, főként azért, mert az

emberi test és agy boncolása Európában tiltva volt. AndreasVesalius (1514–1564) reneszánsz anatómus – akit

ma is a humán anatómia atyjának tekintenek – már rendszeresen boncolt (a hatóságok üldözték is emiatt), és

Galenus nyomdokain haladva több új megfigyelést tett.

Az agy, a viselkedés és a lélek összefüggése, évezredek óta vitatott filozófiai probléma, de a felvetődő kérdések

megoldása napjainkra egyre inkább a kísérleti lélektan és az idegtudomány területére helyeződött át.

PeterRommel német orvos 1683-ban részletes leírását adja a motoros afáziának. Swedenborg (svéd

matematikus, fiziológus) 1740-től kezdve összegyűjti és összegzi az akkori neurológiai tudásanyagot, és

megállapítja, hogy az agykéreg az érzékelési és motoros működések legfelsőbb központja. Az olasz Gennari

(1750–1795) volt az első, aki az agykéreg réteges szerkezetét észrevette, és megvetette az alapját, többek között

Brodmann szövettanilag precíz leírásainak is.

Gall az 1800-as évek elején úgy gondolta, hogy az agykéreg 27, működésében elkülöníthető régióból áll. Ezek

között felsorolta a józan észt, továbbá a nyelvet, érzékelést, a reményt és önbecsülést, és még jó néhány

homályos és nehezen meghatározható viselkedéses és lelki tulajdonságot, ami aztán majd egy évszázadon át

heves viták tárgya lett. Gall és Spurzheim, a frenológia megalapítói, mérések ezreit végezték el (pl. 25 gyilkos

koponyájának részletes összehasonlítását), s ezek alapján a lokalizálandó funkciók száma először 35-re, majd

mintegy 100-ra nőtt, jóllehet a lokalizáció kérdéseit sem ők, sem a frenológia többi híve nem tudta megoldani. A

francia agysebész, PierreFlourens szolgáltatta az első tudományos bizonyítékokat arra nézve, hogy a frenológiai

Előszó

iv Created by XMLmind XSL-FO Converter.

megközelítés téves alapokon nyugszik. Állatok agyának sebészi és boncolásos beavatkozásait követően úgy

találta, hogy a viselkedés megváltozása nem egy-egy körülírt agyi régió, hanem inkább a sérülés kiterjedtsége,

azaz a sérült agyszövet mennyiségével arányosan károsodik. A frenológia (azaz az agyi funkciók szigorú

lokalizálhatósága) és a flourens-i (léziós és ablációs technika és tanulmányok) ekvipotencialista

nézetekvitájamind a mai napig nem zárult le, bár az eltelt idő (és a modern agykutatás) mindkét szélsőségesnek

nevezhető álláspontot nagyrészt megcáfolta.

Henry J. Bigelow amerikai orvos írja le 1850-ben a híres Phineas Gage-esetet, amely az első klinikai

neuropszichológiai esettanulmánynak tekinthető a homloklebeny sérülésével kapcsolatban.

2. A mai neuropszichológia megalapozói

Paul Broca (1824–1880) 1861-ben egy agytumorban meghalt páciense agyának boncolásakor szerzett

tapasztalatai alapján leírja a nevezetes Broca-áreát, amelyet ma is beszédlokalizációs központnak tekintünk.

VlagyimirBetz orosz anatómus 1874-ben publikálja az agyi motoros központokban felismert piramidális sejtek

leírását (ma is mint Betz-féle óriás piramis sejteket említi az anatómia). Az 1870-es években Wilhelm Wundt

Lipcsében, valamint William James az Egyesült Államokban megalapítja az első kísérleti pszichológiai

kutatólaboratóriumokat, amelyek pszichofizikával, érzékeléssel, észleléssel és a tudattal foglalkoztak, követőik

és tanítványaik pedig a pszichológia szinte minden ágában fontos megfigyeléseket tettek. CarlWernicke német

orvos (1848–1905) leírja a Broca-féle szindróma „ellentétét”, azaz a szenzoros afáziát. JohnHughlings Jackson

(1835–1911) határozottan állást foglal a lokalizacionisták ellen, és amellett érvel, hogy olyan komplex szervben,

mint az emberi agy, a funkciók lokalizációja csak erős megszorításokkal lehet érvényes.

J. B. Charcot (1825–1893) Franciaországban az agy egyes részeinek összeköttetéseit és funkcióit elemezve

diagramokat – a mai ideghálózatok elméleti és gyakorlati alapját megalapozva – vázol fel a beszéd, az érzékelés

és mozgásszabályozás zavarainak értelmezéséhez. Nevezetes arról is, hogy ösztönzésére kezd el foglalkozni

Freud az ún. „pszichés trauma” kutatásával.

Sigmund Freud (1856–1939) neurológusként Charcot tanítványa. Még pszichoanalitikus elméletének

kidolgozása előtt kompetens neuropszichológusnak bizonyul, 1891-ben monográfiát publikál az afáziáról.

Ebben élesen kritizálja Wernicke és a többi „diagram-gyáros” munkásságát és a lokalizáció-ellenes táborhoz

csatlakozik. E korai monográfiájában a szójelentéssel (sze-mantikával) foglalkozik, és sok tekintetben a modern

„transcoding” modellekkel rokon elképzeléseket fogalmaz meg. Sajnálatos, hogy későbbi pszichoanalitikus

elmélete és gyakorlata messze elkanyarodott a neuropszichológiai elméletek és gyakorlat fő áramától; ígéretes

és izgalmas az, hogy a modern pszichoanalízis egyre több követője veszi fel az elejtett szálat, és lépéseket tesz a

neuropszichológia és az idegtudományok felé is.

A neuroanatómia és neurofiziológia úttörői közül kihagyhatatlan a ma is közismert és még mindig jól

használható megfigyeléseket és elveket leíró Sherrington, Brodmann, Cushing, Monakow, Head, Cannon,

Lashley, Moniz, Penfield és Hebb, Mountcastle, Hubel, Wiesel és még sok ma is élő kutató, anatómus,

neurofiziológus, pszichológus, neurológus, pszichiáter, agysebész és biokémikus. Munkásságukat a modern

neuropszichológiai leírások és tanulmányok számtalanszor említik, nézeteik és az általuk leírt tények

könyvünkben is fontos referenciák. Hervadhatatlan érdemeiket méltánytalan lenne rövidítve összefoglalni –, ez

egy másik, még a jövőben elkészülő neuropszichológia-történeti könyv tetemes részét tenné ki. Bárki

tanulmányozza a neuropszichológiát, csak tisztelettel adózhat elődeink személyes küzdelmekben bővelkedő

munkásságának. Felfedezéseik részleteinek ismertetése túlmutat a bevezető terjedelmi lehetőségein. Az olvasó

figyelmébe ajánljuk a referenciaként felsorolt irodalmakat.

3. A modern neuropszichológia mint tudományos diszciplína

Az ötvenes évektől kezdve a neuropszichológia leglényegesebb témái a féltekei lateralizáció kérdéséhez,

valamint az agnózia, az afázia és az amnézia funkcionális modelljeihez kapcsolódnak. Hécaen megjelenteti az

első monumentális neuropszichológiai kézikönyvét, amely túlnyomó részben a féltekei dominancia és a

testséma kérdéskörével foglalkozott (l. Benton, 2000). Cambridge-ben OliverZangwill megalapítja az első

kísérleti neuropszichológiai laboratóriumot, egyben mintát szolgáltatva a későbbi neurológiai és pszichiátriai

osztályokon szerveződő hasonló intézmények számára. Norman Geschwind pedig bevezeti a diszkonnekció

elvét, amely máig az egyik legfontosabb neuropszichológiai magyarázó elv (Geschwind, 1965).

Előszó

v Created by XMLmind XSL-FO Converter.

A korábbi évek gyakorlatához képest a neuropszichológia szerepe megváltozott. A lézió helyének azonosítását a

fokozatosan fejlődő agyi képalkotó eljárások teszik lehetővé. Számos agyi rendellenesség azonban nem köthető

körülhatárolt agyterület sérüléséhez. Összetett kognitív deficitek mozaikjából tudjuk csak összerakni a patológia

eredetét és a kialakulásában szereplő agyi képletek szerepvállalását. A tökéletesedő technikák ellenére sem

tudjuk azonosítani az apróbb kognitív zavarokat, sokszor nem tudunk mit kezdeni a több pontot érintő vagy

globális hatásokat eredményező sérülésekkel. Figyelembe véve a kis területre lokalizálódó, ablatív

beavatkozásokat, az agyba beépített elektrotechnikai interface-ek által kiváltott impulzusok következményeit,

egyre követelőbb igényként vetődik fel a részfunkciók pontos felmérése, és a mérési eredmények validitásának

ellenőrzése. A neuropszichológiai diagnosztikai tesztek értékpontjai funkció közben is végezhető agyi képalkotó

vizsgálatok eredményeivel egészülnek ki, szerepük így fokozatosan megváltozik. A kliens mindennapi

életminősége, kognitív lehetőségei és képességeinek fejlesztése, a munkaképesség, iskolai megfelelés, önálló

életvezetés kérdései kerülnek előtérbe. Egy másik vonulat, amelyet elsősorban kognitív neuropszichológia

néven említenek, elsősorban a kognitív képességek neurológiai alapmechanizmusának vizsgálatával foglalkozik,

és mint ilyen, módszereiben a kifinomult elemi képességek és az agyműködés alapszintű megismeréséhez

kapcsolódik. A korábbi diagnosztikai céllal készített vizsgáló eszközök azonban nem feltétlenül töltik be a

szerepüket a mindennapi tevékenység finom elemzésekor. Fokozott figyelmet kell tehát fordítanunk a klinikai

környezeten túlmutató vizsgáló eszközök kidolgozására.

Reményeink szerint a bemutatott összeállítás, mely a magyar neuropszichológiai gondolkodás meghatározó

területeit reprezentálja, bevezeti az olvasót mindkét terület művelésébe, és ösztönzést ad ahhoz, hogy a

későbbiekben mind a kognitív, mind a klinikai területen elmélyítse tudását.

A magyar idegtudomány, a hozzá kapcsolódó neuropszichológiai diagnosztika és rehabilitáció nem csak

haszonélvezője, de cselekvő részese is a neuropszichológia nemzetközi fejlődésének. Többek között

Szentágothai János, Grastyán Endre, Freund Tamás neve fémjelzi ezt a tudáskincset, de a hazai

neuropszichológiai szakma fejlődéséért hálával tartozunk a magyar származású, világhírű kanadai

neuropszichológusnak, KertészAndrásnak is. A hazai gyakorlat elsősorban Lurija munkássága nyomán haladva

alakította ki saját profilját. Az elmúlt években a neuropszichológia alapjai iránt érdek-lődők Péter Ágnes és

Osmanné Sági Judit tankönyvein nevelkedtek. A neuropszichológia gyakorlatával és a nemzetközi tekintélyű

neuropszichológiai kutatásokkal foglalkozó munkatársak körül kialakult szakmai műhelyek: a SOTE

Neurológiai Klinika Neuropszichológiai Csoportja, a Magyar Tudományos Akadémia Neuropszichológiai és

Pszicholingvisztikai Kutatócsoportja, az MTA Pszichológiai Intézetének Pszichofiziológiai Kutatócsoportja, az

Országos Ideggyógyászati és Pszichiátriai Klinika Klinikai Pszichológiai Laboratóriuma, az Országos Orvosi

Rehabilitációs Intézet Koponya-sérültek Rehabilitációs Osztálya más műhelyekkel együtt biztosítják a

neuropszichológia gyakorlati területeinek fejlődését. A nemzetközi áramlatokhoz illeszkedő örvendetes tény

ugyanakkor, hogy a kognitív neuropszichológia és a kognitív idegtudományok ismeretei megtermékenyítően

hatottak a magyar neuropszichológia fejlődésére. Ezen a területen az elkövetkező években további lendületes

fejlődés várható.

Reményeink szerint jelen neuropszichológiai bevezető tanulmánygyűjtemény hozzájárul az elmélyült tudás

megszerzéséhez, és lehetővé teszi a különböző szakterületeken dolgozó pszichológusok, orvosok, rehabilitációs

szakemberek és idegtudománnyal foglalkozó kutatók együttműködését.

A tanulmánykötet célja: oktatási segédanyagot adni a neuropszichológia tantárgy oktatásához, mind bachelor,

mind pedig master szinten, bemutatni azokat a módszereket, amelyek a bizonyítékokra épülő gyógyítás

közegében a diagnózis, a terápia és a rehabilitáció megbízható eszközei lehetnek. A tanulmánykötet a magyar

neuropszichológia helyzetének ismeretében kiemeli és összefoglalja a gyakorlatban leggyakrabban előforduló

problématerületeket, és kitekintést ad az elkövetkező fejlődési irányok felé. A képalkotó eljárások, valamint a

számítógépes animáció rohamos fejlődése megteremtette a lehetőséget a neuropszichológia oktatási

képanyagának részletes, tematikus bemutatásához is. Terveink szerint a tanulmánykötet kiegészítéseként a

későbbiekben megszületik egy web alapú tematikus képanyaggyűjtemény is, mely elősegíti ennek a rohamosan

fejlődő tudománynak a hatékonyabb oktatását. Figyelembe véve a magyar oktatási hagyományokat, abból a

hazai gyakorlatból indultunk ki, hogy az egyetemi tanulmányok bevezető időszakában a hallgatók az anatómiai,

élettani tanulmányaik során részletesen megismerkednek az érzékszervek, az idegrendszer és az agy

felépítésével, valamint a rövid lefutású kognitív válaszokat kísérő pszichofiziológiai és vegetatív reakciók

mérési módszereivel és az ezekhez kapcsolódó alapelméletekkel. Ezeket a területeket általában a

biopszichológiai tankönyvek tárgyalják, melyek a fentieken túl a hormonok és a viselkedés, valamint a

dependencia témakörét is részletesen érintik.

Felhívjuk az olvasó figyelmét, hogy a részletesen megvitatott és kritikusan elemzett alapismeretek mellett

helyenként bemutatott, a magyar neuropszichológia fejlődési potenciálját és domináns fejlődési területeit jelző

Előszó

vi Created by XMLmind XSL-FO Converter.

elgondolások is szerepelnek, melyek további elemzést igényelnek. E területeken számítunk az olvasó és a

leendő munkatársak kreativitására, és bízunk abban, hogy közülük számos új munkatársat üdvözölhetünk a

neuropszichológia gyakorlatának és a kutatásnak legkülönbözőbb területein.

a szerkesztők


2. fejezet - 1. fejezet - Kvalitatív megközelítések a neuropszichológiában

Verseghi Anna

1. fejezet - Kvalitatív

megközelítések a

neuropszichológiában


Mi ez?

Tóth Tamás fotója

1. 1.1. A feladat

Komoly tudást igényel, és néha nagy feladat egy alma elfogyasztása. Az állatok nem hagynak olyan csutkát,

mint az ember. A harapásnyomokból kiolvasható az ehető és nem ehető részek megkülönböztetésének

képessége, a táplálékjelleg felismerése és az annak megszerzésével kapcsolatos motiváció. Az alma

megevéséhez szükséges, hogy a személy rendelkezzen a céltárgy felismerésén és lokalizációján túl saját testével

és testmozgásával kapcsolatos tudatossággal is, hogy a karját a megfelelő módon kinyújtva pontosan meg tudja

ragadni az almát. A gyümölcs megszerzésekor, a harapás és rágás folyamatában észlelnie kell a keze és a

céltárgy határait. Nagy tudás rejlik tehát az almaevésben.

2. 1.2. A probléma

Agysérülés esetén előfordul, hogy elvész az „almaevés” képessége. Neuropszichológiai szempontból ez

különböző problémákat jeleníthet meg. Az agysérült személy nem képes megfogni az almát, vagy mellényúl,

amikor próbálja elérni, nem tudja, hogyan kell harapni, esetleg nem ismeri fel az almát, hogy mi az, mire való.

Ilyenkor gondolhatunk arra, hogy a betegnek testsémazavara van, vagy a látás és a mozgás összerendezésével

lehet problémája (pl. optikus ataxia, kinesztetikus apraxia), de lehet az is, hogy a „céltárgy”, amit vizuálisan

felismer (az alma), nem aktiválja a megevéséhez megfelelő mozgásmintát, és ideációs apraxiája van, illetve a

fellépő vizuális agnózia valamilyen formája miatt nem reagál célszerű módon. Megtörténhet az is, hogy az

agysérült személynek semmilyen gondot nem jelent egy almát megenni, de ha egy képzeletbeli almával kell

eljátszania, hogy hogyan enné meg, akkor ezt nem tudja megjeleníteni. Ilyenkor feltételezhetjük, hogy

ideomotoros apraxia vagy esetleg testsémazavar lehet a háttérben. (Természetesen más jellegű problémák is

okozhatják azt, hogy valaki nem tudja a fenti műveletet végrehajtani, pl. bénulás, végtaghiány vagy éppen kóros

mozgás, esetleg a személy motiválatlan az adott feladatra.)

Abban az esetben, amikor azt látjuk, hogy valaki belső szükségletének hiányában, csupáncsak azért, mert

észrevett egy előtte heverő gyümölcsöt, elkezdi megenni, vagy egy elé rakott üres pohár után nyúl, és inni

próbál belőle, elgondolkodhatunk azon, hogy éppen egy automatikus használatot kiváltó viselkedést (utilisation

behaviour) figyelhettünk-e meg (Boccardi és mtsai, 2002).

A vizuális felismerés képességének sérülése miatt lehet, hogy egy valódi almát vagy csutkát nem képes

beazonosítani a beteg, de előfordulhat, hogy miközben a valóságos céltárgy felismerésével nincs problémája,

aközben például a fejezet elején bemutatott tárgyat nem tudja felismerni. Amikor azt kérdezzük a személytől,

hogy „mi ez?”, „mit lát a képen?”, akkor azt válaszolja, hogy ez „egy gyertya”, vagy „viaszból készített figura”.

Egy másik beteg szerint „zsírkőszobor”. „Olyan, mint a balett-táncos. Itt lehet látni, ez a lába, spiccel.” Mások

szerint „kristály lerakat” vagy éppen „kagyló”, vagy „egy grabancánál felemelt bárány”, esetleg „növényféleség,

két bogár van benne”. Ezekből a megfogalmazásokból a vizuális felismerés különböző zavarait lehet sejteni.

Ezektől egészen eltérő problémát feltételezhetünk, ha ezt a választ kapjuk: „alma, ami ki van már rágva”. Egy

ettől különböző, de hasonló nehézségre utaló megfogalmazás szerint: „ez egy kölcsön furcsa alma. Azt hiszik

már, hogy nem nyúl hozzá senki, senki saját tulajdona.” „Alma valami… nem torzsa…” Vagy: „Virág, de

mégsem az, almatorzsának lehet felmérni.” Az ilyen típusú válaszok nyomán a neuropszichológusban

felvetődhet, hogy a betegnek valamilyen nyelvi zavara van, amelyet a neuropszichológiai vizsgálatban a

hipotézistesztelés során, hibaelemzésen keresztül pontosan behatárolhat.

Ha pontosan tisztázni szeretnénk, hogy mi a beteg problémája, akkor nem elég sejtésekre hagyatkozni vagy

nyugtázni, hogy mi az, amit nem tud, hanem figyelemmel kell kísérni, hogy hogyan nem tudja, illetve hogyan

tudja azt. Érdemes megismerni, hogy van-e olyan módosítás, amely esetén képes bizonyos változtatásokkal

kompenzálni a nehézségeit. Ez utóbbi a segítségnyújtás szempontjából sem közömbös.

3. 1.3. A probléma mérésénekés jellemzésének útjai

Az agysérült személyek feladatvégzés során nyújtott teljesítményét vizsgálhatjuk úgy is, hogy mennyiségileg,

azaz kvantitatívan értékeljük. Ez úgy történik, hogy egy személy tesztelése során kapott adatait, egy már

vizsgált, ismert nagyobb populáción bemért jellemzők átlagából képzett standard értékhez viszonyítjuk. Ha


megközelítések a



valaki egy adott feladatban, helyzetben megfelel ennek a határértéknek, akkor a vizsgált szempontból

egészséges, normális, ha ezt a standard értéket (vagy elfogadási tartományt) nem éri el, akkor beteg, vagy

gyengébb az átlagosnál. Ilyen jellegű, általában ismételhető mérés alapján be lehet sorolni valakit az egészséges

vagy a beteg − ezen belül is számtalan − kategóriába, lehet arra nézve utalást tenni, hogy mennyire sérült, de ez

még a kezelés módjáról, hogy mit lehet tenni egy adott helyzetben, keveset mond. Nem sokat árul el a személy

problémájának természetéről, arról, hogy ez az ember a hétköznapi életben mire képes, meg tud-e oldani

bizonyos helyzeteket. További információkra lesz szükségünk, hogy a kognitív mintázatát, személyét tekintve

hogyan lehet a legcélszerűbben segíteni abban, hogy a maradék kapacitásait a saját képességének megfelelő

szinten tudja mozgósítani és megélni. Azonban, ha az objektivitásra törekvő, viszonylag kontrollálható

körülmények között végezhető tájékozódó, puhatolózó kvantitatív szűrést hibaanalízisen alapuló

hipotézistesztelés követi, vagy abba épül be, és az eredmények értelmezése részletesebb profilelemzés alapján

történik, akkor lehetőségünk nyílik a személy működésmódjának egyéni sajátosságait megismerni (a kvantitatív

módszerek részletes ismertetését l. Racsmány, 2005 összefoglalójában).

A másik lehetőség a kvalitatív megközelítés. A minőségi elemzés módszerének alkalmazása bár szubjektív,

individuálisan az adott személyhez illesztett, a vizsgálati szituációhoz flexibilisen formált, mégis lehetőséget

nyújt, hogy személyre szabottan meglássuk, ki az az ember, és hogyan „működik”, akit éppen vizsgálunk, és

esetleg a segítségünkre szorul. A beteg problémájának vizsgálatakor a háttértényezők zavarainak

hipotézistesztelése során, az adott feladatban megnyilvánuló hibák azonnali elemzésével a tesztelés folyamata

folyamatosan változik a hiba jellegének megfelelően. A neuropszichológus attól függően választja ki a

következő vizsgálati feladatot a széles spektrumú eszköztárból (vagy esetleg spontán hoz létre valamilyen, a

helyzetre szenzitív feladatot), hogy éppen milyen jellegű hiba jelenik meg, miközben a probléma gyökerét

próbálja behatárolni, mint egy nyomozó. Ez a módszer a vizsgálatvezető jártasságán, szaktudásán alapul, és

flexibilis, rugalmas gondolkodást és kreatív cselekvést kíván meg a neuropszichológustól. Ebben a szemléleti

keretben gondolkodva nem arra esik a hangsúly, hogy valakinek mennyire sérült egy bizonyos funkciója, hanem

figyelmünk középpontjába az a működésmód kerül, ahogyan megoldani próbálja az adott feladatot. Azt

vizsgáljuk, hogy a feladatvégzésnek melyek az ép, és melyek a károsodott láncszemei (Lurija, 1975). Rendkívül

fontos, hogy ne csak azt fogalmazzuk meg, hogy mi sérült, mi a hiány, hanem azt is, hogy mi egészséges. A fő

kérdés, amelynek mentén az információkat gyűjtjük a „Hogyan működik?” A kapott válaszok jó kiindulópontjai

lehetnek a (neuropszichológiai) rehabilitációnak. A kvalitatív analízis a neuropszichológiai esettanulmányok

módszertani alapját is képezi. (A két út módszertani összehasonlításáról magyarul bővebben l. OsmannéSágiJ.

1983 munkáját.)

A kognitív funkciók minőségi analízisének módszere természetesen nem zárja ki, hogy mennyiségeket is

mérjünk. Ugyanannál a személynél az ismételt vizsgálatokban, vagy a neuropszichológiai tréningek során, az

egyes feladatokban nyújtott teljesítménybeli érték alapján jól követhető lehet a gyógyulási folyamat. Ugyanígy

mutathatják a megismételt vizsgálati feladatok vagy azok változatainak eredményei azt is, ha nincs javulás, és az

esetleges romlást is. Ezen keresztül nemcsak a szakember, hanem az érintett személy is közvetlen támpontokat

szerezhet állapotának változásáról.

4. 1.4. A példa

A két szemléleti megközelítés nem jelent egymással ellentétes irányt. Jól kiegészíthetik egymást, mint ahogy ezt

az egyik legnépszerűbb neuropszichológiai vizsgálati módszerben, a Rey–Osterrieth komplex ábratesztben is

láthatjuk (l. 1.1. ábra).


megközelítések a



1.1. ábra. Rey–Osterrieth komplex ábra (kicsinyített)

Az ábra AndreReytől ered, Osterrieth dolgozta ki és standardizálta a legszélesebb körben használt pontozási

módszert (Rey, 1959; Lezak, 1995; Meyers és Meyers, 1995). A teszt a vizuális organizáció és a vizuális

incidentális emlékezet tesztelésére használatos. A teszt elvégzéséhez szükség van a mintaábrára, egy fehér lapra

és hat színes tollra. A vizsgált személynek először az a feladata, hogy másolja le az ábrát. A vizsgált személy

informálva van arról, hogy másolás közben a rajzoláshoz szükséges színes tollat újra és újra ki fogjuk cserélni

egy másik színűre. A vizsgálat vezetője figyelmesen követi a személyt, ahogy ő másol, és közben, ahogy a

személy halad, jól elkülöníthető egységek befejezése után megkéri, hogy egy eltérő színű tollal rajzoljon tovább.

(Magyarországon elterjedt színsorrend: fekete, piros, kék, zöld, sárga, barna.) Ez a felvételi technika segít a

későbbiekben megál-lapítani, hogy a rajzoló milyen sorrendben haladt a szerkesztés során. (A klinikai

gyakorlatban a színek változtatásának módjától eltérő felvételi technikával is találkozhatunk, pl. a vizsgálat

vezetője egy előtte lévő ábrán számokkal, vagy valamilyen más módon jelzi a haladás sorrendjét, pl. Meyers és

Meyers, 1995). A vizsgált személynek a másolás után, a teszt második részében előre nem jelzett módon,

váratlanul, egy bizonyos idő elteltével emlékezetből kell rekonstruálnia az ábrát. Tehát a másolás alatt még nem

tudja, hogy a mintaalakzatot majd a későbbiek során emlékezetből felidézve kell megkonstruálnia. Ennek a

résznek több változata is létezik, vagy a másolás befejezése után rögtön és/vagy késleltetés után kell lerajzolni

az ábrát. A másolás utáni késleltetés időtartama a klinikai helyektől, a vizsgálat céljától függően lehet néhány

másodperces, pár perces, de akár több hetes is. Az emlékezetből történő rajzolás során is cseréljük a színes

eszközöket. A másolásnak és az emlékezeti reprodukciónak nincs idői korlátja, de feljegyezzük a ráfordított

időket.

A módszer alkalmas arra, hogy a vizsgált személy feladatmegoldási módja, teljesítménye kvantitatíven és

kvalitatíven is kiértékelhető legyen, ezáltal a diagnosztikai és az ezzel összekapcsolódó, individuálisan

meghatározott rehabilitációs folyamat egyik hasznos eszköze lehet. Az ábra az értékelés szempontjából 18

egységre van osztva, és ennek alapján egy személy másolási és emlékezeti felidézési teljesítménye

meghatározott kritériumok szerint pontozható. Így kiszámítható egy másolási és egy emlékezeti pontérték,

amely segítségével a személy teljesítményéről megállapítható, hogy egészségesnek vagy sérültnek tekinthető. A

kvalitatív analízisnek alávetett egyéni feladatmegoldások alapján pedig jól leképezhetőek a vizuális észlelés

különféle problémái, a figyelmi folyamatok (például neglekt-szindróma), az incidentális vizuális és vizuális-téri

emlékezet, valamint az organizáció és a konstruálás folyamatának zavarai. A feladatmegoldások jellegéből


megközelítések a



hipotézist alkothatunk a sérült agyi területekre vonatkozóan is. Léteznek speciálisan az agysérült személyek

parietális, temporális, occipitális lebenyeinek diszfunkcióját, a frontális régióinak problematikáját, és a féltekei

érintettséget jelző hibázási módok. Önmagában a tesztben elért pontszámok alapján nem tudhatjuk meg, hogy a

személynek mi a problémája, melyik agyi területe nem funkcionál a megfelelő módon. Ugyanannyi pontszám

mögött, eltérő lokalizáció mellett, különböző deficit húzódhat meg! A teszt felvételi módja igen szerencsésen

konstruált, mivel lehetőség van nyomon követni és rögzíteni a színek segítségével a vizsgált személy építkezési

stratégiáját. Szemügyre vehetjük azt, hogy hogyan alkot meg valamit, illetve bármiféle stratégia hiánya is

lényeges adat lehet állapotának felmérése szempontjából. Jelen esetben tehát a kvalitatív analízis annak a

módnak az elemzésére irányul, ahogy a személy megoldja a feladatot. Három egészséges stratégia lehetséges: a

globális, az analitikus és a szintetikus. Ha a személy működésmódja egyikbe sem illeszthető, akkor az

valamilyen diszfunkciót jelez. Agysérült személyeknél előfordulnak a rajzolás során ábraelforgatások, nagyítás,

kicsinyítés, szimmetria irányában torzítás, a szubjektív értelmezhetőség irányában torzítás, ábrarészek

lehagyása, az elemek perszeverációi, az elemek fragmentáltsága, aránytalanság stb. Megannyi hiba, megannyi

diagnosztikai támpont a hibaelemzés számára.

A hazai neuropszichológiai gyakorlatban az 1980-as évek második felétől (Verseghi és Vincze, 1989) terjedt el a

Rey–Osterrieth komplex ábra használata az agysérült személyek szűrővizsgálatára, de sosem egyetlen tesztként

alkalmazva azt a szűrésben (Kónya, Verseghi, Rey, 2001; Földi, Tomasovszky, 2003; Gerván, 2004). Ez a teszt a

különböző hipotézisteszteléssel dolgozó neuropszichológiai vizsgálatoknak is alapvető kiindulópontja.

Gyakorlati szinten ez azt is jelenti, hogy egy adott személynél egy konkrét neuropszichológiai vizsgálati

folyamatban, a személy feladatmegoldásában megjelenő hibák kvalitatív analízisének eredménye alapján,

különbözőképpen fog folytatódni a vizsgálat, ha másért nem, már csak azért is, mert a problémafókuszú

hipotézistesztelés során csak annyi, és nem több, nem kevesebb feladatot kap a személy, mint amennyi pont

szükséges a probléma felderítéséhez!

5. 1.5. A hipotézistesztelés hibaelemzéssel

Lurija óta (magyarul: 1975) jól ismert az a tény, hogy a magasabb pszichés funkciók nem rendelhetők egy az

egyben egy bizonyos agyi terület kizárólagos működéséhez. Több agyi terület összehangolt és dinamikusan

változó rendszere szükséges ahhoz, hogy egy komplex pszichés funkció létrejöjjön. Ugyanakkor az is tudható,

hogy egy-egy agyi terület több különböző pszichés működésben vesz részt a maga specifikus módján. Mindig az

adott feladat határozza meg, hogy aktuálisan mely agyi területek aktiválódnak és képeznek egy funkcionális

rendszert egy funkció létrejöttében.

Az előzőekben látott almacsutka felismerésében szerepet játszó agyi területek bár tartalmaznak átfedéseket, de

nem feleltethetők meg egy az egyben az almacsutka szó kiejtésekor aktiválódókkal, és a szó leírása újabb

területek bevonódásával jár, míg az almacsutka megfogása és a „gyártása” megint csak módosíthatja a

feladatban résztvevő agyi struktúrák hangsúlyozottságát. Az is elmondható, hogy az alma megevéséhez

szükséges agyi régiók és a fentebb tárgyalt Rey–Osterrieth komplex ábra sikeres lemásolásához

nélkülözhetetlen aktivizált agyi struktúrák tartalmaznak közös helyeket. Egyazon terület sérülése, amely

mindkét feladat megoldásában involvált, hasonló problémákat fog eredményezni a látszólag teljesen eltérő két

és még számos más feladatban. Például a parieto-occipitális területek károsodásakor létrejöhet optikus ataxia

vagy más névvel a vizuálisan vezetett tárgyelérő mozgás zavara (DeRenzi, 1982; Milner, Goodale, 1995;

Verseghi, 1996; Nichelli, 1999; Goodale, Milner, 2004). Egyes szerzők vizuomotoros ataxiának nevezik ezt a

deficitet (pl. Rondot, Recondo, Ribadeau Dumas, 1977). Ez a zavar a betegeknél szenzomotoros koordinációs

nehézségként jelenik meg. Nem tekinthető optikus ataxiának az a fajta szenzomotoros koordinációs probléma,

amely hátterében kóros mozgás, plégia vagy parézis, egyensúlyzavar, esetleg végtaghiány vagy vizuális

látótérdeficit húzódik meg. Általánosan megfogalmazható, hogy a szakirodalom az optikus ataxiánál a vizuális

céltárgyról és helyéről származó jelzések és a beteg végtagjainak helyzetéből folyamatosan érkező kinesztetikus,

proprioceptív információk különböző szinten megnyilvánuló integrálási zavarát tekinti alapproblémának. Az

egyes szerzők azonban az esetek, illetve kísérleti megközelítésük, és szemléleti keretüknek megfelelően a

vizuálisan vezetett tárgyelérő mozgás folyamatában megjelenő diszfunkció mögött a különböző

háttérösszetevők zavarainak eltérő szerepét hangsúlyozzák (pl. Damasio, Benton, 1979; Perenin, Vighetto,

1988; McIntosh és mtsai, 2004.)

Az alma példájánál maradva, evésekor az optikus ataxia úgy nyilvánul meg, hogy az agysérült személy

mellényúl a gyümölcsnek. A Rey–Osterrieth komplex ábra rajzolása közben pedig megfigyelhető lesz, hogy a

betegnek nehézséget okoz az ábra elemeinek pontos illesztése, zárása (l. az 1.3. a. ábránál). A személy rajza a

pontosító vonalak miatt még rendezetlenebbnek tűnik, mintha nem törekedne korrekcióra. Továbbá, ugyancsak

probléma mutatkozhat az almacsutka szó leírásakor. Ha nyomtatott betűvel ír a beteg, akkor rendezetlen lesz az


megközelítések a



írása, és mindig, amikor felemeli a tollát, nehézséget jelent pontosan folytatni azt a következő betűelemmel. A

folyamatos kézírás egész sikeres lehet, ott ritkábban kell megszakítani az írást. A megfelelő szó kimondása

lehet, hogy semmilyen problémát nem okoz.

Ha a fentiektől eltérő feladatban például arra kérjük az agysérült személyt, hogy egy olyan óra számlapjáról,

amelybe nincsenek beírva a számok, csak a beosztás és a mutató látszik, mondja meg, hogy mennyi az idő, a

beteg képes lesz a pontos idő meghatározására. Ellenben, ha a személynek azt a feladatot adjuk, hogy rajzoljon

egy órát és ábrázolja a háromnegyed hármat, mint ahogy a jól ismert Órarajzolási tesztben szokás (Kálmán,

Maglóczky, Janka, 1995; Lezak, 1995; Hárdi, Tariska, 2002), akkor az órát jelképező kör nem valószínű, hogy

megfelelően záródó kör lesz. A beosztások és a számok esetleg egymásra íródnak és eltolódnak, a mutatók nem

érnek össze, és nem a megfelelő helyükre kerülnek. Az agysérült személy lehet, hogy a pontozás alapján igen

kevés pontot fog elérni, és úgy tűnhet, mintha a problémája kifejezetten a demencia irányába mutatna, miközben

szakavatott szemmel nézve esetleg jól körülírható lokális diszfunkciót feltételezhetünk.

A klinikai gyakorlatban kétféle felvételi technika is elterjedt: van, ahol előre megadott körbe kell berajzolni a

számokat és a mutatókat, van, ahol a kört is a betegnek kell megrajzolnia. Számtalan pontozási technikával is

találkozhatunk a klinikumban és az irodalomban. Tuokko és mtsai (2000) például öt különböző értékelési

megközelítést hasonlít össze egy 493 főt érintő mintában. Anélkül, hogy részleteznénk a témában fellelhető

irodalmat és azok tanulságait, felhívjuk a figyelmet arra, hogy az értékelési szempontok kidolgozásánál egyre

inkább előtérbe kerülnek azok a megközelítési módok is, amelyekben a minőségi elemzés is fellelhető. A fent

említett Tuokko például 25 különböző hibatípus rendszerezése és értékelése alapján dolgozik az órarajzolási

teszttel.

Érdekes lenne megtudni, hogy vajon ezek a hibázási módok specifikusan csak az Órarajzolási tesztben

mutatkoznak egy adott személynél, vagy más jellegű feladatok megoldása közben is találkozhat ezekkel a

vizsgáló. Amennyiben általánosabban jellemzi az agysérült személyt a hibázás módja, milyen feladatokban

jelenik meg?

Az alábbiakban arra mutatunk példát, hogy egy adott betegnél a lokális agysérülését követő optikus ataxiás és

neglektes tünetei, valamint azok változásai az idő elteltével hogyan jelennek meg két különböző feladatban

(tesztben) a neuropszichológiai vizsgálat során.

6. 1.6. Szemléltetés

Az alábbi rajzok (1.1., 1.2., 1.3. a., b. ábrán) egy jobb oldali agyfélteke sérült személytől származnak két

hónappal az agyállományi vérzés után. Az ötvenéves jobbkezes férfi első órarajzát tekintve (1.2. ábra), ha a

standardoknak megfelelően pontozzuk azt, a teljesítmény értékpontja alapján akár a demencia diagnózis is

felmerülhet bennünk. Azonban, ha jól megfigyeljük, hogy hogyan hibázott, akkor a (szubdomináns oldali)

dorzális parieto-occipitális pályarendszer károsodásakor megjelenő jellegzetes problémák válnak láthatóvá,

jelezve a személynél az optikus ataxiát.


megközelítések a



1.2. ábra. T. S. első órarajza

Láthatjuk, hogy az órát jelképező kör nem érintkezik, többször is megszakad, az időt jelző számok nagy része

kikerült a körből. A számok nem egyenletesen körvonalban helyezkednek el, hanem három részre

szakadozottan, lenyomatát adva annak a folyamatnak, ahogy a beteg többször is nekirugaszkodott a

számozásnak, és elszakadva a papírtól nem talált ugyanoda vissza. A mutatókat szintén nem a helyüknek

megfelelően, csak a kör mellé és egymástól eltolódva sikerült lerajzolnia. Különös az is, hogy a számozásnál a

római és arab számok keverednek egymással. Úgy tűnik, hogy a római ötös szám folytatása után bizonytalanná

válik, keresi a megfelelő jeleket, és a térben bonyolultabban kifejezhető római számokról áttér az arab

számozásra.

A vizuálisan vezetett célzó mozgások zavarainak a jellegzetességei mutatkoznak meg akkor is, ha egyszerű

alakzatok kontúrjain kell végighaladnia rajzolással, valamint az itt látható Rey–Osterrieth komplex ábra

másolási és emlékezeti rajzainál is (1.3. a., b. ábrák).


megközelítések a



1.3. ábra. a. T. S. Rey–Osterrieth komplex ábra másolása b. emlékezeti rajza (jobbra)

Ez utóbbi feladatnál kitűnik az is, hogy a beteg az ábra bal oldalát nem dolgozta ki, több részletet is kihagyott a

bal oldalról, az ún. neglekt-szindróma figyelhető meg. (l. Heilman, 1979; Verseghi, 1996; a jelen könyvben

Karádi, 2006). Perszeverációs tendenciára is gondolhatunk (Lurija, 1975), az ábra ismétlődő elemeit nézve, de

mivel az ábra rajzolásának folyamatát végigkísértük, lehetőségünk nyílt arra, hogy elkülönítsük, mi az, ami

valóban perszeveráció, és mi az az ismétlés, ami a személy korrekciós kísérleteiből származik. A másolási és

emlékezeti ábrák megkonstruálásakor a személy szóban is kifejezte, hogy egy-egy vonalat nem oda rajzolt,

ahova szánta, majd olykor áthúzva, máskor pedig áthúzás nélkül próbálta javítani, a nem jó helyre vagy nem jól

illesztett részleteket.

Általánosságban elmondható, hogy nem minden feleslegesnek tűnő ismétlés perszeveráció, és nem minden

korrekciónak tűnő ismétlés történik kiigazító szándékból. Diagnosztikai szempontból azonban kardinális kérdés,

hogy melyikkel találkozunk éppen. A (cselekvéses szinten megjelenő) korrekció a beteg önmonitorozásának

képességét, tudatosságának szintjét mutatja, a perszeveráció meg pont ezek hiányát jelzi, miközben a rajz, az

írott szöveg végeredménye ugyanaz lehet.

Négy évvel a sérülését követően egy kontrollvizsgálat során ismételtük meg T. S-sel az órarajzolást, amelyben

az óra tökéletesnek nem mondható ugyan, de nyilvánvalóan látszik, hogy a korábbi optikus ataxiás zavarai

megszűntek, és a demencia diagnózis fel sem merül.


megközelítések a



1.4. ábra. T. S. második órarajza

A Rey–Osterrieth komplex ábra négy év elteltével megismételt felvételekor is szintén jól látható, hogy az első

másoláshoz képest a beteg teljesítménye lényegesen jobb, bár deficitet jelez. Optikus ataxia, mint ahogy a

második órarajznál, itt sem jelentős. A térbeli megformálásnál kihagyások, eltolódások, aránytalanságok

mutatkoznak. Neglektje már nem szembetűnő. Az emlékezeti teljesítménye is mutat javulást, de kifejezett

vizuális emlékezeti felidézés probléma állapítható meg a rajza alapján (1.5. a., b. ábrák).


megközelítések a



1.5. ábra. T. S. Rey–Osterrieth komplex ábra ismételt a. másolása b. emlékezeti rajza (jobbra)

T. S-nél, hasonlóan más, stroke-on átesett betegekhez, hacsak az egy adott időpillanatban elvégzett statikus,

keresztmetszeti teszteredmények alapján kellene diagnózist felállítani, könnyen tévedhetnénk, és így például

vasculáris eredetű demencia diagnózissal láthatnánk el a beteget. Azonban, ha folyamatában követjük az

agysérült személy(ek) teljesítményét, (bár ez lehet, hogy időigényesebb) mégis jobban meg tudjuk ítélni, hogy a

tünetek egy leépülési vagy egy felépülési-gyógyulási folyamatban jelennek-e meg.

Amikor egy feladatban nyújtott teljesítményt értékelünk, feltétlenül érdemes végiggondolni, hogy mit és milyen

körülmények között mér az adott feladat, és nem elég azt tudnunk, hogy hogyan pontozzuk és vetjük össze a

standarddal az éppen adott megoldási kísérletet. Amikor egy tünet, probléma alapján hipotézist alkotunk az

agysérült személynél az érintett agyi területét illetően, szükséges, hogy azt is tisztázzuk a vizsgálati feladatokon

keresztül, hogy van-e nehézség a sejtett diszfunkcionális terület hatókörébe tartozó más, látszólag nagyon eltérő,

de közös alkotóelemet vagy elemeket tartalmazó pszichés funkciókban. A következő részben ezt a tisztázó

folyamatot illusztráljuk.

7. 1.7. A közös komponens

A neuropszichológiában a szindróma fogalma szűkebb értelemben használatos, mint általában a neurológiában.

Ahhoz, hogy szindrómának tekintsünk egy tünetcsoportot, nem elég, hogy a tünetek együtt forduljanak elő,

hanem az is kritérium, hogy a tünetek hátterében egy bizonyos elemi működés (Lurija, 1975 szavaival élve

faktor) zavara legyen kimutatható, amely az agy egy bizonyos helyének sérülésével hozható összefüggésbe.

Ennek az elemi összetevőnek a zavara így jellegzetes hibákat eredményez azokban az összetett pszichés

funkciókban, amelyekben a faktor részt vesz. A kvalitatív analízis vagy szindrómaelemzés segítségével elég

pontosan megfogalmazható egy adott személy problémájának háttérmechanizmusa, és viszonylag jól

behatárolható a sérült agyi régiója. A jellegzetességek felismerése és ezek beazonosításának sikere teszi

lehetővé, hogy árnyaltan fogalmazzuk meg az adott beteg problémáját. A különböző feladatokban nyújtott

működésekben észrevenni a hasonlót önmagában sem egyszerű. Nehezíti a probléma diagnosztizálását az is,

hogy a szindrómaként beazonosított tünetcsoport hátterében meghúzódó sérülések súlyossága is eltérő lehet egy

adott lokalizáció mellett. Így a tünetek néha egészen jelentéktelennek tűnnek, míg máskor markánsan

kirajzolódnak azt a látszatot keltve, hogy nincs semmilyen hasonlóság közöttük. Előfordulhat az is, hogy egy

adott beteg sikeres kompenzációs stratégiáinak mozgósítása miatt, vagy előképzettségének meg-felelően, magas

szinten kidolgozott képességeinek köszönhetően fedődnek el a tüneti hasonlóságok.

A szindróma-analízis módszere, a „közös komponens” zavarának kimutatására irányuló hibaanalízis a

Gerstmann-szindróma bemutatásán és egy eset részleges ismertetésén keresztül kerül illusztrálásra. Azonban

bármeny-nyire is csábító lenne a Gerstmann-szindrómát teljes körűen ismertetni, e tanulmány keretei között

mégsem kerül erre sor, bár a fejezetben nagy hangsúly helyeződik e szindróma tárgyalására.

Az agysérült személyek beszéd domináns féltekei TPO (temporo-parieto-occipitális) területének károsodásakor

megjelenő Gerstmann-szindróma négy alaptünete az ujjagnózia, a jobb-bal tévesztés, az agráfia, az akalkúlia


megközelítések a



(Botez, Botez és Olivier, 1984; Denes, 1999). Igen érdekes olvasmány Lebrun-nak (2005) a szindrómával

kapcsolatos történeti áttekintése (1924-tól 1983-ig bezáródóan), amelyben összefoglalja Josef Gerstmann 1924-

től a témában nyilvánosságra hozott és nagy vitát kavart publikációit, és az ezek nyomán megjelenő főbb

tanulmányokat. A szakirodalomban találkozhatunk olyan írásokkal, amelyek fikciónak tekintik a Gerstmann-

szindrómát, és nem tulajdonítanak lokalizációs értéket a tünetek együtt előfordulásának (pl. Benton, 1961). Más

szerzők, pl. Roeltgen, Sevush, Heilman, (1983) továbbá Mazzoni és mtsai (1990), majd többek között Morris és

mtsai (1984) és az utóbbi szerzők kortikális stimulációs tanulmányának hatására maga Benton (1992) is

elfogadta a négy alaptünet szindrómakénti megfogalmazását, és a domináns féltekei parietooccipitális, valamint

parietális és ezen belül is elsősorban az anguláris gyrus fokális léziójához kapcsolódóan tárgyalja. Különböző

szerzők a tünetek hátterében eltérő alapzavarokat próbálnak megfogalmazni. Lurija (1975) a Gerstmann-

szindrómában megjelenő tüneteket a szimultán szintézis különböző pszichés folyamatokban és szinteken

megnyilvánuló zavarával hozza összefüggésbe. Levine, Mani és Calvanio (1988) a vizuo-spaciális képességek

diszfunkciójával kapcsolja össze a Gerstmann-szindrómában megjelenő agráfiás problémát, a nyelvi deficitről

leválasztva azt. Verseghi, OsmannéSági és Kiss (1987) szindrómaanalízis módszerével a mentális forgatás

alapzavarára vezetik vissza a szindrómában jelentkező tüneti sajátságokat egy esetelemzés kapcsán (mely a jelen

tanulmányban is ismertetésre kerül). Carota és mtsai (2004) ugyancsak egy esettanulmányban szintén a mentális

forgatás zavarával összefüggésben tárgyalják a Gerstmann-szindrómát.

A négy alaptünet első rátekintésre igen különbözik egymástól. Gyakran kiegészítő tünetek is megjelenhetnek,

például konstrukciós apraxia, alexia, afázia, ideomotoros apraxia stb. Tovább bonyolítja a képet, hogy ráadásul

az is előfordul, hogy egyes betegeknél nem mindig van jelen mind a négy alaptünet, és a tünetek eltérő

súlyossággal mutatkozhatnak. Azonban egy adott agysérült személy különböző kognitív funkcióit vizsgálva,

tüneteinek finomabb elemzésekor (szindrómaanalízisénél) jól kirajzolódik, hogy a személy hasonló hibákat

követ el a legkülönbözőbb vizsgálati feladatok megoldásainak során.

Tapasztalhatjuk, hogy az ujjagnózia nem egyszerűen az ujjak megnevezésének, nevüknek megértési vagy

vizuális felismerési zavara, hanem inkább az ujjak lokalizációs, a téri helyzetük megkülönböztetési nehézsége

(Denes, 1999). Ilyenkor például a beteg érzi (hacsak nincs érzéskiesése), hogy megérintették az ujját, de nem

tudja pontosan behatárolni, hogy melyiket, és hogy ezen belül pontosan hol is volt az érintés. Tapasztalhatjuk,

hogy a betegeknek leginkább a középső három ujjuk differenciálásával van nehézségük (Botez, Botez, Olivier,

1985).

Ha közelebbről szemügyre vesszük a domináns féltekei TPO-területen sérült személy jobb-bal tévesztését,

felfedezhetjük, hogy nem csak arról van szó, hogy a beteg gyakran keveri a jobb és a bal oldalt, és bajban van

azokban a helyzetekben, amikor a jobb és a bal tájékozódási referenciakeretként szolgál. Nehézséget

jelenthetnek számára azok a feladatok, helyzetek is, amelyekben pl. nem a jobb és a bal oldal a szimmetrikus,

hanem pl. a fent és a lent, vagy mindkettő. Így az óra számlapjának leolvasásakor előfordul, hogy a beteg a tíz

órára nem azt mondja, hogy két óra – mint ahogy ezt várhatnánk, ha nagyon konkrétan vennénk a jobb-bal

tévesztését –, hanem esetleg azt állítja, hogy fél négyet, vagy fél nyolcat mutat az óra. A korábban említett

Órarajzolási tesztben a berajzolásnál inkább jobb-bal irányú tévesztés jelenik meg, mivel a háromnegyed három

speciálisan magát a víz-szintes tengelyt is megjelöli. Ebből a szempontból a most tárgyalandó tünet-együttesnél

a vízszintes tengelyt nem szokták a betegek a függőleges tengellyel keverni. Nem valószínű, hogy például a

beteg hat órát, vagy fél tizenkettőt fog berajzolni a háromnegyed három helyett. Az viszont előfordulhat, hogy a

kis és nagymutató megcserélődik, és negyed tíznek fog mutatkozni az idő a beteg rajzán. A kis- és nagymutató

cseréje önmagában azonban nem a Gerstmann-szindróma speciális tünete, jelezhet figyelemzavart is. Az

óramutatók ábrázolásánál a megfelelő helytől történő eltolódás utalhat továbbá iránylokalizációs zavarra is,

például ha tíz óra helyett tizenegy órát rajzol a beteg.

Az akalkúlia a Gerstmann-szindróma esetében nem valószínű, hogy globális számolási zavart jelent, hanem a

betegeknél speciális nehézségek fognak megmutatkozni bizonyos számolási műveletek során. Ezeknél az

agysérült betegeknél a számfogalom lényegében ép marad, de a helyérték fogalma, a mentális számegyenesen

történő tájékozódás károsodik. A személyeknek nehézsége lehet abban, hogy értelmezzék és/vagy megnevezzék

például a 107-es vagy a 170-es, az 1700-as vagy az 1007-es (és még sorolhatnánk tovább) számokat. Ha kicsit

jobban belegondolunk a tízes számrendszer és a kézujjak kapcsolatába, megállapíthatjuk, hogy ujjaink száma is

összesen tíz. Ujjaink segítségével tanultunk számolni, és bizonyos számolási műveleteknél felnőtt korunkban is

kézenfekvő a használatuk.

Rusconi, Walsh és Butterworth (2005) repetitív transzkraniális mágneses stimuláció (rTMS) módszerét

felhasználva négy különböző, az ujjakat és számolást különböző mértékben involváló feladat közben figyelték

meg a vizsgálati személyek működését. Vizsgálatukban a szerzők megerősítik az ujjak és a számolás

folyamatának összefüggéseit a bal anguláris gyrus vonatkozásában. A helyérték pontos jelentésének


megközelítések a



megértéséhez nélkülözhetetlen a balról jobbra irány stabil megkülönböztetési képessége, a mentális

számegyenes differenciált működtetése. A jobb és a bal oldal megkülönböztetésének tanulásakor a kezek

kitüntetett szerepet töltenek be.

A számolási műveleteknél, különösen a többtagú számoknál nem mindegy, hogy milyen sorrendben vonunk ki

számokat egymásból, az összeadásnál a sorrend már felcserélhető lehet. A 4+7 és a 7+4 végeredménye ugyanaz

lesz. A kivonásnál viszont nem mindegy, hogy a 7-4 = ? feladatnál az agysérült személy a 7-ből vonja-e ki a 4-

et, vagy a 4-ből próbálja meg elvenni a 7-et. A 41-17 = ? feladatnál pedig a probléma már a számok

megnevezésénél is megjelenhet. A 41-et értelmezheti a beteg 14-nek is, a 17-et akár 71-nek is. Próbálhatja a 71-

ből kivonni a 14-et vagy a 41-et, vagy éppen fordítva a 14-ből a 17-et vagy a 71-et is, esetleg a 41-ből a 71-et.

Ha a beteg számolási folyamatát végigkísérjük, és a kapott eredményeket ennek tükrében értékeljük, akkor nem

csak azt fogjuk látni, hogy az agysérült személy rosszul oldotta meg a feladatot, hanem azt is, hogy milyen

specifikus hibákat követ el, valamint az is észrevehető lesz, hogy próbál-e kompenzálni, és ha igen, milyen

módon tudja kompenzálni a nehézségeit.

A Gerstmann-szindróma jellegzetességeit mutató agysérült személyeknél az agráfia nem valószínű, hogy teljes

írásképtelenségként fog megjelenni. Levine, Mani és Calvanio (1988) esettanulmányukban egy 65 éves bal

parieto-occipitális területen agyi infarktus következtében sérült, jobbkezes férfi agráfiás tüneteit tanulmányozta.

A beteg írásának karakterisztikus hibáit elemezve arra a következtetésre jutottak, hogy az írászavar hátterében a

vizuális-téri képességek problémája lelhető fel, és a beteg agráfiája nem nyelvi természetű.

Ha szemügyre vesszük a Gerstmann-szindrómás személyek írását, láthatjuk, hogy bizonyos betűk leírásával

kifejezett nehézségeik vannak, míg másoknál ez nem mutatkozik. Ezek a problémát jelentő betűk attól függően

is változhatnak, hogy milyen betűtípussal ír az adott személy. Ugyannak a betűnek az írásmintája eltérhet

egymástól a folyóírásban, a kis nyomtatott betűknél és a nagy nyomtatott formában. Másképpen kell

megszerkeszteni egy írott kis b betűt vagy a nagy B betűt, és ugyanez másképpen fog kinézni kis nyomtatott b

vagy nagy nyomtatott B formában. Az o betűnél egészen minimális eltérések lesznek, ezek szinte csak

méretbeliek. A b-nél van egy főtengely és ahhoz képest jobbra vagy balra, fentre vagy lentre kell elhelyezni az

ívelt részt vagy részeket. A személynek nagy valószínűséggel nem a tengelyrész megrajzolásakor van

nehézsége, hanem amikor a tengelyre helyezi a következő elemet. Így olyan hibák fordulnak elő, hogy pl. d-t

vagy p-t, esetleg q-t ír a beteg b helyett. Az is előfordulhat, hogy nem létező betűforma alakul ki, ha például a

tengely közepére és jobbra helyezi az ívelt részt.

Példaként az 1.6. ábrán L. T. 28 éves, jobbkezes, átlagos intellektusú (MAWI) üzemmérnök bal oldali TPO

területen sérült személy betűkialakítási kísérleteit látjuk szavak diktálása kapcsán, két hónappal az ismeretlen

eredetű vérömlenyének műtéti eltávolítása után. Az volt a személy feladata, hogy a diktálás során hallott

szavakat írja le. A szavakat egyesével kapta, és csak azután adtuk a következő szót, amikor a személynek

sikerült megfelelően leírnia a célszót. A szavak sorrendben a következők voltak: drót, fertelem, tefu, jelent,

balra, dalra, fut, tufa. Minden egyes szót és a hozzátartozó kísérleteket külön sorban láthatjuk az alábbi ábrán.

Látható, hogy a hibák sajátosak és hasonló jellegűek. A térben a jobbra-balra, a felfelé-fent, a lefelé-lent

elhelyezések bizonytalanságával, problémájával találkozunk. − Ha a személynek nincs olvasászavara, akkor a

géppel történő írásnál nyilvánvalóan nem jelentkeznek ilyen típusú hibák. − A MAWI eredményét tekintve IQ:

105, VQ: 108 és PQ: 103. A feladatrészek finom elemzését tekintve az előbbi, írással összefüggő probléma a

rejtjelezés próbában tűnik ki. A beteg saját színvonalához képest itt gyengén teljesít, 24 elemet tud jól, de lassan

megrajzolni. Saját színvonala alatt van még a számolási feladatban és a szintézis próbában, amelyben az emberi

test, a fej, és a kéz alakzatát kell kirakni. (Ezek az eredmények megfeleltethetőek a Gerstmann-szindróma

korábban tárgyalt tüneteinek.)


megközelítések a



1.6. ábra. L. T. a Gerstmann-szindróma jellegzetességeit mutató diktálás utáni írása

Amennyiben az agysérült beteg a Gerstmann-szindróma kapcsán olvasászavarral is küzd, elsősorban azon betűk

felismerésével lesz gondja, amelyek egymásba átforgathatóak, tükörszimmetrikusak. Nagy valószínűséggel

keverni fogja az f-et és a t-t, vagy a p-t a b-vel, a d-t vagy q-t. L. T.-nél nem jelentkezett ilyen jellegű olvasási

probléma, bár olvasásának tempója kissé lassú volt, olykor a sorok végénél kihagyások, illetve a hosszú szavak

ragjainál, toldalékainál tévesztések mutatkoztak. Ez a nehézség gyakori, ha a Gerstmann-szindróma tüneteihez

még jobb oldali homonim hemianópia is társul, mint ahogy ez L. T.-nél is történt.

A beszéd során olyan jellegű megfogalmazások megértésében várhatóak elsősorban nehézségek, amelyben a

sorrendnek jelentést meghatározó szerepe van. Az agysérült személynek problémát jelent pontosan válaszolni az

olyan jellegű kérdésre, hogy az anyja lánya vagy a lány anyja azonos vagy különböző. A „Mutassa meg a kör

alatti háromszöget!” instrukciót még viszonylag könnyen megérti a beteg, ha pontosan érti az „alatt” szó

jelentését. Azonban, ha a mondat úgy hangzik, hogy „Mutassa meg a kört a háromszög alatt!” (ha inverz a

megfogalmazás, és a személynek mentális forgatást kell végeznie ahhoz, hogy helyesen végrehajtsa az

instrukciót), megint csak nehézséggel kell számolnunk. Általánosságban is elmondható, hogy azon nyelvi

megfogalmazások megértésénél jelentkezhetnek problémák, ahol a megértéshez szüksége van a betegnek a

mentális forgatás műveletére. Például szinte lehetetlen a beteg számára a következő feladat megoldása: ha Kati

kisebb, mint Juli, és Juli kisebb, mint Ági, akkor ki a legnagyobb?

Ardila, Concha és Rosselli (2000) esettanulmányukban egy 58 éves, jobbkezes férfi afáziás tüneteit elemzi, aki a

bal anguláris gyrusának ischemiás károsodását szenvedte el. A Gerstmann-szindrómában nem alaptünetként

nyilvántartott afáziás tüneteket az ún. szemantikus afázia (Lurija, 1975) kategóriájába sorolják a vizsgált

személy kapcsán. A betegnél a nyelvi zavarok a logiko-grammatikai kapcsolatok, a középfokú mellékneves

szerkezetes összehasonlítások (pl. fiatalabb-idősebb, kisebb-nagyobb), a helyhatározók (pl. alatt-felett),

időhatározók (pl. előtte-utána) megértését és kifejezését érintették. L. T.-nél ezek a problémák is megjelentek,

de egyéb afáziás tüneteket nem mutatott az elvégzett afáziatesztekben (WAB, Token).

Még számtalan példát sorolhatnánk fel a várható nehézségekkel kapcsolatban, és ugyancsak számtalan feladat

megértése és megfogalmazása egyáltalán nem jelent majd problémát a Gerstmann-szindróma verbális tüneteit

mutató betegek számára. Összességében a sorrendnek jelentésszervező szerepe van. Balról jobbra olvassuk a

sorokat (a mi kultúránkban), tudjuk, ami balra van, az előbb van. Éppígy, ami előbb fogalmazódik meg, az balra

van, és a következő mindig jobbra helyezkedik el. Ahol a kommunikáció során a megfogalmazásban a sorrend

szervező elvét „felülírjuk”, másként hangsúlyozunk, és az értelem megragadásához mentális forgatást is kell az

üzenetet megfejtő agysérült személynek végeznie, ott várhatóan nehézségbe fog ütközni a Gerstmann-

szindrómában szenvedő beteg. (Vajon másképp író-olvasó kultúrákban milyenek, és hogyan jelennek meg azon

agysérült személyek tünetei, akiknek a bal oldali anguláris gyrusukat érte károsodás?)

Hasonlóan mentális forgatási zavar mutatkozhat meg például bizonyos emlékezeti feladatokban, például a

MAWI számismétlési próbájánál, amikor a betegnek a hallott számsorokat fordított sorrendben kell visszaadni.

A személyek viszonylag jó eredményt érhetnek el a számsorok hallás utáni megismétlésében, de a visszafelé


megközelítések a



sorolásnál már markánsan lecsökken a helyesen megadott számok mennyisége. L. T.-nél ez öt, a visszafelé

sorolásnál négy volt. Nála nem volt számottevő ez a csökkenés.

A konstrukciós apraxiát vizsgáló feladatokban, ha a vizsgált személy egy az egyben másolhatja vagy

szerkesztheti az alakzatot, nem valószínű, hogy hibázni fog. Azonban, ha a vizsgálat vezetője egy asztalnál a

beteggel szemben ülve, maga elé egy mintaalakzatot helyez (pl. gyufaszálakból, kockákból, stb.), és arra kéri

beteget, hogy, rakja ki ő is az alakzatot, mégpedig úgy, hogy hasonló legyen előtte a minta, a betegnek

nehézségei támadnak. Ahhoz, hogy valaki helyesen oldja meg a feladatot, többek között az is szükséges, hogy

képes legyen a mintaábra 180 fokos mentális forgatására. Természetesen a Gerstmann-szindróma tüneteit

mutató személyek nem mindegyikénél találkozhatunk mentális forgatási problémát megjelenítő konstrukciós

apraxiával, hiszen nem csak a lokális sérülés pontos helyében és mértékében térnek el a személyek, hanem

például előzetes szakképzettségüket, speciális képességeiket tekintve is.

L. T.-nél ezek a feladatok nem okoztak nagy problémát. Mérnökként, szakmai előképzettségénél fogva a

nehézségeket jól tudta kompenzálni. Hibákat nem ejtett az ilyen jellegű feladatokban, de arról beszámolt, hogy

erőteljesen kell koncentrálnia, és kissé lassúnak érzi magát. A vizsgált személy a MAWI mozaikpróbájában az

utolsó részfeladat kivételével (amelyet időn túl, 240 sec alatt végez el) mindegyiket a megjelölt időhatáron belül

megoldja, de csak három nyersponttal jutalmazható értéknek megfelelően, kissé lassan. (Nehézségek a kockák

fehér/piros osztású felének illesztésekor mutatkoznak, ahol a fent és a lent, illetve a jobb és a bal gyors és pontos

diszkriminációjára és integrációjára van szükség.) Más jellegű konstrukciós képességeket is igénybevevő

feladatoknál sem jelenik meg oldaltévesztés, miközben a gyakorlati életben kifejezett oldaltévesztési gondokról

számol be. Az alábbi, 1.7. a és b. ábrán az előbb említett L. T. Rey–Osterrieth komplex ábra másolási és

emlékezeti rajzát láthatjuk. Feltűnő, hogy miközben minden elem megtalálható a másolási rajznál, és a rajz

megfelelően organizált, mégis a vonalvezetés elnagyoltnak, bizonytalannak tűnik. Az elemek egymáshoz

viszonyított arányában, az illesztésnél pontatlanságok jelentkeznek. Ha nem tudnánk, hogy a jobbkezes személy

kisebb fokú jobb felső végtag parézissel küzd, akkor joggal merülne fel bennünk akár az optikus ataxia

hipotézise is. A parézis azonban nem akadályozta meg, mint láthattuk, az írásban és a konstrukcióban. A parézis

nem okoz szelektív betűformálási problémát. A hétköznapi életére vonatkozóan L. T. arra panaszkodott, hogy

„Nem érzem a távolságot az ujjaim között. Meg kell mozgatnom az ujjaimat ahhoz, hogy érezzem.”

(Ujjagnóziára utaló panasz.) E két problematikának a következménye az „ügyetlen” vonalvezetés. Ez válik

láthatóvá a Rey–Osterrieth komplex ábra rajzain. A jobb oldali emlékezetből rajzolt ábrákon látható, hogy egyes

részletek, a csúcsok nem fértek a papírlapra.

1.7.ábra. a. L. T. Rey–Osterrieth komplex ábra másolása b. emlékezeti rajz

A jelen tanulmányban L. T. vizsgálati anyagának egy jelentős része bemutatásra került. Mivel esetének

ismertetése elsősorban a szindrómaanalízis szemléltetését szolgálta, az elvégzett vizsgálatok teljes terjedelmű és

azok eredményeinek minden részletét felölelő közzététele még várat magára.

A Gerstmann-szindróma tüneteit mutató L. T. esetével kapcsolatban összefoglalásul, az 1987-ben bemutatott

esetismertetés konklúzióját eleveníteném fel. Az összefoglalás L. T. tüneteinek értelmezésén túlhaladó,

mélyebb, általánosíthatóbb fejlődéstani hátterű magyarázó hipotézist igyekszik előtérbe állítani.

„A bal félteke károsodása esetén a jobb-bal tévesztéskor a test, mint a téri műveletek referenciapontja, illetve

fogalmi keretként szolgáló viszonyítási rendszere diszfunkcionális. A mentális forgatás művelete szorosan


megközelítések a



kapcsolódik a vizuális poszturális testmodell utánzás útján történő kialakulásához. Ez egyike a legkorábban

megjelenő mentális műveleteknek. Lényegesen korábbi életszakaszban, már három hónapos kor körül a

csecsemőnél elindul a szenzomotoros forgatás a saját kezeinek látótérbe kerülésénél, kezeivel, ujjaival való

játszás, majd később egyszerűbb tárgyak manipulálása során. A kétkezes, az ujjak tükörszimmetrikus helyzetére

épülő manipuláció során a különállóan észleltek egésszé kombinálódnak. E manipulációk nagy hányadát a két

kéz térben szenzomotorosan összehangolt, de a tárgy formája által meghatározott legkülönbözőbb forgatásai

alkotják. A környezeti konstanciák létrejövetele, a vizuális poszturális testmodell és a tér dimenzionálása

folyamán a szenzomotoros forgatás mentálisan is leképeződik. A taktilis-proprioceptív téri összerendezés, a tér

dimenzionálása, a mentális forgatás tehát a fejlődés során szorosan összefonódó folyamatok. Így jogos az a

felvetés, hogy kérgi képviseleteik sem egyszerűen átfedik egymást, ahogy az irodalom szerint ezt többen állítják,

hanem szoros funkcionális kapcsolatban állnak.”

Befejezésként gondolkodjunk el újra a szenzomotoros koordináció egységén, és idézzük fel a szindrómaelemzés

során közzétett tapasztalatokat. A kvalitatív módszer a modern képalkotó eljárások mellett is megállja a helyét.

Nem csak a beteg ember egységét, de a kognitív folyamat biológiai természetét is bemutatja. A

neuropszichológiai vizsgálati feladatok, valamint a legkorszerűbb képalkotó eljárások egyidejű, nem

mechanikus használata, és az eredmények kvalitatív hibaanalízissel működtetett értelmezése nagy távlatokat

nyithat a pszichés folyamatok belső struktúrájának és azok dinamikus működésének megértésében, ezen

összetett funkciók és a hátterükben dinamikusan működő agyi hálózatok (funkcionális rendszerek)

összefüggéseinek megismerésében is.

Érdemes azonban két lehetséges és következetesen felbukkanó hibára felhívni a figyelmet. A neuropszichológiai

funkcióelemzés során, a hibaelemzéskor előfordulhat, hogy nem vesszük észre a látszólag eltérőben a hasonlót,

más esetben pedig a hasonlók között nem látjuk meg a különbséget. Így a kognitív funkciók összetevőinek,

szerkezetének feltérképezésekor vagy részekre töredezetten, szinte átláthatatlan viszonyban álló elemekre

bontva jelennek meg az egyes funkciók, vagy pedig differenciálatlanul és elnagyoltan, túl általánosítva

fogalmazunk meg egy-egy folyamatot. Az a szakember tehát, aki neuropszichológiai funkcióelemzés módszerét

követi a kutatásaiban, vagy rehabilitációval kíván foglalkozni, szükséges, hogy az elemzés során törekedjen

minél differenciáltabb eltérések megragadása mellett a kapcsolatok dinamikai értelmezésére is.

8. 1.8. A tesztek mítosza

Minél összetettebb egy pszichés folyamat, minél inkább egy adott kultúrába ágyazottan, a társas kapcsolatok

szövedékében, egyéni tanulás, tapasztalatok eredményeképpen jelenik meg, annál finomabb elemzést igényel,

hogy egy adott személynél jól behatároljuk az agysérüléséből származó tünetei alapján a diszfunkcionálisan

működő agyi területeket. Míg az elsődleges agykérgi mezőkön szomatotopikus a leképeződés, addig a

másodlagos és harmadlagos területeken ez a specificitás megszűnik. A perifériáról érkező afferentációk

különböző szintű átkapcsolódásokat követően az elsődleges területekhez érkeznek, és a kéreg egymás melletti

sejtjeinek impulzusai az érzékszervekben szomszédos sejtekből származó ingerületeknek megfeleltethetők. Az

elemi érzéskiesések alapján nagy pontossággal meghatározhatóak a sérült agyi régiók. Az agy másodlagos

területei a szenzoros információfeldolgozás magasabb szintjének a hátterét képviselik, míg a harmadlagos

régiók a polimodális szintézis és a komplex tevékenységszabályozás alapját képezik. Különböző agysérüléseket

követően a károsodás helyének és kiterjedtségének meghatározására különböző eszközök állnak ma már

rendelkezésünkre. Történhet ez a modern képalkotó eljárások alapján (CT, fMRI, PET), amelyek egyre

kifinomultabbak, bár még meglehetősen költségesek, a pszichofiziológiai módszerekkel (EEG) vagy a

neuropszichológia eszközeivel. A neuropszichológiai diagnosztika lokalizációs szerepe a klinikumban a modern

képalkotó eljárások hozzáférhetőségével jogosan háttérbe szorul. A neuropszichológia jelentősége viszont mégis

egyre növekszik. Részben az agysérült személyek rehabilitációjában hangsúlyos a szerepe, részben a különböző

agyi funkciókat különböző szempontokból kutató szakemberek használják előszeretettel a neuropszichológiai

diagnosztika eszközeit a modern képalkotó eljárásokkal kiegészítve, kombinálva. A funkciók lokalizálása a

kettős disszociáció elvére épül. Ennek tárgyalását lásd a későbbi fejezetekben.

A klinikumban a neuropszichológia iránt érdeklődő szakemberek körében egyre gyakrabban tapasztalható, hogy

egyre több, úgynevezett neurokognitív vizsgálóeljárást, tesztet választanak le a komplexitásra törekvő, speciális

szakértelmet igénylő neuropszichológiai vizsgálati eszköztárból. A kognitív folyamatok és az agy különböző

régióival kapcsolatos ismerethiány és ennek a kapcsolatnak a komplexitása azonban óvatosságra int. A

szélesebb körű szakmai háttérből kiragadott tesztelés látszateredményre vezethet. A leggyakoribb probléma a

tesztek standard értékeinek túlhangsúlyozása. Egy funkció adattá transzformálva elveszíti dinamikáját és

individuális értelmezési lehetőségeit, de ugyanakkor személyes profil átlaghoz viszonyított eredményei mégis

szolgáltatnak kiindulópontot a folyamat egyéni lezajlásának értelmezéséhez.


megközelítések a



Ne feledkezzünk el ugyanakkor arról, hogy nem a teszt mondja meg, hogy mi a beteg baja, hanem a

neuropszichológus. Ő az, aki próbálja megérteni a feladatok végzése közben a beteg kommunikációját, a

feladatmegoldásra fordított energiáit, a megoldás módjait és elkerülő útjait is, bevonva mindazt az eredmények

értelmezésének menetébe. A neuropszichológiai vizsgálat egy interaktív folyamat (bármennyire is törekszünk az

objektivitásra), amelyben a neuropszichológusnak, ha szót akar érteni a betegével, az ő nyelvén kell beszélnie.

Így a minimum két ember által létrehozott kommunikációs kontextusban született teszteredmények alapján

megfogalmazott vélemény, diagnózis tehát nem csak az adott beteg képességét tükrözi, hanem azt is, hogy a

vizsgáló a vizsgált személy betegségéből mit értett meg, és azt hogyan tükrözte vissza.

8.1. Irodalom

Ardila, A.–Concha, M.–Rosselli, M.: Angular Gyrus Revisited: Acalculia, Finger Agnosia, Right-Left

Disorientation and Semantic Aphasia. Aphasiology, 2000. 7, 743–754.

Benton, A. L.: Gerstmann‟s Syndrome. Archives of Neurology, 1992. 4, 445–447.

Benton, A. L.: The Fiction of the Gerstmann Syndrome. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry,

1961. 24, 176–181.

Boccardi, E.–Della Sala, S.–Motto, C.–Spinnler, H.: Utilization Behaviour Consequent to Bilateral SMA

Softening. Cortex, 2002. 3, 289–308.

Botez, M. I.–Botez, T.–Olivier, M.: Parietal Lobe Syndromes. In Frederiks, J. A. M. (ed.): Clinical

Neuropsychology, Amsterdam, 1985, Elsevier Science Publishers, 63–85. /Handbook of Clinical Neurology –

Revised Series 1. vol. 45./

Carota, A.–Di Petro, M.–Ptak, R.–Poglia, D.–Schnider, A.: Defective Spatial Imagery with Pure Gerstmann‟s

Syndrome. European Neurology, 2004. 52,1–6.

Damasio, A. R.–Benton, A. L.: Impairment of Hand Movements under Visual Guidance. Neurology, 1979. 29,

170–178.

Denes, G.: Disorders of Body Awareness and Body Knowledge. In Denes, G.–Pizzamiglio, L. (eds.): Handbook

of Clinical and Experimental Neuropsychology. UK, 1999, Psychology Press, 497–506.

DeRenzi, E.: Disorders of Space Exploration and Cognition. Chicester, UK, 1982, Wiley.

F. Földi R.–Tomasovszki L.: A Rey-féle Összetett Figura és Felismerési Próba neuropszichológiai alkalmazási

lehetőségei. Ideggyógyászati Szemle, 2003. 56, 82–91.

Gerván, P.: A Rey–Osterrieth komplex ábra és a téri komplex ábra összehasonlító vizsgálata. Szakdolgozat

(ELTE–PPK). Budapest, 2004.

Goodale, M. A.–Milner, A. D.: Sight Unseen. An Exploration of Conscious and Unconscious Vision. New York,

2004, Oxford University Press.

Hárdi I.–Tariska P.: Rajzvizsgálatok mentális hanyatlásban szenvedőknél. In Tariska P. (szerk.): Kortünet vagy

kórtünet. Budapest, 2002, Medicina, 517–529.

Heaton, R. K.–Chelune, G. J.–Talley, J. L.–Kay, G. G.–Curtiss, G.: Wisconsin Card Sorting Test Manual. USA,

1993, PAR (Psychological Assessment Resources, Inc.).

Heilman, K. M.: Neglect and Related Disorders. In Heilman, K. M.–Valenstein, E. (eds.): Clinical

Neuropsychology. New York, 1979, Oxford University Press, 268–307.

Kálmán J.–Maglóczky E.–Janka Z.: Órarajzolási teszt: gyors és egyszerű demencia szűrőmódszer. Psychiatria

Hungarica, 1995. 1, 11–18.

Karádi K.: A téri hemineglekt neuropszichológiája. In: Kállai J.–Karádi K.–Bende I.–Racsmány M. (szerk.):

Bevezetés a neuropszichológiába. Budapest, 2006, Medicina.


megközelítések a



Kónya A.–Verseghi A.–Rey, T.: A Rey-tesztek hazai tapasztalatai. In Racsmány M.–Pléh Cs. (szerk.): Az elme

sérülései.Kognitív neuropszichológiai tanulmányok. Budapest, 2001, Akadémiai Kiadó, 175–187.

Lebrun, Y.: Gerstmann‟s Syndrome. Journal of Neurolinguistics, 2005. 4, 317–326.

Levine, D. N.–Mani, R. B.–Calvanio, R.: Pure Agraphia and Gerstmann‟s Syndrome as a Visuospatial-

Language Dissociation: An Experimental Case Study. Brain and Language, 1988. 35, 172-196.

Lezak, M. D.: Neuropsychologycal Assessment. New York, 1995, Oxford University Press.

Lurija, A. R.: Válogatott tanulmányok. Budapest, 1975, Gondolat.

Mayer, E.–Martory, M. D.–Pegna, A. J.–Landis, T.–Delavelle, J.–Annoni, J. M.: A Pure Case of Gerstmann

Syndrome with a Subangular Lesion. Brain, 1999. 122, 1107–1120.

Mazzoni, M.–Pardossi, R.–Cantini, R.–Giorgetti, V.–Arena, R.: Gerstmann Syndrome: A Case Riport. Cortex,

1990. 26, 459–467.

McIntosh, R. D.–Dijkerman, H. C.–Mon-Williams, M.–Milner, D.: Grasping What Is Graspable: Evidence from

Visual Form Agnosia. Cortex, 2004. 40, 695–702.

Meyers, J. E.–Meyers, N. R.: Rey Complex Figure Test and Recognition Trial. Professional Manual. USA,

1995, PAR (Psychological Assessment Resources, Inc.).

Milner, A. D.–Goodale, M. A.: The Visual Brain in Action. UK, 1995, Oxford University Press.

Morris, H.–Lueders, H.–Lesser, R.–Dinner, D.–Hahn, J.: Transient Neuropsychological Abnormalities

(including Gerstmann‟s Syndrome) during cortical stimulation. Neurology, 1984. 34, 877–883.

Nichelli, P.: Visuopatial and Imagery Disorders. In Denes, G.–Pizzamiglio, L. (eds.): Handbook of Clinical and

Experimental Neuropsychology. UK, 1999, Psychology Press, 453–477.

Osmanné Sági J.: A neuropszichológia néhány problémája. Pszichológia, 1983. 1, 123–137.

Perenin, M-T.–Vighetto, A.: Optic Ataxia: A Specific Disruption in Visuomotor Mechanisms. Brain, 1988. 111,

643–674.

Racsmány M.–Lukács Á.–Németh D.–Pléh Cs.: A verbális munkamemória magyar nyelvű vizsgálóeljárásai.

Magyar Pszichológiai Szemle, 2005. 4.

Rey, A.: Test de copie d’une figure complexe de A. Rey. Paris, 1945/1959, Centre de Psychologie Appliquée.

Rondot, P.–De Recondo, J.–Ribadeau Dumas, J. L.: Visuomotor Ataxia. Brain, 1977. 100, 355–376.

Rusconi, E.–Walsh, V.–Butterworth, B.: Dexterity with Numbers: rTMS over Left Angular Gyrus Disrupts

Finger Gnosis and Number Processing. Neuropsychologia, 2005.11, 1609–1624.

Szendi I.–Kiss G.–Racsmány M.–Pléh Cs.–Janka Z.: A kognitív működések neuropszichológiai vizsgálata. In

Tariska P. (szerk.): Kortünet vagy kórtünet. Budapest, 2002, Medicina, 115–159.

Tuokko, H.–Hadjistavropoulos, T.–Rae, S.–O‟Rourke, N.: A Comparison of Alternative Approaches to the

Scoring of Clock Drawing. Archives of Clinical Neuropsychology, 2000. 2, 137–148.

Verseghi A.–Osmanné Sági J.–Kiss K.: A Gerstmann-szindróma elemzése. In Magyar Pszichológiai Társaság

VIII. Országos Tudományos Konferencia. 1987, 33.

Verseghi A.–Vincze E.: Egy gyors neuropszichológiai szűrővizsgálat. A Rey–Osterrieth komplex ábra teszt

minőségi elemzése. In Magyar Pszichológiai Társaság IX. Országos Tudományos Konferencia, 1989.

Verseghi A.: A neglect szindróma. In Somlai J. (szerk.): Neuroophthalmologia. Budapest, 1996, Literatura

Medica, 193–196.


megközelítések a



Verseghi A.: Corticalis sérülés okozta vizuális diszfunkciók. In Somlai J. (szerk.): Neuroophthalmologia.

Budapest, 1996, Literatura Medica, 197–201.


3. fejezet - 2. fejezet - Funkcionális képalkotó eljárások

Gulyás Balázs, Mórocz István Ákos

A kognitív idegtudomány megszületésében kiemelkedő szerepet játszott az agyi funkció-lokalizáció

metodikájának kifejlődése. Az agy különböző funkcióinak meghatározott agyi struktúrákhoz való „rögzítése”, a

struktúra-funkció összekapcsolása az agykutatókat, a pszichológusokat, neurológusokat, pszichiátereket, de még

a filozófusokat is évszázadok óta foglalkoztatta. A funkcionális neuroanatómia, azaz a neuronális funkciók

anatómiai struktúrákhoz való rendelése, illetve az anatómiai struktúrák „funkcióval való feltöltése”, a struktúrák

működésének és a magasabb idegi működésekben betöltött szerepének tisztázása a modern idegtudományok

egyik sarokköve.

Az agyi funkciók lokalizálásának első mérföldköve Paul Broca francia neurológus nevéhez fűződik, aki 1861-

ben egy stroke miatt afáziás beteg esetében tisztázta, hogy a motoros beszédközpont a bal frontális lebenyben

található. Broca munkássága megindította az agyi léziók kutatását. Az agy anatómiailag körülírt léziói jól

definiálható funkcionális kiesésekkel kapcsolhatók össze, és így az agyi „funkció-lokalizáció” összefüggés

kutatható.

A múlt század során a fizikai mérőmódszerek célzott alkalmazásai az agykutatásban, valamint a biológiai

képalkotó eljárások megjelenése és elterjedése jelentősen hozzájárultak az agyi struktúra-funkció kapcsolat

mélyreható vizsgálatának fejlődéséhez. A tomográfiás módszernek a nukleáris orvostudomány és a fizika

néhány új eredményével történő ötvözése az elmúlt évtizedek során a biomedicinális kutatásokban forradalmi

jelentőségű funkcionális képalkotási módszerek kifejlesztéséhez vezetett. A régebb óta alkalmazott

elektrofiziológiai módszerek mellett a kognitív idegtudományok szempontjából több új biológiai képalkotási

módszer hozott forradalmi áttörést az agyi funkciók lokalizálásában, így a pozitron emissziós tomográfia (PET)

és a funkcionális magnetikus rezonancia imaging (fMRI).

Bár nem tekinthetők közvetlen képalkotó eljárásoknak, a funkciólokalizálásban évek óta kiterjedten használják

az agy működése során jelentkező elektromágneses térváltozásokat mérő módszereket: a

magnetoencephalographiát (MEG), illetve az electroencephalographia (EEG) alapján álló agy aktiváció

térképezés (brain electric activity mapping, BEAM) és a kiváltott potenciálok (event related potential, ERP)

módszerét. Azonban ezek és más nem invazív módszerek (például az infravörös spektroszkópia, NIRS) az

anatómiai képalkotó eljárásokkal közösen használva napjainkban sikeresen egészítik ki a kognitív

idegtudományokban használt funkcionális képalkotási repertoárt.

Fejezetünkben első helyen a funkcionális agyi képalkotás két fő módszerével, a PET-tel és az fMRI-vel

foglalkozunk. A továbbiakban az agy elektromos, illetve mágneses terét „feltérképező” elektrofiziológiai

eljárásokat vesszük számba. A PET és az fMRI közös tulajdonsága, hogy mindkettő egyszerre nyújt információt

az élő rendszerek anatómiai viszonyairól és biokémiai-élettani paramétereiről. Bár a két módszer fizikai alapjai

egymástól különböznek, a képalkotás folyamatában mindkettő a tomográfiás elv alapján működő képalkotó

eljárások családjába tartozik. S habár mindkét módszer időbeli feloldóképessége viszonylag „gyenge”, és

elmarad a funkciólokalizálásban használt elektrofiziológiai módszerek időbeli feloldóképességéhez és

adatgyűjtési frekvenciájához képest, a PET-tel és fMRI-vel elsősorban nem „pillanatfelvételeket”, statikus

állapotokat, hanem az agy funkcionális, illetve biokémiai állapotainak időbeli változásait lehet követni, ezért e

módszerek kiemelkedően alkalmasak az emberi agy „interaktív tesztelésére”. Szemben a kognitív

idegtudományok immár „klasszikusnak” nevezhető funkciólokalizálási technikájával: az agyi léziók

vizsgálatával, a funkcionális képalkotó eljárásokkal ugyanabban a kísérleti személyben közvetlenül és

viszonylag rövid kísérleti időtartamon belül lehet egy-egy munkahipotézist tesztelni.

1. 2.1. Módszerek és mérési tartományok

Az idegrendszer működését vizsgáló eljárások lefedik az agy működésének tér- és időbeli kereteit. Maguk a

tomográfiás elven alapuló orvosbiológiai képalkotó eljárások, a CT, SPECT, PET és MRI az agy térbeli

feltérképezésében egy jelentős területet érintenek, de jól látható: az agy működésében csak a kiterjedtebb

struktúrákat képesek vizualizálni. Ugyanakkor a tomográfiás módszerek közül a SPECT, PET és az fMRI képes

hatékonyan időbeli állapotváltozást követni. Ezeket a módszereket funkcionális képalkotási módszerek néven

2. fejezet - Funkcionális képalkotó

eljárások


különítjük el az időbeli változások „on-line” követésére nem alkalmas, de az előbbi módszereknél pontosabb

térbeli feloldóképességgel rendelkező anatómiai (vagy más szóval: morfológiai) képalkotási eljárásoktól (CT,

MRI) is.

A kognitív idegtudományi kutatásban használatos invazív vagy nem-invazív mérőmódszerek esetében azonban

nem csupán a térbeli és időbeli feloldóképességet kell figyelembe venni, hanem az adatgyűjtés lehetséges

frekvenciáját is, hiszen gyors változások pontos időbeli követésére csak olyan módszerek alkalmasak, amelyek

magas adatgyűjtési frekvenciával dolgoznak.

Így az agyat vizsgáló elektrofiziológiai módszerek (EEG, MEG) időbeli feloldóképessége és adatgyűjtési

frekvenciája (mindkettő a milliszekundumos tartományban) messzemenően felülmúlja a tomográfiás módszerek

hasonló tulajdonságait, így ezekkel az eljárásokkal elsősorban az agyfunkciók időbeli állapotváltozásait lehet

hatékonyan követni (2.1. ábra). Ezzel szemben az alacsony adatgyűjtési frekvenciával dolgozó módszerek

stabilabb, hosszabb időperiódust átfogó állapotok vizsgálatára, ismételt vizsgálatok esetén azok követésére

alkalmasak.

2.1. ábra. Orvosbiológiai képalkotó eljárások és egyéb közvetlen vizsgálóeljárások tér- és időbeli

méréstartományai

2. 2.2. A tomográfiás módszer

Mind a két kiemelkedő jelentőségű funkcionális képalkotási módszer, a PET és az fMRI a tomográfia elvén

alapszik, amelynek lényege ugyan egyszerű, de gyakorlati megvalósítására – a nagy adathalmazok

feldolgozásához szükséges matematikai műveletek megoldása és az azokat rövid időn belül teljesíteni tudó

számítógépes rendszerek kifejlesztése miatt – a hetvenes évek közepéig kellett várni. A tomográfiás elv alapja:

amint egy négyzetrácsos matematikai feladványban ismert végösszegekből meg lehet határozni az egyes

rácspontokon lévő számokat (2.2. a. ábra a., b.), a tomográfiás felvételek esetében területi integrálokból a

lefedett terület egyes térelemeinek (pixel, azaz pixel-element vagy voxel, azaz volume-element) parametrikus

értékét lehet megkapni (2.2. b. ábra c., d.). Azaz a mérőműszerünk által közvetlenül vizsgált fizikai paraméterre,

például PET esetében a radioaktivitás-intenzitásra lehet következtetni.


eljárások


2.2. a., b. ábra. A tomográfiás eljárás elméleti alapjai és alkalmazása a tomográfiás elven működő agyi

képalkotó eljárásokban

2.1. PET

A PET-módszernek a kognitív idegtudományokban betöltött szerepe abban rejlik, hogy a módszer képes a

szervezet biokémiai és élettani folyamatainak időben folyamatos és pontos anatómiai kontextusban történő

feltérképezésére. Így PET segítségével az agyi anyagcsere-folyamatok pontosan követhetőek. Minden

idegrendszeri működés energiát igénylő folyamat. A nyugalmi állapotban lévő idegsejtek energiaigénye részben

a sejtekben állandóan folyó fehérjeszintézis energiaigényéből, részben a sejtek nyugalmi, úgynevezett spontán

tüzeléséből adódik. Az izgalmi állapotban, azaz működésben lévő idegsejtek energiafogyasztásának fő

komponense az idegi ingerületek sejtről sejtre történő terjedésével kapcsolatos. Az ingerület-átvitel elsősorban

neurotranszmitterek, ingerület-átvivő kémiai molekulák segítségével történik a sejteket összekötő

szinapszisokban. Ezen molekulák szintézise, kibocsátása, majd felvétele, illetve lebontása a célsejtben, azaz a

szinaptikus transzmisszió, igen energiaigényes folyamat.

Az idegsejtek a működésükhöz szükséges energiát elsősorban szőlőcukor molekula elégetéséből nyerik.

Amennyiben jelzett szőlőcukor molekulát, avagy a szőlőcukorhoz hasonló kémiai szerkezetű, s szőlőcukor-

anyagcserében résztvevő molekulát, például 18F izotóppal jelzett deoxy-glükóz molekulát (FDG) juttatunk az

agy vérkeringésébe, a molekula ott fog leginkább felhalmozódni az agyban, ahol az agy anyagcseréje a

legnagyobb. Nyugalmi állapotban az agy anyagcseréje ott a legnagyobb, ahol a legnagyobb a sejtek, illetve a

sejtek közötti szinapszisok sűrűsége, mert ezeken a helyeken a legnagyobb a sejtek nyugalmi anyagcseréje,

illetve a spontán tüzelésből adódó szinaptikus transzmissziós tevékenység.

A magasabb idegi működések vizsgálatában azonban mégsem az anyagcsere mértékét közvetlenül jelző

molekulák a leggyakrabban használt jelző-anyagok. Ugyanis ezek a jelzőmolekulák általában egyrészt


eljárások


viszonylag hosz-szú felezési idejű izotópot tartalmaznak, s így ennek következtében a PET-tel történő

adatgyűjtés ideje is viszonylag hosszú (20–30 perc fölött), má-részt az anyagcserét jelző molekulákkal

viszonylag hosszú idő (> 20–30 perc) alatt érhető el az a szöveti jelzőanyag-koncentráció, amely a

vizsgálatokhoz szükséges. A mindennapos gyakorlatban az agyi anyagcserét közvetve mérjük azon az alapon,

hogy az agyi anyagcsere és az agyi vérátáramlás között szigorú összefüggés van: azokban az agyi struktúrákban,

ahol magasabb az anyagcsere, az anyagcserével szoros összefüggésben magasabb a szöveti vérátáramlás is,

illetve, ahol kisebb az anyagcsere, ott lecsökken a vér-átáramlás. Az agyi vérátáramlás mérésére leggyakrabban

használt PET jelző-anyagok az oxigén kétperces felezési idejű 15O izotópjával jelzett víz (H215O), illetve butanol

(15O-butanol). Ezeket a jelzőanyagokat intravénás injekció formájában juttatjuk a vizsgált személy szervezetébe.

A vérárammal a jelzőmolekulák az agyi vérkeringésbe jutnak, ott igen gyorsan szabadon diffundálnak a

sejtközi, illetve sejten belüli térbe, s helyi koncentrációjuk – melyet a PET-módszerrel mérni és lokalizálni

tudunk – híven mutatja a helyi vérátáramlás, illetve anyagcsere mértékét.

Azaz az agyon belül azok a neuronpopulációk, amelyek egy-egy adott feladat elvégzésében intenzívebben

közreműködnek, átmenetileg magasabb energiaigénnyel lépnek fel, és több szőlőcukrot égetnek el, mint az

agynak az adott feladat elvégzésében részt nem vevő más részei. Ez a regionálisan megnövekedett anyagcsere,

illetve az ezzel szorosan összefüggő regionális vérátáramlás-növekedés a PET segítségével nyomon követhető,

annak paraméterei mérhetőek, és a változások pontos anatómiai kontextusban lokalizálhatóak.

A pozitron emissziós tomográfia (PET) fizikai lényege, hogy pozitron kibocsátással bomló izotóppal jelzett

biológiailag aktív jelzőmolekulákat juttatunk a szervezetbe, majd a szervezetből származó szétsugárzó fotonokat

detektorrendszerrel érzékeljük. A jeleket számítógép memóriájában tároljuk, majd számítógépes program

segítségével kétdimenziós „térképek” formájában rekonstruáljuk.

A PET-módszerben felhasznált radioaktív izotópok pozitívan töltött elektron, azaz pozitron vagy más néven

béta részecske (b+) kibocsátásával bomlanak. A pozitron néhány millimétert (1-2 mm) megtéve találkozik egy

elek-tronnal (e-), s a két azonos típusú, de ellentétes töltésű elemi részecske „annihilálódik”: energiatartalmuk a

találkozás helyétől egy egyenes mentén ellenkező irányban, két 511 keV energiájú gammafoton formájában

sugárzik szét. A két egyidejűleg kibocsátott gammafotont szintillációs kristálydetektorokkal regisztrálni tudjuk.

Amennyiben a detektorokat úgynevezett „koincidencia-hálózat” segítségével egymással úgy kapcsoljuk párba,

hogy a hálózat csak akkor adjon kimenő jelet, ha a detektorpár mindkét tagja néhány nanoszekundumon belül

egy-egy 511 keV-os gammafotont észlel, akkor egy kimenő jel arra utal, hogy a két detektor által meghatározott

hasáb („detektorcsatorna”) térfogatán belül egy elektron-pozitron annihiláció történt (2.3. ábra).

2.3. ábra. Koincidenciadetektálás elve: a béta-bomló izotópból távozó pozitron (β+) egy elektronnal találkozik

és a két részecske „annihilálja” egymást. Az annihiláció helyétől egy tengely mentén két irányba két 511


eljárások


kiloelektronvolt energiatartalmú gamma-foton távozik, melyeket egy-egy érzékelővel regisztrálunk, amennyiben

a szétsugárzás a detektorcsatornán belül történt, és amennyiben annak tengelye egybeesik a detektorcsatorna

tengelyével. A detektorok egy szcintillációs kristályból és egy ahhoz csatlakozó fényelektron-sokszorozóból

állnak. Az érzékelőből jól mérhető elektromos jel jut a koincidencialogikát biztosító áramkörbe. Amennyiben a

koincidenciadetektálás során a két detektorból meghatározott időn belül egy-egy foton becsapódása jelentkezik,

akkor feltételezhető a detektorcsatornán belül egy pozitron-elektron annihiláció („esemény”)

A detektorokat körgyűrű mentén elhelyezve egy detektor számos más detektorral hozható párkapcsolatba, így

egy detektorgyűrű síkjában számos detektorcsatorna alakítható ki (2.4. ábra).

2.4. ábra. A PET detektorgyűrűjében lévő detektorok mindegyike párba állítható számos más, vele szemben

lévő detektorral, így egy detektor számos detektorcsatorna kialakításában vesz részt

A jelenleg használt kamerákban általában egy detektor a gyűrűben lévő detektorok felével-harmadával áll ilyen

kapcsolatban. A detektorcsatornák térfogatán belül a vizsgálatok során észlelt pozitron annihilációs

eseményeket számítógép memóriaegysége tárolja, majd a vizsgálatokat követően rekonstruálható a

detektorgyűrű által meghatározott rétegben történt annihilációs események vetületi eloszlása. A PET-kamera

számos detektorgyűrűt tartalmazhat. A vizsgált személy a vizsgálat alatt a kamera mozgatható vizsgálóasztalán

fekszik, fejét a kísérletek során egy sisak, maszk vagy fejtartó rögzíti és immobilizálja.

A számos pozitron-kibocsátással bomló izotóp közül elsősorban azok alkalmasak biológiailag aktív molekulák

jelzésére, melyek (i) az élő szervezetek gyakori alkotóelemei közé tartoznak, s (ii) melyek felezési ideje rövid,

így az általuk okozott biológiai sugárterhelés alacsony. A PET-ben felhasznált izotópokat (úgynevezett


eljárások


„bioizotópokat”) ciklotron segítségével állítják elő. A bioizotópokat rádiókémiai reakciók során biológiailag

aktív jelző-anyagokba (radiotracer) építjük be. Az emberi szervezetbe beadott jelző-anyagok koncentrációja

általában a nanomol-pikomol tartományba esik, s így a legkülönbözőbb jelzőanyagok használhatók humán

vizsgálatokban farmakológiai aktivitás kiváltása, illetve kémiai toxicitás veszélye nélkül. A kognitív

idegtudományban alkalmazott PET-vizsgálatok során elsősorban a vérátáramlás mérésére szolgáló

jelzőanyagokat használjuk (15O-víz, 15O-butanol, de szerepet kaphatnak az agyi anyagcsere közvetlen mérésére

alkalmas FDG, sőt a központi idegrendszer neurotranszmitter-rendszereit jelző radioligandumok (pl. 11C-

racloprid) is.

Statikus PET-vizsgálatok során a jelzőanyag jelenlétét a vérben és szövetekben állandónak tételezzük föl, s a

regionális radioaktivitás koncentrációkból (nCi/cm3) megfelelő állandók segítségével közvetlenül tudunk a

regionális jelzőanyag koncentrációkra (nmol/cm3) következtetni. Dinamikus PET-vizsgálatok során a rövid

időtartamú mérések egymást követik, s így a radioaktív jelzőanyagok szöveti kinetikáját követni tudjuk. A

dinamikus vizsgálatok kiértékelése során a PET-tel vizsgált paraméterek (pl. vérátáramlás, anyagcsere,

receptorsűrűség) változásai alapján matematikai modellek segítségével lehet a jelzett molekula szöveti eloszlását

s az eloszlás kinetikáját modellezni.

Az agyi PET-vizsgálatok jelentős része az agyi metabolizmus, ezen belül is az agyi glükózmetabolizmus

mérésén alapul. A leggyakrabban használt jelzőanyag a 2-(18F)-fluoro-2-deoxy-D-glükóz (FDG), egy glükóz

analóg, mely a glukolízis első lépésében játszik szerepet. Az FDG-vel történő agyi anyagcsere-vizsgálatoknak

azonban van egy nagy hátránya: igen hosszú időt igényel a PET-tel történő adatgyűjtés, így az ilyen típusú

vizsgálatok a kognitív funkciók követésére nem alkalmasak. Viszont közismert, hogy élettani viszonyok között

szoros összefüggés van a regionális agyi anyagcsere és a regionális agyi véráramlás között, így az agyi

anyagcsere vizsgálatát „kiválthatjuk” az agyi véráramlás vizsgálatával, amelyet az igen rövid, féléletidejű 15O-

val jelzett víz vagy butanol jelzőanyag segítségével egy-két perces mérési idővel el tudunk végezni.

A PET nagy előnye, hogy segítségével gyakorlatilag az összes agyi receptor és neurotranszmitter-rendszer

felépítését, agyon belüli megoszlását, „architektúráját” vizsgálni lehet; a vizsgálatok lehetőségét egyedül a

megfelelő radiokémiai szintézisutak megtalálása és megvalósítása korlátozhatja. Az elmúlt évtizedekben számos

agyi receptorrendszert sikerült az emberi agyban feltérképezni.

Ezen rendszerek vizsgálata az elmúlt években egyre inkább a funkcionális képalkotó eljárások kitüntetett

vizsgálati célpontjai lettek, számos oknál fogva. Az agyi mikrohálózatok szintjén történő neuronális működések

alapja az idegsejtek közötti kommunikáció, az ingerületátvitel, amelynek döntően fő formája a

neurotranszmisszió. Az agyaktivációs vizsgálatok során mért regionális agyi véráramlás-változások alapjainál az

egyes neurotranszmitter-rendszerek működése áll. Ezen rendszerek anatómiai feltérképezése, valamint rövid és

hosszútávon történő dinamikájuknak megértése napjaink agykutatásának egyik kiemelt jelentőségű fejezete. Így

például az agy egyes funkcionális rendszereinek (pl. „jutalmazási rendszer”) vizsgálata neuro-transzmitter

ligandumok segítségével lehetővé vált.

A kognitív idegtudományok szempontjából a receptorrendszerek vizsgálatának más jelentősége is van. A

neurobiológiai alapon álló modern személyiségelméletek és a biológiai pszichiátria modelljeit az emberi agy

biológiai működésére, azon belül is kiemelt jelentőséggel az egyes neurotranszmitter- és receptorrendszerek

viselkedésére alapozza. PET segítségével az egyes receptor-, illetve neurotranszmitter-rendszereknek

meghatározott személyiségjegyekkel való kapcsolatát egyre több vizsgálat próbálja megvilágítani.

2.2. fMRI

A PET-tel történő agyi vérátáramlás vizsgálatához hasonlóan fMRI segítségével is mérni lehet az agyi

vérátáramlást. Emellett a keringő vérben lévő hemoglobin oxigénkötésének mértékét is mérhetjük a módszerrel,

s ebből következtethetünk az agy egyes régióiban történő oxigénfelhasználás mértékére, amely a regionális

idegműködések intenzitásával változik, azaz így közvetve az idegműködés intenzitását mérhetjük. Így az fMRI

módszer az elmúlt években az agyi véráramlás változásainak vizsgálatában több szempontból átvette a PET

szerepét. A következőkben röviden erről a módszer-ről lesz szó.

A biológiai képalkotás egyik legelterjedtebb módszere a magmágneses rezonancia módszer vagy MRI

(magnetic resonance imaging). Ezt a módszert önmagában elsősorban, mint nagy térbeli feloldással dolgozó

anatómiai képalkotási eljárást hasznosítja az orvosi diagnosztika és az agykutatás, azonban a mérési lehetőségek

kiterjesztése révén az MRI követni tudja az agyi véráramlás változásait, és így funkcionális képalkotásra is

alkalmas.


eljárások


A különböző elemek egy részének atommagja mágneses tulajdonsággal, spinnel vagy mágneses momentummal

rendelkezik. A leggyakoribb mágnesként viselkedő atomok a 1H, 7Li, 13C, 17O, 19F, 23Na és 31P. Ezek közül is

kiemelt figyelmet érdemel a hidrogén atommagja (azaz a proton), hiszen az élő szervezet több mint kétharmada

víz, így egy hetven kilós ember körülbelül 4.22 * 1027 hidrogénatomot tartalmaz. Külső mágneses tér

hiányában egy rendszer hidrogén protonjainak mágneses momentumai a térben véletlenszerűen rendeződnek el

(2.5. ábra).

2.5. ábra. A hidrogén protonjának mágneses momentuma külső mágneses tér hiányában a térben bármilyen

irányt felvehet. Erős külső mágneses tér hatására a protonok mágneses momentuma a külső tér irányának

megfelelően rendeződik el, s ott a tér irányával párhuzamosan vagy azzal ellentétes irányba áll be

Ha a hidrogénprotont mágneses térbe helyezzük, ennek hatására a proton „beáll” a mágneses tér irányába, és

mágneses momentumának irányultsága vagy a tér irányával azonos orientációt, vagy azzal ellentétes orientációt

foglal el. A külső mágneses tér irányát követő (azzal párhuzamos állású) protonok energiaállapota kissé

alacsonyabb, mint a tériránnyal ellentétes irányt felvevő protonoké. A protonok mágneses momentumának

együttes állása azt eredményezi, hogy a protonok együttese mágneses lesz.

Szobahőmérsékleten 1,5 Tesla állandó külső mágneses tér hatására a szervezet hidrogénatomjaiban 1 millió

magasabb energiaállapotban lévő protonra 1 000 010 alacsonyabb energiaállapotban lévő proton jut. Azaz egy

ml vízben az egyensúlyi állapothoz képest 6,7 × 1015-tel több alacsonyabb energiaállapotú proton van, amely

elég jelentős mennyiségű ahhoz, hogy a sok protont tartalmazó rendszerek (így akár néhány csepp víz is már!)

egy kicsiny tiszta mágneses tulajdonsággal rendelkezzenek, és a rendszeren pontos méréseket végezhessünk.

A mágneses momentum mellett az atommagok másodlagos spinnel, avagy szögmomentummal is rendelkeznek:

a Föld mozgásához hasonlóan saját tengelyük körül forognak. Ha a hidrogén protonja statikus külső mágneses

térbe kerül, a forgási tengelye a mágneses tér irányába befordul. Ugyanakkor a proton forgási tengelye egy

bolygómozgásba kezd a mágneses tér tengelye körül: precesszál. Ez a hidrogén protonja esetében 43 MHz/Tesla

frekvenciával (precessziós frekvencia) történik.

Ha ebben az állapotban egy megfelelő rádiófrekvencián egy elektromágneses impulzus formájában energiát

közlünk az atommagokkal, azok rövid időre kitérnek a mágneses térben felvett főirányukból (azaz egyensúlyi

állapotukból) és a külső statikus mágneses tér főirányán tranzverz irányban áthaladó sík irányába húzódnak. Az

MRI-készülékben ezt a statikus mágneses tér irányára merőleges irányultságú második mágneses tér keltésével

érjük el („tranzverz magnetizáció”). A második mágneses tér a statikus mágneses térerő tengelye körül a

vizsgálandó proton precessziós frekvenciájával forog annak érdekében, hogy a protonok nagy számát

kényszerítse összhangban, „fázisban” történő bolygómozgásra, azaz precesszióra. A második, rotáló mágneses

tér frekvenciája a rádiófrekvenciás (RF) tartományba esik, emiatt RF pulzusként jelöljük ezt a hatást.

Az egy fázisban mozgó protonok Faraday indukciós törvénye értelmében áramot indukálnak, amelyet egy

tekercs („coil”) segítségével – mint MR-jelet – regisztrálni tudunk. Ezt a jelet, hasonlóképpen a rádióhullámok

vételéhez, detektálja az MR-készülék. A detektált jelekből következtetni lehet az illető atommag jelenlétére. Ha

a jeldetektálást a tomográfiás módszerrel kombináljuk, a vizsgálat térfogatban meg tudjuk becsülni az egyes

mágneses tulajdonságokkal rendelkező atommagok helyzetét, sűrűségét. Ez az alapja az MRI segítségével

történő anatómiai leképezésnek.

Ennek megfelelően az MRI-készülék fő alkotóelemei közé tartozik egy mágnes, amely segítségével nagy

mágneses teret lehet előállítani; ez biztosítja azt, hogy a szervezet mágnesezhető atommagjainak egy része

egységes mágneses momentum-irányt vegyen fel. A készülék tartalmaz egy nagyfrekvenciás „rádióadót”, amely


eljárások


révén energiát juttatunk az atommagokba. S végül a készülék „rádióvevő” része regisztrálja azokat az

elektromágneses sugárzás formájában kibocsátott jeleket, amelyek – mint energia – a nyugalmi állapotba

visszatérő („relaxálódó”) atommagokat hagyják el (2.6. ábra).

2.6. ábra. Egy MR-készülék és annak fő összetevői

Az MR-jel két alapvetően különböző és időben elkülönülő paramétere az, amit az MRI képalkotásnál

kihasználunk. A T1-es jel a protonoknak a mágneses momentumok fő irányába eső relaxációs komponense,

azaz azt írja le, hogy az átmenetileg mágneses térbe helyezett atommag mágneses momentuma mennyi idő alatt

tér vissza a korábbi egyensúlyi állapotába. Ez néhány tíz ezredmásodperctől néhány másodpercig terjedhet. A

T1-es jel elemzése a nagy anatómiai feloldóképességet adó statikus MRI képalkotás alapja, mert segítségével jól

elkülöníthetők egymástól a magasabb és alacsonyabb víztartalmú szövetrészek. A másik időparaméter, a T2-es

jel, magának az MR-jelnek a „lebomlási” ideje; ez az idő néhány milliszekundum és néhány tíz milliszekundum

között lehet.

A módszerrel az agyi víztérfogat gyors változásait is követni lehet, s mivel a víztérfogat gyors változásai az agyi

vérátáramlási viszonyoktól függenek, a módszer alkalmas a regionális agyi véráramlás változásainak követésére.

A módszert kezdetben egy intravénásan adott paramagnetikus kontrasztanyag, a Gadolinium (DTPA)2-

segítségével végezték, de az elmúlt években kidolgozott technikai alkalmazások révén már kontrasztanyag

nélkül is, közvetlenül lehet mérni a regionális véráramlást.

Ezek közé tartozik a BOLD-technika, amely a „blood oxygenation level dependent” kifejezés rövidítése, és azon

alapszik, hogy a vérben lévő deoxyhemoglobin a szervezeten belüli paramagnetikus anyagként viselkedik (2.7.

ábra). Az idegsejtek megnövekedett aktivitása miatt regionálisan megnő az agyi véráramlás, ugyanakkor a

kapilláris és vénás vérben megnő a hemoglobin-deoxyhemoglobin arány. Ez pedig a lokális MRI-jel helyi

változásait vonja maga után, amelyet jól lehet követni térben és időben.


eljárások


2.7. ábra. A kiinduló állapothoz képest agyaktiváció hatására az idegsejtek intenzívebb működése következtében

nő egyes területeken az agyi anyagcsere, és ezzel párhuzamosan növekszik az oxigén-felhasználás is. A

növekvő anyagcsereigényt fokozódó vérátáramlás fedezi. A szöveti oxigénfogyasztás ugyanakkor nem változik

jelentősebben. Bár mind az oxihemoglobin, mind a deoxihemoglobin mennyisége megnőhet a kapilláris vérben,

a kettő aránya azonban az oxihemoglobin javára tolódik el. Ennek eredménye az MR-jel intenzitásának

megnövekedése. BOLD (blood oxygenation level dependent) technika

Az MRI-szkennerek igen sokoldalúan működtethető képalkotási eszközök, amelyekben az adatgyűjtéshez

szükséges fizikai paramétereket, így a pulzussorozat paramétereit is változtatni lehet. A napjainkban használt

leggyakoribb adatgyűjtési módszer a „T2-súlyozott” avagy „BOLD-érzékenyített” echo-planar imaging (EPI).

Az EPI segítségével az adatok gyűjtése képszeletenként történik (slice-by-slice basis), szeletenként néhány tíz

ezredmásodperces idővel. A szeletenkénti adatgyűjtés közt eltelt idő (slice-to-slice time) viszont néhány száz

másodpercig terjedhet. A szeletek gyűjtése történhet szeriálisan (a szeletek egymást követik), vagy random

módon (nem szomszédos szeletek követik egymást az adatgyűjtés folyamán). Az EPI-módszerrel történő

képalkotás eredménye egy nagyszámú képszelet, amely az agy egészét avagy egy bizonyos térfogatát fedi le.

Ugyanakkor a képszeletek elkészítése között több-kevesebb idő telt el, amely befolyásolja a kép

felhasználhatóságát. Egyrészt az adatgyűjtés időpontjai között az agy elmozdulhatott, mozgási artefactumok

jöhettek létre, másrészt a jelintenzitás változhatott az idő múlásával. Ezek miatt számítógépes megoldások

születtek a korrekciókra. Ennek ellenére az EPI-módszer egyik fő problémája, hogy az agyi aktivációs

jelenségek pontos időbeli sorrendjének megállapítása akadályokba ütközik. Ez a probléma a múltban nem

jelentkezett, amikor korábban alkalmazott adatgyűjtési módszerekkel gyakorlatilag egy statikus metabolikus

állapotot térképeztünk fel. Azonban a gyors adatgyűjtést biztosító fMRI-technikák esetében a szeletenkénti

adatgyűjtés időzítése gondot jelenthet akkor, amikor az események pontos tér- és időbeli térképezését kívánjuk

megoldani.

A pulzusszekvenciák megtervezésével egyszerre több szelet adatgyűjtési idejét lépcsőzetesen úgy rendezhetjük,

hogy a teljes adatgyűjtés idejét jelen-tősen lerövidíthetjük. Például a „shifted-echo imaging” technika esetében a

pulzus által kiváltott jelet nem az adott pulzus ciklusában, hanem a következőben gyűjtjük be. Habár az

adatgyűjtési periódusok össze vannak zsúfolva, a szükséges echo idő (40-60 msec) mégis garantált. Ennek a

technikának a leggyakoribb alkalmazása a PRESTO imaging, amelyik a leggyorsabb jelenleg elérhető

képalkotási protokoll, s jól alkalmazható például szívvizsgálatokban.

A „shifted-echo imaging” technika az agyi funkcionális képalkotásban is napjaink egyik kedvelt módszere.

Jelenleg ennek további felgyorsítását próbálják elérni (PRESTO-SENSE, ultra-fast fMRI).

2.3. MEG

A magnetoenkefalográfia (MEG) az agy mágneses tevékenységét mérő, regisztráló módszer. Amint minden

elektromos áram mágneses teret gerjeszt, így az agyon belül az idegsejtekben keletkező áramok egyszersmind

mágneses teret is gerjesztenek, amelyet a mágneses tér változásait követni tudó mérőeszközökkel

regisztrálhatunk. A biomágnesesség mérésére bimagnetométereket, SQUID-eket (superconducting quantum

interference device) használunk, amelyeket az emberi fej körvonalait követve és szférikusan elrendezve egy


eljárások


detektorrendszerbe építünk be. Mivel a SQUID-ek szupervezetők, és állandó hűtést igényelnek, a detektorokat –

269 °C-on folyékony héliumban kell tartani (2.8/a. és 2.8/b. ábra).

2.8. a. ábra. A MEG alapját képező SQUID-rendszer, amely a mágneses tér változásainak mérésére szolgál b.

ábra. A SQUID-ek egy detektorrendszerbe építve mérik az agy elektromágneses terének változásait

Bár a műszer érzékenysége kiemelkedően jó (10–15 Tesla mágneses jelek mérésére is alkalmas), az agyban

keletkező mágneses térváltozások mértéke 8-9 nagyságrenddel kisebb, mint a Föld geomágneses tere, amely

emiatt jelentősen zavarja a mérést. Így a műszert izolálni kell a Föld geomágneses terétől, és csak a

geomágneses teret kiszűrő helyiségben lehet működtetni.

A MEG előnye, hogy időbeli feloldóképessége gyakorlatilag megegyezik az egysejt-regisztráció feloldásával,

vagyis a milliszekundomos tartományba esik. Így az agyban keletkező mágneses térváltozásokat kiemelke-dően

jó időbeli feloldással lehet követni. Ugyanakkor a műszer felépítése miatt térbeli feloldóképessége általában 5

mm alá nem vihető, és csak az agyfelszínen keletkező mágneses térváltozásokat tudja lokalizálni.

Alapkutatásokban a módszer felhasználható az agyfelszínen keletkező mágneses dipólus-források lokalizálására.

Segítségével feltérképezhető a szenzoros és motoros agykérgi áreák topográfiai szerkezete és a magasabb

kognitív funkciókban résztvevő kérgi területek működése.

3. 2.3. Paradigmatervezés, kognitív folyamatok és funkcionális képalkotás

A kognitív idegtudományban a funkcionális képalkotó eljárásokat leg-gyakrabban agyaktivációs vizsgálatokban

alkalmazzuk. Az agyaktiváció lényege, hogy az agyműködéseket egy „rövid távú” kihívás („challenge”) elé

állítjuk, azaz beavatkozunk működésébe akár külső, akár belső késztetéssel. A külső késztetés leggyakoribb

formája a szenzoros ingerlés, stimulálás: valamelyik szenzoros rendszert, például a látórendszert megfelelő

stimulusokkal (esetünkben vizuális stimulussal) ingereljük, ezáltal aktiválva a feladat feldolgozásában résztvevő

agyi rendszereket. Természetesen a külső késztetés vonatkozhat a motoros, a tanulási, az emlékezési stb.

rendszerekre is.


eljárások


Egy feladat elvégzésére való felszólítás persze „belülről”, a kísérleti személytől magától is származhat, például

akkor, amikor látási képzelettel kapcsolatos feladatok során maga a kísérleti személy kezdeményezi a

folyamatot. Mindezen esetekben az ingerlés közvetett, és az agysejteket nem a szenzoros rendszereken keresztül

éri közvetlenül.

Bár ritkán alkalmazzák, de funkcionális képalkotó vizsgálatok során az agyat lehet közvetlenül is „direkt

ingerléssel” stimulálni, például transcraniális mágneses stimulációval.

A kísérletek kulcsa a megfelelő paradigmák tervezése, amelyek révén az agy működésének egyes jól

megkülönböztethető állapotaiban mért agyi aktivitásokat hasonlítunk össze egymással, és ebből próbálunk

következtetni az adott szenzoros, motoros vagy kognitív feladat megoldásáért felelős neuron-populációk

elhelyezkedéséről és dinamikájáról. A paradigmatervezés az elmúlt évtizedek során számos tényezőt figyelembe

véve fejlődött a klasszikus „kivonásos” paradigmától a napjainkban használt multifaktoriális

paradigmamodellekig.

Az agyfunkciók funkcionális agyi képalkotó eljárásokkal történő vizsgálatánál a leggyakrabban használt

agyaktivációs paradigma a szubtrakciós technika néven ismert. A mérések során e kísérleti állapotban kapott

agyi vérátáramlás képeket hasonlítunk össze e megfelelő referenciaállapotban nyert képekkel. A kísérleti és

referenciaállapotok paraméterei egy kivétellel minden szempontból megegyeznek; a különbség – amely

„többletként” jelentkezik a kísérleti állapotban – a két állapot között a kísérlet épp azon szempontja, amelynek

megfelelő agytevékenységet lokalizálni kívánunk az emberi agyban. Azaz például, amikor a színlátással

kapcsolatos agykérgi területeket kívánjuk feltérképezni, a kísérleti állapotban színes ábrákat mutatunk a kísérleti

személyeknek, a referenciaállapotban pedig ugyanazokat az ábrákat – színek nélkül. Azaz amennyiben egy

kísérleti agyaktivációs állapot n+1 komponenst tartalmaz, a megfelelő referenciaállapot csupán n komponenst

tartalmaz, és vizsgálatunk tárgya az egyetlen különbséget képező kísérleti komponens feldolgozásával

foglalkozó agykérgi területek lokalizálása. Így a színlátás agykérgi területeinek vizsgálata során használhatjuk

ugyanazon vizuális stimulus színes és fekete-fehér változatát.

A PET aktivációs vizsgálatok kiértékelésére kifejlesztett modellek lehetőséget adnak más paradigmák

megtervezésére is, így az elmúlt években a szubtrakciós technika a háttérbe szorult, és előtérbe került a

parametrikus, illetve a faktoriális paradigmatervezés. A parametrikus paradigmatervezés tulajdonképpen a

szubtrakciós paradigma továbbfejlesztése, alapja az a feltételezés, hogy agyi szenzoros, motoros vagy kognitív

működések során egy-egy újabb folyamat-paraméter megjelenését az agy regionális élettani változásai

szisztematikusan és monoton módon követik. Azaz például, ha az alapfeladat az, hogy a kísérleti személy

magában olvasson, egy agyi ideghálózat működik, amely újabb működési elemekkel egészül ki, ha az új

feladatban a kísérleti személynek fennhangon kell olvasnia. Ily módon elméletileg hierarchikusan felépített agyi

funkciók elemeikre bonthatók, és az egyes elemekért felelős agyi ideghálózatok lokalizálhatók. Így lehet például

olvasási feladat során az írott szöveg megértését egyes rétegeire bontani: az alapfeladat során a kísérleti személy

csak hieroglifákat lát; majd a második feladatban el kell különítenie a hieroglifáktól latin betűket

(betűfelismerés); ezt követően az egymás után következő betűk időnként értelmes szavakat adhatnak ki, ezeket

kell felismerni (szófelismerés; lexikális réteg); majd az értelmes szavak közül ki kell válogatni azokat a

szavakat, amelyek a létezők egy konkrét csoportjába tartoznak (pl. állatok, szemantikus réteg); végül az egymást

követő szavak időnként értelmes mondatokat adhatnak ki, s a kísérleti személynek ezt kell azonosítania

(szintaktikus réteg).

A faktoriális paradigmatervezés esetében alapvetően más a kiindulási pont. Feltételezzük, hogy az agy

működése során nincsen egy „alapállapot”, minden változás egy meglévő „változást” érint, azaz egy eleve

„perturbált” állapotot módosít tovább egy újabb szenzoros, motoros vagy kognitív feladat. A specifikus

„feladatok” mellett azonban olyan más tényezőket („faktorokat”) is figyelembe kell vennünk az agyműködések

elemzésekor, mint a fáradás, avagy a tanulás, gyakorlás. A kölcsönhatások egymással összefüggenek és a

kölcsönhatásokban résztvevő „faktorok” ismeretében azoknak a regionális agyi változásokban betöltött szerepét

variancia-analízis statisztikai modellek segítségével analizáljuk.

4. 2.4. A funkcionális képalkotás alkalmazásai a kognitív tudományokban

4.1. „Agytérképezés”


eljárások


A funkcionális képalkotási módszerek első nagy alkalmazási köre az agy motoros, szenzoros, és kognitív

funkcióiban résztvevő agyi neuronpolulációk lokalizálása volt. Azaz a klasszikus funkcionális agytérképezés,

amellyel a képalkotási módszerek a „kognitív neurológia” korai, lézió alapú funkciólokalizálási módszereit

robbanásszerűen kiváltották. Az agyi funkciólokalizálás a mai napig folytatódik. Az agytérképezés során

nemcsak az elsődleges motoros és szenzoros agykérgi területeket térképeztük pontosan fel, hanem az eddig

kevésbé ismert kognitív funkciókat, például speciális látási képzeletet (2.9. ábra) vagy az általános figyelmet is

sikerült agyi neuronális populációkhoz kötni, illetve számos olyan, a tudatba be nem jutó, de viselkedésünket

befolyásoló tudatalatti működés (például a feromonérzékelés) neurobiológiai alapjait tisztázni.

2.9. ábra. A magyar himnusz szövegének csukott szemmel történő „vizualizálása” során aktiválódó agykérgi

területek, amelyek az elsődleges látókérgi áreában nem okoznak aktivációt (Gulyás, 2001)

4.2. Az agyi hálózatok funkcionális logikája

A funkcionális agyi képalkotó eljárások forradalmi „hozadéka” azonban elsősorban nem a funkciólokalizálásban

rejlik, hanem abban, hogy az agyi ideghálózatok funkcionális logikáját tudjuk segítségükkel tanulmányozni.

Tisztázható egy szenzoros, motoros vagy kognitív folyamatban résztvevő agyi neuronhálózat egyes elemeinek

szerepe, súlya az adott feladat megoldásában. Tanulmányozható, hogy egy adott folyamat más és más feltételek

mellett ugyanazon vagy más agykérgi hálózatok működését igényli-e. Például a beszédképzés egyik módja,

amikor hallott vagy olvasott szavakat mondunk ki, azaz a szenzoros információk alapján születnek meg a

kimondott szavak. És ez a szenzoros információ lehet auditoros (halljuk a kimondandó szavakat), lehet vizuális

(olvassuk a kimondott szavakat) és lehet szomatoszenzoros (Braille-írás segítségével tapintjuk a kimondandó

szavakat). A beszédképzés klasszikus Wernicke–Geschwind-modellje alapján várható, hogy a beszédképzésben

résztvevő Wernicke- és Broca-áreák minden esetben működésbe lépnek. Ugyanakkor a szenzoros input

minősége határozza azt meg, hogy ezen központi hálózat mellett milyen más szenzoros agykérgi áreák lépnek

működésbe (2.10. a., b. ábra).


eljárások


2.10. a. ábra. A beszédképzés Wernicke–Geschwind-modellje: az aktiválódó hálózat

2.10. b. ábra. A beszédképzés során aktiválódó agykérgi területek abban az esetben, amikor a kimondandó

szavakat olvasás, hallás vagy tapintás alapján tudjuk meg

4.3. Az agyműködések időbeli követése

Az emberi agy működésével kapcsolatos egyik alapvető, számos megfigyelésen alapuló elképzelés az, hogy az

agy egészében vagy nagy részében kiterjedt neuronális populációk aktívak mindig. Ezek az agyi


eljárások


„komputációkért” felelős idegpopulációk helyi, regionális és távoli kapcsolatok révén egymással

együttműködnek, egymás működését befolyásolják. Mindezen működésekhez számos kevésbé ismert kémiai,

fizikai, élettani folyamat is járul, amelyek együttesen adják mindazt, amit a köznyelvben „agyműködésnek”

hívunk. Az agykérgi és kéreg alatti idegi tevékenységek a megfigyelések szerint oszcillációkat és szinkronitást

mutatnak. Ezek időbeli követése csak olyan módszerekkel lehetséges, amelynek időbeli feloldóképessége igen

jó, eléri a milliszekundumos értéket. Jelenleg a MEG- vagy a kiterjedt agykérgi aktivitások követésére alkalmas

sokcsatornás EEG- (BEAM) technikák alkalmasak erre a feladatra. Ugyanakkor azonban ezek a technikák nem

a tomográfiás elven alapuló képalkotási technikák, és annak érdekében, hogy a mért elektromos agyi működések

pontos agyi lokalizációját érjük el a segítségükkel, kombinálni kell őket PET-tel, MRI-vel, vagy akár fMRI-vel.

A kombinált módszerek alkalmazásával elkészíthetjük azokat a „road-map”-eket, amelyek egy feladat

megoldása során az aktivált agykérgi területeknek mind a helyét, mind az időbeli aktivációját mutatja.

4.4. Személyiségtípusok és funkcionális agyi képalkotás

A nyolcvanas évektől kezdődően egyre több empirikus adat gyűlt össze a személyiség neurobiológiai alapjainak

legfontosabb összetevőiről. Tisztázódott, hogy az egyes neurotranszmitter-rendszerek, különös tekintettel a

biogénamin neurotranszmitterekre, karakterisztikus szerepet játszanak személyiségjegyeink kialakításában. A

legtöbb információ a dopamin- és szerotoninrendszerekkel kapcsolatban gyűlt össze. A dopamin többek között

az agy „jutalmazási rendszeréért” felelős, de szerepet játszik az egyén szociális beállítottságának kialakításában

(extrovertált-introvertált személyiség) és egyéb személyiségjegyekben is (2.11. ábra).

2.11. ábra. Minél extrovertáltabb egy személy, annál magasabb a törzsdúcában a dopaminreceptorok sűrűsége.

Minél introvertáltabb valaki, annál alacsonyabbugyanitt a dopaminreceptorok sűrűsége (Farde et al., 1997)

Az agyi neurotranszmitter-rendszerek funkcionális képalkotási eljárásokkal történő vizsgálatát és a

gondolkodási folyamatok, személyiségjegyek, temperamentum vizsgálatát az elmúlt időben a vizsgált egyének

genotípusának meghatározása is kiegészíti: a genotípus – fenotípus – agyi receptor ujjlenyomat – viselkedés

együttes vizsgálata a kognitív idegtudományokhoz kapcsolódó funkcionális képalkotási tudományterület

legújabb fejezete.

Az agyi képalkotó eljárások, folyamatos fejlődésük során, számos új vizsgálati paradigmával gazdagodtak.

Napjainkra világossá vált, hogy elérkezett az idő a kognitív történések különböző idői lefutású elemeivel

kapcsolatos adatok közös gyűjtésére és az eredmények összekapcsolására. A szakadék azonban még nem tűnt el

a makroszkopikus és a mikroszkopikus változásokat rögzítő adatok között. Az agyszövetről készített MR-képek


eljárások


mögött PET-tel megrajzolható receptorstruktúrák rejtőznek. A lokalizáció központú gondolkodásmódot a

neurális hálózatok téri és idői aktivitásmintázatának összehasonlítása alapján egy dinamikusabb elemzési

szemlélet váltja fel, mely folyamatosan felértékeli a kognitív pszichológia és a klinikai neuropszichológia egyre

intenzívebb kapcsolatát. Reményeink szerint az elkövetkező évek hazánkban is meghozzák a gyakorlat és a

kutatás nélkülözhetetlen összefonódását ezen a nagy eszköz és beruházás igényű területen is.

4.5. Irodalom

Cabeza, R.–Nyberg, L.: Neural Bases of Learning and Memory: Functional Neuroimaging Evidence. Current

Opinion in Neurology, 2000. 13, 415–421.

Farde, L.–Gustavsson, J. P.–Jonsson, E.: D2 Dopamine Receptors and Personality Traits. Nature, 1997. 385,

590.

Gulyás B.–Kéri S.–O‟Sullivan, B. T.–Decety, J.–Roland, P. E.: The Putative Pheromone Androstadienone

Activates Cortical Fields in the Human Brain Related to Social Cognition. Neurochemistry International, 2004.

44, 595–600.

Gulyás B.: Neural Networks for Internal Reading and Visual Imagery of Reading: A PET Study. Brain

Research Bulletin, 2001. 54, 319–328.

Gulyás B.–Müller-Gärtner, H. W. (eds.): Positron EmissionTtomography: A Critical Assessment of Recent

Trends. Dordrecht, 1998, Kluwer Academic Publisher, 482.

Gulyás B.: Funkcionális képalkotó eljárások a kognitív idegtudományokban. In Pléh Cs.–Kovács Gy.–Gulyás B.

(szerk.): Kognitív idegtudomány. Budapest, 2003, Osiris, 103–125.

Kéri S.–Gulyás B.: Four Facets of a Single Brain: Relationship among Behavior, Cerebral Blood

Flow/Metabolism, Neuronal Activity and Neurotransmitter Dynamics. Neuroreport, 2003. 14, 1–11.

Kinomura, S.–Larsson, J.– Gulyas B.–Roland, P. E.: Activation by Attention of the Human Reticular Formation

and Thalamic Intralaminar Nuclei. Science, 1996. 271, 512–515.

Logothetis, N. K.–Pauls, J.–Augath, M.–Trinath, T.–Oeltermann, A.: Neurophysiological Investigation of the

Basis of the fMRI Signal. Nature, 2001. 412, 150–157.

Mórocz I. Á.–van Gelderen, P.–Shalev, R.–Spelke, E. S.–Jólesz F.: Temporal Unfolding of Mental Calculation:

A 3D PRESTO fMRI Study. Neuroimage, 2004, suppl.

Nishitani, N.–Hari, R.: Temporal Dynamics of Cortical Representation for Action. Proceedings of the National

Academy of Sciences of the United States of America, 2000. 97, 913–918.

Pappata, S.–Dehaene, S.–Poline, J. B.–Gregoire, M. C.–Jobert, A. et al.: In Vivo Detection of Striatal Dopamine

Release during Reward: a PET Study with [(11)C]Raclopride and a Single Dynamic Scan Approach.

Neuroimage, 2002. 16, 1015–1027.

Raichle, M. E.: Imaging the Mind. Seminars in Nuclear Medicine, 1998. 28, 278–289.

Savic, I.–Berglund, H.–Gulyás B.–Roland, P.: Smelling of Odorous Sex Hormone-Like Compounds Causes

Sex-Differentiated Hypothalamic Activations in Humans. Neuron, 2001, 31, 661–668.

van Gelderen, P.–Ramsey, N. F.–Liu, G.–Duyn, J. H.–Frank, J. A. et al.: Three-Dimensional Functional

Magnetic Resonance Imaging of Human Brain on a Clinical 1.5-T Scanner. Proceedings of the National



4. fejezet - 3. fejezet - Neurális és funkcionális plaszticitás

Czurkó András

1. 3.1. A plaszticitás az agy meghatározó sajátossága

Életünk során agyunk folyamatosan változik. Az agy anatómiai és funkcionális változásra való képességét

hívjuk plaszticitásnak. Az idegsejtek szintjén a plaszticitás strukturális és funkcionális változásokat jelent,

amelyek az érett, felnőtt idegrendszerben is lejátszódnak, és elengedhetetlenek az idegrendszer adaptációjához,

illetve ahhoz, hogy a külső és belső ingerekre reagáljon. Olyan szerteágazó jelenségek tartoznak ide, mint pl. a

szinapszisok képződése, illetve azok strukturális átrendeződése, a gyógyszertolerancia, az enzimindukció vagy

az agysérülések utáni axon terminális növekedés. A plaszticitás mutatkozik meg a szinaptikus facilitáció és

depresszió jelenségeiben is, melyeket az emléknyomképződés alapmechanizmusának tartanak. A legújabb

kutatások szerint a plaszticitásnak még az olyan pszichiátriai betegségekben is szerepe lehet, mint pl. a

szorongás vagy a depresszió (Czéh és Simon, 2005).

A klasszikus neurológiában sokáig úgy tartották, hogy a felnőtt agyban már nem képződhetnek új idegi

kapcsolatok. Úgy gondolták, hogy az embrionális, illetve csecsemőkorban kialakult szinapszisok már nem, vagy

alig változnak a későbbi élet során. Az agysérülések után tapasztalható igen kis mértékű funkcionális felépülést

is az idegi kapcsolatok felnőtt agyra jellemző stabilitásával magyarázták (Ramachandran, 1993). Bizonyos

változások ugyanakkor a felnőtt agyban is lehetségesek – elég csak a memóriafolyamatokra, illetve a tanulás

jelenségeire gondolnunk. Ezeket a jelenségeket azonban a szinapszisok szintjén lezajló apró változásoknak

tulajdonították, melyek nem érintik az agy alapvető ideghálózatait.

Az elmúlt ötven évben az agyi extracelluláris mikroelektródák használatával teljesen átalakultak az agy

működésével kapcsolatos ismereteink. Két fontos felfedezés határozta meg az agyi plaszticitással kapcsolatos

gondolkodásunkat: az egyik a „receptív mező” (receptive field) koncepciója, a másik a fix szenzoros térképek

topográfiája. A receptív mező azoknak a receptoroknak az adott csoportjára vonatkozik, melyek az érzékszerv

felületéről egy adott agyi idegsejtre juttatják az ingerületet. Ilyenek például a Mountcastle(1957)által

tanulmányozott szomatoszenzoros receptív mezők a majmok S1 kérgi területén, vagy a Hubel és Wiesel(1962)

által részletesen leírt vizuális receptív mezők, macskák és majmok V1 kérgi területén. A fix szenzoros térképek

topográfiáján a test felületének szomatotópiás reprezentációját értjük az S1-ben, vagy a látómező retinotópiás

elhelyezkedését V1-ben, illetve a hallókéreg tonotópiás szerveződését.

Az újszülött állatokból készült elvezetések azt mutatták, hogy a vizuális receptív mezők és a vizuális topográfia

már jelen vannak születéskor, így azt valószínűsítették, hogy ezek genetikailag meghatározottak (Hubel és

Wiesel, 1962). A monoculáris depriváció ugyanakkor jelentős változásokat idézhet elő a receptív mezőkben, az

ilyen változások azonban csak egy jól definiált korai kritikus periódusban jönnek létre. Felnőttekben, az

általános vélekedés szerint, mind a receptív mező struktúrája, mind a topográfiája stabil, és ellenáll a szelektív

szenzoros ingermegvonásnak (depriváció) vagy szenzoros ingergazdagításnak (environmental enrichment).

A 80-as évek végétől az agyi plaszticitásról alkotott elképzelésünk lényegileg változott meg. Kiderült, hogy

felnőtt állatok ideghálózatai is meglepő mértékű reorganizációra képesek perifériás idegsérülés után (Wall és

Egger, 1971; Wall, 1988; Kass, 1991). Az elmúlt évtized kutatásai szerint a denerváció vagy amputáció után, az

elsődleges szomatoszenzoros kéreg masszív reorganizáción megy keresztül felnőtt állatokban, illetve az

emberben is (Merzenicher és mts., 1984; Pons és mts., 1991; Ramachandran és mts., 1992a; Ramachandran,

1993; Ramachandran és mts., 1995; Ramachandran és Hirstein, 1998). Mindezek alapján kijelenthetjük, hogy a

plaszticitás valójában az agy egyik legfontosabb – ha nem a legfontosabb – meghatározó sajátossága.

Az elmúlt évtizedekben a neuropszichológia a tágabb idegtudományokkal együtt már számtalan konkrét példát

hozott arra, hogy a magatartás megváltozása valójában az agyban bekövetkező változásokból adódik.

Ugyanakkor az agy plasztikus változása és a magatartás megváltozása közötti kapcsolat is kétirányú: a

tapasztalás is megváltoztathatja az idegi struktúrát.

Mindezen folyamatok pontosabb megértéséhez először is érdemes röviden áttekinteni az agy fejlődésének

néhány fontos jellegzetességét.

3. fejezet - Neurális és funkcionális

plaszticitás


2. 3.2. Plaszticitás és idegi fejlődés

A 350 g súlyú, neonatalis emberi agy a fiatal felnőttkor elérésével 1200-1400 g súlyúra nő. Kétéves korra az agy

már eléri a felnőtt súly 75%-át (Carmichael, 1990). Ez a tömegnövekedés még figyelemreméltóbb, ha arra

gondolunk, hogy születéskor már az összes idegsejt rendelkezésre áll az agyban – gyakorlatilag nincs új

idegsejtképződés. (Fontos kivételt képeznek a gyrus dentatus szemcsesejtjei a hippocampusban, amelyek

felnőttkorban is képződnek, l. később!) Így az első húsz évben látható jelentős tömegnövekedés az idegsejtek

növekedéséből, egymás közötti kapcsolataik fejlődéséből, a gliasejtek extenzív növekedéséből és az axonok

mielinizációjából adódik.

A fejlődés korai időszakában az extenzív növekedés mellett az ellentétes folyamat is zajlik, vagyis bizonyos

idegsejtnyúlványok eltűnnek. Ezt a folyamatot nevezik „pruning”-nak, vagyis „lenyesődésnek”. Ennek során

dendritek tűnnek el, és csökken a sejtek közötti kapcsolatok, a szinapszisok száma. Ismert egy olyan teória, az

„idegrendszeri darwinizmus”, amely a pruningnak igen fontos szerepet tulajdonít az idegrendszer fejlődésében.

A szinapszisok ugyanis a szükségesnél jóval nagyobb számban képződnek, és a teória szerint mintegy

„kiszelektálódnak” (synaptic shedding), csak a töredékük, a „legfittebbek” maradnak meg.

Az agy fejlődésének jellegzetességei tehát:

1.a sejtek migrációja,

2.az axonok növekedése,

3.a dendritek és a szinapszisok kialakulása és

4.a mielinizáció.

A migráció során a gliasejtek egy átmeneti hálózata, a radiális gliasejtek segítik az idegsejteket vándorlásukban.

A dendritek képződése lényegében a sejtek migrációja után történik, amikor a már megállapodott idegsejteket

éppen elérik az innerváló axonok. Prenatálisan csak kevés dendritikus tüske található, posztnatálisan viszont

elburjánoznak (szinaptogenezis). Az axonok mielinizációja az agy strukturális érettségét is jelzi. A mielinizáció

posztnatálisan kezdődik, és 15 évig vagy még tovább tart. Az elsődleges szenzoros és motoros kérgi területek

azonban már prenatálisan is mielinizálódnak.

A fejlődés során a célba érő axonok versengenek a szinapszisképzésért. A sikertelen sejtek, melyek axonjaikkal

nem képeznek megfelelő számú szinapszist, apoptotikusan elpusztulnak (programozott sejthalál). A sikereseket

az idegnövekedési faktorok tartják fenn (NGF, BDNF, neurotrophins 3-6).

A szinapszisok képződése az idegrendszer plaszticitásának egy alapvető fontosságú kérdése – érdekes módon

azonban az ezzel kapcsolatos ismereteink legnagyobb része a neuromuscularis junctióval (nmj) kapcsolatos

vizsgálatokból származik.

2.1. Szinapszisképződés a neuromuscularis junctióban

Az nmj-ban a szinaptikusbasalis lamina (bl)mind a pre-, mind a posztszinaptikus struktúrák

differenciálódásához nélkülözhetetlen. A bl egy olyan extacelluláris mátrix a szinaptikus résben, mely megköti a

kollagént, az acetilcholinészterázt, a laminint és más fehérjéket, és ezek elindítják mind a preszinaptikus

terminálisok, mind az izomban lévő posztszinaptikus struktúrák képződését.

A nmj jellegzetessége, hogy itt csoportosulnak (clustering) a nikotin típusú acetilcholin receptorok (nAChR). A

fejlődő izomrostok alacsony szinten, de teljes felszínükön expresszálják az nAChR-okat (1000 nAChR/mm2).

Az idegvégződés érkezésével párhuzamosan az nAChR-ok nagy denzitásban csoportosulnak az aktív zóna alatt

(10 000 nAChR/mm2), míg az extrajunctionális régióban a receptordenzitás igen alacsony szintre csökken (10

nAChR/mm2). Denerváció után, az izom teljes felületén újra megnő az nAChR-ok denzitása, ami kimondottan

érzékennyé teszi az izmot az acetilcholinra. Ezt a jelenséget nevezik denervációs szuperszenzitivitásnak.

A fejlődő neuromuscularis junctióban három mechanizmus szabályozza a nAChR-ok megjelenését.

1.A már részben említett clustering, a nAChR-ok csoportosulásaaz aktív zóna alatt. Ebben egy, az

idegvégződések által szekretált nagy fehérje, az argin játszik kulcsszerepet, mely a basalis laminához kötő-dik.


plaszticitás


Az argin hatása egy kináz, a MuSK (muscle specific kinase) segítségével valósul meg, mely aktiválja a rapsyn

membránfehérjéket.

2.A receptorszintézis up-regulációja. Ez abból adódik, hogy az idegvégződés által

kifejezettneuroregulinaktiválja AChR subunit gén transzkripcióját a szinapszis alatti izommagokban.

3.Az ACh kiváltotta izommembrán depolarizáció, mely gátolja a nAChR subunit gén transzkripciót a

szinapszistól távoli izommagokban.

E három mechanizmus eredményeként a megfelelően innervált izmokban a nikotinreceptorok a nmj-nak

megfelelően csoportosulnak. A denervált izmokban az aktivitás hiánya vezet a nikotin receptorok

expressziójához az izom teljes felületén, mely a denervációs szuperszenzitivitást eredményezi.

2.2. Szinapsziseltávolítás a neuromuscularis junctióból

A fejlődés kezdetén minden motoneuron több elágazással rendelkezik, és számos izomrostot innervál,

ugyanakkor az izomrostok nemcsak egy, hanem egyszerre több motoneurontól is kapnak szinapszisokat. A

fejlődés során a motoneuronok visszahúzzák axon ágaikat a többszörösen innervált izomrostoktól (pruning),

vagyis egyetlen motoneuron szinapszisait kivéve, minden szinapszis eltűnik az adott izomrostról. Ez a folyamat

eredményezi az ún. motoros egység kialakulását, melyben az adott motoneuron egy meghatározott számú

izomrostot innervál, és ezek felett kizárólagos kontrollt gyakorol. A denerváció utáni regeneráció esetén

ugyanez a jelenség játszódik le: a kezdetben többszörös innerváció, mintegy 2-3 hét alatt, egyszeres

innervációra csökken.

2.3. Szinapszisképződés a központi idegrendszerben

A központi idegrendszer (KIR) szinapszisainak basalis laminája szegényesen fejlett. Az idegvégződések által

szekretált argin fehérje ugyan megtalálható, azonban nincs jelen a MuSK, illetve rapsyn fehérje az agy

szinapszisaiban. A különböző receptorok itt is a szinapszisok aktív zónája alatt csoportosulnak, ráadásul a

receptorok transzkripciója hozzáigazodik a preszinaptikus terminális neurotranszmitter tartalmához. Az egyik

legintenzívebben kutatott KIR-szinapszis típus, a glutaminerg szinapszis esetén, pl. a glutaminerg terminálisok a

megfelelő glutamát receptor altípusok (AMPA, NMDA és kainate vagy mGluR) expresszióját váltják ki. A

glutaminerg szinapszisoknál már egy fehérjecsoportot is azonosítottak, amely a megfelelő receptorok

csoportosítását és cytoskeletonhoz történő lehorgonyzását végzi. Mindazonáltal a KIR-szinapszisok

képződésével és eliminációjával kapcsolatos ismereteink még eléggé szegényesek, így leghelyesebb, ha azokat a

mechanizmusokat feltételezzük, amelyeket korábban az nmj fejlődésével kapcsolatban már ismertettünk.

A fejlődő KIR sejtjei állandó kommunikációban állnak egymással, ami azt is jelenti, hogy irányítják, illetve

befolyásolják egymás sorsát. A fejlődő idegsejtek a szomszédos sejtek viselkedésétől függően veszik fel a

számukra kijelölt szerepet, illetve alakítják ki kapcsolatrendszerüket. Mivel a kommunikációban résztvevő

idegsejtek egy része a környezet ingereire reagáló szenzoros neuron, így a tapasztalás maga is formálja az agyat.

A környezet idegi fejlődésre gyakorolt ilyen jellegű hatásait legalaposabban a vizuális rendszerben

tanulmányozták.

3. 3.3. Fejlődési plaszticitás a vizuális rendszerben

A fejlődés során a korai szenzoros élmények hatására a szinaptikus kapcsolatok módosulhatnak. Ezt nevezik

fejlődési plaszticitásnak. Az ideghálózatok ezen „újradrótozása” általában a szinapszisok eltávolítását jelenti,

mely egyrészt apoptózis (programozott sejthalál), másrészt axonág visszahúzódás során jöhet létre.

A primer látókéreg (V1) plaszticitása felelős a szem dominanciaoszlopainak kialakulásért, és így a binokuláris

látás kifejlődéséért. Bevarrt félszemű kismacskáknál a bevarrt szem dominanciaoszlopai sokkal kisebbek

lesznek. Ez abból adódik, hogy a bevarrt szemhez tartozó korábban kialakult normál kapcsolatok eltűnnek, a

nyitott szemből jövő erőteljes versengés hatására. A nyitott szem általi versengés a fény által kiváltott

elektromos aktivitásból adódik (Mioche és Singer, 1989). A nyitott szembe történő tetrodotoxin (TTX) beadás,

mely leblokkolja a retinális ganglionsejtek akciós potenciáljait, átviszi a szemdominanciát a bevarrt szemre.

Pontosan ugyanez történik akkor is, amikor a nyitott szemhez tartozó kortikális idegsejtek aktivációját

blokkolják a GABA-erg gátlás megnövelésével, GABA receptor agonistákkal.


plaszticitás


A glutamát receptorokhoz tartozó NMDA (N-methyl-D-aspartate) receptorok is részt vesznek a vizuális

rendszer plaszticitásában. Fiatal állatok agykérgében nagyobb számban expresszálódnak az NMDA-receptorok,

és az aktivációjukhoz is alacsonyabb küszöbérték szükséges, mint a felnőtt állatoknál. Az NMDA-receptorok

befolyása a V1 mély rétegeinek vizuális válaszaira a harmadik és hatodik hét között csökken, mely csökkenés az

állatok sötétben tartásával mérsékelhető. Ez összecseng a macska vizuális rendszerének fejlődési

plaszticitásával, melynek kritikus periódusa szintén kitolható, ha az állatokat sötétben tartják.

Kritikus periódusnak nevezik a fejlődés során azt a szűk időintervallumot, mely alatt az érzékszervi tapasztalás

hosszú távú magatartási változásokat hozhat létre. A látórendszerben például, a kritikus periódus alatt a

monokuláris depriváció hatása részben visszafordítható a binokuláris látás visszaállításával. A kritikus periódus

után azonban a vizuális tapasztalás manipulálása már nem lesz hatással a szemdominanciára.

Főemlősökben a macskáktól eltérően a szem dominanciaoszlopai már a születés előtt kialakulnak. Az idegi

aktivitásra azonban ilyenkor is szükség van, ami ebben az esetben a retinális ganglionsejtek fény nélküli spontán

tüzelését jelenti, mely hullámokban terjed a retina területén. A két retinában mérhető aktivitás burst-ök épp

ellentétes fázisban vannak, és ez alakíthatja ki a jobb és a bal szemből érkező input szegregációját. A burst

tüzelés valószínűleg az NMDA-receptorok aktiválásán keresztül fejti ki hatását, mivel az NMDA-receptor

antagonista AP5 blokkolja mind az idegsejtaktivitást, mind az inputok szegregációját a vizuális rendszerben.

Habár a főemlősökben a szem dominanciaoszlopai már a születés előtt kialakulnak, a születés utáni hatodik

hétig még plasztikusak maradnak.

3.1. Receptív mező plaszticitás a V1-ben – Orientációszelektivitás

Kimutatott, hogy az orientációszelektivitás fejlődése is tapasztalatfüggő. Macskákban születéskor csak néhány

sejt mutat bizonyos mértékű orientációszelektivitást. Az állat természetes környezetében történő fejlődése során,

idegsejtjei egyre inkább orientáció szelektívvé válnak. Amennyiben az állatot megfosztják a megfelelő

mintázatú környezettől, az orientációszelektivitás nem fejlődik ki, sőt a szem kinyílásakor meglévő

orientációszelektivitás is elveszik. Érdekes módon a monokuláris depriváció hatására gyorsabban vesztik el

válaszkészségüket a sejtek, mint binokuláris depriváció hatására (Weisel és Hubel, 1963, 1965). A két szem

feltehetően ebben az esetben is a korlátozott erőforrásokért verseng.

4. 3.4. A szomatoszenzoros kéreg plaszticitása

4.1. Szomatoszenzoros plaszticitás az élet korai szakaszában

Woolsey és Wann vizsgálta (3.1. ábra) a szomatoszenzoros kéreg plaszticitását újszülött egérben. Normál

állatokban az egyes bajuszszőrökhöz tartozó szomatoszenzoros kérgi reprezentáció precíz topográfiával

helyezkedik el a kontralaterális szenzoros kéregben. Ez a kérgi terület feltérképezhető, mert minden egyes

bajuszszőr csak egy meghatározott kérgi sejtcsoporthoz küldi a szenzoros információt, és ez az ún. kérgi barrel.

Az összes bajuszszőr perinatális eltávolításával egyáltalán nem alakulnak ki a hiányzó bajusz-szőröknek

megfelelő kérgi barrelek. Amennyiben azonban csak a bajusz-szőrök egy sorát vagy oszlopát távolítják el, akkor

az eltávolított bajusz-szőröknek megfelelő kérgi barrelekben az idegsejtek elkezdenek válaszolni a szomszédos,

megmaradt bajuszszőrök ingerlésére, vagyis a megmaradó bajuszszőrök kérgi térképe megnő (Woolsey és

Wann, 1976). Mindezen hatás csak a születést követő első héten figyelhető meg, és ekkor is az idő

előrehaladásával egyre csökkenő jelleggel. Tehát a kérgi barrel mező egyre ellenállóbbá válik a perifériás sértés

hatásával szemben.


plaszticitás


3.1. ábra. Woolsey és Wann vizsgálata egér barrel kérgében

Emberi vonatkozásban ismert, hogy azoknál a zenészeknél, akik vonós hangszeren játszanak, a bal kézhez

nagyobb kérgi reprezentáció tartozik (Elbert és mts., 1995). A bal kezüket használják ugyanis a húrok

lenyomásához, mely nagyobb koordinációt kíván, mint a jobb kézé. A kérgi terület megnövekedése attól is függ,

hogy milyen korán kezdi el valaki a hangszer tanulását.

Jól ismert tény, hogy azok az emberek, akik születésüktől fogva vakok vagy gyengén látók, sokkal

érzékenyebbek a tapintással, illetve hallással kapcsolatos érzékmodalitásokra. Ma már tudjuk, hogy az

ontogenezis korai szakaszában egy adott modalitás kiesése mélyreható változásokat eredményez a többi


plaszticitás


modalitásban, mely akár az afferens pályák átrendeződését is jelentheti. Ilyen megfigyeléseket végeztek

okulárisan retardált, illetve újszülött korban enukleált egereken, ahol a szomatoszenzoros rendszerhez tartozó

trigeminus afferensek nemcsak a nekik megfelelő ventrobazális thalamikus magba, hanem a látópályához

tartozó corpus geniculatum lateráléba is futottak (Asanuma és Stanfield, 1990). Mindezek alapján nem meglepő,

hogy az ilyen, születésüktől fogva vak állatokon felnőttkorban a bajusz mechanikus mozgatásával kiváltott

aktivitás nemcsak a szomatoszenzoros barrel kéregből, hanem a látókéregből is elvezethető (Toldi, 2005).

Érdemes megemlíteni, hogy az ilyen, születésük óta teljesen vak állatok a „T” labirintusban jobb tájékozódási

teljesítményt nyújtanak, mint látó társaik, és ez a jobb tájékozódási képesség együtt jár a barrel kéregben lévő

idegsejtek irányérzékenységének megnövekedésével is (Toldi és mts, 1996).

4.2. A plaszticitás a felnőtt szomatoszenzoros rendszerben

Bár a felnőtt szomatoszenzoros rendszert érő behatások esetén már nem találkozunk olyan pálya-

átrendeződésekkel, mint az ontogenezis korai szakaszában, az utóbbi évtizedek kutatásai rámutattak arra, hogy a

kérgi reprezentációk korántsem annyira állandók felnőttkorban, mint ahogy azt korábban gondolták.

Ezen a téren Merzenich és mtsai (1984) kísérletei voltak úttörő jellegűek. Eredményeik szerint a felnőtt majom

középső ujjának amputálása után két hónappal, az ujjnak megfelelő szomatoszenzoros kéreg válaszolni kezdett

azokra a tapintási ingerekre, amelyek a szomszédos ujjakat érték; vagyis Woolsey eredményeihez hasonlóan, a

szomszédos ujjakhoz tartozó kéregterületek jelentősen megnőttek, mintegy magukba foglalva a kiesett,

funkcióvesztett kéregrészt. A szomszédos ujjakból érkező szenzoros input mintegy „átvette” az adott

kéregterületet. Merzenich és mtsai (1984) további három fontos megfigyelést is tettek.

1.Amennyiben a majom egyik ujját kifejezettebben használta (napi másfél órás tréning) akkor a hozzá tartozó

kéregterület a környező ujjak reprezentációs területének rovására megnagyobbodott (Jenkins és mts., 1990)

2.Amennyiben egy majom két egymás mellett lévő ujját összevarrták, és így folyamatosan együtt használta őket,

akkor néhány héten belül olyan idegsejteket találtak a szomatoszenzoros kéregben, melyek receptív területe

áthidalta a két ujj reprezentációs területét. Normálisan a receptív mezők sohasem keresztezik az ujjak közötti

határokat (Allard és mts., 1991).

3.Amennyiben több ujjat is amputáltak, egy kb. 1 mm-es határon túl, már nem történt meg a kéregterület

„átvétele”, vagyis a szerzők szerint ez lehet a thalamokortikális axonok arborizációjának a határa (Merzenich és

mts., 1984).

Ezt az 1 mm-es számot a későbbiekben sokan citálták, mint a felnőtt agyban történő szenzoros reorganizáció

felső határát (Calford, 1991). Pons és mtsai (1991) azonban egyik nagy jelentőségű kísérletükben azt találták,

hogy 12 évvel a majom felső végtagjának deafferentációja után, az eredetileg a kézhez tartozó kérgi területet

„átvette” az archoz tartozó szenzoros input. Ez a vizsgálat igen nagy érdeklődést keltett, mivel a reorganizáció

mértéke jelentősen meghaladta a korábban lehetségesnek tartott mértéket, az érintett kéregterület nagysága jóval

túl van a centiméteren, mely egy nagyságrenddel nagyobb a korábbi 1 mm-es „határnál”.

Az ilyen hosszútávú változások mellett, sokkal rövidebb idő alatt is bekövetkezhet reorganizáció a felnőtt

szomatoszenzoros kéregben. Patkány bajuszpárnájához futó trigeminusz ág átvágása után már három nappal

tapasztalható a bajusz kérgi reprezentációs területén a mellső láb ingerlésére kiváltott aktivitás, ami az átvágás

előtt nem fordul elő (Korodi és Toldi, 1998). Még ennél rövidebb idő alatt is történhet tranziens átrendeződés a

kérgi reprezentációkban. Calford és Tweedale (1990) subcutan lidocain injekcióval érzéstelenítette egy repülő

kutya középső ujjának kis idegágát, és azt találta, hogy már 20 percen belül az S1-ben lévő kortikális neuronok,

melyek eredetileg az ujjhoz tartoztak, már a környező ujjak érintésével is aktiválhatók, vagyis a sejtekhez

tartozó receptív mező mintegy „kitágult” a környező ujjakra is. Érdekes, hogy ez a receptív mező kitágulás

tükör-szimmetrikusan a másik hemispherium azonos idegsejtjeire is vonatkozik. Ezt a rövid távú változást

számos hasonló kísérletben több állatfajon is demonstrálva, a szerzők a jelenséget a szomatoszenzoros kéregben

már meglévő horizontális kapcsolatok gátlás alóli felszabadulásának (unmasking) tekintették (Calford, 2002).

4.3. A felnőtt szomatoszenzoros plaszticitás humán perceptuális korrelátumai

Említettük már, hogy egy kísérletben három hónapig tanítottak majmokat egy ujjal történő finom textúra

diszkriminációra, és így az adott ujj kérgi reprezentációja jelentősen megnőtt (Jenkins és mts., 1990). Hasonló

humán megfigyelések történtek a Braille-írást olvasóknál is. Non-invazív képalkotó módszerekkel végzett


plaszticitás


vizsgálatokkal megállapították, hogy a Braille-írás olvasásához használt mutatóujj kérgi reprezentációja sokkal

nagyobb, mint a másik mutatóujjé (Foulke, 1991).

Az ujjak kérgi reprezentációjának összeolvadására is van humán példa. Zongoristák egy-két százalékánál a

megfeszített gyakorlás oda vezethet, hogy a szomszédos ujjak kérgi reprezentációs mezői részben

összeolvadnak, ún. focalis dystonia alakul ki, ami lehetetlenné teszi a további zongorajátékot (Elbert és mts.,

1998). Érdekes, hogy ezen állapot terápiája az érintett ujjak egymástól elkülönített gyakoroltatása lehet, mely a

kérgi ujjreprezentációk újbóli elkülönüléséhez vezet (Candia és mts., 1999).

Mogilner és mtsa (1993) vizsgáltak néhány olyan személyt, akiknek fejlő-dési rendellenesség miatt az ujjai

összenőttek – syndactylia. Az ilyen betegek ujjai sebészileg szétválaszthatóak. A kutatók

magnetoencephalográfiát (MEG) használva vizsgálták a betegek S1 szomatoszenzoros kérgének „kéz” területét,

normál emberekével összehasonlítva, illetve a sebészi ujjszétválasztás előtt és után. Az operáció előtt, a két

syndactyliás beteg kezének kortikális térképe nagymértékben különbözött a normál emberekétől, ugyanakkor a

pre- és posztoperatív MEG-térképek összehasonlítása jelentős reorganizációt mutatott. A reorganizáció mindkét

esetben a normál kortikális térkép irányába hatott, és a változások már egy hét után láthatók voltak.

4.4. A fantomvégtag-szindróma

Amputáltak gyakran számolnak be az elvesztett végtag fantomvégtagként történő érzékeléséről. A

fantomvégtagok érzékelése nem sokkal az operáció után a legintenzívebb, idővel aztán csökken, mintegy

„összehúzódik” (Melzack, 1992). A fantomvégtag érzékelése gyakran évekig is fennáll, és olyan realisztikus is

lehet, hogy például a beteg véletlenül megpróbál ráállni a fantomlábára, vagy megpróbál elérni valamit a

fantomkezével.

A közelmúltig nagyon keveset tudtunk a fantomvégtag-jelenség fiziológiájáról. Az általános vélekedés az volt,

hogy a fantomvégtagokat a csonkban maradó idegvégződések reziduális aktivitása eredményezi. További

problémát jelent azonban, hogy az amputáltak legalább felének fájdalmas a fantomvégtag érzékelése. Ez néha

olyan súlyos, hogy további operációkat végeznek (általában a beteg sürgetésére) a fájdalom megszüntetésére.

Ezek az operációk azonban gyakran sikertelenek, mert a fantomvégtag (fájdalmas) érzékelése valahogy

„újraképződik” az agyban.

Valószínű, hogy a fantomvégtagok érzékelése azoknak a kéregterületeknek a működéséből adódik, melyek

továbbra is az elvesztett végtagból várnák az ingerületet. Ezek a kérgi területek feltehetőleg plasztikus

reorganizáción esnek át. Pons és mtsa megfigyeléséből azt is feltételezhetjük, hogy ezek a kérgi területek

emberben is más kérgi területekhez „kapcsolódnak”, így pl. az arcra kerülhet a fantomkéz reprezentációja.

Ramachandran és mtsa vizsgálták ezt a lehetőséget elsőként, amputált felső végtagú embereken (Ramachandran

és mts., 1992a; Ramachandran, 1993). A becsukott szemű beteg bőrét ingerelték, véletlenszerűen választott

pontokon. A betegek érdekes módon, bizonyos pontok érintését a fantomvégtagba is lokalizálták, ráadásul ezek

a pontok szisztematikusan két területen csoportosultak. A pontok egyik csoportja az azonos oldali arcon (!)

helyezkedett el, egy az egyben leképezve a kéz ujjait. Az arcon lévő reprezentáció különböző pontokon történő

érintésekor a beteg arról számolt be, hogy egyszerre érzi az arc érintését és egy „bizsergő” érzést a fantomkéz

egyes ujjaiban. A fantomvégtagban (is) érzést kiváltó pontok másik csoportja néhány centiméterrel az

amputációs vonal felett helyezkedett el.

Hét felső végtag amputált beteget megvizsgálva, háromban találtak fantomkéz reprezentációt a betegek arcán, az

amputációs csonk feletti reprezentáció pedig mind a hét betegben jelen volt.

Ramachandran és mtsa ujjamputált betegeket is megvizsgáltak. A középső (hármas) ujj fiatalkori amputálása

esetén a kettes és a négyes ujj különböző helyeken történő érintése a fantomujjban is hasonló lokalizációban

váltott ki tapintásérzést. A szomszédos ujjakra történő hideg vagy meleg víz csepegtetése hideg vagy meleg

érzést váltott ki a fantomujjban, a mutatóujj megragadása és megszorítása pedig a fantomujjban is kiváltotta ezt

az érzést. Nagyon érdekes, hogy ennek a szorító érzésnek az „emléke” a fantomujjban mintegy 7–9 másodpercig

még fennmaradt akkor is, amikor a normál ujjban már semmilyen érzés nem volt.

Ez a memóriaszerű hatás mind a felső végtag, mind az ujj amputáltakon megfigyelhető volt. Az arc (vagy a

hiányzó melletti ujj) ingerlése során akár 2-3 másodperc is eltelt, mire az érzés megjelent a fantomban. Amikor

viszont az ingerlés megszűnt, a fantomban kialakult érzés még kb. 8-10 másodpercig fennmaradt

(Ramachandran és mts., 1992b).


plaszticitás


A fantomvégtagban az amputált csonk érintésére kialakuló érzést már sokan megfigyelték. WilliamJames, neves

amerikai pszichológus, 1887-ben például ezt írta: „A szellő a csonkon úgy érződik, mint a szellő a fantomon.”

Ezeket a megfigyeléseket azonban a csonk perifériás reinnervációjának tulajdonították. Ramachandran szerint a

megfigyelt jelenség lényege éppen az, hogy a szomatoszenzoros kéreg „újratérképezése” következik be az

agykéregben lejátszódó plaszticitási folyamatok eredményeként. Pontosan ezért található a fantomkézben is

érzést kiváltó érintési pontok két csoportja testfelületen (az arc és a csonk feletti rész). Ha megnézzük a kéz

szomatoszenzoros reprezentációját a Penfield homunculuson, nyomban feltűnik, hogy a kéz reprezentációját

egyik oldalról a felkar, másik oldalról viszont az arc reprezentációja határolja (3.2. ábra).

bajusz szálakból kapják az inputjukat, jelentősen megnőnek, mintegy magukba foglalva a kiesett,

funkcióvesztett kéregrészt.

A szomatoszenzoros kéreg „újratérképezése” egy viszonylag gyors folyamat, már négy héttel az amputáció után

bekövetkezik. Mindez kérdésessé teszi azt a magyarázatot, mely szerint a jelenséget egyszerűen a szenzoros

inputot elvesztett kéregrészbe benövő új axonterminálisok okoznák. Ramachandran szerint a másik magyarázat

az ún. „csendes” szinapszisok gátlás alóli felszabadulása lehet. Elképzelhető, hogy a szenzoros input nemcsak az

S1 kérgi célterületét, hanem a szomszédos kérgi részeket is eléri, viszont ezen szinapszisok normál állapotban

gátlás alatt vannak. Az amputáció kapcsán a specifikus input megszűnésével együtt a laterális gátlás is

megszűnik, így a környező kérgi területek inputja bejuthat az adott inputját vesztett kéregterületre, és így

kiváltja a fantomvégtagban az érzékelést.

Nemrégiben a non-invasív MEG-technikát alkalmazva is vizsgáltak néhány beteget, akik balesetben elvesztették

egyik kezüket (Yang és mts., 1994b; Yang és mts., 1994a). A szomatoszezoros kéregről készített részletes

funkcionális térkép (< 3 mm) jelentős aszimmetriát mutatott a két félteke között. Az amputációnak megfelelő

szomatoszenzoros térképen a kéz területe nem volt elkülöníthető, illetve a neki megfelelő terület mind az arc,

mind a felkar érintésére aktiválódott.

5. 3.5. A motoros kéreg plaszticitása

A primer motoros kéreg reorganizációját is megfigyelték a gerincvelői motoneuronok károsodása után. Sanes és

mtsa (1990) patkányok bajuszsző-rét mozgató idegeket metszették át. Néhány héttel később feltérképezve a

motoros kéreg működését azt találták, hogy a kéreg azon részét ingerelve, mely korábban a bajusz mozgását

váltotta ki, az ingerlés az arc, szem és száj körüli izmokat hozta mozgásba. Ezen izmok kérgi reprezentációja

mintegy elfoglalta a motoros kéreg bajuszmozgató területét.

A mozgással kapcsolatos tapasztalatok is kiváltják a motoros kéreg plasztikus reorganizációját. Sanes és mtsa

egy másik kísérletükben felnőtt patkányok mellső végtagját rögzítették kinyújtott helyzetben harminc percig.

Ezek után feltérképezve a motoros kéreg működését, azt találták, hogy a kéreg azon területe is kiváltotta a

mellső végtag mozgását, mely normál állapotban nem okoz ilyen mozgást (Sanes és mts., 1992). Egy másik

kísérletben (Nudo és mts., 1990) a primer motoros kéreg azon területét növelték meg, mely egy bizonyos

mozgást vált ki. A kísérletben egyszerűen az adott mozgást egy órán keresztül újra és újra kiváltották

elektromos ingerléssel (Nudo és mts., 1990), vagy gyakoroltatták (Nudo és mts., 1996).


plaszticitás


Ezeket a motoros kéreg plaszticitásával kapcsolatos, laboratóriumi állatokon végzett kísérleteket számos humán

funkcionális neuroimaging vizsgálat is megerősítette. Halligan és mtsa például azt találták normál személyeket

és amputált karú betegeket összehasonlítva, hogy a motoros kéreg nagyobb területe asszociálódott a váll

mozgatásához az amputált karú betegeknél (Halligan és mts., 1994).

Transzkraniális mágneses stimuláció is a motoros kéreg reorganizációját mutatja amputáció után (Cohen és mts.,

1991; Pascual–Leone és mts., 1992). A csonk feletti izmok nagyobb mennyiségű skalppozícióból ingerelhetők,

mint a megfelelő izmok a másik végtagon. Úgy tűnik tehát, hogy ezekben a betegekben az eredeti végtagnak

megfelelő motoros kérgi területeket mintegy „átvették” a proximálisabban fekvő izmok, vagyis az amputáció

esetén nemcsak a szomatoszenzoros kéreg, hanem a motoros kéreg is „újratérképeződik”.

6. 3.6. A fantomvégtagok teoretikus magyarázata

A Ramachandran által felvetett kérgi „újratérképeződési” hipotézis nemcsak a fantomvégtagban kiváltható

érzetekre, hanem magára a fantomvégtagjelenségre is magyarázatot adhat. A fantomvégtagok klinikai

magyarázata még mindig az, hogy az „illúzió” az átvágott axon terminálisok irritációjából adódik, a csonkban

kialakuló hegszövet és „neurómák” miatt. Ennek a magyarázatnak a hiányosságaira már Melzack rámutatott,

ugyanis a csonk érzéstelenítése, vagy a neuromák sebészi eltávolítása általában nem szünteti meg a fantomot,

illetve annak fájdalmát. Ramachandran szerint a fantomvégtag tapasztalása abból adódik, hogy az arc, illetve a

csonktól proximális szövet taktilis és proprioceptív inputja mintegy „átveszi” mind a szomatoszenzoros, mind a

proprioceptív térképben a korábban a végtagnak megfelelő agyterületet. Ennek megfelelően az említett inputok

spontán aktivitását úgy értelmezi félre az agy, mintha az a hiányzó végtagból érkezne, és így alakulhat ki a

„fantom”.

Ez az újratérképezési hipotézis sem magyarázza azonban a fantomvégtag tapasztalásának összes aspektusát,

például a fantomvégtagok megjelenését olyan esetekben, amikor betegnek kongenitálisan hiányoznak a

végtagjai. Ebben az esetben a gesztikulálás során, a nem létező végtagokhoz küldött motoros parancsoknak lehet

szerepe, melyek kongenitálisan behuzalozottak az agyban.

Mindezek alapján, a fantomvégtag tapasztalása valószínűleg a három különböző forrásból származó információ

integrálódásának az eredménye:

–a szomatoszenzoros és proprioceptív újratérképezés,

–a fantomvégtag izmaihoz küldött motoros parancsok reafferentációs szignáljai,

–a csonkban lévő neuromák hatása, ahogy az a régebbi kézikönyvekben is szerepel.

Ezek az információk valószínűleg a parietális kéregben kombinálódnak ott, ahol egyébként is kialakul a

végtagok életszerű dinamikus képe – az a kép, amely a végtag eltávolítása után is fennmarad.

Hogyan veszíthető el akkor egy fantomvégtag?! Az irodalomban ismert egy esetleírás, amikor a beteg

„elveszítette” fantomvégtagját a jobb parietális kérget ért agyvérzés után (Sunderland, 1959).

7. 3.7. A plaszticitás molekuláris szinten

A neurotranszmitter-receptorok száma az adott szinapszis posztszinaptikus régiójában a szinapszis aktivitásának

mértékében növekedhet, illetve csökkenhet, ahogy azt a nmj-val kapcsolatban már láttuk. Ezek a változások

általában egy adott pályarendszer aktivitásának a szabályozását szolgálják: pl. amikor a basalis ganglionok

területére túl kevés dopamin érkezik Parkinson-kór esetén, akkor az ott lévő idegsejtek több receptort képeznek,

hogy kompenzálják a túl kevés dopamin hatását, és így szuperszenzitívvé válnak. (Ahogy ezt a denervációs

szuperszenzitivitás kapcsán is említettük.) Ugyanígy, az ellentétes helyzet is előfordulhat, ha túl sok a

neurotranszmitter, akkor ez a receptorszám csökkenéséhez vezet („down-regulation”), ami az ideghálózatban

lévő szignál csökkenését vonja maga után. Mivel környezetünk megtapasztalása befolyásolja, hogy az

agyunkban lévő idegsejtek közül éppen mely sejtek aktívak, így indirekt módon a környezet is befolyásolja

agyunkban az idegsejteken lévő neurotranszmitter-receptorok számát és eloszlását.

8. 3.8. A plaszticitás mint az endokrin szabályozás része


plaszticitás


Az endokrin szabályozás egy bonyolult feedback-rendszer, amely a hormonszekréció szabályozásával egy

relatív állandó hormonális környezetet tart fenn. A környezet ugyanakkor modulálja a hormonszekréciós

mintákat: pl. egy agresszív összetűzés elvesztése csökkentheti a vér tesztoszteronszintjét, vagy a stressz

megnövelheti az ACTH-szekréciót, mely azután pusztítja a hippokampális idegsejteket (McEwen, 2000a, b).

Érdekes, hogy a kísérleti állatok korai életkorban történő handlingje (az állatok emberi kézhez szoktatása,

rakosgatása), illetve a korai anyai stimulálás segíti az állatokat abban, hogy későbbi életük során rugalmasabban

reagáljanak a stresszre (Levine, 1957; Abraham és Kovacs, 2000). Ezzel összhangban a korai handling és a

komplex környezeti ingerek csökkentik a glukokortikoid koncentrációt a patkány agyában, illetve a

megemelkedett glukokortikoidok mennyisége hamarabb visszatér az alapszintre, ami megvédi a hippocampust a

korai öregedéstől (Ader és Grota, 1973; Meaney és mts., 1989; Meaney és mts., 1991; Anisman és mts., 1998).

9. 3.9. A stressz és a hippocampális plaszticitás

A hippocampus glukokortikoid-receptorokban gazdag, így a stressz hatására vagy egyéb okból emelkedett

kortizolszint közvetlenül hat a hippocampus neuronjaira. Az emelkedett glukokortikoid szint megváltozatja a

hippocampális neuronok ingerlékenységét, nehezíti a tanulás sejtszintű mechanizmusainak (l. LTP és LTD

később) kialakulását és tanulási zavarokat okoz (Garcia, 2001). A funkcionális zavarok mellett a stressz

morfológiai elváltozásokat is előidéz a hippocampusban. A stressz hatására a hippocampus CA3 alrégiójában

található piramissejtek dendritfája atrófizálhat, tartós stressz pedig a neuronok pusztulását eredményezheti

(McEwen, 2000a, b).

A stressz egyik különösen fontos hatása lehet, hogy csökkenti a hippocampus egyik alrégiójában, a gyrus

dentatusban specifikusan jellemző fel-nőttkori neurogenezis mértékét. Tudományos körökben izgalmat keltett az

a nem is olyan rég tett (újra)felfedezés, hogy a tradicionális felfogással szemben az érett, felnőtt agyban is folyik

az új neuronok képződése, ún. felnőttkori neurogenezis (Gross, 2000), melyet a felnőtt emberi agyban is

kimutattak (Eriksson és mts., 1998). (A neurogenezissel, illetve a depresszió és neuroplaszticitás

összefüggésével kapcsolatban l. még Czéh és Simon, 2005.)

10. 3.10. Neuronális plaszticitás, tanulás, memória

A tanulás és memória azok a jelenségek, amelyek talán a legkifejezettebben szemléltetik a felnőtt agy

plaszticitását. Ha a felnőtt agy nem lenne képes finom strukturális átrendeződésekre, akkor valószínűleg semmit

sem lennénk képesek megtanulni. Ez a precíz strukturális átrendeződés a szinapszisok szintjén zajlik, mind a

szinapszisok száma, mind az egyes szinapszisok típusa folyamatosan változik a mindennapi tapasztalással. Ezek

az agyban zajló változások a szinaptikus transzmisszió hatékonyságát változtatják aktivitásfüggő módon. E

folyamatos változás két kísérletes példája a hosszútávú potenciáció és depresszió (LTP és LTD). Az LTP/LTD a

szinaptikus hatékonyság növekedése/csökkenése, melyet a kapcsolódó pre- és posztszinaptikus aktivitás vált ki.

Az LTP és LTD nem csak fiziológiai jelentőséggel bír, hanem az ideghálózatok működésén keresztül különböző

patológiás eseményekben is szerepet játszhat. Az ideghálózatok kialakulása és módosulása a normális

agyműködés számára alapvető fontosságú. Ezen ideghálózatok mind a serkentő, mind a gátló szinaptikus

transzmissziót alkalmazzák. Az LTP-t, az LTD-vel együtt, már régóta a memóriaképződés és tanulás potenciális

mechanizmusának tekintik.

10.1. Az LTP mint az idegrendszer legszélesebb körben tanulmányozott neuroplasztikus jelensége

Az LTP (long-term potentiation), ahogy említettük, a szinaptikus transzmisszió tartósan fennmaradó

facilitációja, amely a szinapszis aktivációját követi, és amit a preszinaptikus neuron intenzív, nagyfrekvenciás

ingerlésével hoznak létre (Bliss és Lomo, 1973). Az LTP meglétét nagyon sok idegi struktúrában demonstrálták

már, a legintenzívebben azonban a hippocampus triszinaptikus rendszerében tanulmányozták mind altatott, mind

viselkedő állatokon, valamint hippocampális szeletpreparátumokon (3.3. ábra). Az LTP kiváltása röviden a

következőképpen foglalható össze:

–Először egy gyenge tesztpulzus váltja ki a posztszinaptikus választ.

–Egy erős ingersorozat posztszinaptikus tüzelést vált ki.


plaszticitás


–A későbbi tesztpulzus nagyobb posztszinaptikus választ vált ki, mint a kezdeti válasz volt, és ez a változás

sokáig (órákig, napokig, hetekig) fennmarad.

B Az arc egyes régióinak érintése pontos térkép szerint váltott ki érzéseket az amputált (fantom) kéz egyes

területein. Az arcra alkalmazott szenzoros input tehát stimulálta az S1 kéz reprezentációt. Mindez új axonok

növekedésével, vagy a szomatoszenzoros kéregben már meglévő horizontális kapcsolatok gátlás alóli

felszabadulásával (unmasking) következhet be. (Ramachandran, 1993 nyomán)

Ha arra vagyunk kíváncsiak, hogy miért vált az LTP a legszélesebb körben tanulmányozott idegtudományi

jelenséggé, 1949-ig kell visszamennünk. D. O. Hebb érvelt amellett, hogy a tanulás és memória

alapmechanizmusa a szinaptikus transzmisszió facilitálása. Az LTP-nek két olyan kulcsfontosságú sajátossága is

van, melyeket Hebb már feltételezett. Az egyik, hogy az LTP hosszú ideig fennáll – gyakran hetekig is –

többszörös stimuláció esetén. A második, hogy az LTP csak akkor fejlődik ki, ha a preszinaptikus neuron

tüzelését a posztszinaptikus neuron tüzelése is követi. A pre- és posztszinaptikus tüzelés együttes megjelenése

egy igen kritikus tényező az idegi plaszticitás kialakulásában.

10.2. Az LTP indukciója

Az LTP-t legintenzívebben az NMDA-receptorokat tartalmazó szinapszisokban tanulmányozták. Az NMDA-

receptoroknak van egy speciális sajátosságuk: nem válaszolnak maximálisan a glutamátra, a fiziológiás

magnéziumblokk miatt. Ez a magnéziumblokk egész addig fennáll, amíg a posztszinaptikus membrán nem

depolarizálódik. Normál körülmények között alacsony intenzitású stimulálásra a posztszinaptikus neuronok nem

tüzelnek, és így LTP sem alakul ki. A posztszinaptikus neuronok depolarizálódásával az NMDA-receptorokhoz

tartozó kálciumcsatornák felnyílnak a magnéziumblokk alól, a kálciumionok beáramlása pedig akciós

potenciálokat vált ki, valamint elindítja azokat a kaszkádszerű eseményeket (protein kinázok aktivációja)

melyek az LTP indukciójához vezetnek.

10.3. Az LTP expressziója és fenntartása

A kutatók egyetértenek abban, hogy az LTP indukciója egy posztszinaptikus esemény. Az LTP expressziójával

és fenntartásával kapcsolatban azonban még nincs egyetértés. Még nem világos, hogy preszinaptikus vagy

posztszinaptikus eseményekről van e szó. E mechanizmusok megértése szempontjából három dolgot érdemes

kiemelni:

1.Az LTP expressziója és fenntartása csak a pre- és posztszinaptikus neuron meghatározott szinapszisait érinti.

Az LTP e specifikussága feltehetőleg a dendrittüskékből adódik – a kalcium ugyanis belép a dendrittüskébe, de

nem diffundál el onnan, és így lokálisan fejti ki hatását.

2.Az LTP hosszú ideig (hetek) történő fenntartása fehérjeszintézist kíván. A fehérjeszintézis blokkolása a

kísérletekben, közvetlenül az LTP-stimulálás után 1-2 óráig még nem befolyásolta az LTP fenntartását, csak

ennél hosszabb idő eltelte után blokkolta azt.


plaszticitás


3.Amennyiben az LTP indukciója posztszinaptikus, és feltesszük, hogy expressziója és fenntartása viszont

preszinaptikus, akkor léteznie kell egy olyan mechanizmusnak is, ami a posztszinaptikus neuronról visszafelé

viszi az információt a preszinaptikus neuronra. A gáz halmazállapotú nitrogén-oxid (NO) neurotranszmitter

pontosan megfelelne ennek a feladatnak. A NO a posztszinaptikus neuronban kép-ződik a kálcium

beáramlására, és visszadiffundál a preszinaptikus idegvégződésbe. NO-gátlók posztszinaptikus neuronba történő

befecskendezése az LTP fennállását egy órára rövidíti.

11. 3.11. A plaszticitást érintő időbeli korlátok változatossága

A hatvanas években az idegi plaszticitás két fő modelljét fedezték fel: az egyik a már tárgyalt, a Hubel és Wiesel

(1963, 1965) mukásságához kapcsolódó, mely a macska vizuális rendszerében a korai kritikus periódus

fontosságát hangsúlyozta. A másik Rosenzweig és mtsai felfedezése, hogy az ingergazdag környezetnek kitett

patkányok agykérgében neurokémiai és neuroanatómiai változások mennek végbe. Ezen utóbbi vizsgálatok

időben történő kiterjesztése azt mutatta, Hubel és Wiesel eredményeivel szemben, hogy nem csak az igen fiatal

patkányok, hanem a fiatal felnőtt (Rosenzweig és mts., 1962b; Bennett és mts., 1964), illetve öreg (Riege, 1971)

állatok is mutatnak agykérgükben ilyen változásokat, habár a változás mértéke a fiatal állatokétól elmarad.

Tehát az idegi plaszticitás bizonyos formái felnőtt állatokban is megmaradnak. (l. még Rosenzweig és Bennett,

1996; Rosenzweig, 2003).

Az idegi plaszticitás számos példája azonban nem illeszthető be valamilyen egyszerű modellbe. Nagyon sok

különböző modellre lenne szükség a plaszticitás különböző példáinak leírására. Sok hasonlónak tűnő tanulás,

illetve idegi plaszticitás az élet során különböző időbeli lefutást mutathat. Például az LTP csak harminc napig

váltható ki a patkányok szupragranuláris vizuális kérgéből, míg az infragranuláris rétegekből még felnőttkorban

is kiváltható (Perkins és Teyler, 1988). Mindazonáltal azért nézzük, milyen általánosítható példái vannak a

plaszticitás időbeli megjelenésének.

11.1. A plaszticitás a korai kritikus vagy szenzitív periódusra korlátozódhat

Ahogy ezt a korábbiakban említettük, a szem dominanciaoszlopainak kialakulása a vizuális kéregben a korai

életszakaszra korlátozódik, és nem változik a későbbi élet során (3.4. ábra a.,Hubel és Wiesel,1963).

Macskákban a plaszticitás maximuma egyhónapos életkor körül van, és utána fokozatosan csökken mintegy

négyhónapos korig, amikor a vizuális pályák már gyakorlatilag nem változnak (Mower, és mts., 1983). E

plasztikus periódus alatt a kortikális idegsejtek minden fő sajátossága (szemdominancia, orientációszelektivitás,

irányszelektivitás, diszparitásszelektivitás) megváltoztatható a vizuális környezet manipulálásával.


plaszticitás


B Az LTP kialakulásának és fennállásának mérési lehetőségei viselkedő állatokon

Érdekes kérdés, hogy vajon mi állítja le a plaszticitást a vizuális rendszerben. Bear és Singer kísérletei adnak

erre egy lehetséges választ. Kísérleteikben acetilcholint és noradrenalint perfundáltak felnőtt macskák vizuális

kérgébe, és így vissza tudták állítani a plaszticitást. Feltehető, hogy ezen neurotranszmitterek fejlődés során

bekövetkező lokális csökkenése a felelős a plaszticitás eltűnéséért (Bear és Singer, 1986).

A kritikus periódusra korlátozódó tanulás egy másik közismert példája az anyanyelv tökéletes elsajátítása. A

szakemberek még nem értenek teljesen egyet az életkori limittel kapcsolatban, de úgy tűnik, hogy az anyanyelv

tökéletes elsajátítása mintegy hároméves korig lehetséges, későbbi fokozatos csökkenéssel (Morford és

Mayberry, 1999). Szerencsére nagyon kevés az olyan normál hallású gyermek, akit megfosztanak attól, hogy


plaszticitás


elsajátítsa élete első éveiben a beszédet [de erre is van sajnos példa, l. Genie esetét, akit 13 éves koráig elzárva

tartottak (Fromkin, 1972, Curtiss, 1977)], így ezen a kutatási területen elsősorban süket gyerekek

jelbeszédelsajátítását vizsgálják.

Egyszerre több nyelv is elsajátítható kora gyerekkorban, illetve az anyanyelv után egy második nyelv is

akcentus nélkül, ha a tanulás hat- vagy hétéves kor előtt kezdődik el (Johnson és Newport, 1989). A tizenéves

korban elkezdett második nyelvtanulás ugyanakkor a bal hemiszfériumban egy második Broca-terület

kifejlődéséhez vezethet, közvetlenül az eredeti Broca-terület mellett (Kim és mts., 1997).

11.2. A plaszticitás az egész élettartamra kiterjedhet

A korábbiakban már említettük Rosenzweig és mtsa elválasztás utáni patkánykölykökkel végzett korai

kísérleteit, mely az ingergazdag környezet hatását mutatta az agy plaszticitására. Említettük, hogy ezeket a

kísérleteket fiatal, felnőtt és idős patkányokra is kiterjesztették (3.4. ábra, b.). Hasonló eredményeket közöltek

idős patkányokkal is végzett kísérletek kapcsán is (Cummins és mts., 1973; Greenough és mts., 1986). A felnőtt

plaszticitás további kísérletes demonstrációi a szomatoszenzoros kéreg változó tapasztalás hatására történő

„újratérképezése” (remappingje) (Kaas, 1991), vagy az auditoros receptív mezők újratérképezése (Weinberger,

1998). Az ilyen, egész életünk során meglévő plaszticitás jelen van az olyan tanulási élmények hátterében is,

mint például egy hangszeren történő játék, vagy egy idegen nyelv megtanulása felnőttkorban.

11.3. A plaszticitás néha „az első adandó alkalommal” fellép

A plaszticitás néhány formája az első adandó alkalommal fellép. A limitáló tényező nem a kor vagy az érettség,

hanem az alkalom. Ilyen például a korábbiakban már említett eset a vizuális rendszer plaszticitása kapcsán,

amikor a kritikus periódus kitolható a kismacskák sötétben nevelésével. Érdekes, hogy ha a sötétben nevelt

kismacskákat csupán hat óra időtartamra fénynek teszik ki, akkor a fény beindítja a fejődési folyamatot, és

amennyiben az egyszer elindult, akkor végig is fut mindenféle további külső behatástól függetlenül (Mower és

mts., 1983).

A madaraknál a madárdal megtanulása lehet a következő példa arra, amikor a tanulás az első megfelelő

alkalommal fellép. Normális körülmények között a hím madár az apjától tanulja meg a megfelelő madárdalt. Ha

azonban a szokásos életkorban megakadályozzák abban, hogy madárdalt halljon, akkor később még

megtanulhatja, abban az esetben, ha megfelelő madárdalmodellt hallgat (Houx és Ten Cate, 1994). Korábban azt

hitték, hogy a madárdal sem tanulható meg egy bizonyos kritikus periódus eltelte után, de ez a vélekedés

magnóra felvett madárdalok tanításán alapult. Amikor azonban élő madárdalt vagy természetesebb minőségben

magnóra vett madárdalt tanulhattak a madarak, akkor későbbi életkorban is létrejött a tanulás. Ezt az eredményt

támogatja az a megfigyelés is, hogy néhány énekesmadárfaj énekrepertoárját minden szaporodási évszakban

bővíti, amelyhez az idegi plaszticitás rendszeresen visszatérő periódusai szükségesek (3.4. ábra c.).

Azokban a madárfajokban, amelyek elrejtik a táplálékot, mint pl. a fe-nyőszajkó, a hippocampus méretét

nagyobbnak találták, mint azon rokon madárfajokban, amelyek nem tesznek ilyet. Amennyiben egy ilyen

madarat megfosztanak a táplálékelrejtés lehetőségétől, akkor hippocampusának méretében sem találnak

nagyságbeli különbséget. Az ilyen laboratóriumban felnevelt madaraknál azonban megmarad annak a

lehetősége, hogy a madár a későbbiekben kialakítsa ezt a táplálékelrejtési magatartást. Amennyiben egy ilyen

laboratóriumban nevelt madárnak meglesz a lehetősége, hogy elrejtse táplálékát, akkor jóval a szokásos koron

túl is azonnal ezt teszi, és ez a hippocampus méretbeli növekedésében is tükröződni fog (Clayton és Krebs,

1994).

11.4. A plaszticitás a korai életkorban a legnagyobb, de bizonyos formája a későbbi életkorban is megmarad

A két szem látásának összehangolása a tompalátás (amblyopia) megelőzésére, pl. kancsalság esetén, az általános

vélekedés szerint csak mintegy öt-hat éves korig van lehetőség. Ugyanakkor még felnőttek esetén is jelentős

javulás érhető el, amennyiben az amblyopia nem túl súlyos, és megfelelően gyakoroltatják a gyenge szemet.

Chow és Stewart (1972) sokak által ismert kísérletében kismacskák egyik szemének mintalátását depriválta, a

születés után mintegy húsz hónapig. Amikor aztán a kismacskák mintalátástól megvont szemét vizsgálták, az

nem mutatta a mintadiszkriminációt, illetve nem segítette az állatok térben való mozgását. Mindezek után, és ez

már kevésbé ismert, a kutatók intenzív rehabilitációs programba kezdtek néhány kismacskával, és ennek

hatására idővel kialakult a mintadiszkrimináció, és a macskák elkezdték használni a korábbiakban rossz


plaszticitás


szemüket. Tehát a vizuális rendszer plasztikus változása, illetve a látás megtanulása jóval a normális fejlődési

periódus lezárulása után is megtörténhet (3.4. ábra d.).

Nagyon érdekesek a veleszületetten vak emberek látásának felnőttkori helyreállításával kapcsolatos adatok is,

bár gyakran az operált személyek szemének elhúzódó gyógyulása miatt nem teljesen egyértelműek. Gregory és

Wallace (1963) kornea-transzplantáción átesett betegénél szerencsés módon a megfelelő retinális képek azonnal

kialakultak az operáció után. A beteg így gyorsan felismerte a tárgyakat, de csak azokat a tárgyakat, amelyeket

tapintás alapján már ismert. Látása azonban sohasem vált tökéletessé. A látás megtanulása felnőttkorban is egy

hosszú folyamat, ugyanúgy, mint csecsemő-korban. Mindazonáltal lehetséges felnőttkorban is „megtanulni

látni”. A kérdést az komplikálja, hogy az a személy, aki felnőttkoráig nem látott, más mechanizmusokkal

alkalmazkodott a környezetéhez, és ezeket a kompenzatórikus viselkedésmódokat nehéz lehet elhagyni.

11.5. Néhány esetben a késői plaszticitás a korai tréningtől függ

Fiatal gyöngybaglyok tectumában a hallási és látási ingerekre egyaránt érzékeny idegsejtek találhatók, melyek

fejlődése a szemre helyezett prizmákkal könnyedén manipulálható (Knudsen, 1985). Az ilyen prizmák a baglyok

szemeibe érkező vizuális képet eltolják, de a fiatal baglyok adaptálódnak ehhez, és pontosan lokalizálják a

tárgyakat. Felnőtt állatokon ez az adaptáció már eléggé korlátozott. Érdekes azonban, hogy azok az állatok, akik

fiatal korukban egyszer már adaptálódtak a prizmához, de később normál körülmények között nőttek fel,

felnőttkorukban könnyen újraadaptálódnak a prizmával eltolt vizuális képhez (Knudsen, 1998). Mindezekből

úgy tűnik tehát, hogy a korai tanulás olyan nyomokat hagy hátra az idegrendszerben, melyek akkor is, ha

nagyon sokáig nem használják őket, szükség esetén újraaktiválhatók.

Idegen nyelv akcentus nélküli megtanulása igazából csak akkor lehetséges, ha a tanulás hat-hét éves kor alatt

megkezdődik, amennyiben az anyanyelv elsajátítása az első vagy második évben kezdődött (3.4. ábra d.). A kor

előrehaladásával, hét-tizenhat év között egyre nehezebb a második nyelv akcentus nélküli elsajátítása. Ráadásul,

ahogy azt már említettük, a későbbi életkorban tanult idegen nyelv egy második Broca-terület kifejlődéséhez

vezet az eredeti Broca-terület mellett, míg a korai életévekben tanult második nyelv az anyanyelvvel közös

Broca-területen reprezentálódik a frontális kéregben (Kim és mts., 1997).

11.6. A plaszticitás csökkenése időskorban is többféle lehet

A tanulás és az emlékezés képessége általában csökken az öregedéssel, bár vannak olyan idősebb emberek és

állatok is, akik ugyanolyan jól emlékeznek és tanulnak meg új dolgokat, mint fiatalabb társaik (3.4. ábra e., a

görbe). Másrészről viszont például az Alzheimer-kór esetében már mintegy negyvenéves kor körül csökkenni

kezd a deklaratív információkra történő emlékezés (3.4. ábra e., b görbe). A legtöbb ember az öregedés során

valahová a két eset közé esik. Azoknál az idős embereknél, ahol az öregedés az emlékezés és tanulási képesség

hanyatlásával is jár, néhány vizsgálat neuroanatómiai eltéréseket (pl. a hippocampus zsugorodását) vagy

neurokémiai változásokat mutatott ki. Az ApoE4-gén, mely felerősíti az agyat érő károsító hatásokat, szintén

idősebb korban fejti ki hatását (Poirier és mts., 1995). Lehetséges tehát, hogy az időskorban fellépő,

memóriafolyamatokat érintő hanyatlás inkább patológiás, mint normális, és így idővel esetleg lehetővé válik

gyógyítása, illetve megelőzése. Egyesek szerint a memóriaképességek hanyatlása az élet késői szakaszában

azért történik, mert nem volt evolúciós nyomás arra, hogy ezek a képességek a reprodukciós kor után

fennmaradjanak (Baltes, 1997), így speciális intervenciók szükségesek az ilyen jellegű folyamatok

megakadályozására.

12. 3.12. Degeneráció, regeneráció és reorganizáció az idegrendszerben

A degeneráció, regeneráció és a reorganizáció az idegrendszert ért károsodásra kialakuló neuroplasztikus

válaszok. A következőkben ezeket tárgyaljuk röviden, majd megvizsgáljuk a reorganizáció szerepét az

agysérülések utáni funkcionális felépülésben.

12.1. Degeneráció

Axonkárosodás után, pl. axotómia esetén, kétféle degeneráció léphet fel: az egyik az anterográd degeneráció, a

másik a retrográd degeneráció. Az anterográd degeneráció esetén gyorsan elpusztul az átvágástól disztális

axonszegmens, mert az átvágás izolálja azt a sejttesttől, az idegsejt metabolikus központjától. Néhány órán belül

a disztális axon szegmentum felpuffad, és néhány napon belül darabokra szakad.


plaszticitás


A retrográd degeneráció fokozatosan halad előre az átvágás helyétől a sejttest felé. A fő elváltozások 2-3 napon

belül lesznek láthatók az axon-átvágott idegsejttestekben. Ezek a korai elváltozások degeneratívak vagy

regeneratívak lehetnek. A regeneratív változások általában az jelzik, hogy a sejttest jelentős fehérjeszintézisbe

kezdett az elveszett axon pótlására. Ez azonban még nem jelenti biztosan az idegsejt hosszútávú túlélését;

amennyiben ugyanis a regenerálódó axon nem létesít megfelelő szinaptikus kapcsolatokat, az idegsejt végül is

elpusztul.

A KIR károsodását követően az asztrogliák fagocitálják az elpusztult szövetelemeket, míg a periférián a

Schwann-sejtek teszik ugyanezt. Néha a degeneráció tovaterjed a károsodott idegsejtekről a velük szinaptikus

kapcsolatban lévő idegsejtekre is: ezt nevezik traszneuronális degenerációnak.

Itt fontos megemlítenünk azt a több mint száz éve ismert hisztopatológiai állapotot, mely a sejtek

citoskeletonjának metastabil állapotával van kapcsolatban. Ez az (ideg)sejtek sötét állapota, mely a sejttest

bazofil zsugorodását, a citoskeleton kompaktálódását jelenti. Az idegsejtek citoskeletonjának összeomlása

létrejöhet például fejtrauma, epilepszia vagy ischemia kapcsán. Jellemző az is, hogy az idegsejtek teljes

szomato-dendritikus doménje Golgi-szerűen ezüstözhetővé válik. Megjegyzendő, hogy nemcsak sötét

idegsejtek, hanem sötét asztrociták, és az idegsejtektől elkülönülten, sötét axonok is létrejönnek az agy

különböző károsodásai kapcsán (Gallyas és mts., 1992; Toth és mts., 1997; Gallyas és mts., 2002, 2004; Gallyas

és mts., 2005).

12.2. Regeneráció

Az emlős és a magasabb rendű gerinces idegrendszer regenerálódó képessége jelentősen elmarad a gerinctelen,

illetve alacsonyabb rendű gerinces idegrendszer regenerálódó képességétől. A magasabb rendű gerincesekben az

egyedfejlődés során még meglévő igen jelentős axonnövekedési képesség elvész a felnőtté válással. A felnőtt

emlősökben gyakorlatilag egyáltalán nem található meg a KIR regenerációs képessége, és a perifériás

idegrendszerben is inkább csak próba-szerencse jellegű.

Az emlősök perifériás idegrendszerében (PIR) a sérült idegek proximális csonkjából történő axonnövekedés a

sérülés után 2-3 nappal indul meg. Az ezt követő eseményeket, a regeneráció mértékét és sikerességét leginkább

a sérülés milyensége határozza meg.

Fontos kérdés, hogy az emlős KIR-neuronjai miért nem képesek regenerálódni, amikor az emlős PIR-neuronok

képesek erre. Azt gondolhatnánk, hogy ez valamiféle örökletes különbség, azonban a KIR-neuronok

transzplantálás után a periférián képesek regenerálódni, illetve a PIR-neuronok elvesztik a regenerálódó

képességüket az agyba történő transzplantálás után. A Schwann-sejtek, melyek a PIR-axonokat mielinizálják,

termelik azokat a neurotrofikus faktorokat, illetve sejtadhéziós molekulákat, melyek lehetővé teszik az emlős

perifériás axonok regenerációját (Aubert és mts., 1995; Son és mts., 1996). Az oligodentrociták azonban, melyek

a KIR-axonokat mielinizálják, nem segítik elő a regenerációt, sőt olyan anyagokat termelnek, amelyek gátolják

azt (Filbin, 1995).

Amikor egy axon degenerálódik, a mellette lévő egészséges axonok mellékágakat növesztenek ki, és a

degenerálódó axon után maradó célterületeken szinaptizálnak. Ezt a jelenséget kollaterális sproutingnak

nevezik. A kollaterális sproutingot feltehetőleg azok a faktorok váltják ki, amelyeket a denervált célterület

termel. A motoneuronok axonjainak kollaterális sproutingját egyszerűen azzal is ki lehet váltani, hogy a

célizmot inaktiválják (Brown és Ironton, 1977).

12.3. Reorganizáció

Sokáig úgy tartották, hogy az emlős idegrendszerben a reorganizáció jellegű, nagy változások csak a korai

fejlődés időszakában lehetségesek: a felnőtt emlős idegrendszerben csak korlátozott mértékű, funkcionális

változásokat tartottak lehetségesnek, melyek pl. a tanulás folyamatait szolgálják. Ezt a felfogást támogatták pl. a

vizuális kéreg fejlődésének kritikus periódusával kapcsolatos nagy jelentőségű vizsgálatok (Hubel és mts.,

1977), melyek szerint a monokuláris depriváció a látókéreg szemdominancia oszlopainak kialakulását csak az

élet első heteiben befolyásolja. Ma már azonban világos, elsősorban a korábbiakban itt is említett, a

szomatoszenzoros kéreg plaszticitásával kapcsolatos példák alapján, hogy a felnőtt emlős agykéregben is

bizonyos esetekben igen jelentős reorganizáció megy végbe.

A felnőtt agyi reorganizációval kapcsolatos vizsgálatok leginkább a szenzoros és motoros kéreg sérülésére, vagy

megváltozott tapasztalás kapcsán kialakuló reorganizációra fókuszáltak (Donoghue, 1995). Mivel ezek az

agyterületek topografikus organizációval rendelkeznek, ideálisak az ilyen típusú vizsgálatokra.


plaszticitás


12.4. A reorganizáció funkciója és mechanizmusai

A korábban ismertetett felnőtt idegrendszerrel kapcsolatos reorganizációs kísérletekből két fontos következtetés

vonható le. Egyrészt az, hogy mind az idegi sérülés, mind a megváltozott tapasztalás kapcsán kialakuló

reorganizáció nagyon gyorsan bekövetkezhet; másrészt pedig az, hogy amennyiben elégséges idő áll

rendelkezésre, akkor a reorganizációs változások igen nagy mértékűek lehetnek. Sokak szerint a lassú

változások elsődleges funkciója az idegrendszer sérülése utáni kompenzáció, míg a gyors változások inkább

mintegy beállítják az agyat a változó tapasztalásra. Az agykéreg ezen funkciója, hogy képes az általa képviselt

reprezentációkat nagyon gyorsan kitágítani vagy beszűkíteni a tapasztalás függvényében, a szenzomotoros

tanulás egyik alapmechanizmusa is lehet.

Az idegi hálózatok reorganizációjával kapcsolatban két alapvető mechanizmus merülhet fel: egyrészt a már

meglévő idegi kapcsolatok gátlás alól történő felszabadulása, illetve „megerősödése”; másrészt a kollaterális

sprout-ing révén, új idegi kapcsolatok kialakulása (O’Learyés mts., 1994). Az első mechanizmust támogatják

azok a példák, amelyek a reorganizáció olyan gyors bekövetkeztét mutatják, melyeket már nem lehet az

idegnövekedéssel magyarázni. Ugyanakkor ezek a gyors változások nem terjednek általában túl egy kb. 2

milliméteres kortikális felszín méretén. A második mechanizmust, a kollaterális sproutingot azok a példák

támogatják, amelyekben a hosszútávú reorganizáció olyan nagy kérgi területeket érint, amelyeket már nem

foghatnak át az anatómiailag meglévő kérgi kapcsolatok.

A vizuális kéreg plaszticitásával kapcsolatban már említettük Bear és Singer 1986-os kísérletét, amely az

acetilcholin és noradrenalin szerepét húzza alá a plaszticitásban. Kilgard és Merzenich egyik kísérlete is nagy

valószínűséggel az acetilcholin szerepét emeli ki az agyi reorganizációban, ugyanis csak akkor kapták az

auditoros kortex reorganizációját egy hang ismételt prezentálására kísérletükben, ha a hangot a bazális előagy

elektromos ingerlésével társították (Kilgard és Merzenich, 1998).

12.5. Reorganizáció és az agysérülések utáni funkcionális felépülés

A reorganizáció szerepe az agysérülések utáni funkcionális felépülésben ellentmondásos. Valószínű, hogy az

idegi reorganizáció hozzájárul az agysérülések utáni funkcionális felépüléshez, de az erre vonatkozó

bizonyítékok egyelőre csak indirektek. Valójában nagyon kevés biztosat lehet tudni az agysérülések utáni

funkcionális felépülésről. A probléma abból adódik, hogy az agysérülés egy sor olyan változást indít el az

agyban, melyek összetéveszthetők a valódi funkcionális felépüléssel. Az agysérülés utáni első két hétben

bekövetkező javulás például az agyödéma csökkenéséből is adódhat, a hónapok alatt bekövetkező fokozatos

javulás pedig új kognitív és magatartási stratégiák megtanulásának az eredménye is lehet.

A funkcionális felépülés tanulmányozásának nehézségei ellenére a vizsgálatokból három általános következtetés

vonható le. Először is az, hogy a valódi funkcionális felépülés kisebb valószínűséggel, és kisebb mértékben

következik be, mint ahogy azt sokan gondolják. A második következtetés az, hogy a kisebb léziók után nagyobb

a felépülés valószínűsége, a harmadik pedig az, hogy fiatalabb korban jobbak a felépülés esélyei. Az utóbbi két

következtetés önmagában is támogatja azt a feltételezést, hogy az idegi reorganizáció igen jelentős szerepet

játszik a funkcionális felépülésben.

13. 3.13. Az agyi inzultusok utáni funkcionális felépülésben szerepet játszó folyamatok

Kertész (1993) szerint az agysérüléseket követő funkcionális helyreállásnak két lépcsője van. Az első korai

szakaszban az agyat olyan zavarok érik, mint a metabolikus és membrán funkciózavarok, a neurotranszmisszió

károsodása, a bevérzés és ödéma. Bizonyos fokú axonregeneráció is fellép közvetlenül a sérülés után. Itt fontos

megjegyezni, hogy ezen regenerációs folyamatokhoz nagymértékben hozzájárulhatnak a „sötét idegsejtek” és

„sötét axonok” regenerációjával kapcsolatos jelenségek (Gallyas és mts., 2002; Csordas és mts., 2003; Gallyas

és mts., 2004).

A funkcionális helyreállás második lépcsője az agyi inzultus után hónapokkal vagy akár évekkel lép fel, és

ebben kiemelkedő szerepe van az agyi reorganizációval kapcsolatos plasztikus folyamatoknak. Az axonok

újranőnek, új kollaterálisokat növesztenek, valamint más agyi régiók veszik át a sérült terület funkcióját.

Ezekben a kompenzatórikus folyamatokban mind a károsodott régiót környező agyi területek, mind a


plaszticitás


kapcsolódó szubkortikális struktúrák részt vehetnek, és ezen második lépcső eredményezheti a beteg

funkcionális felépülését (Kertesz, 1993).

13.1. Az afáziából történő felépülés

Az agyi sérülés utáni felépülés legintenzívebben tanulmányozott példája az afáziából történő felépülés. A

funkció újbóli felépülése igen sok változótól függ, ilyenek az afáziát kiváltó sérülés típusa, a beteg kora, a lézió

nagysága, a kialakuló afázia típusa, valamint a betegre vonatkozó jellegzetességek, mint pl. a beteg

személyisége. A kiváltó sérülés típusára lehet példa, hogy a zsargon és globális afáziák többsége legnagyobb

valószínűséggel a középső agyi artéria aneurizma szakadásból alakul ki (Kertesz, 1993). A kialakuló afázia

típusára vonatkozóan lehet fontos, hogy pl. a Broca- vagy expresszív afázia mutatja az afáziák közül az egyik

legjobb felépülést (Kertesz és McCabe, 1977). A különböző típusú afáziák felépülési aranyát is

összehasonlították (Kertesz és Poole, 1974): a globális afáziások az egész követés alatt súlyos károsodást

mutattak; a Wernicke-afáziások zsargonafáziát mutattak, és jellemző volt rájuk az anómia is; a Broca-afáziások

kielégítő, illetve jó felépülést mutattak, míg a vezetéses és transzkortikális afáziások mutatták a legteljesebb

felépülést.

13.2. Az afáziából történő felépülést befolyásoló tényezők

Az agysérülést követő funkciók helyreállása a sérülést követő első két hétben indul. A legnagyobb mértékű

javulás az első néhány hónapban várható, kevesebb az első hat hónap után, és szinte már alig várható spontán

felépülés a sérülést követő egy év után. Sokak szerint jobbak a beteg kilátásai az agysérülés utáni funkcionális

felépülésre, ha az illető fiatal, balkezes, nőnemű és intelligens.

Életkor: A neuropszichológiában általánosan elfogadott vélekedés, hogy minél fiatalabb a beteg, annál jobb

lehet nála az agysérülés utáni funkcionális felépülés. Az afáziából történő felépülés jobb azoknál a gyerekeknél,

akiknél az agysérülés tíz-tizenkét éves kor előtt történik (Hecaen, 1976). Hagyományosan három fontos

időszakot különböztetnek meg a funkcionális felépüléssel kapcsolatban: az egyéves kor előtti, az egy-ötéves kor

közötti és az ötéves kor utáni időszakot. Az ötéves kor előtti agyi lézióknál például várható a nyelvi funkciók

felépülése, míg az ötéves kor utániaknál csak korlátozott mértékben.

Mindezen életkori hatások szorosan összefüggenek a nyelvi funkciók lateralizációjával, illetve a

hemispheriumok közötti funkcionális aszimmetria kialakulásával. Krashen (1973) szerint a születéskor az agy

hemispheriumai ekvipotenciálisak, azaz mindkettő képes átvenni azt a funkciót, amelyikre majd a másik

specializálódik. Elgondolása szerint a lateralizációra vonatkozó kritikus periódus az öt-hatéves kor eléréséig tart.

Mindez azt is jelenti, hogy a jobb félteke sérülése ötéves kor előtt a gyermekben afázia-szindrómát válthat ki.

Ötéves kor után azonban a jobb félteke sérülése már nem okoz zavart a nyelvi funkciókban, mert ekkorra már

kialakult a normális, a bal oldali nyelvi dominancia. Az irodalmi adatok is ezt mutatják, vagyis csecsemőkorban

gyakoribb a jobb féltekei léziók után kialakuló afázia, mintha a lézió az élet későbbi szakaszában történik

(Woods, 1980). Más vizsgálatok szerint, egyéves kor alatt az agysérülés féltekei oldaliságától függetlenül

kialakul a nyelv elsajátításának zavara, míg egyéves kor után csak a bal oldali félteke sérülése jár ilyen

zavarokkal (Riva és Cazzaniga, 1986). Öt- vagy hatéves kor után pedig a bal féltekei léziók igen súlyos nyelv-

és beszédzavarokat okoznak (Vargha-Khadem és mts., 1985).

Kezesség. Az agysérülések utáni felépüléssel kapcsolatban a kezesség egy fontos tényező lehet, mivel a

balkezesek, úgy tűnik, jobban felépülnek az agyi inzultusok után, mint a jobbkezesek. Feltehetőleg ez azért van

így, mert a balkezesek nyelvi funkciói nem lateralizálódtak olyan mértékben, mint a jobbkezeseké. Ugyanakkor

arra is van bizonyíték, hogy a balkezesekben a lézió féltekei oldaliságától függetlenül nagyobb valószínűséggel

alakul ki afázia. Azoknál a globális afáziás betegeknél, akiknél a nyelvi funkciók nem mutatják a tipikus

aszimmetriát, jobb felépülést találtak (Pieniadz és mts., 1985), de ezeket az eredményeket nem erősítették meg

(Kertesz, 1988).

Az afázia súlyossága. A felépüléssel kapcsolatos vizsgálatoknál is előfordul, hogy átsiklanak a kiindulási

károsodás mértéke felett. Ez azonban egy nagyon fontos paraméter, mivel amikor betegcsoportokat kell

összehasonlítani, akkor a kiindulási károsodásoknak összemérhetőeknek kell lenniük. A károsodás mértéke jól

előre jelzi a későbbi felépülést, súlyos károsodás szegényes felépülést vetít előre, míg az enyhe károsodás akár

teljes felépülést is eredményezhet (Gloning és mts., 1976).

A nyelvi funkciózavar típusa. Az eltérő típusú nyelvi funkciók eltérő mennyiségű idő alatt és eltérő mértékben

állnak helyre (Kreindler és Fradis, 1968). Például a megnevezés zavara, az imitáció és a főnevek megértése


plaszticitás


nagyon sokáig nem áll helyre. A megértés azonban gyorsabban javul a beszédprodukciónál Broca-afáziában.

Más vizsgálatok a nyelvtan és mondatképzés helyreállását találták jobbnak (Ludlow, 1977).

A lézió elhelyezkedése. Az agysérülés utáni funkcionális felépülés nagymértékben függ a lézió agyi

elhelyezkedésétől és nagyságától (Knopman és mts., 1983). A nyelvi funkciót például sok különböző agyi

struktúra szolgálja, és ha ezek közül csak az egyik sérül, az nem okoz olyan elhúzódó felépülést, mintha

egyszerre több is károsodik (Kertesz, 1988).

Egyéb tényezők. Más tényezők is befolyásolhatják a felépülést, úgymint az egyén megbetegedés előtti

intelligenciája, egészsége vagy szociális helyzete (Darley, 1972). Más vizsgálat azonban nem mutatta ki

ezeknek a tényezőknek a hatását a felépülésre (Keenan és Brassell, 1974). Az ilyen jellegű vizsgálatok közül a

fejsérülések utáni felépülést vizsgáló tanulmányokat metodikai alapon számos kritika is érte. Oddy (1993)

szerint például ezeknek a felépülést vizsgáló tanulmányoknak az egyik legfőbb problémája, hogy hiányoznak a

jól megtervezett, jól kontrollált követéses vizsgálatok. A gyerekek fejsérülésből történő felépülésére vonatkozó

irodalmat áttekintve arra a következtetésre jutott, hogy azok a gyerekek, akik enyhe vagy mérsékelt sérülést

szenvedtek, nagyon jó felépülést mutatnak, nagyon kevés hosszútávú magatartási változással. Mindazonáltal

rámutat, hogy néhány, a kognitív funkciókat és a személyiséget érintő változás feltáratlan maradhatott, a

vizsgálatok tervezési hiányosságai miatt (Oddy és Humphrey, 1980. Oddy, 1993).

14. 3.14. Az idegi plaszticitás terápiás alkalmazhatóságának lehetőségei

Az agysérülés – akár baleset, operáció vagy neurodegeneratív betegség miatt alakul ki – mindenképpen

degeneratív és gyakran regeneratív változásokat is magába foglal, melyek kapcsán vagy bekövetkezik a valódi

funkcionális felépülés, vagy nem. Ebből adódóan az idegi plaszticitással kapcsolatos kutatások jelentős része új

terápiás eljárások kifejlesztését célozza meg.

14.1. A rehabilitációs tréning hatása a felépülésre

Kisebb méretű agyvérzések az agyi lézió magját hozzák létre, mely körül fokozatosan következik be az idegi

funkciók egyre kiterjedő károsodása. Nudo és mtsai kimutatták, hogy ez a motoros kéregben egyre kiterjedő

diszfunkció rehabilitációs tréning alkalmazásával csökkenthető (Nudo és Milliken, 1996). Az is ismert, hogy a

sztereotíp, ismétlődő mozgásokat tartalmazó tréning hatékonyabb a hagyományos fizikoterápiánál (Freund,

1996). Mindazonáltal még nagyon sok ismeretet kell szereznünk a rehabilitációs tréning paramétereiről és

hatékonyságának mechanizmusáról, melyekkel várhatóan teljes terápiás potenciálja kihasználhatóvá válik.

14.2. A felépülés génmanipulációkkal történő elősegítése

Számos idegnövekedési faktor (neurotrophins) ismert, és már azokat a géneket is meghatározták és klónozták,

amelyek ezek szintézisét szabályozzák. Mivel számos idegnövekedési faktornak van olyan hatása, amellyel

megóvhatják a károsodott idegsejteket a pusztulástól, illetve elősegíthetik és irányíthatják a regenerációt, ezért

ezek terápiás potenciálja felbecsülhetetlen (Doering, 1995). Az idegnövekedési faktorok terápiás

alkalmazhatóságának feltétele, hogy olyan metodikák álljanak rendelkezésre, amelyekkel biztosítható az agy

meghatározott területein folyamatos felszabadulásuk. Ennek megoldására két irányba is elindultak a

fejlesztések, az egyik az őssejteket kívánja alkalmazni, a másik a vírusokat.

Az őssejtek (olyan embrionális sejtek, melyeknek még megvan az a képességük, hogy a környezeti hatásoktól

függően bármilyen sejtté differenciálódjanak) sejtkultúrákban fenntarthatók, és folyamatos osztódásra

késztethetők. Az így szaporított őssejtek genetikus állománya úgy módosítható, hogy a megfelelő

idegnövekedési faktorokat termeljék. Ezek a sejtek aztán a beteg agyába injektálhatók, ahol a környező

agyszövetbe integrálódnak (Snyder és Macklis, 1995; Martinez-Serrano és Bjorklund, 1997; Snyder és mts.,

1997).

A másik megoldás szerint genetikailag módosított vírusokat használnak, amelyekkel az idegnövekedési faktorok

szintéziséhez szükséges géneket juttatnak az agyba (Neve és Geller, 1995, 1999).

14.3. Az agyi transzplantáció alkalmazásának lehetőségei


plaszticitás


Az agyi plaszticitás és regeneráció az életkor előrehaladásával beszűkül. Éppen ezért, amikor 1971-ben

demonstrálták, hogy a donorpatkányokból származó idegszövet túlélhet a recipiens patkányok agyában, ez igen

nagy érdeklődést keltett (Das és Altman, 1971). A nyolcvanas évektől aztán a további állatkísérletes kutatások, a

foetalis idegsejtek felnőtt, ugyanazon fajú állatok agyába történő transzplantálásával, sok esetben a korábban

károsodott funkciók javulását, illetve helyreállását érték el (Bjorklund és mts., 1983; Dunnett és mts., 1983;

Dunnett, 1995).

A neurológiai megbetegedések idegi transzplatációval történő kezelésére alapvetően két különböző stratégia jön

szóba. Az elsőben a transzplantáció célja az agyban meglévő regenerációs kapacitás stimulálása és irányítása, a

másodikban a nem megfelelően funkcionáló idegszövet új sejtekkel/szövettel történő pótlása.

A KIR-regeneráció elősegítésére általában perifériás mielinizált idegszakaszokat ültetnek az agyba. Az ilyen

idegdarabokban az axonok elpusztulnak, azonban a Schwann-sejt kötegek a mielinhüvelyek mentén

megmaradnak, és stimulálják a regenerációt, valamint vezetik is KIR-axonok növekedését. Egy kísérletben

patkányok látóidegét metszették át, és egy mielinizált perifériás idegdarabot ültettek a csonk és a colliculus

superior közé (Bray és mts., 1987). Négy hónappal később a retinális ganglionsejtek axonjai a graft mentén, a

szemtől a colliculus superiorig regenerálódtak. Hasonló kísérletben paraplegiás patkányoknál értek el

funkcionális helyreállást, perifériás idegszakaszok KIR-be történő transzplantálásával (Cheng és mts., 1996).

A második kísérleti stratégia a KIR-károsodások transzplantációval történő gyógyítására, a károsodott szövetek

egészséges donorszövettel való pótlását kísérli meg. Ezek a kísérletek elsősorban a katecholamin-rendszerek

működésének helyreállítását vizsgálták, de a striátum ideghálózatának ischémia utáni rekonstrukciójára is voltak

ígéretes példák (Nishino és mts., 1993; Nishino és mts., 1994; Dunnett, 1995). A legjelentősebb eredmények a

Parkinson-kór állatkísérletes modelljeinek dopaminsejt-transzplantációval történő helyreállításával kapcsolatban

születtek (Brustle és NcKay, 1996). A későbbiekben azonban az agyi transzplantációs technika az emberi

parkinsonizmus kezelésével kapcsolatban nem váltotta be a hozzá fűzött reményeket (Bjorklund, 2004; Roybon

és mts., 2004). Az őssejtekkel folytatott igen intenzív kutatások ugyanakkor napjainkban új lendületet adnak az

ilyen jellegű kutatásoknak is.

E tanulmány az MTA Bolyai János Kutatási Ösztöndíj támogatásával készült.

14.4. Irodalom

Abraham, I. M.–Kovacs, K. J.: Postnatal Handling Alters the Activation of Stress-Related Neuronal Circuitries.

The European Journal of Neurosciences, 2000. 12, 3003–3014.

Ader, R.–Grota, L. J.: Adrenocortical Mediation of the Effects of Early Life Experiences. Progress in Brain

Research, 1973. 39, 395–406.

Allard, T.–Clark, S. A.–Jenkins, W. M.–Merzenich, M. M.: Reorganization of Somatosensory Area 3b

Representations in Adult Owl Monkeys after Digital Syndactyly. Journal of Neurophysiology, 1991. 66, 1048–

1058.

Anisman, H.–Zaharia, M. D.–Meaney, M. J.–Merali, Z.: Do Early-Life Events Permanently Alter Behavioral

and Hormonal Responses to Stressors? International Journal of Developmental Neurosciences, 1998. 16, 149–

164.

Asanuma, C.–Stanfield, B. B.: Induction of Somatic Sensory Inputs to the Lateral Geniculate Nucleus in

Congenitally Blind Mice and in Phenotypically Normal Mice. Neuroscience, 1990. 39, 533–545.

Aubert, I.–Ridet, J. L.–Gage, F. H.: Regeneration in the Adult Mammalian CNS: Guided by Development.

Current Opinion in Neurobiology, 1995. 5, 625–635.

Baltes, P. B.: On the Incomplete Architecture of Human Ontogeny. Selection, Optimization, and Compensation

as Foundation of Developmental Theory. TheAmerican Psychologist, 1997. 52, 366–380.

Bear, M. F.–Singer, W.: Modulation of Visual Cortical Plasticity by Acetylcholine and Noradrenaline. Nature,

1986. 320, 172–176.

Bennett, E. L.–Diamond, M. C.–Krech, D.–Rosenzweig, M. R.: Chemical and Anatomical Plasticity of Brain.

Science, 1964. 146, 610–619.


plaszticitás


Bjorklund, A.–Stenevi, U.–Schmidt, R. H.–Dunnett, S. B.–Gage, F. H.: Intracerebral Grafting of Neuronal Cell

Suspensions. I. Introduction and General Methods of Preparation. Acta Physiologica Scandinavica, 1983. 522,

suppl., 1–7.

Bliss, T. V.–Lomo, T.: Long-Lasting Potentiation of Synaptic Transmission in the Dentate Area of the

Anaesthetized Rabbit following Stimulation of the Perforant Path. The Journal of Physiology, 1973. 232, 331–

356.

Bray, G. M.–Vidal-Sanz, M.–Aguayo, A. J.: Regeneration of Axons from the Central Nervous System of Adult

Rats. Progress in Brain Research, 1987. 71, 373–379.

Brown, M. C.–Ironton, R.: Motor Neurone Sprouting Induced by Prolonged Tetrodotoxin Block of Nerve

Action Potentials. Nature, 1977. 265, 459–461.

Brustle, O.–McKay, R. D.: Neuronal Progenitors as Tools for Cell Replacement in the Nervous System. Current

Opinion in Neurobiology, 1996. 6, 688–695.

Calford, M.: Neurobiology. Curious Cortical Change. Nature, 1991. 352, 759–760.

Calford, M. B.: Dynamic Representational Plasticity in Sensory Cortex. Neuroscience, 2002. 111, 709–738.

Calford, M. B.–Tweedale, R.: Interhemispheric Transfer of Plasticity in the Cerebral Cortex. Science, 1990. 249,

805–807.

Candia, V.–Elbert, T.–Altenmuller, E.–Rau, H.–Schafer, T.–Taub, E.: Constraint-Induced Movement Therapy

for Focal Hand Dystonia in Musicians. Lancet, 1999. 353, 42.

Carmichael, A.: Physical Development and Biological Influences. In Tonge, B.–Burrows, G. D.–Werry, J. S.

(eds.): Handbook of Studies on Child Psychiatry. Amsterdam, 1990, Elsevier.

Cheng, H.–Cao, Y.–Olson, L.: Spinal Cord Repair in Adult Paraplegic Rats: Partial Restoration of Hind Limb

Function. Science, 1996. 273, 510–513.

Chow, K. L.–Stewart, D. L.: Reversal of Structural and Functional Effects of Long-Term Visual Deprivation in

Cats. Experimental Neurology, 1972. 34, 409–433.

Clayton, N. S.–Krebs, J. R.: Hippocampal Growth and Attrition in Birds Affected by Experience. Proceedings

of the National Academy of Sciences of the United States of America, 1994. 91, 7410–7414.

Cohen, L. G.–Bandinelli, S.–Findley, T. W.–Hallett, M.: Motor Reorganization after Upper Limb Amputation in

Man. A Study with Focal Magnetic Stimulation. Brain, 1991. 114, Pt 1B, 615–627.

Csordas, A.–Mazlo, M.–Gallyas, F.: Recovery versus Death of “Dark” (Compacted) Neurons in Non-Impaired

Parenchymal Environment: Light and Electron Microscopic Observations. Acta Neuropathologica, 2003. 106,

37–49.

Cummins, R. A.–Walsh, R. N.–Budtz-Olsen, O. E.–Konstantinos, T.–Horsfall, C. R.: Environmentally-Induced

Changes in the Brains of Elderly Rats. Nature, 1973. 243, 516–518.

Czéh B.–Simon M.: Neuroplaszticitás és depresszió. Psychiatria Hungarica, 2005. 20, 4–17.

Darley, F. L.: The Efficacy of Language Rehabilitation in Aphasia. The Journal of Speech and Hearing

Disorders, 1972. 37, 3–21.

Das, G. D.–Altman, J.: Transplanted Precursors of Nerve Cells: Their Fate in the Cerebellums of Young Rats.

Science, 1971. 173, 637–638.

Doering, L. C.: Towards Gene Therapy in the Nervous System. Clinical Neuroscience, 1995. 3, 259–261.

Donoghue, J. P.: Plasticity of Adult Sensorimotor Representations. Current Opinion in Neurobiology, 1995. 5,

749–754.


plaszticitás


Dunnett, S. B.: Functional Repair of Striatal Systems by Neural Transplants – Evidence for Circuit

Reconstruction. Behavioural Brain Research, 1995. 66, 133–142.

Dunnett, S. B.–Bjorklund, A.–Schmidt, R. H.–Stenevi, U.–Iversen, S. D.: Intracerebral Grafting of Neuronal

Cell Suspensions. IV. Behavioural Recovery in Rats with Unilateral 6-OHDA Lesions following Implantation

of Nigral Cell Suspensions in Different Forebrain Sites. Acta Physiologica Scandinavica, 1983. 522, suppl., 29–

37.

Elbert, T.–Pantev, C.–Wienbruch, C.–Rockstroh, B.–Taub, E.: Increased Cortical Representation of the Fingers

of the Left Hand in String Players. Science, 1995. 270, 305–307.

Elbert, T.–Candia, V.–Altenmuller, E.–Rau, H.–Sterr, A.–Rockstroh, B.–Pantev, C.–Taub, E.: Alteration of

Digital Representations in Somatosensory Cortex in Focal Hand Dystonia. Neuroreport, 1998. 9, 3571–3575.

Eriksson, P. S.– Perfilieva, E.–Bjork-Eriksson, T.–Alborn, A. M.–Nordborg, C.–Peterson, D. A. –Gage, F. H.:

Neurogenesis in the Adult Human Hippocampus. Nature Medicine, 1998. 4, 1313–1317.

Filbin, M. T.: Myelin-Associated Glycoprotein: A Role in Myelination and in the Inhibition of Axonal

Regeneration? Current Opinion in Neurobiology, 1995. 5, 588–595.

Foulke, E.: Braille. In Heller, M. A.–Schiff, W. (eds.): The Psychology of Touch. Hillsdale, NJ, 1991, Lawrence

Erlbaum Associates, 219–233.

Freund, H. J.: Remapping the Brain. Science, 1996. 272, 1754.

Gallyas, F.–Zoltay, G.–Dames, W.: Formation of “Dark” (Argyrophilic) Neurons of Various Origin Proceeds

with a Common Mechanism of Biophysical Nature (a Novel Hypothesis). Acta Neuropathologica, 1992. 83,

504–509.

Gallyas, F.–Farkas, O.–Mazlo, M.: Traumatic Compaction of the Axonal Cytoskeleton Induces Argyrophilia:

Histological and Theoretical Importance. Acta Neuropathologica, 2002. 103, 36–42.

Gallyas, F.–Farkas, O.–Mazlo, M.: Gel-to-Gel Phase Transition May Occur in Mammalian Cells: Mechanism of

Formation of “Dark” (Compacted) Neurons. Biology of the Cell, 2004. 96, 313–324.

Gallyas, F.–Csordas, A.–Schwarcz, A.–Mazlo, M.: “Dark” (Compacted) Neurons May Not Die through the

Necrotic Pathway. Experimental Brain Research, 2005. 160, 473–486.

Garcia, R.: Stress, Hippocampal Plasticity, and Spatial Learning. Synapse, 2001. 40, 180–183.

Gloning, I.–Trappl, R.–Heiss, W.–Quatember, R.: Prognosis and Speech Therapy in Aphasia in

Neurolinguistics. Amsterdam, 1976, Swets and Zeitlinger.

Greenough, W. T.–McDonald, J. W.–Parnisari, R. M.–Camel, J. E.: Environmental Conditions Modulate

Degeneration and New Dendrite Growth in Cerebellum of Senescent Rats. Brain Research, 1986. 380, 136–143.

Gregory, L.: Blindness, Recovery from. In Gregory, L. (ed.): The Oxford Companion to the Mind. Oxford, UK,

1987, 94–96.

Gregory, L.–Wallace, J.: Recovery from Early Blindness: A Case Study. Cambridge, 1963, UK: Cambridge.

Gross, C. G.: Neurogenesis in the Adult Brain: Death of a Dogma. Nature Review. Neuroscience , 2000. 1, 67–

73.

Halligan, W.–Marshall, J. C.–Wade, D. T.: Sensory Disorganization and Perceptual Plasticity after Limb

Amputation: A Follow-Up Study. Neuroreport, 1994. 5, 1341–1345.

Hecaen, H.: Acquired Aphasia in Children and the Ontogenesis of Hemispheric Functional Specialization. Brain

and Language, 1976. 3, 114–134.

Houx, A. B.–Tecate, C.: Song Learning from Playback in Zebra Finches: Is There an Effect of Operant

Contingency? Animal Behaviour, 1999. 57, 837–845.


plaszticitás


Hubel, D. H.–Wiesel, T. N.: Receptive Fields, Binocular Interaction and Functional Architecture in the Cat‟s

Visual Cortex. The Journal of Physiology, 1962. 160, 106–154.

Hubel, D. H.–Wiesel, T. N.: Receptive Fields of Cells in Striate Cortex of Very Young, Visually Inexperienced

Kittens. Journal of Neurophysiology, 1963, 26, 994–1002.

Hubel, D. H.–Wiesel, T. N.–LeVay, S.: Plasticity of Ocular Dominance Columns in Monkey Striate Cortex.

Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences, 1977. 278, 377–409.

Jenkins, W. M.–Merzenich, M. M.–Ochs, M. T.–Allard, T.–Guic-Robles, E.: Functional Reorganization of

Primary Somatosensory Cortex in Adult Owl Monkeys after Behaviorally Controlled Tactile Stimulation.

Journal of Neurophysiology, 1990. 63, 82–104.

Johnson, J. S.–Newport, E. L.: Critical Period Effects in Second Language Learning: The Influence of

Maturational State on the Acquisition of English as a Second Language. Cognitive Psychology, 1989. 21, 60–99.

Kaas, J. H.: Plasticity of Sensory and Motor Maps in Adult Mammals. Annual Review of Neuroscience, 1991.

14, 137–167.

Keenan, J. S.–Brassell, E. G.: A Study of Factors Related to Prognosis for Individual Aphasic Patients. The

Journal of Speech and Hearing Disorders, 1974. 39, 257–269.

Kenin, M.–Swisher, L. P.: A Study of Pattern of Recovery in Aphasia. Cortex, 1972. 8, 56–68.

Kertesz, A.: What Do We Learn from Recovery from Aphasia? Advances in Neurology, 1988. 47, 277–292.

Kertesz, A.: Recovery and Treatment. In Heilman, K.–Valenstein, E. (eds.): Clinical Neuropsychology. New

York, 1993, Oxford University Press.

Kertesz, A.–Poole, E.: The Aphasia Quotient: The Taxonomic Approach to Measurement of Aphasic Disability.

TheCanadian Journal of Neurological Sciences, 1974. 1, 7–16.

Kertesz, A.–McCabe, P.: Recovery Patterns and Prognosis in Aphasia. Brain, 1977. 100, 1–18.

Kilgard, M. P.–Merzenich, M. M.: Cortical Map Reorganization Enabled by Nucleus Basalis Activity. Science,

1998. 279, 1714–1718.

Kim, K. H.–Relkin, N. R.–Lee, K. M.–Hirsch, J.: Distinct Cortical Areas Associated with Native and Second

Languages. Nature, 1997. 388, 171–174.

Knopman, D. S.–Selnes, O. A.–Niccum, N.–Rubens, A. B.–Yock, D.–Larson, D.: A Longitudinal Study of

Speech Fluency in Aphasia: CT Correlates of Recovery and Persistent Nonfluency. Neurology, 1983. 33, 1170–

1178.

Knudsen, E. I.: Experience Alters the Spatial Tuning of Auditory Units in the Optic Tectum during a Sensitive

Period in the Barn Owl. The Journal of Neuroscience: The Official Journal of the Society of Neuroscience,

1985. 5, 3094–3109.

Knudsen, E. I.: Capacity for Plasticity in the Adult Owl Auditory System Expanded by Juvenile Experience.

Science, 1998. 279, 1531–1533.

Korodi, K.–Toldi, J.: Does the Cortical Representation of Body Parts Follow Both Injury to the Related Sensory

Peripheral Nerve and Its Regeneration? Neuroreport, 1998. 9, 771–774.

Krashen, S.: Lateralization, Language Learning and the Critical Period: Some New Evidence. Language

Learning, 1973. 23, 63–74.

Kreindler, A.–Fradis, A.: Performances in Aphasia: A Neurodynamical, Diagnostic and Psychological Study.

Paris, 1968, Gauthier-Villars.

Levine, S.: Infantile Experience and Resistance to Physiological Stress. Science, 1957. 126, 405.


plaszticitás


Ludlow, C.: Recovery from Aphasia: A Foundation for Treatment. In Sullivan, M.–Kommer, M. (eds.):

Rationale for Adult Aphasia Therapy. Lincoln, 1977, University of Nebraska Medical Center.

Martinez-Serrano, A.–Bjorklund, A.: Immortalized Neural Progenitor Cells for CNS Gene Transfer and Repair.

Trends in Neuroscience, 1997. 20, 530– 538.

McEwen, B. S.: The Neurobiology of Stress: From Serendipity to Clinical Relevance. Brain Research, 2000a.

886, 172–189.

McEwen, B. S.: Effects of Adverse Experiences for Brain Structure and Function. Biological Psychiatry, 2000b.

48, 721–731.

Meaney, M. J.–Aitken, D. H.–Viau, V.–Sharma, S.–Sarrieau, A.: Neonatal Handling Alters Adrenocortical

Negative Feedback Sensitivity and Hhippocampal Type II Glucocorticoid Receptor Binding in the Rat.

Neuroendocrinology, 1989. 50, 597–604.

Meaney, M. J.–Mitchell, J. B.–Aitken, D. H.–Bhatnagar, S.–Bodnoff, S. R.–Iny, L. J.– Sarrieau, A.: The Effects

of Neonatal Handling on the Development of the Adrenocortical Response to Stress: Implications for

Neuropathology and Cognitive Deficits in Later Life. Psychoneuroendocrinology, 1991. 16, 85–103.

Melzack, R.: Phantom Limbs. Scientific American, 1992. 266, 120–126.

Merzenich, M. M.–Nelson, R. J.–Stryker, M. P.–Cynader, M. S.–Schoppmann, A.–Zook, J. M.: Somatosensory

Cortical Map Changes following Digit Amputation in Adult Monkeys. The Journal of Comparative Neurology,

1984. 224, 591–605.

Mioche, L.–Singer, W.: Chronic Recordings from Single Sites of Kitten Striate Cortex during Experience-

Dependent Modifications of Receptive-Field Properties. Journal of Neurophysiology, 1989. 62, 185–197.

Mogilner, A.–Grossman, J. A.–Ribary, U.–Joliot, M.–Volkmann, J.–Rapaport, D.–Beasley, R. W.–Llinas, R. R.:

Somatosensory Cortical Plasticity in Adult Humans Revealed by Magnetoencephalography. Proceedings of the

National Academy of Sciences of the United States of America, 1993. 90, 3593–3597.

Morford, J.–Mayberry, R.: A Reexamination of “Early Exposure” and Its Implication for Language Acquisition

by Eye. In Chamberlain, C.–Morford, J.–Mayberry, R. (eds.): Language Acquisition by Eye. Mahwah, NJ, 1999,

Lawrence Erlbaum Associates.

Mountcastle, V. B.: Modality and Topographic Properties of Single Neurons of Cat‟s Somatic Sensory Cortex.


Mower, G. D.–Christen, W. G.–Caplan, C. J.: Very Brief Visual Experience Eliminates Plasticity in the Cat

Visual Cortex. Science, 1983. 221, 178–180.

Neve, R. L.–Geller, A. I.: A Defective Herpes Simplex Virus Vector System for Gene Delivery into the Brain:

Comparison with Alternative Gene Delivery Systems and Usefulness for Gene Therapy. Clinical Neuroscience,

1995. 3, 262–267.

Neve, R. L.–Geller, A. I.: Genetic Analysis of Neuronal Physiology with Defective Herpes Simplex Virus

Vectors. Advances in Neurology, 1999. 79, 1027–1032.

Nishino, H.–Aihara, N.–Czurko, A.–Hashitani, T.–Isobe, Y.–Ichikawa, O.–Watari, H.: Reconstruction of

GABAergic Transmission and Behavior by Striatal Cell Grafts in Rats with Ischemic Infarcts in the Middle

Cerebral Artery. Journal of Neural Transplantation, 1993. Plast 4, 147–155.

Nishino, H.–Czurko, A.–Onizuka, K.–Fukuda, A.–Hida, H.–Ungsuparkorn, C.–Kunimatsu, M.–Sasaki, M.–

Karadi, Z.–Lenard, L.: Neuronal Damage following Transient Cerebral Ischemia and Its Restoration by Neural

Transplant. Neurobiology(Budapest, Hungary), 1994. 2, 223–234.

Nudo, R. J.–Milliken, G. W.: Reorganization of Movement Representations in Primary Motor Cortex following

Focal Ischemic Infarcts in Adult Squirrel Monkeys. Journal of Neurophysiology, 1996. 75, 2144–2149.

Nudo, R. J.–Jenkins, W. M.–Merzenich, M. M.: Repetitive Microstimulation Alters the Cortical Representation

of Movements in Adult Rats. Somatosensory & Motor Research, 1990. 7, 463–483.


plaszticitás


Nudo, R. J.–Milliken, G. W.–Jenkins, W. M.–Merzenich, M. M.: Use-Dependent Alterations of Movement

Representations in Primary Motor Cortex of Adult Squirrel Monkeys. The Journal of Neuroscience: The

Official Journal of the Society of Neuroscience, 1996. 16, 785–807.

Oddy, M: Head Injury during Childhood. Neuropsychological Rehabilitation, 1993. 3, 301–320.

Oddy, M.–Humphrey, M.: Social Recovery during the Year following Severe Head Injury. Journal of

Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 1980. 43, 798–802.

O‟Leary, D. D.–Ruff, N. L.–Dyck, R. H.: Development, Critical Period Plasticity, and Adult Reorganizations of

Mammalian Somatosensory Systems. Current Opinion in Neurobiology, 1994. 4, 535–544.

Pascual-Leone, A.–Cohen, L. G.–Hallett, M.: Cortical Map Plasticity in Humans. Trends in Neurosciences,

1992. 15, 13–14.

Perkins, A. T. T.–Teyler, T. J.: A Critical Period for Long-Term Potentiation in the Developing Rat Visual

Cortex. Brain Research, 1988. 439, 222–229.

Pieniadz, J. M.–Naeser, M. A.–Koff, E.–Levine, H. L.: CT Scan Cerebral Hemis-pheric Asymmetry

Measurements in Stroke Cases with Global Aphasia: Atypical Asymmetries Associated with Improved

Recovery. Cortex, 1983. 19, 371–391.

Poirier, J.–Delisle, M. C.–Quirion, R.–Aubert, I.–Farlow, M.–Lahiri, D.–Hui, S.–Bertrand, P.–Nalbantoglu, J.–

Gilfix, B. M.–Gauthier, S.: Apolipoprotein E4 Allele as a Predictor of Cholinergic Deficits and Treatment

Outcome in Alzheimer Disease. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of

America, 1995. 92, 12260–12264.

Pons, T. P.–Garraghty, P. E.–Ommaya, A. K.–Kaas, J. H.–Taub, E.–Mishkin, M.: Massive Cortical

Reorganization after Sensory Deafferentation in Adult Macaques. Science, 1991. 252, 1857–1860.

Ramachandran, V. S.: Behavioral and Magnetoencephalographic Correlates of Plasticity in the Adult Human

brain. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 1993. 90, 10413–

10420.

Ramachandran, V. S.–Hirstein, W.: The Perception of Phantom Limbs. The D. O. Hebb Lecture. Brain, 1998.

121, Pt 9, 1603–1630.

Ramachandran, V. S.–Rogers-Ramachandran, D.–Stewart, M: Perceptual Correlates of Massive Cortical

Reorganization. Science, 1992a. 258, 1159–1160.

Ramachandran, V. S.–Stewart, M.–Rogers-Ramachandran, D. C.: Perceptual Correlates of Massive Cortical

Reorganization. Neuroreport, 1992b. 3, 583–586.

Ramachandran, V. S.–Rogers-Ramachandran, D.–Cobb, S: Touching the Phantom Limb. Nature, 1995. 377,

489–490.

Riege, W. H.: Environmental Influences on Brain and Behavior of Year-Old Rats. Developmental

Psychobiology, 1971. 4, 157–167.

Riva, D.–Cazzaniga, L.: Late Effects of Unilateral Brain Lesions Sustained before and after Age One.

Neuropsychologia 1986. 24, 423–428.

Rosenzweig, M. R.: Effects of Differential Experience on the Brain and Behavior. Developmental

Neuropsychology, 2003. 24, 523–540.

Rosenzweig, M. R.–Bennett, E. L.: Psychobiology of Plasticity: Effects of Training and Experience on Brain

and Behavior. Behavioural Brain Research, 1996. 78, 57–65.

Rosenzweig, M. R.–Krech, D.–Bennett, E. L.–Diamond, M. C.: Effects of Environmental Complexity and

Training on Brain Chemistry and Anatomy: A Replication and Extension. Journal of Comparative and

Physiological Psychology, 1962a. 55, 429–437.


plaszticitás


Rosenzweig, M. R.–Krech, D.–Bennett, E. L.–Zolman, J. F.: Variation in Environmental Complexity and Brain

Measures. Journal of Comparative and Physiological Psychology, 1962b. 55, 1092–1095.

Roybon, L.–Christophersen, N. S.–Brundin, P.–Li, J. Y.: Stem Cell Therapy for Parkinson‟s Disease: Where do

We Stand? Cell and Tissue Research, 2004. 318, 261–273.

Sanes, J. N.–Suner, S.–Donoghue, J. : Dynamic Organization of Primary Motor Cortex Output to Target

Muscles in Adult Rats. I. Long-Term Patterns of Reorganization following Motor or Mixed Peripheral Nerve

Lesions. Experimental Brain Research, 1990. 79, 479–491.

Sanes, J. N.–Wang, J.–Donoghue, J. P.: Immediate and Delayed Changes of Rat Motor Cortical Output

Representation with New Forelimb Configurations. Cerebral Cortex, 1992. 2, 141–152.

Snyder, E. Y.–Macklis, J. D.: Multipotent Neural Progenitor or Stem-Like Cells May Be Uniquely Suited for

Therapy for Some Neurodegenerative Conditions. Clinical Neuroscience, 1995. 3, 310–316.

Snyder, E. Y.–Yoon, C.–Flax, J. D.–Macklis, J. D.: Multipotent Neural Precursors Can Differentiate toward

Replacement of Neurons Undergoing Targeted Apoptotic Degeneration in Adult Mouse Neocortex. Proceedings


Son, Y. J.–Trachtenberg, J. T.–Thompson, W. J.: Schwann Cells Induce and Guide Sprouting and Reinnervation

of Neuromuscular Junctions. Trends in Neurosciences, 1996. 19, 280–285.

Sunderland, S.: Nerves and Nerve Injuries. Philadelphia, 1959, Saunders.

Toldi J: Az agykérgi képviselet plaszticitásáról. Magyar Tudomány, 2005. 1, 17–27.

Toldi, J.–Feher, O.–Wolff, J. R.: Neuronal Plasticity Induced by Neonatal Monocular (and Binocular)

Enucleation. Progress in Neurobiology, 1996. 48,191–218.

Toth, Z.–Seress, L.–Toth, P.–Ribak, C. E.–Gallyas, F.: A Common Morphological Response of Astrocytes to

Various Injuries: “Dark” Astrocytes. A Light and Electron Microscopic Analysis. Journal für Hirnforschung,

1997. 38, 173–186.

Vargha-Khadem, F.–O‟Gorman, A. M.–Watters, G. V.: Aphasia and Handedness in Relation to Hemispheric

Side, Age at Injury and Severity of Cerebral Lesion during Childhood. Brain, 1985. 108, Pt 3, 677–696.

Wall, J. T.: Variable Organization in Cortical Maps of the Skin as an Indication of the Lifelong Adaptive

Capacities of Circuits in the Mammalian Brain. Trends in Neurosciences, 1988. 11, 549–557.

Wall, D.–Egger, M. D.: Formation of New Connexions in Adult Rat Brains after Partial Deafferentation.

Nature, 1971. 232, 542–545.

Weinberger, N. M.: Physiological Memory in Primary Auditory Cortex: Characteristics and Mechanisms.

Neurobiology of Learning and Memory, 1998. 70, 226–251.

Wiesel, T. N.–Hubel, D. H.: Single-Cell Responses in Striate Cortex of Kittens Deprived of Vision in One Eye.


Wiesel, T. N.–Hubel, D. H.: Comparison of the Effects of Unilateral and Bilateral Eye Closure on Cortical Unit

Responses in Kittens. Journal of Neurophysiology, 1965. 28, 1029–1040.

Woods, B. T.: The Restricted Effects of Right-Hemisphere Lesions after Age One; Wechsler Test Data.

Neuropsychologia, 1980. 18, 65–70.

Woolsey, T. A.–Wann, J. R.: Areal Changes in Mouse Cortical Barrels following Vibrissal Damage at Different

Postnatal Ages. The Journal of Comparative Neurology, 1976. 170, 53–66.

Yang, T. T.–Gallen, C. C.–Ramachandran, V. S.–Cobb, S.–Schwartz, B. J.–Bloom, F. E.: Noninvasive

Detection of Cerebral Plasticity in Adult Human Somatosensory Cortex. Neuroreport, 1994a. 5, 701–704.

Yang, T. T.–Gallen, C.–Schwartz, B.–Bloom, F. E.–Ramachandran, V. S.–Cobb, S.: Sensory Maps in the

Human Brain. Nature, 1994b. 368, 592–593.


5. fejezet - 4. fejezet - A vizuális észlelés neuropszichológiája

Csathó Árpád

Tekintetünk minden pillanatban a környező világ tárgyainak világos képét és strukturált kapcsolatrendszerét

tárja elénk. Ez a környezetünkről kialakított mentális kép azonban jóval több, mint a látott világ egyszerű

retinális leképezése. Ennek felismerésére elég csak a vizuális rendszerünk két fontos feladatára gondolnunk.

Egyrészt megoldásra váró feladat, hogy a retinánkra vetülő kétdimenziós képből felépítsük a környezetünk

valós, háromdimenziós reprezentációját. Másrészt komoly problémát jelent, hogy a retinális kép

elkerülhetetlenül variábilis a folyamatosan változó környezeti feltételek mellett. Ez azt jelenti, hogy

gyakorlatilag valószínűtlen, hogy két egymást követő vizuális fixáció ugyanazon a tárgyon ugyanazt a retinális

képet hozza létre (Gordon, 1996). Hogy a valós reprezentáció kialakulhasson, illetve, hogy a nagyfokú retinális

variabilitás ne legyen akadálya az egyes tárgyak felismerésének, a szemünkbe érkező információ feldolgozására

egy rendkívül összetett rendszer fejlődött ki. Ennek az analízisnek a komplexitását Arnheim (1969) kiválóan

érzékelteti, mikor széles skáláját adja meg a vizuális információt feldolgozó belső folyamatoknak. A fontosabb

folyamatok között említi, például, a szelekciót, az egyszerűsítést, az absztrakciót, az összehasonlítást, a

kiegészítést, és a szintézist. Az információfeldolgozás egészének megértése szempontjából ugyanakkor nagyon

fontos a változatos észlelési folyamatok kapcsolatrendszerének a megértése. A 4.1. ábra által szemléltetett

modell ennek a bonyolult kapcsolatrendszernek öt szintjét emeli ki (Marr, 1982; Gordon, 1996; Fahle, 2004).

3.4. ábra. Az idegi plaszticitás néhány lefutási mintázata az élet folyamán. Magyarázat a szövegben.

(Rosenzweig, Leiman, Breedlove: Biological Psychology, Siauer Associates, Sunderland, Massachusetts

alapján.)

1.Észlelésünk első lépéseként mindkét szemünkben egy-egy retináliskép keletkezik. Ennek elsődleges feltétele a

retinánkra vetülő kétdimenziós optikai kép érzékelése. Az optikai kép alapvető tulajdonsága a változó

fényintenzitás. Erre a változó fényintenzitásra a retinális fényreceptorok mindig megfelelő tüzelési intenzitással

reagálnak. A receptoroknak ez a változó erősségű tüzelése az, amely a képi feldolgozás első szintjén létrehoz

egy intenzitásmintázatot, a retinális képet.

2.Lényegében a második szinten valósul meg a vizuális információ analízisének első feladata: a retinális kép

egyes jellegeinek detekciója. Ezen a szinten a vizuális rendszer az intenzitásmintázatok alapján meghatározza a

4. fejezet - A vizuális észlelés

neuropszichológiája


legalapvetőbb képi jellemzőket. Így a rendszer részlegesen elkülönítve dolgozza fel a fényességhez, az elemi

orientációhoz, a színekhez, a mintázatokbeli különbségekhez, illetve a mozgás- és a mélységészleléshez

kapcsolható információt. E feldolgozás eredményeképpen az alapvető élek, illetve tárgyi határok is

elkülönülnek. Az egyes jellegekre vonatkozó információ feldolgozása egymással párhuzamosan történik.

3.Az elemi egységeknek, illetve tárgyi jellegeknek a magasabb szintű integrációja valósul meg a harmadik

feldolgozási szinten. Ennek az összetett folyamatnak legalább két fő részét különböztethetjük meg. Egyrészt ez

a szint az, amely hozzárendeli az előbbi szinten meghatározott élek által határolt felületekhez a mélységre,

illetve téri orientációra vonatkozó információt. Ehhez felhasználja például az árnyékok és a mintázatok

váltakozását a látható felületeken. Ennek a részfolyamatnak a végeredményeként gyakorlatilag kialakul a

tárgyak reprezentációja, de a háromdimenziós struktúra még mindig nem teljes: hiányzik a tárgyak nem látható

területeinek analízise. Ez azért lényeges, mert ahhoz, hogy környezetünk tárgyait egységként érzékelni tudjuk,

fogalmat kell alkotnunk a tárgyak takart, nem látható felületeiről is. Ez a látható és nem látható felületekről

kialakított egységes kép az egyik legfontosabb lépés ahhoz, hogy az egyes tárgyakat változó téri orientációban,

illetve változó retinális kép mellett is pontosan azonosítani tudjuk. A harmadik feldolgozási szint folyamatainak

eredményeként ez az integrációs folyamat is lezajlik, és kialakul a látott tárgy teljes reprezentációja.

4.A következő lépés az, hogy a létrejött tárgyi reprezentációt fel kell ismerni. Egyszerűen fogalmazva ez azt

jelenti, hogy nem elég csak azt tudnunk, hogy tárgyak vannak előttünk, az egyes tárgyak beazonosítása,

kategorizációja is alapvető jelentőségű. Ezt a feladatot a negyedik feldolgozási szint oldja meg, oly módon,

hogy összehasonlítja az észlelt tárgy reprezentációját a már korábban tárolt tárgyi reprezentációkkal. Ennek az

alapvetően szemantikai folyamatnak a végére a tárgy funkcionális beazonosítása is befejeződik.

5.Az előbbi szinttel gyakorlatilag véget ér a tárgyak vizuális analízise, de az információ megértése

szempontjából fontos a felismert tárgy pontos nyelvi meghatározása is. Így a vizuális-verbális integrációs

folyamat alkotja a modell utolsó szintjét, amely végeredményeként a tárgy általában valamilyen „főnévhez”

kapcsolódik.

Ahogyan azt az első ábra is szemlélteti, az egyes feldolgozási szintek közötti információáramlás oda-vissza

irányul. A tökéletesebb tárgyi reprezentáció kialakulását és a korábbi tapasztalatok felhasználását a pillanatnyi

észlelés során a feldolgozási szintek közötti visszacsatolási rendszer segíti. Ez a visszacsatolás, illetve interakció

különösen jelentős a magasabb szintű integrációs folyamatok között.

Vizuális észlelésünk megértésének azonban csak az egyik oldala az észlelés folyamatának a felderítése, ezzel

párhuzamosan fontos feltérképeznünk az észlelési folyamatok neuronális beágyazódását is (pl. Repovs, 2001).

Tehát fel kell tennünk azt a kérdést, hogy az információ-feldolgozás lépései a biológiai látópálya mely

szakaszához köthetők. Más szóval, hogy a látópálya felosztható-e funkcionális szempontból? Amennyiben a

válasz a kérdésre igen, akkor a pályát eltérő szinten érintő léziók a feldolgozás szintjének megfelelő

funkciókiesést kell, hogy eredményezzenek. A neuropszichológiai módszertan kiváló lehetőséget nyújt ennek a

feltételezésnek az ellenőrzésére. A neuropszichológiai tanulmányok pedig arról számolnak be, hogy az agyat ért

sérülések számos különböző észlelési problémát okozhatnak, kezdve az egészen alacsonyszintű deficitektől,

mint például a látótérkiesés, a komplexebb tárgyfelismerési zavarokig. Habár a funkcionális specializációról

alkotott szélsőséges elképzelést – egy vizuális jelleg-egy agyi terület – az eredmények nem támasztják alá, ma

már általánosan elfogadott, hogy a cerebrális kéreg posterior részén több mint 30 különböző, eltérő

feladatkörrel jellemezhető vizuális terület található (Sekuler és Blake, 2002; Palmer, 1999; Schwartz, 2004,

vanEssen és mtsai, 1992). Továbbá az eredmények alapján elmondhatjuk azt is, hogy a vizuális

információfeldolgozás nagyobb lépései részlegesen elkülönülnek a látópálya mentén. Így a retinális kép egyes

jellegeinek detekciója (1., 2. feldolgozási szint) a kéreg alatti struktúrák, az elsődleges látókéreg (sztriatális

kéreg), valamint az elsődleges látókéreghez közelebb eső extrasztriatális kérgi területek együttes működéséhez

köthető. A magasabb szintű integrációs folyamatokban (3., 4., 5. feldolgozási szint) azonban már a sztriatális

kéregtől távolabb eső területeknek is fontos szerep jut.

Érdemes megjegyeznünk a vizuális információ minőségi „átalakulását” a látópálya mentén. Ez azt jelenti, hogy

a vizuális információ fokozatosan veszít az általánosságából, és egyre integráltabb, tárgyspecifikusabb

tartalommal bír. Ha ez alapján a látórendszert ért sérülések lehetséges következményeit kell megjósolnunk,

akkor egyértelmű, hogy a korai szakaszok sérülése drasztikus, általánosabb látáscsökkenést eredményez, míg a

magasabb területek lézióját valamilyen tárgyspecifikus információ elvesztése jellemzi. Ennek megfelelően az

észlelési zavaroknak a következő főbb típusait különíthetjük el (l. a 4.1.B. ábra) Ha a retina egyes területei nem

szállítanak információt, akkor mindig teljes látáskieséseket írhatunk le. A második szint sérülése elsősorban az

egyes tárgyi jellegek felismerését gátló, ún. jellegspecifikus vagy más néven indiszkriminációs zavarokhoz

vezethet. Az ezt követő feldolgozás már magasabb szintű integratív folyamatokat igényel, így a sérülések




értelemszerűen integrációs zavarokat okoznak. Amennyiben az egyes tárgyi jellegek felismerése lehetséges, de

ezek integrációja valamilyen zavart szenved (harmadik szint) akkor általában organizációs zavarokról

beszélünk. Tipikus organizációs zavar az apperceptív agnózia (l. a 4.2. fejezetrészt). A harmadik szint által

„megformált” tárgyak felismerésének zavarai (a negyedik szint sérülése esetén) már a tárgyspecifikus vagy

asszociatív zavarok tünetcsoportjába tartoznak. Az asszociatív jelző az éppen felismert és a már korábban tárolt

tárgyi reprezentációk összehasonlítására utal. Ide sorolhatók például a különböző asszociatív agnóziák (l. a 4.3.

fejezetrészt). Végezetül, a negyedik és az ötödik szint kapcsolatának megszakadása (a vizuális-verbális

integráció megszakadása) a megfelelő nyelvi beágyazódás hiányát és így különböző tárgymegnevezési zavarok

kialakulását eredményezhetik. Tipikus tárgymegnevezési zavarként említhetjük az optikus afáziát (l. a 4.3.

fejezetrészt).

A feldolgozás szintje mellett az észlelési zavarokat gyakran jellemzik a szelektív vagy a diffúz jelzőkkel. A

szelektív deficit olyan észlelési zavarra utal, amely a képi információ feldolgozásnak egy bizonyos, jól

körülhatárolható területét – például valamelyik konkrét képi jelleg feldolgozását – érinti (pl. akromatopszia –

színlátás zavara, akinetopszia – mozgás észlelésének zavara, l. később részletesebben). A szelektív észlelési

zavar forrása nagyon gyakran lokális, jól körülhatárolható agyi területek sérülésére vezethető vissza. A diffúz

deficit elnevezés ezzel szemben az észlelési, illetve kognitív képességeknek egy szélesebb körű zavarára

vonatkozik (pl. az Alzheimer-kór és az autizmus esetében). Az ilyen típusú abnormalitások általában nem

hozhatók összefüggésbe az agy egy bizonyos területének csökkent működésével, hanem kiterjedtebb agyi

strukturális változások idézik elő megjelenésüket.

A fejezet további részében áttekintjük a látórendszer főbb egységeinek funkcióit, illetve ezek sérüléseinek

következményeit.

1. 4.1. A retinától az elsődleges látókéregig

1.1. Látáskiesések: szkotómák, anópiák

A vizuális észlelés legsúlyosabb zavara egyértelműen a szubjektív perceptuális élmény teljes elvesztése, vagyis

a vakság. A vakság azonban nem feltétlenül érinti a teljes látómezőt, hanem gyakran a látómezőnek csak egy

meghatározott részterületére korlátozódik. Ha a látómezőn belül, látó területtel határolt, gyakran szigetszerű,

vak részterületek fordulnak elő, akkor szkotómákról beszélünk (scotoma, görög, jelentése sötétség)1. A kiesések

azonban nem csak szigetszerű, kisebb kiesések lehetnek, hanem a látómező nagyobb területeit is „takarhatják”.

Ezeket a nagyobb kiterjedésű kieséseket már az anópiák közé soroljuk. Számos fajtájuk létezik, így például a

látómező egyik felének elvesztésekor hemianópiáról beszélünk. Míg a látómező egy kvadránsának, negyedének

a kiesésére a kvadranópia kifejezés utal (Fahle, 2004, Schwartz, 2004).

Amennyiben a látáskiesések mindkét szem látóterében jelentkeznek, akkor összehasonlításuk alapján

megkülönböztetünk homonym, illetve heteronym kieséseket. A homonym látómező-kiesés alatt azt értjük,

mikor a kiesés a két szemben az egymásnak megfelelő látóterületeket érinti. Tehát egy monokuláris vizsgálatkor

a kiesések, geometriai értelemben, ugyanazt a területet fedik le (pl. bal szem nazális látómező-kiesés – jobb

szem temporális látómező-kiesés). Értelemszerűen a heteronym jelzőt használjuk az ellenkező esetben, vagyis

mikor a két szem kiesései eltérő monokuláris területeken lokalizálhatóak (pl. bal szem temporális – jobb szem

temporális látómező-kiesés (pl. Fahle, 2004). A látómező-kieséseket ugyanakkor jellemezhetjük a kongruens,

illetve az inkongruens kifejezéssekkel is. A kongruencia arra vonatkozik, hogy a kiesések a két szemben

mennyire fedik le ugyanazt a területet (Süveges, 2004). Egy homonym látómező-kiesés például abban az esetben

kongruens, ha a kisesések tökéletesen fedik egymást a két szemben.

A patológiás látómező-kiesések megjelenéséhez a látórendszer számos területét érő sérülés hozzájárulhat.

Kialakulhatnak retinális szinten, a látóideg, illetve a látópálya sérülésekor, de a kéreg alatti magvak és az

elsődleges látókéreg léziója is szkotómák vagy anópiák kialakulását eredményezheti.

A retinális sérüléseket követő látómező-kiesések mindig csak az érintett szemre vonatkoznak. A retinális

szkotómák megjelenéséért felelős okok között leggyakrabban a megnőtt intraocularis nyomás, vagyis a

glaucoma2 szerepel. A megnőtt csarnokvízmennyiség katasztrofális pusztulást okozhat a retinális ganglionsejtek

között, és károsíthatja a kilépő látóideget is. Bár itt még ritkán beszélhetünk jellegspecifikus zavarokról, mégis

előfordulhat, hogy a retinális ganglionsejtek egyik típusa jobban sérül, mint a többi. Ilyen differenciált

1 Nem minden szkotóma patológiás, hiszen a minden emlős szemében megtalálható fiziológiás vakfoltot szintén szkotómának tekinthetjük 2 Glaucoma során a szemben található csarnokvíz termelése és elvezetése közötti egyensúly felbomlik, a csarnokvíz mennyisége megnő.




sejtpusztulás esetében – a sejttípusok közötti funkcionális különbségből adódóan – az észlelési zavar bizonyos

jellegek felismerésében kifejezettebb lehet. Például a primer nyitott zugú glaucoma esetében erőteljesebben

pusztulnak a nagyméretű M-sejtek, illetve ezek kilépő axonjai (Schwartz, 2000). Így a kialakuló látászavar

(főleg még korai stádiumban, mikor a más sejttípusok csak kevéssé sérülnek) elsősorban az M-sejtek

működéséhez kapcsolható észlelési folyamatokat érinti: csökken a gyorsan felvillanó ingerek észlelési

hatékonysága (M típusú sejtek tulajdonságait l. részletesebben a 4.2. táblázatban).

A látóideg és a látópálya sérülése a részleges átkereszteződés miatt változatos látáskieséseket produkál (a

központi látópálya lefutását l. részletesebben az 4.1. táblázatban). A 4.2. ábra szemlélteti a látópálya

leggyakoribb károsodási helyeit és a hozzátartozó látáskieséseket. Az átkereszteződés előtti látóideg-sérülések

mindig az azonos oldali szem látómezejét érintik. Egy olyan esetben, mikor a látóideg teljes keresztmetszete

sérül, az adott szem látása teljesen megszűnik (l. 4.2. ábra, 1. lézió). Az ábrán látható második sérülés a chiasma

opticumot érinti. Az ilyen sérülés következményeit chiasma-szindrómának is nevezik, amelynek kiváltó oka

nagyon gyakran a közvetlenül a chiasma mögött elhelyezkedő agyalapi mirigy (hipofízis) daganata (Süveges,

2004). Mivel ebben az esetben mindkét szem átkereszteződő nazális rostjai sérülnek, ezért mindkét szemben a

temporális látótér kiesésével kell számolnunk: bitemporális (heteronym) hemianopia. Ezzel ellentétben, az

átkereszteződés utáni látópálya-sérülések mindkét szemben a kontra-lézionális területek kiesését, vagyis

homonym anópiák megjelenését eredményezik. Ez jellemzi a második ábra 3. pontjával jelzett sérülés

következményeit is. Ez a pont a tractus opticus teljes keresztmetszetének sérülésére mutat rá, amely így a két

szemben a nazális, illetve a temporális látómező kiesését okozza (homonym hemianopia). Az ábra 4., 5. pontja a

látópálya post-geniculate szakaszának (a corpus geniculatum utáni szakasz) jellegzetesebb sérüléseit ábrázolja.

Például a radatio optica részleges, unilaterális léziója (4. pont) homonym kvadranópiák kialakulását

eredményezi. Az occipitális lebeny hátulsó pólusának sérülései pedig gyakran vezetnek centrális szkotómák

kialakulásához (5. pont).




4.1. ábra. A A vizuális információ feldolgozásának főbb szintjei és a szintek közötti kapcsolatok irányai. B Az

egyes feldolgozási szintek patológiás működéséhez kapcsolódó neuropszichológiai zavarok típusai (Forrás:

Fahle, 2004)

A kongruencia tekintetében ugyanakkor elmondható, hogy a látóideget és a látópályát ért sérülések miatt

keletkező kiesések kevésbé kongruensek, mint azok, amelyek az elsődleges látókéreg léziói nyomán

alakulhatnak ki. Ennek az az oka, hogy a két szem megegyező területéről származó rostok nem feltétlenül

haladnak egymáshoz egészen közel a látóidegben és a látópályában (Walsh és Hoyt, 1969). Ezzel szemben, a

rostok az elsődleges látókéregben erőteljesen konvergálnak, és a retinával pontról-pontra megegyező eloszlást

mutatnak.

Gyakran előfordul, elsősorban kisebb méretű szkotómák esetében, hogy a látómező-kiesés ellenére a betegek

folyamatos, zavartalan vizuális környezetet észlelnek. Ennek háttérében perceptuális kitöltési folyamatok állnak.

Ezek működését leírták egészen egyszerű vizuális ingerek, például ponthalmazok vagy fényerősség gradiensek

esetében, de bizonyítékok vannak a szkotómákra vetülő komplexebb formák kiegészítésére is. A perceptuális

kitöltési folyamatokat befolyásoló számos tényező közül valószínűleg az egyik legmeghatározóbb, hogy a




retinális szkotóma kialakulását követően megnő a horizontális kapcsolatok száma az elsődleges látókéregben.

Ez a nagyobb számú kérgi kapcsolat teszi lehetővé a szkotómák „kitöltését” (Dror és Ullman, 2003).

1.2. A látórendszer fontosabb kéreg alatti központjai

1.2.1. A colliculus superior

Az ősi retinotektális pálya egyik fő komponense a colliculus superior (CS). Szerepét elsősorban a kevésbé

tudatosuló vizuális észlelés, illetve a figyelem irányításában hangsúlyozzák. Ennek kapcsán a CS szerepe

például egyértelmű a szemmozgások irányításában. Kimutatható, hogy sejtjei gyorsan reagálnak a vizuális

periférián váratlanul felvillanó ingerekre, majd aktivációjukat az inger felé irányuló szemmozgás követi. A CS

szerepe tehát a „perifériás HOL” meghatározásában kritikus jelentőségű. Sérülése a szemmozgások

irányításának patológiás működését okozza, amelynek eredményeként romolhat a kontralézionális látótér

perifériáján megjelenő ingerek figyelmi feldolgozása. Néhány neuro-degeneratív betegség (pl. supranuclearis

bénulás) esetében több kéreg alatti struktúra, közöttük a CS is sérülhet (Girkin és Miller, 2001; Zihl, 2000). Az

ilyen betegek úgy viselkednek, mintha vakok lennének, nem képesek tekintetük irányítására. Például nem

tudnak arra nézni, aki beszél hozzájuk. Szemléletesen, az észlelésnek ezt a zavarát a „vizuális megragadás”

hiányaként is jellemzik. A colliculus superior azonban nem végez ennél finomabb, a tárgyak részletes analízisét

célzó információ-feldolgozást, ez a feladat sokkal inkább a retinokortikális területek tevékenységéhez

kapcsolódik.

1.2.2. A pulvinar

A thalamus posterior magcsoportja, a pulvinar, szintén fontos rostokat kap a colliculus superiortól. A feladata is

hasonló. Többek között, a spontán szemmozgásokat irányítja a kontralaterális látómező felé. Ennek

következtében a pulvinar sérülése esetén is megfigyelhető, hogy az ellenoldali látómezőre kevesebb

szemmozgás irányul, és csökken az érintett területen megjelenő ingerek észlelési hatékonysága (Ogren és mtsai,

1984).

1.2.3. A corpus geniculatum laterale

Ahogy a 4.1. táblázatban említjük, a retinális ganglionsejtek legnagyobb része, az elsődleges látókéreg felé

közvetítő magcsoport, a corpus geniculatum laterale (‟oldalsó térdes test‟, CGL) sejtjeivel szinaptizál. A vizuális

információ túlnyomó része tehát a CGL-en keresztül éri el a kérgi látóterületeket, ezért a CGL-t a vizuális

információ tudatos feldolgozásának „kapujaként” is jellemzik. Az inverz kapcsolat a jobb és bal oldali látótér és

az anatómiai jobb és bal oldal között a CGL szintjén is megmarad, tehát a bal oldali CGL a jobb oldali

látómezőről kap információt, a jobb oldali CGL-t pedig értelemszerűen a bal látómező képi információja

aktiválja. A CGL szerkezetét elemezve, a sejttípusok alapján három főbb rétegtípust tudunk megkülönböztetni.

A CGL két ventrális rétege nagyobb magnosejteket tartalmaz, míg a dorzálisan fekvő négy rétegből kisebb

parvosejteket lehet leírni. A magno (M) és parvo (P) sejtekből felépülő hat fő réteg között intralamináris

sejtcsoportokat is találunk, amelyek fő sejttípusát az ún. koniosejtek képezik (Livingstone és Hubel, 1988). A

retinális ganglionsejtek kizárólag a CGL velük megegyező rétegéhez kapcsolódnak, vagyis a retinális P-sejtek a

CGL parvo rétegeiben létesítenek szinapszist, míg a retinális M-sejtek axonjai a két ventrális magnorétegben

végződnek (l. 4.3. ábra).

5.1. táblázat - 4.1. táblázat. A központi látópálya lefutása




A látás első lépéseként a tárgyak képe a retinára vetül, oly módon, hogy fixációnk pontjától jobbra eső tárgyak

képe mindkét szemben a bal retinafelére kerül, míg a fixáció pontjától balra elhelyezkedő tárgyak képe a

szemek jobb retinafelére esnek. A két retinafelet a fovea centralist kettéosztó képzeletbeli vertikális vonalhoz

viszonyítva határozzuk meg. Az orrhoz közeli területet nazális, míg az attól távolabbi területet temporális

retinafélnek hívjuk. A retinából a képi információt a látóideg (nervus opticus) szállítja tovább. A jobb és a bal

oldali látóidegek kb. 5 cm-t futnak, majd közösen alkotják a hypothalamus alsó, elülső szögletében

elhelyezkedő látóideg-kereszteződést (chiasma opticum). A chiasma opticumban a retinális rostok egy része

átkereszteződik, és az agy ellenkező oldalán folytatja az útját (kontralaterális rostok). A másik részük azonban

az agy azonos oldalán halad tovább (ipszilaterális rostok). A kontralaterális rostok a retina nazális, míg az

ipsilaterális rostok a retina temporális felének ganglion sejtjeiből származnak. A chiasma opticumban

megtörténő részleges átkereszteződés (hemidecussatio) a retinális axonok új kombinációit hozza létre. Így a

chiasmát elhagyó rostkötegek már mint bal, illetve jobb oldali látókötegként (tractus opticus) ismertek.

Mindkét látóköteg az azonos oldali szem temporális és az ellenoldali szem nazális retinafelének ingerületét

vezeti. Még pontosabban, a jobb oldali köteg mindkét szem jobb oldali retinafeléből származó rostokat

tartalmazza, vagyis a bal oldali látótérből szállítja az információt, míg a bal oldali köteg mindkét szem bal

retinafeléből származó rostokkal, a jobb látótérből származó információ szállítója. Az átkereszteződés után, a

tractus opticusok főbb célpontjai különböző thalamikus és nem-thalamikus magvak. A látókötegek axonjainak

egy kis része hypothalamus sejtekkel lép szinaptikus kapcsolatba, míg egy másik részük, szintén csekély

százalékban, közvetlenül a középagy elülső, pretectumnak nevezett részét idegzi be. Az axonok további kb.

10%-a tovább halad, és eléri a tectumban található colliculus superiort. Ezt követően a colliculus superiorból

(CS) közvetlen rostokat kap a thalamus posterior részén elhelyezkedő pulvinar. Ezt a pályát retinotektális

pályának is szokták nevezni.

Mindemellett a retinális ganglionok legnagyobb része a thalamus dorzális részén fekvő corpus geniculatum

lateralét (CGL) idegzi be. Innen a CGL neuronok axonjai a Graciolet-nyalábban (radatio opticum) vezetik az

ingerületet az occipitalis lebeny hátsó pólusánál található elsődleges látókéreghez (br. 17, V1). Az érintett

területek alapján ez a pálya úgy is ismert, mint retinogeniculokortikális pálya (vagy retinokortikális pálya). A

retinokortikális és a retinotektális pálya közül az utóbbi filogenetikailag sokkal ősibb; a nem emlős

gerinceseknél például a tectum a fő célpontja a retinális ganglionok axonjainak (pl. Bear és mts., 1996).




4.3. ábra. A corpus geniculatum laterale réteges szerkezete. A szövettani képen jól látható a két ventrális M-

sejtes réteg (1, 2) és négy dorzális P-sejtes réteg (2-6), valamint az intralamináris konio sejtcsoportok (K)

Mindazonáltal a bal és jobb szemből érkező axonok egymástól szeparálódva kapcsolódnak a CGL neuronjaihoz.

Így az ipsilaterális axonok mindig a 2., 3. és az 5. réteghez kapcsolódnak, a kontralaterális axonok pedig a másik

három réteget célozzák meg (1, 4, 6. réteg). A CGL beidegzésének egy további meghatározottsága a receptív

mezők központ-környéki típusához kapcsolódik. A BE központú retinális ganglionsejtek kizárólag a BE

központú CGL-sejtekhez kapcsolódnak, és fordítva, a KI központú ganglionsejtek csak a KI központú CGL-

sejtekkel állnak kapcsolatban.

A retinális ganglionsejtek közötti funkcionális különbség megmarad a CGL rétegeiben is. A rétegtípusok közötti

különbségek jól bizonyíthatóak olyan kísérletekkel, amelyekben a kísérleti állat CGL-jének P- és M-rétegeiben

külön-külön okoznak sérülést. Az eredmények azt mutatják, hogy a P-rétegekben okozott léziók jelentős zavart

okoznak a színérzékelésben, illetve a finomabb részletek, mintázatok észlelésében. Az M-rétegeket ért lokális

sérüléssel viszont károsodik a rövid ideig látható ingerek feldolgozása (Schiller és Logothetis, 1990). Nem

kísérletes helyzetekben is előfordul, hogy a CGL-t valamilyen sérülés éri. Ha ez a lézió egyoldali, és a CGL

teljes keresztmetszetét érinti, akkor ugyanúgy, mint a látópálya-sérülések esetén, a látásproblémák homonym

hemianópiaként jelentkeznek. Amennyiben a CGL nem sérül teljes egészében, tehát mint az előbb említett

kísérleti helyzetben, csak egyes rétegek működése romlik, akkor a homonym látóterekben nem teljes vaksággal,

hanem csak bizonyos jellegek (pl. szín, mozgás stb.) észlelési zavarával kell számolnunk. Az ilyen

jellegspecifikus homonym látótérkiesést homonym hemiambliopiaként ismerjük (Zihl, 2000).

5.2. táblázat - 4.2. táblázat. A retinális ganglionsejtek, receptív mezők

Az emberi retinában található nagyjából 1 millió ganglionsejtnek megközelítőleg a 80%-a tartozik az

úgynevezett parvo-sejtek (P-sejtek; parvus, latin, jelentése kicsi), a fennmaradó 20% pedig a magno-sejtek (M-

sejtek; magnus, latin, jelentése nagy) csoportjába. A ganglionsejtek mindkét típusára jellemző a receptív mezők

létrehozása. A receptív mezők felépítésére jellemző a koncentrikus sajátosság, illetve, hogy egymással

ellentétes működésű, központi és környéki részből állnak. Ezek egy része, úgynevezett BE típusú válasszal

reagáló központi résszel és az azt körülvevő KI típusú választ adó környéki résszel rendelkezik, másokra ennek

éppen az ellenkezője jellemző KI központ/BE környék. Általánosságban, a BE-válasz azt jelenti, hogy a sejt a

megvilágítás hatására mutat aktivációt, míg a KI-válasz esetében a megvilágítás hiányában mérhető aktivitás.

A receptív mezők tehát két antagonista működésű területből épülnek fel. Így egy BE/KI receptív mezővel




rendelkező ganglion sejt aktivitásának a szempontjából a legideálisabb körülmény, ha csak a receptív mező

központi részét éri megvilágítás, és a környéki terület sötétben marad. Így mind a fényre reagáló BE-központ és

a megvilágítás hiányára reagáló KI környéki terület is aktiválódik, és a ganglion sejt aktivitása megnő.

Azonban, ha egy ilyen sejt esetében a megvilágítás a receptív mező környéki részére is kiterjed, akkor a

környéki rész aktivációja és így a ganglionsejt aktivációja is csökken.

A P és M típusú ganglionsejtek között számos különbséget sorolhatunk fel, amelyek többek között a receptív

mezők méretére is vonatkoznak. A legfontosabb különbségek a következők. (1) Ahogy erre a két sejtcsoport

elnevezése is utal az M-sejtek mérete meghaladja a P-sejtekét. (2) A P- sejtek receptív mezeje kisebb, mint az

M-sejtekhez tartozó receptív mezők. Ez egyben azt is jelenti, hogy a P-sejtek a finomabb részletekre

könnyebben reagálnak, míg az M-sejteket csak a nagyobb tárgyakra reagálnak. (3) Mindemellett a P-sejteknek

nagyobb fényességkülönbségre van szükségük a receptív mezők központi és környéki között ahhoz, hogy

aktivációt mutassanak. Az M-sejteknél ez a minimális különbség jóval kisebb. Az M-sejtek ebből a

tulajdonságából következik, hogy a viszonylag alacsony kontrasztú környezetben ezeknek a működése könnyíti

meg a tájékozódást. (4) Egy további különbség jelentkezik az ingerek időbeliségére való érzékenységben. Míg

az M-sejtek az egészen rövid ideig látható ingerek feldolgozásában is részt vesznek, a P-sejtek nem képesek a

rövid idejű ingerekre reagálni. (5) Az utolsó lényeges különbség a színekre adott aktivációkban van. Az M-

sejtek teljesen színvakok, tehát a fény színétől függetlenül mutatnak aktivációt. Ezzel szemben a P-sejtek

színopponenciát mutatnak, vagyis bizonyos hullámhosszúságú (színű) fénnyel történő megvilágításkor

aktivációval válaszolnak, míg más hullámhosszúságú fény gátolja a működésüket (Lennie, 1980; Palmer, 1999;

Schiller és Logothetis, 1990).

A CGL nemcsak a retinából származó axonok átkapcsolási helye. A CGL-hez nem retinális eredetű axonok is

kapcsolódnak. Így a CGL-be jelentős mennyiségű axon érkezik az elsődleges látókéreg felől is. Ezeknek az

axonoknak visszacsatolási szerepet feltételeznek, bár a látókéreg neuronjainak a CGL működését befolyásoló

hatása jelenleg még nem tisztázott. Egy másik forrásból, az agytörzs neuronjaiból származó input viszont

bizonyítottan módosíthatja a CGL-ből a kéreg felé irányuló információáramlást (a retikuláris aktiválórendszer

részeként). Az agytörzs feladata egyértelmű az éberség és a figyelem irányításában. Ehhez a feladatkörhöz

kapcsolódik a CGL beidegzése is. Az agytörzsből érkező axonok az adott éberségi szintnek megfelelően

csökkentik, vagy növelik a vizuális információ áramlását a CGL-től az elsődleges látókéreg felé (Burke and

Cole, 1978).

1.3. Retinális topográfia

Mind a CS és a CGL struktúrájára jellemző, hogy megőrzik a retina topográfiáját, vagyis retinotopikus térképpel

rendelkeznek. Ez azt jelenti, hogy a retina szomszédos területeiről származó axonok a CS és a CGL terültén is

az egymással szomszédos neuronokhoz kapcsolódnak. A CGL esetében, ahol a P- és M-sejtek elkülönült

rétegeivel találkozunk, ez a retinotopikus elrendezés úgy épül fel, hogy minden egyes réteg egy önálló retinális

térképpel rendelkezik. Az egyes rétegek által létrehozott térképek egymással átfednek, oly módon, hogy az

azonos retinális területek egymás felett helyezkednek el. A retinális térképeknek egy további lényeges

tulajdonsága, hogy bár a retinális kép topografikus elrendezése megmarad, a kép arányai jelentősen torzulnak a

látómező központi részének javára. Ez azt jelenti, hogy a látómező központi részének reprezentációja

túlhangsúlyozódik a perifériális területekhez képest.

2. 4.2. A kérgi információfeldolgozás első lépései: a sztriatális kéreg




2.1. A sztriatális kéreg felépítése és feladatai

A vizuális információ kérgi feldolgozása az agy posterior pólusán található sztriatális kéreggel kezdődik. A

sztriatális kéreg,3 más néven az elsődleges látókéreg (jelölése általában V1) a Broadman-féle citoarchitekturális

felosztás 17-es áreája. Legnagyobb része az occipitális lebeny mediális felszínén, a fissura calcarina két partján

és az occipitális lebeny posterior pólusán helyezkedik el. Akárcsak a neokortex többi része, a V1 vastagsága is

kb. 2 mm, és 6 rétegű felépítést mutat. A rétegek száma igazából több, mert a IV. rétegnek 3 alrétegét

különböztetjük meg (IVA, IVB, és IVC), és ráadásul a IVC réteg két további alegységre osztható: IVCα és

IVCβ (Bear és mtsai, 1996).

Az elsődleges látókéreg rétegei közötti információ-szállítás párhuzamos projektív rendszerek mentén valósul

meg (l. 4.4. ábra). A rendszer kiindulópontja a IV. réteg, amely különösen fontos a kéreg alatti információ

fogadása szempontjából. A CGL-ből származó axonok itt, a IV. sztriatális rétegben végződnek. Az M- és a P-

neuronok axonjainak végződése itt is elkülönül. Az M-sejtek szinapszisait a IVCα, míg a P-sejtek szinapszisait a

IVCβ rétegben találjuk. A 4.4. ábrán látható kapcsolódási rendszert tovább követve láthatjuk, hogy a IVCα

neuronjai a IVB réteget idegzik be. Ez az ún. M-projekció. Az M-projekció feladata elsősorban a

háromdimenziós képalkotás és a mozgásérzékelés (A V1 neuronjainak funkcionális szelektivitásáról

részletesebben a 4.3. táblázat számol be.). A P-sejtek információit regisztráló IVCβ neuronok axonjai ezzel

szemben a III. sztriatális rétegben végződnek. A III. réteg mikroszkopikus képét ún. pacasejteket tartalmazó

foltok (blob régiók) és a foltok közötti régiók (interblob régiók) jellemzik. Mindkét régióra jellemző a IVCβ

rétegből érkező P-sejtes input. Ez, az előbbivel analóg módon, a P-projekció. A P-rendszer azonban két részből

áll. Az egyik, a III. réteg blobok közötti területét beidegző pálya, elsősorban a formafelismerésben játszik

szerepet. A P-projekció másik része pedig a pacasejtekhez kapcsolódik, és feladatát főleg a színérzékelésben

látja el. Mind a három projekciós rendszer, megtartva az elkülönülést, tovább folytatódik az extrasztriatális

területeken is.

4.4. ábra. A M- és P-pályák retinokortikális „kapcsolódási” rendszere a retinától az extrasztriatális területekig

(IT: inferotemporális kéreg, PP: postparietális kéreg). (Forrás: Schwartz, 2004)

5.3. táblázat - 4.3. táblázat. A V1 főbb sejttípusai és funkcionális szelektivitásuk

A V1 sejtjei funkcionális szelektivitással jellemezhetőek. A P- és M-pályarendszerek mentén, a V1

funkcionálisan specifikus sejtjei regisztrálják a téri orientációra, a mozgás irányára, a binokularitásra, illetve a

színekre vonatkozó információt. A V1 sejtjei közül vannak olyanok, amelyek szigorúbb specializációval

jellemezhetőek, és vannak olyanok, amelyek tágabb feladatkörrel rendelkeznek. Az előbbi az egyszerű sejtek,

az utóbbi a komplex sejtek működésére vonatkozik. Mindkét sejttípusra jellemző, hogy elsősorban megfelelő

téri orientációjú szélekre, illetve vonalakra mutatnak aktivációt. Az orientációt, illetve a mozgás irányának

detekcióját a kérgi neuronok receptív mezejének alakjában bekövetkező változás teszi lehetővé. Az

előbbiekben láthattuk, hogy a retinális ganglion- sejtekhez tartozó receptív mezők alakja koncentrikus (4.2.

táblázat), ez a forma értelemszerűen nehezen tenné lehetővé az ingerek irányának meghatározását. Ezzel

szemben a V1 orientáció-specifikus neuronjai nyújtott formájú receptív mezővel rendelkeznek, amelyek már

alkalmasabbak az ingerek irányának regisztrálására. Ez az egyszerű sejtek esetében azt jelenti, hogy az egyes

sejtek akkor mutatnak maximális aktivációt, ha az adott inger – például egy él vagy egy határvonal – pontosan

3Sztriatális kéreg: A sztriatális elnevezést a CGL axonjainak sűrű hálózatáról kapta, amelyek egy mikroszkopikusan jól látható sávot (striát)

alkotnak az elsődleges látókéreg 4B rétegében. Ezt a sávot Gennari-féle vonalnak is nevezik. Az extrasztriatális kérgi területekben már nem látható Gennari-vonal.




illeszkedik a sejt receptív mezejére.

A komplex sejtek funkcionalitása nem ennyire szigorú. A komplex sejteknél is fontos az adott inger

orientációja, de gyakorlatilag mindegy, hogy az inger a sejt receptív mezejének melyik részére vetül. Tehát a

pontos lokalizáció nem befolyásolja a komplex sejt működésének optimumát. Egy további különbség, hogy

míg az egyszero sejtek az álló, vagy lassan mozgó kontúrokat preferálják, addig a komplex sejtek egy adott

irányba mozgó kontúrra reagálnak. A V1 sejtjei közül több sejt az inger hosszára is érzékeny. Ezeket a

neuronokat eredetileg egy különálló neurontípusként – hiperkomplex sejtként – jegyezték, de mivel a

hosszérzékenység egy viszonylag általánosnak mondható tulajdonság a V1 neuronjainak körében, ma már a

hiperkomplex sejteket általában nem tekintik önálló kategóriának.

Az orientációszelektivitáson kívül a binokularitás is egy fontos jellemzője a V1 neuronjainak. Egészen az

elsődleges látókéregig a vizuális információ monokuláris (egyszemes) módon halad, vagyis az egyes kéreg

alatti sejtek mindig csak az egyik szemből kapnak információt. A két szemből érkező információ integrációja

azonban elengedhetetlen a 3 dimenziós környezet reprezentációjához. Ennek az első lépése valósul meg a V1

binokuláris neuronjai által. A binokularitás a neuronok szintjén azt jelenti, hogy a sejt mindkét szemből érkező

ingerületre reagál, ráadásul erősebb aktivációt mutat, ha mindkét szemből egyszerre érkezik ingerület.

Mindezzel együtt, a binokuláris neuronok érdekes sajátsága a szemdominancia. A kifejezés arra utal, hogy

bizonyos binokuláris neuronok szempreferenciával rendelkeznek, tehát erősebb aktivitást mutatnak a bal vagy

a jobb szemből érkező ingerületre.

Végezetül, a sejtszintű funkcionalitásnak egy további eleme a színszelektivitás is. A V1 szintű színérzékelés a

III. réteg foltszerű struktúráiban (blobok) található pacasejtek működéséhez kapcsolódik. A sejtek

jellegzetessége, hogy nem mutatnak orientációszelektivitást, de receptív mezőjükre szín opponencia jellemző.

Ez általában ugyanúgy valósul meg, mint a retinális P ganglion sejteknél, vagyis a központi és környéki rész

opponens színekre érzékeny, és így a szín aktiváló vagy gátló hatása attól függ, hogy a receptív mező központi

vagy környéki részét ingerli-e (pl. Hubel és Wisel, 1977).

Az egyes jellegek párhuzamos feldolgozásának fontos neuropszichológiai jelentősége van. Ez az elsődleges oka

annak, hogy a kérget érintő sérülések (főleg az extrasztriatális területeken) gyakran okoznak jellegspecifikus

zavarokat, illetve változatos tünetű agnóziákat.

2.2. A sztriatális kéreg topográfiája

Akárcsak a kéreg alatti vizuális központokra, a V1-re is jellemző a retinális topográfia megőrzése, a

retinotopikus eloszlás. Mivel a V1-be érkező P- és M-sejtek axonjai továbbra is elkülönülnek, akárcsak a CGL

esetében, több egymással átfedő retinális térkép keletkezik. A V1 retinális térképeinek pontos téri

elhelyezkedését már a 19. századi neurológusok munkáiból ismerjük (a korai szerzők munkáinak fordítását l.

Glickstein és Fahle,2000). Ők elsősorban lövedék okozta sérülések következményeit elemezve írták le a

retinális képi információ reprezentációját az elsődleges látókéregben. Az ezekből a korai munkákból is

következő V1-topográfiát mutatja be a 4.5. ábra. Ez alapján elmondhatjuk, hogy az elsődleges látókéreg felső

területe – a fissura calcarinát határoló felső gyrus – felelős az ellenoldali látómező alsó felének

reprezentációjáért. Míg az elsődleges látókéreg alsó területén – a fissura calcarinát határoló alsó gyrus – történik

az ellenoldali látómező felső területének reprezentálása. Mindemellett a fovea, a vizuális fixációnk központja, az

occipitális lebeny pólusára vetül. Innen kiindulva, azokat a neuronokat, amelyek a látómező horizontális

meridiánjára (az a terület, amely foevától horizontális irányba a periféria felé írható le) reagálnak az occipitális

pólustól befelé haladva, a fissura calcarina mentén találjuk. Míg a vertikális meridián (az a képzeletbeli,

függőleges vonal, amely a látómező jobb és bal felét osztja ketté) a horizontális meridián alatt, illetve felett fut4.

4 A látómező jobb és bal oldalának anatómiai határa a falx cerebri




4.5. ábra. Az elsődleges látókéreg (V1) retinális topográfiája (Forrás: Fahle, 2004). A V1-es área az occipitális

lebeny posterior pólusán, a fissura calcarina mentén található. A fovea közvetlenül az occipitális lebeny pólusára

vetül, a látómező horizontális meridiánja pedig a fissura calcarina alsó, illetve felső partját fedi le (bővebben

lásd a szövegben)

Már a 19. századi tanulmányok is kiemelik, hogy az elsődleges látókéregben a retinális képnek egy arányaiban

torz reprezentációja jön létre. A retinális kép torzulása itt is, akárcsak a kéreg alatti struktúrák esetében, a

központi látótér túlhangsúlyozását jelenti a perifériális látóterületek rovására. Az elsődleges látókéregnek ezt a

tulajdonságát kérgi nagyításnak nevezzük. A mai vizsgálati módszerekkel egész pontosan meg lehet becsülni a

kérgi nagyítás mértékét. Ezek azt mutatják, hogy a látómező központi, 1-3°-ra terjedő területe az elsődleges

látókéreg megközelítőleg 80%-át „fedi le”. A kérgi nagyításnak a következménye, hogy a V1-et ért sérülések

nagyon gyakran a látás szempontjából legfontosabb, foveális éleslátást érintik. De ennek súlyosabb

következményeit ellensúlyozza az a tény, hogy a foveális területekhez tartozó neuronok kisebb receptív mezővel

rendelkeznek, ezért az erre a területre eső léziók általában kisebb szkotómák kialakulásához vezetnek.

2.3. Az orientációszelektivitás eloszlása és plaszticitása

Az elsődleges látókéreg neuronjainak egyik legfontosabb jellemzője az orientációszelektivitás. A sejtek

szelektivitása azonban nem statikus, hanem plasztikus eloszlást mutat. Vagyis a kérgi sejtek az orientációknak

rendkívül széles skálájára érzékenyek, de a különböző irányultságra érzékeny sejtek száma nem mutat egyenlő

eloszlást. Így a vízszintes és a függőleges irányultságú vizuális ingerekre sokkal több kérgi sejt lép aktivációba,

mint bármilyen más orientáció esetében. Ennek a függőleges-vízszintes eltolódásnak komoly perceptuális

következményei vannak, amelyekre leginkább az éleslátást vizsgálva derülhet fény. Ilyenkor egyértelműen

kiderül, hogy a vizsgált személyek látásélessége a függőleges és vízszintes vonalak esetében a legnagyobb, és a

45 fokban dőlt vonalak esetében a legkisebb. A függőleges és vízszintes vonalakat sokkal alacsonyabb kontraszt

esetén is képesek vagyunk érzékelni, mint a ferde vonalakat. A vízszintes-függőleges irányok perceptuális

előnyét a ferde orientációval szemben ferdeségi hatásnak nevezzük (Appelle, 1972). Az emberek csekély

százalékánál azonban nem mutatható ki ferdeségi hatás, vagy éppen ellenkező orientáció-preferenciát mutatnak

(a ferde kontúrokat látják élesebben a vízszintes és függőleges kontúrokhoz képest). Az ő esetükben a hatás

hiányának hátterében nagyon gyakran asztigmia, a szem szaruhártyájának szabálytalan görbülése áll. Az

asztigmia egy olyan fénytörési hiba, amely során nem alakul ki a fénysugarak pontszerű leképezése a retinán,




vagyis a szemnek nem egy fókuszpontja van (Süveges, 2004). Ennek következménye lehet a megváltozott

irányeltolódás, vagyis, hogy a normális esetben preferált irányultságú kontúrok elmosódva látszanak, míg mások

láthatósága megnő. A szaruhártya fénytörési hibája ma már számos szemészeti eszközzel kiválóan korrigálható.

Ugyanakkor az optikai korrekció, vagyis a tökéletes fókuszpont ellenére is megmaradhat az iránypreferencia

normálistól eltérő jellege (Mitchell és mtsai, 1973). Nagyon gyakran az optikai korrekción átesett személyek

még mindig a ferde kontúrokat látják élesebben, vagy az összes orientációt ugyanazzal a hatékonysággal

észlelik. Ezt a jelenséget meridián menti amblyopiának nevezzük. A jelenség oka nagy valószínűséggel a kérgi

sejtek orientációszelektivitásának plasztikus jellege. Ez azt jelenti, hogy az asztigmia már korábban

megváltoztatta a V1 neuronjainak irányultságszelektivitását. Egy érdekesség, hogy a függőleges-vízszintes

eltolódás plaszticitása nem csak patológiás, hanem normális környezeti interakció következményeként is

felismerhető. Például bizonyított, hogy a kevesebb függőleges és vízszintes elemeket tartalmazó építészeti

környezet (pl. különböző humán agrikultúrák esetében) csökkenti a meridiánok menti kontúrok előnyét a ferde

kontúrokkal szemben (Sengpiel és mtsai, 1999).

2.4. Az orientáció-információ integrálása: kontúrdetekció

A sztriatális kéreg információ-feldolgozó folyamatai között nem csak egyes jellegek felismerésére

specializálódott folyamatokat, hanem alacsonyabb szintű integrációsfolyamatokat is találunk. Az integrációs

folyamatok V1 szintű jelenlétének egyik nagyon fontos példája az orientáció-információ integrálása (Hess és

Field, 1999; Kovács, 1996). A folyamat jelentőségét jól szemlélteti a 4.6. ábra. Az ábrán is látható egyszerű

vizuális elemek (Gabor-foltok) orientációjának észlelését a V1 orientáció szenzitív sejtjei végzik. Ez tehát egy

elemi jellegspecifikus feldolgozás. Az elemi orientációk meghatározása után azonban egy fontos folyamat az

elemi információk integrációja, hiszen ahogyan ez az ábrán is látszik, az ilyen típusú integrációnak alapvető

szerepe van a különböző tárgyi határvonalak, kontúrok meghatározásában. Az elemi kontúrok integrációja tehát

egy kihagyhatatlan lépés a teljes tárgyfelismerés felé (l. a bevezetésben: 2. feldolgozási szint, élek, kontúrok,

elsődleges határvonalak meghatározása). Az elemi orientáció-információ integrációját lehetővé tevő neuronális

mechanizmus alapja az orientáció szenzitív neuronok interakciója, amelyet a neuronok közötti nagyobb

kiterjedésű, laterális összeköttetések tesznek lehetővé (Kovács, 2003, 2000). Az orientáció-integráció V1 szintű

jelenlétét támasztja alá egy vizuális agnóziás személlyel (HJA) foglalkozó esettanulmány is (Giersch és mtsai,

2000). HJA esetében egy bilaterális agyi ischaemia5 következtében roncsolódtak a magasabb rendű occipitális és

a kezdeti anterior temporális területek. Ez a kiterjedt és számos vizuális deficitet kiváltó sérülés azonban nem

akadályozta HJA-t abban, hogy tipikus szinten teljesítsen az orientáció-integrációs feladatokban. Ez azt

bizonyítja, hogy az elsődleges látókéreg önmagában is képes ellátni az elemi orientációk integrációját.

Az orientáció-integráció vizsgálata kiválóan működik kontúrintegrációs paradigma alkalmazásával. A 4.6. ábra

b. része az erre a paradigmára kidolgozott, és a klinikai gyakorlatban is egyre jobban terjedő kontúrintegrációs

teszt két példaábráját mutatja (pl. Kovács, 2003). Az ábrán különböző orientációjú elemi egységeket látunk,

amelyek egy része a tipikus kontúrintegrációs képességgel rendelkező személy számára jól látható, tojás alakú

kontúrt formál. A teszt során a vizsgált személy feladata a „tojás” orientációjának meghatározása (pontosabban,

hogy merre irányul a kontúrforma keskenyebbik része). Mivel a kontúrok elkülönülő elemi egységekből épülnek

fel, így a helyes kontúrészlelést csak az elemi egységek orientációjának integrációja teszi lehetővé. Ezt az

integrációs stratégiát erősíti az a megoldás is, hogy az ábrán látható módon, a kontúrok „zajba” vannak ágyazva

(vagyis a kontúrokat véletlenszerű orientációjú, kontúrként nem integrálható elemi egységek veszik körül). A

zaj jelenléte miatt a megfigyelő kénytelen az egyes elemi egységek orientációját külön-külön detektálni, majd

ezeket az elemi információkat integrálni. Bár a kontúrintegráció egy alapvető vizuális képesség, mégis,

folyamatos fejlődés mellett viszonylag későn, 13-14 éves korra éri el a teljesen érett szintjét (Gerhardstein és

mtsai, 2004; Kovács, 2000). Ez összhangban van azokkal az anatómiai eredményekkel, amelyek azt mutatják,

hogy a V1 neuronjai között létrejövő laterális kapcsolatok kialakulása szintén hosszan benyúlik a

gyermekkorba.

A fentiek alapján tehát a kontúrintegrációs feladatok alkalmasak arra is, hogy megbecsüljék a neuronok laterális

interakcióinak szerepét a különböző vizuális deficitekkel járó kórképekben. Több rendellenesség esetén is

bizonyították, hogy a kontúrintegráció fejlődése eltér a tipikustól, utalva ezzel arra, hogy az adott betegség

tüneteihez az alacsonyszintű neuronális interakciók abnormális szintje is hozzájárulhat. Így csökkent

kontúrintegrációs képességhez vezet például, ha a fejlődés során a binokuláris ingerlés – amblyopia vagy

sztrabizmus esetén – rendellenes (Kovács és mtsai, 2000). De megvizsgálták skizofréniás személyek integrációs

képességét is (Silverstein és mtsai, 2000). Az ezzel a betegséggel élők a kontúrintegrációs feladatokban az 5-6

5 Ischaemia: helyi vérellátási zavar




éves gyermekek szintjén teljesítettek, amely szintén egy általánosan fejletlen laterális kapcsolatrendszerre utal

az elsődleges látókéreg sejtjei között.

2.5. A sérült V1: kérgi vakság és reziduális vizuális képességek

Az elsődleges látókérget ért sérülések eredménye általában erősen kongruens anópiák vagy szkotómák

formájában írható le (l. korábban). Az elsődleges látókérget közvetlenül ért sérülések, vagy a látókéreg afferens

rostjainak sérülése gyakran a kontralézionális látótér teljes vakságát eredményezik (kérgi vakság). A teljes vagy

abszolút vakság azt jelenti, hogy az érintett személynek nincs tudatos vizuális élménye. A tudatos vizuális

élmény hiánya mellett számos látókéreg sérült beteg képes azonban arra, hogy valamilyen módon reagáljon a

vak látótérre vetülő ingerekre. Ebben az esetben a személy tehát nem képes az inger tudatos feldolgozására, de

rendelkezik olyan reziduális képességekkel, amelyek az ingerek nem-tudatos detekcióját lehetővé teszik

(Kentridge, Heywood és Weiskrantz, 1999). Az elsődleges látókéreg sérülése után visszamaradó (reziduális), de

nem tudatosuló vizuális képességet gyakran illetik a vaklátás kifejezéssel6. A vaklátás több szinten nyilvánulhat

meg, a neuroendokrin válaszoktól egészen a célorientált viselkedésig. Még pontosabban, az elsődleges látókéreg

funkcionális kiesése után visszamaradó vizuális reakcióknak négy szintjét különböztetjük meg (Marcel, 1998;

Stoering és Coway, 1997; Weiskrantz, 1996).

4.6. ábra. A Az elemi orientációk integrációjának jelentősége a tárgyészlelésben. B A kontúr-integrációs teszt

két ábrája. A vizsgált személy feladata a kontúrok orientációjának meghatározása (Forrás: Kovács Ilona, 2003, a

szerző engedélyével)

6 Itt fontos megjegyezni a különbséget a reziduális funkció és a vaklátás között. A két kifejezés nem áll feltétlenül szinonim viszonyban

egymással, mert míg a reziduális vizuális funkciók lehetnek tudatosak (pl. Riddoch-jelenség: tudatos reziduális mozgásészlelés), addig vaklátás alatt csak a nem tudatosuló vizuális élményeket értjük.




A legalacsonyabb szintű vizuális reakció a neuroendokrin válasz. Erre az egyik legjobb példa a fény hatására

növekvő melatonin kiválasztás, amely néha megmarad az egyébként vak személyeknél is. Ha ez a

neuroendokrin válasz az egyetlen megmaradt vizuális funkció, akkor az érintett személy pupillái nem reagálnak

a fényre, és a legkisebb fényérzékelésről sem képes beszámolni.

A kortikális vakság után esetlegesen kimutatható vizuális funkciók második szintje a reflexes válasz. Ez alatt

értjük például a pupilla reflexes válaszát a növekvő, illetve csökkenő fénymennyiségre, vagy a fény felvillanását

követő pislogási reflexet. Még ritkább esetekben pedig fennmaradhat a mozgó környezet reflexes követése is.

A vaklátás harmadik szintje az implicit feldolgozás képessége. Az implicit feldolgozást leginkább olyan kísérleti

helyzettel tudjuk demonstrálni, amikor a kísérleti személynek (aki pl. egy hemianópiás beteg) csak a látott

ingerekre kell reagálnia, de a „vak” látóterére vetülő ingerekkel kapcsolatban semmilyen észlelési feladata

nincs. Az implicit feldolgozás jelenlétére az alapján következtetnek, hogy a „vak” térfélre eső ingernek van-e

valamilyen módosító hatása a látott inger észlelésére. Ha a módosító hatás kimutatható, akkor van implicit

vizuális feldolgozás a tudatos vizuális észleléssel nem jellemezhető területen is.

Az utolsó és egyben legmagasabb vizuális funkció, amely a tudatos látás elvesztésekor esetlegesen

megmaradhat, a célorientált válasz. Általában ez a reziduális képesség a vaklátás klasszikus példája. Az ezt

célzó kísérletekben a kísérleti személy már konkrét feladatokat kap a vak látótérre eső ingerekkel kapcsolatban.

Az általában használt kísérleti módszer a „kötelező választás”. Ennek során például az inger két egymás melletti

panel valamelyikén, tehát a fixációtól jobbra vagy balra jelenik meg. A vizsgálati személy feladata az inger

helyének a meghatározása szóban, vagy akár rámutatással. A vizsgált személyek egy részénél az eredmények

meglepőek: a véletlennél nagyobb valószínűséggel képesek az inger helyének meghatározására.

Melyek azok a neuronális „mankók” amelyekre a reziduális vizuális képességek támaszkodnak? Két neuronális

útvonal szerepe tűnik a leglényegesebbnek. Az egyik a retinotektális pálya, amely mentén a vizuális információ

a colliculus superioron és a pulvinaron keresztül – a sztriatális kérget kihagyva – jut el extrasztriatális

területekhez (pl. a poszterior parietális kéreghez). A másik útvonal végállomása szintén különböző

extrasztriatális régiók, de ebben az esetben az információt olyan rostok szállítják, amelyek ugyan érintik az

elsődleges látókérget, de rajta áthaladva csak az extrasztriatális neuronokat aktiválják.

Pszichológiai szempontból a vaklátás klasszikus ellenpólusa a neglekt-szindróma. A ún. téri-vizuális neglekt

kialakulásakor csökken a sérüléssel ellenoldali látótérre eső információ feldolgozása, de a tudatos látás élménye

mégis megmarad. (A téri neglekt részletesebb leírását, illetve ennek összehasonlítását a vaklátással l.

részletesebben a későbbi fejezetrészekben.)

A vaklátásnak egy további, bár ritkán előforduló ellentéte az Anton-szindróma. Az Anton-szindrómás

személyeknél általában kiterjedt V1 sérülés következtében nem mutatható ki semmilyen vizuális funkció, de az

érintett személyek mégis elutasítják (pontosabban nem ismerik fel) vakságukat. Ők rendszerint tudatos vizuális

élményekről számolnak be, illetve konfabulációval (hazudozás) próbálják elfedni a látásuk elvesztését. A

jelenség hátterében számos ok állhat, de a legvalószínűbb, hogy a sérült elsődleges látókéreg nem képes

kommunikálni olyan kérgi területekkel, amelyek a tudatos észlelés fenntartásáért felelősek.

3. 4.3. A magasabb szintű látás: extrasztriatális kéreg

3.1. „Útvonalak” a V1 után

A kérgi területek működésének eredményeként kialakuló észlelet fokozatosan épül fel. Az integrációs

folyamatok nagy része extrasztriatális kérgi területek interakciójaként valósulhat meg. Ezeknek az integrációs

folyamatoknak az eredményeként jelenik meg a látott környezet valós háromdimenziós struktúrája, illetve az

ehhez kapcsolódó pontos szemantikai reprezentáció (pl. Stirling, 2002; Kertesz, 1994).

A korai látórendszeri szakaszokra jellemző párhuzamosság (az M és P pályarendszer viszonylagos elkülönülése)

az extrasztriatális területek kapcsolatrendszerét is meghatározza. A 4.4. ábrán látható módon a V1 4B rétegébe

érkező elsősorban M-sejtes input, a már extrasztriatális V2-es területen történő „átkapcsolás” után, a V5-ös

terület felé továbbítódik. Ez a kapcsolat alapozza meg az extrasztriatális információfeldolgozás egyik fő

tengelyét, a dorzális vagy occipitoparietális irányt. Ezzel párhuzamosan, a III. sztriatális terület P-sejtes

projekciója szintén folytatódik az extrasztriatális területeken. Mind a blob és a blobok közötti régió sejtjei a V2

felé közvetítenek, ahonnan az információ a ventrális V4-es területre jut el. Az információáramlásnak ez az

iránya építi fel az extrasztriatális feldolgozás másik fontos útvonalát, a ventrális vagy occipito-temporális irányt.




A ventrális és dorzális területeknek nem csak az anatómia-lokalizációja eltérő, hanem fontos funkcionális

különbségeket is találunk közöttük (l. 4.7. ábra). A két kérgi útvonal természetesen nem független egymástól,

közöttük számos ponton szoros interakció működik. A két útvonal főbb jellemzőit és a hozzájuk köthető neuro-

pszichológiai zavarokat beszéljük meg az alábbiakban (Bear, 1996).

4.7. ábra. A ventrális (MI-pálya) és a dorzális (HOL-pálya) kérgi útvonal főbb szakaszai és az útvonalak közötti

funkcionális különbségek (Forrás: Zihl, 2000). Mindkét irányt kétirányú információáramlás jellemzi, valamint a

két útvonal közötti interakció is jelentős

3.2. Occipitotemporális irány (MI-pálya)

A ventrális kérgi út főbb állomásai a követezőek: V1, V2, V4 és inferior temporális kéreg (IT) (l. 4.7. ábra).

Általában a ventrális területek fő feladata a tárgyfelismerés és a felismert tárgy összekapcsolása már korábbi

reprezentációkkal (MI-pálya). Ha ennek a pályának a neuronális tulajdonságait vizsgáljuk, három fontos dolgot

érdemes kiemelnünk.

1.Az első, hogy a ventrális pálya posterior részének (a V1-hez közelebb eső terület) neuronjai egyszerűbb

ingerekre reagálnak, míg a későbbi ventrális területek aktivációját komplexebb vizuális ingerek váltják ki.

2.A második lényeges dolog, hogy a pálya funkciójából adódóan az egyes tárgyak fizikai lokalizációja kevésbé

fontos, így ezeknek a területeknek a neuronjait viszonylag nagy méretű receptív mezők jellemzik.

3.Végezetül, a ventrális útvonalat alapvetően jellemzi a színészlelés, amely szintén növeli a tárgyfelismerés

hatékonyságát (Stirling, 2002).

Az előbbiekből is következik, hogy az occipitotemporális struktúrákat ért sérülések után az érintett személyek

általában bizonyos tárgyi jellegek felismerésének problémáiról, illetve magasabb szintű deficitek esetében

arcok, teljes tárgyak felismerésének zavaráról számolnak be (pl. Rubin, 2001).

3.2.1. A kérgi színlátás és zavarai




A leggyakoribb indiszkriminációs problémák (jellegfelismerési problémák) a színlátás különböző zavaraiban

nyilvánulnak meg. A színlátás zavarai mögött álló sérülések kérgi lokalizációja változatos lehet, de a problémát

leggyakrabban a ventromediális-occipitális kéreg (occipitotemporális gyrus, valamint a lingualis és a fusiform

gyrus) és különösen a V4-gyel jelölt terület sérülései váltják ki (pl. Zihl, 2000; Heywood és Cowey, 1999;

Walsh, 1999). A sérülések enyhébb formában a színészlelésnek egy csökkent formájához, a

diszkromatopsziához vezetnek. Ebben az esetben csak bizonyos színek észlelése esik ki, míg más színek

észlelése megmarad. De kialakulhat ennél súlyosabb károsodás, a színészlelés teljes elvesztése is, az

akromatopszia. Az akromatopsziás személyek csak szürke árnyalatok észlelésére képesek, ezért a

tárgyfelismerésben fontos szerepet játszó, szín alapú diszkrimináció képességét is teljesen elvesztik. Mindkét

színészlelési zavar kialakulhat uni- és bilaterális sérülések következtében is. Az unilaterális sérülések az

ellenoldali látótér színészlelésének zavarához vezetnek (hemidiszkromatopszia, hemiakromatopszia). Míg a

bilaterális sérülések értelemszerűen a teljes látótéren belül rontják a színek felismerését.

3.2.2. Ventrális integrációs zavarok

Az egyes ventrális területeket érintő sérülések a fenti egyszerűbb jellegdiszkriminációs problémákon kívül

összetettebb integrációs zavarokat is okozhatnak. A ventrális integrációs zavarok két nagyobb csoportját nézzük

át az alábbiakban. Az első csoportba a tárgyfelismerési deficithez vezető, vizuális-vizuális integrációs zavarok

tartoznak. A másik csoport zavarait az intakt tárgyfelismerés mellett a tárgyak megnevezésének nehézsége

(vizuális-verbális integrációs zavar) jellemzi.7

3.2.3. Vizuális-vizuális integrációs problémák

A temporális kéreg anterior részére tehetők azok az integratív folyamatok, amelyek az észlelt tárgyi

reprezentációkat kapcsolják össze korábbi memórianyomokkal. Ha ezt az integrációt valamilyen sérülés

megszakítja, vizuális agnóziák (gnózis: görög, jelentése tudás, ismeret) kialakulását eredményezheti. Ennek a

kapcsolatnak a megszakadása jellemzi például a szín-észlelés egyik magasabb szintű zavarát, a színagnóziát is.

Az ilyen zavartól szenvedő személyek, bár tökéletes színdiszkriminációs képességgel rendelkeznek, nem

képesek a színeket ismert tárgyakkal asszociálni (pl. az epret a pirossal stb.), illetve nem ismerik fel az abszurd

színezetű tárgyakat sem (pl. kék ló). A színagnózia rendkívül ritka jelenség, a kiváltó sérülés leggyakrabban az

anguláris gyrus mentén található (Zihl, 2000). Az agnóziák ugyanakkor a ventrális látópálya jellegzetes

integrációs zavarai, amelyeket leggyakrabban a német neurológus, Lissauer által 1890-ben bevezetett két fő

csoport egyikébe sorolják: apperceptív, illetve asszocitatív agnózia. Ez a kettős felosztás ugyan

túlegyszerűsített, de jó kiindulási pontot jelent a vizuális agnóziák megértéséhez.

Az apperceptív agnózia kifejezés általában olyan személyek diagnózisában szerepel, akiknek tárgyfelismerési

nehézségeik vannak, amellett, hogy az egyes tárgyi jellegek észlelésében nem mutatható ki probléma. Az

apperceptív agnóziában tehát az egyes jellegek integrációja szenved zavart. Az ilyen személyeknek lehet

tökéletesen éles a látásuk, lehet jó a szín- vagy kontraszt-érzékenységük, mégsem képesek egy tárgy egészét

észlelni. Képtelenek a bejövő tárgyi információ egységes analízisére. Ha az apperceptív agnóziában érintett

személyeknek egy hétköznapi tárgy, például egy csésze képét mutatjuk, tökéletesen fogják leírni a látott tárgy

színét, méretét és az egyéb fizikai jellegeit is, de mégsem lesznek képesek arra, hogy a tárgyat egészében

felismerjék. A tünetek súlyossága természetesen a sérülés kiterjedésétől függ. Nagy kiterjedésű sérülések által

keletkezett súlyosabb agnóziás deficit esetén az érintett személyek még a viszonylag egyszerűbb formákat sem

képesek felismerni, sőt az egyszerűbb rajzos másolatok készítése is problémát okoz a számukra. Az agnóziás

betegek legnagyobb részénél szerencsére nem ilyen súlyos a probléma, és a tárgyak felismerése csak korlátozott

formában szenved zavart. De a kevésbé súlyos esetekben is több minden megnehezíti az agnóziás személyek

mindennapjait. Így egyrészt gyakran összekeverik a hasonló tárgyakat, másrészt az egyes tárgyak különböző

látószögből történő felismerése is nehézséget okoz számukra (más szóval sérül a tárgykonstancia) (Farah,

2000).

Nehéz kiemelni az apperceptív agnózia hátterében álló agyi területeket, mivel az ilyen tünetek megjelenésében

általában diffúz, például szénmonoxid-mérgezés következtében kialakuló sérülések állnak. Az egyik

leggyakrabban idézett esettanulmány betegénél (S) is szénmonoxid-mérgezés következtében jelentek meg

súlyos agnóziás tünetek. S számára világosak voltak az alapvető, egyszerűbb formák, de képtelen volt bármilyen

komplexebb tárgy, betű, szám vagy arc felismerésre. Agnóziája tipikusan vizuális volt, vagyis tapintás alapján

7 Az integrációs zavarok harmadik típusaként említhetjük a vizuális-limbikus kapcsolat megszakadását is. A szenzoros-limbikus

rendszerkapcsolat alapvető a szenzoros ingerek emocionális tónusának meghatározásában. Ennek részletes tárgyalására a jelen fejezetben azonban nem kerül sor.




normális szinten ismerte fel a tárgyakat, illetve beszédében, memóriájában sem volt nyoma semmilyen

tárgyfelismerési rendellenességnek (Humphreys, 1999).

A fentiekkel ellentétben, az asszociatív agnóziás személyeknek nem okoz gondot a látott tárgyakat lerajzolni,

vagy egymástól megkülönböztetni. Náluk a probléma inkább akkor jelentkezik, mikor kérdésre válaszolva kell

az egyes tárgyakat beazonosítani. Ha elképzelünk egy olyan egyszerű helyzetet, mint egy asztal megterítése,

akkor egy asszociatív agnóziás személynél a következő tünetekkel találkozhatunk. A beteg képes arra, hogy

bármelyik evőeszközt a szokásnak megfelelően helyezze el az asztalon, és kérésre megfelelő vázlatot is rajzol

róluk. Az egyes tárgyak felismerése tehát nem okoz gondot, így nem beszélhetünk apperceptív agnóziáról.

Azonban, arra a kérdésre például, hogy „mi az a tárgy” amit éppen a kezében tart, általában nem érkezik helyes

válasz. Sőt később a memóriából történő felidézés is nehézséget okoz egy asszociatív agnóziával élő személy

számára.

A fentiekből az következik, hogy az asszociatív agnóziások problémája a perceptuális rendszer és a szemantikus

memória összekapcsolásában keresendő. Egy másik ismert beteg (AB) esete is ezt támasztja alá. AB könnyedén

különböztetett meg tárgyakat egymástól, és eltérő látószögben mutatott arcok azonosságát, illetve

különbözőségét is felismerte. Ezzel szemben egy 12 egyszerű tárgyból álló tárgysorozatból egyetlen tárgyat sem

volt képes helyesen azonosítani. Szemantikus memóriazavarára az a megfigyelés utal, hogy AB fényképekről

ugyan el tudta dönteni, hogy az adott képen egy állat vagy valamilyen tárgy szerepel, de ennél pontosabb,

kategorizáltabb azonosításra nem volt képes. További bizonyíték a szemantikai információ felhasználásának

zavarára a Warrington és Taylor által bemutatott esettanulmány (Humphreys, 1999). Az ebben a tanulmányban

szereplő betegnek a különböző tárgyak közötti funkcionális kapcsolatot kellett felismernie. Próbaként szerepelt

például egy csukott esernyő képe, amelynek a funkcionális párját kellett kiválasztani két alternatíva közül: egy

nyitott esernyő és egy sétapálca. Az asszociatív agnóziás személy a sétapálcát választotta, míg a normál kísérleti

kontrollok számára egyértelmű volt a nyitott esernyő választása. Következtetésként tehát megint elmondhatjuk,

hogy az asszociatív agnóziás személyeknél a percepció és a jelentés integrációja szenved zavart.

Az asszociatív agnózia tüneteit leggyakrabban olyan sérülések okozzák, amelyek mindkét féltekén, ventrálisan,

az occipitális-temporális határon alakulnak ki. Az ilyen típusú sérülések valószínűleg gátolják a perceptuális és

szemantikus rendszerek interakcióját.

Az agnóziáknak számos altípusát különböztethetjük meg specifikusságuk alapján is. Így vannak generalizált

agnóziák, ahol a felismerési zavar számos különböző tárgykategóriára kiterjed. Mindemellett, vannak szigorúan

specifikus agnóziás kórképek, amikor az érintett személyeknek csak bizonyos típusú tárgyak felismerése, vagy

azonosítása okoz nehézséget. A specifikus asszociatív agnóziák között mindig kiemelt helyen szerepel a

prozopagnózia. A prozopagnózia olyan arcfelismerési zavar, amellyel az ismert személyek (pl. családtagok)

arcainak felismerésének, illetve új arcok megtanulásának csökkent képessége járul. A prozopagnózia külön

hangsúlyt kap a jelen könyv egy másik fejezetében, így ennek részletes jellemzésére most nem kerül sor.

Érdemes külön kiemelnünk az agnóziák közül a szimultánagnóziát, amelyet gyakran sorolnak az apperceptív

agnóziák közé. A szimultánagnózia lehet ventrális vagy dorzális eredetű. Azok a személyek, akiknél a bal

inferior temporális régió sérül, gyakran mutatnak ventrális szimultánagnóziás tüneteket. Ezeknek a betegeknek

nem okoz gondot az egyszerűbb tárgyak felismerése, de több tárgy együttes észlelésére, illetve összetettebb

vizuális környezet detektálására csak csökkent formában képesek. Ellentétben a dorzális szimultánagnóziával,

amely a figyelemváltásnak a zavara (l. részletesebben később), a ventrális szimultánagnóziás személyek

figyelmi képességei teljesen normálisan működnek, és a téri navigációs feladatokban sem mutatnak patológiás

eltérést. Azonban már az összetettebb tárgyak felismerése is gondot okoz számukra. Például egy autó képét nem

ismerik fel, mindamellett, hogy az egyes összetevők, a kerék, lökhárító stb. azonosítását könnyen megoldják

(Farah, 2000).

3.2.4. Vizuális-verbális integrációs problémák

A vizuális-verbális integráció megszakadása a tárgyak megnevezésében okoz nehézségeket. Ellentétben tehát az

előbb tárgyalt vizuális-vizuális integrációs zavaroktól, ebben az esetben a tárgyak felismerése és azonosítása

nem szenved zavart. Általában három vizuális–verbális integrációs problémát dokumentálnak a leggyakrabban:

tiszta alexia, színanómia és optikus afázia.8

Tiszta alexiában (agráfia nélkül) szenvedő betegek íráskészsége normális, viszont jelentős olvasási nehézségeik

vannak, még az olyan szövegek visszaolvasásakor is, amit saját maguk írtak le. Az alexiás olvasásképtelenség

8 Az alexiák és afáziák „rendszertanát” külön fejezetek tárgyalják, így ezek bemutatásakor is csak a leglényegesebb jellemzőket emeljük ki.




erőssége variábilis: vannak olyan betegek, akik lassú, de eredményes betűről-betűre olvasással képesek teljes

szavakat elolvasni, de vannak olyanok is, akiknél semmilyen olvasási alternatíva nem jár kellő eredménnyel. Az

alexiás tünetek kialakulásáért a vizuális és nyelvi rendszerek közötti kapcsolat megszakadása a felelős. A

mögöttes léziók szinte mindig a bal oldalon jelentkeznek, amelyek tipikus formában érintik az anguláris gyrust,

de kiterjedhetnek a lingualis gyrusra és a corpus callosumra is (Zihl, 2000; Girkin és Miller, 2001).

Egy másik, a vizuális és a verbális rendszer integrációjának hiányára utaló zavar a színanómia. A színanómiával

élő személyekre jellemző, hogy nem képesek a színek korrekt megnevezésére. Habár vannak esetek, amikor ez a

deficit önmagában fordul elő, de leggyakrabban csak „társtünete” általánosabb vizuális-verbális integrációs

zavaroknak. A színanómiás személyek ugyanakkor tökéletesen párosítják össze a színeket és a tárgyakat:

nincsenek tehát agnóziás, vagy akromatopsziás tüneteik. A szemantikai rendszerük szintén jól működik, tehát

helyesen idézik fel az ismert tárgyak színét (Zihl, 2000; Girkin és Miller, 2001).

A harmadik jellegzetes vizuális-verbális integrációs zavar az optikus afázia (vagy tárgyanómia). Az optikus

afázia generalizált tárgymegnevezési zavar. Generalizált abban az értelemben, hogy az érintett személyek

általában számos tárgyi kategórián belül képtelenek a vizuálisan bemutatott tárgyak megnevezésére.

Ugyanakkor más szenzoros modalitások, például tapintás vagy hallás alapján történő tárgymegnevezésük

sértetlenül működik. Az ilyen betegek pusztán vizuális információkra támaszkodva képesek a tárgyak

felismerésére és funkcionális azonosítására, de a tárgyak nevét nem határozzák meg helyesen. A tárgyanómia

kialakulását, akárcsak az előbbi esetekben, szintén az információáramlás anguláris gyrustól való szeparációja

okozhatja. Ez a szeparáció valószínűleg még kifejezettebb, mint az alexia, vagy a színanómia esetében (Zihl,

2000; Girkin és Miller, 2001).

3.3. Occipitoparietális irány (HOL-pálya)

Az occipitoparietális vagy dorzális pálya útvonala az occipitális kéregtől bilaterálisan halad a parietális kérgi

területek felé, ennek során áthalad aV2-es és V3-as területeken, és belép a V5-tel jelzett területre (úgy is ismert,

mint mediotemporális sulcus, MT). Innen pedig több posterior parietális terület kap információt. A dorzális

pálya feladatai elsősorban változatos téri funkciók formájában nyilvánulnak meg (HOL-pálya). Számos kérgi

egysége közül a V5-ös terület sejtjei elsősorban a meghatározott irányba mozgó ingerekre reagálnak,

függetlenül az adott inger pontos látótéri lokalizációjától. A parietális területek közül a V7-tel jelölt terület

kiterjedt receptív mezőkre támaszkodva érzékeli az adott irányú és sebességű mozgást (pl. Stirling, 2002). Az

inferior parietális régiók sejtjei pedig olyan input kombinációkra szenzitívek, amelyek egyszerre jelzik az inger

látótéri lokalizációját és a megfigyelő szemének, illetve fejének a pozícióját. Ez azért nagyon fontos, mert ezzel

válik lehetővé a megfigyelő számára, hogy környezetének tárgyait szeme és feje adott orientációjától

függetlenül észlelje (vagyis nem elforgatva látja a környezetét, amikor éppen ferdén tartja a fejét). Mindemellett

a dorzális pálya mentén valósul meg a vizuális és motoros rendszerek integrációja is, amely többek között

kulcskomponense a mozgások vizuális irányításának is (pl. Stirling, 2002).

A dorzális pálya neuropszichológiai rendellenességei között megtaláljuk az egészen egyszerű téri folyamatok

észlelésének zavarai mellett a komplexebb téri relációkat elemző képességek deficitjeit, valamint a vizuális-

motoros dezintegrációs problémákat.

3.3.1. A legegyszerűbb téri feladatok zavarai

Valószínűleg a legegyszerűbb téri képességünk a tér egyes pontjainak pontos lokalizációja. Ez a képesség is

elveszhet azonban kérgi traumák következményeként. A zavart okozó léziók általában a parietális kéreg

superior területén lokalizálódnak. Az ilyen sérülést szenvedett emberek jelentős nehézséggel küzdenek, amikor

tárgyakat kell elérniük, vagy megragadniuk. Az unilaterális sérülések hatása kontralaterális, vagyis a jobb oldali

sérülés a bal oldalon elhelyezkedő tárgyak elérését rontja, míg a bal oldali kérgi léziók hatása épp ellenkező

irányú. Ha a mozgást nem vesszük figyelembe, tehát csak arra vagyunk kíváncsiak, hogy az érintett személyek

képesek-e vizuálisan észlelni bizonyos pontok téri elhelyezkedését, akkor az idegrendszeri háttér tekintetében

némileg eltérő képet kapunk. Ebben az esetben a jobb oldali parietális sérülések az egész látótéren belül

ronthatják az ingerek lokalizációjának a képességét (Banich, 1997).

Szintén egyszerű téri képességeink közé tartozik a vonalak, élek orientációjának észlelése is. Ez a képesség

jelentősen romolhat a jobb oldali parietális sérülések következtében.

3.3.2. A mélységészlelés és zavarai




A „hol” kérdés megválaszolásában alapvető fontosságú a tárgyak mélységi viszonyának észlelése is. Ezt a

viszonyrendszert a humán vizuális rendszer mind monokuláris, mind binokuláris információk alapján becsüli

meg. A távolság binokuláris látás segítségével történő elemzését sztereolátásnak vagy sztereopszisnak nevezzük.

A sztereolátás által felhasznált információ a retinális vagy binokuláris diszparitás. A retinális diszparitás alapja,

bár valószínűleg a legtöbbek számára ismert, a következő. Ha például az előttünk lévő két tárgyat a jobb és bal

szemünkkel felváltva nézzük, akkor azt vehetjük észre, hogy a tárgyak oldalirányú távolsága a két szemünk által

létrehozott képen eltér. A binokuláris diszparitás tehát nem más, mint a bal és a jobb szembe vetülő képeken a

tárgyak oldalirányú távolságának a különbsége. Minél nagyobb a tárgyak mélységi távolsága, annál nagyobb az

észlelhető retinális diszparitás. A sztereoszkópikus rendszer idegi hátterének alapját az elsődleges látókéregben

található binokuláris neuronok képezik. Ezeknek a sejteknek az egyik fő tulajdonsága, hogy erősebb aktivációt

mutatnak, ha mindkét szemből kapnak ingerületet. Mindemellett a sztereolátás másik fontos kritériumának is

megfelelnek, vagyis diszparitás-érzékenyek. A diszparitás-érzékenység alatt röviden a következőt értjük.

Minden binokuláris sejtnek két receptív mezője van, az egyik a jobb, a másik a bal szemből kap ingerületet. A

két receptív mező elhelyezkedése lehet homonym, vagyis a sejt akkor reagál a legerőteljesebben, ha az inger a

két szem egymással megegyező területére esik. Ennek a diszparitás-érzékelés szempontjából az a

következménye, hogy a sejt akkor a legaktívabb, amikor a látott tárgyak között nincs diszparitás. Ezzel szemben

a binokuláris neuronok egy másik csoportjában a receptív mezők a két szemben nem azonos területeken

aktiválódnak (heteronym). Az ilyen típusú sejtek akkor kerülhetnek aktivációba, amikor az ingerek eltérő

mélységi síkban helyezkednek el, vagyis van diszparitásbeli különbség.

A diszparitás-érzékenység azonban nem csak a V1 neuronjainak a sajátja, erre az információra több

extrasztriatális terület sejtjei is érzékenyek. A diszparitás feldolgozásában és a mélység információ

reprezentációjában, a ventrálissal szemben, a dorzális extrasztriatális területeknek jut nagyobb szerep.

Elsősorban a mozgás-információ feldolgozásában is kulcsszerepet játszó V5-ös terület aktivációját mérik

erőteljesnek a binokuláris mélység információ- feldolgozásakor (Cumming és DeAngelis, 2001). Mindemellett a

sztereolátás nem független a ventrális területektől sem. Több neuropszichológiai tanulmány beszámol olyan

ventrális eredetű cerebrális léziókról, amely a sztereooptikus rendszer csökkent működését eredményezik. Ezek

alapján általánosságban elmondható, hogy a bal és a jobb oldali temporális kéreg anterior részének léziója

gyakran vezet patológiás mélység észleléshez (Zihl, 2000).

Látórendszerünk azonban nem csak binokuláris, hanem monokuláris információt is felhasznál, amikor a tárgyak

viszonylagos távolságát elemzi. Számos mélységinformációt nyújtó monokuláris jelleg ismert. Ezek közül talán

a legfontosabbak a méretbeli különbségek (a közelebb lévő tárgyak nagyobbnak látszanak), a tárgyak takarása

(közelebbi tárgy gyakran takarja a távolabbit), és a perspektivikus torzulás (Palmer, 1999). A monokuláris

rendszer neuronális hátterét elsősorban ventrális elhelyezkedésű extrasztriatális területek adják.

A binokuláris és monokuláris információelemzés additívan, egymást kiegészítő módon határozza meg a mélység

végleges észleletét.

3.3.3. A mozgásészlelés zavara: akinetopszia

A mozgásészlelés szintén egy fontos eleme a vizuális észlelésnek, amelyben a V5-tel, vagy MT-vel

(„mediotemporális”) jelzett kérgi területnek emblematikus szerepe van. Ezen a területen kívül természetesen

más régiók is részt vesznek a mozgás vizuális analízisében (pl. V7), így a mozgásdetekció a V5 kiterjedt léziója

esetén is fennmaradhat (Zeki, 2004).

A mozgásészlelés kérgi sérülésekhez köthető zavara a cerebrális akinetopszia vagy mozgásvakság. Az

akinetopszia a mozgásészlelés elvesztését jelenti, miközben egyéb jellegek, például formák, színek vagy

mintázatok analízise tökéletesen működik. Mivel a mozgásészlelés ilyen izolált defektusa viszonylag ritka, erről

a betegségről az első részletes leírás is csak a 20. század végén született. Az ebben a leírásban is szereplő,

legismertebb akinetopsziás beteg (LM) az a 43 éves nő, aki bilaterálisan több parietooccipitális területre

(laterális occipitális, mediotemporális és anguláris gyrusok mentén) kiterjedő agyvérzést szenvedett (Zihl és

mtsai, 1993; Heywood és Zihl, 1999). LM-nél jelentős mozgásészlelési zavar volt kimutatható. Mozgó tárgyakat

teljesen mozdulatlannak látott, vagy észlelelésükről úgy számolt be, mintha azok egyik helyről a másikra

ugráltak volna. Például, mikor teát öntött ki egy csészébe, a tea úgy tűnt számára, mint egy fagyott „gleccser”.

De hétköznapi problémái között szerepeltek olyan nehézségek is, mint a beszélgetőpartnerek mimikájának az

észlelése, vagy a közeledő gépkocsik sebességének becslése. LM a zsúfolt, tömött utcákon is nehezen

közlekedett, mert a többi gyalogos útvonalát nehezen tudta kiszámítani. LM-nél leírták azonban a

mozgásészlelés több reziduális funkcióját. Például kísérleti körülmények között meg tudta különböztetni a

mozgó és nem-mozgó tárgyakat.




3.3.4. Dorzális integrációs zavarok

A dorzális pálya integrációs zavarait gyakran jellemzi a vizuális és motoros feladatok végrehajtásáért felelős

területek „szétkapcsolása”, illetve az emiatt kialakuló vizuálisan irányított mozgások csökkent működése. A

vizuális-motoros integrációs folyamatokat ugyan nem említi a bevezetésben bemutatott modell, de normális

működésük nagyon fontos abban a tekintetben is, hogy a passzív információfeldolgozás mellett a megfigyelő

valódi aktív kölcsönhatásban legyen a környezetével. Ennek a rendszernek a szerepe alapvető például a

figyelmünk irányításában.

A vizuális-motoros rendszer patológiás kapcsolatának egyik zavara az optikus ataxia (ataxia, görög, jelentése

rendezetlenül) (Rossetti és mtsai, 2003). Az optikus ataxiás személyek számára komoly gondot okoz a

mozgások vizuális irányítása. Az érintett személyek szinte vakként nyúlnak az egyébként tökéletesen látott

tárgyak felé. A szenzoros és motoros feladatok integrációjáért egy komplex rendszer a felelős. Ez a rendszer

magába foglalja, többek között, a posterior-parietális kérget, a motoros kérgi területeket, több ventromediális

területet és a cerebellumot, valamint a kéreg alatti struktúrák közül például a colliculus superiort. A rendszer

komplexitásából következik, hogy az optikus ataxia kialakulásához nagyon változatos lokalizációjú léziók

vezethetnek. Általánosságban elmondható például, hogy a superior parietális kérget ért sérülések eredményeként

elsősorban a lábak vizuális irányításának a zavara alakul ki.

Az okulomotoros apraxia (apraxia, görög, jelentése nem cselekedni) szintén a vizuális-motoros rendszert érintő

sérülések eredményeként jelentkezik. Ennél a betegségnél a tudatosan irányított vizuális fixáció képessége

csökken: az érintett személyek nem tudják a környezetük tárgyaira irányítani tekintetüket. Az okulo-motoros

apraxia viszont nem gátolja a periféria felé irányuló szakkádikus szemmozgások9 (saccader, francia, jelentése

rángatózás) megjelenését. A háttérben álló lézió lokalizációja mindig kiterjed a frontális szemmozgató

területekre (lokalizáció: Br. 8 területen belül), de általában a posterior parietális és a superior temporális

területek csökkent működése is szükséges az apraxiás tünetek megjelenéséhez. Az előbbi (frontális

szemmozgató terület) a szemmozgások tudatos irányításáért, az utóbbiak (posterior parietális és a superior

temporális) pedig elsősorban a vizuális fixáció fenntartásáért felelősek.

A dorzális pálya feladatai között a kifejezetten magas szintű kognitív képességek irányítását is megtaláljuk. Így

ide tartoznak a különböző konstruktív és a topografikus képességek is. Számos neuropszichológiai tesztet

dolgoztak ki a konstruktív képességek tesztelésére (l. 4.8. ábra). A tesztek általában olyan feladatokat írnak elő,

amelyek során létre kell hozni vagy manipulálni kell tárgyakat úgy, hogy azok egy adott téri-vizuális pozícióba

kerüljenek. Ezeknek a teszteknek a végrehajtása igényli mind a kéz-szem koordinációnak, a figyelemnek, és a

téri memóriának az integrációját. A tesztek hibás végrehajtása, tehát a csökkent konstruktív képességek

általában a jobb temporo-parietális régiók sérülését követően figyelhetők meg.

4.8. ábra. A konstruktív képességek vizsgálatára szolgáló két neuropszichológiai teszt. a. WAIS-blokk teszt: A

vizsgálati személy feladata a kockákból különböző adott mintázatok kirakása. Jobb félteke sérült személyek

elsősorban a mintázatok globális formájában tévednek, míg a bal félteke sérülésénél helyes a globális, de

gyakran hibás a mintázat elemi egységeinek kirakása. b. Rey-Osterrieth ábra: A vizsgált személyeknek egy

9 Szakkádikus szemmozgás: A két szem gyors együttes mozgása a vizuális fixáció váltásakor (900°/s, kb. 150–200 ms alatt lezajlik). A megjelenésükért a tudatos kontroll csekély mértékben felelős.




komplex ábrát kell lerajzolniuk először egyszerű másolással, később emlékezetből. A tesztben kifejezetten

rosszul teljesítenek a jobb temporo-parietális sérülést szenvedett személyek (Stirling, 2002)

Szintén komplex integrációs folyamat áll az téri orientációs, illetve topografikus képességeink mögött. Általános

téri orientációnk elvesztése azt jelenti, hogy nem ismerjük a tárgyak egymáshoz viszonyított téri orientációját a

valós környezetben vagy térképeken. Ezt a patológiás jelenséget jelölik a topografikus agnózia kifejezéssel. A

vizuális agnóziák e típusától szenvedő személyek nehezen orientálódnak saját megszokott környezetükben is,

illetve a térkép segítségével történő úttalálás is komoly nehézséget okoz a számukra. A topografikus agnózia

hátterében tipikusan a jobb félteke temporo-parietális, vagy temporo-occipitális sérülése áll.

3.4. A vizuális figyelem zavarai: Bálint-szindróma, téri neglekt

Az eddig tárgyalt neuropszichológiai zavaroknál láthattuk, hogy az agyat ért sérülések túlnyomó része a tárgyi

jellegek észlelésében, vagy akülönböző integrációs folyamatokban okoz problémát. Vannak azonban olyan

deficitek, amelyek hátterében nem az észlelési, hanem a figyelmi folyamatok csökkent működése áll. A

legjellegzetesebb figyelmi deficitek például a Bálint-szindróma és a téri neglekt (Farah, 2004; Rizzo és Veccera,

2002).

Általánosságban, a Bálint-szindrómás betegeknek nehézségeik vannak a tárgyak téri lokalizációjával és tárgyak

csoportosításával. A Bálint-szindrómás tünetek megjelenéséért három különböző neuropszichológiai zavar

kombinációját teszik felelőssé: a dorzális szimultánagnóziát, az optikus ataxiát és az okulomotoros apraxiát. A

három komponens közül az utóbbi kettőről már beszéltünk, így itt a dorzális szimultánagnózia főbb jellemzőit

közöljük. A dorzális szimultánagnózia a HOL-pálya sérülése következtében alakulhat ki (leggyakrabban

bilaterális posterior parietális sérülések nyomán). A szimultán-agnóziás személyek számára a tárgyak részekből

történő „összerakása” nem okoz problémát, de a tárgyak észlelése látóterük csak egy bizonyos részére

korlátozódik. Ez abból adódik, hogy képtelenek a vizuális figyelmük átirányítására. Ha az érintett személyeket

környezetük leírására kérik, akkor az derül ki, hogy nincsen egy globális képük a környezetükről. Gyakorlatilag

a körülöttük levő térnek mindig csak egy kis darabjáról, az éppen a fixációjukba kerülő területről képesek

beszámolni (4.9. ábra). Egy ennél globálisabb környezeti kép kialakulásához szükség lenne ugyanis a vizuális

környezet folyamatos pásztázására, sokszoros vizuális fixációra, illetve az ezekből szármázó információ

hatékony integrációjára. A dorzális szimultánagnóziától szenvedő személyeknél ez a sokszoros figyelmi váltást

és integrációt követelő folyamat szenved zavart, így elmarad a globális vizuális és tartalmi információk

felismerése.




4.9. ábra. „A biciklis futár”. Dorzális szimultánagnóziában vagy Bálint-szindrómában szenvedő személyek csak

arról tudnak beszámolni, amit a képen az adott pillanatban néznek, a kép egységes vizuális és tartalmi

vonatkozásait azonban nem ismerik fel

A másik figyelmi deficit, a téri neglekt tulajdonságait egy külön fejezet részletesen tárgyalja, így most csak

röviden jellemezzük. A neglekt kiváltó oka általában a dorzális pálya egyes komponenseinek, vagy az ezeket

összekötő régiók sérüléseiben keresendő (a lézió tipikus helye az infero-parietális kortex). A neglektes

személyek számára a sérüléssel ellenoldali látótér figyelmi feldolgozása teljesen vagy részlegesen megszűnik.

Az „elutasított” térfél felé motoros aktivitás is csak csökkent mértékben irányul. Mikor arra kérik őket, hogy

rajzoljanak le egy tárgyat (közvetlenül másolással vagy emlékezet után), általában csak a tárgy egyik felét

rajzolják le. Az érintett személyek olvasásában és írásán is megjelennek a neglektes tünetek: az oldalnak csak az

egyik felén olvasnak, illetve íráskor sem lépik át az oldal képzeletbeli felezővonalát (pl. Stirling, 2002).




4. 4.4. Hemianópia, vaklátás és neglekt – hasonlóságok, különbségek

A címben szereplő három neuropszichológiai zavar különbségeit láthattuk ugyan a fenti fejezetrészekben, de a

gyakori tüneti hasonlóságok miatt érdemes mindezeket egymás mellett is tárgyalni. A három észlelési deficit

közötti tüneti hasonlóságot úgy fogalmazhatjuk meg, hogy mindhárom esetben az érintett személynek

nehézségei vannak a sérüléssel ellenoldali területen megjelenő ingerek észlelésében. Ha a különbséget

szeretnénk röviden összefoglalni, akkor a következőket mondhatjuk. A vaklátás nélküli hemianópiát a teljes

vakság és a reziduális észlelési képességek hiánya jellemzi. A vaklátás során szintén elveszik ugyan a látás

szubjektív, tudatos formája, de megmaradnak bizonyos nem tudatos észlelési funkciók. A neglekt pontosan a

vaklátás ellenkezője, vagyis a látás tudatos élménye megmarad a sérüléssel kontralaterális látótérrel

kapcsolatban is, de az erre a területre eső információ feldolgozása már zavart szenved.

A deficitek közötti különbségek száma természetesen ennél jóval több. Fahle (2004) például hét meghatározó

különbséget említ a három észlelési zavar között. Röviden összefoglalva a következőket sorolja fel.

1.Amint azt fentebb is láthattuk, a vaklátás nélküli hemianópiát kiváltó sérülés lehet retinális, kéreg alatti vagy

kérgi eredetű. Ezzel szemben a vaklátás és a neglekt esetében a retina és a kéreg alatti területek mindig intaktak,

és a jelenségek hátterében mindig kérgi sérülés áll.

2.Egy további különbség, hogy míg a látótérkiesés élesen határolódik el az intakt látótértől a hemianópianál és a

vaklátásnál, addig a neglekt határa általában nem éles, hanem folyamatosan megy át a normális látótérbe.

3.A harmadik különbség, hogy mivel a hemianópia és a vaklátás mindig tisztán retinotopikus, a szem adott

pozíciójától függően mindig más és más területét fedik le a vizuális környezetnek. Ezzel szemben a neglektnél

nem a retinális koordináták, hanem sokkal inkább az egocentrikus, sőt az allocentrikus pozíció az, amely

meghatározza a normális és a neglektes terület határát. Ez azt jelenti, hogy a szemek mozgása nem feltétlenül

változtatja meg a neglekt pozícióját.

4.Egy további különbség a vaklátás és a neglekt között az, hogy az intakt látótérre eső inger eltérő módon

befolyásolja a sérült látótérre eső ingerek észlelését. A vaklátással rendelkező személyeknél a sérült látótérre eső

inger észlelését nem befolyásolja különösebben, ha közben a normális látótéren is megjelenik valamilyen inger.

Más a helyzet azonban az olyan személyeknél, akik a neglektnek egy enyhébb formájával élnek, tehát ahol a

sérüléssel ellenoldali látótér észlelése nem teljesen szűnik meg. Náluk jelentősen csökken a sérült látótérre eső

inger észlelése egy másik, az ép látótérre eső inger esetében.10

5.A következő különbség alapját ismét az adja, hogy a neglekt magasabb kérgi területek sérülésének

következtében jelenik meg. Ennek a következménye az is, hogy a neglekt gyakran csak közeli, vagy csak távoli

tárgyakra alakul ki. Ilyen különbség a két retinotopikus deficit esetében természetesen nem áll fenn.

6.A hatodik különbség az, hogy míg a hemianópia és a vaklátás tisztán vizuális deficit, addig a neglekt gyakran

érint egyszerre több modalitást is.

7.Végezetül egy alapvető különbséget fedezhetünk fel a memória szempontjából is: míg a sérüléssel ellenoldali

terület felidézése nehézségekbe ütközik a neglektes személyeknél, addig ilyen hatás a hemianópia és a vaklátás

esetében nem mutatható ki.

5. 4.5. Pozitív szimptómák: vizuális illúziók és hallucinációk

Az eddig tárgyalt észlelési zavarok mindegyike a negatív szimptómák közé tartozik, vagyis megjelenésük

mindig a vizuális analízis csökkent működéseként írható le. Azonban a vizuális rendszert ért sérülések

előidézhetnek olyan tüneteket is, amelyek vizuális képzetek, impressziók kialakulását eredményezik. Ezeket

összefoglaló néven produktív vagy pozitív szimptómáknak nevezzük. A pozitív szimptómák hátterében spontán,

a környezet ingereitől túlnyomórészt független agyi aktivitás áll, amelynek számos kiváltó oka lehet. Így például

kísérhet olyan betegségeket, mint a migrén, az epilepszia, a szkizofrénia, de kialakulhat különböző stimuláló

10 A különbség oka valószínűleg az, hogy míg a vaklátás szenzoros deficit, addig a neglekt figyelmi deficit, így az utóbbi esetében a sérült látótérre irányuló egyébként is gyenge figyelmi kapacitást tovább csökkenti a normális látótéren megjelenő inger.




szerek vagy agyi traumák hatására is. A pozitív szimptómáknak általában két fő típusát különböztetjük meg:

vizuális illúziók11 és hallucinációk. A két fő kategória között az alapvető különbség az, hogy míg a vizuális

illúziók esetében egy létező külvilági inger észlelése megy át patológiás változáson, addig a hallucinációk

esetében külvilági ingerek jelenléte nélkül történik észlelés (Fytche és Howard, 1999; Zhil, 2000; Girkin és

Miller, 2001).

A hallucinációkat gyakran két fő csoportba sorolják az észlelt jelenség komplexitása alapján. Az egyik csoport

az egyszerű hallucinációk, amelyek közé olyan hallucinált jelenségek tartoznak, mint a fény felvillanás, a

nagyon egyszerű formák, vagy a különböző színek, árnyalatok észlelése. Az egyes hallucinált jelenségek

megjelenésért általában azoknak az agyi struktúráknak a sérülése a felelős, amelyek normális esetben az adott

jelleg feldolgozását is végzik. Az egyszerű hallucinációk egy fontos jellemzője, hogy gyakran nem a komolyabb

sérülés következményeként, hanem ennek előzményeként jelentkeznek. Például megelőzhetik, és így előre

jelezhetik az agyi vérkeringésben fellépő súlyosabb problémákat.

A hallucinációk másik csoportja a komplex hallucinációk. Ezek azok a jelenségek, amelyekre a „hallucináció”

szó hallatán a legtöbben gondolnak. Szemben az előző „egyszerű” kategóriával, itt a beteg bonyolultabb ingerek

jelenlétét véli látni. Gyakori a tárgyak, bonyolult mintázatok, emberi arcok és állatok hallucinációja. A komplex

hallucinációk hátterében is a hallucinált kép vagy képi jelleg kérgi reprezentációjáért általánosságban felelős

területeknek a normálistól eltérő működése áll. Egy fontos különbség azonban az egyszerűbb képi elemek

hallucinációjához képest, hogy a komplexebb hallucinációk már egy komolyabb sérülést követően jelennek

meg.

A betegek gyakran felismerik, hogy az észlelt jelenség nem valós, hanem hallucináció eredménye. Ebben az

esetben csak pszeudo hallucinációkról beszélünk. Ezzel szemben áll a valódi hallucináció, mikor a betegek a

látott tárgyat vagy egyszerűbb jelenséget környezetük valós részeként értékelik.

A pozitív szimptómák másik nagy csoportjába a vizuális illúziók tartoznak. A patológiás illúzióknak az öt főbb

típusát tekintjük át az alábbiakban.

1.Az első a palinopszia vagy más néven vizuális megtartás. Ebben az esetben a betegek több másodpercig vagy

akár percekig is észlelhetik a tárgyakat, azok eltűnése után is. A palinopsziát mindig valamilyen bilaterális

elégtelenség váltja ki, ezt okozhatja fertőzés, tumor vagy akár kérgi hypoxia is.

2.Az illúziók közé soroljuk az allesztéziát is. A klasszikus allesztézia a vizuális-téri perceptuális képességeknek

olyan zavara, amelyben a megfigyelő retinotopikus látótere elfordul, megdől, vagy az egyes látófelek teljesen

felcserélődnek (l. 4.10. ábra). Ez a neuropszichológiai zavar két terület sérülésével hozható összefüggésbe: a

medulla laterális része és az occipitoparietális kéreg, általában a jobb oldalon. Az allesztézia furcsa tüneteinek

magyarázatára számos elmélet született. Ezek közül az egyik legszélesebb körben elfogadott, hogy az

allesztéziás személyek a vizuális és vesztibuláris input integrációjának problémájától szenvednek.

11 Vizuális illúziók természetes formában is jelentkezhetnek, ezeket nem soroljuk a patológiás illúziók közé.




4.10. ábra. A klasszikus allesztézia illusztrációja. A. A látómező és a látott tárgyak elhelyezkedése normál, nem

patológiás esetben, előre tekintve. B. Ahogyan egy allesztéziás személy látná az A. ábrarész tárgyait előre, balra,

illetve jobbra nézéskor

3.A harmadik típusú illúzió a metamorfopszia. Ez egy általában rövid ideig tartó, de gyakran ismétlődő

probléma, az észlelt tárgyak formájának illuzórikus deformációja.

4.A negyedik típusú patológiás illúzió a diszmetropszia. Ez a látott tárgy távolságának illuzórikus változása,

amely általában a tárgy méretének a változásához is kapcsolódik. Két altípusát különböztetjük meg a

diszmetropsziának attól függően, hogy a tárgy mérete nő (makropszia) vagy éppen csökken (mikropszia).

5.Az illúziók utolsó típusa a poliopszia vagy poliópia (többszörös látás). Jellegzetes megjelenési formája, hogy a

valós tárgy körül annak többszörös „másolata” látszik. Leggyakrabban bilaterális occipitális sérülés okozza.

5.4. táblázat - 4.4. táblázat. A fejezetben tárgyalt neuropszichológiai zavarok típusai és a

megjelenésükért felelős léziók tipikus lokalizációja

Típus Megnevezés A lézió tipikus helye

Látáskiesések

Anópiák Kéreg alatti területek, V1

Szkotómák

Jelleg-

Meridián menti

ambliópia V1




specifikus zavarok Disz/Akromatopszia ventromedialis occipitális kéreg, V4; (OT)

Akinetopszia V5; (OP)

Térlátás zavarai V1, V5, temporális kéreg anterior része;

(OT-OP)

Integrációs zavarok Vizuális-vizuális Orientáció-integráció

zavara V1

Apperceptív

agnóziák extrasztriatális területek, diffúz sérülés;

(OT)

Ventrális

szimultánagnózia bal inferior temporális régió; (OT)

Asszociatív agnóziák occipitális-temporális határ; (OT)

Prozopagnózia temporális kéreg anterior ventrális régió,

occipitális-temporális régiók mediális

területe; (OT)

Vizuális-verbális Tiszta alexia bal anguláris gyrus; (OT)

Színanómia lingual gyrus, anguláris gyrus, bal

hippocampális régió; (OT)

Optikus afázia Anguláris gyrus, vagy az ahhoz vezető

területek; (OT)

Vizuális-motoros Optikus ataxia superior parietális kéreg, inferior parietális

kéreg, colliculus superior; (OP)

Okulomotoros

apraxia posterior parietális, superior temporális;

(OP)

Figyelmi

zavarok

Vizuális-téri Topografikus

agnózia jobb temporoparietális régió; (OP)

Bálint-szindróma lásd: Optikus ataxia, okulomotoros apraxia

és dorzális szimultánagnózia

Dorzális

szimultánagnózia bilaterális posterior parietális területek;

(OP)

Téri neglekt inferoparietális területek; (OP)

Pozitív

szimptómiák Hallucinációk Egyszerű } A hallucinált, ill.

illuzionált kép

reprezentációjáért

általánosságban

felelős területek. Téri

illúziók/hallucináció

k: OP

Komplex

Illúziók Palinopszia

Allesztézia




Metamorfopszia Tárgyillúziók/halluci

nációk: OT

Diszmetropszia

Poliopszia

(OT): az occipitotemporális, ventrális, extrasztriatális területek sérüléséhez köthető zavar.

(OP): az occipitoparietális, dorzális, extrasztriatális területek sérüléséhez köthető zavar

Éppúgy, mint a hallucinációk esetében, az illúziók kiváltó oka szintén gyakran lokalizálható az adott inger

feldolgozását végző agyterületen. Tehát összefoglalva, a téri illúziók és hallucinációk inkább a dorzális pálya

„produktumai”, míg a színekhez, formákhoz, tárgyakhoz vagy arcokhoz kapcsolódó pozitív szimptómák a

ventrális pálya mentén „születnek”.

5.1. Irodalom

Appelle, S.: Perception and Discrimination as a Function of Stimulus Orientation: The Oblique Effect in Man

and Animals. Psychological Bulletin, 1972. 78, 266–278.

Arnheim, R.: The Intelligence of Perception. In Visual Thinking. LA USA, 1969, Univ. California Press, 13–53.

Banich, M.: Spatial Processing. In Neuropsychology: The Neural Bases of Mental Function. Boston, 1997,

Houghton Mifflin Company, 202–229.

Bear, M. F.–Connors, B. W.–Paradiso, M. A.: The Central Visual System.In Neuroscience: Exploring the Brain.

Baltimor, USA, 1996, Williams & Wilkins, 240–270.

Burke, W.–Cole, A. M.: Extra-Retinal Influences on the Lateral Geniculate Nucleus. Review of Physiology,

Biochemistry, and Pharmacology, 1978. 80, 105–166.

Cumming, B. G.–DeAngelis, G. C.: The Physiology of Stereopsis. Annual Reviews in Neuroscience, 2001. 24,

203–238.

Dror, Z.–Ullman, S.: Filling-in of Retinal Scotomas. Vision Research, 2003. 43, 971–982.

Fahle, M.: Failures of Visual Analysis: Scotoma, Agnosia, and Neglect. In Fahle, M.–Greenlee, M. (eds.):

Neuropschology of Vision. Oxford UK, 2004, Oxford University Press, 179–258.

Farah, M.: Object Recognition. In Cognitive Neuroscience of Vision. Massachusetts, USA, Blackwell, 2000, 82–

115.

Fytche, D. H.–Howard, R. J.: The Perceptual Consequence of Visual Loss: „Positive‟ Pathologies of Vision.

Brain, 1999. 122, 1247–1260.

Gerhardstein, P.–Kovács, I.–Ditre, J.–Fehér, Á.: Detection of Contour Continuity and Closure in Three-Month-

Olds. Vision Research, 2004. 44, 2981–2988.

Giersch, A.–Humphreys, G. W.–Boucart, M.–Kovács, I.: The Computation of Occluded Contours in Visual

Agnosia: Evidence for Early Computation Prior to Shape Binding and Figure-Ground Coding. Cognitive

Neuropsychology, 2000. 17, 8, 731–759.

Girkin, Ch. A.–Miller, N. R.: Central Disorders of Vision in Humans. Survey of Ophthalmology, 2001. 45, 5,

379–405.

Glickstein, M.–Fahle, M.:Visual Disturbances following Gunshot Wounds of the Cortical Visual Area. Brain,

2000. 123,special suppl., 1–101.

Gordon, I. E.: Marr‟s Computational Approach to Visual Perception. In Theories of Visual Perception. West

Sussex UK, 1996, John Wiley & Sons, 221–248.




Hess, R.–Field, D.: Integration of Contours: New Insights. Trends in Cognitive Sciences, 1999. 3, 12, 480–485.

Heywood, C. A.–Coway, A.: Cerebral Achromatopsia. In Humphreys, G. W. (ed.): Case Studies in the

Neuropsychology of Vision. East Sussex, England, 1999, Psychology Press, 17–39.

Heywood, C. A.–Zihl, J.: Motion Blindness. In Humphreys, G. W. (ed.): Case Studies in the Neuropsychology

of Vision. East Sussex, England, 1999, Psychology Press, 1–16.

Hubel, D. H.–Wiesel, T. N.: Functional Architecture of Macaque Monkey Visual Cortex. Proceedings of the

Royal Society of London. Series B, 1977. 198, 1–59.

Humphreys, G. W.: Case Studies in the Neuropsychology of Vision. East Sussex, England, 1999, Psychology

Press Ltd.

Kentridge, R. W.–Heywood, C. A.–Weiskrantz, L.: Attention without Awareness in Blindsight. Proceedings of

the Royal Society of London. Series B, 1999. 266, 1805–1811.

Kertesz, A.: Localization and Neuroimaging in Neuropsychology. London UK, 1994, Academic Press.

Kovács I.: Az emberi látás fejlődése. In Kognitív Idegtudomány. Budapest, 2003, Osiris, 273–285.

Kovács, I.: Human Development of Perceptual Organization. Vision Research, 2000. 40, 1301–1310.

Kovács, I.–Polat, U.–Pennefather, P. M.–Chandna, A.–Norcia, A. M.: A New Test of Contour Integration

Deficits in Patients with a History of Disrupted Binocular Experience during Visual Development. Vision

Research, 2000. 40, 1775–1783.

Kovács, I.: Gestalten of Today: Early Processing of Visual Contours and Surfaces. Behavioural Brain Research,

1996. 82, 1–11.

Lennie, P.: Parallel Visual Pathways: A Review. Vision Research, 1980. 20, 561–594.

Livingstone, M.–Hubel, D.: Segregation of Form, Color, Movement, and Depth: Anatomy, Physiology, and

Perception. Science, 1988. 240, 740–749.

Marcel. A. J.: Blindsight and Shape Perception: Deficit of Visual Consciousness or of Visual Function? Brain,

1998. 121, 1565–1588.

Marr, D.: Vision: A Computational Investigation into the Human Representation and Processing of Visual

Information. USA, 1982, Henry Holt & Company.

Mitchell, D. E.–Freeman, R. D.–Millidot, M.–Haegerstrom, G.: Meridional Amblyopia: Evidence for

Modification of the Human Visual System by Early Visual Experience. Vision Research, 1973. 13, 535–558.

Ogren, M. P.–Mateer, C. A.–Wyler, A. R.: Alterations in Visually Guided Eye Movements following Left

Pulvinar Damage in Man. Neuropsychologia, 1994. 22, 187–196.

Palmer, S. E.: Vision Science: Photons to Phenomenology. Massachusetts, USA, 1999, MIT Press.

Repovsˇ, G.: The Pyramid Approach to Research in Cognitive Neuroscience. Cognitive Neuroscience,

Information Science 2001. 39–41.

Rizzo, M.–Vecera, S. P.: Psychoanatomical Substrates of Bálint‟s Syndrome. Journal of Neurology,

Neurosurgery and Psychiatry, 2002. 72, 162–178.

Rossetti, Y.–Pisella, L.–Vighetto, A.: Optic Ataxia Revisited: Visually Guided Action versus Immediate

Visuomotor Control. Experimental Brain Research, 2003. 153, 171–179.

Rubin, N.: Figure and Ground in the Brain. Nature Neuroscience, 2001. 4, 9, 857–858.

Schiller, P. H.–Logothetis, N. K.: The Color Opponent and Broad-Band Channels in the Primate Visual System.

Trends in Neuroscience, 1990. 13, 392–398.




Schwartz, S. H.: Visual Perception: A Clinical Orientation. USA, 2004, McGraw-Hill.

Sekuler, R.–Blake, R.: Perception. New York, USA, 2002, McGraw-Hill.

Sengpiel, F.–Stawinski, P.–Bonhoeffer, T.: Influence of Experience on Orientation Maps in Cat Visual Cortex.

Nature Neuroscience, 1999. 2, 727–732.

Silverstein, S. M.–Kovács, I.–Corry, R.–Valone, C.: Perceptual Organization, the Disorganization Syndrome,

and Context Processing in Chronic Schizophrenia. Schizophrenia Research, 2000. 43, 11–20.

Stirling, J.: Visual Object Recognition and Spatial Processing. In Introducing Neuropsychology. East Sussex

UK, 2002, Psychology Press.

Stoerig, P.–Cowey, A.: Blindsight in Man and Monkey. Brain, 1997. 120, 535–559.

Süveges I.: Szemészet. Budapest, 2004, Medicina.

van Essen, D. C.–Andersen, C. H.–Felleman, D. J.: Information Processing in the Primate Visual System: An

Integrated Systems Perspective. Science, 1992. 255, 419–423.

Walsh, F. B.–Hoyt, W. F.: Clinical Neuro-Ophthalmology. Baltimore, 1969, Williams and Wilkins.

Walsh, V.: How Does the Cortex Construct Color? Proceedings of the National Academy of Sciences of the

United States of America, 1999. 96, 24, 13594–13596.

Weiskrantz, L.: Blindsight Revisited. Current Opinion in Neurobiology, 1996. 6, 215–220.

Zeki, S.: Thirty Years of Very Special Visual Area, Area V5. Journal of Physiology, 2004. 557, 1, 1–2.

Zihl, J.–von Crammon, D.–Mai, N.: Selective Disturbance of Movement Vision after Bilateral Brain Damage,

Brain, 1983. 106, 313–340.

Zihl, J.: Localised CNS Lesions and Their Effect on Visual Function. Optometry Today, 2000. 33–39.


6. fejezet - 5. fejezet - Féltekei specializáció

Séra László

Az agyféltekék a megismerő és érzelmi működés eltérő aspektusaira specializálódtak. A két félteke egymástól

különböző feldolgozási formáját nevezzük általában féltekei specializációnak vagy funkció-lateralizációnak. Az

agy két fele látszólag tükörképe egymásnak, de ez egy hamis benyomás az avatatlan szem számára. A féltekék

ideganatómiai, idegkémiai és a leglényegesebb funkciók tekintetében különböznek. Erről, mint agyi

aszimmetriáról is beszélhetünk. A nagyobb, aktívabb vagy jobb teljesítményű féltekét tekintik hagyományosan

domináns féltekének.

1. 5.1. Történeti kitekintés

Az agyi dominancia kutatása visszanyúlik PaulBroca, francia agysebész felfedezéséig az 1860-as évek elején,

hogy a jobbkezes emberek bal féltekéje a domináns a beszéd és a nyelvi működések tekintetében. Broca ezt arra

alapozta, hogy szerzett beszédképtelenséget (afázia) figyelt meg egy beteg bal féltekéjének sérülése (stroke)

következményeként. Ebben az időben egy német neurológus, KarlWernicke úgy találta, hogy egy másik terület

sérülése ellentétes károsodást eredményezett, mint amit Broca talált, sérült a beszéd megértése, de a folyékony

beszéd képessége megmaradt (l. a 10. fejezetet). Az 1940-es évek közepéig a neurológusok általában

egyetértettek abban, hogy a jobbkezesek bal féltekéje domináns minden magasabb funkcióban, és a jobb félteke

domináns a balkezeseknél. Európai neurológusok, mint a francia HenriHécaen később megjegyezték, hogy a bal

félteke nyelvi és tervezett mozgás (praxis) dominanciájú, amíg a jobb félteke vizuális-téri dominanciájú.

BrendaMilner és kollégái a montreali Neurológiai Intézetben 1968-ban megállapították, hogy a beteg

epilepsziától való megszabadítása érdekében történő sebészeti beavatkozás – a jobb félteke temporális

lebenyének eltávolítása – következménye az ismeretlen arcokra és más ingerekre való emlékezés megromlása,

megnevezésük képtelensége. Hasonló eredmények vezettek az 1950-es, 1960-as években a féltekei specializáció

felfogásának megváltozásához: a kizárólagos bal féltekei dominanciaképet a kiegészítő féltekei specializáció

elmélete váltotta fel (Heilman és Valenstein, 1993).

Az 1960-as években az agysebész JosephVogel és J. Bogenhasított agyú (split brain) betegei a kutatásaiért

1981-ben élettani és orvosi Nobel-díjat kapó Roger Sperry laboratóriumában a kaliforniai Műegyetemen, a két

félteke képességeit összehasonlítva a működési hiányból való következtetések helyett, alátámasztották a

kiegészítő féltekei specializáció modelljét. Még fontosabb, hogy a hasított agy (a két féltekét összekötő

pályarendszer, corpus callosum átmetszés) kutatás rámutatott, hogy mindkét leválasztott félteke teljes kognitív

rendszert képez saját érzékletekkel, észlelésekkel, emlékezettel, nyelvvel, személyiséggel és tudattal (Banich,

2004; Gazzaniga, 1998, 2000; Baynes és Gazzaniga, 2000). A két félteke az információt egyidejűleg és

függetlenül dolgozza fel. Ez a feltevés a féltekei önállóság, függetlenség tétele (Zaidel, Clarke és Suyenobu,

1990).

A hasított agy kutatása adott lendületet az aszimmetrikus funkciók kutatásának normál agyban, főleg

DorinKimura és PeterBryden végezte a McGill Egyetemen. A korai vizsgálatokat, amelyeket 1933-ban S. I.

Franz végzett a normál agy kiegészítő féltekei specializációjáról az olvasással és az értelmetlen ábrák

felismerésével kapcsolatban, mellőzték, részben a kutató korai halála és lokalizációellenes álláspontja miatt.

Érdekes módon Franz kísérleteit, és a következőket Donald Hebb laboratóriumában, a McGill Egyetemen az

1950-es évek elején, a gyakorlási átvitel (a retinák vagy a kezek között) kérdései motiválták, és összekeveredett

a balról jobbra való figyelmi letapogatás kérdésével. A hasított agy kutatások és a normál személyekkel végzett

kísérletek legfontosabb eredményeiről majd a fejezet későbbi részében olvashatunk bővebben.

Napjainkban a féltekei aszimmetria az emberi neuropszichológia sarokköve maradt, és egy igen alapvető kérdés

modellrendszerét nyújtja a kognitív idegtudományban: hogyan különülnek el az elme/agy független alrendszerei,

s hogyan valósul meg kölcsönös egymásra hatásuk?

A fejezet bemutatja a felépítési és szerkezeti, neurokémiai aszimmetria tényeit; a hasított agyú személyek

vizsgálatának eredményeit s az egyoldali léziók hatásait. Mint a történeti kitekintésből is kiderült, fontos a

normál agy lateralizált működésének ismerete, pl. az érzelmi reakciók és az érzelmi szerveződés kérdésében.

5. fejezet - Féltekei specializáció


Szintén megismerkedünk a féltekék feldolgozási módjára, az információ integrációjára vonatkozó tényekkel,

modellekkel. Továbbá a féltekék fejlődési szempontjaival, az egyéni különbségekkel, a kezesség kérdéseivel.

2. 5.2. Az agyi aszimmetriák morfológiai és neurokémiai alapjai

2.1. Felépítési és szerkezeti aszimmetriák

Az agyféltekék aszimmetriájának hosszú evolúciós története van. Megtalálható főemlős fajoknál és a 3,5 millió

éves emberelőd Australopithecus fosszilis maradványaiban. A legfontosabb különbségek az összefoglalások

szerint (Hutsler, Gillespie, Gazzaniga, 2002; Jäncke és Steinmetz, 2003; Toga és Thompson, 2003) az alábbiak:

a.A jobb homloklebeny továbbterjed előre a koponya felé és szélesebb is, mint a bal oldalon, amíg a bal

halántéklebeny továbbterjed hátrafelé, és szélesebb, mint a jobb oldalon (5.1. ábra).

5.1. ábra. A planum temporale, amelyen világosan látszik, amikor az oldalsó árok fölötti szövetet eltávolítják.

Hg. = Herschl tekervény; pt. = Planum temporale. Az emberi agy alsó részének MRI-vizsgálat alapján készült

háromdimenziós bemutatása, a különbségek eltúlzásával (Petalia és Yakovlevi torque). Jól látható az elülső és

hátsó rész kitüremkedése, valamint a homlok- és a látókéreg szélességének különbsége. (Forrás: Toga és

Thompson, 2003)

b.Az oldalsó árok (Sylvian fissura) a legtöbb egyénnél tovább terjed vízszintes irányban a bal féltekén, de a jobb

féltekén jobban felfelé fordul (5.1. ábra).



c.Az oldalsó árok végén található terület a halántéklebenyben, amit planum temporalénak neveznek, a bal

féltekén nagyobb, néha többszöröse a jobb oldalinak.

Ezek a felépítésbeli és szerkezeti eltérések magyarázatot adhatnak egyes működési különbségekre. Például az

olvasási specializációnak megfelelő Br. 39-es terület nagyobb a bal, mint a jobb oldalon. Ezzel szemben a téri

feldolgozásban fontos fali parietális lebeny területet nagyobbnak találták a jobb, mint a bal oldalon (Eidelberg

és Galaburda, 1984). A beszéd kimenetében lényeges homloklebenyi (operculum–Broca-terület) részben a

neuronoknak gazdagabb dendritszétágazásaik vannak, amíg a jobb féltekén megnyúltabb az alacsonyabb szintű

dendritszerveződés. Schreibel (1984) ezt a megfigyelést a jobb félteke gyorsabb kezdeti fejlődésével, s a bal

félteke egyéves kor utáni nagyobb változásával értelmezte. A bal planum temporale a nyelvi megértés fontos

területe, amelynek aszimmetriáját agyi képalkotó (MRI) módszerrel is megmérték (Foundas et al., 1994).

Érdekes, hogy abszolút hallású zenészeknél hasonló MRI-mérésekkel szintén különlegesen nagy bal planum

temporalét találtak, amíg a jobb oldalon hasonló volt a nem zenész kontrollszemélyekéhez (Jäncke és Steinmetz,

2003). Azonban a planum temporaléra vonatkozó eredmények ellentmondásosak, hiszen háromdimenziós

számítógépes rekonstrukciós eljárást alkalmazó vizsgálat alapján, amely szerint a hagyományos méréssel

megállapított különbség egyszerűen az oldalsó árok hosszának köszönhető gyűrődési különbségek látszólagos

eredménye, akár műterméknek is tekinthetők (Loftus és mtsai, 1993; Hutsler és mtsai, 2002).

A jelenlegi fejlett módszerek lehetővé teszik az agykéreg finom szerkezeti elemzését is, például a bal félteke

hátsó nyelvi területein. A bal halántéklebenyben a sejtoszlopok szélesebbek, és az oszlopok távolsága is

nagyobb. A bal elsődleges hallókéreg (Heschl gyrus) érintőleges irányú dendrit szétszóródással rendelkezik, ami

nem jellemző a bal féltekén a jobb féltekéhez képest kevesebb sejtoszlopot tartalmazó másodlagos hallókéregre.

A piramissejtek finom, dendrikus struktúrájának különbségeit a homloklebenyben is feltárták. A bal félteke II.

és III. piramis sejtrétege dendrit-hosszának összege nagyobb, mint a jobb féltekében, és ez a különbség csökken

az életkorral. A Broca-területen sejtnagyság-aszimmetriát is találtak, ami úgy tűnik, kizárólag a III. réteg nagy

piramissejtjeire korlátozódik, és nem látszik a szomszédos területeken (Hayes és Lewis, 1995). Sejtnagyság

különbségek vannak a hátsó nyelvi területen, amit a mai kutatások alapján a két félteke közötti kapcsolati

gazdagságnak (konnektivitás) különbségével értelmeznek. Ennek a nyelvi elemzés megalapozásában lehet

szerepe (Ringo és mtsai, 1994).

2.2. Neurokémiai aszimmetriák

A fejlett idegkutatás az egyes idegcsoportok aktív idegkémiai anyagainak kimutatására is lehetőséget nyújt.

Korábbi kutatások a bal féltekében az acethylcholin termelődésért felelős enzim (cholin acethyltransferase)

növekedett szintjét találták. Azonban az újabb eredmények szerint az agykérgi cholinerg struktúrákban nincs

féltekei különbség, viszont változik eloszlásuk a féltekéken belül (Hutsler és mtsai, 2002). Ezt a szimmetriát az

magyarázza, hogy a basalis előagy cholinerg neuronjai, amelyek a kéregre vetülnek, serkentő hatásúak a

különböző területekre.

Hutsler és mtsai a piramissejtek válaszát befolyásoló, kalciumkötő parvalbumin fehérjét tartalmazó kérgi gátló

interneuronok sajátos eloszlását állapították meg. Ezeknek a sejteknek a sűrűsége változik a kérgen belül, de ez

a sejtsűrűség teljesen szimmetrikus a hátsó halántéklebenyi terület kivételével, a gyrus supramarginalist is

beleértve, ahol a sejtsűrűség erősen lecsökkent. Ez arra utal, hogy az ilyen típusú gátló sejtek sűrűsége csökkent

a bal hátsó nyelvi területen. Ilyen kutatásokkal jutnak ma közelebb a kérgi sejthurkok működésének

megértéséhez.

A féltekék közötti neurokémiai különbségek főleg neurotranszmitter-koncentrációban mutathatók ki. A

mozgáskontrollban és a magasabb integratív funkciókban résztvevő dopamin a bal féltekére lateralizált. Ezzel

szemben a noradrenerg beidegzés, a norepinephrin (noradrenalin) és szerotonin neurotranszmitterek, amelyek az

autonóm és fiziológiai arousal emeléséhez és csökkentéséhez köthetők, a jobb féltekére lateralizáltak. Így

mondható, hogy a bal féltekei dominancia kapcsolható a cselekvésre felkészítő „aktivációs” szabályozó

rendszerhez, s ezzel szemben a jobb féltekei dominancia az új inger felé való fordulást, figyelmi ellenőrzést

lehetővé tevő „arousal” szabályozó rendszerhez (Tucker és Williamson, 1984).

Szintén vannak aszimmetriák a neuroendokrin aktivitásban. Például aszimmetria található a cortisolkiválasztás

agyi szabályozásában érzelmi helyzetekben (Wittling, in Davidson és Hugdahl, 1995). Aszimmetriákat találtak a

neuroimmunológiai aktivitásban. Például kimutatták, hogy a bal féltekei aktiváció emeli, a jobb féltekei

aktiváció csökkenti az immunműködést (Kang és mtsai, 1991; Amassian és mtsai, 1994). A hormonhatások, pl.

a szteroid hormonszint (ösztrogén) ingadozása hat a neurotranszmitter-pályák aktivációjára és a két féltekét

összekötő idegrostköteg (corpus callosum) működésére.



3. 5.3. Hasított agyú betegek tanulmányozása

Roger Sperry a corpus callosum – a két féltekét összekötő nagy idegpálya – funkcióját tanulmányozta

állatoknál, és demonstrálta kritikus szerepét a féltekék közötti információ átvitelében. Átmetszését, amit néha

commissurotomiának is neveznek, embernél azért alkalmazták, hogy az antikonvulzív szerekkel gyógyíthatatlan

epilepsziás betegek esetében az egyik féltekében keletkezett rohamoknak a másik féltekére való átterjedését

megakadályozzák.

Ép kérges test esetében a féltekék 250 millió idegszálon át, igen nagy sebességgel (20 ms-on belül) ide-oda

közvetített információk segítségével hangolják össze működésüket. Átmetszéskor a másik féltekének szánt

információ nem jut át, de megfelelő eljárást alkalmazva külön-külön információ juttatható az egyes féltekéknek.

A kérges test alatti elülső comissura, amit általában sértetlenül hagynak a műtétek, embernél nem közvetít

vizuális információt a másik féltekének, csak a majmoknál. A korai vizsgálatokban mechanikus tachitoszkóppal

vetítették az ingereket a bal vagy a jobb látótérfélbe (5.2. ábra), a tapintási ingereket a kéz látását eltakarva

mutatták be. A tachitoszkópot hamar felváltotta a számítógépes ingerbemutatás. A megfelelő egyoldali

bemutatáshoz szükséges, hogy a személy ne mozgassa el a szemeit az inger bemutatása közben. Ennek a

feltételnek az ellenőrzésére rögzítik a szemmozgást és a képet a retinán. Ha a hasított agyú személy szabadon

mozgatja a szemeit, az információ eljut mindkét féltekéjébe. Ez az egyik oka annak, hogy a hasított agyú

személyek hétköznapi tevékenységében nincs semmi feltűnő, s csak a kutatásokban alkalmazott bemutatással

demonstrálhatók a féltekék feldolgozási különbségei.





5.2. ábra. A féltekék feldolgozási különbségeinek tanulmányozásához szükséges az ingerek jobb vagy bal

látótérfélbe történő egyoldali bemutatása. Sperry és mtsai korai vizsgálataikban mechanikus működési

tachisztoszkópot használtak, amelynek segítségével rövid ideig felvillantották az ingereket. Tapintási ingereket a

kéz látványának eltakarásával mutattak be. A hasított agyú személy bal kézzel ki tudta választani a bal

látóterébe (a jobb féltekének) bemutatott tárgyat, amit nem tudott megnevezni

A korai kísérletek rámutattak, hogy a hasított agyú személy csak a bal agyféltekéjében történtekről tud

beszámolni. Ha bekötik a szemeit, tapintással felismeri a bal kezébe rakott tárgyat, gesztusokkal ki tudja fejezni

használatát, de ha megkérdezik, mit tart a kezében, nem tudja megmondani. A jobb kezébe helyezett tárgyat a

bal féltekéjével felismeri és megnevezi. Bal kezével – mint az ábrán látható – ki tudja választani a bal látóterébe

bemutatott tárgyat, de nem tudja megmondani, mi az. Jobb agya látja a képet, de nem tud szóbeli választ adni.

Bal kezével akkor is ki tudja a személy választani a megfelelő tárgyat, ha egy tárgy nevét vetítik a bal

látótérfelébe (jobb féltekéjébe). Hasonló eredmények születtek tapintás, szaglás és hallás esetén is. Az egyes

féltekék képesek mindkét kar felső izmait irányítani, azonban egy tárgy megragadásához szükséges kéz- és

ujjmozgást csak az ellenoldali félteke képes szabályozni (5.3. ábra). A hasított agy kutatása rávilágított a nyelv,

a percepció és a figyelem mechanizmusaira, az agyi szerveződés kérdéseire, s még olyan kérdésekre is, mint a

téves emlékek elhelyezkedése. Hozzájárult a tudatosság megértéséhez.

5.3. ábra. Az egyik féltekéről eredő mozgáspályák erős ellenoldali projekcióval rendelkeznek, közeli és távoli

izmokhoz egyaránt. Az azonos oldali projekció nem olyan erős, s csak közeli válaszokat érint (Forrás:

Gazzaniga, 2000)



A jobb félteke nyelvi képességének pontos természete vita tárgya. A jobb félteke szemben a bal féltekével, csak

bizonyos mértékben képes nyelvfeldolgozásra. Nem ért bonyolult nyelvtani szerkezeteket, például hosszú

mondatokat, amelyekben fontos a szórend, de képes szavakat képekhez illeszteni, tárgyakat kategorizálni. Az

elválasztott jobb félteke szókincse csak konkrét szavakra korlátozódik (Zaidel, 1990). A jobb félteke képtelen a

szavakat hangokra bontani.

A jobb félteke vizuális téri teljesítménye. A hasított agyú személyekkel végzett kutatások már a kezdetekben arra

is rámutattak, hogy a jobb félteke téri vagy nem verbális természetű feladatokban kiváló. Például a Wechsler-

intelligenciateszt mozaikpróbáját, amelyben a kockákat úgy kell kirakni, hogy egy meghatározott mintát

alkossanak, a hasított agyú személy jobb kézzel esetlenül, de bal kézzel gyorsan és pontosan végzi. Ugyanilyen

az eredmény értelmetlen drótfigurákat alkalmazó tesztben is. A kezdeti eredmények a jobb félteke

háromdimenziós tárgy lerajzolásában való előnyére is rámutattak.

Nézzünk egy másik feladatot, amit Levy és mtsai alkalmaztak az 1970-es évek elején. A kísérlet eredménye a

jobb félteke téri feldolgozására utal. A hasított agyú személyeknek az 5.8. ábrához hasonló, két különböző arc

egyik feléből (például női arc bal és férfi arc jobb feléből), vagy különböző tárgyakból összerakott

kiméraábrákat mutattak be. Ha középre nézünk, a kiméraarc homlokára, akkor a bal oldali arc a jobb féltekébe, a

jobb oldalon lévő pedig a bal féltekébe vetül. A hasított agyú személy mindkét féltekéje „kitölti” a fél arcot,

mivel azonban a féltekék közötti információcsere nem lehetséges, a személyek nem ismerik fel, hogy két arcról

van szó. Ilyen versengő helyzetben a válaszmód meghatározza, melyik félteke ellenőrzi a viselkedést. Amikor

arra kérték a személyeket, hogy ellentétes kezükkel mutassanak rá az arcra, amit láttak, bal kezükkel (jobb

félteke) pontosan mutattak több lehetőség közül arra az arcra, amelyik a bal látótérfélbe esett (az ábra női

arcára). Ezzel szemben a bal félteke válasza akár rámutatással, akár szóbeli válasszal gyengébb volt. Amikor az

volt a feladat, hogy mondják meg, melyik arcot látták (nőt vagy férfit), a férfit (bal félteke) nevezték meg. A

valós kiméraarcokkal és tárgyakkal kapott eredményhez hasonló mutatkozott absztrakt alakzatok esetében is. A

féltekék teljesítménye ebben a nem manipulatív téri feladatban is különbözött, a jobb félteke arcfelismerése

javára.

Az újabb kutatások több észlelési aszimmetriára mutattak rá, amelynek természetét is kezdik feltárni

(Gazzaniga, 2000). Így például jobb féltekei fölényt állapítottak meg észlelési csoportosításban, amit egy

illuzórikus kontúrfeladatban vizsgáltak. Az illuzórikus kontúrok szubjektív vonalak, amit a látórendszer ad

hozzá a jelenethez, és „kitölti” a hiányzó éleket, határokat. Az illuzórikus ábraészlelés fakadhat abból, hogy a

bevágott elemeket (5.4. ábra) teljes körré egészítjük ki, ami egy takarási felületet képez. Ezt nevezte Kanizsa

(1979) amodális kiegészítésnek. A feladatban a hasított agyú személynek meg kellett ítélni a bal vagy a jobb

látótérben bemutatott Kanizsa-ábráról, hogy az „sovány” vagy „kövér”. Az ellenőrző feladatban azonos irányba

néző arcok normál vagy fordított helyzetéről kellett dönteni. Amikor a feladatot úgy adták, hogy egy körvonalat

is hozzárajzoltak az ábrához, akkor csak a jobb agy tudta teljesíteni.



5.4. ábra. Az illuzórikus kontúrok feltárják, hogy az emberi jobb agyfélteke képes olyan dolgok feldolgozására,

amire a bal nem. Midkét félteke képes eldönteni, hogy az illuzórikus négyszög (bal oszlop) kövér vagy sovány.

Amikor körvonalat adnak hozzá (jobb oszlop), már csak a jobb félteke képes felismerni a különbséget (Corballis

és mtsai, 1999 nyomán Gazzaniga, 2000, 10, 1305)

A bal félteke nehezebben illeszt össze vizuális ingereket, mint a jobb félteke. Ma úgy tartják, az agy mindkét

féltekéje rendelkezik mintafelismerési képességgel, de a jobb félteke tovább specializálódott a téri

feldolgozásra. A jobb agy számos téri feladatban mutat jobb teljesítményt, például jobban el tudja dönteni, hogy

két tárgy azonos vagy tükörfordított, vagy egy tárgynak milyen a téri iránya. Habár a bal félteke jobban teljesít,

mint a jobb félteke egyidejűség és sorrendiség megkülönböztetésében, a hasított agyú személy jobb féltekéje

fölényt mutat az inkább téri, látszólagos mozgás észlelésében (téri-idői különbséggel bemutatott ingersorozat

mozgásélménye a mozgó reklámokban vagy a mozi esetében). Viszont a keskeny rés mögött átsuhanó,

kivehetetlen alakzatok észlelésében, ami a forma összefüggő mozgásélményévé alakul, csak enyhe jobb féltekei

fölény van. Vagyis az információ idői integrációja olyan szinten zajlik, ami még nem függ egyoldali

feldolgozási folyamatoktól.



Gazzaniga ezekre és hasonló új eredményekre építve felveti, hogy az észlelési aszimmetria nem

munkamegosztás eredménye, vagy nem annak köszönhető, hogy az egyik féltekén alakult ki egy funkció, hanem

éppen egy funkció elvesztésének a következménye. Így veszhetett el a bal félteke vizuális téri képessége azáltal,

hogy az evolúció során kialakult nyelvi (és idői) feldolgozásba fokozatosan vonódtak be a bal agykéreg vizuális

téri feldolgozást végző területei.

A téri figyelem az újabb eredmények szerint irányítható, de nem megosztható a féltekék között. Az 1980-as

években JeffreyHoltzman úgy találta, hogy mind a két félteke tudja irányítani a figyelmet a bal vagy a jobb

térfélben. A két félteke nem teljesen független a térbeli figyelem irányításában, a két féltekének közös figyelmi

rendszere van – legalábbis a téri információ tekintetében –, ami épen marad a szétválasztott féltekék esetében is.

Közösek a figyelmi források is.

A vizuális keresés (a látótérben egy minta vagy tárgy keresése, például egy ejtőernyő az égen, egy arc a

tömegben) függetlenül haladhat az elkülönült féltekében. Néhány keresési feladatban a hasított agyú személyek

jobban teljesítenek, mint a normál személyek. Az egészséges agy valószínűleg gátolja azokat a keresési

mechanizmusokat, amelyeket az egyes féltekék könnyedén végeznek. A keresési stratégia attól függ, hogy

melyik félteke vizsgálja a vizuális mező tartalmát. A bal domináns félteke „irányított”, „ügyes” stratégiát

használ, a jobb félteke nem. Ez nem jelenti azt, hogy a bal agy mindig fölényben van. Például a jobb félteke,

amely fölényt mutat normál „álló” arcok felismerésében, automatikusan váltja a figyelmet, amikor valaki más

irányba néz (Kingston és mtsai, 1995). A bal félteke nem mutat hasonló figyelmi váltást.

A hasított agyú személyek féltekéinek független figyelmi letapogatási teljesítménye ellentmond annak, hogy a

figyelmi forrásokban osztoznak. Az ellentmondás Gazzaniga szerint az eltérő feldolgozási szakaszokban

működő, több – némely a két féltekében azonos, némely különböző – figyelmi mechanizmussal értelmezhető.

A féltekék kölcsönhatása minőségileg különbözik attól függően, hogy a figyelemirányítás akaratlagos vagy

önkéntelen. A kutatások szerint az akaratlagos orientálás versengést okoz, bal féltekei szabályozással, az

önkéntelen figyelem pedig függetlenül szabályozott a két féltekében.

Az emlékezet kutatásában hasított agyú személyeknélaz 1970-es években a rövid idejű emlékezet sérülését

találták (Zaidel és Sperry, 1974). Jelen vizsgálatok kiterjesztették ezeket a megfigyeléseket.Újabban kimutatták,

hogy a szabad felidézés sérül mindkét féltekében, de a felismerési emlékezet nem (Phelps és mtsai, 1991). Az

emlékezet nem egységes rendszer, számos formáját különböztetik meg. Az Endel Tulving által leírt epizodikus

vagy önéletrajzi és szemantikai, az általános tudást megtestesítő emlékezeti rendszereket tekintetbe véve

különbségek fedezhetők fel a bal és a jobb félteke között. Számos szemantikai és nyelvi folyamat lateralizált a

bal féltekére. A bal félteke fölényt mutat szemantikai folyamatokban és hátrány epizodikus emlékezeti

feladatokban. A jobb félteke esetében fordított a helyzet, épen marad epizodikus rendszere, de sérül szemantikai

rendszere. Tulving és mtsai (1994) féltekei kódolási/előhívási modellje értelmében az epizodikus kódolás

elsősorban bal prefrontális lebenyfunkció, amíg az epizodikus előhívás jobb prefrontális lebenyfunkció. A

szemantikai előhívás pedig a bal féltekére támaszkodik. Ezt a modellt több, az emlékezeti funkciókat vizsgáló

PET- és fMRI-adat támasztja alá normál személyeknél. Miller és mtsai (2002) manipulálva ismeretlen arcok és

ismert szavak kódolási mélységét, összehasonlították hasított agyú személyek bal és jobb féltekei teljesítményét.

A kódolás felületi fizikai jegyekre támaszkodó, ha azt kell eldönteni egy szóról, hogy tartalmaz-e A betűt;

jelentéses, ha azt kell eldönteni, a szó élőlényre vonatkozik-e; arcok esetében felületi kódra támaszkodunk, ha

azt kell eldönteni, az arc férfi vagy nő, s mély a kódolási szint, ha azt kell megmondanunk, egy egészséges

személy arcát láttuk-e. Úgy találták, hogy csak a bal féltekét segíti a mélyebb (kidolgozottabb) kódolás ismert

szavak esetében, és csak a jobb féltekét segíti a mély arckódolás. Ez az eredmény arra utal, hogy a féltekei

aszimmetria az epizodikus emlékezeti kódolásban az ingerek féltekespecifikus (verbális vagy vizuális)

feldolgozásától függ, de mindkét félteke képes epizodikus emlékezeti kódolásra. Ez eltér a kódolási/előhívási

féltekei modell alapján várható eredménytől, amely felhívta a prefrontális kéreg szerepére a figyelmet. A

prefrontális kéreg egy nagyobb hálózat része, amely az emlékezetet támogatja.

Gazzaniga és mtsai szerint a bal féltekének van egy értelmező mechanizmusa, amelynek segítségével értelmet

próbál adni a világ eseményeinek. Képzeljük el, hogy a hasított agyú személy bal féltekéjének bemutatnak egy

csirkét, a jobb agyfelének pedig egy hóvihart, hókupacot és hóembert tartalmazó képet. Majd kap néhány

kártyát, hogy az ellenkező kézzel mutasson rá közülük arra, amelyik kapcsolódik a látottakhoz. A személy

kiválasztja a csirkelábat jobb kézzel és a hólapátot bal kézzel. Amikor magyarázatot kérnek választására, akkor

azt mondja „a csirke lábon jár” és „a hólapát a csirkeól kitisztításához szükséges”. De mi történt a hóval? Mivel

a bal féltekének nincs hozzáférése a hó reprezentációjához, vagy azt mondja, „nem tudom, miért választottam”,

vagy kitalál egy indokot. Ezt a narratív értelmező képességet arra is lehet használni, hogy a hamis emlékezet

keletkezését vizsgálják (Metcalfe és mtsai, 1995; Phelps és Gazzaniga, 1992). A két félteke különbözik új



adatok feldolgozási képességben. A kérdésekre válaszolva az emberek állítják, olyan dolgokra is emlékeznek,

amik nem voltak a kísérlet részei. Hasított agyú betegek bal féltekéje, ha ezt vizsgálják, sok téves beszámolót

produkál, de a jobb agy nem. A hamis emlékeket az egyik elfogadott értelmezés (sémaelmélet) az események

rekonstrukciós hibájának fogja fel. A bal félteke értelmező működése megfelel ennek az értelmezésnek.

A tudattal kapcsolatos kérdések közé sorolhatjuk az értelmes viselkedést, ami a bal félteke specializációja,

hiszen a kérges test átmetszése után sértetlen marad az intelligencia (IQ) (Zaidel, 1991), és megmarad a

problémamegoldási és hipotézisalkotási képesség. A jobb féltekének viszont megmarad a fölénye az észlelési,

figyelmi készségekben és érzelmekben.

A bal félteke domináns a hipotézisalkotásban: a gondolkodási különbsége kiderül egy valószínűség-becslési

feladatban, amelyben a személynek találgatni kell, melyik következik be két esemény közül. A hasított agyú

beteg találgathatott, hogy az egyik féltekének 100 ms ideig bemutatott színes négyzet a számítógép képernyő

alsó vagy felső részében jelenik-e meg. Nem tudta, hogy az eseményt úgy irányították, hogy a bal látótérfél

próbákban a fény 70%-ban, a jobb mezőben pedig 80%-ban fönt jelenjen meg, és 30, illetve 20%-ban lent. A

véletlenszerű sorrendben történő bemutatások sorozataiban a találgatásnak kétféle stratégiája lehetséges:

összehasonlítás és maximalizálás. Kiderült, a bal félteke gyakoriság-összehasonlítást (fönt-lent arányok szerint),

a jobb agyfélteke maximalizálást (mindig valószínűbb lehetőséget választ) alkalmaz. Véletlen bemutatás

esetében az első stratégia nagy hibaszázalékot eredményez. A bal félteke bonyolultabb stratégiát választ,

értelmező kidolgozott hipotézist alkot, függetlenül a bizonyítékoktól. Rendet akar teremteni a látszólagos

rendetlenségben, s ezt találja a legjobb megoldásnak. Az ép agyban ezek a stratégiák rendelkezésre állnak, és a

helyzetnek megfelelő az alkalmazásuk.

A bal féltekének egyedi képessége van, hogy értelmezze a viselkedést és a nem tudatosan indított érzelmi

állapotot. A kéregalatti összeköttetések a féltekék között továbbítani képesek információt a személy saját

érzelmi tónusáról. Ez a helyzet akkor, amikor egy arcot csak a jobb féltekének mutatnak, de a bal agy

válaszolhat egy megfelelő jelet adva jobb kézzel („hüvelyk-ujj fel”, „hüvelykujj le”). A bal félteke képes

megfelelő választ adni a jobb félteke érzelmi értékeléséről, például „hüvelykujj le” válasszal, amikor a kép

Hitlert vagy hasonló negatív személyt, és „hüvelykujj fel” válasszal, amikor a kép családtagot ábrázol (Sperry,

Zaidel és Zaidel, 1979). A tudatos élet egyik lényeges eleme az érzelmi érték. V. P. beteggel végzett munka

szintén jól mutatja, hogy a jobb félteke képes érzelmi reakciókra, s a bal félteke felfogja ezt az átélt érzelmet. Az

egyik esetben egy tűzeset ijesztő képét mutatták be V. P. jobb féltekéjének. Miután megnézte, ezt mondta:

„Nem tudom, valóban mit láttam; talán egy fehér villanást. Lehet néhány fa, vörös fák, amelyek kidőltek. Nem

tudom miért, de érzek valami rémületet. Félelmet érzek. Nem bírom ezt a szobát, vagy lehet, az emberek

idegesítettek fel”. (Gazzaniga és LeDoux, 1987). Vagyis a bal félteke értelmezte a jobb félteke által látott ijesztő

jelenetet. (Igaz, ennél a betegnél a későbbi MRI a kérges test elülső és hátsó részén az átmetszés után sértetlenül

maradt rostokat mutatott ki.)

Sperry és mtsai említett kísérletében a hasított agyú személy jobb féltekéje önfelismerésre is képes volt.

Semleges képek közül ki tudta választani, azonosítani tudta saját arcképét, családtagjait és rokonait. Az

önfelismerés, a tükör használata az öntudat fogalmához tartozik, és számos viselkedési és képalkotó módszerrel

kapott eredmény utal arra, hogy ez elsősorban a jobb féltekéhez kötődő működés (Keenan és mtsai, 2001),

ráadásul a jobb félteke szerepe az elmeelméletben sem elhanyagolható (Brownell és mtsai, 2002). Funkcionális

mágneses rezonancia (fMRI) eredmények alapján az is felvethető, hogy a saját arc észlelése által aktivált

ideghálózat a jobb agy homlok- és fali lebenyének „tükör” ideghálózatában található, s az önfelismerés

szimulációszerű mechanizmust tartalmaz, amelyben az inger a saját reprezentációval hasonlítódik össze (Uddin

és mtsai, 2005). Az önfelismerési vizsgálatokban számítógéppel előállított arcokat használnak, amelyek a

vizsgált személy saját arcképének és egy másik személynek a kombinációi. A saját arcnak fokozatosan egy

másik személy arcává átalakuló képeinek sorozatát (10%-tól 90%-ig változtatva a saját arc másik arccá való

formálódásának mértékét) bemutatva, a hasított agyú személy mindkét féltekéjének Turk és mtsai (2002) a saját

arc felismerésében bal féltekei fölényt (5.5. ábra), az ismerős arcnál pedig jobb féltekei fölényt találtak (Turk és

mtsai, 2002, 2003). Tehát mindkét félteke képes önfelismerésre, mindkettő rendelkezik tudattal, de tudatosságuk

különbözik: „…a találékony és interpretáló bal félteke tudatos élménye nagyon különbözik az igazmondó prózai

jobb agyétól. Bár mindkét félteke tekinthető tudatosnak, a bal agy tudatossága messze felülmúlja a jobbét”

(Gazzaniga, 1998). A bal félteke értelmező moduljával így nemcsak az egységes tudat, hanem az egységes self-

érzés is értelmezhető. Ennek része a célszerű és értelmes viselkedést irányító emlékezeti rendszer, az önéletrajzi

emlékezet, a személyes vélekedések, az aktív célok, én-fogalom (valós és ideális). Ezekben a tudati

történésekben jelentős szerepet tulajdonítanak a bal félteke értelmező kognitív alrendszerének.



5.5. ábra. Egy hasított agyú személy (J. W.) önfelismerési (igen) válaszai a portréját tartalmazó fénykép %-ának

és a bemutatási féltekének a függvényében. A fényképek a beteg saját arcképéből és egy másik személy

fényképéből kombinált képek voltak. A személyt arra kérték, hogy döntse el, hogy a bemutatott kép önmaga

vagy nem. (Forrás: Turk és mtsai, 2002, fig. 1. és fig. 2. kombinálása, 842. o. nyomán)

4. 5.4. Egyoldali agysérültek vizsgálata

Broca megfigyelései óta ismert, hogy a bal félteke sérülése károsítja a nyelvi működést, a beszédet. A Wada-

teszttel végzett vizsgálatok eredményei alátámasztják ezt. Az eljárást, amit első alkalmazójáról, a neurológus

Juhn Atshushi Wadáról neveztek el, arra használják, hogy megállapítsák, melyik félteke felel a beszédért, az

epilepsziás roham miatt szöveteltávolítás előtt álló betegeknél. A sebésznek fontos ezt ismerni a műtét előtt. Az

eljárás során barbiturátot (natrium-amytal) vagy újabban methohexalt (Brietal, sodium methohexital) injektálnak

az egyik oldali agyi verőérbe (arteria carotis). A barbiturát – mivel a vérellátás féloldali – csak az egyik féltekére

fejti ki altató hatását. Könnyen ellenőrizhető, mivel az ellenoldali test röviddel az injekció után átmenetileg

megbénul. Ha a személy néma, akkor arra lehet következtetni, hogy az injektálással azonos oldal felel a

beszédért. A beszédközpont-meghatározást gyorsan kell végezni, öt percen belül, még mielőtt a barbiturát elérné

a másik agyat, és az egyén kótyagossá válik. Általában rövid időn belül, a következő napon megismétlik a

próbát a másik oldalon. Ezzel a módszerrel végzett kutatások szerint a domináns beszélő félteke a jobbkezesek

95%-ánál a bal félteke, ami megfelel annak, amit egyoldali agysérülteknél megállapítottak korábban

(Rasmussen és Milner, 1976). Az eljárást az emlékezet műtét előtti vizsgálatára is használják. A jobb oldali

barbiturát-injektálás megzavarja az arcfelismerést, míg a bal oldali alkalmazása a szavak utólagos, a személy

magához térte után vizsgált felismerését rontja meg (Ojeman és mtsai, 2002). Jelenleg sok kutatás folyik, hogy a

műtétek előtt a nyelvi domináns féltekét fMRI alkalmazásával lehessen megállapítani (például Baciu és mtsai,

2005). A bal félteke nyelvi szerepének megállapításán túl vizsgálják, hogy milyen következményei vannak az

agy egyoldali sérüléseinek.

A jobb féltekének több területen tulajdonítanak nagyobb szerepet. Sérülései különösen vizuális téri feladatokban

okoznak problémát, mint például vonalak irányának a megítélése, tárgyak vagy kitüntetett téri nézetük, vagy az

arcok megkülönböztetése (részletesen l. a 7. fejezetet). Az egyoldali sérültekkel végzett kutatások sajátos

feldolgozási veszteségeket mutatnak globális és lokális szintű információfeldolgozásban. Jobb halántéklebeny-

sérültek többet hibáznak kisebb elemekből felépülő egészleges formák észlelésében, míg a bal halántéklebeny

sérültek gyengén válaszolnak az elrendezés részleteire vagy lokális elemeire (5.6. ábra). A jobb agy sérülése

megnehezíti az érzelmek észlelését és előidézését.





5.6. ábra. Az agyféltekék feldolgozási aszimmetriáinak vizsgálatára alkalmazott alakzatok, amelyek több

részletből vagy lokális elemből képeznek egy egészleges formát vagy Navon-ábrát

A jobb féltekének meghatározó szerepe lehet a zenei észlelésben és érzelmi/értékelő folyamataiban is.

Visszarion Sebalin, orosz zeneszerző egyedi esete rámutat, hogy nincsenek átfedésben a beszéd és a zenei idegi

struktúrák. Sebalin esetében a beszédképesség (Wernicke-afázia) elvesztése után megmaradt a magas szintű

zenei funkció. A léziós esetek, agyi képalkotó módszerekkel végzett vizsgálatok alapján ma világos, hogy a

zenei feldolgozás nem tulajdonítható teljesen az egyik féltekének, de a jobb oldali idegi mechanizmusoknak

meghatározó szerepe lehet a hangmagasság információ reprezentációban. A jobb hallókéreg jobban oldja fel a

közeli hangmagasságú hangokat, mint a bal. A jobb féltekének további szerepe lehet még a melódia, harmónia,

hangcsengés és ritmus egyes szempontjainak észlelésében is. A zene érzelmi hatását az agy jutalmazó és

motivációs működése közvetíti (Wieser, 2003; Zattore, 2001, 2005).

A jobb féltekei károsodás által okozott nyelvi sérülések korántsem elhanyagolhatóak (Séra, 1998). Sérül a

verbális és téri anyagok integrációja (Benowitz, Moya és Levine, 1990), s a veszteségek olyan dolgokra

terjednek ki, mint a bőbeszédűség, az indirekt kérdések megértése vagy a konfabuláció. A jobb féltekei sérültek

elvesztik képességüket, hogy élvezzék a vicceket és a karikatúrákat (Brownell és Gardner, 1988; Shammi és

Stuss, 1999), hogy megfelelően viccelődjenek. Nehéz számukra a dolgok átvitt értelmű felfogása, mint a

metaforák, irónia, szarkazmus. Nem képesek megragadni a történetek lényegét, nem tudnak helyesen

következtetni, bizonytalanul építik fel a történet szerkezetét, elvesztik egy történet fonalát. Általában

érzéketlenek a kontextuális jelzésekre, sérülnek a nyelv pragmatikai szempontjai, a nyelv kontextusban való

használata, zavart szenved a társalgás. A jobb féltekének fontos szerepe van a nyelvi és affektív

kommunikációban. Meggyőzően mutatja ezt az affektív prozódia kutatása.

Az affektív prozódia és zavarai. A közlésselvagy a hallgatósággal szembeni attitűdök és az aktuális érzelmek

közlését szolgáló – de jelentésárnyalással a nyelvi szempontokat is kiemelő – beszédjellemzőket nevezik

prozódiának. Többféle prozódiarendszer van, például propozicionális (kérdő vagy kijelentő mondat),

nyelvjárási, érzelmi. A hangmagasság, intenzitás, idői (szótagok hossza, szünetek) információk hordozzák az

érzelmi információt. A beszélő érzelmi tónusának megítélésében (szemantikailag azonos, különböző intonációjú

mondatoknál) a jobbfélteke-sérültek gyengébben teljesítenek, mint a bal oldali sérültek, amit úgy értelmeztek

(Heilman és mtsai, 1975), hogy a jobb féltekei lézióknak szerepe van a hallási affektív agnózia keletkezésében.

Jobb féltekei sérültek beszédmegértését és produkcióját, valamint affektív prozódia- és gesztusfelfogását

vizsgálva ElliottRoss (1999) különböző típusú aprozódiákat (az affektív prozódia különböző zavarait) írt le.

Ross szerint az aprozódiák – a beszédmegértés, ismétlés és produkció értelmében – az afáziákhoz hasonlóan

osztályozható affektív nyelvi kódolási-dekódolási szindrómákat képviselnek, és ennek értelmében motoros,

szenzoros, globális, transzkortikális stb. aprozódiákat lehet azonosítani, meghatározott jobbtekei sérülésekkel.

Bal és jobb féltekei sérülteket összehasonlítva újabb típusokat is elkülönítettek, egy bal féltekén sérült „profilt”

(a kérges test integrációs hiányával) és egy „jobb oldali profilt” (Ross, 1999; Ross és mtsai, 1997). Jelenlegi

kutatások agyi képalkotási módszerekkel összetett képet mutatnak. Sok adat szerint az érzelmi prozódiát a jobb

félteke dolgozza fel, de kétoldali aktivációs minta is kimutatható például a szubvokális ismétlés vagy egyéb

tényezők (feladat) miatt. A gyenge affektív prozódiafelismeréssel társuló léziók alapján ma inkább úgy

gondolhatjuk, hogy mindkét félteke részt vesz ennek feldolgozásában (Adolph és mtsai, 2002).

Az anosognózia szintén jellegzetesen jobb féltekei sérülés következménye. A beteg, akinél sérül a test bal

oldalát reprezentáló terület a jobb fali lebenyben, nem érzi a bal kezét. Például, amikor kérik, emelje fel,

kijelenti: „Ez nem az én kezem”. Sok esetben nem veszi tudomásul a bénult bal oldalát, csak nevetgél azzal

kapcsolatban (l. a 6. fejezetet).

5. 5.5. Funkcionális aszimmetriák az ép agyban

Neurológiailag ép személyek vizsgálata viszonylag könnyű feladat az érzékelés területén, mivel az információ a

legtöbb szenzoros modalitásban fele részben az ellenoldali félteke elsődleges érzékelési területeire irányul. Az

így végzett kutatásokból gazdag információk származnak a féltekei aszimmetriákról a megismerési és érzelmi

folyamatok terén. A látás esetében a jobb látótérből az információ a bal féltekére, a bal látótérfélbe bemutatott

információ pedig a jobb agyféltekébe vetül. Az ingereket egyidejűleg mindkét oldalra vagy csak az egyik

oldalra adják, 200 ms-nál rövidebb ideig, hogy megakadályozzák a szemmozgások kivitelezését. Tapintás

esetében is hasonló eljárást követnek. Először megkérik a vizsgált személyt, mondja meg látás nélkül, mit érez

egyidejűleg a két kezébe adott dolgokról, majd azonosítania kell ezeket. A bal kéz érzékelésében mutatkozó

fölényt általában jobb féltekei előnynek tekintik.



A hallás esetében bonyolultabb a féltekekülönbségek megállapítása. A hallási információ, mint az 5.7. ábrán

látható, mindkét fülből az ellenoldali és az azonos oldali elsődleges hallókéregbe vetül. A Dorin Kimura által

bevezetett dichotikus helyzetben egyidejűleg eltérő információt adnak mindkét fülre, úgy, hogy mindkét félteke

információt kap, így az azonos oldali fülből érkező információt elnyomja az ellenoldali fülből érkező

információ. Ezáltal a jobb fülből a bal félteke, a bal fülből majdnem kizárólag a jobb félteke dolgozza fel az

információkat. A személytől az egyik, vagy mindkét fülön hallottakról beszámolót kérnek.

5.7. ábra. A hallási információ ellenoldali és az azonos oldali hallókéregbe vetülése. Dichotikus helyzetben

eltérő, versenyző információt adnak mindkét fülre; az azonos oldali fülből érkező információt elnyomja az

ellenoldali fülből érkező információ

Az általános eredmények szerint verbális feldolgozási fölény mutatkozik, ha a verbális anyag a bal félteke

hallókérgébe irányul. Ezzel szemben nem verbális fölényt kapnak, ha a nem verbális anyag a jobb félteke

elsődleges szenzoros területére irányul. Vagyis látási bemutatásban szavak esetében a jobb látómező van

fölényben, arcok esetében a bal látómező.

A jobb félteke hatékonyabb a globális szintű feldolgozásban a bal látótérfélből, míg bal féltekebeállítódás

jelentkezik a lokális szint iránt a mintában a jobb látómezőből. A tenyérre rajzolt betűk esetében a jobb kéz

könnyebben ismeri fel azokat, mint a bal kéz.

Hallási modalitásban szavakra és beszédhangokra a jobb fülön pontosabb volt a válasz, mint a bal fülön. Nem

verbális anyagokra, mint az állatok hangja, környezeti zajok (ajtónyikorgás) és zenei hangok, jobb feldolgozás

mutatkozott, ha a bal fülre adták az anyagot (az eredmények összefoglalását l. Banish, 2004; Davidson és

Hughdal, 2003; Springer és Deutsch, 1993).

Érzelmi lateralizáció és érzelmi zavarok. A bal fülbe (jobb féltekébe) adott sikítás, nevetés, sírás érzelmi

megkülönböztetése. Dichotikus feladatban szintén bal fül előny mutatkozik semleges tartalmú szavak érzelmi

tónusának (harag, öröm stb.) felismerésében. A megfigyelő hajlamosabb a bal látótérfélbe adott érzelmekre

válaszolni, mint a jobb látómezőbe adottakra (5.8. ábra). A bal látótérben (jobb féltekén) fölény van az érzelmi

megkülönböztetésben, s jobb az érzelmi arcokra való emlékezés. Ez arra utal, hogy a jobb félteke hátsó

területeinek lehet szerepe az érzelmi információ feldolgozásában.



5.8. ábra. A kiméraarcok a lateralizált feldolgozás példái. A megfigyelő a bal látótérfélbe adott érzelmekre

hajlamosabb válaszolni, ami jobb félteke feldolgozási beállítódásra utal

Az arc bal fele (amit főleg a jobb félteke szabályoz) erősebben fejezi ki az érzelmeket, mint a jobb fele, pózolt

és spontán kifejezésben egyaránt (Borod és mtsai, 1997). Az érzelem két szempontját különböztethetjük meg:

érzelmi valenciát (kellemes, kellemetlen), amit az elülső kérgi területek szabályoznak (kellemes inkább a bal,

kellemetlen inkább a jobb féltekén) és érzelmi aktivációt (magas, alacsony izgalmi szint), amit a jobb hátsó

területek szabályoznak. A szorongásos izgalom is inkább a jobb hátsó területek aktivitásával jár együtt. Jobb

féltekei területek aktiválódnak inkább szociális fóbiásoknál az idegrendszeri izgalmat növelő nyilvános

szereplést meg-előzően vagy pókfóbia esetében is. A kérdőívvel mért magas szorongással rendelkező személyek

két csoportba oszthatók: aggódókra, fokozott bal féltekei aktivációval (α szupresszió) és pánikosan izgatott

szorongókra, fokozott szívritmus-aktivációval. Így elkülöníthető a szorongás és a depresszió. Depressziós

személyeknél viszonylagos jobb frontális aktivációt lehet találni, a bal félteke GBR-rel kimutatható csökkent

aktivációja következtében. Talán a depresszió altípusai is elkülöníthetők. Az atipikus depressziós személyt,

akinek, szemben a melankolikus depresszióssal, kellemes eseményre javul a hangulata, gyenge jobb féltekei

teljesítmény jellemzi hallási feladatban, ami a jobb hátsó terület funkciózavarára utal (Borod, 2000; Heller és

mtsai, 1998). Ide kívánkozik még egy megjegyzés. Sok, jóllehet vitatott kutatási eredmény utal arra, hogy a

pszichopatológiai feltételek esetében változatos bal vagy jobb féltekei funkciózavar található. Egyes beszámolók

szerint szkizofréniában elvész vagy megfordul az agyi aszimmetria, s a normál aszimmetria kialakulásának

hiánya egyik tényezője lehet a betegségnek (Yöney, 2001).

Az egészséges személynél a funkcionális aszimmetria keletkezésére vonatkozóan több feltevés született. A

közvetlen hozzáférés elmélet szerint a féltekék munkamódjuknak jobban megfelelő információt fogadnak

elsősorban. Egy másik feltevés szerint a féltekék a másik féltekének továbbítják a kérges testen keresztül azt az

információt, amelynek feldolgozásában nem szak-értők. Az információ az átvitel során „leértékelődik”, ez

okozza az aszimmetriát. További lehetőség az aszimmetria keletkezésének magyarázatára a féltekék figyelmi

beállítódása, ami fokozza az aktivációt, s ha előzetes feladattal fokozott aktivációt hoznak létre, ez növeli az

adott féltekei előnyt.

6. 5.6. A féltekék feldolgozási jellemzői

Az 5.1. táblázat összegzi a féltekék megismerési és érzelmi funkcióit. Korábban a bal féltekét verbálisnak,

elemzőnek, logikusnak, racionálisnak tekintették, szemben a jobb félteke nem verbális, globális, egészleges,

intuitív feldolgozásával, de ezek a jellemzések nem írják le megfelelően a lateralizáció jelenségét. Mai tudásunk

szerint a funkciókon belüli alrendszerek – ahogy azt a zenével kapcsolatban fentebb láthattuk – eltérően

kötődhetnek az egyik vagy a másik féltekéhez. A jobb féltekén belül elvégzett feldolgozási számítások

ugyanolyan pontosak, mint a bal agyban elvégzettek, s inkább kiegészítő működésüket feltételezhetjük. A

kutatók általában egyet értenek a munkamegosztásról, de nem világos az elkülönülés természete.

6.1. táblázat - 5.1. táblázat. A megismerési és érzelmi funkciók aszimmetriái



Domináns (rendszerint bal) félteke funkciói Nem domináns (rendszerint jobb) félteke funkciói

Nyelv

Beszéd

Nyelvi jelentés

Nyelvtan

Olvasás

Prozódia (hangtónus által közvetített érzelem)

Irónia

Humor megértése

Gyakorlott, szándékos, összerendezett mozgás (praxis)

Szekvenciális (soros) elemzés

Elemző működés

Problémamegoldás

Egyidejű elemzés

Szintetikus működés

Vizuális-téri elemzés és téri figyelem

Geometriai mintázatok

Arcfelismerés

Rajzolás

Tapintás

Összetett mintázatok felismerése

Braille-írás

Számolás: soros és elemző számolási képesség Számolás: pontos számoszlopok felállítására a lapon

Zenei képesség: gyakorlott zenész soros és elemző

képessége Zenei képesség: gyakorlatban zenész és gyakorlott

zenész hangmagasság elemzés, melódia, harmónia

Irányérzék: képesség leírt irányítások egymás utáni

követésére Irányérzék: útvonal-megtalálási képesség általános

tájékozódási érzékkel

Geometria

Irányok

Mentális forgatás

Személyes tér

Emlékezet

Verbális emlékezet

Emlékezet

Nem verbális emlékezet

Érzelmi funkciók: érzelmek felismerése és kifejezése

Az egyik vitatott kérdés, hogy vajon a lateralizáció az ingertől vagy a feldolgozás természetétől függ. Az egyik

elméletcsoport adott szenzoros vonásokra való érzékenység különbségével értelmezi a bonyolultabb

feladatokban való különbséget. Így feltételezik, hogy a jobb félteke inkább alacsony téri frekvenciát dolgoz fel

(egy alakzat körvonalai), bal félteke pedig magas téri frekvenciára (részletek) specializálódott (Sergent, 1983).

Az ellentmondó eredmények miatt az elmélet egy mai változata a kettős szűrési modell, amely egy kezdeti



szimmetrikus, minden információ feldolgozását és a feladatnak megfelelő információ eldöntését követő, eltérő

szűrési folyamatról beszél. A bal félteke a magas téri frekvenciát, a jobb félteke az alacsony téri frekvenciát

dolgozza fel (összefoglalja Banish, 2004). Ezt az elméletet érvényesnek vélik hallási információk esetében is.

Más megközelítések a féltekék eltérő feldolgozási módját (egészleges vagy részleges) hangsúlyozzák.

Egy friss kutatás meggyőzően támasztja alá azt a feltevést, hogy a lateralizáció nem attól függ, hogy milyen

természetű az információ (nyelvi vagy vizuális), hanem attól, hogy akár a bal, akár a jobb félteke mit tesz a

beérkező információval. Stephan és mtsai (2003) agyi képalkotó módszerrel végzett vizsgálatában négybetűs

konkrét főneveket mutattak be a bal vagy a jobb féltekének, de úgy, hogy a második vagy a harmadik betű vörös

színű volt a többi fekete betű között. A személyek egy nyelvi és egy vizuális-téri feladatot kaptak, de az inger

mindkét esetben azonos volt. Egy betű-döntési feladatban mellőzni kellett a vörös betű helyét, és azt kellett

eldönteni, a szóban előfordult-e A betű. A vizuális-téri feladatban a szó nyelvvel kapcsolatos tulajdonságaitól

kellett eltekinteni, és meg kellett ítélni, hogy a vörös betű a szó közepétől balra vagy jobbra helyezkedik-e el.

Világos szétválást kaptak a féltekék között. A betűfelismerés erős bal féltekei, de nem jobb féltekei aktivitást

okozott, kivéve a látókéreg kétoldali aktivációját. A vizuális-téri döntés éppen ellenkezőleg, erős jobb, de nem

bal féltekei aktivációt okozott (5.9. ábra). Úgy tűnik, ehhez a feladatfüggő lateralizációhoz a figyelmet a

meghatározott jegyekre és a rákövetkező feldolgozást irányító kognitív kontrollmechanizmusokra kell

irányítani. A féltekék kognitív kontroll szolgálatában álló területei (prefrontális és cinguláris kéreg)

kölcsönhatásban állnak a feladatot végző területtel az azonos féltekében. Ez a kísérlet a területeknek a feladat

által megszabott mentális tevékenységhez szükséges együttműködését, információcseréjét is illusztrálta

(McIntosh és Lobaugh, 2003).

5.9. ábra. A féltekei specializáció feladattól való függése. Stephan és mtsai kísérletében nyelvi és vizuális-téri

feladatot adtak: (a) döntés arról, van-e A betű a szóban (nyelvi) és (b) a vörös betű balra vagy jobbra van-e a

betű közepétől (vizuális-téri). A bal félteke nyelvi területe nem automatikusan érintett, amikor szavakat

mutatnak be a személynek. Az információ előbb az érzékelési területről (sárga) a kontrollterületre (kék)



továbbítódik. A kontrollterület továbbítja az információt a bal vagy a jobb féltekén, attól függően, hogy a feladat

nyelvi vagy vizuális-téri. Vagyis nem arról van szó, hogy a szó bemutatása a vizuális-téri feladatban aktiválná a

bal oldali nyelvi, majd kontrollterületeket, és ez továbbítaná az információt a jobb féltekének a feladat

elvégzéséhez, hanem az azonos oldalon zajlik mindez. A munkamegosztás a féltekék között a feladattól függ és

nem az inger természetétől. (Forrás: McIntosh és Lobaugh, 2003., 323.)

7. 5.7. A lateralizáció fejlődési szempontjai

Eric Lenneberg az 1960-as évek második felében a nyelv biológiai alapjaival kapcsolatban feltételezte, hogy

születéskor a nagyagyféltekék egyenértékűek. A két félteke funkcionálisan azonos, az egyik képes ugyanazt a

funkciót teljesíteni, mint a másik. Lenneberg egy másik feltevése az volt, hogy a lateralizáció a serdülőkorig

fokozódik, aztán változatlan marad. Feltevését arra a tapasztalatra alapozta, hogy a fiatalabb korban a bal

oldalon elszenvedett agysérülés kevésbé súlyos következményekkel jár, mint hasonló agyi lézió felnőttkorban.

Azt feltételezte, azért fordulhat elő gyógyulás a fiataloknál, mert még nem teljesen specializálódtak a bal

féltekei nyelvi folyamatok.

A későbbi vizsgálatok azonban kimutatták, hogy a féltekék alapvető specializálódása már születéskor adott, s

mértéke nem módosul a fejlődéssel az erőteljes környezeti hatások vagy baleseti sérülések következményein

kívül. A nyelvi és mozgásfunkciók elsődlegessége már a terhesség 29-31. hetében megfigyelhető az embrió

agyában (Chi és mtsai, 1977). Eltérő fejlődési programok strukturálják a két féltekét, különbségek vannak az

érési ütemben, s változatos fizikai aszimmetriák jelennek meg a méhen belüli fejlődésben, gyermek- és

tizenéves korban.

A különböző vizsgálatok szerint, pl. az agy elektromos tevékenységének vizsgálataiban már egyhetes korban

verbális anyagokra nagyobb aktivációt találtak a bal, nem verbális ingerekre. Habituációs módszert alkalmazva,

amikor a cumizás szaporasága jelzi a csecsemő érdeklődését, kimutatták, hogy a jobb fülön adott változás

jobban befolyásolja az érdeklődést, mint a bal oldali. Az óvodáskorban már számos, a felnőttekre jellemző

funkcionális lateralizáció figyelhető meg, például dichotikus hallgatási helyzetekben, amely életkorfüggő

változást mutat.

Vannak születési rendellenességek, amelyek gyakran járnak együtt epilepsziás aktivitásokkal, amelyek esetében

a jobb prognózis érdekében a félteke sebészeti eltávolítását alkalmazzák. Ezek az esetek szintén a féltekei

specializálódás korai meglététére példák. Az a gyerek, akinek csak bal féltekéje van, nem sajátít el téri

képességet olyan mértékben, mint akinek csak jobb tekéje van. Akinek csak bal tekéje van, nyelvi feladatokban

jobban teljesít. Bizonyos esetekben az ellenkező félteke elég plasztikus (formálódni, alakulni képes), hogy

bizonyos hiányzó funkciókat átvegyen. A felnőtt agyából a szomatoszenzoros területek kivételével

(Ramachandran) hiányzik az ilyen mértékű plaszticitás.

Különösen érdekes a féltekei aszimmetria elvesztése vagy változása betegségek következtében, mint a diszlexia

vagy a demencia (Toga és Thompson, 2003).

8. 5.8. A féltekei szerveződés egyéni eltérései

Az agyi szerveződés nem azonos minden egyénnél. Egyes személyeknél eltérő mértékű a féltekei specializáció.

Például egyéni különbségek mutathatók ki a legkülönbözőbb észlelési feladatokban mutatkozó észlelési

aszimmetriákban (például kiméraarcok megítélésében), a spontán oldalirányú szemmozgásokban és az EEG-ben

egyaránt. Az észlelési aszimmetriákért a féltekei feladat specializációjától független, a személyre jellemző

hajlamosító tényező tehető felelőssé, a karakterisztikus perceptuális aszimmetria (Balázs és Weisz, 2002). Itt

kicsit részletesebben az agyi szerveződés egyéni különbségeinek két tényezőjével foglalkozunk: a kezességgel

és a nemmel.

Kezesség: Régi megfigyelés, hogy a balkezesek agyi szerveződése eltér a jobbkezesek szerveződésétől. A

balkezesek 15%-a jobb agyfélteke nyelvi dominanciájú, és 15% mindkét féltekéjét használja nyelvi feladatokra.

A balkezeseknek, mint csoportnak kevésbé lateralizált a két féltekéje. Ezzel összefüggésben feltételezik, hogy

az agysérülés következménye sem olyan súlyos egy átlagos balkezesnél, mint egy jobbkezesnél, mert a nyelvi

produkciót az egyik, a nyelvi megértést a másik félteke szabályozza (Banish, 2004).

Az agyi aszimmetria és a kezesség közötti kapcsolat jelentős érdeklődést keltett, és vitát váltott ki. A jobbkéz-

preferencia oka nyilvánvalóan a motoros kéreg aszimmetriájában található. A kezesség szorosan együtt jár a

nyelvi feldolgozó struktúrák szerkezeti és működési aszimmetriájával, mint a planum temporale aszimmetriája.



Az agyi aszimmetria, a nyelvi lateralizáció és a kezesség között összetett, kölcsönös összefüggések vannak.

Több tényező lehet hatással rájuk: genetikai, fejlődési, neurokémiai, betegség, tapasztalat.

Azt, hogy a lateralitást nem befolyásolhatja kizárólag az egyén genotípusa, az ikreknél talált kezességeltérés és a

planum temporale különbségei is mutatják. Egy 1994-ben végzett kutatásban (Steinmetz és mtsai, Toga és

Thompson, 2003) genetikai tényezőket találtak a bal és a jobb féltekevolumenben a jobbkezes ikreknél kétszer

olyan erősen, mint az eltérő kezességű egypetéjű ikreknél. Az agyi volumen genetikai meghatározottságának

csökkenése a „right shift” (RS, jobbra forgató) genotípus-elméletet támogatja, a nem jobbkezesség veszteség az

agyi volumen csökkenését eredményezi. A „right shift” génelmélet (MarionAnett) feltételezi, hogy az egyén

mindkét szülőtől vagy örökli, vagy nem az RS-gént. Ez a gén megváltoztatja a nyelvi dominanciát, a

jobbkezesség irányába mutató változással. Aki két RS-gént örököl, az határozottabban lesz jobbkezes. De bármi

is legyen a lateralitás genetikai meghatározója, több (nem genetikai) tényező változtathatja meg a szerkezeti és

működési aszimmetriát. Ezek között lehet aszimmetrikus agysérülés, az embrió helyzete a méhben (Previc), a

fokozott tesztoszteronkitettség a magzati életben (Geschwind), s még kulturális tényezőket is felvetnek (a szülők

hogyan tartják a csecsemőt).

Ami biztos, az az, hogy a kezességnek biológia meghatározói vannak. Vizsgálata kérdőívvel és gyakorlati

feladatok elvégeztetésével történik.

Lateralitás és nem: Számos tanulmány mutatott rá agyi aszimmetriákra férfiak és nők között, s némelyik azt

emeli ki, hogy a férfi agy átlagosan lateralizáltabb, mint a női agy. Fonológiai feladatokban fMRI-vizsgálatban a

férfiaknál bal, a nőknél mindkét oldalon aktivitásnövekedést mutattak ki az inferior frontális tekervényben

(Shaywitz és mtsai, 1995, de nem Frost és mtsai, 1999). Egy másik tanulmányban úgy találták, a nők inkább

használják mindkét oldali hátsó temporális nyelvi területüket elbeszélő szövegek globális nyelvi

feldolgozásában, mint a férfiak. A férfiaknál határozott lateralizáció mutatkozik ugyanezen a hátsó temporális

területen (Kansaku és mtsai, 2000). Észlelési aszimmetriákat vizsgáló próbákkal néhány tanulmány nagyobb

lateralizációról számolt be férfiaknál hallási és látási feldolgozási képességekben. Nőknél például kevésbé

mutatkozik jobb fül fölény dichotikus hallgatási feladatban. Kimura (2003) szerint ezek az eredmények

jelenthetik azt, hogy a féltekék funkciója nem olyan élesen elkülönülő, mint a férfiaknál, vagy jelenthetik azt,

hogy a nőknél kimutatott, a két féltekét összekötő nagyobb pályarendszer (nagyobb corpus callosum) a féltekék

közötti különbséget csökkentően hat. Bármi is az igazság, az agyféltekék közötti és féltekéken belüli

szerveződése megalapozhatja a nemi különbségeket a motoros és vizuális-téri, nyelvi teljesítményekben és a

fokális léziók, stroke következményeiben. Szintén beszámoltak szerkezeti különbségekről a planum temporale-

ban, nagyobb aszimmetriával a férfiaknál, de ezek az eredmények vitatottak (Harasty és mtsai, 1997). Továbbá

még különbségek vannak a parietális lebenyben, a Sylvius-árok hátsó végében. Ez tipikusan nagyobb a jobb

féltekén jobbkezeseknél; ez az aszimmetria nagyobb a férfiaknál, de balkezeseknél az aszimmetria nagyobb a

nőknél. Az, hogy az aszimmetriák hogyan függenek össze a vizuális-téri képességekkel, nem világos még.

Újabban a hormonok szerepét is megpróbálják tisztázni a funkció lateralizációban, például a menstruációs ciklus

különböző fázisaiban. Vannak arra bizonyítékok, hogy amikor a női hormonok szintje magasabb (például

ovuláció után), a nők jobban teljesítenek finom motoros feladatokban, és lateralizáltabbak a bal félteke irányába,

és gyengébben teljesítenek téri feladatokban, amit inkább jobb féltekei funkciónak tartanak. Az alacsony

hormonszint esetében ellenkező mintát találtak, de a különbség nem jelentős, és lehet, hogy csak az adott

feladatra korlátozódik. Bizonyos kognitív képességek szintén változnak a hormonszinttel a férfiaknál. A téri

tesztekben napi és évszaki változásokat találtak. Reggel és ősszel, amikor a tesztoszteronszint magas,

gyengébben teljesítenek, mint délután és tavasszal, amikor a hormonszint alacsony (Kimura, 2002). Ezek az

utóbb tárgyalt kérdések nem tekinthetők megoldottnak. Fontos, hogy az agyi szerveződést megfelelően

értelmezzék. Amikor a különbségekről beszélnek, azok sokszor nem elég jelentősek, az egyének variációja a

nemen belül nagyobb, mint a nemek között.

8.1. Irodalom

Adolph, R.–Damasio, H.–Tranel, D.: Neural Systems for Recognition of Emotional Prosody: A 3-D Lesion

Study. Emotions, 2002. 2, 23–51.

Amassian, V. E–Henry, K.–Durkin, H. et al.: Magnetic Stimulation of the Left versus Right Temporo-Occipital

Cortex Acts Differentially on the Human Immune System. Journal of Physiology, 1994. 475, 22.

Baciu, M.–Watson, J. M.–Maccotta, L.–McDermott, K. B.–Buckner, R. L.–Gillian, F. G.–Ojeman, J. G.:

Evaluating Functional MRI Procedures for Assessing Language Dominance in Neurosurgical Patients.

Neuroradiology, 2005. in press.



Balázs L.–Weisz J.: Személyre jellemző féltekei aszimmetriák az információ-feldolgozásban és az agyi

elektromos aktivitásban. In Czigler I.–Halász L.–Marton M. (szerk.): Az általánostól a különösig. Budapest,

2002, Gondolat, 169–188.

Banich, M.: Cognitive Neuroscience and Neuropsychology. Boston, 2004, Houghton Mifflin Co.

Baynes, K.–Gazzaniga, M. S.: Consciousness, Introspection and the Split-Brain: The Two Minds/on Body

Problem. In Gazzaniga, M. S. (ed.): The New Cognitive Neuroscience. Cambridge, 2000, Mass–MIT Press,

1355–1363.

Beeman, N.–Chiarello, C.: Right Hemisphere Language Comprehension: Perspectives from Cognitive

Neuroscience. Machwatz, NJ, 1988, Lawrence Erlbaum Associates.

Borod, J. C.–Haywood, C. I.–Koff, E.: Neuropsychological Aspects of Facial Asymmetry during Emotional

Expression: A Review of the Normal Adult Literature. Neuropsychological Review, 1997. 7, 41–60.

Borod, J. C. (ed.): The Neuropsychology of Emotion. New York, 2000, Oxford University Press.

Brownell, H.–Gardner, H.: Neuropsychological Insight into Humour. In Durant, J.–Miller, J. (eds.): Laughing

Matters: A Serious Look at Humour. New York, 1988, Wiley, 17–34.

Brownell, H.–Griffin, R.–Winner, E.–Friedman, O.–Happé, F.: Cerebral Lateral-ization and Theory of Mind. In

Baron-Cohen, S.–Tager-Flusberg, H.–Cohen, D. (eds.): Understanding Other Minds: Perspectives from

Developmental Cognitive Neuroscience. Oxford, 2000, Oxford University Press, 306–333.

Corballis, P. M.–Fendrich, R.–Shapley, R.–Gazzaniga, M. S.: Illusory Contours and Amodal Completion:

Evidence for a Functional Dissociation in Callosotomy Patients. Journal of Cognitive Neuroscience, 1999, 11,

459–466.

Frost, J. A.–Binder, J. R.–Springer, J. A.–Hammeke, T. A.–Bellgowan, P. S. F.–Rao, S. M.–Cox, R. W.:

Language Processing in Both Sexes: Evidence from Functional MRI. Brain, 1999. 122, 199–208.

Gazzaniga, M. S.: Cerebral Specialization and Interhemispheric Communication: Does the Corpus Callosum

Enable the Human Condition? Brain, 2000. 123, 1293–1326.

Gazzaniga, M. S.: The Split Brain Revisited. Scientific American, 1998. 279, 35–39. /Magyarul in Pléh Cs.–

Boros O. (szerk.): Bevezetés a pszichológiába. Budapest, 2004, Osiris, 280–289./

Harasty, J.–Double, K. L.–Hallidy, G. M.–Krill, J. J.–McRitchie, D. A.: Language-Associated Cortical Regions

are Proportionally Larger in the Female Brain. Archives of Neurology, 1997. 54, 171–176.

Heilman, K. M.–Scholes, R.–Watson, R. T.: Auditory Affective Agnosia: Disturbed Comprehension of

Affective Speech. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 1975. 38, 69–72.

Heilman, K. M.–Valenstein, E. (eds.): Clinical Neuropsychology. New York, 1993, Oxford University Press.

Heller, W.–Nitschke, J. B.–Miller, G. A.: Lateralization in Emotion and Emotional Disorders. Current

Directions in Psychological Science, 1998. 7, 1, 26–32.

Hugdahl, K.–Davidson, R. J. (eds.): The Asymmetrical Brain. Cambridge, MA, 2003, MIT Press.

Hutsler, J. J.–Gillespie, M. E.–Gazzaniga, M. S.: The Evolution of Hemispheric Specialization. In Bizzi, E.–

Caliassono, P.–Volterra, V. (eds.): Frontiers of Life, vol. 3: The Intelligent Systems. New York, 2002, Academic

Press, 37–49.

Jäncke, L.–Steinmetz, H.: Anatomical Brain Asymmetries and Their Relevance for Functional Asymmetries. In

Hugdahl, K.–Davidson, R. J. (eds.): The Asymmetrical Brain. Cambridge, MA, 2003, MIT Press, 187–228.

Kang, D. H.–Davidson, R. J.–Coe, C.–Wheeler, R. E.–Tomarken, A. J.–Erschler, W. B.: Frontal Brain

Asymmetry an Dimmune Function. Behavioral Neuroscience, 1991. 105, 160–169.

Kanizsa, G.: Organization in Vision. New York, 1979, Praeger.



Kansaku, K.–Ymaura, A.–Kitasawa, S.: Sex Differences in Lateralization Revealed in the Posterior Language

Areas. Cerebral Cortex, 2000. 10, 866–872.

Keenan, J. P.–Nelson, A.–O‟Connor, M.–Pascual-Leone, A.: Self-Recognition and the Right Hemisphere.

Nature, 2001. 409, 18, 305.

Kimura, D.: Férfi agy – női agy. Budapest, 2003, Kairosz.

Kimura, D.: Sex Hormones Influence Human Cognitive Pattern. Neuroendocrinology Letters, 2002. 23, 67–77.

Kingston, A.–Enns, J.–Mangun, G. R.–Gazzaniga, M. S.: Guided Visual Search is a Left Hemisphere Process in

Split-Brain Patients. Psychological Science, 1995. 6, 118–121.

Levy, J.–Trevarthen, C.–Sperry, R. W.: Perception of Bilateral Chimeric Figures following Hemispheric

Disconnection. Brain, 1972. 95, 61–78.

McIntosh, A. R.–Lobaugh, N. J.: When is a Word Not a Word? Science, 2003. 301, 322–323.

Metcalfe, J.–Funnell, M.–Gazzaniga, M. S.: Right Hemisphere Memory Superiority: Studies of a Split-Brain

Patient. Psychological Science, 1995. 6, 157–164.

Miller, M. B.–Kinstone, A.–Gazzaniga, M. S.: Hemispheric Encoding Asymmetry is More Apparent than Real.

Journal of Cognitive Neuroscience, 2002. 14, 5, 702–708.

Ojeman, J. G.–Kelley, W. M.: The Frontal Lobe in Memory: A Review of Convergent Evidence and

Implications for the Wada Memory Test. Epilepsy and Behavior, 2002, 3, 309–315.

Phelps, E.–Gazzaniga, M. S.: Hemispheric Differences in Mnemonic Processing: The Effects of Left

Hemisphere Interpretation. Neuropsychologia, 1992. 30, 293–297.

Rasmussen, T.–Milner, B.: The Role of Early Left-Brain Injury in Determining Lateralization of Cerebral

Speech Function. Annals of the New York Academy of Sciences, 1976. 299, 355–369.

Ross, E. D.–Thompson, R. D.–Yenkonsky, J.: Lateralization of Affective Prosody in Brain and Callosal

Integration of Hemispheric Language Functions. Brain and Language, 1997. 56, 27–54.

Ross, E. D.: Affective Prosody and the Aprosodias. In Feinberg, T. E.–Farah, M. (eds.): Behavioral Neurology

and Neuropsychology. 1999, McGraw-Hill, 316–331.

Séra L.: Megjegyzések a jobb agyfélteke nyelvi közreműködéséről: nyelvi és affektív prozódia. In Pléh Cs.–

Győri M. (szerk.): A kognitív szemlélet és a nyelv kutatása. Budapest, 1998, Pólya Kiadó, 251–265.

Sergent, J.: The Role of Input in Visual Hemispheric Asymmetries. Psychological Bulletin, 1983. 93, 481–514.

Shammi, P.–Stuss, D. T.: Humor Appreciation: A Role of the Right Frontal Lobe. Brain, 1999. 122, 657–666.

Shaywitz, B. A.–Shaywitz, S. E.–Pugh, K. R.–Constable, R. T.–Skudlarski, P.–Fulbirght, R. K.–Bronen, R. A.–

Flecher, J. M.–Shankenweller, D. P.–Katz, L.–Gore, J. C.: Sex Differences in the Functional Organization of the

Brain for Language. Nature, 1995. 373, 607–609.

Sperry, R. W.–Zaidel, E.–Zaidel, D.: Self-Recognition and Social Awareness in the Disconnected Minor

Hemisphere. Neuropsychologia, 1979. 17, 153–166.

Springer, S. P.–Deutsch, G.: Left Brain, Right Brain. San Francisco, 1993, Freeman.

Stephan, K. E.–Marshall, J. C.–Friston, K. J.–Rowe, J. B.–Ritzl, A.–Zilles, K.–Fink, C. R.: Lateralized

Cognitive Processes and Lateralized Task Control in the Human Brain. Science, 2003. 301, 384–386.

Toga, A. W.–Thompson, P. M.: Mapping Brain Asymmetry. Nature Review Neuroscience, 2003. 4, 37–48.

Tulving, E.–Kapur, S.–Craik, F. I. M.–Moscovitch, M.–Houle, S.: Hemispheric Encoding/Retrieval Asymmetry

in Episodic Memory: Positron Emission Tomography Findings. Proceedings of the National Academy of

Sciences of the United States of America, 1994. 91, 2016–2020.



Turk, D. J.–Heatherton, T. F.–Kelley, W. M.–Funnell, M. G.–Gazzaniga, M. S.–Macrae, C. N.: Mike or Me?

Self Recognition in Split-Brain Patient. Nature Neuroscience, 2002. 5, 841–842.

Turk, D. J.–Heatherton, T. F.–Macrae, C. N.–Kelley, W. M.–Gazzaniga, M. S.: Out of Contact, Out of Mind:

The Distributed Nature of Self. Annals of the New York Academy of Sciences, 2003. 1001, 65–78.

Uddin, L. Q.–Kaplan, J. T.–Molnar-Szakacs, I.–Zaidel, E.–Iacoboni, M.: Self-Face Recognition Activities a

Frontoparietal „Mirror” Network in the Right Hemisphere: Event Related fMRI Study. NeuroImage, 2005. 25,

926–935.

Wieser, H. G.: Lessons from Brain Disease and Some Reflections on the „Emotional Brain”. Annals of the New

York Academy of Science, 2003. 999, 76–94.

Wolford, G.–Miller, M. B.–Gazzaniga, M. S.: The Left Hemisphere‟s Role in Hypothesis Formation. Journal of

Neuroscience, 2000. 20, RC64, 1–4.

Yöney, T. H.: Hemispheric Specialization and Psychopathology. Bulletin of Clinical Psychopharmacology,

2001. 11, 53–59.

Zaidel, D.–Sperry, R. W.: Memory Impairment after Commissurotomy in Man. Brain, 1974. 97, 263–272.

Zaidel, E.–Clarke, J. M.–Suyenobu, B.: Hemispheric Independence: A Paradigm Case for Cognitive

Neuroscience. In Scheibel, A. B.–Wechsler, A. F. (eds.): Neurobiology of Higher Cognitive Function. 1990,

New York, Guilford Press, 297– 355.

Zaidel, E.: Language Functions in the Two Hemispheres following Complete Cerebral Commissurotomy and

Hemispheroctomy. In Boller, F.–Grafman, J. (eds.): Handbook of Neuropsychology. vol. 4. Amsterdam, 1991.

Elsevier, 115– 150.

Zattore, R. J.: Music, the Food of Neuroscience? Nature, 2005. 434, 312–315.

Zattore, R. J.: Neural Specializations for Tonal Processing. Annals of the New York Academy of Science, 2001.

930, 193–209.


7. fejezet - 6. fejezet - A téri hemineglekt neuropszichológiája

Karádi Kázmér

A figyelem egyik legfontosabb jellemzője, hogy a térben lévő dolgokra és eseményekre irányul. A térben lévő

leginkább kiugró, számunkra fontos tárgyak és események kerülnek a figyelem fókuszába. A figyelem

szerveződése során testünk, fejünk és leginkább szemünk az adott dologra irányul. Figyelmünk szimmetrikus,

testünk középvonalához igazodó, az attól balra és jobbra eső térfél szinte ugyanolyan nagyságú. Akár a jobb,

akár a bal térfelünkben azonos helyen megjelenő tárgyakat egyformán észleljük. Ez a szimmetria az agyvérzést

követően sokszor sérül. Leggyakrabban jobb oldali féltekesérülés után alakul ki a téri hemineglekt, mely során a

beteg a sérüléssel ellenoldali térfelének felismerését, ezen a területen végzett manipulációt elhanyagolja. A

lézióval kontralaterális térfélben lévő tárgyakat és eseményeket a beteg nem „regisztrálja”, míg a lézióval

azonos oldali térfélben a tárgyak észlelése és azokra adott válasz megfelelő. A téri hemineglekt modalitás

6. fejezet - A téri hemineglekt



specifikus (Kerkhoff, 2001), leggyakrabban vizuális ingerek esetén tapasztaljuk, de megtalálható auditoros,

szomatoszenzoros, olfaktoros ingerek esetén is. A modalitásspecifikusság mellett a neglekt a téri

referenciakereteket is érinti. Az embert körülhatároló tér allocentrikus és egocentrikus részre tagolódik. Az

egocentrikus tér perszonális (a személy testfelszíne) és periperszonális (a kinyújtott kar és kéz által elérhető tér),

míg az allocentrikus extraperszonális, a látás, hallás során befogott tér. Egészséges személyeknél a két tér

összefüggésben van egymással. Mivel minden információ a testünkön keresztül ér minket, így az allocentrikus

térbe óhatatlanul belevetül saját szubjektumunk, az allocentrikus tér megszületésénél az egocentrikus tér

bábáskodik. Neglekt-szindrómánál gyakori e két téri referenciakeret disszociációja.

Gyakoribb a hemineglekt a jobb oldali arteria cerebri területének infarktusa után, melynek fő ellátási területe a

jobb inferoparietális lebenyre korlátozódik. Szintén gyakoribb jobb oldali parietális lebenyben megjelenő lézió

után. Mindez előrevetíti a parietális lebeny kitüntetett szerepét a téri figyelem szervezésében. Neglekt-

szindrómát nemcsak a parietális lebeny sérülése okozhat. Az insula, dorsolaterális frontális kéreg, superior

temporális kéreg, posterior thalamus és a bazális ganglionok sérülése is kiválthatja a neglekt jelenségét. A

sérülések sokszor kiterjedtek, és a parietális lebenyen kívül a felsorolt területek egy részét is érinthetik (Vallar,

1998). Az a tény, hogy más és más kérgi és kéreg alatti terület sérülése létrehozhatja a téri hemineglekt-

szindrómát, arra utal, hogy az agyban egy kiterjedt téri figyelmi hálózat működik, melynek csupán az egyik, de

kétségtelenül a legfontosabb központi struktúrája a parietális lebeny. A következőkben részletesen ismertetjük a

téri figyelmi hálózat elemeit és szerepét a figyelem kialakításában.

1. 6.1. Téri figyelmi hálózat

Az idegrendszerben egyetlen figyelmi központ helyett több szétosztott, neurális hálózat gondoskodik arról, hogy

a térben elhelyezkedő tárgyakat és eseményeket kiemeljük. A hálózat alapegységeinél (6.1. ábra) csak a

parietális lebeny kerül részletesebb tárgyalásra, a többi terület anatómiájáról és biopszichológiájáról más

fejezetekben esik szó.

6.1. ábra. Téri figyelmi hálózat agyi régiói

1. Aszcendáló retikuláris aktivációs rendszer (ARAS)

Diffúz agytörzsi struktúra, mely kolinerg, noradrenerg, dopaminerg, szerotonerg transzmitterrendszerek

kiindulópontja. A rendszer a kérgi neuronok excitabilitását fokozza, így ennek sérülése érthető módon kómát

vált ki. A figyelmet két módon befolyásolja. Tónusos aktivációs hatása révén biztosítja az éberséget (vigilancia),

míg a fázisos aktiváció hozzájárul a figyelem váltásához (orientáció).

2. Colliculus superior

A látómezőnk perifériájába kerülő ingerre irányuló szakkádikusszemmozgásindítását szabályzó középagyi

struktúra. A figyelem alatt létrejövő szakkádikus szemmozgás célja, hogy az adott vizuális inger képét az

éleslátás helyére irányítsa.

3. Pulvinar




A thalamus magja, mely kiszűri a fontos információkat a bennünket érő szenzoros ingerek tömegéből. A

figyelmi reflektorfény (attentional spotlight) létrehozásában játszik fontos szerepet. A szelektív figyelem

kialakítása, a szenzoros információ szűrése a fő feladata.

4. Anterior cingulum

A corpus callosum és a kéreg között elhelyezkedő struktúra, melynek szerepe a figyelmi aktiváció emocionális

tartalommal való ellátása. Az emocionális tartam mellett a válaszreakció indításában is fontos szerepet játszik,

főleg, ha a válasz kivitelezése tudatos erőfeszítést igényel.

5. Parietális lebeny

Hughlings-Jackson már 1870-ben a jobb parietális kérget jelölte meg a térpercepció székhelyének. A parietális

lebenyt (6.2. ábra) elöl a sulcus postcentralis, hátul a sulcus parietooccipitalis, laterálisan és alul a sulcus

temporalis superior határolja. A parietális lebeny két részre osztható. Felső részének a Brodmann 5. és 7. área

felel meg, míg alsó részébe tartozik a girus supramarginalis és girus anguralis (Brodmann 39. és 40. área).

6.2. ábra

A parietális kéreg afferens rostokat kap a következő területekből:

a.mindkét oldali szomatoszenzoros, vizuális, auditoros, motoros, premotoros területekből

b.a vesztibuláris rendszerből és a girus cinguliból, frontális szemmező-ből

c.szubkortikális afferensek jutnak el hozzá a pulvinarból, a thalamus posterior magcsoportjából, basalis

ganglionokból

d.a colliculus superior okkulomotoros és a nyak mozgatásával összefüg-gő területekről.

Efferens rostokat ad:

a.premotoros, szupplementáris motoros áreákba,

b. girus cinguliba, thalamusba, nucleus caudatusba, putamenbe,

c. tektumba és a hídba.

Mishkin és mtsai az 1980-as években már úgy határozták meg a parietális lebeny funkcióját, mint a vizuális

rendszer dorzális ágát, ami a tárgyak térben elfoglalt helyzetét definiálja („where rendszer”). A posterior

parietális lebenyt parieto-temporo-occipitális csomópontnak is tekinthetjük, mivel e helyen a vizuális, taktilis,

proprioceptív, auditoros, vesztibuláris, occulomotoros, mozgási és motivációs inputok egységes motoros válasz

megszervezésében integrálódnak. A térben elhelyezkedő inger felé irányított összehangolt motoros válasz




megszervezése mellett a parietális lebeny fontos szerepet játszik a tárgyak szín-, forma-,

mozgásinformációjának integrációjában. Az elsődleges vizuális rendszer egyik meglepő aktivitása vizuális

ingerjellemzőkre való szétbontása, dezintegrációja. Shafritz és mtsai (2002) felvetették, hogy a téri figyelemnek,

valamint a parietális lebenynek fontos szerepe lehet a fent említett vizuális információk szintézisében, azáltal,

hogy a kiváltott téri figyelem előhangolja a tárgyfelismerésben szerepet játszó ventrális-temporális rendszert.

Majmokon végzett egysejtaktivitás-vizsgálatok feltárták, hogy a superior parietális lebeny a szomatoszenzoros

és proprioceptív szignálokon keresztül az aktív végtagok mozgásának és a mozgásban részt vevő ízületek

pozíciójának kódolásában is szerepet játszik. Az inferior parietális lebeny neuronjainak egy része nagy

kiterjedésű vizuális receptív mezővel rendelkezik, és kitűnően „érzékeli”, ha új tárgy bukkan fel az adott

látómezőben. E neuronok nem csak az új információkat jelzik, hanem az adott új vizuális ingerre adott

szakkádikus szemmozgások irányát és megjelenését is kódolják. E sejtek mellett léteznek még olyan sejtek,

melyek képesek nyomon követni a végtagok mozgását, miközben az állat azokat egy cél elérése felé irányítja.

Sőt, ha az állat eltervezte, hogy egy adott helyre néz, már a tekintés megkezdése előtt is dolgoznak az adott

neuronok, kódolva az intencionális szemmozgások irányát. Az inferior parietális kortex más sejtjei egy adott

ingerre való fixálás során aktívak (Andersen, 1988; Stein, 1992). Összefoglalva azt mondhatjuk, a poszterior

parietális kortex neuronjai szenzoros, motoros, motivációs inputokat kombinálnak, aktivitásuk fokozódik a

céltárgy iránti érdeklődés és figyelem, valamint a célirányos mozgás során. Mindezekből leszűrhető, hogy a

posterior parietális lebeny elsősorban a saját testhez kapcsolódó egocentrikus teret kódolja, a kódolás során a

testből és a környezetből származó szenzoros és motoros szignálokat integrál, és azokat egy megfelelő motoros

parancsba (szemmozgás, aktív célirányos mozgás) fordítja át. Fejünkben az egocentrikus tér kialakítása a test és

külvilág relatív viszonyán alapszik. Relatív, mivel a test helyzete állandóan változik, és ezért nem tárolódik a

pozíció a hosszú távú memóriában. Nem úgy, mint az allocentrikus térről, az egocentrikus térről rögzített

kognitív térkép nem létezik. A parietális terület nem tárol, nem hajt végre memória konszolidációt, hanem

agyunk talán legdinamikusabb területe, a bejutó információt az állandóan kutató figyelem kivitelezésére fordítja

át. Igazi, a teret állandóan monitorozó modul.

6. Frontális lebeny

A frontális lebeny a figyelt inger felé irányított mozgások aktiválásában vesz részt. A legfontosabb része a

frontális szemmező, mely az akaratlagos tekintést koordinálja. Az orbitális és medialis régiók a reflexes

szemmozgások gátlását hozzák létre. A frontális lebeny felülbírálja a colliculus superior minden új ingerre

irányuló figyelmi szerepét, így hosszabb ideig a megfelelő ingerre tudunk figyelni.

Áttekintve a fentieket, a téri figyelemnek három kitüntetett pontja van (Stirling, 2002; Shipp, 2004): a parietális,

a frontális lebeny és a pulvinar, superior colliculus (6.3. ábra). A trianguláris téri figyelmi modell szerint, egy, a

látómezőbe kerülő feltűnő tárgy a superior colliculuson keresztül aktiválja a pulvinart. A pulvinar ventrális része

rendkívül fontos a folyamatban, mert itt egy topografikus térképet alakít ki az ingerről.




6.3. ábra

Mindezek azt eredményezik, hogy a rendszer ráhangolódik az új ingerre (redirection). Mielőtt ez bekövetkezne,

a figyelemnek először el kell szakadnia a régi ingerektől. Ez a parietális lebeny aktivációját igényli. A pulvinar

direkt összeköttetésben van a parietális lebennyel, így annak aktivációja rögvest ki is váltja az elszakadást. A

végső fázisban a figyelem az új ingerre fókuszálódik, aminek kialakításában a frontális lebenynek van szerepe.

2. 6.2. A téri hemineglekt tünetei

A neglekt komplex magatartási szindróma, mely során az agysérülés után a lézióval ellenoldali térfelét a beteg

hanyagolja. A hanyagolás érintheti a saját testfelet is. Ekkor a beteg egocentrikus tere a lézióval azonos oldalra

tolódik át. Testképzavar, asomatognosia alakul ki. A beteg a lézióval kontralaterális testfelét nem veszi

tudomásul. A betegben nem tudatosul, hogy az adott testfele esetleg béna. Idegennek érzi a kontralaterális lábát

vagy kezét. Ez az érzés olyan erős lehet, hogy a beteg megpróbálja kidobni az „idegen” végtagot az ágyból. Ha

fájdalmai vannak az adott testrésznél, olyan bizarr érzés kerítheti hatalmába a beteget, hogy úgy érzi, nem az ő

lába/karja fáj, hanem a szomszéd ágyon fekvő beteg fájdalmát érzi. Extraperszonális térre is kiterjed a neglekt.

A betegnél a lézióval kontralaterális térfélre direkcionális hipokinetizmus figyelhető meg, a beteg negligált

térfélre nem indít mozgásokat. Tekintetbénulás is előfordulhat. Jobb féltekei léziónál a szemek jobbra deviálnak,

felszólításra ugyan mozgatja a szemét az ellenoldali térfél felé, de spontán módon nem tudja átváltani a

tekintetét.

A beteg rajzolási tesztekben nem rajzolja le az ábra bal felét (6.4. ábra).

6.4. ábra. Az A ábra: egy 60 éves férfi beteg óra-rajza. A betegnek jobb temporo-parietális agyvérzése volt. B

ábra: 49 éves férfi beteg Rey–Osterrieth komplex ábra másolása. A betegnek jobb parietális agyvérzése volt

Vonalfelezési tesztben a felezőpont a vonal jobb vége felé tolódik (6.5. ábra).




6.5. ábra. Az előző, az órát rajzoló beteg vonalfelezési tesztje

Csillagáthúzási tesztben a tesztingereket csak a jobb oldalon észleli a beteg (6.6. ábra).

6.6. ábra. Csillagáthúzási tesztben a betegnek a kis csillagokat kellett áthúzni. A. ábra: 61 éves nő beteg, jobb

parietális lézióval. Az ábra jobb felén lévő vonalak nem firkálások, a beteg ott is látni vélte a tesztingert. B.

ábrán egy 65 éves, jobb poszterior parietális lebeny léziós férfibeteg tesztje

Feltűnő jelenség, amikor a neglekt tárgyalapú formája alakul ki. Ez is jobb parietális sérülésnél jelentkezik, és

hozza a fenti tüneteket. Azonban ha szimmetrikus ábrákat (kétfejű virág, 6.7. ábra) másoltatunk a beteggel,

akkor a beteg mind a bal, mind a jobb oldalon lévő ábrát lerajzolja, de úgy, hogy azok bal oldala hiányzik (6.8.

ábra).




6.7. ábra. Virágrajz, másolási teszt




6.8. ábra. Az a. ábra a csillagáthúzási tesztnél említett 65 éves beteg virágrajz ábrázolása. a b. ábrán a fentiekben

bemutatott 49 éves férfibeteg rajza

A fenti vizuális térhez kapcsolódó tünetek mellett, az elképzelt térre is kialakulhat neglekt, amit reprezentációs

neglektnek nevezünk. Ezt először Bisiach és Luzzatti 1978-ban demonstrálta (Stirling, 2002). Elegáns

vizsgálatukban a jobb parietális sérült olasz betegeknek az általuk jól ismert térről, a Piazza del Duomóról

kellett leírást adniuk (6.9. ábra).

6.9. ábra. Reprezentációs neglekt kimutatása




Elképzelték, hogy a tér északi sarkában állva milyen a tér jobb oldala és bal oldala, és erről beszámolót adtak

(bal oldali ábra). A páciensek nem tudták felidézni a tér bal oldalán található épületeket. Ezt követően ellentétes

oldali, déli nézőpontból képzelték el a teret (jobb oldali ábra). Annak ellenére, hogy ők korábban részletes

beszámolót adtak a mostani nézőpontjukból jobb oldalra eső térrész épületeiről, beszámolójukat nem tudták

megismételni, mert képzeleti terükben a korábbi jobb oldal most a bal oldalon szerepelt. Tehát a betegek sem az

első, sem a második feladathelyzetben nem tudták mozgósítani a tér bal oldalára vonatkozó ismereteiket. Ez a

vizsgálat azt mutatja, hogy a tér mindkét felével kapcsolatos információ tárolva van a beteg agyi struktúráiban,

csak a léziót követően nem tudja előhívni ezt az információt.

Vizsgálataink során a szindróma újabb megnyilvánulását találtuk a vizuális neglektes betegeknél. Megkértük a

betegeket, hogy rajzoljanak le egy velük szembe néző arcot, majd egy jobbra és egy balra néző arcot. Ennél a

feladatnál a betegre bíztuk, hogy a profilokat milyen referenciakeretet használva rajzolja meg. A jobbra néző

arcot kétféleképpen lehet megrajzolni. Az egyik változatban a beteg saját magát képzeli bele a rajzba, és ekkor a

jobbra néző arc bal felét látjuk. Itt egocentrikus téri referenciakeretet használ a beteg. A másik lehetőség az

allocentrikus referenciakeret használata. A beteg ténylegesen az arc jobb felét rajzolja meg. Ugyanez érvényes a

balra néző arc megrajzolására. Eddig megvizsgált betegeink mind egocentrikus referenciakeretet használtak. A

jobbra néző arcok megrajzolása megfelelő volt, míg a vele szembe néző (tükörarc), bal arc megrajzolásánál

gondok adódtak (A. ábra).




A. ábra

52 éves, jobb frontális léziós férfibeteg rajza. Jobb arc megrajzolása ép. Az arc jellegzetességei a megfelelő

helyre illeszkednek, így az arc gestalt tulajdonsága megtartott. Megdöbbentő a bal arcfél. Bár az arc részei itt

sem hiányoznak, azok helyzete rossz. Az arc konfigurációja szétesik. Szürrealista látomássá válik.

A következő eseteknél kíváncsiak voltunk, hogy a rehabilitáció előrehaladásával hogyan változik az arcok,

illetve más testrészek ábrázolása.

61 éves, jobb frontoparietális lézióval rendelkező nőbeteg rajza a felvétele napján.

Jól látható, hogy a térbeli testképet nem igénylő tárgyak rajzolása (kör, négyzet, háromszög, virág, fa, bögre)

viszonylag megtartott (B. ábra). Bár a ház bal fele lemarad. Az emberábrázolás elnagyolt. Hiányzik a bal testfél,

kidolgozatlan. Szemből rajzolt arca ép. Szemek, orr, száj, fülek a helyükön vannak. Jobb arcfél megrajzolása is

ép, míg a bal arc egésze szétesik, szem és a száj összemosódik (C. ábra)




B. ábra




C. ábra

A felvételt követő egy hét elteltével (D. ábra). Allocentrikus tárgyak megrajzolása megfelelő.

Emberábrázolásnál a bal rész megjelenik, bár a kép elnagyolt. Az arcrajzok is javultak. A bal arc részeinek

elhelyezése sokat változott, a szemek és a száj a helyükre kerültek, az orr azonban hiányzik. A kéz rajza hibás,

az ujjak száma nem megfelelő, a kéz amorf alakzatnak tűnik.




D. ábra

Két héttel a felvétel után (E. ábra). Az arcábrázolások elfogadhatóak. A testrajz is viszonylag megfelelő, bár a

kezet ábrázoló rajzok még mindig nem megfelelőek.




E. ábra

54 éves, jobb frontális lézióban szenvedő nőbeteg rajza a felvétele napján (F. és G. ábra).

F. ábra




G. ábra

A geometriai rajzok, valamint a ház, fa és a bögre rajza megfelelő. A beteg nem tudta lemásolni a kockát. Az

arcábrázolásokon ismét feltűnik a profilból rajzolt arcok szétesése. Szem, orr, száj rossz helyre került. Egyedül a

szemből rajzolt arc tűnik épnek, bár a száj bal zuga és a bal szem elnagyolt.

Egy héttel a felvétel után (H. ábra). Geometriai formák szétesését tapasztaltuk. Nehezen rajzolja meg a

tárgyakat. Arcrajzai valamit javultak. Balra néző arcon az orr helyzete hibás, az arc szerkezete széttagolt.




H. ábra

Két héttel a felvétel után (I. ábra). A geometriai formák megrajzolása továbbra is rossz.




I. ábra

Három héttel a felvétel után (J. ábra). Az arcok megrajzolása most sem tökéletes. Az emberrajz viszonylag

megfelelő. A geometriai alakzatok megrajzolása kezd javulni.




J. ábra

A fenti rajzokból kitűnik, hogy a betegek az olyan arcok megrajzolásánál, ahol erőteljesen alkalmazni kell az arc

mentális reprezentációját, rosszul teljesítenek. Bár a neglekt általában az ellenoldali térfél hanyagolásával jár,

ezt a tünetet nem tapasztaltuk, mikor az arcot szemből kellett lerajzolni. A bal arcfélre vonatkozó agnosia

összhangban van az egocentrikus referenciakeretek, valamint az ehhez kapcsolódó mentális reprezentáció

sérülésével.

3. 6.3. Miért alakul ki a neglekt?

A téri hemineglekt kialakulásának kérdése ma vita tárgya a neuropszichológiában. Aktívan kutatott terület és

elméletek sokasága létezik. Kerkhoff (2001) áttekintő leírására hagyatkozva röviden bemutatásra kerülnek a

neglekttel foglalkozó elméletek.

A figyelemeloszlás-elméletekszerint a két félteke figyelmi vektora kontralaterális. Ezt a nézetet Kinsbourne

képviseli, az általa leírt modell egyesíti és magyarázza a legjobban (6.10. ábra,Hodges, 1996) a neglekt

kialakulását.




6.10. ábra

A két félteke parietális lebenyének figyelmi intervalluma nem egyforma. A jobb félteke mind a bal, mind a jobb

térfélre figyel, míg a bal félteke csak a jobb oldalra irányított figyelemben játszik szerepet. Jobb oldali lézió

esetében a beteg jobb féltekei figyelmi hálózata kiesik. Nem jön létre a jobb félteke jobb és bal térre vonatkozó

figyelmi aktivációja. Azonban a bal félteke aktivitása normális, így annak jobb térfélre vonatkozó figyelmi

aktivációja megmarad. Tehát a beteg a jobb térfélre tud figyelni, a bal félteke „pótló” aktivitása miatt. A bal

térfélre azonban csak a jobb félteke figyelt, így annak kiesése a bal térfélre irányuló figyelem kiesését okozza.

Mesulam (Karnath, Milner, Vallar, 2002) osztja azt a nézetet, hogy a jobb félteke mindkét térre figyel, míg a bal

félteke csak a jobbra. Munkája során a féltekék elülső és hátsó részének figyelemben betöltött szerepét is

vizsgálta. Szerinte a figyelmi hálózat elülső része a figyelem irányításában, vezetésében vesz részt, míg a

posterior rész a vizuális tér kiugró sajátosságait elemzi. A neglekt hátterében elsősorban a figyelem

irányításának zavarát sejti. Posner és Driver (Karnath, Milner, Vallar, 2002) elsősorban a figyelem az

ipszilaterális térből a kontralaterális térbe való felszabadításának zavarát látja a neglektben.

Atranszformációs elmélet szerint a különböző téri referenciakeretekben létrejövő szenzorimotoros

transzformáció szenved zavart. A betegnél az „egyenesen előre” tengely nem 0 foknál indul, hanem 15-20

fokban az ipszilaterális oldal felé tolódik.

Acerebrális egyensúlyelmélet szerint a két féltekében lévő figyelmi neurális hálózat aktivitása egyensúlyban van

egészséges embernél, míg a hemineglekt során ez az egyensúly megbomlik. Ezt támasztja részben alá a

kalorikus ingerlés jelensége. Hemineglektes beteg kontraléziós fülébe hideg vizet, vagy az ipsziléziós fülbe




meleg vizet fecskendezve tónusos szemdeviáció alakul ki a kontraléziós tér felé, ami a neglekt időleges (10–15

perc) csökkenését vagy megszűnését eredményezi.

Galetti, Battaglini és Fattori (1993) felvetette, hogy a hemineglekt kialakulásának hátterében egyrészt a vizuális

tér rekonstrukciójának deficitje, másrészt a vizuálisan vezetett cselekvéseknél a vázizomzat irányításában

használt vizuális információ hiánya okozza a szindrómát. Ehhez, a térben elhelyezkedő tárgyak lokalizálásához,

kombinálni kell a retinális inputot a tekintés irányával. Bár találtak tekintésfüggő neuronokat a makákó posterior

parietális kérgében, azonban ezek a sejtek nem voltak képesek egyértelműen kódolni a tárgy téri helyzetét. Ezen

sejtek mellett később megtalálták a hippocampus helysejtjeinek megfelelő sejteket. Ezek a „helysejtek” nem

tekintésfüggőek, különböző téri helyekre vannak kódolva. Elmondható, hogy ha egy ilyen sejt dolgozik, akkor

az adott tárgy a tér adott pontján van. Ezek outputja irányítja a mozgást a vizuális célpont felé, irányítja a

szelektív figyelmet a tér adott pontjára. Röviden összefoglalva, a vizuális és occulomotoros input először a

tekintésfüggő sejtekbe jut, onnan átkerül a parietális helysejtekre, ezután a tekintésfüggő és a parietális

helysejtek outputja által alakul ki a vizuális tér.

Amint látható, felvetődik a kérdés, hogy a vizuális tér kialakulása után milyen mechanizmusok által irányítja az

agy a szelektív téri figyelmet. A vizuális inger feldolgozásának hatékonysága növekszik, ha a személynek

jelezzük, hogy hol fog az adott inger a térben feltűnni. A térbeli előfeszítés előkészíti a figyelmi rendszert a

térbeli inger feldolgozására. Téri előfeszítés során erőteljes aktivációt kapunk az fMRI-vizsgálat során a

parietális lebeny intraparietális szulkuszában, a frontális lebeny precentrális régiójában, a superior temporális

lebenyben és a cingulumban. Nem figyelt esetben is hasonló az aktiváció helyzete, csak annak erőssége kisebb.

Látható, hogy a téri figyelmi priming már neuronális szinten is nyomon érhető. A téri figyelem előhangolja a

szomatomotoros rendszert, létrehozva a figyelem fontos funkcióját, kiszűrve a zavaró ingereket (disztraktorok).

A vizuális térben felbukkanó ingerek versengenek egymással a téri figyelemért. Ennek a versenynek a

neuronális helye a vizuális rendszer ventrális ága. Parietális lebenysérülésnél a neglektes beteg nem képes a

disztraktor ingerek közül a releváns ingert kiszűrni. Jövőbeni kutatás tárgya lehet, hogy ennek a figyelmi

folyamatnak milyen a szabályzórendszere (Friedman–Hill és mtsai, 2003).

Másik fontos kérdés a hemineglekt vizsgálata során, hogy a téri referenciakeretek reprezentációja milyen a beteg

idegrendszerében. A percepció és a figyelem vizsgálatának egyik kulcskérdése, hogyan reprezentálja az agy a

vizuális információt. A téri reprezentáció sarokpontja a referenciakeret, melyben a vizuális információk és azok

összefüggései kódolva vannak. A szakirodalom a téri referenciakereteket három részre osztja (Mozer, 2002).

Egocentrikus, nézőközpontú referenciakeret, melyet a tekintés, a fejirány, a vizsgálódó ember teste definiál.

Allocentrikus vagy tárgyalapú keret, melyet a tárgyak belső jellemzői alakítanak ki (szimmetria, a tárgy

standard irányítottságának ismerete). Környezet alapú téri referenciakeret, ennek használata során a

környezetben tájékozódó ember a navigációs pontokat, gravitációt, égtájakat használja. A referenciakeretek

kérdése főleg a tárgyközpontú neglekt magyarázatánál kerül előtérbe. Ma még vita tárgya, hogy a tárgyközpontú

neglekt hátterében melyik referenciakeret sérülése áll. Mozer (2002) komputációs modellje szerint az

egocentrikus referenciakeret sérülése okozza a tárgyalapú neglekt jelenségét. Az egyik fontos tény a modellben,

hogy a tárgy nézőpont alapú referenciakeretben van kódolva, és az ennek a referenciakeretnek helyet adó

neurális hálózat léziója a tárgyközpontú neglekt jelenségét mutatja. Karnath és mtsai szerint (2004) fejünkben a

környezet egy integrált tértárgy (ITT) térképben van reprezentálva. Ez a térkép magába olvasztja az

egocentrikus és tárgyközpontú referenciakeretet. Az ITT információt rendel a térben lévő tárgyak minden

pontjához. Tárgyközpontú neglektben ez a fajta hozzárendelő funkció sérül, mely során az egocentrikus

referenciakeret torzulása alakul ki. Ez magyarázná a kontralaterális térben való exploráció hiányát, valamint az

ipsilateralis explorációs túlsúlyt.

Látható, hogy sok a megválaszolatlan kérdés a hemineglekt tárgykörében. Az azonban egyértelmű, hogy a jobb

félteke sérülése a téri figyelem zavarát hozza létre. A neglekt során a téri figyelem eloszlása megváltozik,

erőteljesen jobbra tolódik. A beteg nem indít kereső magatartást a bal térfélben. A bal térfélre irányuló figyelem

hiánya következtében pedig nem veszi észre az ott megjelenő fontos ingereket. A neuropszichológiai

rehabilitációs munka egyik fontos része a neglektes beteg torzult téri figyelmének kijavítása, még akkor is, ha

teljes helyreállás nem lehetséges.

4. 6.4. A neglekt-szindróma rehabilitációja

A kilencvenes években jelentős szemléletváltozáson ment keresztül az agyról alkotott képünk. Központi dogma

volt, hogy a megszületés után új idegsejtek már nem képződnek. Újabb vizsgálatok megmutatták, hogy az

ember és az állat felnőtt hippocampusa képes új sejteket létrehozni. Sőt a felnőttek agya képes megújítani

neurális köreinek összeköttetéseit. Mindez a neurális plaszticitás néven került be a tudományos köztudatba




(Czurkó, 2006). A felnőtt agy plasztikussága lehet a legfőbb szempont az agyi lézió során bekövetkező

sejtpusztulás ellensúlyozására. Az agy képes kijavítani magát. Luria (Stirling, 2004) ezt funkcionális

reorganizációként írta le. A funkcionális reorganizáció során az épen maradt területek átvehetik a kiesett terület

funkcióját. Mindez elméleti alapot biztosít arra, hogy a jobb félteke lézióját követő neglekt szindróma

gyógyítható lehet.

A betegek nagy többsége spontán gyógyulást mutat. Hogy ez a spontán „helyreállás” hogyan zajlik, fontos

szerepet játszik a rehabilitáció kiépítésében. A betegek átlag 21 hetes utánkövetése kimutatta (Banich, 2004),

hogy a követés végén a téri eltolódás (bias) jelentősen javult, ugyanakkor kísérleti felállásban még mindig

kimutatható volt a téri figyelem zavara. A jobb félteke léziót követő téri figyelmi zavar hosszú ideig fennáll,

csak a beteg a gyógyulás során megtanulja kompenzálni. Valószínű, hogy a tudatos kontrollt végző frontális

mező tudja kompenzálni a hátsó területek kiesését. A rehabilitáció folyamata során a betegeket rá kell venni,

hogy tudatosan figyeljenek a negligált térre. Ez egy jelentős, szisztematikus tanulást jelent a beteg részéről. Az

akaratlagos kontrollt azonban megzavarhatja a betörő automatikus figyelem. Ezt tapasztaljuk, ha rehabilitáción

átesett neglektes betegnek kettős feladatot adunk. Ha egyszerre kell kétféle cselekvést végezni, akkor a téri

figyelem újbóli romlását tapasztaljuk.

Amellett, hogy a betegek nagy részénél látunk spontán javulást, mindenképpen rehabilitációs protokollt kell

indítani a neglekt szindrómás betegnél. A rehabilitációs protokoll felépítése követi a téri referenciakeretek

szerveződését. A mozgási rehabilitáció elsődleges támadáspontja a végtagok mozgásainak visszaállítása.

Mindennapos mozgástréning során, a gyógytornász a beteg külső háromdimenziós világát is dolgoztatja. A

betegnek aktívan kell figyelnie az allocentrikus terére, különböző feladatokat kell végrehajtania benne. A

rehabilitáció további részében a beteg figyelmét az allocentrikus térről az egocentrikus térre visszük át. A

betegnek a saját teste által behatárolt világban kell dolgoznia. Tárgyakat testének bal vagy jobb oldalára

helyezni, rajzolni, gyöngyöket befűzni. A következő lépésben, a neuropszichológiai rehabilitáció során, szintén

a perszonális térben tevékenykedik a beteg, de kétdimenziós világban (Verseghy, 1996). Rajzolt tárgyakat kell

kiegészíteni, megnevezni, arcokat, testrészeket, embert rajzolni, mindezt úgy, hogy a beteg rá van kényszerítve a

tudatos kontrollra. A rehabilitáció során a beteg a figyelmét a háromdimenziós és a kétdimenziós tér között

váltja. Ezt a rehabilitációt integráltnak tekinthetjük. Szenzoros és motoros információk összeépítésével próbálja

a neglektes figyelemzavart gyógyítani.

Mivel a neglekt jelenségét a szakemberek a téri figyelem eloszlása zavarának tekintik, ezért számos erőfeszítés

történt ennek a téri figyelmi gradiensnek a feloldására (fül kaloriás ingerlése, kontralaterális nyakizom

ingerlése). A legígéretesebbnek a prizma adaptációs vizsgálatok tűnnek (Morris és mtsai, 2004). A

prizmaadaptáció során olyan szemüveget visel a beteg néhány percig, mely a betegnek a bal térfelét áttolja a

jobbra. Az optikai prizmák eltorzítják a vizuális és motoros extraperszonális teret. A prizma hordásának három

hatása van. Direkt hatás, mely során szétkapcsolódik a vizuális és motoros tér közötti összhang. A vizuomotoros

magatartás irányítása nem megfelelő, rövid időre zavart. Adaptációs fázisban az agy alkalmazkodik a tér

torzulásához, átrendezi, pontosítja az explorációs mozgásokat. Ekkor a negligált térfelet a beteg látni kezdi. Az

utóhatás során, levéve a szemüveget, a személy ismét torzultan látja a külvilágot, de a torzulás az ellenkező

irányban figyelhető meg. A prizmaadaptáció javítja a neglekt vizuális komponensét, bár a neglektes téri

figyelmi gradienst nem változtatja meg. A hatás rövid életű, pár óráig tart, de a beteg ez alatt megtapasztalhatja

a kiesett térfél újbóli látványát.

Ma még a neglekt-szindróma tökéletes gyógyítása nincs megoldva. A rehabilitációban számos technikát és

kísérleti stádiumban lévő protokollt figyelhetünk meg, amiknek az eredményessége még vitatott. Sajnos az

alkalmazott rehabilitációs eszközök és feladatok még nem standardizáltak. Nem lehet tudni, vajon használnak-e,

és ha igen, milyen százalékban. McCarthy és Warrington (1990) nézete szerint a neuropszichológiát a

diagnosztika, a rehabilitáció és a kutatás alapozza meg. Így a neuropszichológiai kutatómunka világszerte

tapasztalható lendületes fejlődése a rehabilitációs munka hatékonyabbá válását és a vitatott kérdések tisztázását

ígéri.

A neuropszichológiai kutatómunkát az MTA Bolyai János Posztdoktori Ösztöndíj támogatta.

4.1. Irodalom

Andersen, R. A.: The Neurobiological Basis of Spatial Cognition: Role of Parietal Lobe. In Stiles-Davis, J.–

Kritchevsky, M.–Bellugi, U. (eds): Spatial Cognition: Brain Bases and Development. Hillsdale, NJ, 1988

Lawrence Erlbaum Associates, 57–77.

Banich, M. T.: Cognitive Neuroscience and Neuropsychology, New York, 2004, Houghton Mifflin Company.




Czurkó A.: Neurális és funkcionális plaszticitás. In Kállai J.–Karádi K.–Bende I.–Racsmány M. (szerk.):


Friedman-Hill, S. R.–Robertson, L. C.–Desimore, R.–Ungerleider, L. G.: Posterior Parietal Cortex and the

Filtering of Distractors. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 2003.

100, 4263–4268.

Galetti C.–Battaglini, P. P.–Fattori, P.: Parietal Neurons Encoding Spatial Locations in Craniotopic Coordinates.

Experimental Brain Research, 1993. 96, 221– 229.

Hodges, J. R.: Cognitive Assessment for Clinicans. Oxford, 1996, University Press.

Karnath, H-O.–Milner, A. D.–Vallar, G.: The Cognitive and Neural Bases of Spatial Neglect. New York, 2002,

Oxford University Press.

Kerkhoff, G.: Spatial Hemineglect in Humans. Progress in Neurobiology. 2001. 63, 1–27.

McCarthy, R. A.–Warrington, E. K.: Cognitive Neuropsychology: A Clinical Introduction. London, 1990,

Academic Press.

Morris, A. P.–Kritikos, A.–Berberovic, N.–Pisella, L.–Chambers, C. D.–Mattingley, J. B.: Prism Adaptation and

Spatial Attention: A Study of Visual Search in Normals and Patients with Unilateral Neglect. Cortex, 2004. 40,

703–721.

Mozer M. C.: Frames of Reference in Unilateral Neglect and Visual Perception: A Computational Perspective.

Psychological Review, 2002. 109, 156–185.

Shafritz, K. M.–Gore, J. C.–Marois, R.: The Role of the Parietal Cortex in Visual Feature Binding. Proceedings


Shipp, S.: The Brain Circuity of Attention. Trends in Cognitive Sciences, 2004. 8, 223–230. Stein, J. F.: The

Representation of Egocentric Space in the Posterior Parietal Cortex. Behavioral and Brain Sciences, 1992. 15,

691–700.

Stirling, J.: Introducing Neuropsychology. New York, NY, 2002, Psychology Press.

Vallar, G.: Spatial Hemineglect in Humans. Trends in Cognitive Sciences, 1998. 2, 87–97.

Verseghy A.: A neglect szindróma. In Somlai J. (szerk.): Neuroophthalmologia, 1996, Literatura Medica, 193–

196.


8. fejezet - 7. fejezet - Tárgy- és arcfelismerési zavarok

Séra László

A vizuális tárgyfelismerés a tárgyak jelentésének, a rájuk vonatkozó elő-zetes asszociációknak és

használatuknak látással történő felfogásának a képességére vonatkozó kifejezés. Normálisan a tárgyak

felismerése számunkra nagyon természetesnek tűnik, automatikusan, minden erőfeszítés nélkül történik. Nehéz

felismerni, hogy milyen összetett folyamatokat tartalmaz, vagy megérteni, hogyan okozhat problémát, hogy a

tárgyakat felismerjük. Pedig ez a folyamat könnyen meghibásodik agyi sérülések következtében. Képzeljük el,

hogy nem ismerjük fel a kutyánkat, de amikor ugatni halljuk, rögtön azonosítani tudjuk. Ez „Csipi” kutyánk. A

tárgyazonosítás ehhez hasonló problémáit agnóziának nevezik.

Az agnózia rendkívül ritka, a neurológiai betegek kevesebb mint 1%-ánál előforduló, de már az 1800-as évek

végétől ismert és tanulmányozott betegség. A görög eredetű („tudás nélkül”) elnevezést először Sigmund Freud

használta az afáziáról írt munkájában 1891-ben, aki foglalkozott a neuropszichológiával is, de akit elsősorban a

pszichoanalízis kidolgozójaként ismernek. Általában modalitásspecifikus felismerési nehézségeket jelent; az

észlelési rendszer zavara, s nem az érzékelési inger felfogásának sérüléséből vagy a megnevezés betegségéből

következik, mint az afázia esetében. Látási, hallási, tapintási formái ismertek. A hallási agnózia esetében a

beteg sértetlen hallással nem tud összetett hangokat osztályozni. Verbális („tiszta szósüketség”), nem verbális és

kevert formáit különböztetik meg. A személy olvas, ír és normálisan beszél, így ez sem tekinthető nyelvi jellegű

zavarnak. Zenei agnózia (amuzia) is előfordul. A szomatoszenzoros vagy tapintási agnózia (néha

asztereognózisnak is nevezik) a tapintási formaészlelés (sztereognózis) meghibásodása, a beteg nem ismeri fel a

kezébe helyezett tárgyat.

A fejezetben a vizuális agnóziáról, s főleg két formájáról, a tárgyak és az arcok felismerési zavaráról, a

tárgyagnóziáról és a prozopagnóziáról lesz szó. A fejezet nem tárgyalja az agykérgi sérülésnek köszönhető

színlátási zavart (achromatopszia) vagy mozgásvakságot (akinetopszia), sem az agnóziák között számon tartott

olvasási képtelenség (alexia) eseteit (l. a 4. és 11. fejezeteket), viszont kicsit részletesebben foglalkozik a

tárgyagnózia típusaival, legfontosabb tüneteivel, vizsgálati módszereivel, a tárgyfelismerés kognitív

modelljéhez kapcsolódó értelmezéseivel, az agysérülés területeivel. Majd bemutatja az arcfelismerés folyamatát

és betegségét, neuropszichológiai modelljét. A fejezetből vázlatosan azt is megismerhetjük, ahogy – a mai

ismereteink szerint – az agy a tárgy- és arcfelismerést megoldja. Végül a kategóriaspecifikus felismerési

problémákról lesz szó.

1. 7.1. A tárgyfelismerési zavarok (apperceptív és asszociatív agnózia)

A tárgyfelismerési zavar a tárgyak azonosításának képtelensége lényeges látási vagy értelmi sérülés nélkül,

„látás felismerés nélkül”. Az agysérült beteg nem tudja azonosítani a tárgyakat, ami nem tulajdonítható a

látásélesség megromlásának vagy vakságnak, a nevek megtalálási nehézségének, figyelemösszpontosítási

problémáknak vagy általános szellemi leépülésnek, hanem főleg a „bemeneti minta értelmezésével” lehet

probléma.

Az 1890-es évek elején egy német neurológus, Lissauer kétféle „lelki vakságot”: apperceptív és asszociatív

agnóziát különböztetett meg. Az apperceptív elnevezés a vizuális alakzat stabil reprezentációjának kialakítási

képtelenségére, magasabb rendű felismerési folyamatok sérülésére utal, az asszociatív jelző pedig a szemantikai

(asszociatív és funkcionális) tudáshoz való hozzáférés zavarára vonatkozik. Az előbbi esetben inkább a vizuális

feldolgozás korai szakasza sérült, ami nem sérült az utóbbi esetben. Az apperceptív agnózia a valamiről való

észleleti benyomás kialakításában mutatkozó probléma, az asszociatív agnózia pedig a vizuális információ

integrálásának, egy észleleti egész kialakításának meghibásodásából áll elsősorban. Ezekkel fogunk kissé

részletesebben foglalkozni (alapvető összefoglalás: Humphreys és Riddoch, 1987; Farah, 1990).

Az apperceptív agnóziás személy látása ép, legalábbis bizonyos fokig. Meg tudja különböztetni a színeket,

világosságot, vonalak irányát; észleli a mozgást. Viszont hiányzik az alapvető információk egyetlen egésszé

alakításának a képessége. Nem tud alakzatokat megkülönböztetni, függetlenül attól, hogy tárgyakról, betűkről

vagy arcokról van szó. Nem képes lemásolni tárgyakat (7.1. ábra).

7. fejezet - Tárgy- és arcfelismerési

zavarok



zavarok


7.1. ábra. Egyes apperceptív agnóziások olyan alapvető dolgokat nem tudnak lerajzolni, mint egy kulcs vagy

egy szám. A bal oldalon láthatók a lemásolásra megkapott rajzok, a jobb oldalon a beteg másolatai

Pontosan észleli a tárgyak lokális vonásait, de nem tudja a tárgy egész, összefüggő észlelésévé csoportosítani

(Behrmann és Kimchi, 2003; Farah, 1990). Például egy apperceptív agnóziás személy nem tudott felismerni egy

hiányos vonalakkal nyomtatott angol szót (this – ez) a „t” és „h” betűk megszakításai miatt, hanem egy

számnak, 7415-nek olvasta (l. Farah, 1990). A mintát a 7.2. ábrán láthatjuk.

7.2. ábra. Az agnóziás beteg nem észlelte a nagybetűvel írt angol „this” (ez) szót, a T és H betűk megszakításai

miatt, hanem helyette számnak, 1745-nek olvasta

Annak, akinek ennyire komolyan zavart szenved a tárgyfelismerési képessége, általában diffúz sérülése van az

occipitális lebenyben a környező területekre is kiterjedve. Ez a minta a leggyakrabban szénmonoxid-

mérgezésben fordul elő (Farah, 1990).

Ennél jobb vizuális képességű egyéneknél az észlelési zavar és az agykárosodás helye eltérő szindrómát

képvisel. Tipikusan a jobb félteke, s különösen a parietális területen sérültek észlelése jobb, mint a klasszikus

apperceptív agnóziásoké. Meg tudnak különböztetni két formát, megtalálnak részlethiányos betűket, egésszé

tudják formálni a kontúrokat (Warrington, 1982), de megzavarja őket, amikor a kontúrinformáció megrontott,

mint a 7.3. ábrán látható hiányos körvonalak, vagy amikor a kontúrok átfedésben vannak.


zavarok


7.3.a., b. ábra. Példák a jobb féltekei sérülés következtében az észlelési osztályozási zavart mutató betegek

vizsgálataira, akiknél sérül a kontúrinformáció kiemelése. A személy nem ismeri fel a halat, mivel nem tudja

értelmezni a hiányzó kontúrt Gollin képtesztjének kontúrhiányos ábráin (a), és nem képes kibogozni az

átfedésben lévő tárgyakat (Ghent feladatsora) (b)

Ezeknek a betegeknek szintén nehézséget jelent az, amikor a tárgyakat nem megszokott helyzetben vagy

megvilágításban látják. Az észlelés számára egyes jellemző vagy legtipikusabb, szokásos vagy kanonikus nézetek

– rendszerint a háromnegyedes, álló tárgynézet – segítik a felismerést. Ilyenkor ismerhetők fel legkönnyebben a

tárgy szembetűnő jegyei, és ez a legkevésbé deformált nézet. A betegek a „szokatlan nézet” tesztben, mint az

egyik legismertebb tárgyfelismerési tesztsorozatban (Birmingham Object Recogniton Battery, BORB; Riddoch

és Humphreys, 1993; Juhász, 2001) egyik feladatában (7.4. ábra) nem ismerik fel a megrövidült főtengelyű,

bizonytalanul azonosítható változatokat, de nincs problémájuk ugyanazoknak a tárgyaknak a kanonikus

nézeteivel (Warrington és Taylor, 1973). Ezért az ő esetükben apperceptív agnózia helyett észlelési

kategorizálási hibáról lehet inkább beszélni.


zavarok


7.4. a, b ábra. A vizuális agnóziák vizsgálatára szolgáló egyik feladat („szokatlan nézet” próba) hasonló tételeket

tartalmaz, mint amilyeneket Warrington és Taylor is alkalmaztak vizsgálataikban. Az egyik ismert tesztsorozat a

Birmingham Object Recognition Battery (BORB) megrövidült főtengelyű és úgy elforgatott mintákat tartalmaz,

hogy bizonytalan legyen az azonosításuk

A személyek elvesztették képességüket, hogy a tárgyat a felvett információ változatai ellenére, a különböző

nézetekben azonosnak ismerjék fel.

Az ember legfontosabb vizuális észlelési képessége a tárgyak eltérő (megdöntött, elforgatott) orientációban,

változatos távolságban (látószögben) és megvilágításban való azonosítása, amit tárgykonstanciának neveznek.

Teljesüléséhez a felvett információváltozat megfeleltetése szükséges a tárgy tárolt reprezentációjához. Az

összehasonlítás feladatát a látórendszer kétféle módon valósíthatja meg: nézettől független és nézettől függő

reprezentációkkal. A reprezentáció természete és a tárgyfelismerés folyamata vita tárgyát képezi a

pszichológiában és az idegtudományban. Pontos részletei még nem ismertek. Az első („strukturális tárgyleírás”)

modell szerint az emlékezetben egyetlen tárgyleírás létezik, amely tartalmazza a változatos átalakulások között

változatlannak maradó (invariáns) információt. A másik („többszörös nézet”) modell szerint a tárgy emlékezeti


zavarok


reprezentációi elkülönülő, gyakran ikonikus tárgynézetsorozatok, és a szokatlan tárgynézet esetén a felismerés a

megfigyelt nézet és a hozzá legközelebb álló tárolt nézet megfeleltetésével történik. A tárgyfelismerés általános

információfeldolgozási lépéseit szemlélteti a 7.5. ábra.

7.5. ábra. A tárgyfelismerés általános modellje (Humphreys és Riddoch nyomán)

A felismerést a szokatlan tárgynézet esetében egyformán okozhatja, hogy nehezebben állapítható meg a tárgy

főtengelye, illetve az, hogy nehezebben találhatók meg az azonosításhoz szükséges jegyek (Séra, 2001). Az

agysérültek csoportvizsgálataiból világos, hogy a jobb hátsó sérültek speciális tárgykonstancia problémát

mutatnak, s egyébként nem különböznek a neurológiailag sértetlen személyektől a stratégiák tekintetében, amit

a tárgyfelismerésben alkalmaznak (Lawson és Humphreys, 1998). A szokatlan nézettel egyszerűen csak kevésbé

hatékonyak. Ezeket az eseteket néha „transzformációs agnóziaként” is említik.

Vannak olyan esetek is, amelyek arra utalnak, hogy szétválhat a tárgy azonosságának és orientációjának tudása.

Például egy agnóziás személy (jobb temporoparietális sérüléssel) képtelen volt a tárgyképet kanonikus, normál

álló helyzetbe visszaforgatni, pedig többnyire meg tudta nevezni a tárgyat különböző orientációkban. Egy másik

beteg esetében ennek éppen ellenkezőjét figyelték meg: gyengén teljesített a szokatlan nézetű képekkel, nem

volt képes a tárolt tudáshoz hozzáférni, de vizuális-téri funkciói megmaradtak, s meg tudta ítélni a tárgy

megszokott orientációját, vagyis álló helyzetbe tudta forgatni a kártyákra rajzolt tárgyrajzokat, amelyeket nem

tudott megnevezni. További betegek vizsgálata szintén alátámasztja azt a lehetőséget, hogy a sérülések

következtében néha elveszhetnek az orientáció megítéléséhez szükséges nézetfüggő leírások, de megmaradhat a

tárgy azonosításához szükséges hozzáférés a nézetfüggetlen leírásokhoz (Turnbull és mtsai, 1997). Az emberi

látórendszer két elkülönült agykérgi pályarendszerének működésére vonatkozó anatómiai és neuropszichológiai


zavarok


felfedezések alátámasztanak egy ilyen következtetést (7.6. ábra). Az egyik rendszer, a látókéregtől a parietális

kéregig futó – a téri információ észlelésében, a téri helymeghatározásban, mozgásészlelésben, vizuálisan

irányított mozgásban, célirányos akciók felismerésében érintett – ún. dorzális rendszer, a másik pedig a tárgy

felismerését biztosító, a látókéregtől az inferotemporális kéregbe futó ventrális rendszer. A 7.6. ábra mutatja a

látókéregtől induló két pályát, amelyek működésével kapcsolatban új feltevések is születtek, mégpedig az, hogy

a két „észlelési csatorna” közül az egyik (ventrális pálya) a tudatos észlelésben, a másik (dorzális pálya) pedig a

cselekvés (automatikus, nem tudatos) irányításában vesz részt elsősorban, s a két teljesítményt eltérő idegi

mechanizmusok közvetítik (Milner és Goodale, 1995). Ebből kiindulva feltehető, hogy a látórendszer a tárgy

jegyeire és helyére vonatkozó információkkal két (eltérő vonatkoztatási rendszerű) reprezentációt alkot a

világról, egyiket az észlelés, a másikat a cselekvésirányítás részére. Az utóbbi látási-mozgási rendszer

vonatkoztatási kerete egocentrikus.

7.6. ábra. Az elsődleges látókéregből induló kettős pályarendszer. A hátsó parietális kéreg felé futó dorzális

(„Hol”) és a temporális lebeny felé irányuló ventrális („Mi”) pálya. A tárgyfelismerés elsősorban a ventrális

pálya működéséhez kötött

Ismertek agnóziás esetek (például D. F. szénmonoxid-mérgezés következtében diffúz hátsó terület sérüléssel),

akiknél sérült a tárgyfelismerés, de csuklóját a tárgy elhelyezkedésének megfelelően volt képes orientálni (7.7.

ábra) (Milner és Goodale, 1965; Ferreira és mtsai, 1998). Mivel a megrövidült nézet észlelésének hiánya főleg

a (jobb) hátsó terület léziójával jár együtt, amely részt vehet mindkét reprezentációs forma kialakításában, így

felvethető, hogy a tárgyfelismerést optimális feltételek esetén a ventrális rendszer nézőponttól független

folyamatai, s ettől eltérő körülmények között további nézőpontfüggő feldolgozás (inferior parietális lebeny)

teszik lehetővé. Ez a feltevés azonban még sok spekulatív elemet tartalmaz, s további alátámasztásra szorul.


zavarok


7.7. ábra. D. F. híres apperceptív agnóziás beteg, nem ismeri fel a tárgyakat, de cselekvéses helyzetben jól

teljesített. Kezét megfelelően forgatta a postaládanyílás irányába

A tárgyfelismerés általánosabb kérdéseinek megbeszélése után térjünk vissza az apperceptív agnóziások

Warrington által megfigyelt észlelési hibájához. Megállapítható, hogy azok az egyének, akiknek a jobb félteke

hátsó részében van a sérülésük, nem tudják teljesíteni a kategorizálást vizuális ingerek esetében, amikor a

jelentéssel való kapcsolat nem szükséges. Ha az ilyen személyeket azonos/különböző döntésre kérik ugyanazon

tárgyról (például nyitott és csukott esernyő), gyengén teljesítenek (Warrington és Taylor, 1978). A feltevések


zavarok


szerint ezeknél az egyéneknél a tárgyaknak az osztályozást segítő téri változatlanságainak kiemelésével lehet

problémájuk.

Mint láthattuk, az apperceptív agnóziások fel tudják dolgozni a nyers információkat, színt, vonalirányt stb., de

elvész náluk az összetettebb vizuális információ feldolgozásának (kontúr) képessége. Ilyen esetekben általában

diffúz lézió található a látási információkat feldolgozó pályarendszer ventrális részében. Más betegcsoport

esetében, jobb parietális területek sérülésekor, akiket néha szintén apperceptív agnóziásoknak neveznek, az

észlelési osztályozással lehet probléma. Ami abból fakad, hogy nem tudják a tárgyak változatlan (invariáns)

információit kiemelni.

Meg kell említeni, hogy az apperceptív agnózia további alcsoportjainak lehetősége is felmerült. Humphreys és

Riddoch (1987) leírtak egy esetet (H. J. A.), akinek stroke következtében kétoldali hátsó, occipitális területen

volt sérülése, s nem csak tárgyfelismerési, hanem arcfelismerési zavara is volt, de alapvető érzékelési problémák

nélkül. Meg tudott ítélni vonalakat, az illúziókat ugyanúgy látta, mint bárki más. Le tudott másolni egy

litográfiát a londoni Szent Pál templomról (7.8. ábra), de nem tudott megnevezni fényképről egyszerű tárgyakat,

mint a répa vagy a borsszóró. Nem volt képes a tárgyak részleteit egységes egészhez viszonyítani. A problémát

szimultánagnóziának nevezik. Az elnevezés arra utal, hogy a személy nem képes egy tárgynál vagy szempontnál

többre figyelni a látóterében. A szimultánagnózia a Bálint-szindróma egyik tünete, a mozgásirányítás (optikus

ataxia) és a vizuális letapogatás (optikus apraxia) sérülései mellett. H. J. A. további vizsgálataiból kiderült, hogy

a lokális vonások integrációja volt legfőbb problémája, ezért Humphreys és Riddoch inkább integratív

agnóziának nevezték el ezt a fajta vizuális agnóziát. Humphrey és Riddoch más esetek kapcsán (szemantikus)

emlékezeti és szemantikus hozzáférési agnózia megkülönböztetést is javasoltak. Az utóbbi típusok Lissauer

asszociatív agnózia csoportjához kapcsolódnak.

7.8. ábra. H. J. A. integratív agnóziás beteg igen jól le tudta másolni a londoni Szent Pál-templomról készül

litográfiát, de nem tudott azonosítani egyszerű tárgyakat (Humphreys és Riddoch, 1987)

Az asszociatív agnóziás képes észlelési csoportosításra, ami bonyolult az apperceptív agnóziás számára.

Megmarad a képessége az ábra és alap elkülönítésére, ingerek összehasonlítására, s megoldja a szokatlan nézet


zavarok


próbát. Viszonylag könnyen másol rajzokat, de emlékezetből nem tudja ugyanazt a tárgyat lerajzolni. A tárgy

emlékezetből való lerajzolásának hiánya nem általános emlékezeti problémának köszönhető, ha megkérdezik,

mi az a tárgy, meg tudja mondani, képes ésszerű magyarázatokat adni. Ezzel szemben nem ismeri fel a tárgyakat

(nem tudja megnevezni vagy megmondani, mire valók, nem tudja gesztusokkal kifejezni használatukat), de

felismeri a tárgyat tapintással, vagyis a tárgy központi tudása ép (7.9. és 7.10. ábra). A felismerési képesség

elvesztése nem teljes.

7.9. és 7.10. ábra. Az asszociatív agnózia vizsgálatára szolgáló próbák a BORB-ból. A személyt valóságos és

nem valóságos tárgyak azonosítására kérik. Felismeri a „kakmárt” vagy a „nyuszfántot”? Az asszociatív

agnóziásoknál sérül a szemantikai kategorizálás (megtalálni az azonos funkciójú tárgyakat)

Egyes asszociatív agnóziások képesek a vizuálisan bemutatott tételekről annyi információhoz jutni, hogy be

tudják sorolni a tárgyakat alárendelt kategóriába (azaz felismerik, hogy egy ló állat), de nem tudnak részletes

vizuális tudásról beszámolni (egy ló viszonylagos nagyságáról, színéről vagy részletes asszociációkról)

(Warrington).

Ezen teljesítmények alapján eredetileg azt feltételezték, hogy a vizuális feldolgozás ép, és az emlékezet

szemantikai információival való kapcsolat sérült. Az újabb kutatások rámutattak, hogy bár jobb képességűek,

mint az apperceptív agnóziások, észlelésük mégsem tekinthető normálisnak. A másolásban pontról-pontra vagy

részletről-részletre haladnak, igen lassan dolgoznak, ami arra utal, hogy nem alakítanak ki teljes képet. Ez a

stratégia eltér a neurológiailag ép személyek stratégiájától. Továbbá a felismerési zavar elmélyül, ha a látási

inger gyengített. Gyakran hibáznak vizuális hasonlóság esetén.

Az agnóziák keletkezésének legismertebb értelmezése (Warrington modellje) szerint a tárgyfelismerés

szakaszokra bontható (7.11.a, b. ábra). A legelső lépés a vizuális elemzés, amely mindkét féltekén zajlik. Majd

az észlelési kategorizálás következik, azokkal a folyamatokkal, amelyek a tárgykonstanciát is lehetővé teszik.

Ez a sérülés a jobb hátsó féltekére lokalizálható, mivel inkább jobb hátsó sérültekre jellemző deficit. Egy

további lépés a szemantikai kategorizálás, amikor jelentést kap a tárgy. Ez inkább bal féltekei hátsó területekhez

köthető, mivel úgy találták, hogy független a konstancia és a tárgyfunkció tudása. A modell tartalmazza az

apperceptív és asszociatív agnóziák feldolgozási különbségeit, amit a 7.1. táblázat foglal össze.


zavarok



zavarok


7.11.a., b. ábra. Warrington modellje és a vizuális agnóziák tipikus sérülési helyei az agyban. A bal oldalon a

tárgyfelismerési zavarok feldolgozási szakaszai, a jobb oldalon pedig a léziók helye látható. (a) Apperceptív

agnóziában a sérülés diffúz előfordulású az occipitális területek körül. (b) Asszociatív agnóziában a tipikus lézió

előbbre esik kétoldalon az occipitális-temporális határon (l. Farah, 1990)

8.1. táblázat - 7.1. táblázat. Az apperceptív és asszociatív agnózia közötti különbségek

Apperceptív Asszociatív

Részletek észlelése gyenge jó

Általános alakfelfogás gyenge jó

A vizuális információ jelentéshez

kapcsolása gyenge gyenge

2. 7.2. Arcfelismerési zavar (prozopagnózia), mint a vizuális agnózia sajátos esete

Egy híres esetleírásban olvashatunk egy alkalomról, amikor a beteg az orvostól távozásra készülve körülnézett,

és a kalapját kezdte keresni: „Kinyújtotta a karját, és megfogta a felesége fejét. Próbálta megemelni, és a fejére

tenni. Kalapnak nézte a saját feleségét! Az asszony még csak meg sem lepődött, látszott, hogy hozzá van szokva

az efféle dolgokhoz.” (Sacks, 2004: 26). Dr. P. zenetanár, akiről ez a történet szól, összekeverte a lábfejét a

cipőjével, nem ismerte fel feleségét, diákjait is csak hangjuk, mozgásuk, „a test zenéje” alapján. Legfontosabb

tünete az arcfelismerési zavar (prozopagnózia) volt.

A prozopagnóziaa vizuális tárgyfelismerés sérülésétől viszonylag függetlenül előforduló, ritka neurológiai

tünetcsoport, amit az ismerős arcok felismerési képességének hiánya jellemez, és nem értelmezhető egyszerűen

az alacsony szintű látási és emlékezeti sérülésekkel (7.12. ábra). A betegek arcuk alapján nem ismerik fel a

híres embereket, ismerőseiket és családtagjaikat, legfeljebb hangjuk, testtartásuk, járásmódjuk, öltözetük vagy

feltűnő vonásaik (pl. szokatlan anyajegy az arcon, feltűnő frizura, Pinocchio orra egy karikatúrán) alapján

azonosítják őket. Lehetnek önfelismerési problémáik, idegennek, szokatlannak, megváltozottnak láthatják saját

tükörképüket, és gyakran nem képesek új arcok megtanulására.


zavarok



zavarok


7.12. ábra. Mr. W. 52 éves farmer, prozopagnóziás beteg rajzai. Mr. W. megfelelő arcot rajzolt (fent), amikor

arra felkérték, és minden nehézség nélkül tudott másolatot készíteni teljes arc és profil mintákról (lent, jobbra, a

minták balra). (Bruyer és mtsai, 1983, 262–263). Ezek a rajzok arra utalnak, hogy Mr. W-nek nem volt

„észlelési fogyatékossága”

Arcfelismerési zavarról először az 1800-as évek második felében számoltak be, leghíresebbek Charcot és

Wilbrand esetleírásai, amelyek már kórbonctani elemzést is tartalmaztak. Wilbrand idéz egy esetet, amely

emlékeztet dr. P.-ére. Mások vaknak tekintették, habár ő ragaszkodott hozzá, hogy nem az. Például emlékezett,

hogy összetévesztette a kutyáját az orvosával és a szolgálólányt az asztalával, de tudott olvasni. Egy német

pszichológus, JoachimBodamer 1947-ben ismerte fel, hogy speciális agnóziás szindrómáról lehet szó, s az

elnevezés is tőle származik a prozopon (arc) és agnózia görög szavakból (Hécaen, 1981). Habár a betegség

régóta ismert, csak az utóbbi három évtizedben erőteljes az érdeklődés kognitív mechanizmusai és idegi alapjai

iránt, s ugyancsak újabban ismerték fel a szokatlan formájú, a születéstől vagy kora gyermekkortól meglévő

fejlődési prozopagnózia szerepét a szociális interakciós zavarokban (összefoglalása Csépe, 2005).

Az arcfelismerési zavarokkal kapcsolatban felmerült kérdések kapcsolódnak az arcfelismerés folyamatának és

az arcfelismerési rendszer funkcionális összetevőinek kérdéseivel. A vitatott témák, amelyekkel itt vázlatosan

megismerkedünk, a következő kérdésekhez kapcsolódhatnak: A prozopagnózia az arcfelismerési rendszer

specifikus betegsége, vagy általános tárgyfelismerési vagy kategórián belüli felismerési zavar? Egységes

betegség, vagy különböző típusai vannak? Eredményezheti-e önmagában a jobb félteke hátsó területeinek

léziója? Hogyan lehet következtetni a különböző arcfelismerési sérülésekből a normál arcfeldolgozási rendszer

funkcionális összetevőire? A felismerés tudatosodásával vagy a felismerés károsodásával értelmezhető a

prozopagnóziások rejtett arcfelismerése?

A prozopagnózia neurobiológiai alapja. Az irodalomban száznál több esetet írtak le változatos időtartammal,

súlyossággal, sajátságokkal, sokféle tünettel, kóroktannal, amelyek igen megnehezítik a prozopagnózia átfogó

értelmezését. Van, aki úgy gondolja, hogy elvileg lehetetlen bemutatni, hogy más tünetektől teljesen

elkülönülve, önmagában előfordulna. Sok esetben nem is meghatározható, hogy nem nagyobb-e a sérülés a tünet

jelentkezéséhez szükséges területnél. Amiből az következik, hogy a valódi prozopagnózia ritka betegség.

Általában agyi érrendszeri betegség következménye, s férfiaknál gyakoribb.

Mivel a legtöbb betegnél bal felső látótérfél-kiesés és téri tájékozódási zavar mutatkozik, először úgy vélték,

hogy a jobb hátsó terület károsodása önmagában elég a prozopagnózia fellépéséhez. Erre a következtetésre jutott

Hécaen és Angerelgues 1962-ben 22 eset alapján, de későbbi anatómiai vizsgálatok (Damasio és Damasio,

1986) mégis a kétoldali sérülést vélték bizonyítottnak. A legújabb vizsgálatok mégis az eredeti nézetet látszanak

alátámasztani. De Renzi és mtsai 1994-ben úgy találták (igaz, kisebb számú betegcsoportnál), hogy a

prozopagnóziát többnyire kiterjedt jobb temporo-occipitális lézió eredményezi. Szintén a jobb félteke szerepére

utal egy eset, amely főszereplőjének gyermekkorában eltávolították a jobb agykérgét (hemispherectomia), és

arcfelismerési zavara volt (Sergent és Villemure, 1989). A jobb félteke különböző occipitotemporális részeinek

eltérő arcfeldolgozási szerepére utalnak esetvizsgálatok is. Két prozopagnóziás személynek, akiknek nehézsége

volt arcészlelési feladatokban (pl. két azonos fényképen ugyanaz az arc látható-e), de más tárgyakkal (pl.

autókkal) nem volt problémájuk, a sérülése az occipitális és a mediális temporális kéregben volt. Ezzel szemben,

másik két személynek, akik össze tudtak hasonlítani arcfényképeket, de nem tudták azonosítani az arcokat, a

sérülése a jobb fuziform tekervény elülső részén és/vagy a parahippocampalis tekervényben volt (Sergent és

Signoret, 1992).

Ugyanakkor a legfrissebb vizsgálatok a bal agyfélteke sérülését is valószínűsítik prozopagnóziában, ami nem

arra utal, hogy normálisan a bal féltekére épülne az arcfeldolgozás, csak arra, mint a 7. fejezetben is láthattuk,

hogy részt vesz abban. Az emberi arcészlelést közvetítő szétoszló idegi rendszernek mai tudásunk szerint

három, mindkét oldali occipitális-temporális területe van: az inferior occipitális tekervény, az oldalsó fuziform

terület és a superior temporális sulcus. Ezek részt vesznek az arc elemzésében, de eltérő típusú szerepük van. A

funkcionális képalkotási eljárásokkal szokásosan mindkét oldalon, de következetesebben a jobb oldalon aktivált

oldalsó fuziform tekervénynek az arcok azonosságának megállapításában tulajdonítanak alapvető szerepet, amíg

a superior temporális sulcusnak a változó arcnézetek reprezentációjában. Az inferior occipitális terület

információkat közvetít a két „speciális arcterület” felé (Haxby és mtsai, 2000). Az arcok által közvetített

információk feldolgozásához további területek közreműködésére is szükség van, amelyek más feladatokat látnak

el. A szájról olvasás a beszédhangok feldolgozásával kapcsolatos területet aktiválja, az arckifejezés észlelésében

az érzelmi feldolgozásban fontos limbikus területek működnek, a nézési irány megítélésben a téri figyelemben

érintett parietális területek. Az elülső temporális lebenynek a személyhez kapcsolódó egyéb információk,

életrajzi adatok tárolásában és előhívásában lehet szerepe, de a névinformáció ettől függetlenül valószínűleg a

bal elülső kéregben tárolódik.


zavarok


Az arcfeldogozás neurális hátterével kapcsolatban feltehető további kérdés, hogy az emberi prozopagnózia

vajon a majmoknál találtakhoz hasonlóan, arcokra szelektíven érzékeny sejtek hiányának köszönhető-e? A

majmoknál egysejtes regisztrálási eljárással végzett vizsgálatokban szintén egy arcészlelésre specializálódott

idegi rendszer bizonyítékait találták. Szelektíven arcokra reagáló idegsejteket azonosítottak a superior

temporális sulcusban és az inferior temporális kéregben (Perret és mtsai, 1987). Problémát jelent azonban, hogy

bizonytalan a majom és az ember „arcterületeinek” megfeleltetése. Például majomnál nincs megfelelő válasz a

prozopagnózia keletkezésében fontos területeken, így az inferior longitudinális fasciculusban, vagy más adatok

szerint nem eredményez arc-megkülönböztetési zavart az STS-kéreg kétoldali eltávolítása.

A vizuális tárgyfelismerésen belüli, a tárgyfelismeréstől független specializációt számos neuropszichológiai adat

sugallja. Ezt támasztják alá azok az esetek, amelyekben agnózia fordul elő prozopagnózia nélkül, erre utal a

metamorfózia (a bal arc nagyságának látszólagos csökkenése) jelentkezése prozopagnózia nélkül és más

disszociációs adatok is (Farah, 1990; Young, 1992). Ismertették olyan beteg esetét (DeRenzi, 1994), aki

szelektíven az arcfelismerésben volt sérült, tárgyakat, köztük személyes tárgyait, borotváját felismerte, és ki

tudott választani tárgyakat hasonló tárgyak közül (olasz pénzérméket idegen érmék közül). A betegek között

volt egy farmer, aki nem tudta felismerni korábbi kedvenceit, teheneit és kutyáit, míg egy másik prozopagnóziás

beteg, aki betegségét követően kezdett el csak állatokkal foglalkozni, nagyon jól meg tudta különböztetni birkáit

egymástól (McNeil és Warrington, 1993). A kivétel tehát néha erősíti a szabályt. Nem tudjuk még pontosan,

mely területek sérülései a legfontosabbak prozopagnózia kialakulásában. (l. a 7.13. ábrát.) Az is lehetséges

feltevés, hogy az arcok és a tárgyak felismerésére egyetlen felismerési rendszer szolgál, s ebben az esetben a

prozopagnózia enyhe agnóziaként kezelhető. Egyes prozopagnoziásoknál a betegség valóban együtt jár más

tárgyak felismerési zavarával. Beszámoltak egy farmerről, aki kezdeti arcfelismerési betegsége gyógyulása után

sem volt képes tehenei azonosítására. Ismert egy ornitológus esete, aki nem tudta többé megkülönböztetni a

madarakat. Más esetekben előfordult, hogy nem tudták megkülönböztetni az autókat, a széket és a fotelt, vagy

élelmiszereket, a hazai és külföldi pénzeket. Ezt a jelenséget tárgyak kategórián belüli megkülönböztetésének,

egyediségük azonosításának zavaraként írták le. Az adatok arra utalnak tehát, hogy az arcok egyéni jellegének

észlelési képessége különbözik a más tárgyosztályokon belüli megkülönböztetés képességétől. Ebben szakértői

tudás is érvényesül.


zavarok


7.13. ábra. A prozopagnózia sajátosan az arcfeldolgozást érinti W. J. betegnél, aki birkákat kezdett tenyészteni.

Az arc-ismerősség tesztben (fent) egy híres személyt kellett azonosítani három fénykép közül. Középen egy

híres angol politikus látható az 1980-as évekből. Az alsó sorban ismerős birkák vannak. W. J. 50%-ban ismerte

fel az arcokat, 83%-ban az ismert és 81%-ban az ismeretlen birkákat. A kontrollszemélyek (birkatenyésztők)

100%-ban ismerték fel az arcokat, az ismert birkákat 59%-ban, az ismeretleneket 63%-ban. (McNeil és

Warrington, Quaterly Journal of Experimental Psychology, 1993 nyomán)

Az arcfeldolgozás funkcionális szétbontása. Lissauer agnóziatípusainak megfelelően észlelési és emlékezeti

(„amnéziás”) típusú prozopagnóziát különböztettek meg (DeRenzi és mtsai, 1991). A különböző típusú

prozopagnóziák előfordulása arra utal, hogy a normális arcfeldolgozási folyamat megszakadhat a személyekre

jellemző vonások, fiziognómiai invariánsok kiemelésének szintjén („perceptuális sérülés”), az arccal

kapcsolatos emlékek vagy szemantikus információk szintjén („emlékezeti sérülés”), vagy ezen emlékek

aktivációja („asszociatív sérülés”) szintjén. Még tovább bonyolítja a képet, hogy további dimenziót is

megállapítottak a prozopagnóziások autonóm idegrendszeri reakcióinak és rejtett felismerésének vizsgálataikor.

A deficit típusa alapján különböző feladatokban sikeres vagy sikertelen teljesítmény várható el, ami utalhat a

feldolgozási szintre. Pl. ismeretlen arcok összehasonlítási feladata vagy az életkor megítélése (az arcvonások

változásának felismerése) és az érzelem felismerése szolgálhat az „észlelési kompetencia” eldöntésére. Az eltérő

agyi károsodások eltérő feldolgozási szakaszt érinthetnek. A különböző arcfelismerési zavarok igen összetett

kognitív mechanizmusokra utalnak. Például egy vizsgálatban 15 agysérültet vizsgáltak háromféle (arckifejezés

felismerése, ismerős arc felismerése és ismeretlen arc összehasonlítása) arcfeldolgozási feladattal. Egyéni

különbségeket találtak különböző teljesítmény kombinációkkal, és volt négy személy, akiknél csak az egyik

feladatot befolyásoló, elkülöníthető sérülések voltak (Parry és mtsai, 1991). Ilyen és hasonló eredmények

alapján jogos lehet a felvetés, hogy a prozopagnózia nem egységes szindróma, és számos disszociáció

alátámasztására szolgál, amit az arcfelismerés kognitív modelljei felvetnek.

Az arcfelismerés kognitív modellje különböző és egymással kapcsolatban álló összetevőket tartalmaz. Bruce és

Young (1967) 7.14. ábrán látható modellje az arckifejezésnek és a beszédmozgásoknak és az arcról származó

szemantikai kódoknak az arcfelismeréshez vezető vizuális elemzéssel párhuzamos feldolgozását tartalmazza.

Támogatja ezt a feltevést például az identitás és az érzelemkifejezés felismerésének kettős szétválása: azon

agysérültek között, akiknél gyenge volt az érzelmi arckifejezések megkülönböztetése, de sértetlen az

arcfelismerés, és azok között, akiknél sérült az arcfelismerés (prozopagnóziások), de semmilyen zavar nem

mutatkozott az érzelem felismerésében. Szintén találtak neurológiai beteget, akinél sérült volt az ajakmozgások

megértése, de az arcfelismerés nem. A modell kulcsfogalma az „arcfelismerési egységek” regisztere, a személy

által ismert arcok absztrakt reprezentációit tartalmazó emlékezeti tár. Ezek az egységek az ismert arcok minden

lehetséges nézetére reagálnak. A személyhez tartozó, függetlenül tárolt információk (foglalkozás, lakhely stb.) a

„személyidentitás csomópontokból” hozzáférhetők. A felismerés a személy megnevezésével („névelőállítási

egység”) lesz teljes. Az arcfelismerési folyamat első lépése a strukturális kódolás (a fizikai jegyek elemzése)

részeként egy arckategorizálási döntés. A normál arcészlelés és a felismerés folyamatában az arcnak

ismerősként osztályozása és az archoz tartozó szemantikai információ előhívása eltérő szakaszban zajlik. A

szakaszokat szelektíven befolyásolják a neurológiai betegségek. Mondható, hogy a prozopagnóziásoknál sérül

az ismerősség megítélése, de a szemantikai hozzáférés pályája (hangja, verbális adatok stb.) ép és használható.

Ezzel szemben egy amnéziás beteg például el tudja dönteni valakiről, ismerős-e vagy nem, de nem képes a

személyes információkat elő-hívni az emlékezetéből. S lehetnek olyan zavarok is – mint ahogy ez

mindnyájunkkal előfordul –, hogy a személy mindent tud az illetőről, csak a nevét nem, vagyis a név

megtalálása elkülönülhet a szemantikus információ hozzáféréstől és az ismerősség érzésétől.


zavarok


7.14. ábra. Bruce és Young 1986-ban felvetett, egy korai arcdöntési szakasszal kiegészített kognitív

arcfelismerési modellje

Ez a „dobozok és nyilak” modell igen használhatónak bizonyult az arcfeldolgozással kapcsolatos eredmények

leírására, újabban ennek a modellnek neurális háló megvalósításai alapján tesznek jóslásokat. A legtöbb

neurális háló modell, amelyeket jól fel lehet használni a prozopagnózia megértésére, azt jósolja, hogy a szintek

közötti információfeldolgozás gyengül, és szimulálnak bizonyos léziókat (Young és Burton, 1999), s még olyan

jelenségek értelmezésre is felhasználják, mint az egyes prozopagnóziások esetében talált „rejtett” arcfelismerés.

Az arcok rejtett felismerése az egyik legizgalmasabb arcfeldolgozási szempont, ami a prozopagnóziás egyének

tanulmányozása során felmerült. Egyes személyek, habár tudatosan nem tudnak hozzáférni az információkhoz,

képesek az arcok felismerésére! Az ilyen bizonyíték ellentmond az észlelési minták emlékezeti információkhoz

kapcsolásának megszakadására vonatkozó klasszikus agnóziafelfogásnak. Az arcok rejtett feldolgozása két

közvetett úton demonstrálható: élettani jelzőkkel, mint a bőr elektromos aktivitásának mérése (GBR-rel,

galvános bőrreakcióval) vagy az agyi eseményhez kötött agyi potenciálok (EKP) mérésével és viselkedési

jelzőkkel, mint az arc-összehasonlítási reakcióidő-feladat, az interferenciamérés vagy az előfeszítési (priming)

vizsgálat (összefoglalóan l. Bruyer, 1991; Young és Ellis, 2000).

Az egyik kísérletben, habár a prozopagnóziás egyén verbálisan nem tudta megkülönböztetni az ismerős és az

ismeretlen arcokat a véletlen szintnél jobban, az előzőleg ismert arcokra (családtagok) nagyobb GBR-választ

adott, mint az ismeretlen arcokra (Tranel és Damasio, 1988). A GBR-válasz (amely lényegében a bőr

elektromos vezetőképességének a változása az izzadságmirigyek működésének eredményeként) az érzelmi

autonóm idegrendszeri tevékenységhez kapcsolódik, habár a pontos forrása ismeretlen. A megemelkedett GBR

nemcsak az érzelmek keletkezésében fontos amygdala, hanem a fuziform terület aktivitásával is korrelál (Ellis


zavarok


és Lewis, 2001). Szintén rejtett felismerésről számoltak be EKP-vizsgálatban, a prozopagnóziás személytől

ismertségi ítéletet kértek ismert és ismeretlen arcokról. P300-as komponens amplitúdója fordítva viszonyult a

valószínűségi kategóriához, a letancia változott az ismertséggel (Renault és mtsai, 1989).

Prozopagnóziás betegek rejtett arcfelismerésének bizonyítékai az interferenciahatások, amelyek nem

fordulnának elő, ha az egyén valóban nem férne hozzá az arcazonosságról való információhoz. Egy vizsgálatban

egyszerű tanulási eljárást alkalmaztak: arc-név párokat kellett megtanulni egy sorozat arc esetében. Egyes arcok

a sorozatban korábban ismert (híres) arcok voltak, akiket a személy nem tudott azonosítani, és állította, hogy

nem ismeri őket. Mégis, a prozopagnóziás egyén sokkal nehezebben tanult meg ezekhez az arcokhoz egy

pontatlan, hamis nevet hozzákapcsolni, mint a pontos nevet társítani. Vagyis bizonyos szinten hozzáférése volt

az arcra vonatkozó információnak; másrészt nem fordult elő zavaró hatás (interferencia), amikor új nevet tanult

egy más ismert archoz (Bruyer és mtsai, 1983).

Nagyon használható eljárás az asszociatív előfeszítési (priming) helyzet, amelynek segítségével keresztirányú

hatás is érvényesül az arcok és a nevek között. Az ilyen helyzet azt vizsgálja, hogy hogyan hat egy inger egy

vele kapcsolatos inger felismerésére; például Szörényi Levente arcának látása Bródy János felismerésére.

Gyorsabb lesz a felismerés, az igen/nem döntés, ha az előfeszítő ingert közvetlenül egy vele kapcsolatos inger

követi. Egy vizsgálatban ezt a helyzetet alkalmazták prozopagnóziás egyén vizsgálatára, aki pontosan felismerte

a neveket, de az arcokat nem. Híres és ismeretlen arcokat kellett megítélnie ismerősség szerint. Minden nevet

egy előfeszítő inger (név vagy arc) előzött meg, és változtatták az összefüggést közöttük. Háromféle előfeszítő

ingert alkalmaztak: kapcsolatos (pl. az Illés-zenekar tagjai között), semleges (ismeretlen előfeszítő inger ismert

felismerendő ingerhez) és nem kapcsolatos (pl. Vaclav Havel arca, mint előfeszítő, és Kocsis Zoltán neve, mint

felismerendő inger) ingereket. A beteg gyorsabban ismerte fel az ismerős személy nevét, amikor vele

kapcsolatos arcot alkalmaztak előfeszítő ingerként, mint amikor semleges vagy nem kapcsolatos ingert.

Asszociatív előfeszítési hatást mutatott arcokra, amelyeket nyíltan (tudatosan) nem ismert fel (Young és mtsai,

1988).

Ezeknek a vizsgálatoknak az eredményei arra utalnak, hogy a prozopagnóziás betegek egy része megőriz

bizonyos információkat emlékezetében, de ezek nem állnak úgy rendelkezésre, hogy megnevezni vagy

osztályozni tudja az arcokat. A megszakadás a tárolt arcreprezentáció és a tudatosságrendszer között lehet. Az

utóbbi 10-15 évben a kutatók azt is felvetették, hogy a nyilvánvaló különbségek ellenére kapcsolat van a

prozopagnózia és a Capgras-téveszme között. Az 1920-as években Capgras és Reboul-Lachaux írta le M. esetét,

akinek különböző pszichotikus tünetei között szerepelt, hogy azt hitte, hogy férjét, gyermekeit, a szomszédokat

dublőrök helyettesítik. A Capgras-téveszme szerint a beteg számára fontos személyeket imposztorok, robotok,

idegen lények helyettesítik. Előfordul pszichiátriai betegségekben (szkizofrénia vagy hangulatzavarok) és

agykárosodások vagy toxikus feltételek másodlagos működési zavaraként. A Capgras-szindrómás nem

prozopagnóziás, arcfelismerése ép, mégis nincs GBR-válasza az ismerős és az ismeretlen ember

megkülönböztetésénél. A két állapot egymás tükörképének tekinthető, amiből az a feltevés következik, hogy a

vizuális felismerésnek két útja van, egy nyílt és egy rejtett. A prozopagnózia a nyílt, a Capgras-téveszme a

rejtett felismerési út megszakadását képviseli (Ellis és Young, 1990; Ellis és Lewis, 2001). Ez az elgondolás

további kiegészítésekre szorul.

A nem tudatos, autonóm idegrendszeri arc-megkülönböztetés értelmezésére Bauer már 1984-ben két utat

javasolt: a ventrális pályát a nyílt (tudatos) felismeréshez a látókérget a limbikus rendszerrel összekötő pályával

(„azonosság észrevevés”), és a dorzális pályát – összekötve a látókérget a superior temporális sulcuson és az

inferior temporális lebenyen keresztül a limbikus rendszerrel – a rejtett felismerés értelmezéséhez („jelentőség

felfedezés”), (7.15. ábra). A rejtett felismerést mutató betegeknél a dorzális pálya sérülésére gondolt (Bauer,

1984). Ez a modell nem egyezik a 7.14. ábrán látható egyetlen utat tartalmazó kognitív modellel. Két különböző

arcfelismerési rendszert feltételezhetünk, az egyik az azonosság információ, a másik az érzelmi jelentőség és

talán az ismerősség feldolgozását végezné. A legújabb elgondolások tartalmazzák ezt. Így Breen és mtsai (2000,

ismertetik Ellis és Lewis, 2001) feltételezik, hogy az arcfelismerés csak a ventrális pályán történik, és a

felismerést követően az érzelmi válaszról a ventrális limbikus struktúrák, különösen az amygdala gondoskodna.


zavarok



zavarok


7.15. ábra. Az arcfeldolgozás agyi felépítése.

Itt még meg kell jegyezni, hogy más pszichiátriai téves azonosítási betegségek is ismertek, pl. amikor a beteg azt

hiszi, valakinek megváltozott a fizikai megjelenése. Az 1920-as évek végén (Courbon és Frail, 1927) ezt Fregoli-

szindrómának nevezték el Leopoldo Fregoliról, a híres olasz átváltozó művészről. Az irodalomban vagy 250

ilyen esetet írtak le.

3. 7.3. Kategóriaspecifikus tárgyfelismerési rendellenességek

Kategóriaspecifikus hatásokról beszélünk a tárgyfelismerésben, amikor a veszteség csak bizonyos

kategóriákban található meg, és másokban sértetlen marad a felismerési képesség. Például beszámoltak arról,

hogy a beteg nehezen azonosította a gyümölcsöket és a zöldségeket, de nem volt problémája a mesterségesen

előállított tárgyakkal (például szerszámok). Az egyik beteg például jól azonosította az élettelen tárgyak képeit

(96%) és nagyon gyengén az állatokat (6%) (Warrington és Shallice, 1984). A tárgyak használatának utánzása is

sértetlen maradt, de csak élettelen tárgyak esetében, élőlényeknél nem. Olyan eset is ismert, akinél nagyon sérült

volt a tárgyak felismerése, de a normális határon belül teljesített az állatokkal. Ilyen problémák lehetnek

zöldségfélék, gyümölcsök, hangszerek esetében. Ilyen megfigyelésekről több eset kapcsán beszámoltak

(McCarthy és Warrington, 1994; Sartori és Job, 1993; összefoglalóan l. Humphreys és Forde, 2001). Ezek

zavarba ejtő meghibásodások, mert nehéz megérteni az agnóziák eddigi értelmezési keretében. A legtöbb adat

szerint ezek nem agnóziás zavarok. Inkább a szemantikus emlékezeti rendszer vagy bizonyos tételek

megnevezési problémája lehet, s azért különösen érdekesek, mert fontos kérdéseket vetnek fel a tárgyakról való

tudás természetéről és idegi megvalósításáról. A szemantikus emlékezet a tények, fogalmak, szavak jelentésére

vonatkozó információk feldolgozási, tárolási és előhívási rendszere. A személy nem tud hozzáférni az

emlékezetben az érintett tételekhez. Azonban, mint az erről folyatott vitában felvetették, a kategóriaspecifikus

hatás megértésének kulcsa a vizuális hasonlóság, az ismertség, a komplexitás lehet, amit a kritika szerint a korai

vizsgálatokban nem ellenőriztek megfelelően. Például az állatok összetett vizuális megjelenésűek, szemben

bizonyos használati tárgyakkal, a nap mint nap használt tárgyak ismerősebbek, mint az élő dolgok (mint

kategória). Amikor az egyik ilyen betegnél a komplexitást és az ismertséget megfelelően illesztették, a

kategóriahatás eltűnt (Stewart és mtsai, 1992). Ez arra utal, hogy a kategóriahatás félrevezető lehet. Mégsem

valószínű, hogy ezek a tényezők minden funkció szétválásért felelnének, amit megfigyeltek. Például előfordult,

hogy éppen egy élelem- és borszakértőnek támadt baja agysérülése következtében a gyümölcsök és zöldségfélék

megnevezésével, vagy mutatkozik meghibásodás nagyon ismert tárgyak esetében (alma, kutya, macska) is.

Alternatív értelmezés lehet, hogy inkább a vizuális és a funkcionális (cselekvéshez kapcsolódó, használati)

rendszer szétválásáról lehet szó, mint az élő és élettelen rendszer különbségéről, s az állatok inkább vizuális, a

szerszámok inkább használati tulajdonságokkal képviseltek az emlékezetben. Ez az értelmezés (Warrington és

Shallice, 1984) két független szemantikus rendszer kialakulását feltételezi az embernél: az egyik használati,

cselekvési információ tárolására szolgálhat a nem élő dolgokról, a másik az élő dolgok azonosításhoz szükséges

észlelési információt tartalmazná. A sérülés lehet az észlelési szemantikai rendszerben (7.16. ábra).


zavarok


(c) Ez az értelmezés szintén alkalmazható a Capgras-téveszmére, amelynek esetében feltételezik, hogy a rejtett

dorzális út sérült. (Ellis és Lewis, Trends in Cognitive Sciences, 2001 nyomán)

Egy értelmezés szerint az emlékezet úgy szerveződött, hogy az „élő dolgok” és a „nem élő dolgok” része

elkülönül (Caramazza és Shelton, 1998). Ebben az esetben az érvelés úgy hangzik, hogy a kategóriaspecifikus

zavarban az emlékezet egyik része hozzáférhető és előhívható, a másik nem. A probléma ezzel az, hogy vannak

betegek, akik általánosan elkülönítenek egy szemantikus kategóriát a másiktól (élő és nem élő tételek), de a

szabály alól kivételt mutatnak, például az egyik beteg nem ismerte fel a halat, a virágot vagy a gyümölcsöt,

mindegyik az élő kategóriába tartozik. De felismerte a testrészeket. Ilyen leletek ellentmondanak ennek a

feltevésnek.

Egy általános elképzelés szerint kategóriaspecifikus rendellenesség a tárgyfelismerési rendszerben különböző

feldolgozási szinteken, a strukturális leírásokhoz, a tárgyhoz kapcsolódó információk asszociatív és használati

tudásához, vagy a tárgy nevéhez való hozzáférés lépéseiben jöhet létre. Azt is felvetették, hogy maga a

strukturális leíró rendszer is lehet kategóriák szerint szerveződő (Sartori és mtsai, 1993). Még nem ismerjük

pontosan, hogy milyen elmélettel lehet legjobban értelmezni a rendelkezésre álló adatokat. A neuropszichológiai

adatok mellett számos kognitív pszichológiai és idegtudományi eredmény áll rendelkezésre a vizuális és

asszociatív/használati tudáshoz való hozzáférés és az élő/élettelen megkülönböztetés lényeges szempontjairól.

Ismert, hogy az élő/élettelen különbségtétel már igen korán, a csecsemőkorban mutatkozik. Az agyi képkiváltó

módszerekkel (például Thompson-Schill és mtsai, 1999) rámutattak, hogy azonosítási feladatban az élő és nem

élő dolgok különböző kérgi területeket aktiválnak, amelyek hozzáköthetők az azonosítás szakaszaihoz. Így a

vizuális feldolgozás és a vizuális tudáshoz való hozzáférés (kétoldali, középső másodlagos látókéreg), az

asszociatív (elülső temporális terület), a mozgási és cselekvési tudáshoz való hozzáférés (bal középső és

frontotemporális részek) és a megnevezés (bal inferior occipitális-temporális kéreg) folyamataihoz. Agysérültek

vizsgálatai ugyancsak alátámasztják, hogy eltérő agyterületek közvetítik az élő és élettelen dolgok felismerését

és megnevezését. Az inferior occipitális-temporális területeknek előre, a temporális lebeny felé kiterjedt sérülése

megzavarja az élő dolgok feldolgozását, és a bal temporális-parietális és parietális-frontális területek léziója

megzavarja a nem élő dolgok feldolgozását (Humphreys és Forde, 2001).

A kategóriaspecifikus felismerési deficitek mint láthattuk, arra utalnak, hogy a különböző modalitásokból

származó érzékelési információk különböző hozzáférést tesznek lehetővé egy emlékezeti rendszerhez, és/vagy

maga az emlékezeti rendszer szerveződhet az érzékelési/funkcionális tulajdonságoknak megfelelően.

3.1. Összefoglalás


zavarok


A fejezetben megismerkedtünk a tárgyak felismerésében fontos szerepet játszó, az occipitális kéregtől a

temporális lebeny felé futó ventrális rendszerrel. Láthattuk, hogy az elülső temporális területek léziói nehézséget

okoznak a tárgyak azonosításában, más (parietooccipitális) léziók a tárgy orientációjának megítélésében. Az

embernél a ventrális pálya különböző részei specializálódtak különböző tárgyosztályok feldolgozására. Az

oldalsó látókéreg összetett alakzatok felismerésében, a fuziform arcterület az arcfeldolgozásban, a

parahippocampális terület a helyre vonatkozó információ feldolgozásban érintett.

A vizuális agnózia tárgyfelismerési zavar az érzékelés és értelem sérülése nélkül. Legegyszerűbben apperceptív

és asszociatív formákban írhatjuk le, de ezek viszonylag tág kategóriák, különböző agnóziatípusokkal. Az

asszociatív agnózia az információfeldolgozás olyan zavara, amely az egyszerűbb formák észlelését is

meggátolja. A asszociatív agnóziában lehetséges vizuális információfeldolgozás, de nem olyan mértékű, hogy

lehetővé tegye a felismerést. Az apperceptív agnózia diffúz, az occipitális lebenyhez közeli vagy arra is

kiterjedő, kétoldali sérülés következménye, az asszociatív kétoldali az occipitális-temporális területek határának

sérülésével jár együtt általában. Az arcfelismerési zavar a vizuális agnózia sajátos típusa, annak a rendszernek a

sérülése következtében, amely valószínűleg az evolúció során alakult ki. Ezt a nézetet támogatja, hogy

majmoknál és más állatoknál (birka) a temporális területen arcfelismerési sejteket találtak egysejtes

vizsgálatokban. Embernél az agysérültekkel végzett vizsgálatok eredményei arra utalnak, az arcokat más

tárgyosztályoktól eltérően észleljük. Az arcfelismerési folyamat lépéseit tartalmazza Bruce és Young kognitív

modellje, amely szerint a szakaszokat szelektíven befolyásolják a neurológiai betegségek. A folyamat a fizikai

jellemzők meghatározásától, a strukturális leírásokon, az arcvonások felismerésén és az egyénre vonatkozó

információk kiértékelésén át a személy megnevezéséig, különböző lépéseket tartalmaz. A szociális és érzelemi

információkat a temporális terület más részei képviselik, főleg a jobb féltekében. Bizonyos prozopagnóziás

esetek, habár nem ismerik fel az arcokat tudatosan, autonóm idegrendszeri válaszokkal vagy viselkedési

sajátságokkal (interferencia) elárulják, hogy rejtett hozzáférésük van az arc emlékezeti reprezentációjához.

Bruce és Young modelljét módosítva két utat tartalmazó felismerési rendszert lehet megkülönböztetni:

arcazonosság információt és érzelmi jelentőséget (ismerősséget) feldolgozó utat. A ventrális limbikus struktúrák

részét képezik ennek. A kategóriaspecifikus zavarok, amelyek nem a megnevezés betegségre korlátozódnak,

befolyásolják bizonyos kategóriák (gyümölcsök, állatok) felismerését, de más kategóriákét (szerszámok) nem.

Ezek a betegségek az emlékezethez való hozzáférés sajátságaihoz kapcsolódnak. Több szemantikai rendszert

feltételeznek.

3.2. Irodalom

Bauer, R. M.: Autonomic Recognition of Names and Faces in Prosopagnosia: A Neuropsychological

Application of the Guilty Knowledge Test. Neuropsychologia, 1984. 22, 457–469.

Behrmann, M.–Kimchi, R.: What Does Visual Agnosia Tell Us about Perceptual Organization and its

Relationship to Object Perception? Journal of Experimental Psychology: Human Perception and Performance,

2003. 29, 19–42.

Bruce, V.–Young, A. W.: Understanding Face Recognition. British Journal of Psychology, 1986. 77, 305–327.

Bruyer, R.–Laterre, C.–Seron, X.–Feyereisen, P.–Strypstein, E.–Pierrard, E.–Rectem, D.: A Case of

Prosopagnosia with Some Preserved Covert Rememberance of Familiar Faces. Brain and Cognition, 1983. 2,

257–284.

Bruyer, R.: Covert Face Recognition in Prosopagnosia: A Review. Brain and Cognition, 1991. 15, 223–335.

Caramazza, A.–Shelton, J. R.: Domain Specificity Knowledge Systems in the Brain: The Animate-Inanimate

Distinction. Journal of Cognitive Neuroscience, 1998. 10, 1–34.

Courbon, P.–Fail, G.: Syndrome d‟illusion de Fregoli‟ at schizophrenie. Bulletin de la Société Clinique de

Médicine Mentale, 1927. 20, 121–125.

Csépe V.: Kognitív fejlődés-neuropszichológia. Budapest, 2005, Gondolat.

Damasio, A. R.–Damasio, H.: The Anatomical Substrate of Prosopagnosia. In R. Bruyer (ed.): The

Neuropsychology of Face Perception and Facial Expression. Hillsdale, 1986, Lawrence Erlbaum Associates,

36–38.


zavarok


De Renzi, E.–Faglioni, P.–Grossi, D.–Nichelli, P.: Apperceptive and Associative Forms of Prosopagnosia.

Cortex, 1991. 27, 213–221.

Ellis, H. D.–Lewis, M. B.: Capgras Delusion: A Window on Face Recognition. Trends in Cognitive Science,

2001. 5, 149–156.

Ellis, H. D.–Young, A. W.: Accounting for Delusional Misidentifications. British Journal of Psychiatry, 1990.

157, 239–248.

Farah, M. J.: Visual Agnosia – Disorders of Object Recognition and What They Tell Us about Normal Vision.

Cambridge, Mass, 1990, MIT Press.

Ferreira, C. T.–Ceccaldi, M.–Giusiano, B.–Poncet, M.: Separate Visual Patways for Perception of Actions and

Objects: Evidence from a Case of Apperceptive Agnosia. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry,

1998. 65, 382–385.

Haxby, J. W.–Hoffman, E. A.–Gobbini, M. I.: The Distributed Human Neural System for Face Perception.

Trends in Cognitive Sciences, 2000. 4, 223–233.

Hécaen, H.: The Neuropsychology of Face Recognition. In Davies, G.–Ellis, H.–Shepherd, J. (eds.): Perceiving

and Remembering Faces. London, 1981, Academic Press, 39–54.

Humphreys, G. W.–Forde.E. M.: Hierarchies, Similarity and Interactivity in Object Recognition: On the

Multiplicity of „Category-Specific” Deficits in Neuropsychological Populations. Behavioral and Brain

Sciences, 2001. 24, 453–465.

Humphreys, G. W.–Riddoch, M. J.: To See But Not to See: A Case Study of Visual Agnosia. London, 1987,


Juhász L.: ORB, egy új tesztbattéria a vizuális tárgyfelismerés zavarainak vizsgálatára. In Racsmány M.–Pléh

Cs. (szerk.) Az elme sérülései – Kognitív neuropszichológiai tanulmányok. Budapest, 2001, Akadémiai Kiadó,

5–17.

Lawson, R.–Humphreys, G. W.: The Neuropsychology of Visual Object Constancy. In Walsh, V.–Kulikowski,

J. (eds.): Perceptual Constancy. Cambridge, 1998, Cambridge University Press, 210–228.

McCarthy, R.–Warrington, E. K.: Disorders of Semantic Memory. Philosophical Transactions of the Royal

Society of London, 1994. 346, 89–96.

McNeil, J. E.–Warrington, E. K.: Prosopagnosia: A face-sepcific disorder. Quarterly Journal of Experimental

Psychology, 1993. 46 A, 1–10.

Milner, A. D.–Goodale, M. A.: The Visual Brain in Action. Oxford, 1995, University Press, Oxford.

Parry, F. M.–Young, A. W.–Saul, J. S. M.–Moss, A.: Dissociabel Face Processing Impairments after Brain

Injury. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 1991. 13, 4, 545–558.

Perrett, D. I.–Mistlin, A. J.–Chitty, A. J.: Visual Neurones Responsice to Faces. Trends in Neurosciences, 1987.

19, 9, 358–364.

Renault, B.–Signoret, J. L.–Debruille, B.–Breton, F.–Bolgert, F.: Brain Potentials Reveal Covert Facial

Recognition in Prosopagnosia. Neuropsychologia, 1989, 27, 905–912.

Riddoch, M. J.–Humphreys, C. W.: Birmingham Object Recognition Battery (BORB). Hove, East Sussex, 1993,

Lawrence Erlbaum Association.

Sacks, O.: A férfi, aki kalapnak nézte a feleségét és más orvosi történetek. Budapest, 2004, Park Kiadó.

Sartori, G.–Job, R.–Miozzo, M.–Zago, S.–Marchiori, G.: Category-Specific from-Knowledge Deficit in a

Patient with Herpes Simplex Encephalitis. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 1993, 15,

280–299.


zavarok


Sartori, G.–Job, R.: The Oyster with Four Legs: A Neuropsychological Study on the Interaction of Visual and

Semantic Information. Cognitive Neurpsychology, 1988, 4, 131–185.

Séra L.: A tárgykonstancia és neuropszichológiai vizsgálatai. In Racsmány M.–Pléh Cs. (szerk.): Az elme

sérülései – Kognitív neuropszichológiai tanulmányok. Budapest, 2001, Akadémiai Kiadó, 36–46.

Sergent, J.–Signoret, J. L.: Functional and Anatomical Decomposition of Face Processing: Evidence from

Prosopagnosia and PET Study of Normal Subjects. In Bruce, V.–Cowey, A.– Ellis, A. W.–Perrett, D. I. (eds.):

Processing the Facial Image. Philosophical Transactions of the Royal Society of London, 1992. Ser. B. 335, 55–

61.

Sergent, J.–Villemure, J. G.: Prosopagnosia in a Right Hemispherectomized Patient. Brain, 1989. 112, 975–995.

Stewart, F.–Parkin, A. J.–Hunkin, N. M.: Naming Impairments following Recovery from Herpes Simplex

Encephalitis. Quarterly Journal of Experimental Psychology, 1992. 44A, 261–284.

Thomson-Schill, S. L.–Aguirre, G. K.–D‟Esposito, M.–Farah, M. J.: A Neural Basis for Category and Modality

Specificity of Semantic Knowledge. Neuropsychologia, 1999. 37, 671–676.

Tranel, D.–Damasio, A. R.: Non-Conscious Face Recognition in Patients with Face Agnosia. Behavioral Brain

Research, 1988. 30, 235–249.

Turnbull, O. H.–Carey, D. P.–McCarthy, R. A.: The Neuropsychology of Object Constancy. Journal of the

International Neuropsychological Society, 1997. 3, 288–298.

Warrington, E. K.–Shallice, T.: Category Specific Semantic Impairments. Brain, 1984. 107, 829–854.

Warrington, E. K.–Taylor, A. M.: The Contribution of the Right Parietal Lobe to Visual Object Recognition.

Cortex, 1973. 9, 152–164.

Warrington, E. K.–Taylor, A. M.: Two Categorical Stages of Object Recognition. Perception, 1978. 7, 695–705.

Warrington, E. K.: Neuropsychological Studies of Object Recognition. Philosophical Transactions of the Royal

Society of London, 1982. B, 298, 15–33.

Young, A. W.–Burton, A. M.: Simulating Face Recognition: Implications for Modelling Cognition. Cognitive


Young, A. W.–Ellis, H. D.: Overt and Covert Face Recognition. In Revonsu, A.–Rossetti, Y. (eds.):

Dissociation but Interaction between Conscious and Uncon-scious Processing. London, 2000, John Benjamins,

195–219.

Young, A. W.–Hellawell, D.–de Haan, E. H. F.: Cross-Domain Semantic Priming in Normal Subjects and a

Prosopagnosic Patient. Quarterly Journal of Experimental Psychology, 1988. 40A, 561–580.


9. fejezet - 8. fejezet - Az amnézia neuropszichológiája

Racsmány Mihály

1. 8.1. Az emlékezeti zavarok osztályozása

Számos olyan idegrendszeri sérülés létezik, amelynek vezető tünete az emlékezet teljes vagy részleges

elvesztése. Az amnéziás tünetek azonban nagyon változatosak, és az eltérő típusú emlékezeti zavarok hátterében

más és más idegrendszeri területek léziója áll. Az emlékezeti zavarokat különböző szempontok szerint

osztályozhatjuk. Feloszthatjuk őket az emlékezet sérülését előidéző betegség és az érintett idegrendszeri

területek alapján (egy ilyen típusú megközelítés látható a 8.1. táblázaton).

9.1. táblázat - 8.1. táblázat. Áttekintő táblázat azokról a betegcsoportokról, amelyeknél

a súlyos globális amnézia a vezető tünetek között szerepel (Markowitsch, 2000 alapján)

Etiológia Leggyakoribb léziós területek

A központi idegrendszer degeneratív megbetegedései

(pl. Alzheimer-kór vagy Pick-betegség) Hippocampus, entorhinális kéreg és amygdala

Zárt koponyasérülés Temporális lebeny, orbitofrontális kéreg

Agyi érelzáródások, aneurizmák, intracerebrális vérzés Kétoldali hippocampus, mediális temporális lebeny,

limbikus thalamus magcsoportok vagy orbitofrontális

kéreg és bazális előagy

Agydaganatok Thalamus (glioblastoma), mediális temporális lebeny,

vagy gyrus cinguli poszterior területei (lipoma)

Halántéklebeny epilepszia Hippocampus és mediális temporális lebeny

Anoxia vagy hypoxia Hippocampus

Vírusos fertőzések (pl. Herpes simplex encephalitis) Hippocampus és a limbikus rendszer, valamint a

paralimbikus kéreg szinte valamennyi komponense

Vitaminhiány (pl. B1 deficit) Thalamus limbikus rendszerhez tartozó része, corpus

mamillare (pl. Korszakov-szindrómában)

Neurotoxikózis Hippocampus

Gyógyszerhatások (pl. benzodiazepinek) Limbikus rendszer

Elektrokonvulzív terápia Limbikus rendszer

Ez a megközelítés lehetővé teszi, hogy azonosítsuk az amnéziás tüneteket produkáló betegcsoportokat, valamint

az emlékezeti folyamatokban involvált idegrendszeri területeket, viszont korántsem teszi láthatóvá, hogy mely

idegrendszeri struktúrák felelősek az emlékezet egyes komponenseinek működéséért. (Az emlékezeti zavarok

osztályozásával kapcsolatban l. Racsmány, 2003.) Az etiológiai szempontú csoportosítás alapján nyilvánvalóvá

vált az elmúlt ötven évben, hogy a mediotemporális lebeny (MTL) léziója súlyos emlékezeti problémák

kialakulásához vezet (Scoville és Millner, 1957; Zola-Morganés mtsai, 1986; Warrington és McCarthy, 1988).

Az MTL-ben található idegrendszeri struktúrák (elsősorban a hippokampusz, az entorhinális, a

8. fejezet - Az amnézia



parahippokampális és a perirhinális kérgi területek) sérülése következtében károsodik az epizodikus és a

tényszerű emlékek tárolása. Napjainkban az emlékezeti zavarok legelfogadottabb klasszifikációi kombinálják a

funkcionális és a lokalizációs szempontokat (Kapur, 1988; Parkin és Leng, 1993). Ez a szemlélet elkülöníti

egymástól az egyértelműen neurológiai károsodásnak tulajdonítható organikus, illetve a pszichiátriai zavarok

következtében előálló pszichogén amnéziát, jóllehet ma már számos adat áll rendelkezésünkre a pszichogén

amnézia idegrendszeri hátterével kapcsolatban is (DeRenzi és mtsai, 1997; Markowitsch, 1999; l. 8.1. ábra). Az

organikus emlékezeti zavarok időben tartós vagy átmeneti jellegűek lehetnek. Az átmeneti zavarok közé tartozik

az átmeneti globális amnézia, amelynél néhány órán vagy napon keresztül teljes anterográd amnézia jelentkezik,

vagyis károsodik az új információk elsajátításának képessége, néha idői grádiensű retrográd amnéziával

kísérve1. A neuroradiológiai vizsgálatok az átmeneti globális amnézia időtartama alatt csökkent aktivitást

találtak az MTL-ben és a thalamusban – mindkét struktúra esetében gyakoribb a bal oldali érintettség – valamint

a prefrontális kéregben (l. Goldenberg, 1998). Igen hasonló tünetek jelentkeznek az átmeneti epileptikus

amnézia esetében is, korábban úgy is gondolták, hogy valamennyi átmeneti globális amnézia tünet hátterében

epileptikus rohamok állnak (Fisher és Adams, 1958). Napjaink neuropszichológiája elkülöníti egymástól ezt a

két emlékezeti zavart: epileptikus eredetre utal, ha a roham kevesebb, mint fél óra időtartamú (Hodges és

Warlow, 1990; l. Halász és mtsai, 2003).

1Retrográd amnéziának nevezzük a sérülés vagy károsodás kialakulása előtti idői periódusban elsajátított információk előhívási zavarát.




8.1. ábra. Az emlékezeti zavarok taxonómiája (Kapur, 1988; Parkin és Leng, 1993 alapján)

Az organikus eredetű emlékezeti problémák diagnózisának alapvető felosztási szempontja az, hogy az emlékezeti

zavar súlyossága időben állandó, tehát stabil vagy romló tendenciát mutat-e. A központi idegrendszer

degeneratív megbetegedései következtében többnyire progresszív emlékezeti zavar alakul ki. Az időben nem

változó, stabil emlékezeti zavarok lehetnek globálisak vagy információspecifikusak, utóbbi esetben csak a

megismerés egyes területeinek emlékezeti reprezentációja károsodik, ennek hátterében többnyire csak az egyik

agyféltekét érintő léziók állnak. A globális emlékezeti zavarok egyik alcsoportja a frontális amnézia, amelyben a

vezető tünet az emlékezeti előhívás deficitje, bár a prefrontális kéregnek az emlékezeti kódolásban is jelentős

szerepe van (l. Mayes és Montaldi, 1999; Buckner, 1999). A másik nagy globális emlékezeti zavar az

amnesztikus szindróma, amelynek diagnosztikai kritériuma, hogy az emlékezeti károsodáson kívül más kognitív

deficit ne legyen jelen (Parkin és Leng, 1993). Az amnesztikus szindrómát súlyos anterográd amnézia jellemzi,

megtartott rövid távú emlékezeti kapacitás és készségtanulás mellett, esetenként változatos idői grádiensű

retrográd amnézia kíséretében (8.1. ábra).

2. 8.2. Anterográd emlékezeti zavarok

Már a neuropszichológia klasszikus esetei is arra hívták fel a figyelmet, hogy a mediotemporális kérgi területek

sérülése súlyos anterográd amnézia kialakulásához vezet (Scoville és Millner, 1957; Benson és Geschwind,

1968). Az állatokkal végzett léziós vizsgálatok rávilágítottak arra, hogy az új információk elsajátításának zavara

annál súlyosabb, minél nagyobb terület károsodik az MTL-ben (Mishkin és mtsai, 1978). Azok a majmok

például, amelyeknél csak a hippocampus testet érintette a lézió, sokkal enyhébb tanulási zavart mutattak, mint

azok, amelyeknél a lézió érintette a subiculumot és a hippocampális kérgi területeket is, elsősorban az

entorhinális kérget (Mishkin, 1978; Zola-Morgan és Squire, 1986; Alvarez és mtsai, 1995; Rempel-Clower és

mtsai, 1996). Az állatkísérleti eredmények egybevágtak a neuropszichológiai esettanulmányokkal, két olyan

beteget is leírtak, akiknél évekig tartó anterográd amnéziát követően a posztmortem vizsgálat a hippokampusz

CA1 régiójának kétoldali sérülését mutatta ki (Zola-Morgan és mtsai, 1986; Zola, 2000). Olyan betegeket is

találtak, akiknél a lézió az egész hippocampális régióra kiterjedt, valamint sejtpusztulás mutatkozott a

hippocampus elsőszámú bemenetének számító entorhinális kéregben is (Squire és Zola-Morgan, 1991). Ezeknél

a betegeknél az anterográd amnézia lényegesen súlyosabb volt, mint a csak hippocampális sérült betegeknél,

ezen kívül idői grádiensű retrográd amnézia is jellemezte őket (Squire és Zola-Morgan, 1991). Squire és Zola-

Morgan munkacsoportjának elképzelése szerint a hippokampusz a mediotemporális lebenyben található

struktúrák (parahippocampális, perirhinális, entorhinális kérgi területek, valamint a subiculumból, CA1, CA3 és

gyrus dentatuszból álló hippocampális régió) hálózatában a végső állomást képviseli (Zola és Squire, 2000). A

magasabb vizuális központokból (temporooccipitális, temporális kéreg) a perirhinális, a téri információt

feldolgozó parietális kérgi területekről pedig a parahippocampális kéregbe érkezik információ. Éppen ezért a

perirhinális kéreg a vizuális emlékezetben, míg a parahippocampális kéreg a téri tanulásban tölt be alapvető

funkciót, s ezeknek a területeknek a sérülése a vizuális, illetve a téri tanulást károsítja (Malkova és Mishkin,

1997). Mivel a hippocampus bemenetet kap mind a parahippokampális, mind pedig a perirhinális kéregből,

valamint az entorhinális kéregből is (amely önmaga is megkapja a másik két kérgi terület kimeneteinek 2/3-át),

így a várakozás szerint mind a vizuális, mind a téri tanulásban involvált lesz (Suzuki és Amaral, 1994). Azoknál

a betegeknél azonban, akiknél a lézió kizárólag a CA1 régióra terjed ki, az anterográd amnézia valamennyi

szenzoros modalitásban jelentkezik, viszont enyhébb a tanulási zavaruk, mint azoknak a betegeknek, akiknek a

hippocampus mellett a bemenetet biztosító kérgi területei is károsodtak. A hippocampus szerepe a tanulás

folyamán a megtanulandó elemek és a kontextus összekapcsolása, éppen ezért ennek a struktúrának a

károsodása valamennyi asszociatív tanulási helyzetben jelentkezni fog (Zola és Squire, 2000). Ezzel az

elképzeléssel azonban sokan nem értenek egyet, létezik egy olyan megközelítés is, amely szerint az MTL

struktúráinak szelektív károsodása a tényszerű, valamint az epizodikus emlékek elsajátításának eltérő

deficitmintázatát idézheti elő (Vargha-Khadem és mtsai, 1997; Aggleton és Brown, 1999).

2.1. Az anterográd amnézia kognitív idegtudományi modelljei

Az eddig áttekintett elképzelések szerint a hippocampus sérülése az emlékezeti kódolás valamennyi formáját

érinti. Az anterográd amnéziás tünetekkel kapcsolatban létezik azonban egy másik elmélet is. Az úgynevezett

Papez-gyűrű hipotézis szerint a hippocampus és a Papez-gyűrű más struktúráinak (fornix, corpus mamillare,

thalamus anterior magvak) sérülése szelektíven károsítja a felidézést és az asszociatív felismerést, viszont nem

rontja az elemek felismerését (Aggleton és Brown, 1999). A perirhinális kéreg léziója után viszont mind a

felidézés, mind pedig az elemek felismerése deficites lesz. A perirhinális kéreg és a hippocampus reciprok

összeköttetésben állnak egymással, így tehát ezek a struktúrák csak akkor okozhatnak különböző emlékezeti

zavarokat, ha külön-külön olyan struktúrákkal is kapcsolatban állnak, amelyekkel a másik nem (Mayes, 2000).




Az erre vonatkozó bizonyítékok elsősorban állatokkal végzett „irtásos” kísérletekből származnak, a humán

amnéziás adatok csak néhány esetre korlátozódnak. Ezekben az esetekben a Papez-gyűrű struktúráinak léziója

károsította a felidézést és az asszociatív felismerés bizonyos formáit, viszont érintetlenül hagyta az elemek

felismerésének képességét. A perirhinális kéreg szelektív léziója viszont szinte soha nem fordul elő, így ebben a

kérdésben az állatkísérleti adatokra kell támaszkodnunk (Aggleton és Brown, 1999; Mayes, 2000). A 8.2. ábrán

látható a Papez-gyűrű és a perirhinális kéreg kapcsolatrendszere. A perirhinális kéreg reciprok összeköttetésben

áll a thalamus anterior magcsoportjával, valamint az orbitofrontális kéreggel (Aggleton és Saunders, 1997).

8.2. ábra. Illusztráció a két feltételezett emlékezeti rendszert alkotó struktúra kapcsolatáról. A függőleges

vonallal kitöltött ábrák a perirhinális-dorzo-mediális thalamus emlékezeti rendszert, a vízszintes vonalakkal

kitöltött formák pedig a Papez-gyűrű emlékezeti rendszert ábrázolják. A nyilak a feltárt kapcsolatokat jelzik. A

vastag összefüggő nyilak olyan kapcsolatokat jelölnek, amelyek bizonyítottan valamelyik emlékezeti

rendszerhez tartoznak, a szaggatott vonalak pedig olyan kapcsolatokat, amelyek esetében még kérdéses, hogy

van-e funkcionális szerepük valamelyik emlékezeti rendszerben. A vékony összefüggő vonalak olyan

kapcsolatokat jelölnek, amelyekről tudott, hogy valamelyik rendszerhez tartoznak. Mindkét rendszer

kapcsolódik a prefrontális kéreghez, de az még kérdéses, hogy ez a kérgi terület milyen hatást gyakorol a két

emlékezeti rendszerre. (Mayes, 2000, a szerző engedélyével)

Majmokon végzett egysejtvizsgálatok alapján úgy tűnik, hogy a perirhinális kéreg eltérő inputot küld a

hippocampusba és a thalamushoz (Brown, 1996). A thalamussal összekapcsolt perirhinális kérgi területek sejtjei

akkor tüzelnek, ha egy elem egyszer vagy többször megjelenik, ami a kutatók szerint a relatív ismerősség

kódolását jelenti (Fahy és mtsai, 1993; Brown, 1996). A hippocampusban pedig akkor változtatják tüzelési

mintázatukat a sejtek, ha az elemek bizonyos kontextusban ismétlődnek (Miyashita és mtsai, 1989; Zhu és

mtsai, 1997). Brown és Aggleton (1999) hipotézise szerint a perirhinális thalamus rendszer az egyedi elemekkel,

míg a hippocampus az elemkontextus asszociációval foglalkozik. Az állatkísérletek nagyon sok bizonyítékot

szolgáltatnak a Papez-gyűrű hipotézis számára. Számos vizsgálatban a hippocampus, a corpus mamillare vagy

az anterior thalamus léziója egyáltalán nem okozott felismerési zavart, vagy csak átmeneti zavart eredményezett,

különösen akkor, ha az állatot nem vitték ki a kísérleti helyiségből, és így a kontextus nem változott (Aggleton

és mtsai, 1990; Murray és Mishkin, 1998). A perirhinális kéreg léziója viszont egyaránt károsította az elemek

felismerését és kontextushoz történő asszociációját (Parker és mtsai, 1997). Más bizonyítékok az amnéziás

betegek vizsgálatából származnak, Aggleton és Shaw (1996) például tizenegy, különböző etiológiájú

betegcsoporthoz tartozó 112 amnéziás beteg adatain végzett metaanalízist. Áttekintő eredményeik szerint a




felidézési teszteken valamennyi beteg rosszul teljesített, három betegcsoport azonban nem különbözött a

kontrollcsoporttól a felismerési teszteken, nekik fornix, hippocampus és köztiagy sérülésük volt. Leírtak olyan,

szelektív hippocampális szklerózisban szenvedő betegeket, akiknél a felidézés súlyosan károsodott, viszont a

felismerés épen maradt (Baxendale, 1997; Vargha-Khadem és mtsai, 1997; Mayes és mtsai, 1999). Hasonló

mintázat található sok olyan betegnél is, akiknek fornix vagy corpus mamillare léziójuk van: ezeknél a

betegeknél is ép elemfelismerést és károsodott felidézést találtak (Hodges és Carpenter, 1991; Holdstock és

mtsai, 1995).

A „hippocampus mint végső állomás” elmélet hívei, elsősorban Squire és mtsai azonban megkérdőjelezik ezeket

az eredményeket, amikor olyan fokális hippocampális sérültekről számolnak be, akiknél a felidézés mellett a

felismerés is károsodott (Kartsounis és mtsai, 1995; Reed és Squire, 1997). Mint arra azonban Mayes (2000)

rámutat, könnyen elképzelhető, hogy a Squire és mtsai által leírt eseteknél a sérülés a hippocampuson túl más

struktúrákra is kiterjedt, de ezt a konvencionális MRI (mágneses rezonancia vizsgálat) technikával nem

detektálták. A vita eldöntéséhez ezeknél a betegeknél PET (pozitron emissziós tomográfia) vizsgálatokat kellene

végezni, amely feltárná, hogy a sérülés kiterjed-e az entorhinális, esetleg a perirhinális területekre is. Abban

azonban mindkét tábor egyetért, hogy a hippokampusz alapvető szerepet tölt be az elemek közötti gyors

összeköttetések megteremtésében, sérülésekor pedig károsodik a felidézés és az asszociatív felismerés, főleg téri

tanulási helyzetekben

Az eddig áttekintett adatok fényében egyértelmű, hogy a mediotemporális lebeny struktúrái alapvető szerepet

töltenek be az információk emlékezeti kódolásában. Az idegtudományi adatok rendezéséhez azonban

elengedhetetlenül fontos tisztázni azt, hogy mit is értenek kódolás alatt az emlékezet pszichológiai modelljei.

Egy közkeletű meghatározás szerint az emlékezeti kódolás az éppen aktuális információk olyan szintű

feldolgozása, amely emlékezeti teljesítményhez vezet (Schacter, 1998). Az emlékezeti kódolás lehet

intencionális, amikor valaki azzal a szándékkal kódol valamilyen információt, hogy később emlékezzen rá, és

incidentális, amikor az információ feldolgozásának emlékezeti következményei lesznek, bár ez nem állt az

információt feldolgozó személy szándékában (Baddeley, 2001). Számos kísérlet világított rá arra, hogy az

információt eltérő mélységben lehet feldolgozni, létezik egyszerű fenntartó és elaboratív ismétlés, ez utóbbinál a

kódolást végző személy mélyebb, szemantikai kapcsolatokon alapuló kódolást végez (Craik és Lockhart, 1972).

A felidézés során mérhető emlékezeti teljesítményt a feldolgozási szint mélysége és az előhívási kontextusnak a

kódolási kontextushoz viszonyított kongruenciája egyaránt meghatározza (Craik és Tulving, 1975). A sikeres

emlékezeti kódoláshoz szükséges az információ egyes elemeinek összekapcsolása és a hosszú távú emlékezeti

ismeretek mozgósítása.

Az emlékezeti kódolással kapcsolatban végzett korai kognitív idegtudományi vizsgálatok nem találtak aktivitást

az MTL-ben epizodikus kódolás alatt (pl. Grasby és mtsai, 1994). Később tisztázódtak e vizsgálatok

módszertani hibái és sikerült kimutatni az MTL aktivitását epizodikus kódolási feladat közben (Montaldi és

mtsai, 1998; Dolan és Fltecher, 1999). A neuropszichológiai adatok alapján egyértelmű, hogy a hippocampus

lényeges szerepet tölt be az információk elsajátításában, de vannak, akik szerint ez a szerep nem az emlékezeti

kódolást, hanem az ingerek újdonságának detektálását jelenti (pl. Knight, 1996). Azok a vizsgálatok azonban,

amelyek kontrollálták az ingerek újdonságát, kizárták ezt a lehetőséget (l. Mayes és Montaldi, 1999). A

képalkotó eljárásokkal végzett vizsgálatok eredményei között egyelőre nincs összhang. Számos vizsgálatban

kaptak poszterior MTL-aktivitást (valószínűleg a parahippocampális kéreg és a hippocampus poszterior részein)

asszociatív kódolási feladatok közben (l. Schacter és Wagner, 1999). Ezekben a vizsgálatokban az MTL kódolás

alatti aktivitása erősen együtt járt a későbbi sikeres felidézéssel. Lepage és mtsainak (1998) áttekintő

tanulmányában húsz olyan PET-vizsgálatot foglal össze, amelyek viszont az MTL anterior területein találtak

aktivitást a kódolás alatt. Mayes és Montaldi (1999) elképzelése szerint az eredmények ellentmondásossága

abból fakad, hogy az MTL poszterior része elsősorban a téri információk kódolásával foglalkozik, míg az

anterior területek más típusú anyagok kódolásánál aktiválódnak. Sajnos ezt az elképzelést nem támogatják azok

a vizsgálatok, amelyekben verbális anyag kódolásánál is poszterior MTL-aktivitást mutattak ki (pl. Kapur és

mtsai, 1996).

A poszterior-anterior kérdés tehát nincs megnyugtatóan megválaszolva, annál egyértelműbbek az eredmények a

jobb-bal reláció kérdésében. Martin (1999) áttekintő tanulmánya szerint verbális anyagok incidentális vagy

szándékos kódolása bal MTL-aktivitást, míg vizuális anyag kódolása jobb-vagy kétoldali MTL-aktivitást vált ki.

Vizuális anyag esetében a mélyebb, szemantikai kódolás vezet kétoldali MTL-aktivitáshoz (Martin, 1999).

3. 8.3. A retrográd amnézia neuropszichológiája: idegrendszer és emlékezeti előhívás




A sikeresen kódolt és konszolidálódott emléknyomokhoz változatos módon lehet hozzáférni, s a kísérleti

pszichológia napjainkra azonosított is jó néhány, a felidézésben résztvevő komponenst. Az emlékezés

folyamatában alapvető különbségnek számít, hogy az előhívott emlék téri-idői kontextusát is fel akarjuk-e

idézni – ez esetben epizodikus emlékezésről beszélünk –, vagy az elsajátítás kontextusa lényegtelen a felidézés

szempontjából, ez utóbbi esetben tényszerű vagy szemantikus emlékezésről van szó (Tulving, 1983). Az

epizodikus emlékezés aktiválódó folyamatai szempontjából lényeges, hogy az emlékezés felismerés vagy

felidézés formájában történik-e meg. A felismerés esetében két komponensről beszélhetünk, az ismerősség

megállapításáról és az azonosításról (Kelley és Jacoby, 2000). Felidézéskor viszont az emlékezőnek öngenerált

vagy kívülről kapott hívóingerek segítségével kell hozzáférnie az adott epizódhoz. Az előhívás fontos

jellemzője, hogy kontextusfüggő, ez a kontextus lehet a kódolás fizikai környezete vagy a kódolást végző

személy belső állapota. A kontextus lehet független vagy interaktív, ez utóbbi esetben az inger jelentése is

megváltozik a kontextus hatására (Baddeley, 2001). Másrészt az epizodikus előhívás egyik igen befolyásos

elmélete szerint az előhívás két különböző komponensre bontható, az előhívási módra, amely egy bizonyos

kontextusban kódolt emléknyomokra irányítja a figyelmet, és az úgynevezett ekphorikus folyamatra, amelynek

révén a hívóinger interakcióba lép az emléknyommal (Tulving, 1983). A kutatók funkcionális képalkotó

vizsgálatokkal igyekeztek azonosítani az epizodikus előhívásban involválódó idegrendszeri területeket. Az

eredmények egy igen korai összefoglalásának tekinthető az úgynevezett HERA-modell, amely szerint

epizodikus kódolás alatt a bal prefrontális, míg felidézés alatt a jobb prefrontális kéreg aktiválódik (Tulving és

mtsai, 1994). A HERA-modell szerint tehát a kódolás és az előhívás eltérő idegrendszeri területekhez köthetőek,

s ezzel összhangban áll a HIPER (hippocampal encoding/retrieval – hippocampális kódolási/előhívási) modell

is, amely az anterográd amnéziával foglalkozó, részben már említett eredményekre támaszkodva feltételezi,

hogy a kódolás elsősorban a hippocampus anterior részéhez kapcsolódik, míg az előhívásban elsősorban a

hippocampus poszterior része venne rész (Lepage és mtsai, 1998). Ezt az elképzelést, bár a mai napig számos

kutatócsoport favorizálja, korántsem sikerült egyértelműen bizonyítani. A HERA-modellt több erőteljes kritika

is érte, igen sok vizsgálat bal prefrontális aktivitást kapott epizodikus előhívás alatt, s a kísérleti adatok fényében

úgy tűnik, hogy a jobb prefrontális területek az egyszerűbb előhívási helyzetekben aktiválódnak – ilyen például

az egyszerű felismerési feladat, vagyis amelyben csak olyan hívóingerek szerepelnek az előhívásnál, amelyek a

tanulás alatt is jelen voltak (Nolde és mtsai, 1998). A nehezebb, reflektívebb, komplex felidézési helyzetekben,

amikor új és régi hívóingerek is jelen vannak, amelyek közül sok csak igen gyengén asszociálódik a

célelemekhez, bal prefrontális aktivitás a jellemző (Nolde és mtsai, 1998). A jobb-bal féltekei funkciómegoszlás

tehát az előhívás komplexitásától függ, ezt a hipotézist nevezik alkotói CARA (cortical asymmetry of reflective

activity – a reflektív aktivitás kortikális aszimmetriája) elméletnek, Nolde és mtsai, 1998. E szerint a jobb

prefrontális kéreg a heurisztikus előhívásban vesz részt, egyetlen dimenzióban hasonlít össze két ingert, ezzel

szemben a bal prefrontális kéreg az aktivált információt részletes, szándékos elemzésnek veti alá. Az

eseményhez kötött potenciál (EKP) vizsgálatok eredményei szerint az új szavakhoz képest a felismert tanult

szavak két pozitív hatást váltanak ki, az egyik a bal parietális, a másik pedig a jobb frontális területek felett

jelenik meg, mindkettő az inger megjelenése után 400-600 ms között kezdődik, de a frontális aktivitás tovább

tart, kb. 1200 ms-ig (l. Allan és mtsai, 1998). A bal parietális hatás jellemzőbb és hangsúlyosabb olyan szavak

felismerésénél, amelyeket az „emlékezés” élménye kísér (Düzel és mtsai, 1997). A jobb prefrontális aktivitás

funkciójával kapcsolatban megoszlanak a vélemények, vannak, akik szerint az előhívási működési módot jelzi

(Nyberg és mtsai, 1995), mások az előhívási erőfeszítéssel (Schacter és mtsai, 1996) vagy az előhívott emlékek

monitorozásával (Rugg és mtsai, 1996) azonosítják. Nyberg és mtsai szerint epizodikus előhívás alatt a jobb

prefrontális kéreg BA 45, 10 területeinek aktivitása független attól, hogy a kódolás alatt milyen típusú

feldolgozás történt, így ez az előhívási üzemmódot tükrözi, más idegrendszeri területek viszont a korábbi

kódolási forma függvényében aktiválódnak, így ezek az epizodikus előhíváskor jellemző rekollektív, tehát

emlékezési élményt előidéző folyamatot jelzik (Nyberg, 1999; Cabeza, 2000). Az előhívás alatt számos

területnek, így például a mindkét oldali laterális temporális kéregnek csökken az aktivitása, és ez a csökkenés

szorosan együtt jár a prefrontális aktivitás növekedésével, ami az előhívás szempontjából irreleváns folyamatok

gátlására utal (Nyberg és mtsai, 1995). A bal féltekei MTL-ben is találtak aktivitást epizodikus előhívás során,

az MTL aktivitása szorosan együtt jár azzal, hogy mennyire érzi helyesnek felismerési döntését a vizsgálati

személy, amely arra utal, hogy az MTL aktivitása a tudatos előhívási folyamatot tükrözi, vagyis ez a terület

elsősorban az előhívás sikeréhez és nem az előhívási szándékhoz kapcsolódik (Gabrieli és mtsai, 1997).

3.1. Retrográd amnézia és konfabuláció

A retrográd amnéziának, vagyis a sérülést megelőzően elsajátított emlékek felidézési zavarának négy alapvető

károsodási mintázatát írták le (Hodges, 1998). Az első típusnál a retrográd amnézia csak néhány hónapra,

esetleg egy évre terjed ki, ez elsősorban a hippokampusz sérülése következtében jöhet létre (Zola-Morgan és

Squire, 1986). A következő nagyobb csoportot a több évtizedre kiterjedő, idői grádiens nélküli retrográd

amnéziás betegek alkotják, akiknél a sérüléshez időben közeli és távoli emlékek egyaránt sérülnek. Ebbe a




csoportba tartoznak a degeneratív betegségekben (pl. Huntington-chorea, sclerosis multiplex) és a vírusos

agyvelőgyulladásban szenvedő személyek, és néha Alzheimer-kóros betegek között is előfordul ilyen mintázatú

emlékezeti zavar (Warrington és McCarthy, 1988). A harmadik típust nevezhetjük klasszikus retrográd

amnéziának, amely idői grádiensű (a távoli emlékek megtartottak), kiterjedt retrográd amnéziával jellemezhető.

Ez a zavar Korszakov-szindrómában a leggyakoribb, de néha a thalamus dorsomediális magcsoportjának

sérülésénél is megfigyelhető (l. Hodges, 1998). Végül az utolsó csoportot az időben kiterjedt retrogád amnézia

jelenti, amelyet az előző csoportoktól eltérően minimális anterográd amnézia kísér. A leggyakrabban a

temporális pólus, valamint a hippocampust környező kérgi területek károsodásakor figyelhető meg (Kapur és

mtsai, 1988).

A retrográd amnéziás esetekkel kapcsolatos legnagyobb elméleti probléma az, hogy igen nehéz elkülöníteni az

előhívási és kódolási folyamatok szerepét az amnézia kialakulásában. A legtöbb esetben nehezen állapítható

meg az idegrendszeri sérülés pontos időpontja, így a retrográd amnéziás tünetek egy jelentős része valójában a

hosszú időn keresztül fennálló kódolási zavar következménye (Kopelman, 2000). Az esetek jelentős részében

frontális sérülés hiányában is kialakul az évekkel korábbi emlékek felidézési zavara. Ugyancsak nem tisztázott,

hogy vajon ugyanolyan emléktípusokról van-e szó az idői grádiensű retrográd amnéziának abban az eseteiben,

amikor a távoli emlékek megtartottak, de a sérüléshez időben közeli emlékek elvesztek. Sokan úgy gondolják,

hogy az időben távoli emlékek már elveszítették epizodikus természetüket, és a gyakori felidézés következtében

szemantikus emlékekké váltak (Baddeley, 2001). Így az idői grádiens tulajdonképpen a szemantikus és

epizodikus emlékezeti rendszerek szelektív sérülését mutatja, bár ennek a feltevésnek ellentmondani látszik az a

tény, hogy az idői grádiens nem csak a személyes epizodikus emlékeket, hanem a publikus ismereteket is

jellemezheti (Kopelman, 2000). Elméleti szempontból egy további igen lényeges kérdés, hogy az önéletrajzi

emlékek mennyiben tekinthetőek epizodikus emlékeknek, így ezek sérülése mennyire informatív az epizodikus

felidézés magyarázatában.

Retrográd amnéziánál tehát igen gyakran nincs frontális lebenysérülés, létezik azonban egy olyan felidézési

zavar, amely elsősorban ennek az idegrendszeri területnek a károsodásakor jelentkezik, ez pedig a konfabuláció.

A konfabuláció – valótlan emlékek felidézése – számos neuropszichológiai betegcsoportnál előfordul, a

hazugságtól a beteg szándéka különíti el, ő ugyanis a valótlan emlék felidézését valóságos emlékezésként éli

meg. Leggyakrabban személyes epizodikus emlékekkel kapcsolatban jelenik meg, de nem ritka a tényszerű

emlékek konfabulálása sem (Moscovitch, 1998). Az előhívás szempontjából lényeges mozzanat, hogy a

konfabulált emléknél a kontextus mindig hamis, és néha a részletek is. Leggyakrabban a ventromediális

prefrontális kéreg és kapcsolatainak – elsősorban a septum, fornix, gyrus cinguli és az anterior hypothalamus –

károsodásakor jelentkezik (l. Moscovitch, 1998 áttekintő tanulmányát). Három jelentősebb elmélet létezik a

konfabulációs jelenségek megmagyarázására. A kompenzációs elmélet szerint a beteg a leromlott emlékezetet

akarja kipótolni, kompenzálni, ezért kitalációkkal helyettesíti a hiányt (Talland, 1965), ez az elmélet azonban

nem magyarázza meg, hogy miért hisz a beteg az emlékeiben és, hogy miért jelenik meg konfabuláció a teljesen

apátiás, a szociális elismerésre kicsit sem fogékony betegeknél. A forrászavar elmélet megközelítése szerint a

beteg nem tud referenciapontokat kijelölni az előhívás során, így bizonyos emlékeket rossz kontextusba helyez

(Kopelman, 2000). Ezt az elméletet támasztja alá az a tény, hogy a frontális sérültek nagyon rosszul teljesítenek

az események téri-idői kontextusának meghatározásában, a kronológiai sorrend becslésében (Kopelman, 2000).

Az előhívási elmélet az emlékezeti előhívás két nagy formáját különbözteti meg. Az egyik az asszociatív vagy

hívóinger-függő előhívás, amelynek során a hívóinger automatikusan eléri a célemléket, a másik pedig a

stratégiai felidézés, amely önindította, célirányos előhívást igényel, a keresési folyamatok maguk állítják elő a

hívóingereket, és ha elérték a célelemeket, akkor beindulnak az ellenőrző, monitorozó műveletek (Baddeley,

2001). E megközelítés szerint a konfabuláció a stratégiai keresés sérülésének eredménye, amelyet természetesen

súlyosbíthat, ha az asszociatív rendszer is károsodik (Moscovitch, 1998). A konfabulációs esetek tehát

rámutatnak arra, hogy az előhívás lehet asszociatív és stratégiai, ez utóbbiban a monitorozó műveletek

kulcstényezőnek számítanak, amelyek a ventromediális prefrontális kéreg működéséhez köthetőek.

4. 8.4. Az átmeneti emlékezeti tárolás patológiája

Az elmúlt száz évben az emlékezet működésével foglalkozó pszichológiai és fiziológiai elméletek újra és újra

arra a következtetésre jutottak, hogy két, különböző időtartományban működő emlékezeti rendszer létezik (l.

Baddeley, 2001). A hagyományos felfogás szerint az információk rövid idejű megtartásáért egy tárolási

kapacitásában erősen korlátozott, passzív emlékezeti tár felelős. Baddeley és Hitch szerint a rövid távú

emlékezetet munkamemóriaként kell felfogni, amely fenntartja és manipulálja az információt a következtetést,

megértést és tanulást igénylő feladatok kivitelezése alatt. Három alapvető jellemzője van:

1.időleges tárolás egy sor kognitív feladatban,




2.független információforrásokat hoz interakcióba,

3.korlátozott kapacitású (Baddeley és Hitch, 1974; Baddeley, 1986).

A munkamemória-modell két, eltérő modalitásban, párhuzamosan működő alrendszert ír le: a verbális

információk megtartásáért felelős fonológiai hurkot és a téri-vizuális információk megtartásáért felelős téri-

vizuális vázlattömböt (Baddeley és Hitch, 1974). A két modalitásspecifikus alrendszert egy harmadik

komponens, a modalitásfüggetlen központi végrehajtó kötné össze, amely az eredeti Baddeley és Hitch-féle

modellben a korlátozott kapacitás elosztásáért és a két alrendszer összehangolásáért felelős (l. 8.3. ábra).

8.3. ábra. Baddeley (1986) részletes munkamemória modellje (May, 2001 alapján)

A neuropszichológiai kutatás első számú célkitűzése az volt, hogy a munkamemória-modell által külön

alrendszerekként leírt komponensek működését elkülönülő idegrendszeri területeken lokalizálják. Shallice és

Vallar (1990) 22 olyan betegről számolt be, akik verbális munkamemória feladatokban károsodott teljesítményt

produkáltak. A csökkent verbális munkamemória-terjedelem szavak, számok és betűk szeriális felidézésében is

megmutatkozott, de csak auditoros bemutatás esetén, vizuális bemutatásnál lényegesen jobb volt a betegek

teljesítménye. A körültekintő, részletes neuropszichológiai vizsgálat feltárta, hogy ezekben az esetetekben a

verbális munkamemória szelektív sérüléséről van szó. A betegek rossz verbális munkamemória teljesítménye

sem a beszédpercepció, sem a beszédprodukció deficitjéből nem származhatott (Shallice és Vallar, 1990; Vallar

és Papagno, 1998). A betegek a téri-vizuális munkamemória-feladatokban az egészséges kontrollszemélyek

szintjén teljesítettek, ami a két munkamemória független lokalizációját támasztja alá. A verbális

munkamemória-deficitben szenvedő betegek jobb teljesítményt produkáltak, ha vizuálisan bemutatott betűket

kellett megjegyezniük, viszont amikor hibáztak, akkor vizuális (pl. O és Q összekeverése) és nem fonológiai (pl.

P és V összekeverése) hibákat vétettek, ami eltér attól a korábban már említett eredménytől, hogy az egészséges

személyeket vizuálisan bemutatott betűk esetében fonológiai hibák jellemzik (Conrad, 1960). A verbális

munkamemória-kapacitás patológiás csökkenését nem lehet a fonológiai analízis károsodásának tulajdonítani,

ezek a betegek ugyanis jól teljesítenek a mássalhangzó-magánhangzó megkülönböztetési vagy a

fonémakategorizációs feladatokban (Vallar és Papagno, 1998). A beszédprodukcióban sincs kimutatható




károsodás, ráadásul a rövid távú emlékezeti teljesítményük nem javul, ha csak rá kell mutatniuk a válaszra, tehát

a beszéd produkciós oldalát kiiktatjuk a feladatból. Szelektív verbális munkamemória-deficitben szenvedő

betegek auditoros ingerek megtartásánál, ahol az ingerek és a felidézés közé feladattal kitöltött késletetést

illesztettek, abnormálisan meredek felejtési görbét produkáltak, és nem mutattak recenciahatást (az utolsó

elemek jobb felidézése), még akkor sem, ha kifejezetten úgy instruálták őket, hogy a lista utoljára tanult

részéből hívják elő először az elemeket (Shallice és Vallar, 1990). Viszont normális recenciahatás jelentkezett

náluk is, ha az ingereket vizuálisan mutatták nekik. Szóhosszúsági hatást sem vizuálisan, sem auditorosan nem

lehetett kimutatni náluk, vagyis teljesítményük pont olyan volt, mint az egészséges személyeké artikulációs

elnyomási helyzetben (Vallar és Baddeley, 1984). A verbá-lis munkamemória-deficit következtében epizodikus

emlékezeti zavar nem jelentkezett, sem anterográd, sem retrográd amnéziás tünetek nem fordultak elő. Az

epizodikus emlékezet tehát intakt maradt ezeknél a betegeknél, viszont az új szavak elsajátításának képessége

súlyosan károsodott. A verbális munkamemória-deficitben szenvedő betegek nagyon rosszul teljesítettek a

szavakból és idegen szavakból álló páros asszociációs tanulási helyzetekben (l. Baddeley és mtsai, 1998). A

verbális munkamemória-károsodásban szenvedő betegeknél kivétel nélkül bal oldali léziót találtak, elsősorban a

bal inferior parietális kéregben (gyrus supramarginalis és környéke), valamint a frontális lebenyben, a Broca-

mező környékén volt sérülés (Shallice és Vallar, 1990; DeRenzi és Nichelli, 1975). Későbbi

esettanulmányokban károsodott verbális munkamemória-teljesítményt találtak bal féltekei alsó parietális és bal

középső/felső temporális lézió esetén, valamint olyan esetekben, ahol a bal oldali sérülés a frontális kéregre, a

gyrus paraventricularis és az anterior insula vidékére is kiterjedt (Vallar, DiBetta és Silveri, 1997; Henson,

2001). Az egészséges embereken végzett pszichofiziológiai vizsgálatok eredményei összhangban vannak

ezekkel a neuropszichológiai adatokkal. Awh és mtsai (1996) verbális Sternberg-feladatot adtak kísérleti

személyeiknek, ebben 3-9 elemű ingersorozatokat néhány másodperc múlva egy tesztinger követ, amiről el kell

dönteni, hogy szerepelt-e az előtte látott sorozatban. A feladat végzése közben a bal féltekei Brodmann (BA)

7/40 területeken a parietális kortexben, valamint a frontális területeken a BA 6 premotoros és BA 44 (Broca-

mező) régiókban jelentkezett aktivitás. Több vizsgálat is igyekezett megkülönböztetni a fonológiai tár és az

ismétlő komponens működését. Awh és mtsai vizsgálatukban összehasonlították az egyetlen elem szubvokális

ismétlésekor jelentkező aktivitásmintázatot a „kettőt vissza” feladatban jelentkező aktivitással. A „kettőt vissza”

kísérleti elrendezésben a vizsgálati személynek azt kell eldöntenie, hogy az éppen megjelenő inger azonos-e a

sorozatban kettővel korábban látott elemmel, vagy sem. A fenntartó ismétléshez képest a bal oldali inferior és

superior parietális (BA 7/40) területeken jelentkezett plusz aktivitás (Awh és mtsai, 1996) Hasonló

eredményekre jutottak Paulesu és mtsai is (1993), akik szerint a fonológiai tárolás a bal BA 40-hez kötődik, az

ismétlő komponens viszont az egyszerű, memóriakomponens nélküli ismétlési feladatnál is aktív, bal BA 44

területhez. Jonides és kutatócsoportja elképzelése szerint a premotoros és a szupplementer motoros területek a

jobb oldali cerebellummal együtt a beszédprodukcióban vesznek részt, amely megközelítés egybeesik a

Baddeley-féle artikulációs ismétlési koncepcióval (Jonides és mtsai, 1997, 1998). Vannak olyan megközelítések

is, amelyek szerint a bal inferior frontális aktivitás a fonológiai újrakódoláshoz, míg a bal premotoros aktiváció

a sorrendiség megtartásához kapcsolható (Henson, 2001). A neuropszichológiai és képalkotó vizsgálatok tehát

egyöntetűen bal féltekei területekhez kapcsolják a verbális munkamemória-funkciókat, a következőkben

bemutatásra kerülő vizsgálatok pedig hasonló egyöntetűséggel számolnak be jobb féltekei károsodásról a téri-

vizuális munkamemória deficitje esetén. Mindez igen erős támogatást jelent a két modalitásfüggő, elkülönülő

alrendszert feltételező, Baddeley és Hitch nevével fémjelezett munkamemória-modell számára.

Ha a munkamemória központi szerepet játszik a kognícióban, akkor nemcsak nyelvi kódok tárolására és

manipulálására képes. Számos kísérleti adat szól amellett, hogy létezik egy önálló téri munkamemória a

pozíciók, irányok, útvonalak megjegyzésére és felhasználására. Számos PET-vizsgálat hasonlította össze a téri-

vizuális információk rövid ideig történő megtartását verbális anyagok rövid távú megtartásával. A vizuális

feladatokban a jobb féltekei BA 6/40/47/19 területeken mutatkozott aktivitás, szemben a verbális feladatokkal,

amelyekben a korábban leírtaknak megfelelően bal féltekei aktivitás jelentkezett (l. Smith és mtsai, 1996). Smith

és mtsai olyan betűsorokat mutattak kísérleti személyeiknek, amelyek egy számítógép képernyőjének különböző

pontjain tűnhettek fel (Smith és mtsai, 1995). A vizsgálatban a „hármat vissza” paradigmát használták, tehát

vagy azt kellett eldönteni, hogy három ingerrel korábban azonos helyen volt-e a betű (pozíció), vagy azt, hogy

azonos volt-e az éppen látható betűvel (kategória). A PET-vizsgálatok azt mutatták, hogy a téri emlékezeti

feladatnál a jobb oldali prefrontális és parietális területeken jelentkezett aktivitás, míg a betűazonosítási feladat

alatt a bal oldali prefrontális területeken. Ezzel az eredménnyel összhangban állnak azok a neuropszichológiai

esetleírások, ahol a jobb parietális terület sérülése károsodást idézett elő a téri információk rövid idejű

megtartásában. A neuropszichológia a kettős disszociációt tartja egy funkciókiesés elengedhetetlen

bizonyítékának. Tehát, ha feltételezzük, hogy két különböző idegrendszeri területhez két különböző funkció

tartozik, akkor találnunk kell olyan eseteket, ahol az egyik funkció sérül és a másik intakt marad, de találnunk

kell fordított eseteket is. A téri-vizuális munkamemória esetében sikerült kimutatni ilyen kettős disszociációt.

Basso és mtsai (1982) P. V. nevű betege bal frontális és parietális lebenysérülése után, a korábban leírt




betegekhez hasonlóan, károsodott teljesítményt mutatott a szám- és szóterjedelem-feladatokban, de teljesen

normális teljesítményt a téri terjedelmi feladatokban (pl. Corsi-kockák). A Hanley és mtsai (1991) által leírt E.

L. D. nevű betegnek jobb parietális haematomát követően súlyosan károsodott a Corsi-kockákon mutatott

teljesítménye, de intakt volt a számterjedelmi teljesítménye. Levine, Warach és Farah (1985) kettős

disszociációt találtak a tárgyakkal és a téri információkkal kapcsolatos rövid távú emlékezeti funkcióknál. A

tárgyakkal kapcsolatos rövid távú emlékezeti deficit kétoldali temporooccipitális sérülésnél, míg a téri

információkkal kapcsolatos károsodás bilaterális parietookcipitális sérülést követően jelentkezett.

5. 8.5. Reziduális emlékezeti képességek amnéziában

A súlyos anterográd amnéziában szenvedő személyek látszólag képtelenek az új információk elsajátítására, az

utóbbi néhány évtized kutatásainak eredményeképpen azonban nyilvánvalóvá vált, hogy bizonyos típusú

tanulásra képesek. Mivel ezeknél a tanulási formáknál a múlt élményei nem tudatos módon befolyásolják a

teljesítményt, ezeket implicit emlékezeti folyamatoknak nevezzük (Schacter, 1992). A szakirodalomban egy

másik kifejezés, a nem-deklaratív emlékezet koncepciója is elterjedt minden olyan tanulási formának a leírására,

amelynek működése nem a mediotemporális lebenyhez kapcsolódik, szemben az MTL-hez kapcsolódó

deklaratív emlékezettel (Squire, 1992). A két különböző emlékezeti rendszert tehát az egyik koncepció a tudatos

emlékezeti élmény szempontjából, a másik pedig a közreműködő idegrendszeri területek alapján különíti el (az

implicit emlékezeti koncepcióval kapcsolatos elméleti problémákkal kapcsolatban l. Parkin, 1999). Az MTL-

károsodás következtében anterográd amnéziássá vált személyek számos implicit emlékezeti feladatban az

egészséges kontrollokhoz hasonló teljesítményt produkálnak. A leggyakrabban vizsgált implicit tanulási forma

az ismétléses priming jelensége. Primingnek (vagy előfeszítésnek) nevezzük azt a jelenséget, amikor egy elem

azonosítása vagy produkciója megváltozik annak következtében, hogy korábban már találkoztunk ezzel az

elemmel. Az ismétléses priming lehet vizuális, auditoros vagy taktilis modalitású, és annál nagyobb mértékű

tanulás fog jelentkezni, minél hasonlóbbak a tanulási és a tesztkörülmények. Például a tanulási és a teszthelyzet

közötti modalitásváltás csökkent priminghatáshoz vezet. A priming esetében, valamennyi implicit emlékezeti

helyzethez hasonlóan, a tanulást a végrehajtási sebesség és pontosság növekedése okozza. Anterográd amnéziás

személyek jól teljesítenek az ismétléses priming helyzetekben annak ellenére, hogy explicit módon nem

emlékeznek az ismétlődő ingerekre (l. Gabrieli, 1998). Egy magasabb szintű primingjelenség a konceptuális

priming, ahol a tanulási fázis megnöveli a célelemmel kapcsolatos szemantikai elemzést. Sokan úgy gondolják,

hogy az amnéziások teljesítményének megmagyarázásához hibás kiindulópont, ha két különböző – explicit és

implicit – emlékezeti rendszert tételezünk fel (l. Parkin, 1999, áttekintését). Eszerint helyesebb, ha azt

feltételezzük, hogy anterográd amnézia esetében károsodnak a konceptuálisan vezérelt emlékezeti folyamatok,

de megmaradt a perceptuális szintű emlékezés. Ezt a hipotézist azonban több kísérlet is cáfolta, például az a

kísérleti elrendezés, amelyben volt explicit konceptuális és ex-plicit perceptuális tanulás, valamint volt implicit

konceptuális és implicit perceptuális tanulás. Ennél a kísérleti elrendezésnél az MTL-sérült anterográd amnéziás

személyek csak az explicit helyzetben mutattak károsodott teljesítményt, függetlenül attól, hogy perceptuális

vagy konceptuális volt az emlékezeti feladat (Vaidya és mtsai, 1995), sőt azóta hasonló eredményeket kaptak

szkizofrén és egészséges vizsgálati személyeknél is (Vaidya és mtsai, 1997; l. Gabrieli, 1999; Kéri és Janka,

2001). Az tehát egyértelműen bizonyított, hogy sem a perceptuális, sem a konceptuális priming nem

kapcsolódik az MTL vagy a köztiagy struktúráihoz. Mivel bazális ganglionok sérülése esetén intakt priming

figyelhető meg, így ezek a struktúrák sem jöhetnek szóba a priming-gel kapcsolatban. Elsősorban Alzheimer-

kóros személyek vizsgálata alapján arra a következtetésre juthatunk, hogy mivel ezek a betegek jól teljesítenek

az ismétléses priming feladatokban, így valószínűleg az épen maradt modalitásspecifikus neokortikális területek

a felelősek a jelenségért (l. Kálmán, 2003), konceptuális priming feladatokban viszont gyakran károsodott

teljesítményt mutatnak, ami valószínűleg az amodális nyelvfeldolgozási területek sérülésének következménye

(Monti és mtsai, 1996; Gabrieli, 1998). Ezzel az elképzeléssel egybevág az az eredmény, amely szerint jobb

féltekei occipitális lézió esetén nincs vizuális ismétlési priminghatás (Gabrieli, 1999). A funkcionális képalkotó

eljárásokkal végzett kísérletekben a vizuális ismétlési priming kétoldali occipitotemporális

aktivitáscsökkenéssel, a konceptuális priming pedig bal féltekei frontális aktivitáscsökkenéssel járt (Schacter és

mtsai, 1996; Gabrieli és mtsai, 1996).

Az anterográd amnéziás személyek nem csak a priming jelenségekben produkálnak tanulási teljesítményt,

hanem a szenzorimotoros és perceptuális készségek tanulása terén is. A neuropszichológiai gyakorlatban a

leggyakrabban használt procedurális tanulási feladatok:

1.a tükörkövetési feladat, ahol a vizsgálati személynek úgy kell a kezével követnie egy vonalat, hogy a vizuális

visszajelzést egy tükörből kapja;

2.a forgómozgás-követési feladat, ahol egy pálcát kell egy forgó tárgyon tartani;




3.szeriális reakcióidő feladatok, ahol látszólag random módon jelennek meg a célingerek, a valóságban azonban

bizonyos időközönként szisztematikusan ismétlődnek.

Ezeknek a feladatoknak számtalan változata létezik a klinikai gyakorlatban (Gabrieli, 1998, 1999). Az egyes

feladatok részletes neuropszichológiai elemzése kimutatta, hogy azok sikeres megoldása eltérő idegrendszeri

területek működéséhez köthető. A folyamatos vizuális visszajelzést igényelő feladatokban a cerebellum

működése alapvető fontosságú, míg azoknál a feladatoknál, ahol a mozgást előre meg kell tervezni, és a hibával

kapcsolatos visszajelzés csak később érkezik meg, a bazális ganglionok működése a döntő (Gabrieli, és mtsai,

1997). Az anterográd amnéziások valamennyi feladatban képesek tanulásra, annak ellenére, hogy a feladatokkal

kapcsolatos explicit emlékeik teljesen hiányoznak (Gabrieli, 1999). Végül az amnéziás személyek az

egészségesekhez hasonlóan teljesítenek klasszikus kondicionálási helyzetben is, ellentétben a cerebelláris lézión

átesett betegekkel, akiknél nincs kondicionálásos tanulás, viszont náluk az explicit emlékezet megőrzött

(Gabrieli és mtsai, 1995). Az amnéziás betegek félelmi kondicionálási helyzetekben is normálisan teljesítenek,

viszont nem jelenik meg félelmi kondicionálás az amygdala károsodása esetén, ami az amygdalának az érzelmi

tanulásban betöltött moduláló szerepére utal (Bechara és mtsai, 1995; LaBar és mtsai, 1995).

Az implicit tanulási formák nem csak a többszörös emlékezeti rendszerekkel kapcsolatos elméleti munka

szempontjából jelentősek, de lényeges rehabilitációs lehetőségeket is rejtenek az amnéziás betegek kezelésében.

6. 8.6. Az amnézia diagnosztikai eszközei

A neuropszichológia változatos eszköztárat hozott létre az egyes emlékezeti deficittípusok feltérképezésére. A

8.2. táblázat összefoglalja a szakirodalomban leggyakrabban használt vizsgálómódszereket. Számos eljárás

létezik a vizuális és verbális epizodikus tanulási funkciók vizsgálatára, a távoli szemantikus és önéletrajzi

emlékezeti felidézés deficitjének kimutatására, valamint a különféle anyagspecifikus emlékezeti károsodások

feltárására. A szakirodalomban ismert valamennyi emlékezeti vizsgálóeljárás bemutatása messze meghaladná

ennek a fejezetnek a kereteit, így most csak azoknak a nemzetközi gyakorlatban ismert eljárásoknak a

bemutatására szorítkozom, amelyek a hazai kísérleti és klinikai munkában már alkalmazásra kerültek. Az

emlékezet neuropszichológiai vizsgálata iránt érdeklődők részletes tájékoztatást találnak Dellis és Kramer

(2000), Lezak (1995), Kapur (1988), Mayes és Warburg (1992), Spreen és Strauss (1998) valamint Wilson

(2002) munkáiban, magyar nyelven pedig részletes áttekintést adnak Szendi és mtsai (2002).

6.1. Az anterográd amnézia diagnosztikája

6.1.1. Kritikus kérdések az anterográd amnézia vizsgálatánál

Az anterográd amnézia diagnosztikájánál a vizsgáló módszereket úgy kell megválasztanunk, hogy képesek

legyünk megválaszolni a következő alapve-tő kérdéseket:

1.Találunk-e károsodást az elemek és a hozzájuk kapcsolódó kontextus kódolásában és emlékezeti

megtartásában?

2.Az elemek és a kontextus megtartása eltérő színvonalon károsodtak-e?

3.Található-e eltérés a felismerési és a felidézési funkciók színvonalában?

4.Valamennyi modalitást érinti-e a tanulási deficit?

5.A rövid távú emlékezeti funkciók érintetlenek-e?

6.1.2. Az anterográd amnézia diagnosztikai módszerei

A nemzetközi neuropszichológiai gyakorlatban egyaránt alkalmazzák a nagy neuropszichológiai

emlékezetvizsgáló battériákat és az egyes funkciók célzott vizsgálatára alkalmas kisebb tesztcsomagokat (l. 8.2.

táblázat). Az előbbi talán legismertebb példája a Wechsler Memory Scale, amelynek módosított változatát

1987-ben jelentette meg a Psychological Corporation (Wechsler Memory Scale Revised – WMS-R). Sajnos

ennek a széles körben alkalmazott tesztnek jelenleg nincs magyar fordítása, így a hazai gyakorlatban nem lehet

használni.




9.2. táblázat - 8.2. táblázat. A nemzetközi szakirodalomban gyakran hivatkozott,

anterográd emlékezeti zavart vizsgáló eljárások (Forrás: Baddeley et al., 1998;

Crawford et al., 1992; Gathercole & McCarthy, 1994; Lezak, 1995; Spreen & Strauss,

1998; Wilson, 2002)

Emlékezeti teszt Vizsgált emlékezeti komponensek

Auditív verbális tanulási teszt, Rey, 1964. magyar

változat, 1995. Kónya, Verseghi. A leggyakrabban használt verbális tanulási teszt.

Elsősorban az interferencia-hatások kimutatására

alkalmas.

Benton Revised Visual Retention Test (Benton javított

vizuális emlékezeti teszt), Benton, 1974. Vizuális emlékezeti funkciók vizsgálatára kialakított

teszt. Másolási, valamint 5 és 10 perces késleltetést

alkalmazó reprodukciós feladatokat tartalmaz.

California Verbal Learning Test (Kaliforniai verbális

tanulási teszt), Delis et al., 1987. Hasonló struktúrájú, mint az Auditív verbális tanulási

teszt. Mindkét eljárás jól használható anterográd

amnesztikus tünetek detektálására.

Continuous Recognition Memory Test (Folyamatos

felismerési teszt), Hannay et al., 1997. A vizuális felismerési funkciók vizsgálatára kialakított

eljárás.

Doors and People Test (Ajtók és emberek teszt),

Baddeley et al., 1994. Négy altesztből álló tesztcsomag. Verbális és vizuális

felidézési, valamint felismerési funkciók vizsgálatára

alkalmas.

Four Easy Memory Test for Older Adults (Négy

könnyű emlékezeti teszt idős személyeknek) Clegg et

al., 1994.

Idős személyek emlékezeti problémáinak vizsgálatára

kialakított tesztcsomag. Arcokkal, ábrákkal, szavakkal

kapcsolatos felismerési tesztekből és egy páros

asszociációs tanulási próbából áll.

Location Learning Test (Helytanulási Teszt), Bucks et

al., 2000. A teszt a téri tanulási funkciók károsodásának

vizsgálatára szolgál. Különösen jól alkalmazható

idősebb személyek vizsgálatára.

Luria-Nebraska Neuropsychological Examination-

Memory Scale (Luria-Nebraska neuropszichológiai

tesztcsomag-emlékezeti teszt), Golden et al., 1980.

A szavakkal, mondatokkal és képekkel

kapcsolatostanulási teljesítményt mutatja. Több

altesztje a végrehajtó funkciók sérülésének

vizsgálatára is felhasználható.

Recognition Memory Test (Felismerési emlékezeti

teszt), Warrington, 1984.

Rey-Osterreith komplex ábra teszt, Rey, 1941; Wallon

et al., 1998.

A legszélesebb körben használt felismerési teszt. Két

külön altesztje van a szavak és az arcok felismerésére.

A vizuális emlékezeti zavarok feltárására kialakított

teszt. A vizsgálati személynek egy bonyolult ábrát kell

lemásolnia, majd közvetlenül, illetve késleltetés után

reprodukálni.

Rivermead Viselkedéses Memória Teszt. Wilson et al.,

1985, magyar változat, 1998, Racsmány, Kónya. Az egyik legnépszerűbb emlékezeti vizsgálóeljárás.

Verbális és vizuális felismerési, valamint késleltetett

felidézési feladatokat tartalmaz. Különlegessége, hogy

prospektív emlékezeti deficit kimutatására is alkalmas.

The Adult Memory and InformationProcessing Battery

(Emlékezeti és információ-feldolgozási tesztcsomag

felnőtteknek), Coughlan et al., 1985.

Hat altesztből álló tesztcsomag. Történet-

ésábrafelidézési, formatanulási és problémamegoldási

feladatokat tartalmaz.




Wechsler Memory Scale-Revised (Wechsleremlékezeti

teszt, javított változat), Wechsler, 1987. Széles körben használt emlékezeti teszt. Páros

asszociációs tanulás, verbális és vizuális rövid távú

emlékezeti feladatok, logikai emlékezeti próbák,

valamint a kontrollfunkciókat tesztelő eljárások

alkotják.

Williams Delayed Recall Test (Willams késleltetéses

felidézési teszt), Willams, 1968. felidézési próbából

álló tesztcsomag.

Számterjedelmi feladatból, téri tanulási próbából,

vizuális felismerési feladatból és hívóingeres vizuális

A specifikus emlékezeti tesztek közül három olyan eljárást ismertetek, amelyek segítségével egyrészt meg lehet

válaszolni az anterográd amnéziás zavarokra vonatkozó alapvető kérdéseket, másrészt a hazai gyakorlatban is

alkalmazásra kerültek.

Rivermead viselkedéses memóriateszt (Rivermead Behavioural Memory Test – RBMT)

Az RBMT (Wilson és mtsai, 1985) az emlékezeti zavarok talán legismertebb vizsgálóeszköze. A tesztet annak

érdekében alakították ki, hogy detektálhatóvá váljon az emlékezet mindennapi funkcióiban beállt károsodás,

továbbá, hogy követhetőek legyenek az emlékezeti zavarra irányuló gyógykezelés utáni esetleges változások.

Úgy tervezték meg, hogy segítségére legyen a pszichológusoknak, foglalkoztató terapeutáknak, logopédusuknak

és mindazoknak, akik károsodott emlékezetű emberekkel dolgoznak. Mivel az RBMT-nek négy párhuzamos

változata van, így elkerülhető, hogy az ismételt vizsgálatokat ugyanazzal a teszt anyaggal kelljen végrehajtani.

Az RBMT megfelel a pszichológiai tesztek gyakorlati követelményeinek: rövid, használata és az eredmények

értelmezése könnyen megtanulható. Ezen kívül nagyon különböző körülmények között is jól használható. A

tesztnek 1998 óta létezik magyar változata (Racsmány és Kónya, 1998), számos tanulmány adott közre klinikai

adatokat, de a teljes magyar normatív adatbázis még nem került közlésre.

Ajtók és emberek emlékezeti teszt (Doors és People Memory Test – D és P)

Az Ajtók és emberek teszt (Baddeley és mtsai, 1994) egyedülálló az emlékezettel kapcsolatos nemzetközi

tesztkínálatban, mert egyszerre mutatja ki a téri-vizuális és verbális hosszú távú emlékezeti funkciók

disszociatív sérülését, és a felidézés és felismerés szelektív károsodását. A tesztnek négy komponense van, a

vizuális felidézést, felismerést nem verbalizálható képi anyagokkal, míg a verbális felidézést és felismerést

különböző gyakoriságú nevek és foglalkozások memorizációjával vizsgálja. A tesztnek 2003 óta létezik magyar

fordítása, a magyar változatokkal kapcsolatos klinikai adatokat kutatócsoportunk a közeljövőben fogja

publikálni (Racsmány és Albu, előkészületben).

Helytanulási teszt (Location Learning Test – LLT)

A Helytanulási teszt (Bucks és mtsai, 2000) a téri hosszú távú tanulás vizsgálatának elismert, széles körben

validált módszere. A teszt eredeti változatát Bucks és Willison (1997, l. Bucks és mtsai, 2000) dolgozták ki, akik

a tesztben leírt feladatok segítségével el tudták különíteni a demenciában szenve-dő és az egészséges idős

vizsgálati személyeket, és a teszt tanulási profilja alapján a demenciában szenvedő betegeket meghatározott

alcsoportokra tudták felosztani. A teszt kereskedelmi forgalomba került változatát 186 egészséges személlyel

standardizálták, a teszt kézikönyve tartalmazza a részletes normatív adatokat. A standardizált változatban tíz

hétköznapi tárgy van elrendezve egy 5x5-ös mátrixban. A vizsgálatvezető bemutatja a képekkel kitöltött

mátrixot, majd lefedi egy üres mátrixszal, és a képeket ábrázoló kártyákat odaadja a vizsgálati személynek, és

megkéri, hogy helyezze őket a korábban látott helyükre (Bucks és mtsai, 2000). A teszt két azonos értékű téri

elrendezést tartalmaz, amely lehetővé teszi a teszt-reteszt vizsgálatot. A vizsgálatvezető összesen öt alkalommal

mutatja be ugyanazt az elrendezést, majd tizenöt perces, nem-vizuális feladattal kitöltött késleltetést követően

újra felidézteti a tárgyak helyét a vizsgálati személlyel. Végül egy felismerési teszt következik, amely során a

vizsgálati személynek tíz új inger közül kell kiválasztania a korábban látott képeket. Az egyes próbákban

mutatott teljesítmény alapján kalkulálható a tanulási görbe, amely fontos indikátora lehet a téri tanulási

deficitnek. A felismerési és felidézési teljesítmény összehasonlítása további lényeges információkat

szolgáltathat. Magyar nyelvű klinikai adatok találhatók Racsmány és mtsai (in press) tanulmányában.

6.2. A retrográd amnézia diagnosztikája

6.2.1. Kritikus kérdések a retrográd amnézia vizsgálatánál




A retrográd emlékezeti zavarok vizsgálatánál a diagnosztikai eszközöket úgy kell megválasztanunk, hogy

választ kapjunk a következő kérdésekre:

1.Időben rövid vagy kiterjedt-e a retrográd amnézia?

2.Eltérő színvonalú-e az epizodikus és szemantikus emlékek előhívásának képessége? Található-e disszociáció

ebben a két emlékezési formában?

3.Kimutatható-e különbség a személyes és publikus emlékek felidézésének képességében?

4.A személyes és publikus emlékek károsodásának pontos idői grádiensének megállapítása.

Önéletrajzi emlékezeti interjú (The Autobiographical Memory Interview – AMI)

Az AMI-t az önéletrajzi emlékek felidézésében előforduló időgrádienssel jellemezhető zavarok diagnosztikájára

alkották meg Kopelman és mtsai (1989, 1990). Az interjú előzményének egy eredetileg Galton (1879) által

kidolgozott hívóingeres felidézési eljárás szolgált, amely a hetvenes években, mint Crovitz-technika (Crovitz és

Schiffman, 1974) vált ismertté. Az interjú legnagyobb erénye, hogy segítségével külön lehet elemezni az

önéletrajzi emlékek két külön aspektusát: az önéletrajzi események és a személyes életünkhöz kapcsolódó

szemantikus tények felidézésének képességét, három nagyobb életperiódusból.

6.2.2. A távoli emlékek két vizsgálóeljárása

A. Híres események teszt (Famous Events Test – FET)

A Híres emberek teszttel együtt az AMI kiegészítő eljárásának számít. Mindkét eljárást annak érdekében hozták

létre Mayes és mtsai (1994), hogy az idői grádienssel jellemezhető retrográd amnéziás zavaroknál elkülönülten

vizsgálhassuk a különböző idői periódusokban elsajátított publikus emlékek felidézésének képességét. A FET

konstrukciójánál 180 darab 1950 és 1988 között történt eseményt osztályoztattak 90 személlyel, az események

„hírességének” megállapítására, majd ebből a készletből állították össze a későbbi tesztelemeket, amely

évtizedes bontásban elemzi a publikus eseményekkel kapcsolatos emlékezést, összesen 75 eseménnyel

kapcsolatban.

B. Híres emberek teszt (Famous People Test – FPT)

Az FPT hasonló elv alapján lett megszerkesztve, mint a korábban bemutatott Híres Események Teszt. A

vizsgálati személyeknek összesen 80 darab híres névvel kapcsolatban kell azonosítást végezniük. A FET és az

FPT alkalmas a publikus ismeretekben megjelenő retrográd amnéziás tünetek pontos detekciójára. A tesztekkel

kapcsolatos évtizedes klinikai tapasztalat alapján Kapur (1999) úgy véli, hogy az eseményekkel és a nevekkel

kapcsolatos személyes szemantikus emlékek disszociatívan sérülhetnek retrográd amnéziában.

6.3. A munkamemória-sérülés diagnosztikája

6.3.1. Kritikus kérdések a munkamemória alrendszereinek vizsgálatánál

A munkamemória-deficit diagnosztikájánál a következő alapvető kérdéseket kell tisztázni:

1.Milyen modalitásokra terjed ki a munkamemória-kapacitás csökkenése?

2.Eltérő színvonalon károsodott-e a verbális, a téri és a vizuális munkamemória puffer rendszer?

3.Milyen a viszony a munkamemória pufferek kapacitáscsökkenése és a hosszú távú tanulási képességek

között?

Számterjedelmi teszt

A legelterjedtebb verbális munkamemória feladatot, a számterjedelmi tesztet, eredetileg Jacobs dolgozta ki

1887-ben, iskolai tanulók emlékezeti képességének vizsgálatára, és az elmúlt több mint száz évben ez a feladat

vált a rövid távú emlékezeti képesség legfőbb vizsgálómódszerévé (l. Racsmány, 2004). A feladat népszerűségét

csak fokozta, hogy Wechsler beépítette a számterjedelmi feladatot intelligenciatesztjébe. A számterjedelmi teszt

valamennyi Wechsler-intelligenciatesztben megtalálható: részletes normatív adatokat kínál 16–74 éves életkori

övezetben a WAIS-R (Wechsler Adult Intelligence Scale-Revised, Wechsler, 1981). Ezzel a normatív




adatbázissal a legnagyobb probléma, hogy pontozási rendszerében összevonják az úgynevezett forward

(előrefelé) és backward (visszafelé) tesztek eredményeit, és közös mutatókat adnak. Számos vizsgálat

bizonyította, hogy a visszafelé számterjedelmi teszt, amely során a bemutatott számokat fordított sorrendben

kell visszamondani, elsősorban a központi végrehajtó működésének és nem a verbális munkamemória

kapacitásának mérőeszköze (l. például Miyake és mtsai, 2000). Ennek a pontozási technikának köszönhetően a

Wechsler intelligenciatesztek alapján nem lehet pontos képünk a verbális munkamemória-kapacitás egyéni

különbségeiről. A nemzetközi irodalomban fej-lődésneuropszichológiai vizsgálatokhoz elsősorban a WISC III

(Wechsler Intelligence Scale for Children III, Wechsler, 1996) kínál 6-17 éveseknek normatív adatokat, ennél

fiatalabb korosztályoknak 3-7 éves életkori övezetben pedig a WPPSI-R (Wechsler Preschool and Primary Scale

of Intelligence-Revised, Wechsler, 1989) kézikönyvében találunk normatív adatokat (l. Spreen és Strauss,

1998). A korábbi magyar nyelvű vizsgálatok elsősorban a Wechsler-intelligenciateszt magyar fordításaira, a

MAWI-ra, illetve a MAWGYI-ra épültek, amelyek a WAIS német nyelvű változatának fordításai, és a korábbi

Wechsler-tesztek módszerét követve összevont mutatókat számolnak az előrefelé és visszafelé felvett

számterjedelmi teszteknél (Kun és Szegedi, 1996). A közelmúltban a magyar számterjedelmi teszt két

párhuzamos változatát és magyar normatív adatokat közöltek Racsmány és mtsai (2005).

Az Álszóismétlési teszt (Nonword RepetitionTest)

Az Álszóismétlési tesztben olyan, egyre hosszabb értelmetlen szavakat kell megismételni, amelyek fonológiája,

fonotaktikai struktúrája megegyezik a vizsgálati személy anyanyelvében fellelhető szerkezetekkel. Jóllehet az

Álszóismétlési teszt standardizált változatát csak 1994-ben hozták létre (Gathercole és mtsai, 1994), az

értelmetlen szavak megismétlésének képességét már jóval korábban alkalmazták a fejlődéspszichológiai

vizsgálatok. A legszélesebb körben használt álszóismétlési feladat az Auditory Skills Test Battery (Auditoros

készségek tesztkészlete, Goldman és mtsai, 1974) Sound Mimicry (Hangutánzás) altesztje volt, ennek a tesztnek

a legnagyobb problémája az ingeranyag egyenetlensége volt. Többnyire egy szótagú álszavakból állt, a szavak

kevesebb mint a harmada volt két vagy három szótagú. Ennél is nagyobb probléma, hogy az álszavak egy része

nem követte az angol fonotaktika szabályait, így az ismétlési hibák jelentős része sokkal inkább az artikulációs

nehézségből, nem pedig a munkamemória tárolási kapacitásából fakadt. Gathercole és mtsai mindezek fényében

hozták létre az Angol álszóismétlési feladat standard változatát, amely összesen 50 álszót tartalmaz, a

legrövidebb egy, a leghosszabb öt szótagból áll (Gathercole és mtsai, 1994). Az Angol álszóteszt azonban csak

10 éves korig differenciál, így a felnőttkorban meglévő egyéni különbségek vizsgálatára nem alkalmas.

Racsmány és mtsai (2005) mindezeket figyelembe véve a magyar álszótesztet úgy konstruáltuk meg, hogy

felnőtt vizsgálatokra is alkalmas legyen.

A Corsi-kockák feladat

A téri munkamemória-funkciók talán legismertebb neuropszichológiai vizsgálóeljárása. A teszt őse, a Knox-

teszt a huszadik század első évtizedeiben az Egyesült Államok bevándorlási hivatalai által használt

intelligenciavizsgáló eljárás volt (l. Cornoldi and Vecchi, 2003), ezt változtatta Milner és doktorandusz diákja,

Corsi egy máig rendkívül elterjedt téri memória-terjedelmi vizsgálóeljárássá (Corsi, 1972; Milner, 1971). A

teszt megalkotóinak elsőszámú célkitűzése volt, hogy homogén vizuális ingerek segítségével vizsgálják téri

pozíciók átmeneti megtartásának és reprodukálásának képességét. A Corsi-kockák feladatban a vizsgálatvezető

egymás után megérint néhányat az előtte elhelyezkedő kilenc kockából, amelyet a szemben ülő vizsgálati

személynek ugyanabban a sorrendben kell megérintenie. A vizsgálati személy téri munkamemória-terjedelmét a

legtöbb helyesen reprodukált téri pozíció fogja jelenteni. A tesztnek a neuropszichológiai gyakorlatban négyféle

változata terjedt el, amelyek a kockák elrendezésében térnek el egymástól. Racsmány és mtsai (in press) a

közelmúltban közöltek magyar fejlődési normatív adatokat a teszt két párhuzamos feladatsorával együtt.

A Vizuális mintázat teszt (Visual Patterns Test, VPT)

A VPT-t DellaSala és mtsai (1997) dolgozták ki a vizuális rövid távú emlékezeti funkciók vizsgálatára. A

feladat előzményét Phillips (1983) kísérleti vizsgálata jelentette, aki kimutatta, hogy fekete-fehér mátrixok rövid

távú emlékezeti teljesítménye kevésbé interferál a téri információk megtartását igényelő feladatok – például a

Corsi-kockák megoldásával – mint más, szintén téri-természetű emlékezeti feladatok végrehajtása. DellaSala és

mtsai annak érdekében dolgozták ki a VPT-t, hogy a Corsi-kockák feladat mellett legyen egy tisztán a vizuális

munkamemória kapacitását vizsgáló neuropszichológiai vizsgálóeljárás is. A tesztet felnőtt egészséges

személyek normatív adatbázisával adták közre, később azonban – 69 agysérült beteg bevonásával –

neuropszichológiai adatokat is közöltek, amelyek alátámasztották a szerzőknek azt az elképzelését, hogy a

Corsi-kockák és a VPT disszociálódó munkamemória funkciókat mérnek (DellaSala és mtsai, 1999). A Corsi-

kockák feladathoz hasonlóan Racsmány és mtsai (in press) a közelmúltban ezzel a teszttel kapcsolatban is

magyar fejlődési normatív adatokat közöltek.




Az emlékezeti zavarok a megismerő rendszer számos aspektusát érinthetik, feltárásuk csak a teljes kognitív

rendszer térképezésével együtt mehet végbe. Az ebben a fejezetben bemutatott neuropszichológiai diagnosztikai

eszközök komplex vizsgálóeljárások, így az ezek használatából származó klinikai adatok csak összetett

neuropszichológiai funkcióelemzés kereteiben értelmezhetőek.

6.4. Irodalom

Aggleton, J. P.–Hunt, P. R.–Shaw, C.: The Effects of Mammillary Body and Combined Amygdalar-Fornix

Lesions on Tests of Delayed Non-Matching-to-Sample in the Rat. Behavioral Brain Sciences, 1990. 40, 145–

157.

Aggleton, J. P.–Saunders, R. C.: The Relationships Between Temporal Lobe and Diencephalic Structures

Implicated in Anterograde Amnesia. Memory, 1997. 5, 49–71.

Aggleton, J. P.–Brown, M. W.: Episodic Memory, Amnesia, and the Hippocampal-Anterior Thalamic Axis.

Behavioral Brain Sciences, 1999. 22, 425–489.

Allan, K.–Wilding, E. L.–Rugg, M. D.: Electrophysiological Evidence For Dissociable Processes Contributing

to Recollection. Acta Psychologica, 1998. 98, 231–252.

Alvarez, P.–Zola-Morgan, S.–Squire, L. R.: Damage Limited to the Hippocampal Region Produces Long-

Lasting Memory Impairment in Monkeys. Journal of Neuroscience, 1995. 15, 3796–3807.

Awh, E.–Jonides, J.–Smith, E. E.–Schumacher, E. H.–Koeppe, R. A.–Katz, S.: Dissociation of Storage and

Rehearsal in Verbal Working Memory. Psychological Science, 1996. 7, 25–31.

Baddeley, A, D.: Exploring the Central Executive. Quarterly Journal of Experimental Psychology, 1996. 49A,

5–28.

Baddeley, A, D.: Working Memory. Oxford, 1986, Oxford University Press.

Baddeley, A. D.–Emslie, H.–Nimmo-Smith, I.: The Doors and People Test: A Test of Visual and Verbal Recall

and Recognition. Bury St. Edmunds, 1994, Thames Valley Test Company.

Baddeley, A. D.–Gathercole, S. E.–Papagno, C.: The Phonological Loop As a Language Learning Device.


Baddeley, A. D.–Hitch, G. J.: Working Memory. In Bower, G. (ed.): Recent Advances in Learning and

Motivation. Vol. 8. New York, 1974, Academic Press, 47–90.

Baddeley, A. D.: Az emberi emlékezet. Budapest, 2001, Osiris.

Baldo, J. V.–Shimamura, A. P.: Letter and Category Fluency in Patients with Frontal Lobe Lesions.


Barch, D. M.–Braver, T. S.–Nystrom, L. E.–Forman, S. D.–Noll, D. C.–Cohen, J. D.: Dissociating Working

Memory from Task Difficulty in Human Prefrontal Cortex. Neuropsychologia, 1997. 35, 1373–1380.

Basso, A.–Spinnler, H.–Vallar, G.–Zanobio, E.: Left Hemisphere Damage and Selective Impairment of

Auditory Verbal Short-Term Memory: A Case Study. Neuropsychologia, 1982. 20, 263–274.

Baxendale, S. A.: The Role of the Hippocampus in Recognition Memory. Neuropsychologia, 1997. 35, 591–

598.

Bechara, A.–Tranel, D.–Damasio, H.–Adolphs, R.–Rockland, C.–Damasio, A. R.: Double Dissociation of

Conditioning and Declarative Knowledge Relative to the Amygdala and Hippocampus in Humans. Science,

1995. 269, 1115–1118.

Belger, A.–Puce, A.–Krystal, J. H.–Gore, J. C.–Goldman-Rakic, P.–McCarthy, G.: Dissociation of Mnemonic

and Perceptual Processes During Spatial and Nonspatial Working Memory Using fMRI. Human Brain

Mapping, 1998. 6, 14–32.




Benson, D. F.–Geschwind, N.: Shrinking Retrograde Amnesia. Journal of Neurology, Neurosurgery and

Psychiatry, 1968. 30, 399–544.

Brown, M. W.: Neuronal Respones and Recognition Memory. Seminars in the Neurosciences, 1996. 8, 23–32.

Buckner, R. L.: Neuroimaging of Memory. In Gazzaniga, M. S. (ed.): The New Cognitive Neurosciences.

Cambridge, 1999, MIT Press.

Bucks, R. S.–Willison, J. R.–Byrne, L. M. T.: Location Learning Test. Bury St Edmunds, 2000, Thames Valley

Test Company.

Burgess, P. W.: Theory and Methodology in Executive Function Research. In Rabbitt, P. (ed.): Methodology of

Frontal and Executive Function. Hove, 1997, Psychology Press, 81–117.

Cabeza, R.: Functional Neuroimaging of Episodic Memory Retrieval. In Tulving, E. (ed.): Memory,

Consciousness and the Brain. Hove, 2000, Psychology Press, 76–91.

Cornoldi, C.–Vecchi, T.: Visuo-Spatial Working Memory and Individual Differences. Hove, 2003, Psychology

Press.

Corsi, P. M.: Human Memory and the Medial Temporal Region of the Brain. Doctoral Dissertation (McGill

University). Montreal, 1972.

Craik, F. I. M.–Lockhart, R. S.: Levels of Processing: A Framework for Memory Research. Journal of Verbal

Learning and Verbal Behavior, 1972. 11, 671–684.

Craik, F. I. M.–Tulving, E.: Depth of Processing and the Retention of Words in Episodic Memory. Journal of

Experimental Psychology. General, 1975. 104, 268–294.

Crovitz, H. F.–Schiffman, H.: Frequency of Episodic Memories As A Function of Their Age. Bulletin of the

Psychonomic Society, 1974. 4, 517–518.

D‟Esposito, M.–Detre, J. A.–Alsop, D. C.–Shin, R. K.: The Neural Basis of the Central Executive System of

Working Memory. Nature, 1995. 378 (6554), 279–281.

Delis, D. C.–Kramer, J. H.: Advances in the Neuropsychological Assessment of Memory Disorders. In Cermak,

L. S. (ed.): Memory and Its Disorders. Amsterdam, 2000, Elsevier, 25–49.

Della Sala, S.–Gray, C.–Baddeley, A. D.–Wilson, L.: Visual Patterns Test: A Test of Short-Term Visual Recall.

Feltham, Suffolk, 1997, Thames Valley Test Company.

Della Sala, S.–Gray, C.–Baddeley, A. D.–Allamano, N.–Wilson, L.: Pattern Span: A Tool for Unwelding Visuo-

Spatial Memory. Neuropsychologia, 1999. 37, 1189–1199.

DeRenzi, E.–Lucchelli, F.–Muggia, S.–Spinnler, H.: Is Memory without Anatomical Damage Tantamount to a

Psychogenic Deficit? The Case of Pure Retrograde Amnesia. Neuropsychologia, 1997. 35, 781–794.

DeRenzi, E.–Nichelli, P.: Verbal and Nonverbal Short-Term Memory Impairment Following Hemispheric

Damage. Cortex, 1975. 11, 341–354.

Dolan, R. J.–Fletcher, P. C.: Dissociating Prefrontal and Hippocampal Function in Episodic Memory. Nature,

1997. 388, 582–585.

Dolan, R. J.–Fletcher, P. C.: Encoding and Retrieval in Human Medial Temporal Lobes: An Empirical

Investigation Using Functional Magnetic Resonance Imaging (fMRI). Hippocampus, 1999. 9, 25–34.

Düzel, E.–Cabeza, R.–Picton, T. W.–Yonelinas, A. P.–Scheich, H.–Heinze, H. J.–Tulving, E.: Task-Related and

Item-Related Brain Processes of Memory Retrieval: A Combined PET and ERP Study. Proceedings of the


Fahy, F. L.–Riches, I. P.–Brown, M. W.: Neuronal Activity Related to Visual Recognition Memory: Long-Term

Memory and the Encoding of Recency and Familliatity Information in the Primate Anterior and Mefial Inferior

Temporal and Rhinal Cortex. Experimental Brain Research, 1993. 96, 457–472.




Fisher, C. M.–Adams, R. D.: Transient Global Amnesia. Transactions of the American Neurological

Association, 1958. 83, 143–146.

Fletcher, P. C.–Frith, C. D.–Grasby, P. M.–Shallice, T.–Frackowiak, R. S. J.: Brain Systems for Encoding and

Retrieval of Auditory-Verbal Memory: An in Vivo Study in Humans. Brain, 1995. 118, 401–416.

Gabrieli, J. D. E.–Brewer, J. B.–Desmond, J. E.–Glover, G. H.: Separate Neural Bases of Two Fundamental

Memory Processes in the Human Medial Temporal Lobe. Science, 1997. 276, 264–266.

Gabrieli, J. D. E.–Desmond, J. E.–Demb, J. B.–Wagner, A. D.–Stone, M. V.–Vaidya, C. J.–Glover, G. H.:

Functional Magnetic Resonance Imaging of Semantic Memory Processes in the Frontal Lobes. Psychological

Science, 1996. 7, 278–283.

Gabrieli, J. D. E.: Cognitive Neuroscience of Human Memory. Annual Review of Psychology, 1998. 49, 87–115.

Galton, F.: Psychometric Experiments. Brain, 1879. 2, 149–162.

Gathercole, S. E.–Willis, C. S.–Baddeley, A. D.–Emslie, H.:The Children‟s Test of Nonword Repetition: A Test

of Phonological Working Memory. In Gathercole, S. E.–McCarthy, R. A. (eds.): Memory Tests and Techniques.

Hove, 1994, Lawrence Erlbaum Associates.

Glosser, G.–Goodglass, H.: Disorders in Executive Control Functions among Aphasic and Other Brain-

Damaged Patients. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 1990. 12, 485–501.

Goldenberg, G.: Transient Global Amnesia. In Baddeley, A. D.–Wilson, B. A.–Watts, F. N. (eds.): Handbook of

Memory Disorders. Chichester, 1998, John Wiley és Sons, 109–135.

Goldman, R.–Fristoe, M.–Woodcock, R. W.: Auditory Skills Test Battery. Minnesota, 1974, American Guidance

Service.

Grasby, P. M.–Frith, C. D.–Friston, K. J.–Simpson, J.–Fletcher, P. C.–Frackowiak, R. S. J.–Dolan, R. J.: A

Graded Task Approach to the Functional Mapping of Brain Areas Implicated in Auditory-Verbal Memory.

Brain, 1994. 117, 1–20.

Halász P.–Bódis R.–Holló A.–Janszky J.–Borbély Cs.: Kognitív zavarok epilepsziában – az epilepszia, mint a

kognitív kutatás eszköze. In Pléh Cs.–Kovács Gy.–Gulyás B. (szerk.): Kognitív Idegtudomány. Budapest, 2003,

Osiris, 688–699.

Hanley, J. R.–Young, A. W.–Pearson, N. A.: Impairment of the Visuospatial Sketch Pad. Quarterly Journal of

Experimental Psychology, 1991. 43A, 101–125.

Henson, R.: Neural Working Memory. In Andrade, J. (ed.): Working Memory in Perspective. Hove, 2001,

Psychology Press, 151–175.

Hodges, J. R.–Carpenter, K.: Anterograde Amnesia with Fornix Damage Following Removal IIIrd Ventricle

Colloid Cyst. Journal of Neurology, Neurosurgery és Psychiatry, 1991. 54, 633–638.

Hodges, J. R.–Warlow, C. P.: The Aetiology of Transient Global Amnesia: A Case–Control Study of 114 Cases

with Prospective Follow-Up. Brain, 1990. 113, 639–657.

Hodges, J. R.: Retrograde Amnesia. In Baddeley, A. D.–Wilson, B. A.–Watts, F. N. (eds.): Handbook of

Memory Disorders. Chichester, 1998, John Wiley és Sons, 109–135.

Holdstock, J. S.–Shaw, C.–Aggleton, J. P.: The Performance of Amnesic Subjects on Tests of Delayed

Matching-to-Sample and Delayed Matching-to-Position. Neuropsychologia, 1995. 33, 1583–1596.

Jahanshahi, M.–Dirnberger, G.–Fuller, R.–Frith, C. D.: The Role of the Dorsolateral Prefrontal Cortex in

Random Number Generation: A Study with Positron Emission Tomography. Neuroimage, 2000. 12, 713–725.

Jonides, J.–Schumacher, E. H.–Smith, E. E.–Lauber, E. J.–Awh, E.–Minoshima, S.–Koeppe, R. A.: Verbal

Working Memory in Humans As Revealed by PET. Nature, 1998. 363, 623–625.




Jonides, J.–Smith, E. E.: The Architecture of Working Memory. In Rugg, M. D. (ed.): Cognitive Neuroscience.

Hove, 1997, Psychology Press, 243–277.

Kálmán J.: Memóriarendszerek Alzheimer-kórban. In Pléh Cs.–Gulyás B.–Kovács Gy. (szerk.): Kognitív

Idegtudomány. Budapest, 2003, Osiris, 699–715.

Kapur, N.: Memory Disorders in Clinical Practice. London, 1988, Butterworth.

Kapur, N.: Syndromes of Retrograde Amnesia: A Conceptual and Empirical Synthesis. Psychological Bulletin,

1999. 6, 800–825.

Kapur, S.–Tulving, E.–Cabeza, R.–McIntosh, A. R.–Houle, S.–Raik, F. I. M.: The Neural Correlates of

Intentional Learning of Verbal Materials: A PET Study in Humans. Cognitive Brain Research, 1996. 4, 243–

249.

Kartsounis, L. D.–Rudge, P.–Stevens, J. M.: Bilateral Lesions of CA1 and CA2 Fields of the Hippocampus Are

Sufficient to Cause A Severe Amnesic Syndrome in Humans. Journal of Neurology, Neurosurgery és

Psychiatry. 1995. 59, 95–98.

Kelley, C. M.–Jacoby, L. J.: Recollection and Familiarity: Process-Dissociation. In Tulving, E.–Craik, F. I. M.

(eds.): The Oxford Handbook of Memory. Oxford, 2000, Oxford University Press. 215–229.

Klingberg, T.: Concurrent Performance of Two Working Memory Tasks: Potential Mechanisms of Interference.

Cerebral Cortex, 1998. 8, 593–601.

Knight, R. T.: Contribution of Human Hippocampal Region to Novelty Detection. Nature, 1996. 383, 256–259.

Kopelman, M. D.–Wilson, B. A.–Baddeley, A. D.: The Autobiographical Memory Interview: A New

Assessment of Autobiograhical and Personal Semantic Memory in Amnesic Patients. Journal of Clinical

Experimental Psychology, 1989. 11, 724–744.

Kopelman, M. D.–Wilson, B. A.–Baddeley, A. D.: The Autobiographical Memor Interview. Bury St Edmunds,

1990, Thames Valley Test Company.

Kopelman, M. D.: The Neuropsychology of Remote Memory. In Boller, F.–Grafman, J. (eds.): Handbook of

Memory. Vol 2. Amsterdam, 2000, Elsevier, 251–279.

Kun, M.–Szegedi, M.: Az intelligencia mérése. Budapest, 1996, Akadémiai Kiadó.

LaBar, K. S.–LeDoux, J. E.–Spencer, D. D.–Phelps, E. A.: Impaired Fear Conditioning Following Unilateral

Temporal Lobectomy in Humans. Journal of Neuroscience, 1995. 15, 6846–6855.

Lepage, M.–Habib, R.–Tulving, E.: Hippocampal PET Activations of Memory Encoding and Retrieval: The

HIPER Model. Hippocampus, 1998. 8, 313–322.

Levine, D. N.–Warach, J.–Farah, M. J.: Two Visual Systems in Mental Imagery: Dissociation of „What” and

„Where” in Imagery Disorders Due to Bilateral Posterior Lesions. Neurology, 1985. 35, 1010–1018.

Lezak, M. D.: Neuropsychological Assessment. Oxford, 1995, Oxford University Press.

Lurija, A. R.: The Working Brain. London, 1973, Penguin.

Malkova, L.–Mishkin, M.: Memory for the Location of Objects after Separate Lesions of the Hippocampus and

Parahippocampal Cortex in Rhesus Monkeys. Society for Neuroscience Abstracts, 1997. 23, 12.

Markowitsch, H. J.: Functional Neuroimaging Correlates of Functional Amnesia. Memory, 1999. 7, 561–581.

Martin, A.: Automatic Activation of the Medial Temporal Lobe During Encoding: Lateralized Influences of

Meaning and Novelty. Hippocampus, 1999. 9, 62–70.

Mayes, A. R.–Downes, J. J.–McDonald, C.–Poole, P.–Rooke, S.–Sagar, H. J.–Meudell, P. R.: Two Tests For

Assessing Remote Public Knowledge: A Tool for Assessing Retrograde Amnesia. In Gathercole, S. E.–

McCarthy, R. A. (eds.): Memory Tests and Techniques. Hove, 1994, Lawrence Erlbaum Associates, 183–211.




Mayes, A. R.–Montaldi, D.: The Neuroimaging of Long-Term Memory Encoding Processes. Memory, 1999. 7,

613–661.

Mayes, A. R.–van Eijk, R.–Gooding, P. A.–Isaac, C. L.–Holdstock, J. S.: What Are the Functional Deficits

Produced By Hippocampal and Perirhinal Cortex Lesions? Behavioral Brain Sciences, 1999. 22, 36–37.

Mayes, A. R.–Warburg: Memory Assessment in Clinical Practice and Research. In Crawford, J. R.–Parker, D.

M.–McKinlay, W. W. (eds.): A Handbook of Neuropsychological Assessment. 1992. 73–103.

Mayes, A. R.: Effects on Memory of Papez Circuit Lesions. In Boller, F.–Grafman, J. (eds.): Handbook of

Memory. Vol 2. Amsterdam, 2000, Elsevier, 111–131.

Metzler, C.–Parkin. A. J.: Reversed Negative Priming Following Frontal Lobe Lesions. Neuropsychologia,

2000. 38, 363–379.

Milner, B.: Interhemispheric Differences in the Localization of Psychological Processes in Man. British Medical

Bulletin, 1971. 27, 272–277.

Mishkin, M.: Memory in Monkeys Severely Impaired by Combined But Not Separate Removal of the

Amygdala and Hippocampus. Nature, 1978. 273, 297–298.

Miyake, A.–Friedman, M. P.–Emerson, M. J.–Witzki, A. H.–Howerter–E.: The Unity and Diversity of

Executive Functions and Their Contribution to Complex „Frontal Lobe” Tasks: A Latent Variable Analysis.

Cognitive Psychology, 2000. 41, 49–100.

Miyashita, Y.–Okuno, H.–Tokuyama, W.–Ihara, T.–Nakajima, K.: Feedback Signal from Medial Temporal

Lobe Mediates Visual Associative Mnemonic Codes of Inferotemporal Neurons. Cognitive Brain Research,

1996. 5, 81–86.

Montaldi, D.–Mayes, A. R.–Barnes, A.–Pirie, H.–Hadley, D. M.–Patterson, J.–Wyper, D. J.: Associative

Encoding Activates the Medial Temporal Lobes. Human Brain Mapping, 1998. 6, 85–104.

Monti, L. A.–Gabrieli, J. E.–Reminger, S. L.–Rinaldi, J. A.–Wilson, R. S.–Fleisch-man, D. A.: Differential

Effects of Aging and Alzheimer‟s Disease Upon Conceptual Implicit and Explicit Memory. Neuropsychology,

1996. 10, 101–112.

Moscovitch, M.: Confabulation. In Schacter, D. L. (ed.): Memory Distorsion. Cambridge, 1998, Harvard

University Press, 226–255.

Murray, E.–Mishkin, M.: Object Recognition and Location Memory in Monkeys with Excitotoxic Lesions of

the Amygdala and Hippocampus. Journal of Neuro-science, 1998. 18, 6568–6582.

Nolde, S. F.–Johnsoon, M. K.–Raye, C. L.: The Role of Prefrontal Cortex during Tests of Episodic Memory.

Trends in Cognitive Sciences, 1998. 2, 399–406.

Norman, D. A.–Shallice, T.: Attention to Action: Willed and Automatic Control of Behaviour. In Schwartz, G.

E.–Shapiro, D. (eds.): Consciousness and Self-Regulation. Vol 4. Plenum Press, 1986, New York.

Nyberg, L.–Tulving, E.–Habib, R.–Nilsson, L. G.–Kapur, S.–Houle, S.–Cabeza, R.–McIntosh, A. R.: Functional

Brain Maps of Retrieval Mode and Recovery of Episodic Information. Neuroreport, 1995. 7, 249–252.

Nyberg, L.: Imaging Episodic Memory: Implications for Cognitive Theories and Phenomena. Memory, 1999.

5/6, 585–599.

Owen, A. M.–Milner, B.–Petrides, M.–Evans, A. C.: Functional Organization of Spatial and Nonspatial

Working Memory Processing within the Human Lateral Frontal Cortex. Proceedings of the National Academy

of Sciences of the United States of America, 1998. 95, 7721–7726.

Parker, A.–Eacott, M. J.–Gaffan, D.: The Recognition Memory Deficit Caused by Mediodorsal Thalamic

Lesions in Nonhuman Primates: A Comparison with Rhinal Cortex Lesions. Europian Journal of Neuroscience,

1997. 9, 2423–2431.




Parkin, A. J.–Leng, N. R. C.: Neuropsychology of the Amnesic Syndrome. Hove, 1993, Lawrence Erlbaum

Associates.

Parkin, A. J.: Component Processes Versus Systems: Is There Really an Important Difference? In Foster, J. K.–

Jelicic, M. (eds.): Memory: Systems, Process, or Function? Oxford, 1999, Oxford University Press, 273–289.

Paulesu, E.–Frith, C. D.–Frackowiak, R. S. J.: The Neural Correlates of the Verbal Component of Working

Memory. Nature, 1993. 362, 342–345.

Phillips, W. A.–Christie, D. F. M.: Components of Visual Memory. Quarterly Journal of Experimental

Psychology, 1977. 29, 117–133.

Racsmány M.–Albu M.–Lukács Á.–Pléh Cs.: A téri emlékezet vizsgálati módszerei: fejlődési és

neuropszichológiai adatok. In Racsmány M. (szerk.): A fejlődés zavarai és diagnosztikai módszerei. Akadémiai

Kiadó, megjelenés alatt.


Magyar Pszichológiai Szemle, 2005. 4. 479–505.

Racsmány M.–Kónya A.: A Rivermead Viselkedéses Memória Teszt Magyar Változat. Thames Valley Test

Company, 1998.

Racsmány M.: A munkamemória szerepe a megismerésben. Budapest, 2004, Akadémiai Kiadó.

Racsmány M.: Az emlékezet kognitív neuropszichológiája. In Pléh Cs.–Kovács Gy.–Gulyás B. (szerk.):

Kognitív idegtudomány. Budapest, 2003, Osiris, 459–485.

Reed, J. M.–Squire, L. R.: Impaired Recognition Memory in Patients with Lesions Limited to the Hippocampal

Formation. Behavioral Neuroscience, 1997. 111, 667–675.

Rempel-Clower, N.–Zola, S. M.–Squire, L. R.: Three Cases of Enduring Memory Impairment Following

Hippocampal Formation. Journal of Neuroscience, 1996. 16, 5233–5255.

Roberts, R. J.–Hager, L. D.–Heron, C.: Prefrontal Cognitive Processes: Working Memory and Inhibition in the

Antisaccade Task. Journal of Experimental Psychology. General, 1994. 123, 374–393.

Roland, P. E.–Gulyás B.: Visual Memory, Visual Imagery and Visual Recognition of Large Field Patterns by

the Human Brain: Functional Anatomy by Positron Emission Tomography. Cerebral Cortex, 1995. 1, 79–93.

Rugg, M. D.–Fletcher, P. C.–Frith, C. D.–Frackowiak, R. S.–Dolan, R. J.: Differential Activation of Prefrontal

Cortex in Successful and Unsuccessful Memory Retrieval. Brain, 1996. 119, 2073–2083.

Schacter, D. L.–Alpert, N. M.–Savage, C. R.–Rauch, S. L.–Albert, M. S.: Conscious Recollection and the

Human Hippocampal Formation: Evidence from Positron Emission Tomography. Proceedings of the National


Schacter, D. L.–Wagner, A. D.: Medial Temporal Lobe Activations in fMRI and PET Studies of Encoding and

Retrieval. Hippocampus, 1999. 9, 7–24.

Schacter, D. L.: Az implicit emlékezet története és jelenlegi helyzete. In Kónya A. (szerk.): Az emlékezés

ökológiai megközelítése. Budapest, 1992, Tankönyvkiadó.

Schacter, D. L.: Emlékeink nyomában. Budapest, 1998, Háttér Kiadó.

Scoville, W. B.–Millner, B.: Loss of Recent Memory after Bilateral Hippocampal Lesions. Journal of

Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 1957. 20, 11–12.

Shallice, T.–Burgess, P. W.: The Domain of Supervisory Processes and the Temporal Organization of

Behaviour. In Roberts, A. C.–Robbins, T. W.–Weiskrantz, L. (eds.): The Prefrontal Cortex: Executive and

Cognitive Functions. Oxford, 1998, Oxford University Press, 22–36.




Shallice, T.–Vallar, G.: The Impairment of Auditory-Verbal Short-Term Storage. In Vallar, G.–Shallice, T.

(eds.): Neropsychological Impairments of Short-Term Memory. New York, 1990, Cambridge University Press,

11–54.

Shimamura, A. P.: Memory and Frontal Lobe Function. In Gazzaniga, M. (ed.): The Cognitive Neurosciences.

MIT Press, 1995, 803–813.

Smith, E. E.–Jonides, J.–Koeppe, R. A.–Awh, E.–Schumacher, E. H.–Minoshima, S.: Spatial Verus Object

Working Memory: PET Investigatinons. Journal of Cognitive Neuroscience, 1995. 7, 337–356.

Smith, E. E.–Jonides, J.–Koeppe, R. A.: Dissociating Verbal and Spatial Working Memory Using PET.

Cerebral Cortex, 1996. 6, 11–20.

Spreen, O.–Strauss, E.: A Compendium of Neuropsychological Tests: Administration, Norms and Commentary.

Oxford, 1998, Oxford University Press.

Squire, L. R.–Zola-Morgan, S.: Medial Temporal Lobe Memory System. Science, 1991. 253, 1380–1386.

Squire, L. R.: Declarative and Non-Declarative Memory. Multiple Brain Systems Supporting Learning and

Memory. Journal of Cognitive Neuroscience, 1992. 4, 232–243.

Suzuki, W. A.–Amaral, D. G.: Perirhinal and Parahippocampal Cortices of the Macaque Monkey: Cortical

Afferents. Journal of Comparative Neurology, 1994. 350, 497–533.

Szendi I.–Kis G.–Racsmány M.–Pléh Cs.–Janka Z.: A kognitív működések neuropszichológiai vizsgálata. In

Tariska, P. (szerk.): Kortünetv vagy kórtünet? Mentális zavarok az idős korban. Budapest, 2002, Medicina,

114–161.

Talland, G. A.: Deranged Memory. New York, 1965, Academic Press.

Tulving, E.–Kapur, S.–Craik, F. I. M.–Markowitsch, H. J.–Houle, S.: Hemispheric Encoding/Retrieval

Asymmetry in Episodic Memory. Positron Emission Tomography Findings. Proceedings of the National

Academy of Sciencesof the United States of America, 1994. 91, 2016–2020.

Tulving, E.: Elements of Episodic Memory. Oxford, 1983, Oxford University Press.

Vaidya, C. J.–Gabrieli, J. D. E.–Keane, M. M.–Monti, L. A.: Perceptual and Conceptual Memory Processes in

Global Amnesia. Neuropsychology, 1995. 9, 580–591.

Vaidya, C. J.–Gabrieli, J. D. E.–Keane, M. M.–Monti, L. A.: Evidence for Multiple Mechanisms of Conceptual

Priming on Implicit Memory Tests. Journal of Experimental Psychology, Learning, Memory, és Cognition,

1997. 23, 1324–1343.

Vallar, G.–DiBetta, A. M.–Silveri, M. C.: The Phonological Short-Term Store-Rehearsalsystem: Patterns of

Impairment and Neural Correlates. Neuropsychologia, 1997. 35, 795–812.

Vallar, G.–Papagno, C.: Neuropsychological Impairments of Short-Term Memory. In Baddeley, A. D.–Wilson,

B. A.–Watts, F. N. (eds.): Handbook of Memory Disorders. Chichester, 1998, John Wiley és Sons.

Vallar, G.–Baddeley, A. D.: Phonological Short-Term Store, Phonological Processing and Sentence

Comprehension: A Neuropsychological Case Study. Cognitive Neuropsychology, 1984. 1, 121–141.

Vargha-Khadem, F.–Gadian, D. G.–Watkins, K. E.–Connelly, A.–Van Paesschen, W.–Mishkin, M.: Differental

Effects of Early Hippocampal Pathology on Episodic and Semantic Memory. Science, 1997. 277, 376–380.

Wagner, A. D.–Poldrack, R. A.–Eldridge, L. L.–Desmond, J. E.–Glover, G. H.–Gabrieli, J. D. E.: Material-

Specific Laterakization of Prefrontal Activation during Episodic Encoding and Retrieval. Neuroreport, 1998.

19, 3911–3717.

Warrington, E. K.–McCarthy, R. A.: The Fractionation of Retrograde Amnesia. Brain és Cognition, 1988. 7,

184–200.

Wechsler, D.: The Wechsler Adult Intelligence Scale-Revised. New York, 1981, The Psychological Corporation.




Wechsler, D.: The Wechsler Memory Scale-Revised. San Antonio, 1987, The Psy-chological Corporation.

Wechsler, D.: Wechsler Preschool and Primary Scale of Intelligence-Revised. New York, 1989, The

Psychological Corporation.

Wechsler, D.: WISC-III MANUAL. Canadian Supplement. Toronto, 1996, The Psychological Corporation.

Wiggs, C. L.–Weisberg, J.–Martin, A.: Neural Correlates of Semantic and Episodic Retrieval.


Wilson, B. A.–Cockburn, J.–Baddeley, A. D.: The Rivermead Behavioural Memory Test. Bury St Edmunds,

1985, Thames Valley Test Company.

Wilson, B. A.: Assessment of Memory Disorders. In Baddeley, A. D.–Kopelman, M. D.–Wilson, B. A. (eds.):

Memory Disorders. Chisester, 2002, Wiley, 617–637.

Zhu, X. O.–McCabe, B. J.–Aggleton, J. P.–Brown, M. W.: Differential Activation of the Hippocampus and

Perirhinal Cortex by Novel Visual Stimuli and a Novel Environment. Neuroscience Letters, 1997. 229, 141–

143.

Zola, S.–Squire, L. R.: The Medial Temporal Lobe and the Hippocampus. In Tulving, E.–Craik, F. I. M. (eds.):

The Oxford Handbook of Memory. Oxford, 2000, Oxford University Press. 485–501.

Zola, S.: Amnesia: Neuroanatomical and Clinical Issues. In Farah, M. J.–Feinberg, T. E. (eds.): Patient-Based

Approaches to Cognitive Neuroscience. Cambridge, 2000, MIT Press, 275–291.

Zola-Morgan, S.–Squire, L. R.–Amaral, D. G.: Human Amnesia and Medial Temporal Region: Enduring

Memory Impairment following a Bilateral Lesion Limited to Field CA1 of the Hippocampus. Journal of

Neuroscience, 1986. 6, 2950–2967.

Zola-Morgan, S.–Squire, L. R.: Memory Impairment in Monkeys following Lesions of the Hippocampus.

Behavioral Neuroscience, 1986. 100, 165–170.


10. fejezet - 9. fejezet - A nyelvi fejlődés zavarai

Pléh Csaba, Kas Bence, Lukács Ágnes

A nyelvi fejlődés elmaradása számos fejlődési zavar vagy szindróma velejárója lehet, és sokféle, különböző

formát ölthet. Van azonban a gyerekeknek egy olyan csoportja, akik specifikusan, vagy legalábbis elsődlegesen

a nyelvi, szűkebben pedig a nyelvtani fejlődésben mutatnak elmaradást anélkül, hogy ezt a deficitet neurológiai,

szenzoros, kognitív vagy társas-érzelmi problémák magyarázhatnák. A nemzetközi szakirodalomban

legelterjedtebben a specifikus nyelvi zavar (specific language impairment, SLI) kifejezés használatos a probléma

jelölésére, ezért az áttekinthetőség miatt, de elméleti elkötelezettség nélkül mi is ezt használjuk.

A nyelvi fejlődés zavarának vizsgálata számos egyelőre még nyitott elméleti és gyakorlati kérdés

megválaszolásához vezethet el. Vannak-e különböző típusok eltérő profilokkal? Van-e ebben a nyelvek között

eltérés? Általánosabb elméleti kérdés az, hogy a különböző, a nyelvhasználatot megalapozó nem-nyelvi

képességek milyen kapcsolatban állnak a nyelvvel. Létezik-e speciális nyelvi zavar és neki megfeleltetett

független, elszigetelt nyelvi vagy nyelvtani modul? Ugyancsak átfogó architekturális probléma, hogy a nyelvi

zavarban a nyelvi teljesítmény fejlődési elmaradásra utal vagy atipikus reprezentációk és atipikus fejlődési

útvonalak állnak-e a háttérben. A célzott terápiát kidolgozó és folytató szakemberek számára is fontos kérdés,

hogy a nyelv milyen aspektusai sérülnek a nyelvi fejlődés zavarában, vannak-e eltérő figyelmet igénylő

altípusok, és milyen mechanizmusok vagy reprezentációk sérülése áll a háttérben. Az elmúlt harminc év

kutatásainak fényében ma már az igazi kérdés a nyelvi fejlődés zavarával kapcsolatban nem az, hogy vannak-e

asszociált nem-nyelvtani deficitek is (ez egy fejlődési zavar esetén elvárható), hanem az, hogy ezek a

kapcsolódó deficitek meg tudják-e magyarázni a nyelvtani problémákat (pl. a beszédartikulációs problémák

megmagyarázhatják a produkciós nehézségeket, de akkor miért bajos a megértés is?).

Fejezetünkben elsősorban a nyelvfejlődési zavart (SLI) tárgyaljuk, és rövidebben kitérünk olyan

tünetegyüttesekre (Williams-szindróma, Down-szindróma), amelyek érdekes képet mutatnak a nyelvfejlődési

zavarral összehasonlítva. A fejezet végén az összehasonlítások fényében visszatérünk az elméleti kérdésekre: a

fejlődési modellek, specifikusabban pedig a disszociatív modell problémáira. A későbbi következményes

zavarokat (diszlexia) CsépeValéria (2007), a szerzett zavarokat pedig Kállai János és Karádi Kázmér (2007)

fejezete tárgyalja.

1. 9.1. Az SLI tünettana és elméletei

1.1. Fogalmi gazdagság vagy zűrzavar

A nyelvi rendszer elsajátításával kapcsolatos fejlődési zavarok területét mind a hazai, mind a nemzetközi

szakirodalomban meglehetős fogalmi és/vagy szóhasználati tarkaság jellemzi. A jelenségkör lefedésére az

elmúlt néhány évtized során többek között a következő kifejezések kerültek elő. Az angol nyelvterületen a

felnőtti afáziakutatások hatására, azok kezdeti szakaszától hosszú ideig a congenital aphasia ’veleszületett

afázia‟, majd a developmental aphasia ‟fejlődési afázia‟ terminusok voltak használatban. Ezeket később

felváltotta a németben az Entwicklungdysphasie, illetve az angolban a developmental dysphasia, ‟fejlődési

diszfázia‟, nem függetlenül a szerzett és fej-lődési nyelvi zavarok viszonyáról való gondolkodás változásától.

Az angolszász irodalomban nagy karriert futott be a specific language impairment (SLI) ‟specifikus nyelvi

zavar‟ mint jellegzetes kutatási kategória. Mindegyik terminus, mind a kifejezések, mind a tapasztalati

megalapozás révén sajátos fogalmi hagyományt is magával hoz. A diszfázia pl. a beszéd, míg az SLI a nyelvi

rendszer zavarát állítja a figyelem fókuszába. A DSM-IV (1995) alapján ennek feleltethető meg az expresszív

beszédfejlődési zavar (315.31), illetve a vegyes receptív-expresszív beszédfejlődési zavar (315.32). Az SLI

doktrínával összhangban a DSM-IV is azt emeli ki, hogy a nyelvi probléma mögött nincsen általános kognitív

deficit, sem ‟általános fejlődési zavar‟, ugyanakkor a nyelvi elmaradás valamilyen standardizált méréshez képest

vélelmezhető. A BNO-10 a pszichés fejlődés zavarai (F80-F89) közé helyezi el az SLI zavartípust:

10.1. táblázat -

9. fejezet - A nyelvi fejlődés zavarai


F80 Specifikus beszéd-nyelvfejlôdési zavarok

Olyan zavarok, melyekben a nyelvelsajátítás normál folyamatai már a korai életszakaszban zavart szenvednek.

A zavar nem tulajdonítható közvetlenül neurológiai vagy beszédszervi anomáliáknak, érzékszervi

károsodásnak, mentális retardációnak vagy környezeti okoknak. A specifikus beszéd-nyelvfejlôdési

zavarokhoz gyakran társulnak egyéb problémák, így írás- és olvasászavar, a személyközi kapcsolatteremtés

zavara, érzelmi és viselkedészavarok.

Altípusai:

F80.0 Specifikus beszédartikulációs zavar

F80.1 Expresszív nyelvi zavar

F80.2 Receptív nyelvi zavar

A hazai logopédiában a megkésett és az akadályozott beszédfejlődés terminusok használatosak. Bár a

társtudományok – pl. orvostudomány, nyelvészet – képviselői gyakran egybemossák a két kategóriát, azokat a

logopédiai diagnosztika különböző szempontokból megkülönbözteti. Az akadályozott beszédfejlődés a fejlődési

diszfázia fogalmi megfelelője, Gerebenné (1995) definíciója szerint „az expresszív, receptív integratív beszéd

időbeli és strukturális zavara, amely fonológiai, morfoszintaktikai és szemantikai szinten különböző

kombinációjú és súlyosságú tünetekben mutatkozik meg”. A szerző kiemeli, hogy a nyelvi produktivitás

alacsony szintje és a szabálytanulás lassúsága mellett a fejlődési diszfáziára jellemző egyes nem nyelvi kognitív

részképességek zavara is. A megkésett beszédfejlődésben ugyancsak Gerebenné (1995) szerint csak az

expresszív nyelvi funkciók enyhébb, időbeli elmaradásáról van szó, a beszédmegértés teljes megtartottsága

mellett, egyéb, nyelven kívüli kognitív deficitek nélkül. Ami a prognózist illeti, míg a megkésett

beszédfejlődésben három-négy éves kor körül nagyobb ütemű fejlődés és négy-hat éves kor között a tünetek

megszűnése tapasztalható, a diszfáziás gyerekek fejlődése célzott fejlesztés hiányában megreked. Elviekben

tehát a hazai felfogásban két, viselkedéses alapon meghatározott tünet-együttesről van szó, melyek elkülönítése

több szempontból, nyelvi-kommunikációs tünetek, súlyosság és kognitív profil alapján történik. A

különbségeket a 9.1. táblázat mutatja be.

10.2. táblázat - 9.1. táblázat

Megkésett beszédfejlődés Fejlődési diszfázia

Nyelvi deficit szintjei fonológiai, morfoszintaktikai fonológiai, morfoszintaktikai,

szemantikai, pragmatikai

Érintett nyelvi funkciók csak expresszív expresszív és/vagy receptív

Elmaradás jellege időbeli időbeli és strukturális

Súlyosság enyhébb súlyosabb

Társult kognitív részképességzavar nincs van

Hogy a diagnosztika mindennapjaiban a két kategória közti határ megállapítása, így egyes gyerekek besorolása

gyakran problematikus, azt nagyrészt a nyelvi funkciókat vizsgáló eszközök pontatlansága vagy hiánya, a zavart

nyelvi fejlődésre vonatkozó leíró nyelvi adatok, és a zavar súlyosságának meghatározásához szükséges életkori

fejlődési normák hiánya okozza.

Az itthon használthoz igen hasonló hangzású, a nemzetközi irodalomban a speech/language delay

„beszédkésés” mint jelenség, illetve a late talker (LT) ‟beszédben késő‟ mint gyerekre aggatható címke mást

takar. Rescorla (1989) normatív kritériumai szerint LT-nek számít egy gyerek, ha kétévesen még nem birtokol

legalább 50 szavas expresszív szókincset, vagy nem kezdett el többelemű kombinációkat használni. Eredményei

szerint a kétévesek 18%-a tartozik ebbe a csoportba. Thal és Bates (1988) részben statisztikai alapon, az

expresszív szókincs tekintetében az életkori csoport alsó tíz százalékába tartozó, többszavas kombinációkat nem



használó gyerekeket minősíti késő beszédfejlődésűnek 18 és 29 hónapos kor között. A beszédkésés tehát a

nemzetközi beszédterápiás szakmában nem egy, a hazánkban alkalmazotthoz hasonló, összetett diagnosztikai

kategória, hanem figyelemfelhívó tünet, melyet a nyelvfejlődési zavar kockázatára utaló tényezőként értékelnek.

Az angolszász szakirodalomban az utóbbi évtizedekben nagy karriert befutott specific language impairment

(SLI) ‟specifikus nyelvi zavar‟ elsősorban kutatási kategória. Az SLI-koncepcióban dolgozó kutatók fő

motivációja az, hogy az ép szenzórium és idegrendszer, normál övezetbe eső nonverbális intelligencia és

szociális készségek mellett, csak a nyelvelsajátításban jelentkező korlátozottság vizsgálatából, általában véve a

humán nyelvi képességről tudjanak meg valamit. E koncepció sokrétű értelmezései következtében jelent meg

egy újabb és szűkebb kategória, a grammatical specific language impairment (G-SLI) ‟nyelvtanspecifikus

nyelvi zavar‟, amelybe a lexikális és egyéb nyelvi szintek megtartottsága mellett szelektíven nyelvtanspecifikus

deficitet mutató gyerekek tartoznának (van der Lely és Stollwerck, 1997; Bishop és mtsai, 2000). Az SLI-os

csoporton belül, részben a DSM-IV kategóriákat is követve többféle jellegzetes alcsoportot írtak le, ezek

azonban nem fedik le az egész kontinuumot, és részben átfedik egymást. Ilyen a csak expresszív SLI

(Whitehurst és mtsai, 1992), az expresszív-receptív SLI, a szemantikai-pragmatikai SLI (Bishop és Adams,

1989), SLI artikulációs és nemverbális deficitekkel (Vargha-Kadem és mtsai, 1995). A megfigyelhető altípusok

egy része érinti az elméleteket is. Vargha-Kadem csoportja a genetikai moduláris elméletekben kulcsfontosságú

esettanulmányokban szereplő személyeknél mutatott ki orális apraxiát, ezzel az eredeti terminus (specifikus

nyelvi zavar) használhatóságát is megkérdőjelezve. Látható tehát, hogy a közös szelekciós kritériumok mellett is

eltérő profilokkal és a használatban lévő terminusok sokaságával találkozunk, ezek azonban még mindig nem

teszik lehetővé, hogy az SLI-t diszkrét alkategóriákra bontsuk. További kutatások tisztázhatják, hogy ennek oka

a zavar jellege, vagy a jelenlegi tudásunk elégtelensége és a kategóriák fogalmi pontatlansága.

A klinikai gyakorlatban inkább a Tomblin és munkatársai (1996) által megfogalmazott primary language

disorder (PLD) ‟elsődleges nyelvi zavar‟ fogalma dominál, amely nem a nyelvi zavar specifikusságát,

mindössze annak vezető szerepét hangsúlyozza a tünetek között. Ennek alapján – természetesen – nem zárják ki

az ellátandó populációból azokat a gyerekeket, akiknek a nyelvi zavar mellett egyéb, kimutatható kognitív,

szociális vagy szenzoros problémáik vannak.

1.2. Elmélet és módszertan az SLI kutatásában

A részletes elméletek áttekintése előtt érdemes elősorolni, hogy milyen elméleti és módszertani kérdések

merülnek fel a specifikus nyelvi zavar vizsgálatával kapcsolatban, általánosságban.

1.2.1. Fejlődési és szerzett zavarok

Az SLI mint fejlődési zavar a nyelv egész kognitív építményére, architektúrájára kihat. Ezzel szemben állnak

például a felnőttkori afáziás zavarok, amelyekben a már kialakult szerveződésben alakulhat ki szelektív sérülés.

A két helyzetben az általános kognitív alapú kompenzáció esélyei is eltérőek. Mindezt azért fontos szem előtt

tartani, mert a nyelvi képesség idegrendszeri alakulása tekintetében az elméleti kutatás egyszerre használja mind

moduláris, mind egységes változataiban a fejlődési és a szerzett zavarokból származó adatokat. A neurális

hálózatképzés elvei alapján kidolgozott modellek meggyőzően érvelnek amellett, hogy ne tekintsük

párhuzamosnak a fejlődési és szerzett zavarokat (Thomas és Karmiloff-Smith, 2002, 2003), és a különböző

szerzett és fejlődési kórforma-típusok és elméleti felhasználásuk összevetése is rávilágít arra, hogy ezeknek az

adatoknak az elméleti értelmezésében általános fejlődési és plaszticitási mozzanatokat is figyelembe kell venni

(Levy és Kavé, 1999).

A specifikus nyelvi zavart általában négy-nyolc éves korban diagnosztizálják, ebben az életkorban már feltűnik

egy jellegzetes fejlődési zavar a nyelvfeldolgozási architektúrában. Ebben az életkorban szerzett nyelvi zavar,

gyermekkori afázia is előfordulhat. A fejlődési zavar sajátos természetére, a vele kapcsolatos nyelvépítési

problémákra utal már maga az a tény is, hogy hasonló életkori sávokban a bal oldali sérülések még viszonylag

teljes restitúcióhoz vezetnek átmeneti afáziás periódusok után (összefoglalásukra l. Pléh és Lukács, 2003).

Éppen ezt a kompenzációt idézik érvként a nyelvelsajátítás különlegesen érzékeny korszaka mellett. A fejlődési

zavar, az SLI ugyanakkor nem korrigálódik. A korai szerzett zavarok és a fejlődési zavarok közötti eltérés azt

sugallja, hogy az utóbbi esetben átfogó architekturális zavarról van szó.

1.2.2. Késés vagy eltérő fejlődésmenet

A nyelvi fejlődési zavarok kutatásának klasszikus problémája, hogy a tipikus fejlődéstől való eltérés pusztán

időbeli késésként (mennyiségi elmaradás) vagy deviáns fejlődési folyamatként (minőségi eltérés) értelmezendő.



Leonard (1998) a hagyományos késés-deviancia distinkció finomításaképpen öt módot mutat be arra, ahogy az

SLI-os gyerekek nyelvileg különbözhetnek a normál fejlődésűektől. Ezek:

1.egyszerű késés,

2.késés „platóval”, azaz olyan megkésett fejlődés, mely végeredményben nem zárkózik fel a mindenkori

életkornak megfelelő szintre,

3.profilbeli eltérés, melynél az egyes nyelvi szintek, jegyek fejlettségi viszonya a tipikustól eltérő fejlődési

profilt mutat,

4.abnormális hibagyakoriság, vagyis a normál fejlődésben is előforduló hibák különösen magas aránya, és

5.minőségi eltérés, azaz a normál fejlődésben nem tapasztalható, „deviáns” nyelvhasználat.

A felsoroltak közül az első három minta a fejlődési folyamatra, a többi pedig a zavar architekturális jellegére

vonatkozik. A fejlődési folyamat egyszerű késés, illetve platómodelljének különbségét a 9.1. ábra mutatja be. A

fejlődési profilok eltérésére jó példa az angol jelen idejű, egyes szám harmadik személyű (E/3) -s igei inflexió és

a főnévi többesszámot jelölő -s fejlődése. A tipikus fejlődésben utóbbi morféma adekvát használatát gyorsabban

sajátítják el a gyerekek, így minden életkorra jellemző a többes -s és az E/3 -s helyes használata közti eltérés egy

bizonyos értéke. Ha az SLI-os gyerekeknél ezek az értékek mások, mint a tipikus fejlődésű gyerekeknél, akkor

ez az egyszerű késés helyett a két nyelvtani morféma elsajátítási folyamatára jellemző normális viszonytól való

eltérést jelez. Abnormális hibagyakoriságon olyan hibák nagyszámú jelenlétét értjük, amelyek a tipikus

fejlődésben is megvannak, de sokkal kisebb mennyiségben. Ilyen az angolban az alanyesetű személyes névmás

tárgyesetűvel való helyettesítése, pl. *Me go to the zoo, vagy a magyarban az igeragozás morfofonológiai

jellegű, paradigmatikus tévesztése, pl. *olvasi a könyvet.A minőségi eltérés kategóriájába pedig a tipikus

fejlődésben nem tapasztalható hibák tartoznak, mint az E/3 igei -s túlalkalmazása többesszámra pl. *They comes

here. A magyarban ilyen lenne a magánhangzó-harmónia szempontjából szabályos tövek hibás toldalékolása, pl.

*szobáben.

9.1. ábra. Az SLI mint fejlődési elmaradás értelmezési lehetőségei

1.2.3. Diagnosztikai kérdések

Ahogy fentebb láttuk, kétéves korban nyelvi kritériumok alapján kiválasztható a beszédben késéssel induló

gyerekek csoportja. Mintegy 50%-uk azonban hároméves korra maradéktalanul felzárkózik a korcsoportja

átlagához (Paul, 1991), így ezen a ponton fontos diagnosztikai kérdés a későbbi súlyosabb nyelvi zavar

mihamarabbi előrejelzése. Ezt nyilvánvalóan a lehető legkorábbi életkorban elkezdett fejlesztés, az ún. korai

fejlesztés igénye motiválja. Bár nincs még megegyezés a szakemberek között, általában elfogadják (i) a szocio-

ökonómiai státusz (SES), (ii) a csecsemőkori gagyogás minősége, (iii) a korai expresszív szókincs szintje, (iv) a



szimbolikus és a kommunikatív gesztusok használata nyelvizavar-prediktív értékét (EllisWeismer és mtsai,

1994). A nyelvi fejlődésben tapasztalható nagy egyének közötti különbségek miatt az SLI diagnózisa négyéves

kor előtt nagy biztonsággal nem mondható ki. Erre az életkorra választható el világosan, hogy átmeneti fejlődési

egyenetlenségről vagy tartós architekturális problémáról van-e szó. A diagnózis kritériumai is változnak,

általában azonban több sztenderdizált nyelvi teszten kell az életkori normához képest szigorúbb esetben két,

megengedőbb esetben egy szóráson kívül esnie a teljesítménynek a nyelvi zavar diagnózisához. Mi a kutatási

gyakorlatban a kizáró kritériumokon kívül négy nyelvi tesztet használunk, és akkor tekintünk nyelvi zavarosnak

egy gyereket, ha ezek közül kettőn legalább két szórással elmarad az életkori normájától. Ez igen szigorú

kritérium, hiszen normális eloszlást feltételezve két szórásnyi elmaradás az adott teszten az alsó 2,5%-ba

tartozást jelenti. Vagyis így kisebb arányt választunk ki, mint az SLI feltételezett prevalenciája. A tesztek a

következők: a Peabody receptív szókincsteszt (Csányi, 1974), az egyre bonyolultabb nyelvtani szerkezetek

megértését vizsgáló TROG (Test for the Reception of Grammar, Bishop, 1983) sztenderdizálás alatt álló magyar

változata, az Álszóismétlési teszt (Racsmány és mtsai, 2005) és a szerkezeti bonyolultságukban különböző

mondatok ismétlését vizsgáló MAMUT (Magyar mondat-utánmondási teszt, Kas és Lukács, előkészületben)

szerepel.

A becsült előfordulási arányok változnak: a magyar logopédiai gyakorlatban a megkésett beszédfejlődés

feltevések szerinti incidenciája 1:1000 (Pléh, 2001). A nemzetközi irodalomban az SLI előfordulási gyakorisága

ennél jóval magasabb, bár itt is eltérő arányokkal találkozunk. Leonard (1998) a prevalenciafelméréseket

áttekintve 3, 5% és 7%-os adatokat említ, Tomblin és munkatársai (1997) kiterjedt vizsgálata az USA-beli

óvodáskorú populációban kb. 7%-ra teszi az előfordulást. A fiú-lány arány, hasonlóan más nyelvi zavarokhoz 2-

3:1. A nyelvfejlődési zavarok mindenképpen igen magas arányban fordulnak elő a népességben, ami a sürgető

gyakorlati igények mellett az elméleti érdeklődést is indokolja.

1.2.4. A kontrollcsoport problémája

A következtetések és az eredmények értelmezése nagyban függ a kontrollcsoport(ok) kiválasztásától, ezért a

megfelelő mutatón történő illesztés alapvető fontosságú. Az irodalomban nincs egyetértés ebben a kérdésben.

Az atipikus csoportokat lehet életkorban, mentális korban (verbális és nemverbális, vagy csak nemverbális IQ

pontszám alapján) és verbális korban illeszteni (ez is különböző tesztek alapján történhet: intelligenciatesztek

verbális altesztjei, receptív szókincs vagy nyelvtani mutatók alapján). Az illesztések és a következtetések abban

is változhatnak, hogy egy atipikus csoportot egy másik atipikussal vagy egy tipikus fejlődésűvel hasonlítunk-e

össze, illetve, hogy az illesztés egyéni vagy csoportos alapon történik. Az illesztés fajtája természetesen a

kutatási kérdéstől is függ. Ha például a szókincs szerveződésének esetleges eltéréseire vagyunk kíváncsiak két

csoportban, akkor érdemes szókincsméretben illeszteni, hogy ezt a tényezőt kontrolláljuk.

Fletcher és Ingham (1995, 608. o.) a nyelvi zavar vizsgálatával kapcsolatban olyan nézeteket idéznek, amelyek

szerint „ha az illesztés alapjául szolgáló változó nincs alapvető kapcsolatban a függő változóval, az illesztés

időpocsékolás”. Az életkori illesztésnek klinikai csoportok esetében súlyos korlátai vannak, ez eredményezi a

legnagyobb eltéréseket, de az értelmezés nehéz, mivel a két csoport túl sok szempontból lehet különböző. Az

életkorhoz képest gyengébb nyelvi teljesítményből még nem tudjuk eldönteni, hogy elmaradásról, vagy

specifikusabb nyelvi deficitről, esetleg atipikus szerveződésről van szó. Ezzel szemben a mondathosszban

(MLU, ÁMH, Átlagos mondathossz) és szókincsméretben illesztett kontrollok azt mutathatják meg, van-e

valamilyen minőségi eltérés az SLI-csoportnál, miközben valamilyen fontos nyelvi fejlődési mutatót

kiegyenlítettünk. Ha nem specifikus sérüléssel, csak megkésett vagy megrekedt nyelvi fejlődéssel van dolgunk,

amely elmarad az életkor alapján várhatótól, de megfelel a tipikus fejlődésnek valamely korábbi ponton, akkor a

nyelvi teljesítmény, és nem mellékesen a különböző feladatokon nyújtott teljesítménymintázat a verbális korban

illesztett kontrollcsoporténak felel meg.

Fletcher és Ingham amellett is érvelnek, hogy az IQ sem felel meg a jó illesztés változó kritériumainak nyelvi

sérülés vizsgálatánál, mert nem egyértelmű, hogy a nyelvhez szükséges összes nem-nyelvi változót lefedi-e, és

nem is tudjuk, hogy az IQ-tesztekben vizsgált képességek milyen kapcsolatban vannak a nyelvvel. Vagyis, a

szerzők következtetése szerint: „Ha a nyelvi sérülés nem pusztán elmaradás, akkor a nem sérült és a nyelvi

zavaros (NYZ) személyeknek nyelvi korban kell illeszkedniük. Így minden nyelvtani zavart, amit az NYZ

csoportban azonosítunk, sérült vonásként lehet értelmezni. A nehézséget egy olyan „nyelvi kori” mutató

megtalálása jelenti, amely nem keveredik össze a függő változóval” (609. o). Ez utóbbi mozzanat fontos a

módszertani körbenforgás veszélyének kikerülése miatt is az SLI kutatásban. Magát a kritikus csoportot

valamilyen A sztenderdizált módszerrel választjuk ki, és egy B feladatban, egy általunk konstruált kutatási

feladatban mérjük azután eltérésüket a kontrollcsoporttól. Csakhogy maga az A feladat és a kutatás B feladata

nem szükségszerűen korrelálatlanok, lehet például, hogy egy sztenderd nyelvtani teszt alapján kiválasztott

csoportokat vetünk össze egy frissen konstruált alaktani vagy mondattani próbában.



1.3. Az SLI fenotípusa különböző nyelvekben

A később nyelvi zavarral diagnosztizált gyerekek nyelvi fejlődését általában véve a következő főbb tünetek

jellemzik. Az első szavak megjelenése jelentős, akár hároméves késést mutathat, és szókincs tekintetében nem

zárkóznak fel az életkori csoportjukhoz a további fejlődés során sem. Szókészletük lassan gyarapszik, annak

mérete mindvégig az életkori átlag alatt marad. A szótanulási nehézség leginkább az igék tanulását érinti, az

SLI-os gyerekek már a kezdetektől fogva kevesebb igét használnak, a leggyakoribb igéket alkalmazzák

helyettesítőként (Watkins és mtsai, 1993). Ez az elmaradás az igehasználatban még iskoláskorban is kimutatható

(Fletcher és Peters, 1984). Gondjaik vannak a lexikon aktivizálásában is, ezt a spontán beszédben és

megnevezési tesztekben általánosan megfigyelhető szótalálási nehézségek jelzik. Ami a morfoszintaktikai

fejlődést illeti, a nyelvi zavaros gyerekeknél átlagosan több mint másfél évvel később jelennek meg a produktív

két- vagy többszavas kombinációk (Trauner és mtsai, 1995). A morfoszintaxis a későbbi fejlődésben is egyike a

leginkább érintett nyelvi területeknek, éppúgy, mint a fonológiai feldolgozás és produkció, ahol szintén jelentős

elmaradás figyelhető meg. Hasonlóan a tipikus fejlődéshez, a receptív nyelvi funkciók fejlődése nyelvi zavarban

is megelőzi az expresszív funkciókét. Az általánosan leírt mintázat szerint a nyelvi produkció mindig sérül

nyelvi zavarban, ehhez azonban az esetek egy részében nem társul beszédmegértési elmaradás.

A fenti általános jellemzőkön túli, részletesebb tünetleírás ma már nem képzelhető el az adott gyerekcsoport

anyanyelvére való hivatkozás nélkül. A nyelvi zavarban tapasztalt hibatípusok és a nyelvi szintek

érintettségének kutatása, a nyelvi profilok elemzése sokáig az angol nyelvterületre szorítkozott. Miután ebben az

időszakban az SLI elméleti megközelítéseinek az alapját is csaknem kizárólag angol nyelvi vizsgálatok

jelentették, a magyarázó elméletek is meglehetősen angolspecifikusak voltak. Ezek után, alapvetően két okból

fogalmazódott meg a nyelvfejlődési zavar nyelvközi összehasonlító vizsgálatának az igénye. Egyrészt több

olyan nyelvi jelenség van, mely lényeges az SLI elméleti magyarázatai számára, és az ezekre ható tényezők

egyedül az angol nyelven belül ma nem különíthetők el egymástól. Ilyen például a morfológiai zavar

nyelvtanspecifikus, illetve felszíni, fonológiai feldolgozásbeli deficitet feltételező magyarázataival kapcsolatos

vita, vagy a kivételes alakok fejlődésének összefüggése azok gyakoriságával az angolban (came, went etc.).

melyre később visszatérünk. Másrészt, a különböző szerkezetű nyelveket beszélő SLI-osok nyelvi profiljának

összehasonlító vizsgálata közelebb vihet a nyelvfejlődési zavarok mögött meghúzódó esetleges általános

korlátozottság felderítéséhez, és kiderülhet, mik az egyetemes, és mik az egyes nyelvek szerkezetéből adódó

specifikus nehézségek.1 Itt most hely hiányában nem részletezhetjük az összes vizsgált nyelv jellemzőit a nyelvi

fejlődés zavarában; először bemutatjuk a legtöbbet vizsgált angolból származó eredményeket, majd kitérünk a

magyarra, és összegezzük a nyelvközi vizsgálatok fontosabb tanulságait.

1.3.1. Angol

Az angolban a korai nyelvfejlődési zavarra jellemző legmarkánsabb tünetek a következők:

1.az igei inflexiós morfémák, a jelen E/3 -s és a múlt -ed elhagyása,

2.segédigék elhagyása,

3.nem kötelező bővítmények gyakori elhagyása,

4.nehézségek a passzív mondatszerkezetek produkciójában és megértésében,

5.névelők elhagyása,

6.hibás esetjelölés.

Az igei inflexiós morfémák és a segédigék gyakori elhagyása azt eredményezi, hogy a gyerekek finit – azaz

időre, módra nézve jelölt és egyeztetett – igealakokat elváró kontextusokban nemfinit alakokat, ragozatlan

igetöveket használnak. Például E/3 igerag elhagyása a *Daddy take it, az is segédige elhagyása a *Peter here

mondatban (pl. Rice és mtsai, 1995). Számos vizsgálat mutatta ki, hogy a múlt idő jelölésében igen sokat

hibáznak a szabályos alakoknál (pl. want-wanted, play-played) míg a rendhagyó (pl. sing-sang, make-made)

ragozású igealakok használata általános alaktani szintjükhöz képest jó. Esetjelölés az angolban csak

névmásokon van. Nyelvi zavarban a tipikus esetjelölési hiba a tárgyesetű névmás használata alany pozícióban,

pl. *Me put that up (pl. Loeb és Leonard 1991). Megjegyzendő, hogy efféle nemfinit és tárgyesetű alannyal járó

formák természetesek a beágyazott tagmondatokban, pl. She saw [me put that up]. PaulFletcher kimeli azt,

1 A nyelvi eltérések jó összefoglalója Fletcher és Ingham (1995), valamint Leonard (1998), és a Linguistics 2003-as tematikus száma.



hogy ritkán előfordulnak argumentumszerkezeti hibák (kötelező igei bővítmények elhagyása), és a nyelvi

zavaros gyerekek egy részére jellemző a bonyolultabb szerkezetek elkerülése a kevesebb bővítményt tartalmazó

szerkezetek választásával (the truck moved szemben azzal, hogy he moved the truck; Fletcher,1992; Fletcher és

Ingham, 1995).

1.3.2. Magyar

A magyar specifikus nyelvi zavarról eddig Vinkler és Pléh (1995) esettanulmánya szolgáltatta a legrészletesebb

adatokat. Az általuk leírt nyolcéves gyerek legjellemzőbb nyelvi tünetei a morfofonológiai alternációkban, a

mondattani szerepek jelölésében és a lokatív jelölők (ragok és névutók) használatában mutatkoztak. A

szakirodalomban általánosan leírt lexikai elmaradás mellett a megfigyelt gyerek nehezen kapcsolta össze az

alaktani jegyeket a megfelelő mondattani szerepekkel, pl. Mivel vágjuk a papírt? *Olló. Sokszor általánosította

túl a gyakoribb ragokat – általában a tárgyragot – más, ritkább esetragok rovására, pl. *Összevesztek a macit az

Összevesztek a macin helyett, vagy *A fiú vágta a fűrészt a A fiú levágta az ágat a fűrésszel helyett, de

előfordult az esetrag elhagyása is, pl. *Kukucskálnak az ablak a Kukucskálnak az ablakból helyett.

Vonzattévesztések is megfigyelhetők voltak a beszédében: *A rendőr elment a bíróságra, miután megmondták

hozzá a vádat. Jellegzetes volt még, különösen a gyermek második vizsgálatakor, 11 éves korában a

kompenzáló helyettesítés: *A bácsi köszön ahelyett, hogy A bácsi integet a sapkával.

Tipikus spontánbeszédbeli hiba volt a birtokos személyrag elhagyása is, pl. *Az őzike… őzikének van egy kis

őzike ahelyett, hogy Az őzikének van egy kis őzikéje. A nyelvi zavar jellegzetes magyar tünete még a különböző

szóalakokkal kapcsolatos morfofonológiai bizonytalanság, így az igéknél a jelen idejű, E/3 alak ikessége, pl.

*zuhanyoz a zuhanyozik helyett, illetve a rendhagyó főnévi tőváltozatok alulalkalmazása, pl. *eszi a kenyért,

*itatja a lókat (Pléh, Palotás és Lőrik, 2002).

Az általunk jelenleg is folytatott vizsgálatok a fentieken túlmenően a magyarra jellemző, relatíve gazdag

esetrendszer, az egyeztetési struktúra, ezen belül az ige-tárgy egyeztetés, speciális szórendi jelenségek, pl. az

igekötő-mozgatás és a magyar nyelv agglutinatív jellegét adó toldalékszekvenciák elsajátításának tipikus és

zavart folyamataira irányulnak. A cél többek közt adalékokat szolgáltatni a nyelvközi összehasonlításban az

egyeztetési, illetve az esetjelölési deficitről szóló vitához, továbbá olyan nyelvi teszteket kidolgozni, melyekkel

a hazai szakmában egzaktabbá tehető a nyelvfejlődési zavarok felismerése és terápiája.

1.3.3. A nyelvközi vizsgálatok tanulságai

A nyelvi zavaros gyerekeknél mindig kimutathatók nyelvtani korlátozottságok, amelyek minőségileg azonban

széles skálán mozognak. Fontos ennek értelmezésekor szem előtt tartanunk, hogy a vizsgálatok általában nem az

adott nyelv elemzése alapján keresik a sérülékeny struktúrákat, hanem a többnyire angolalapú elméletek

érvényességét ellenőrzik. Ennek köszönhetően a talált eltérések vagy azok hiánya nem jelenti azt, hogy más,

nem vizsgált mozzanatokban ne lenne valamilyen nyelvhasználati jellegzetessége az SLI populációnak. Több

leíró vizsgálatra lesz még szükség a valódi általánosításokhoz.

A nyelvfejlődési zavarra jellemző nyelvi profilt nagyban meghatározza az elsajátítandó nyelv szerkezete.

Általában igaz az, hogy ha van alaktan, akkor az igen sérülékeny, de nyelvfüggő, hogy közelebbről mely része.

Leonard (2000) az eddigi eredményeket összegezve a következő tipológiai megállapításokat teszi. Az olasz és

az angol adatok összevetéséből kiderül, hogy a kötelezően inflektáló nyelvet beszélők jobban alkalmazzák a

ragozást a szegényesebb morfológiájú nyelvet beszélőknél. Amikor a gyerekek hibáznak, szintén az

anyanyelvük típusa határozza meg a hibák minőségét. A ragozatlan tövet gyakran alkalmazó angolban a

jellemző hiba a rag elhagyása – másképpen mondva, a ragozatlan alakkal való helyettesítés, pl. plays ‟játszik‟

helyett play ‟játszani‟. A mindig ragozó olaszban elhagyás nem, sokkal inkább paradigmatikus helyettesítés

fordul elő, pl. dormono ‟alszanak‟ helyett dorme ‟alszik‟, míg a svédben gyakori az infinitívuszal való

helyettesítés, amely azonban nem azonos a ragozatlan tővel, pl. klipper ‟vág‟ helyett klippa ‟vágni‟. A gazdag

igei alaktan a franciában is speciális egyszerűsítéseket eredményez. A németre jellemző bonyolult, az igealakok

ragozásával is összefüggő szórend sajátos, az angolban és az olaszban nem tapasztalt nehézségeket okoz a

nyelvi zavaros gyerekek számára. A héber és olasz összevetéséből pedig az derül ki, hogy a nem végső, azaz

nem szóalakzáró morfémák (klitikumok, infixumok) sérülékenyebbek, nehezebben feldolgozhatók a végsőknél.

A tünetek tehát jórészt nyelvspecifikusak, ami azt is jelenti, hogy nehéz egyetemes, nyelvfüggetlen

korlátozottságot kimutatni a nyelvfejlődési zavarok hátterében. Ugyanakkor tény, hogy a tünetek variabilitása

mögött a vizsgált nyelvek mindegyikében – kivéve a kínait – tettenérhető volt a grammatikai morfológia

korlátozottsága. Ez azonban sohasem kategorikus, inkább fokozatbeli eltérés: a nyelvi zavaros gyerekek is

használnak grammatikai morfémákat, csak arányaiban kevesebbszer helyesen, mint tipikus fejlődésű társaik. A



nem túl magas arányban, de mégiscsak megfigyelhető túláltalánosítások is a grammatikai morfológia produktív,

bár alacsonyabb színvonalú alkalmazásáról tanúskodnak.

A nyelvek eltérése nem triviális módon kapcsolódik az elméleti magyarázatokhoz is. Könnyen elképzelhető,

hogy a specifikus nyelvfejlődési zavar ugyanazon vagy hasonló a nyelvben érintett kognitív erőforrásoknak az

adott nyelv strukturális jellemzőire sajátos megzavart felhasználásait tükrözi. A morfológiai zavarok jellege

például lehet azért változékony, mert mindegyik esetben a nyelvi szintek közötti integráció, az interface

megalkotásában érintett munkaemlékezeti folyamatokkal kapcsolatos. Lehet, hogy ezen a téren is hasonló

tipológiára lesz majd mód és szükség, mint a nyelvfeldolgozás tekintetében, ahol a nyelvtípusra sajátos

feldolgozási módokat lehet feltételezni (Gergely, 1991; Pléh, 1998).

1.4. Elméletek az SLI magyarázatára

A nyelvpatológia kiindulópontként tiszta és nyelvspecifikus disszociációkat sugall az SLI esetében:

nyelvfejlődési elmaradást feltételez érintetlen kognitív fejlődés mellett és drasztikus negatív környezeti hatások

hiányában. A valóban tiszta fenotípusában valamilyen alaktani, illetve illesztési zavarról van szó, ahol például a

fonológia és az alaktan, vagy az alaktan és mondattan egymásra vetítése szenved zavart. A 9.2. táblázat a

nyelvfejlődési zavar elméleteit abból a szempontból csoportosítja, hogy nyelvspecifikus, világosan

disszociálódó (bal oldal), nyelvfeldolgozási (középső oszlop) vagy általánosabb feldolgozási, illetve kognitív

magyarázatot (a táblázat jobb oldala) kínálnak-e.

10.3. táblázat - 9.2. táblázat. Az SLI magyarázó elméletei

Nyelvtani elméletek Feldolgozási – nyelvi elméletek Általánosabb kognitív elméletek

Egyeztetés hiány (Gopnik, Clahsen) Sekély morfológia és morfológiai

feldolgozási problémák (Leonard) Akusztikus szekvenciális feldolgozás

zavara (Tallal)

Szabályformális zavar (Gopnik,

Pinker) Szintaxis-alaktan illesztés

(Fletcher) Munkaemlékezeti zavar (Gathercole)

Fennmaradó opcionális infinitivuszi

korszak (Wexler) Szótanulási nehézséghez vezető

feldolgozási deficit (Marchman és

Bates)

Procedurális emlékezeti rendszer

abnormális fejlôdése (Ullman)

Reprezentációs zavar (van der

Lely)

Többtényezős (Bishop)

Az SLI elméleti alapú magyarázatainak három alapvető típusa van (hasonló osztályozásra lásd Levy és Kavé,

1999). Az első magyarázattípus a meghatározásnak azt az elemét hangsúlyozza, hogy itt sajátosan a nyelvtanra

érvényes zavarról van szó, és általában moduláris elmefelfogásból kiindulva feltételez specifikus sérülést a

nyelvtani reprezentációkban. A második elmélettípus nyelvi, de feldolgozási zavart tételez fel. Vagyis a deficit

nem reprezentációs, hanem a reprezentációk kezelésének nehézségein alapszik. A harmadik felfogás viszont,

miközben az átfogó kognitív zavarokat szintén elveti magyarázatként, például normál övezetbe tartozó

intelligenciát feltételez, felteszi, hogy olyan specifikus nemnyelvi kognitív képességek zavarai adják a nyelvi

zavarok alapját, amelyek kulcsfontosságúak a nyelvelsajátításban, és amelyeknek a nyelven kívül is

megnyilvánulhat a hatása.

Ezek a magyarázatok sajátos neurobiológiai értelmezést is kaphatnak. A nyelvtani moduláris modellekben ez a

Broca-terület valamilyen fejlődési zavarát jelenti. A neurális háttérre vonatkozóan a legkidolgozottabb

elképzelés Ullmané, aki szerint a specifikus nyelvi zavarban jelentkező szabálykiemelési és -alkalmazási

gyengeség egy általánosabb procedurális tanulási és emlékezeti deficit következménye, és a procedurális

emlékezeti rendszer neurális struktúrái sérülésének a következménye. Ullman (2001) elmélete szerint a kialakult

nyelvi képesség két különböző általánosabb emlékezeti rendszerbe illeszkedik. A hang-jelentés megfeleléseket

tároló mentális lexikon a deklaratív memória halántéklebenyi és a ventrális vizuális rendszerhez kötődő

struktúráira épül, az absztrakt szabályokon alapuló produktív kombinatorikus műveleteket végző nyelvtan a

procedurális emlékezeti rendszer képleteihez, főképp a frontális kéreg alsóbb részeihez, a Broca-területhez, a

bazális ganglionokhoz, a kisagyhoz és a dorzális látópályához köthető. A specifikus nyelvfejlődési zavar, a



Broca-afázia és a Parkinson-kór mind a szabályrendszernek megfelelő struktúrák sérüléséhez, a procedurális

emlékezet zavarához kapcsolódnak, míg a Wernicke-afázia, a Williams-szindróma és Alzheimer-kór esetén

inkább a deklaratív emlékezeti rendszer sérülése vezet nyelvi zavarokhoz, a kettős disszociációs elvnek

megfelelően (Ullman, 2001).Areprezentációsan kevésbé elkötelezett felfogások csökkent vagy éppen fordított

aszimmetriát mutatnak ki az elülső területeken (De Fossé és mtsai, 2004) vagy a parietális lebenyben (Ors és

mtsai, 2005).

1.4.1. Nyelvtani elméletek

A nyelvtani zavar alapja valamilyen eltérés a formális mondattani szerve-ződés valamilyen alapvető

mutatójában. Rice és Wexler (1995) a normál fej-lődésből kiindulva vezetik le SLI-elméletüket. Szerintük az

SLI-os gyerekek nyelvi viselkedése megrekedt a fejlődésnek azon a szintjén, amit a szerzők opcionális

infinitívuszi szakasznak neveznek. Ebben a szakaszban a gyerekek választhatónak tartják nemfinit alakok

használatát olyan kontextusokban, amelyek egyébként finit igéket kívánnak meg, amint azt az angolban az E/3 -

s és a múlt idő -ed ragjának gyakori elhagyása mutatja. Ezzel tehát a szerzők a specifikusan az egyeztetésre

vonatkozó nyelvtani tudás elhúzódó éretlenségét hangsúlyozzák. Ez részben egybevág más elméletek, pl.

Gopnik és Crago (1991) egyeztetési zavar feltételezésével, s mindenképpen felébreszti a gyanút, hogy itt

sajátosan az angolra jellemző problémákról van szó.

A generatív grammatika jegykontrolláló mechanizmusainak károsodását sejti az SLI hátterében van der Lely (pl.

van der Lely és Stollwerck, 1998). A függőségi viszonyok reprezentációs deficitje szerintük az SLI lényege. A

nyelvi zavaros gyerekek egy alcsoportja, a tisztán grammatikai zavart mutató (gSLI) gyerekek képtelenek a

távoli függőségek jegyellenőrzési műveleteire a szintaktikai faszerkezet felépítése során. Ennek következtében

nehézségeik vannak a mondattani függőségi viszonyok kiépítésében, nem sikerül mindig ellenőrizni a főnév

vagy az ige nyelvtani jegyeit a szintaktikai szerkezeten belül. Így deficitet mutatnak a nyelvtani egyeztetés terén,

de az anaforák és névmások referenshez kötésében is.

A legelterjedtebb nyelvészeti felfogások szerint az alaktan a grammatika legérzékenyebb része, ez az az

összetevő, ahol a legjellemzőbb SLI zavarok lépnek fel. A híres, familiáris beszédgyengeséget mutató K. E.

családdal folytatott vizsgálatai alapján Gopnik és Crago (1991) azt feltételezték, hogy elképzelhető specifikus

sérülés a nyelvtan egy aspektusában, egyes nyelvtani jegyek használatában, ami olyan kijelentésekben

nyilvánult meg, mint a He go, They goes ahelyett, hogy azt mondanák, hogy He goes és They go. Hipotézisüket

jegyvaksági feltevésnek nevezték el, miután szelektív deficitet találtak az időt és egyeztetést jelölő ragok

használatában mind a produkció (spontán beszéd és álszótesztek), mind a feldolgozás (megértés és

grammatikalitási ítéletek) terén.

A fentinél specifikusabb hipotézist fogalmaz meg a specifikus egyeztetési deficitről író Clahsen (1991). Bár

elmélete korábban van der Lelyéhez hasonlóan tágabban értelmezett függőségi jegyértelmezésbeli károsodást

feltételezett, újabb változatában már kimondottan egyes egyeztetésre vonatkozó nyelvtani jegyek károsodását

tartja a nyelvi zavar okának. Német nyelvi vizsgálatai alapján úgy véli, SLI-ban a szemantikai interpretáció

nélküli egyeztetési jegyek elsajátítása okoz nehézséget.

Fletcher (1992) rámutatott arra, hogy az angolban az ilyen gyermekeknél talán nem is annyira az egyeztetés,

mint a morfológiai és szintaktikai szerepek egymáshoz viszonyításával kapcsolatban vannak problémák. A

gyermek, mint erre magyar adatok is vannak (Vinkler és Pléh, 1995) nemigen képes összekapcsolni az alaktani

jegyeket a megfelelő mondattani szerepekkel. Olyan párbeszédek mutatják ezt, mint például –„Mivel vágjuk a

papírt?” –„Olló.” Vagyis a zavar nem pusztán alaktani lenne, hanem az alaktan-mondattan illesztés (interface)

zavartsága lenne az alapja. A SLI gyermek jellegzetes hibázása a magyar esettanulmány szerint a gyakori ragok

túláltalánosítása (a tárgyrag abundanciája), a vonzattévesztések bonyolultabb szerkezeteknél, illetve, különösen

későbbi életkorban, a helyettesítés: a bonyolultabb, több, illetve ritkább vonzatú ige felcserélése egyszerűbb

igékkel.

Pinker (1991, 1999) és Clahsen (1999) az egyeztetés problémája helyett a disszociatív fejlődési logikát

alkalmazva egy átfogóbb neurokognitív értelmezést is kapó alaktani zavarra utalnak. Ennek strukturális és

neurobiológiai lényege, hogy a nyelv az elülső (Broca) agyi területekhez kapcsolódó szabályrendszer, és a

hátsóbb agyi részekhez (Wernicke) kötődő elemrendszer, a nyelvtan és a lexikon kettősségéből épülne. A

disszociációs logika szerint a nyelvspecifikus fejlődési zavarok szabálykiemelési gyengeség következményei.

Ez manifesztálódna abban, hogy a rendhagyó és a szabályos alakokat ugyanúgy kezelik: a szabályos alakokat is

elemenként jegyzik meg, náluk ugyanis az elemtároló rendszer működne, s ez lenne a kompenzáció alapja is.

1.4.2. Nyelvi feldolgozási elméletek



Leonard felszín-hipotézise szerint (pl. Leonard, 1998) a hallási percepciós sérülés következtében nehéz a

perceptuálisan kevéssé kiemelkedő grammatikai morfémák – mint az -ed és a -s – észlelése. Ha pedig bizonyos

fonetikai kontextusokban, pl. szóvégi mássalhangzó-klaszterekben nem észlelik az egyeztetési morfémák

allomorfjait, az következetlen nyelvi tapasztalatszerzéshez vezet, és problémákat okoz a morfológiai

paradigmák kiépítésében. Az SLI-osok nehézsége tehát nem az adott nyelvtani reprezentációk eleve adott

sérülésében van, hanem korlátozott kognitív képességekből fakad, ami a reprezentáció kiépítését okozza.

Bates és kollégái (Marchman és Bates, 1994) szerint a nyelvtan megjelenése a fejlődés során egy kritikus

szókincsméret eléréséhez kötött. Tagadják a grammatikai és a lexikai fejlődés disszociációját, szerintük a korai

életszakaszban utóbbi megelőzi és előfeltételezi a másikat. A nyelvfejlődési zavar alapja Batesék szerint az

általános feldolgozásbeli elmaradás okozta szótanulási nehézség. Ezeknél a gyerekeknél több előfordulásra van

szükség egy szó elsajátításához, ami lassú szókincsfejlődést okoz. Tekintve, hogy a nyelvtan elsajátítása egy

bizonyos életkoron túl (szenzitív periódus) már kevéssé hatékonyan megy, a szótanulás elmaradása maga után

vonhatja a grammatikai fejlődés zavarát is.

1.4.3. Kognitív elméletek

A nyelvi zavar munkamemória-hipotézisét Baddeley, Gathercole és Papagno (1998) fogalmazták meg, bár már

korábban is ismertek voltak a különféle nyelvi zavarokkal küszködő, pl. diszlexiás gyerekek emlékezeti

nehézségei. Baddeley-ék csökkent álszó- és számsorismétlési terjedelmet mutattak ki nyelvi zavaros

gyerekeknél. Ez a tünet annyira jellemző, hogy a klinikumban az álszóismétlési tesztek bevett nyelvizavar-

prediktív eljárásoknak számítanak, bár érdekes, hogy az SLI és a diszlexia elkülönítésére nem alkalmasak.

Paula Tallal (Tallal és Piercy, 1973) régóta hirdeti, hogy az SLI nyelvi jelenségtanához elemi akusztikai

feldolgozási zavarok vezetnek. Az „SLI jelölt” gyermekek már igen korai életkorban zavarokat mutatnak a

gyorsan változó akusztikai ingerek feldolgozásában. Ez azt jelenti, hogy változó magasságú szinuszos

hangoknál a két hangot közelítve náluk sokkal kisebb távolságoknál vezet ez összeolvadáshoz, mint az átlagos

gyermekeknél. A nyelvi tünet keletkezésének logikája egyszerű. Ha valaki nem hallja vagy nem jól különíti el a

gyorsan változó hangokat, akkor pl. nem hallja jól az eat és eats, vagy a magyarban a mókus és mókust

eltérését, ami elégtelen nyelvtani distinkciókhoz vezet. Vagyis az elemi akusztikus feldolgozási zavar a kritikus

fonéma megkülönböztetések elégtelen voltához vezetne, ez pedig grammatikai megkülönböztetések

hiányosságához. Maga a használt akusztikai próba igen egyszerű: különböző magasságú szinuszos hangokat

prezentálnak, s az összeolvadási küszöböket mérik a hangokat egymáshoz közelítve. Benasich és Tallal (2002)

részletes technikai beszámolója szerint 100 és 300 millisecundumos hangokat adva egymásután a két hang közti

intervallumot csökkentik. Az összeolvadási küszöb beszédzavaros családi etiológiájú csecsemőknél 146 ms, míg

negatív családi anamnézisnél 70 ms. Ezek az elemi akusztikus magyarázatok fontos kompenzációs-

rehabilitációs kutatásoknak is teret adtak. Tallal és munkatársai (1996; Merzenich és mtsai, 1996) kimutatták,

hogy lassított akusztikus átmenetekkel való gyakorlás radikálisan csökkenti az SLI gyerekeknél a grammatikai

szimptómákat.

Ullman és Pierpont (2004) szerint a nyelvi zavaros gyerekek tünetei mögött a produktív nyelvtani rendszert

kezelő procedurális rendszer deficitje áll, a lexikális funkciókért felelő deklaratív rendszerek megtartottsága

mellett. Feltevésüket más fejlődési zavarok, így pl. a Williams-szindróma területéről származó vizsgálatokkal is

próbálják igazolni. A Williams-szindrómások nyelvi teljesítményében éppen az SLI-osokéval ellentétes

tendencia, a nyelvtani szabályalkalmazás épsége mellett a lexikon gyengesége figyelhető meg egyes kutatók

szerint. Ullman és Pierpont (2004) szerint ez bizonyíték a szabálykomponens és a lexikon, az idegrendszerre

vetítve a procedurális és deklaratív rendszerek kettős disszociációjára.

1.5. Az SLI genetikája: A moduláris doktrínától a leíró genetikáig

A humán nyelvi képességet egy elszigetelt mentális modul működésének tulajdonító felfogásból következik,

hogy kell lennie olyan zavarnak, amely csupán a nyelvet érinti, vagyis nem jár együtt kognitív zavarokkal (ilyen

az SLI kategóriája), és ugyanakkor öröklött. Eric Lenneberg (1974) első írásai óta él az a gondolat, hogy ez a

disszociáció adhat igen erős érvet a generatív nyelvtan feltételezte moduláris disszociáció mellett. Emellett régi

megfigyelés a gyógypedagógiában, hogy a beszédzavar és a nyelvi zavar bizonyos családokban halmozottan

fordul elő, azaz legalábbis a hajlam örökletes lehet.

Hasonlóképpen, a hagyományos genetikai megfontolások kiindulópontja a gyakran megfigyelt együttjárás a

gondozói és a gyermeki beszédszerveződés problémái között. Mint a 9.3. táblázatban összegzett adatok

mutatják, a nyelvi zavar tüneteivel kezelt gyermekeknél a zavarkonkordancia biológiai szülők esetében jóval

nagyobb, mint a nevelőszülőknél, a leg-erősebb pedig a gyermekkel együtt élő biológiai szülő és a gyermek



nyelvi zavarai közötti összefüggés. Ez arra utal, hogy a genetikai meghatározottság mellett van némi környezeti

alapú együttjárás is.

10.4. táblázat - 9.3. táblázat. A gyermek nyelvfejlődési problémái (%-os előfordulás) a

nevelô közeg beszédfejlődési problémáinak függvényében (Felsenfeld és Plomin, 1997

nyomán)

Nevelőszülő nyelvi zavarral 11%

Biológiai szülő nyelvi zavarral 25%

Gyerekkel élő biológiai szülő nyelvi zavarral 33%

A szülő-gyermek együttjárások vizsgálata a klasszikus genetikában természetesen kiegészül az ikerkutatásokkal.

Kovac és munkatársai (2002) olyan adatokra hivatkoznak, amelyek szerint egypetéjű ikreknél 0.70,

kétpetéjűeknél pedig 0.46 a specifikus nyelvi zavar konkordanciája, vagyis annak esélye, hogy ha az egyik

gyermeket SLI-osként azonosították, akkor a másiknak is van nyelvi zavara. Stromswold (2000) számos

vizsgálatot áttekintő összefoglalója szerint az SLI-os esetek 46%-ában a rokonoknál is volt valamilyen

nyelvfejlődési eltérés. A 9.4. táblázat mutatja ugyanebből a tanulmányból három különböző, kiterjedt

ikerkutatásból származó konkordanciaadatokat.

10.5. táblázat - 9.4. táblázat. Ikerkutatási konkordanciák a nyelvi zavar előfordulásában

SLI-os ikertestvéreknél (Stromswold, 2000 nyomán)

Egypetéjű ikrek Kétpetéjű ikrek

0,86 0,48

0,70 0,46

0,96 0,69

Bishop (2001) széleskörű és igen körültekintő kategóriákat alkalmazó vizsgálata kiterjedt az ikertestvérek idővel

megszűnt zavaraira is. Ezeket is számításba véve, egypetéjű ikreknél a nyelvi zavarok 95 %-ban, míg

kétpetéjűeknél csak 45 %-ban járnak együtt.

Mindez erősen a genetikai meghatározottság mellett szól. Bishop és munkatársai a heritabilitási adatok igen

pontos feldolgozásán túl a nyelvi fejlettségre vonatkozó felméréseket is végeztek az ikerpároknál (Kovac és

mtsai, 2005). Az SLI egyes altípusaiból kiindulva arra voltak kíváncsiak, hogy a különböző kognitív magyarázó

tényezők – így az akusztikus ingerek feldolgozása, a fonológiai rövid távú emlékezet zavara – és az öröklöttség

között van-e valamilyen összefüggés, vajon vannak-e inkább öröklött és inkább szerzett altípusai az SLI-nak. A

9.2. ábra az akusztikai feldolgozás, illetve a munkaemlékezet zavarának előfordulási gyakoriságát mutatja SLI-

ban.



9.2. ábra. Az átlagosnál jóval gyengébb teljesítmény előfordulása akusztikai feldolgozási és munkaemlékezeti

feladatokban SLI gyermekeknél (Bishop, 2001 nyomán)

Ezek szerint a verbális munkamemória és az akusztikai feldolgozás zavarának együttes előfordulása esetén

különösen nagy az SLI kockázata, egyenként tekintve őket pedig úgy tűnik, az előbbinek van nagyobb

jelentősége. Az egy-, illetve kétpetéjű ikerpárok közti kontraszt is arra utal, hogy a munkaemlékezet zavarának

örökölhetősége jóval nagyobb, mint az akusztikai feldolgozási képességé (9.5. táblázat).

10.6. táblázat - 9.5. táblázat. Iker konkordanciák a nagyon gyenge emlékezeti és

akusztikai teljesítményben (Stromswold, 2000 nyomán)

Egypetéjű Kétpetéjű

Akusztikus feldolgozási zavar 0,60 0,49

Munkaemlékezet-zavar 0,64 0,28

A 9.3. ábrán látható e két kognitív tényező hatása az egyes vizsgált nyelvi mutatókra, így a nyelvtani

szerkezetek feldolgozására (TROG, l. fent), a szociális helyzetek konvencióinak megértésére és kifejezésére

(WISC Általános megértés próba), az álszóismétlésre és a megnevezésre.



9.3. ábra. Az átlagos (+) és az igen gyenge (-) munkaemlékezeti és akusztikai feldolgozási teljesítmény

összefüggése a nyelvi feladatokkal SLI-os csoportokban

Bishop (2001) általános konklúziója szerint az SLI genetikailag prediszponált típusáért a munkaemlékezet

örökletes eltérései a felelősek, míg a másik fő altípus – feltehetően korai – szerzett hatásoknak tudható be. Ezt a

meglepő disszociációt többváltozós útelemzések támasztják alá. Newbury és munkatársai (2005) egy újabb

összefoglaló dolgozatukban a 9.4. ábrán látható több kockázati tényezős modellt vázolják, mely szerint az SLI

két független genetikai és egy környezeti kockázati tényező együttes előfordulásakor alakul ki nagy

valószínűséggel. Ehhez hasonló van der Lely (2005) többkomponensű modellje, amely a grammatikai képesség

specifikus sérüléséhez vezető mozzanatokat keresi, de az SLI heterogenitását szintén elismeri.

9.4. ábra. Két genetikai és egy környezeti kockázati tényező kumulatív szerepe az SLI keletkezésében Bishop

csoportja szerint (Newbury, Bishop és Monaco, 2005 nyomán)

Az elsőként Gopnik (1990a; Gopnik és Crago, 1991) által tanulmányozott K. E. család érintett tagjainál a nyelvi

képességen belül is csak a már említett alaktani zavarok voltak megfigyelhetők, a 9.5. ábrán látható

öröklésmenetnek megfelelően.



9.5. ábra. Gopnik klasszikus családfája az SLI öröklődéséről. A piros színnel jelzett családtagok mutatják a

zavart (Gopnik, 1990a nyomán)

A család később részletes leíró genetikai kutatások tárgya lett, és a 7. kromoszómán azonosított egyértelmű

genetikai károsodást írtak le náluk, az azóta sokat hivatkozott 7q31 régióban (Lai és mtsai, 2001). Egyetlen

család részletes leírásának elméleti szempontból két érdekes mozzanata van. Felmerült, hogy maga a zavar

jelenségtani alapja talán tágabb oro-faciális apraxia lehet náluk (Vargha-Kadem és mtsai, 1998), s talán az

érintett gén is egy átfogóbb szekvenciális mozgásszerveződésért felelős locuson lenne. Összehasonlító

vizsgálatok arra utalnak, hogy ennek a génnek többek között a beszédet is lehetővé tevő arc- és

állkapocsmozgásokban van szerepe. Másrészt az ezt követő viták felvetették azt is, hogy ez a család talán az SLI

egyik típusát képviseli, és nem a teljes spektrumot (Bishop, 2002).

Az első leírások óta a 7. kromoszómán található FOXP2 gén nagy karriert futott be. Nevezték „nyelvi génnek”,

majd amikor feltárták, hogy már a rágcsálók genomában is megvan, hol specifikusnak, hol jelentéktelennek

tartották. Marcus és Fisher (2003) mértéktartó beszámolója, miközben összefoglalja ezt a nyomozást, rámutat

arra, hogy a relevanciához nem kell feltételeznünk egy teljesen specifikus „nyelvi gént”. Fisher

(2005)összefoglalója pedig ezen a vonalon elindulva azt mutatja be, hogy a FOXP2 locus sajátosan érintett a

nyelvi szerveződésben. Működése során az agyban fejti ki hatását, és feltehetően kérgi-kéregalatti kapcsolatokat

szabályoz. Az emberré válás során a beszédmozgás könnyebb szerveződését tette lehetővé egy mutánsa, gyors

elterjedését feltehetően ez okozta. „A megváltozott FOXP2 génnel bíró egyedeknek szelektív előnyük lehetett a

hangzóközlésben a beszédmozgató központokat irányító jobb motoros készségek révén. Ez az előny az új

FOXP2 forma gyors terjedéséhez vezethetett a népességben, feltéve, hogy a hangzóközlés már fontos volt az

emberi viselkedésben ” (124–125. o). Vagyis sem az SLI altípusai, sem a feltételezett evolúciós menet

tekintetében nem a „nyelvi génről” van itt szó, hanem egy olyan mozgáskoordinációt szabályozó génről, mely a

nyelv bizonyos vonatkozásaiban kulcsfontosságú.

2. 9.2. Nyelvi zavar és értelmi fogyatékosság

Számos fejlődési zavarnak vannak speciális nyelvi következményei. Ezeket itt nem tekintjük át, az autizmus

fejezet jó példát mutat rájuk. Sajátosabb, bár itt szintén nem tárgyalt kérdés az SLI és a diszlexia viszonya.

Egyes vélekedések szerint e két zavar nem különül el egymástól élesen, inkább egyes tünetek súlyosságának

mentén felállított kontinuumon helyezhetők el. A megfigyelhető viselkedés szintjén, így a beszélt nyelvi, illetve

az olvasási képességben jelentős átfedés figyelhető meg a két csoport között, és hasonló a neurobiológiai,

etiológiai háttér és az egyéb kognitív tényezők mintázata is, ahogy azt Bishop és Snowling (2004) összefoglaló

tanulmánya bemutatja. Ebben a részben azonban csupán két olyan genetikai fejlődési zavarral foglalkozunk,

amelyek értelmi fogyatékossággal járnak, és amelyekre vonatkozóan magyar adataink is vannak.

2.1. A Williams-szindróma kognitív és nyelvi profilja: nemzetközi adatok



A Williams-szindróma (WSZ) egy ritka (25 000 élveszületésből 1) genetikai alapú fejlődési zavar, amelyet egy

pontosan lokalizálható sérülés, a 7 kromoszóma hosszú karján lévő gének mikrodeléciója okoz (Frangiskakis és

mtsai, 1996). A fizikai tünetek (tipikus arcvonások, ízületi bántalmak, emésztési, szív- és érrendszeri problémák,

gyerekkori hiperkalcémia és a szívből vezető főér szűkülete, Williams és mtsai, 1961; Beuren, 1972) mellett a

szindróma enyhe-középsúlyos értelmi fogyatékossággal jár (az IQ átlag 56), amihez azonban a viselkedés és a

megismerőképességek egyenetlen és jellegzetes profilja társul. Az értelmi képességek elmaradása az általános

problémamegoldási deficitek mellett legsúlyosabban a téri-vizuális megismerésben jelentkezik (Wang és

Bellugi, 1994; Jarrold és mtsai, 1999; magyar Williams-szindrómás adatokról l. Racsmány, 2004; Racsmány és

mtsai, 2002), ezekhez azonban meglepően jó nyelvi képességek társulnak, ami más értelmi fogyatékossággal élő

csoportokra általában nem jellemző. Míg a korai kutatások a nyelv (pl. Bellugi és mtsai, 1988), vagy

konkrétabban a nyelvtan (Clahsen és Almazán, 1998; Clahsen és Temple, 2003) szelektív érintetlenségét

hangsúlyozták a Williams-szindrómában, a vizsgálatok nagy része ma már azt mutatja, hogy a kétségtelenül

figyelemreméltó nyelvi teljesítmény azért gyakran elmaradást mutat a nyelvtani szerkezetekben is, és a

nyelvelsajátítás menete is atipikus lehet (Volterra és mtsai, 1996; Karmiloff-Smith és mtsai, 1997, 1998; Thomas

és Karmiloff-Smith, 2002). Ezt kiegészíti az a tény, hogy a WSZ felnőttek mentális koruk alapján az öt-hét

éveseknek megfelelő szinten működnek, erre az időszakra a nyelvfejlődés jelentős része lezajlik, legalábbis ami

a strukturális aspektusokat és a komplex szintaxis kialakulását érinti, ezért a WSZ mintázat önmagában nem

igazi érv a nyelv és megismerés függetlensége mellett.

A WSZ nyelvi képességek megfigyeléséből és vizsgálatából származó általános kép azt mutatja, hogy a

nyelvfejlődés viszonylag késői és nehézkes indulása után a WSZ gyerekek beszéde iskoláskorra

figyelemreméltóan folyékony, nyelvtanilag helyes lesz, kiugróan nagy és gyakran választékos szókinccsel és

folyamatos fecsegési kényszerrel kísérve (Udwin és Yule, 1990). Mint már említettük, a nyelvi képességek éles

ellentétben állnak a megismerő képességeik általános szintjével, de a Williams-szindrómában a nyelvi

képességek profilja is egyenetlen. A remek kifejező készség mellett gyakran sokkal korlátozottabb megértési

képességet találunk, a beszédük gyakran irreleváns, és szavaik vagy frázisaik gyakran nélkülözik a jelentést.

A Williams-szindrómában megfigyelt lexikális furcsaságokat és a meglepően bonyolult nyelvtani szerkezetek

használatát néhányan a nyelvtani szabályok és a lexikális folyamatok disszociációjaként értelmezik,

szembeállítva a WSZ-mintázatot a fent tárgyalt SLI-profillal. A disszociáció alátámasztására idézik azokat az

eredményeket, amelyek szerint a Williams-szindrómások nehezen férnek hozzá a kivételesen ragozott

alakokhoz, míg a szabályosan ragozott alakokat helyesen produkálják (Bellugi és mtsai, 1988; Bromberg és

mtsai, 1994; Clahsen és Almazán, 1998; Zukowski, 2001). E nézet szerint a Williams-szindrómás gyerekeknél a

nyelvtan viszonylag normálisan fejlődik, de ehhez sokkal gyengébb lexikális rendszer társul, aminek

következményeként teljesítményüket a kivételes alakok szabályosítása jellemzi (kenyért a kenyeret helyett). Ez

az elképzelés a normális nyelvfeldolgozás és produkció kétutas modellein alapul (Pinker, 1991; Pinker és

Prince, 1994; Clahsen, 1999), amely szerint a nyelvi fakultáson belül két külön rendszer van, a nyelvtan

komputációs szimbólummanipuláló szabályrendszere és a mentális lexikont alkotó asszociatív háló. A nyelven

belül e két különálló rendszer fejlődésmenete is eltérő lehet, amint azt a Williams-szindrómás személyek is

példázzák, akikről azt állítják, hogy a szabályrendszerük érintetlen, míg a mentális lexikonuk atipikusan

működik. A nyelvtan és a lexikon ilyen disszociációja jelentkezik több vizsgálat eredményei szerint a

morfológiában, mégpedig úgy, hogy a szabályos ragozású alakok produkciója könnyű és helyes, (pl. talk →

talked, amelyeket a szabályrendszer generálna), de a kivételes alakok előhívása (pl. go → went vagy sing →

sang, ezeket egészlegesen tároljuk a mentális lexikonban) sérült, és ez gyakran a kivételes alakok

szabályosításában nyilvánul meg (Clahsen és Almazán, 1998; Zukowski, 2001).

Van, aki vitatkozik a fenti értelmezéssel. Thomas és munkatársai (2001) azzal érvelnek, hogy mivel a tipikus

fejlődésű gyerekek is gyengébben teljesítenek a kivételes, mint a szabályos alakok ragozásán, a kivételes

alakokon mutatott gyengébb teljesítmény önmagában még nem elég a szelektív deficit feltételezéséhez: „Inkább

azt kell megmutatni, hogy náluk a múltidőképzés szintje gyengébb, mint amit a nyelvi fejlettségük szintjét

figyelembe véve várnánk” (147. o). Az ő adataik azt mutatják, hogy az életkori kontrollcsoporthoz képest a WSZ

csoport teljesítménye általában véve gyengébb, és a különbség nagyobb volt a kivételes, mint a szabályos alakok

esetében. Az egészében vett teljesítmény hasonlóképpen gyengébb volt a WSZ csoportban akkor is, amikor a

verbális mentális kort kontrollálták, de a különbség ebben az esetben nem volt nagyobb a kivételesek, mint a

szabályosak esetében. Thomas és munkatársai szerint ezek az eredmények azt mutatják, hogy nincsen szelektív

kivételes, vagyis lexikális deficit a WSZ csoportban, de mivel a WSZ nyelvi rendszer szerintük deviáns és

túlságosan részletes, s robusztus általánosításokat akadályozó fonológiai reprezentációkkal operál, a Williams-

szindrómások kisebb mértékben általánosítják a ragozási mintázatokat új szavakra. Mindezek amellett szólnak,

hogy a nyelvi fejlődés Williams-szindrómában nemcsak megkésett, de atipikus mintázatot is mutat.



A fenti áttekintésben láttunk érveket amellett, hogy egyrészt a nem-nyelvi megismerőképességek és a nyelv,

másrészt a nyelven belüli alkomponensek kettős disszociációt mutatnak Williams-szindrómában és SLI-ban.

Ezeket a kettős disszociációkat a nyelv modularitása és a mentális lexikon és mentális nyelvtan egyértelmű

szétválaszthatósága melletti érvként hozták fel. Kevés közvetlen összehasonlítás történt, Stojanovik és

munkatársainak (2004) a vizsgálata ilyen. A WSZ és SLI csoportokat verbális és nemverbális mutatókon is

összevetették. Eredményeik szerint világos disszociációt mutat a két csoport a nemverbális mutatókon, a

standard nyelvi tesztek és egy narratív alapján számított verbális mutatókon azonban az elvárásokkal ellentétben

jelentős mértékű volt a hasonlóság, még a morfoszintaxis tekintetében is. Mindkét csoport teljesítménye 1–2,5

szórással gyengébb volt az életkori normáknál, és a teljesítményprofil gyakran átfedésben volt, sőt előfordult,

hogy az SLI csoport teljesített jobban. Saját vizsgálataink (Lukács és mtsai, 2005) is azt mutatják, hogy a

Williams-szindrómás és SLI csoportok nyelvi teljesítménymutatóinak szembeállítását nem lehet a mentális

nyelvtan és a lexikon éles elkülönülése melletti érvként felhozni. Valójában a teljesítménymintázatok nemcsak a

két nyelvi elmaradást mutató csoportban (WSZ és SLI), de a tipikus fejlődésű gyerekeknél is hasonlóak. Ezek az

eredmények annak a lehetőségét is felvetik, hogy a verbális-nemverbális disszociáció nem tipikus Williams-

szindrómás profil. Annak ellenére, hogy nincs világos nyelvi disszociáció a WSZ és az SLI között, vannak olyan

kisebb különbségek, amelyek az alapjában véve hasonló profillal együtt magyarázatra szorulnak.

2.2. Magyar adatok a Williams-szindrómáról

Az elmúlt néhány évben számos vizsgálatot végeztünk magyar Williams-szindrómásokkal a nyelvi profil

részletes feltárására és az irodalomban felmerülő kérdések tisztázására. Az alábbiakban ezeknek az eredményeit

foglaljuk össze röviden (részletesebb leírást l. Lukács, 2005; Lukács és mtsai, 2005). A gyakoriság mint

lexikonszervező elv tesztelésére irányuló két vizsgálat közül egyik sem mutatott atipikus gyakorisági hatásokat

Williams-szindrómában. A nyolckategóriás fluenciavizsgálat és a képmegnevezési teszt eredményei is

szembenállnak azzal a magyarázattal, amely a WSZ nyelvhasználat furcsaságait csökkent gyakorisági

hatásokkal magyarázza.

A WSZ nyelvtani képességeket vizsgáló feladatokban nem találtunk bizonyítékot a nyelvtan szelektív

érintetlensége mellett. A TROG magyar változatának eredményei azt mutatják, hogy több szerkezet megértése is

szignifikánsan nehezebb a WSZ, mint a kontrollcsoport számára, bár a különböző szerkezetek egymáshoz

viszonyított nehézsége nagyon hasonló volt a két csoportban.

Ezt a következtetést erősítették meg a morfológia-feladat eredményei is. Bár a szabályos és kivételes ragozás

más WSZ vizsgálataihoz hasonlóan a WSZ csoport jobb teljesítményt mutatott a szabályos, mint a kivételes

formákon, ugyanezt a mintázatot mutatta a kontrollcsoport is. A kontrollcsoport teljesítménye felülmúlta a WSZ

csoportét, de ez éppúgy igaz volt a szabályos, mint a kivételes alakokra. Ez a WSZ-lexikon szelektív sérülése és

a WSZ-nyelvtan szelektív érintetlensége ellen szól, és azt mutatja, hogy a magyar Williams-szindrómásoknak a

nyelvtan területén is lehetnek nehézségeik.

Két további vizsgálatban a szótanulást meghatározó mechanizmusokat próbáltuk felderíteni, és azt vizsgáltuk,

hogy a Williams-szindrómások, az autista személyektől eltérően képesek-e egyszerű pragmatikai jelzésekre

támaszkodni egy új szó jelöletének kiválasztásában. A WSZ résztvevők a kontrollszemélyekhez hasonlóan

képesek voltak a beszélő tekintetének irányát és bonyolultabb társas jelzőmozzanatokat is figyelembe venni egy

új szó jelöletének kiválasztásában, és a két csoport teljesítménye hasonlóan romlott, amikor ezek a jelzések nem

voltak elég egyértelműek.

A téri nyelv vizsgálata Williams-szindrómásoknál sokak szerint a nyelv-megismerés interakció

tanulmányozásának kitüntetett terepe. Az általunk végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy nem igazán

tanulhatunk újat erről a viszonyról ennek a klinikai csoportnak a vizsgálatából. Teszteltük a téri névutók és

ragok produkcióját és megértését, és bár az eredmények szerint a Williams-szindrómások teljesítménye

gyengébb volt a kontrollokénál, a téri viszonyok és ösvények tekintetében ugyanazt a mintázatot mutatták, mint

a kontrollcsoport. Két eredmény alapján is a téri kifejezések nyelven belüli szelektív sérülése ellen érvelünk.

Először is a WSZ csoport a kontrollcsoporthoz hasonlóan jobban teljesített a téri kifejezések megértésében, mint

produkciójában: eszerint könnyebben konstruálnak meg egy téri elrendezést a nyelvből kiindulva, és a nagyobb

nehézséget egy téri elrendezés megfelelő nyelvi leképezése jelenti. Másodszor, a mondatkiegészítéses vizsgálat

egy tisztán nyelvi feladatban, ahol a résztvevőknek nem egy valódi téri elrendezés leírására kell támaszkodniuk,

nem mutatott különbséget a WSZ és a kontrollcsoport között.

A legtöbb vizsgálat tehát nyelvi elmaradást mutatott a Williams-szindrómásoknál, még a verbális

kontrollcsoporthoz viszonyítva is, a lexikont és a nyelvtant megmozgató feladatokban is. Nem találtunk erős



érveket olyan atipikus teljesítménymintázatok mellett, amelyek ne feleltek volna meg a tipikus nyelvfejlődés

valamely szakaszának. A 9.6. táblázat összefoglalja nyelvi vizsgálataink eredményeit.

10.7. táblázat - 9.6. táblázat. A Williams-szindrómás csoport teljesítményének szintje és

mintázata a verbális kontrollcsoportéhoz képest. A második oszlopban a + azt jelöli, ha

a két teljesítményszint megegyezett, a < olyan eseteket jelöl, ahol a WSZ-teljesítmény

elmarad a verbális kontrollokétól. A harmadik oszlop azt mutatja, hogy a

teljesítménymintázat ugyanolyan volt-e a két csoportban: itt a + hasonló mintázatot, a –

pedig eltérő mintázatot jelöl

Vizsgálat WSZ-teljesítményszint WSZ-teljesítménymintázat

1. Szókincs teszt < +

2. Szemantikus fluencia + +

3. TROG < +

4. Szótanulás pragmatikája + +

5. Szabályos és kivételes

morfológia < +

6. Nyelvtani helyesség megítélése < –

7. Anaforaértelmezés + +

8. Téri kifejezések produkciója és

megértése < +

9. Mondatkiegészítés téri

esetragokkal + +

2.3. A Down-szindrómások nyelvi képességei

A specifikus nyelvi zavarral és a Williams-szindrómával összevetve érdekes képet mutat egy harmadik fejlődési

zavar, a Down-szindróma (DSZ) képességvizsgálata is. A szintén pontosan azonosítható genetikai rendelle-

nesség DSZ-ben is értelmi fogyatékosságot eredményez, körülbelül a Williams-szindrómára jellemző

intelligenciatartományban, ebben a csoportban azonban a nyelvi képességek is súlyos deficitet mutatnak.

Felületes megközelítésben a DSZ-WSZ és a DSZ-SLI összehasonlítások is a nyelv megismerési képességektől

való függetlensége mellett szólhatnak.

A Down-szindrómával élők nyelvi képességeinek a vizsgálata általában azt mutatja, hogy a nyelvi teljesítmény

késést mutat, deviáns struktúrák vagy atipikus fejlődési mintázatok nélkül. A teljesítményt inkább az értelmi

fogyatékosság súlyossága és nem az életkor jósolja be, de gyakran még a mentális korhoz képest is gyengébbek

a nyelvi képességek. Néhányan azonban amellett érvelnek, hogy a DSZ nyelvi képességek szintjét pusztán a

mentális retardáció mértéke nem határozza meg. Fowler és mtsai (1994) a DSZ nyelvi képességek vizsgálatait

összegezve arra mutatnak rá, hogy a DSZ nyelvi képességek általában nemcsak az életkorhoz, de a mentális

korhoz képest is gyengék, és hogy a nyelvi fejlettség a normális nyelvfejlődésben annak a szakasznak felel meg,

amit a MLU szintjük jelez, és általában nem haladja meg egy tipikus fejlődésű kétéves gyerek szintjét. A nyelvi

képességek ilyen mértékű gyengesége nem a mentális retardáció általános következménye, ahogy azt a DSZ

felnőttek és más mentális retardációval élő csoportok összehasonlítása mutatja. Kernan és Sabsay (1996) azt

találták, hogy a DSZ felnőttek más IQ pontszámban illesztett mentális retardációval (MR) élő felnőttekhez

képest minden nyelvi mutatón elmaradtak, kivéve a legegyszerűbb lexikális képességeket érintő feladatokat.

Különösen nagy elmaradást mutattak a morfológiai és szintaktikai feladatokon. Magyar adataink szerint

(Radványi és Pléh, 2002; Radványi, 2005) ez a fogyatékosság szintje szerint illesztett IQ-jú más eredetű értelmi



fogyatékosokkal összevetve is igaz. Mint a 9.6. ábra mutatja, a Down-szindrómások minden főnévi ragnál

gyengébben teljesítenek, mint a hasonló IQ-jú egyéb fogyatékosok.

9.6. ábra. Magyar Down-szindrómások alaktani nehézségei más fogyatékosokkal összevetve (Radványi és Pléh,

2002)

A magyar Down-szindróma kutatás során azt is kimutattuk, hogy a Down-szindrómások sokat emlegetett téri

megismerési zavarai megjelennek a téri nyelvhasználatban is. A tipikusan fejlődő négy-hat éves gyermekeknél

(Pléh, Palotás és Lőrik, 2002) jellemző a tárgyrésznevek használata egy pohár mint támaszreferencia

használatakor (a pohár tetején, a pohár tetejére), és ugyanez érvényes hasonló mentális korú fogyatékosoknál.

Ugyanakkor a Down-szindrómások a holisztikus vizuális preferenciáiknak megfelelően nem használnak

tárgyrész-neveket, miként a 9.7. ábrán látható.

9.7. ábra. Helyragok és tárgyrésznevek értelmi fogyatékosoknál (Radványi és Pléh, 2002)

Kernan és Sabsay (1996) eredményei szerint más MR személyek a hallási szekvenciális emlékezetet mérő

feladatokban is felülmúlták a DSZ személyeket. A DSZ csoport gyengébb volt a szekvenciális, mint a szimultán

feldolgozásban, de csak az akusztikus modalitásban. A szerzők következtetése szerint a DSZ csoportban

megfigyelhető egy, az etiológiával vagy specifikus nem-nyelvi képességek deficitjével magyarázható speciális

nyelvi sérülés.



A WSZ és DSZ személyek nem-nyelvi kognitív képességei átlagosan ugyanolyan szinten vannak, legalábbis az

IQ-tesztek mérései szerint, a nyelvi képességek viszont látványos eltérést mutatnak, mivel Down-szindrómában

elmaradnak a mentális kor alapján várhatótól. Ez arra utal, hogy a nyelv független a megismerés többi részétől.

(Fowler és mtsai, 1994, bár nagyon ritkán Down-szindrómában is találkozunk jó nyelvi képességekkel, lásd pl.

Rondal, 1995). Ezekben az általánosításokban a nem-nyelvi megismerést homogén képességhalmazként kezelik,

annak ellenére, hogy sok vizsgálat mutatott ki különbségeket a két csoport között: a DSZ személyek téri-vizuális

képességei például jobbak (Jarrold és mtsai, 1999; Brown és mtsai, 2003). Részletesebb vizsgálatok

megmutathatják, hogy olyan nem-nyelvi képességekben is vannak különbségek, amelyek fontosak a

nyelvelsajátítás szempontjából. A munkamemória-komponensek vizsgálata alapján megalapozottabb állításokat

tehetünk a WSZ és DSZ különbségekről. Jarrold és mtsai (1999) azt találták, hogy a téri és verbális rövidtávú

emlékezet kettős disszociációt mutat a két tünetegyüttesben. A WSZ csoport nyelvi előnyét legalábbis részben

megmagyarázhatják a jó hallási munkaemlékezeti és diszkriminációs képességek a WSZ csoportban, és a

tipikusan gyenge képességek ebben a tartományban a DSZ csoportban.

Javarészt egyetértés van azt illetően, hogy az expresszív nyelvtani morfológia és a hallási rövidtávú emlékezet

különösen gyenge területek Down-szindrómában. A megértési képességek sokkal jobbak, mint a produkciósak.

A Down-szindrómás gyerekeknél gyakori a középfülgyulladásból eredő halláscsökkenés, ugyancsak gyakoriak

az artikulációs problémák és a fonológiai hibák (Chapman, 1995). Jobban teljesítenek a receptív szókincs

feladatokon és a kommunikációs képességek mozgósítását igénylő teszteken, mint a nyelv strukturális

aspektusainak tudását mérőkön. Ez a mintázat nagyon hasonló az SLI-ban megfigyelthez. A két csoport

összehasonlítását az is motiválja, hogy mindkét esetben az általános értelmi szinthez képest is elmaradást látunk

a nyelvi képességekben. Laws és Bishop (2004) tanulmánya szerint a nyelvi profilban is nagyon sok a

hasonlóság: mindkét csoportra jellemző a nyelvtani morfémák elhagyása (legalábbis az angolban), mindkét

tünetcsoportban jelentősebb az elmaradás a produkciós, mint a megértési képességek terén, gyakoriak a

beszédhibák, és hasonlóak abban is, hogy a nyelvi deficitet gyakran mozgásfejlődésbeli elmaradás kíséri, és a

fonológiai rövidtávú emlékezet is gyenge. Nem tudjuk, hogy a hasonló sérült profil hasonló okokra vezethető-e

vissza, vagy pedig arról van szó, hogy nyelvi sérülésben mindig ugyanazokon a pontokon sérül a nyelvi

képesség, bármi is legyen a sérülés oka, az a nyelv érzékeny pontjait fogja érinteni, bár a WSZ-SLI

hasonlóságok ez utóbbi mellett szólnak.

Összességében a Down-szindrómásokra jellemző nyelvi képesség úgy tűnik, hogy specifikusan sérült olyan

értelemben, hogy az általános kognitív képességek szintje mögött is elmarad. Ettől az extra elmaradástól

eltekintve azonban a fejlődésmenet és a teljesítménymintázatok megfelelnek a tipikus fejlődésben

megfigyeltnek. A feldolgozási deficitekre utaló eredmények itt is a nyelvi képesség szelektív deficitje ellen

szólnak, és arra ösztönöznek, hogy a WSZ-ban, DSZ-ban és az SLI-ban is alaposan vizsgáljuk meg azokat az

alapvetőbb képességeket, amelyek támogathatják a nyelvfejlődést.

3. 9.3. Adatok és viták a korai nyelvi zavar specificitásáról

A nyelvi zavar specifikussága a nyelv modularitásáról folyó vitákban is fontos kérdés. A modularitás itt

nagyjából a régi fodori értelemben szerepel: egy kognitív funkció moduláris, ha többé-kevésbé független,

komputációs, területspecifikus, és sokak értelmezésében veleszületett rendszer, amely modalitásspecifikus

bemenetet dolgoz fel, és központi folyamatok által kevéssé áthatolható (Fodor, 1983). A nyelv mint moduláris

rendszer javaslat egyik általános problémája a nyelv meghatározását érinti. A moduláris táborból Chomsky

némiképp kidolgozottabb álláspontot képvisel a kérdésben, és megkülönbözteti a nyelv konceptuális és

komputációs összetevőit (pl. 1980, l. még Hauser és mtsai, 2002), és csak a komputációs részt (a szintaxist és

fonológiát) tekinti modulárisnak és a megismerés többi részétől függetlennek, míg a szemantikát és pragmatikát

is magába foglaló konceptuális szerkezet szerinte szorosabban összefonódik a megismerés többi részével. A

nyelvnek ez a nézete részben megjelenik a kettős modellben is (Pinker, 1991, 1999), amely a (konceptuális

rendszerhez is kapcsolódó) lexikon és a nyelvtan elkülönülését hirdeti. E nézet szerint csak a nyelvtan, vagyis a

szintaxis és a fonológia az, ami szelektíven sérülhet, illetve érintetlen maradhat a fejlődési zavarokban.

A specifikus nyelvi zavar kapcsán felmerülő és a nyelvi képesség függetlenségét érintő architekturális kérdések

megválaszolásához segíthet hozzá más fejlődési zavarok képességprofiljának a figyelembevétele. Erre láttunk

példát az előző fejezetben, mivel az egyik releváns bizonyítékot a Williams-szindrómára jellemző nyelvi és

nem-nyelvi képességek vizsgálata szolgáltatja. Sokan feltételezik, hogy mivel SLI-ban az általános kognitív

képességek a normális tartományban vannak, nem a nyelvi tartományon kívüli korlátozottságok, hanem a nyelv

specifikus sérülése a megfigyelt zavarok oka. Így tekintve az SLI kettős disszociációt mutat a Williams-



szindrómával, ahol értelmi fogyatékosság mellett jó nyelvi képességeket figyelhetünk meg. Egy specifikusabb

javaslat szerint a nyelven belül találjuk a kettős disszociációt, a nyelvtan komputációs rendszere és a lexikon

asszociatív emlékezeti hálója között: SLI-ban a nyelvtan sérült és a lexikon érintetlen, a Williams-szindrómában

a nyelvtan ép, és a lexikális problémákkal találkozunk. (pl. Pinker 2000; Clahsen és Almazán 1998). A SLI-ban

nyelvtanspecifikus deficitet feltételező elméletek (Clahsen, 1991; van der Lely és Stollwerck, 1997; Rice és

mtsai és Wexler, 1995) tehát határozottan érvelnek a WSZ és SLI kettős disszociációja mellett. Rice (1999)

MLU-ban illesztett SLI és WSZ személyek összehasonlításából azt a következtetést vonja le, hogy „Bármi is

legyen a korai nyelvfejlődés késésének az oka Williams-szindrómában, nem ugyan-azokat a nyelvtani

tulajdonságokat mutatja, mint az SLI gyerekek korai nyelvi fejlődésének késése.” (348-349. o). Ennek a

problémának a körüljárásához érdemes alaposabban megvizsgálnunk az értelmi fogyatékosság és

nyelvelsajátítás kérdését, és részletesebben elemezni a Williams-szindróma kognitív és nyelvi profilját és annak

különböző fejlődési modelljeit.

Az értelmi fogyatékos csoportok nyelvfejlődése az elmeszerveződés általánosabb kérdésének szempontjából a

nyelv kognitív előfeltételeinek megismeréséhez segíthet hozzá. A nyelv mint specifikus kognitív rendszer

interakcióba lép a megismerés más, nem-nyelvi rendszereivel, és a valódi kérdés ennek az interakciónak a

természetét és a nyelv függetlenségének mértékét érinti. Ha csak egyfajta hatást veszünk, például a feldolgozási

tényezők hatását a nyelvi produkcióra és megértésre, kiegészítve azzal a ténnyel, hogy ezek közül legalábbis

némelyik sérül vagy deficitet mutat mentális retardációban, nem várhatjuk még azt sem, hogy egy értelmi

fogyatékos csoportban a szelektíven érintetlen nyelv ugyanúgy nézzen ki, mint a tipikus nyelv. Nincs jó

modellünk arról, hogy hogyan nézne ki az érintetlen nyelv a sérült megismerőképességek között, mint ahogy

arról sem, hogy a tipikus fejlődésben milyen kapcsolat van a feldolgozási rendszerek és a nyelv között.

Általában, annak ellenére, hogy mentális retardáció esetén nagy az egyéni változatosság, a nyelvi képességek

vagy a mentális kor szintjén, vagy az alatt vannak. A Williams-szindróma és a koktélparti-szindróma (amely a

hidrokefália és a spina bifida bizonyos eseteiben jelenik meg, l. Cromer, 1994) esetei megkérdőjelezik ezt a

nézetet. Az ilyen esetek, a Down-szindrómás esetekkel együtt amellett szólnak, hogy mivel a kognitív működés

általános szintje alapján nem tudjuk bejósolni a nyelvi képességeket, a nyelv független ezektől a nem-nyelvi

kognitív mechanizmusoktól.

A következtetések természetesen attól függenek, hogy mit értünk bele a nyelvi modulba, és hogy minden más

szigorúan a nem-nyelvi kognitív mechanizmusok tartományába kerül-e. Bizonyos nem-nyelvi kognitív

mechanizmusok valamilyen szintű működése elengedhetetlen ahhoz, hogy a nyelvelsajátítás viszonylag

kifinomult szintre jusson. A nemverbális IQ-tesztek leginkább téri és következtetési képességeket mérnek, de

nem tudjuk, hogy ezek milyen kapcsolatban állnak a nyelvvel. E tesztek egyes próbáiban ráadásul kimutatható a

nyílt verbális mediáció szerepe, ami megkérdőjelezi a nyelven kívüli kognitív rendszerek független

vizsgálhatóságát (Mészáros, 2005). A kategorizációs, emlékezeti és mentalizációs képességek valószínűleg

szükségesek a nyelvelsajátításhoz. A szigorú értelemben vett nyelvi modulon kívül eső feldolgozási képességek,

amelyek azonban területspecifikus inputot dolgoznak fel, alapvető fontosságúnak tűnnek a magasabb nyelvi

rendszerek működésében, és szintén sérülhetnek szelektíven. A Down-szindróma és az SLI esetei is azt

mutatják, hogy a nyelvi sérülés gyakran jár együtt hallássérüléssel vagy beszédhang-feldolgozási deficitekkel.

Bár ez a két eset a sérülés szintjében eltér (ez az első esetben érzékleti, a másodikban kognitív), egyik sem

tartozik a szűken definiált nyelv körébe, de mivel megakadályozzák, hogy a megfelelő input eljusson a nyelv

központi mechanizmusaihoz, a sérülésük a nyelvi modul gyengébb működésének sérüléséhez vezet, anélkül,

hogy magát a modult sérülés érte volna.

A modularitás kérdéséhez kapcsolódik az az elméleti álláspont is, amivel az egyes kutatók a kognitív fejlődési

zavarokhoz viszonyulnak. Néhányan a felnőtt neuropszichológia elveit alkalmazzák, és olyan elkülöníthető

összetevőket keresnek, amelyek szelektíven tudnak sérülni. A Williams-szindrómával kapcsolatban ilyen

álláspontra helyezkedik Clahsen (Clahsen és Almazán, 1998; Clahsen és Temple, 2003) és Temple (Temple és

mtsai, 2002). Ugyanúgy, ahogy a felnőtt agysérülés esetei gyakran a normális megismerés modelljeit alakítják, a

nyelvi fejlődés zavarait is sokszor tekintik a normális fejlődés megismeréséhez vezető egyik lehetséges útnak.

Mások amellett érvelnek, hogy a felnőtt neuropszichológiai hozzáállás fejlődési alkalmazása több szempontból

is problémás. Először is, nem rendelkezünk a normális nyelvi működés egészének kompakt és kidolgozott

elméletével. Mivel nem rendelkezünk a normális rendszer működésének elfogadott modelljével, a klinikai

csoportok vizsgálata csak a jelenségek összehasonlító leíró általánosításáig juthat el. Az egyik lehetséges kiút a

specifikusabb funkciók tesztelése, és a konklúziók ezekre történő megszorítása. Az egyik típusú következtetés

amit a normális működésre nézve levonhatunk, az, hogy ha azt találjuk, hogy az egyik funkció sérült, miközben

a másik normálisan működik, ez utóbbi fejlődése nem épülhet a másikra. Másodszor könnyen lehet, hogy a

fejlődési zavaros gyerekek a nyelvet minőségileg más úton sajátítják el, és mégis tipikus reprezentációkat

alakítanak ki. Ezt az álláspontot képviseli Annette Karmiloff-Smith (Karmiloff-Smith, 1998; Paterson és mtsai,



1999; Thomas és Karmiloff-Smith, 2002). Egy olyan neurokonstruktivista megközelítés mellett érvel, amelyben

a területspecifkus modulok nem veleszületettek, hanem modularizációs folyamatok eredményeként jönnek létre,

amelyek olyan alacsonyabb szintű folyamatokkal indulnak, amelyek nem területspecifikusak, hanem terület-

relevánsak. Azt az álláspontot képviseli és védi meggyőzően, hogy mivel ebben a megközelítésben a fejlődés

döntő szerepet játszik a felnőtt mintázat kialakulásában, és a genetikai sérülések megváltoztatják a képességek

fejlődési útvonalát, nem feltételezhetjük, hogy ugyanaz a rendszer ugyanazokon a folyamatokon keresztül jön

létre, miközben néhány rendszert szelektív sérülés ért. Ebben a neurokonstruktivista megközelítésben az adott

mintázathoz elvezető fejlődési útvonal eltérő lehet, így egy fejlődési zavar megértéséhez nem elég feltérképezni

az érintetlen és sérült funkciókat. A nyelvre vonatkozó konkrét példaként a francia nem-elsajátítási vizsgálataik

alapján Karmiloff-Smith és munkatársai azt állítják, hogy a Williams-szindrómás személyek tanulási stratégiái

sérültek, jók az ismétléses tanulásban, rosszak a rendszerépítésben. Johnson és Carey fogalmi fejlődésre

vonatkozó WSZ eredményei is ezt a hipotézist erősítik, és Thal és munkatársai. (1989) is ugyanerre a

következtetésre jutottak az alapján, hogy a WSZ személyek jobbak voltak a holisztikus, mint az analitikus

feladatok megoldásában: „a WSZ a nyelvi kód feltörésében az ismétléses tanulási stratégiák alkalmazásának

patológiás szélsőséges esete.” 497. o.). Ez a nézet természetesen éles ellentétben áll azzal, hogy a Williams-

szindróma a nyelvtant (a rendszerépítést) érintetlenül hagyja és a lexikon (ismétléses tanulás) lenne itt sérült.

A specifikus nyelvi zavar nem nyelvtani értelmezései között szerepel a fonológiai rövidtávú emlékezet csökkent

kapacitása, mint lehetséges ok (Gathercole és Baddeley, 1990), sőt a specifikus nyelvi zavart a fonológiai hurok

nyelvelsajátításban játszott szerepe melletti neuropszichológiai bizonyítéknak tekintik, mivel ez a csoport

gyengén teljesít a számterjedelmi és álszó teszteken, és kevesebb fonológiailag új szót tud felidézni, mint a

kontrollcsoport (Taylor és mtsai, 1989). A lexikon érintetlenségét hirdető értelmezésekkel szemben a legtöbb

vizsgálat azt mutatja, hogy az SLI gyerekek a szókincsfejlődés terén is jelentős elmaradást mutatnak az

életkorukhoz képest (Bishop, 1992). Mivel a nyelvi sérülés hátterében álló deficit természete még nem pontosan

ismert, és mivel több vizsgálat talált nyelvtani deficiteket Williams-szindrómában is, ez a bizonyíték, összevetve

a Williams-szindrómában megfigyelt jó hallási rövidtávú emlékezettel, felveti annak lehetőségét, hogy a WSZ

és SLI nyelvi fenotípusok közötti különbség egyik központi tényezője a hallási diszkriminációs képességekre

épülő hallási rövidtávú emlékezet kapacitása. Saját adataink (Lukács, 2005) is alátámasztják ezt.

4. 9.4. Kitekintés

A specifikus nyelvi zavar vizsgálata élénk és mozgásban lévő kutatási terület, nem is lenne érdemes éppen ezért

végleges képet sugallni. Az SLI jelenségtana tartogat még genetikai meglepetéseket, az egyszerű ‟moduláris

grammatikai zavar‟ képhez viszonyítva. Az eddigi kutatások azt mutatják, hogy a munkamemória, melynek

számos eltérése genetikai alapú, fontos átfogó kockázati tényező lehet. A környezeti alapú SLI közvetítő

tényezőinek jó jelöltje az akusztikai feldolgozás zavara. A nyelvi zavarok genetikai hátterének kutatása során

kulcskérdés a komplex kognitív vizsgálat, a kutatás sok területre, nyelvi, illetve földrajzi helyre való

kiterjesztése, valamint a klasszikus és a molekuláris genetikai módszerek összekapcsolása. (Tager-Flusberg,

2005). Mint Goldberg és Weinberger (2004) rámutatnak, a nyelvi zavarok genetikai elemzésénél fontos szem

előtt tartanunk két mozzanatot: nincs mindig megfelelő kognitív elméletünk arra a folyamatra, amelynek

genetikáját vizsgálni akarjuk, továbbá számos kognitív teljesítmény multigénes ellenőrzés alatt állhat.

Az eddigi kutatások már világossá tették, hogy az SLI nem homogén zavar a fenotípusában és az okait tekintve

sem. A sokféleség egyrészt a nyelvek közötti különbségekben nyilvánul meg: láttuk, hogy a nyelvi zavar tünetei

jórészt nyelvspecifikusak, ami azt is jelenti, hogy nehéz egyetemes, nyelvfüggetlen korlátozottságot kimutatni a

nyelvfejlődési zavarok hátterében. Ugyanakkor tény, hogy a tünetek variabilitása mögött a vizsgált nyelvek

mindegyikében tettenérhető például a szókincs fejlődésének elmaradása és a grammatikai morfológia

korlátozottsága. Ez utóbbi azonban sohasem kategorikus, inkább fokozatbeli eltérés: a nyelvi zavaros gyerekek

is használnak grammatikai morfémákat, csak arányaiban kevesebbszer helyesen, mint tipikus fejlődésű társaik,

és az érintett morfémákat gyakran nem egy közös absztrakt nyelvi reprezentáció, hanem valamilyen feldolgozási

bonyolultság kapcsolja össze. A nyelvi zavar tanulmányozása egy nyelven belül is arra utal, hogy még szigorú

szelekciós kritériumokat alkalmazva sem találunk egységes nyelvi profilokat a nyelvi zavaros gyerekek

csoportjában, több altípusa lehet az SLI-nak, melyek több oki láncba illeszkednek. Ezt a sokféleséget szem előtt

kell tartanunk az elméleti és a klinikai hangsúlyú kutatásokban és a terápiában is.

A szerzők munkáját az OTKA tudományos iskola (TS 049840) rendszere támogatta Pléh Csaba pályázata

keretében, valamint az NIH R01 DC000458, Morphological Deficits in Specific Language Impairment pályázat

Larry Leonard, Purdue University témavezetésével, a magyar vezető kutató Lukács Ágnes. Lukács Ágnest a

Bólyai ösztöndíj támogatta a munka készítése során.



4.1. Magyar nyelvű irodalom

Bánréti Z. (szerk.): Nyelvi struktúrák és agy. Budapest, 1999, Corvina.

Csányi I.: Peabody szókincs-teszt. Budapest, 1974, Bárczi Gusztáv Gyógypedagógiai Főiskola.

Csépe V.:A nyelvpatológia pszichológiai és nyelvészeti kérdései. Úton a konszenzus felé? Pszichológia, 2002.

22, 223–238.

Csépe V.: A nyelvi zavarok kognitív idegtudományi elemzése. In Pléh Cs.–Kovács Gy.–Gulyás B. (szerk.):

Kognitív idegtudomány. Budapest, 2002, Osiris, 561–584.

Csépe V.: Kognitív fejlődésneuropszichológia. Budapest, 2005, Gondolat.

Csépe V.: Az olvasás, írás és számolás zavarai. In Kállai J.–Bende I.–Karádi K.–Racsmány M.: Bevezetés a

neuropszichológiába. Budapest, 2006, Medicina.

Gerebenné Várbíró K.: Szempontok a nyelvi fejlődés zavarának értelmezéséhez. In Gerebenné Várbíró K.

(szerk.): Fejlődési diszfázia. Budapest, 1995, Bárczi Gusztáv Gyógypedagógiai Tanárképző Főiskola.

Gósy M.: A diszfázia beszédpercepciós tipológiája. Pszichológia, 2002. 22, 277–288.

Lukács Á.: Language Abilities in Williams Syndrome. Budapest, 2005, Akadémiai Kiadó.

Lukács Á.–Pléh Cs.–Racsmány M.: Nyelvi képességek Williams-szindrómában. Pszichológia, 2005. 25, 309–

345.

MacWhinney, B.: A nyelvfejlődés epigenezise. In Pléh Cs.–Kovács Gy.–Gulyás B. (szerk.): Kognitív

idegtudomány. Budapest, 2002, Osiris, 505–527.

Mészáros A.: Óvodáskorú diszfáziás gyerekek képességstruktúrájának sajátosságai a Hiskey-Nebraska tanulási

alkalmassági teszt tükrében. Szakdolgozat (ELTE-PPK). 2005.

Pinker S.: A nyelvi ösztön. Budapest, 1999, Typotex.

Pléh Cs. (2000a): Hogyan vegyük komolyan az idegtudományt a pszicholingvisztikában? Erdélyi Pszichológiai

Szemle, 2000. 1, 19–48.

Pléh Cs. (2000b): Moduláris és interakciós felfogások a nyelvfeldolgozásban. In Pléh Cs.–Kampis Gy.–Csányi

V. (szerk.): A megismeréskutatás útjai. Budapest, 2000, Akadémiai Kiadó, 207–248.

Pléh Cs.: A nyelvi fejlődés elmaradásának elméletei és a magyar gyermeknyelvi fejlődés. Gyógypedagógiai

Szemle, 2001, különszám 1, 12–36.

Pléh Cs.–Lukács Á.: Nyelv és evolúció. In Pléh Cs.–Kovács Gy.–Gulyás B. (szerk.): Kognitív idegtudomány.

Budapest, 2002, Osiris, 561–584.

Pléh Cs.–Lukács Á.: Adaptáció és disszociáció a nyelv evolúciójában és patológiájában. In Pléh Cs.–Kampis

Gy.–Csányi V. (szerk.): Az észleléstől a nyelvig. Budapest, 2004, Gondolat, 120–131.

Pléh Cs.–Lukács Á.: A szabályok és a kettős disszociációs elv a nyelv agyi reprezentációjában. In Vizi E. Sz.–

Altrichter F.–Nyíri K.–Pléh Cs. (szerk.): Agy és tudat. Budapest, 2002, BIP Kiadó, 153–168.

Pléh Cs.–Kovács Gy.–Gulyás B. (szerk.): Kognitív idegtudomány. Budapest, 2002, Osiris.

Pléh Cs.–Lukács Á.–Racsmány M.–Kovács I.: Másféle, fogyatékos vagy csak lassabb: a Williams-szindróma és

a genetikai eredetű kognitív zavarok értelmezése. In Győri M. (szerk.): Az emberi megismerés kibontakozása:

társas kogníció, nyelv, emlékezet. Budapest, 2004, Gondolat, 69–82.

Pléh Cs.–Palotás G.–Lőrik J.: Nyelvfejlődési szűrővizsgálat (PPL). Budapest, 2002, Akadémiai Kiadó.





Magyar Pszichológiai Szemle, 2005. 4, 479–505.

Racsmány M.–Lukács Á.–Pléh Cs.: Munkamemória és nyelvelsajátítás Williams-szindrómában. Magyar

Pszichológiai Szemle, 2002. 22,255–267.

Radványi K.: Kromoszóma-rendellenesség miatt fejlődési elmaradást mutató Down-szindrómás személyek

nyelvi készségeinek vizsgálata. In Gervain J.–Kovács K.–Lukács Á.–Racsmány M. (szerk.): Az ezerarcú elme.

Budapest, 2005. Akadémiai Kiadó, 88–101.

Radványi K.–Pléh Cs.: Középsúlyos értelmi fogyatékos, iskolás korú gyermekek beszédének néhány nyelvtani

jellemzője. Pszichológia, 2002. 22, 245–254.

Sz. Kiss K.: Disszociatív teljesítmények Wernicke és Broca afáziában. In Kállai J.–Bende I.–Karádi K.–

Racsmány M.: Bevezetés a neuropszichológiába. Budapest, 2006, Medicina.

4.2. Irodalom

A DSM-IV diagnosztikai kritériumai. Budapest, 1995, Animula.

Arapovic, D.–Andel, M.: Morfolosˇke Pogresˇke U Diskursu Djece S Pjt. Hrvatska Revija Za Rehabilitacijska

Istrazivanja, 2003. 39, 11–16.

Baddeley, A. D.–Gathercole, S. D.–Papagno, C.: The Phonological Loop As a Language Learning Device.


Baron-Cohen, S.–Leslie, A. M.–Frith, U.: Does the Autistic Child Have a „Theory of Mind‟? Cognition, 1985.

21, 37–46.

Bates, E.: Plasticity, Localization and Language Development. In Broman, S. H.–Fletcher J. M. (eds.): The

Changing Nervous System: Neurobehavioural Consequences of Early Brain Disorders. New York, 1999,

Oxford University Press, 214–253.

Bates, E.: Explaining and Interpreting Deficits in Language Development across Clinical Groups: Where Do We

Go from Here? Brain and Language, 2004. 88, 248–253.

Bates, E.–Dale, S.–Thal, D.: Individual Differences and Their Implications of Theories of Language

Development. In Fletcher–MacWhinney, B. (eds.): The Handbook of Child Language. Oxford, 1995, Blackwell,

96–151.

Bellugi, U.–Marks, S.–Bihrle, A.–Sabo, H.: Dissociation between Language and Cognitive Functions in

Williams Syndrome. In Bishop, D.–Ogford, K. (eds.): Language Development in Exceptional Circumstances.

Hillsdale, NJ, 1988, Lawrence Erlbaum Associates, 177–189.

Benasich, A. A.–Tallal, P.: Infant Discrimination of Rapid Auditory Cues Predicts Later Language Impairement.

Behavioral Brain Reserach, 2002. 12, 1–19.

Beuren, A. J.: Supravalvular Aortic Stenosis: A Complex Syndrome with and without Mental Retardation. Birth

Defects, 1972. 8, 45–46.

Bishop, D.: How Does the Brain Learn Language? Insights from the Study of Children with and without

Language Impairement. Developmental Medicine and Child Neurology, 2000. 42, 133–142.

Bishop, D.: Genetic and Environmental Risks for Specific Language Impairment in Children. Philosophical

Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 2001. 356,369–380.

Bishop, D.: Putting Language Genes in Perspective. Trends in Genetics, 2002. 18,57–59. Bishop, D. V. M.–

Adams, C.: Comprehension Problems in Children with Specific Language Impairment: Literal and Inferential

Meaning. Journal of Speech & Hearing Research, 1992. 35, 119–129.

Bishop, D. V. M.: Test for Reception of Grammar. Manchester, UK, 1983, Medical Research Council.



Bishop, D. V. M.–Snowling, M. J.: Developmental Dyslexia and Specific Language Impairment: Same or

Different? Psychological Bulletin, 2004. 130, 858–886.

Bishop, D.–Bright, P.–James, C.–Bishop, S.–van der Lelly, H.: Grammatical SLI: A Distinct Subtype of

Developmental Language Impairement? Applied Psycholinguistics, 2000. 21, 159–181.

Bishop, D. V. M.: The Underlying Nature of Specific Language Impairment. Journal of Child Psychology and

Child Psychiatry, 1992. 37, 391–404.

Bortolini, U.–Caselli, C. M.–Deevy, –Leonard, L. B.: Specific Language Impairment in Italian: The First Steps

in the Search for a Clinical Marker. International Journal of Language and Communication Disorders, 2002.

37/2, 77–93.

Bromberg, H. S.–Ullman, M.–Marcus, G.–Kelly, K. B.–Levine, K.: The Dissociation between Lexical Memory

and Grammar in Williams Syndrome: Evidence from Inflectional Morphology. Paper Presented at the Williams

Syndrome Professional Conference, San Diego, 1994, July.

Brown, J. H.–Johnson, M. H.–Paterson, S. J.–Gilmore, R.–Longhi, E.–Karmiloff-Smith, A.: Spatial

Representation and Attention in Toddlers with Williams Syndrome and Down Syndrome. Neuropsychologia,

2003. 1553, 1–10.

Chapman, R. S.: Language Development in Adolescents with Down Syndrome. In Fletcher, P.–Macwhinney, B.

(eds.): The Handbook of Child Language. Oxford, 1995, Blackwell, 641–664.

Chomsky, N.: Rules and Representations. New York, 1980, Columbia University Press.

Clahsen, H.: Child Language and Developmental Dysphasia. Amsterdam, 1991, John Benjamins.

Clahsen, H.: Lexical Entries and Rules of Language: A Multidisciplinary Study of German Inflection.

Behavioral and Brain Sciences, 1999. 22, 991–1060.

Clahsen, H.–Almazan, M.: Syntax and Morphology in Williams Syndrome. Cognition, 1998. 3, 167–198.

Clahsen, H.–Temple, C.: Words and Rules in Children with Williams Syndrome. In Levy, Y.–Schaeffer, J.

(eds.): Language Competence across Populations. Mahwah, NJ, 2003, Erlbaum Press, 323–352.

Clahsen, H.–Rothweiler, M.–Woest, A.–Marcus, G. F.: Regular and Irregular Inflection in the Acquisition of

German Noun Plurals. Cognition, 1992. 45, 225–255.

Crago, M. B.–Allen, S. E.: Mophemes Gone Askew: Linguistic Impariement in Inuktikut. McGill Working

Papers in Linguistics, 1994. 10, 206–215.

Crago, M. B.–Allen, S. E.: Early Finiteness in Inuktitut: The Role of Language Structure and Input. Language

Acquisition: A Journal of Developmental Linguistics, 2000. 9, 59–111.

Cromer, R.: A Case Study of Dissociations between Language and Cognition. In Tager-Flusberg, H. (ed.):

Constraints on Language Acquisition: Studies of Atypical Children. Hillsdale, NJ, 1994, Lawrence Erlbaum

Associates, 141–153.

De Fossé, L.–Hodge, S. M.–Makris, N.–Kennedy, D.–Caviness, V. S. Jr.–McGrath, L.–Steele, S.–Ziegler, D.–

Herbert, M.–Frazier, J. A.–Tager-Flusberg, H.–Harris, G. J.: Language-Association Cortex Asymmetry in

Autism and Specific Language Impairment. Annals of Neurology, 2004. 56, 757–766.

de Jong, J.: Grammatical Impairment: An Overview and a Sketch of Dutch. In Verhoeven, L.–van Balkom, H.

(eds.): Classification of Developmental Language Disorders: Theoretical Issues and Clinical Implications.

Mahwah, NJ, US, 2004, Lawrence Erlbaum Associates, 261–281.

Dromi, E.–Leonard, L. B.–Adam, G.–Zadunaisky-Ehrlich, S.: Verb Agreement Morphology in Hebrew-

Speaking Children with Specific Language Impairment. Journal of Speech, Language and Hearing Research,

1999. 42, 1414–1431.

Ellis Weismer, S.–Murray-Branch, J.–Miller, J.: A Prospective Longitudinal Study of Language Development in

Late Talkers. Journal of Speech and Hearing Research, 1994. 37, 852–867.



Elman, J. L.–Bates, E. A.–Johnson, M. H.–Karmiloff-Smith, A.–Parisi, D.–Plunkett, K.: Rethinking Innateness:

A Connectionist Perspective on Development. Cam-bridge, Mass., 1996. MIT Press.

Felsenfeld, S.–Plomin, R.: Epidemiological and Offspring Analyses of Developmental Speech Disorders Using

Data from the Colorado Adoption Project. Jorunal of Speech, Language and Hearing Research. 1997. 40, 778–

791.

Fisher, S. E.: Dissection of Molecular Mechanisms Underlying Speech and Language Disorders. Applied

Psycholinguistics, 2005. 26, 111–128.

Fletcher, P.: Lexical Verbs and Language Impairment: A Case Study. Clinical Linguistics and Phonetics, 1992.

6, 147–154.

Fletcher, P.–Peters, J.: Characterising Language Impairment in Children: An Exploratory Study. Language

Testing, 1984. 1, 33–49.

Fletcher, P.–Ingham, R.: Grammatical Impairment. In Fletcher, P.–MacWhinney, B. (ed.): The Handbook of

Child Language. Oxford, 1995, Blackwell, 603–622.

Fodor, J.: The Modularity of Mind. Cambridge, Mass., 1983. MIT Press.

Fowler, A. E.–Gelman, R.–Gleitman, L. R.: The Course of Language Learning in Children with Down

Syndrome. In Tager-Flusberg, H. (ed.): Constraints on Language Acquisition: Studies of Atypical Children.

Hillsdale, NJ, 1994, Lawrence Erlbaum Associates, 91–140.

Frangiskakis, J. M.–Ewart, A. K.–Morris, C. A.–Mervis, C. B.–Bertrand, J.–Robinson, B. F.–Klein, B.–Ensing,

G. J.–Everett, L. A.–Green, E. D.–Pröschel, C.–Gutowski, N. J.–Noble, M.–Atkinson, D. L.–Odelberg, S. J.–

Keating, M. T.: LIM-Kinase1 Hemizygosity Implicated in Impaired Visuospatial Constructive Cognition. Cell,

1996. 86, 59–69.

Frith, U.: Autism: Explaining the Enigma. Oxford, 1989, Basil Blackwell.

Gathercole, S. E.–Baddeley, A. D.: Phonological Memory Deficits in Language Disordered Children: Is There a

Causal Connection? Journal of Memory and Language, 1990. 29, 336–360.

Gergely Gy.: Free Word Order and Discourse Interpretation. Budapest, 1991, Akadémiai Kiadó.

Goldberg, T. E.–Weinberger, D. R.: Genes and the Parsing of Cognitive Processes. Trends in Cognitive

Sciences, 2004. 7,325–335.

Gopnik, M.: Feature Blindness: A Case Study. Language Acquisition, 1990. 1, 139– 164.

Gopnik, M.–Crago, M. B.: Familial Aggregation of a Developmental Language Disorder. Cognition, 1991. 39,

1–50.

Hansson, K.–Laurence B. L.: The Use and Productivity of Verb Morphology in Specific Language Impairment:

An Examination of Swedish. Linguistics, 2003. 2, 351–379.

Hansson, K.–Nettelbladt, U.–Laurence B. L.: Specific Language Impairment in Swedish: The Status of Verb

Morphology and Word Order. Journal of Speech, Language and Hearing Research, 2000. 41, 1185–1192.

Hauser, M. D.–Chomsky, N.–Fitch, W. T.: The Faculty of Language: What Is It, Who Has It, and How Did It

Evolve? Science, 2002. 298, 1569–1579.

Jakubowicz, C.: Computational Complexity and the Acquisition of Functional Categories by French-Speaking

Children with SLI. Linguistics, Special Issue: Children with Specific Language Impairment across Languages,

2003. 41, 175–211.

Jarrold, C.–Baddeley, A. D.–Hewes, A. K.: Genetically Dissociated Components of Working Memory:

Evidence from Down‟s and Williams Syndrome. Neuro-psychologia, 1999.37, 637–651.

Johnson, S. C.–Carey, S.: Knowledge Enrichment and Conceptual Change in Folkbiology: Evidence from

Williams Syndrome. Cognitive Psychology, 1998. 37, 156–200.



Karmiloff-Smith A.–Tyler, L. K.–Voice, K.–Sims, K.–Udwin, O.–Howlin, P.–Davies, M.: Linguistic

Dissociations in Williams Syndrome: Evaluating Receptive Syntax in On-Line and Off-Line Tasks.


Karmiloff-Smith, A.: Development Itself is a Key to Understanding Developmental Disorders. Trends in

Cognitive Sciences, 1998. 2, 389–398.

Karmiloff-Smith, A.–Grant, J.–Berthoud, I.–Davies, M.–Howlin, P.–Udwin, O.: Language and Williams

Syndrome: How Intact is “Intact”? Child Development, 1997. 2, 246–262.

Kas és Lukács (előkészületben): Magyar Mondat-Utánmondási Teszt.

Kernan, K. T.–Sabsay, S.: Linguistic and Cognitive Ability of Adults with Down Syndrome and Mental

Retardation of Unknown Etiology. Journal of Communication Disorders, 1996. 29, 401–422.

Klee, T.–Stokes, S. F.–Wong, A. M. Y.–Fletcher, P.–Gavin, W.: Utterance Length and Lexical Diversity in

Cantonese-Speaking Children with and without Specific Language Impairment. Journal of Speech, Language

and Hearing Research, 2004. 47,1396–1410.

Kovac, I.–Gopnik, M.–Palmour, R. M.: Sibling Resemblance for Specific Components of Linguistic

Competence in Families of Speeech/Language Impaired Children. Journal of Neurolingustics, 2002. 15, 497–

513.

Kovas, Y.–Hayiou-Thomas, M. E.–Bonamy, O.–Dale, S.–Bishop, D. V. M.–Plomin, R.: Genetic Influences in

Different Aspects of Language Development: The Etiology of Language Skills in 4.5-Year-Old Twins. Child

Development, 2005. 76, 632–651.

Lai, C. S. L.–Fisher, S. E.–Hurst, J. A.–Vargha-Khadem, F.–Monaco, A.: A Forkhead-Domain Gene is Mutated

in a Severe Speech and Language Disorder. Nature, 2001. 413, 519–523.

Laws, G.–Bishop, D. V. M.: Verbal Deficits in Down Syndrome and Specific Language Impairment: A

Comparison. International Journal of Language and Communication Disorders, 2004. 39, 423–451.

Lenneberg, E.: A nyelv biológiai szempontból. In Pap M. (szerk.): A nyelv keletkezése. Budapest, 1974,

Kossuth, 310–330.

Leonard, C. M.–Lombardino, L. J.–Giess, S. A.–King, W. M.: Behavioral and Anatomical Distinctions between

Dyslexia and SLI. In Catts, H. W. –Kamhi, A. G. (eds.): The Connections between Language and Reading

Disabilities. Mahwah, NJ, US, 2005, Lawrence Erlbaum Associates, 155–172.

Leonard, L. B.: Children with Specific Language Impairment. Cambridge, Mass., 1998, MIT Press.

Leonard, L. B.: Specific Language Impairment across Languages. In Bishop, D.–Leonard, L. (Eds.): Specific

Language Impairment in Children. Hove, UK, 2000, Psychology Press, 115–119.

Leonard, L. B.–Dromi, E.–Adam, G.–Zadunaisky-Ehrlich, S.: Tense and Finiteness in the Speech of Children

with Specific Language Impairment Acquiring Hebrew. International Journal of Language and Communication

Disorders, 2000. 3, 319–335.

Leonard, L. B.–Salameh, E.–Hansson, K.: Noun Phrase Morphology in Swedish-Speaking Children with

Specific Language Impairment. Applied Psycholinguistics, 2001. 22, 619–639.

Leonard, L. B.–Bortolini, U.–Caselli, M. C.–McGregor, K. K.–Sabbadini, L.: Morphological Deficits in

Children with Specific Language Impairment: The Status of Features in the Underlying Grammar. Language

Acquisition, 1992. 2, 151–179.

Leonard, L. B.: The Nature of Specific Language Impairment in Children. In Rosenberg, S. (ed.): Handbook of

Applied Psycholinguistics. Hillsdale, NJ, 1982, Lawrence Erlbaum Associates, 295–326.

Levy, Y.–Kavé, G.: Language Breakdown and Linguistic Theory: A Tutorial Overview. Lingua, 1999. 107, 95–

143.

Linguistics, Special Issue: Children with Specific Language Impairment across Languages. 2003. 41.



Loeb, D. F.–Leonard, L.: Subject Case Marking and Verb Morphology in Normally- Developing and

Specifically-Language-Impaired Children. Journal of Speech and Hearing Research, 1991. 34, 340–346.

Lukács Á.–Kas B.–Pléh Cs.–Ivády R.: Language Abilities in WS and SLI: Evidence for Double Dissociation?

In Conference on Cognition and Its Origins. Budapest, 2005. September, 23–25.

Marcus, G. F.–Fisher, S. E.: FOXP2 in Focus: What Can Genes Tell Us About Speech and Language? Trends in

Cognitive Sciences, 2003. 7, 257–262.

Merzenich, M.–Jenkins, W.–Johnston, P.–Schreimer, C.–Miller, S.–Tallal, P.: Temporal Processing Deficits of

Language Learning Impaired Children Ameliorated by Training. Science, 1996. 271, 77–81.

Müller, R-A.: Innateness, Autonomy, Universality? Neurobiological Approaches to Language. Behavioral and

Brain Sciences, 1996. 19,611–675.

Newbury, D. F.–Bishop D. V. M.–Monaco, A. : Genetic Influences on Language Impairment and Phonological

Short-Term Memory. Trends in Cognitive Sciences, 2005. 9, 529–534.

Niemi, A.: Production of Grammatical Number in Specific Language Impairment: An Elicitation Experiment on

Finnish. Brain and Language, 1999. 68, 262–267.

Ors, M.–Ryding, E.–Lindgren, M.–Gustafsson, P.–Blennow, G.–Rosén, I.: SPECT Findings in Children with

Specific Language Impairment. Cortex, Special Issue: The Neurobiology of Developmental Disorders, 2005. 41,

316–326.

Paradis, J.–Crago, M.: The Morphosyntax Of Specific Language Impairment in French: An Extended Optional

Default Account. Language Acquisition, 2001. 9, 269–300.

Parisse, C.–Le Normand, M-T.: Production of Lexical Categories in French Children with SLI and in Normally

Developing Children Matched for MLU. Brain and Cognition, 2002. 48, 490–494.

Parisse, C.–Maillart, C.: Le dévelopement morphosyntaxique des enfants présentant des troubles de

développement du langage: Données francophones. Enfance, 2004. 56, 20–35.

Paterson, S. J.–Brown, J. H.–Gsödl, M. K.–Johnson, M. H.–Karmiloff-Smith, A.: Cognitive Modularity and

Genetic Disorders. Science, 1999. 286, 2355–2358.

Paul, R.: Profiles of Toddlers with Slow Expressive Language Development. Topics in Language Disorders,

1991. 11, 1–13.

Pinker, S.: Rules of Language. Science, 1991. 253, 530–535.

Pinker, S.–Prince, A.: Regular and Irregular Morphology and the Psychological Status of Rules of Grammar. In

Lima, S. D.–Corrigan, R. L.–Iverson, G. K. (eds.): The Reality of Linguistic Rules. Philadelphia, 1994, John

Benjamins.

Pléh Cs.: A mondatmegértés a magyar nyelvben. Budapest, 1998, Osiris.

Rescorla, L.: The Language Development Survey: A Screening Tool for Delayed Language in Toddlers. Journal

of Speech and Hearing Disorders, 1989. 54, 587– 599.

Rice, M.–Wexler, K.: A Phenotype of Specific Language Impairement: Extended Optional Infinitives. In Rice,

M. (ed.): Towards a Genetics of Language. Mahwah, NJ, 1995, Lawrence Erlbaum Associates, 215–237.

Rice, M. L.–Warren, S. F. (eds.): Developmental Language Disorders: From Phenotypes to Etiologies.

Mahwah, NJ, 2004, Lawrence Erlbaum Associates.

Rice, M. R.: Specific Grammatical Limitations in Children with Specific Language Impairment. In Tager-

Flusberg, H. (ed.): Neurodevelopmental Disorders. Cambridge, Mass., 1999, MIT Press, 331–361.

Rice, M.–Wexler, K.–Cleave, P.: Specific Language Impairment as a Period of Extended Optional Infinitive.

Journal of Speech and Hearing Research, 1995. 38, 850–863.



Rice, M. L.–Warren, S. F.–Betz, S. K.: Language Symptoms of Developmental Language Disorders: An

Overview of Autism, Down Syndrome, Fragile X, Specific Language Impairment, and Williams Syndrome.

Applied Psycholinguistics, 2005. 26, 7–27.

Rondal, J. A.: Exceptional Language Development in Down Syndrome. Cambridge, 1995, Cambridge University

Press.

Stark, R. E.: Four-Year Follow-Up Study of Language Impaired Children. Annals of Dyslexia, 1984. 34, 49–68.

Stojanovik, V.–Perkins, M.–Howard, S.: Williams Syndrome and Specific Language Impairment Do Not

Support Claims for Developmental Double Dissociations and Innate Modularity. Journal of Neurolinguistics,

2004. 403–424.

Stromswold, K.: The Cognitive Neuroscience of Language Acquisition. In Gazzaniga, M. S. (ed.): The New

Cognitive Neurosciences. Cambridge, Mass., 2000, MIT Press.

Tager-Flusberg, H.: Designing Studies to Investigate the Relationships between Genes, Environments, and

Developmental Language Disorders. Applied Psycholinguistics, 2005. 26, 29–39.

Tallal, P.–Miller, S.–Bedi, G.–Byma, G.–Wang, X.–Nagarajan, S.–Schreiner, C.–Jenkins, W.–Merzenich, M.:

Language Comprehension in Language-Learning Impaired Children Improved with Acoustically Modified

Speech. Science, 1996. 271, 81–84.

Tallal, P.–Piercy, M.: Defects of Non-Verbal Auditory Perception in Children with Developmental Dysphasia.

Nature, 1973. 241, 468–469.

Taylor, H. G.–Lean, D.–Schwartz, S.: Pseudoword Repetition Ability in Learning Disabled Children. Applied

Psycholinguistics, 1989. 10, 203–219.

Temple, C.–Almazan, M.–Sherwood, S.: Lexical Skills in Williams Syndrome: A Cognitive

Neuropsychological Analysis. Journal of Neurolinguistics, 2002. 15, 463–495.

Thal, D.–Bates, E.: Language and Gesture in Late Talkers. Journal of Speech and Hearing Research, 1988. 31,

115–123.

Thal, D.–Bates, E.–Bellugi, U.: Language and Cognition in Two Children with Williams Syndrome. Journal of

Speech and Hearing Research, 1989. 32, 489–500.

Thomas, M–Karmiloff-Smith, A.: Are Developmental Disorders Like Cases of Adult Brain Damage?

Implications from Connectionist Modelling. Behavior and Brain Sciences, 2002. 25, 727–788.

Thomas, M.–Karmiloff-Smith, A.: Modeling Language Acquisition in Atypical Phenotypes. Psychological

Review, 2003. 110, 647–682.

Tomblin, J. B.–Zhang, X.–Buckwalter, P.–O‟Brien, M.: The Stability of Primary Language Disorder: Fours

Years after Kindergarten Diagnosis. Journal of Speech Language Hearing Research, 2003. 46, 1283–1296.

Tomblin, J. B.: The Big Picture of SLI: Results of an Epidemiologic Study of SLI among Kindergarten

Children. In Paper Presented at the Symposium on Research in Child Language Disorders. University of

Wisconsin, Madison, 1997.

Tomblin, J. B.–Records, N. L.–Zhang, X.: A System for the Diagnosis of Specific Language Impairment in

Kindergarten Children. Journal of Speech, Language and Hearing Research, 1996. 39, 1284–1294.

Trauner, D.–Wulfeck, B.–Tallal, P.–Hesselink, J.: Neurologic and MRI Profiles of Language Impaired

Children. Technical Report CND-951. University of California at San Diego, Center for Research in Language

1995.

Udwin, O.–Yule, W.: Expressive Language of Children with Williams Syndrome. American Journal of Medical

Genetics Supplement, 1990. 6, 108–114.

Ullman, M. T.: A Neurocognitive Perspective on Language: The Declarative/Procedural Model. Nature, 2001.

717–726.



Ullman, M. T.–Gopnik, M.: Inflectional Morphology in a Family with Inherited Specific Language Impairment.

Applied Psycholinguistics, 1999. 20, 51–117.

van der Lely, H.: Domain-Specific Cognitive Systems: Insight from Grammatical-SLI. Trends in Cognitive

Sciences, 2005. 9, 53–59.

van der Lely, H.–Stollwerck, K.: A Grammatical Specific Language Impairment in Children. Brain and

Language, 1997. 52, 484–504.

Vargha-Khadem, F.–Watkins, K.–Alcock, K.–Fletcher, P.–Passingham, R.: Praxic and Nonverbal Cognitive

Deficits in a Large Family with a Genetically Transmitted Speech and Language Disorder. Proceedings of the


Vargha-Khadem, F.–Watkins, K. E.–Price, C. J.–Aschburner, J.–Alcock. K. J.–Conelly, A.–Frackowiak, R. S.–

Friston, K. J.–Pembrey, M. E.–Mishkin, M.–Gadian, D. G.–Passingham, R. E.: Neural Basis of an Inherited

Speech and Language Disorder. Proceedings of the National Academy of Sciencesof theUnited States of

America, 1998. 95, 12695–12700.

Vinkler Zs.–Pléh Cs.: A Case of a Specific Language Impaired Child in Hungarian. In Kovacevic, M. (ed.):

Language and Language Communication Barriers. Zagreb, Hrvatska Sveucilisna Naklada, 1995. 131–158.

Volterra, V.–Capirci, O.–Pezzini, G.–Sabbadini, L.–Vicari, S.: Linguistic Abilities in Italian Children with

Williams Syndrome. Cortex, 1996. 32, 663–677.

Wang, P. P.–Bellugi, U.: Evidence from Two Genetic Syndromes for a Dissociation between Verbal and Visual-

Spatial Short-Term Memory. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 1994. 16, 317–322.

Watkins, R. V.–Rice, M. L.–Moltz, C. C.: Verb Use by Language-Impaired and Normally Developing Children.

First Language, 1993. 13, 113–131.

Williams, J. C. P.–Barratt-Boyes, B. G.–Lowe, J. B.: Supravalvular Aortic Stenosis. Circulation, 1961. 24,

1311–1318.

Wexler, K.–Schaeffer, J.–Bol, G.: Verbal Syntax and Morphology in Typically Developing Dutch Children and

Children With Sli: How Developmental Data Can Play an Important Role in Morphological Theory. Syntax,

2004. 7, 148–167.

Whitehurst, G. J.–Arnold, D. S.–Smith, M.–Fischel, J. E.–Lonigan, C. J.–Valdez-Menchaca, M. C.: Family

History in Developmental Expressive Language Delay. Journal of Speech and Hearing Research, 1991. 5,

1150–1157.

Wulfeck, B.–Bates, E.–Krupa-Kwiatkowski, M.–Saltzman, D.: Grammaticality Sensitivity in Children with

Early Focal Brain Injury and Children with Specific Language Impairment. Brain and Language, 2004. 88,

215–228.

Zukowski, A.: Uncovering Grammatical Competence in Children with Williams Syndrome. PhD. Dissertation.

(Boston University). 2001.


11. fejezet - 10. fejezet - Afáziák

Kállai János, Karádi Kázmér

A nyelvi képesség zavara a beteggel való első találkozás során már egyértelműen azonosítható. A zavar mind a

beteget, mind a klinikust akadályozza a megfelelő információcserét biztosító kapcsolat kialakításában. Az afázia

sokszínű jelenség, minden részletére kiterjedő pontos definíció nem áll azonban rendelkezésünkre. Hazai és

nemzetközi hagyományokat követve az alábbi tényezőket emelhetjük ki: az afázia (i) organikus agykárosodás

következménye, (ii) a nyelvprodukció és megértés rendszerét érinti, (iii) már kialakult ép beszédtevékenységet

károsítja, (iiii) mind a beszédprodukció, mind a beszédértés folyamatát befolyásolja, de a sérülés jellege, helye

szerint eltérő mértékben (Osman-Sági, 1991). Kialakulásának oka az agy különböző területein létrejövő kisebb

izolált vagy kiterjedtebb sérülések, illetve érelzáródás, tumor következtében megjelenő lézió. Ezek hatására

azonban nem vész el a nyelvi képességek teljes repertoárja. A legtöbben a beszédközpontok területén

bekövetkező cerebrovaszkuláris sérülés következtében veszítik el a nyelvi képességeik egy részét. Az esetek

többségében az afázia a traumát követő hetekben fokozatosan javul. A későbbi rehabilitációs programtól függ a

nyelvi kompetenciák visszatérésének mértéke. A javulás függ a beteg életkorától, nemétől, a lézió helyétől, a

beteggel kialakítható együttműködés mértékétől és nem utolsósorban az alkalmazott afáziaterápia formájától és

intenzitásától. Az életminőség és a munkaképesség fejlesztése tekintetében a neuropszichológus terápiás

erőfeszítései nagyon értékesek. A betegek egy része visszanyeri elveszett nyelvi képességeit. Kétségtelen

azonban, hogy esetenként hosszú, változó eredményességű rehabilitációs időszakra kell felkészülni. Más

esetekben azonban az afázia hosszabb távon sem mutat jelentős javulást. Ne felejtsük el, hogy az afázia

alapvetően kommunikációs betegség, a maga interperszonális vonzataival együtt. A kezelésnek tehát nem csak a

beszédzavar megszüntetését, hanem a kapcsolati készség fejlesztését és a családi közegbe való reintegrációt is

elő kell segítenie (Pataky, 2005; Verseghi, 2005).

Az afázia sokszínű, nem mindig alakítható ki egyértelmű világos kép. A differenciáldiagnosztikája során

legyünk figyelemmel arra, hogy a beszéd-produkció és megértés zavara milyen egyéb rendellenességek

kíséretében jelenik meg. Például: pszichoszociális beszédzavarok, dadogás, hadarás, hangképző és halló szervek

zavarai (pl. dysarthria), autizmus, demencia, tudatzavarok esetén fellépő bizarr beszéd, diffúz, nagykiterjedésű

degeneratív betegségek (Osmánné Sági, 1986; Brunswick, 1998).

1. 10.1. Történeti áttekintés

A neuropszichológia irodalmát végigkísérő „lokális versus holisztikus” vita egyes agyterületekre lokalizálható

sérülést követő zavarok megfigyelésekor szerzett korai tapasztalatokból táplálkozik. Kiindulópontja, hogy a

nyelvi megértés és a nyelvi kifejezés képessége feladatspecifikus agyi rendszerek ép működésén nyugszik,

melyek funkciónként az agy meghatározott területein lokalizálódnak. Az agyszövet sérülését követően

megjelenő szenzomotoros és kognitív deficitek oka az adott terület által képviselt funkciók kiesése. Ennek a

gondolkodásmódnak egyik korai képviselője Franz Joseph Gall volt, ki 1810–1819 között a koponyacsonton

végzett antropometriai mérésekkel igyekezett feltárni a feltételezett központok elhelyezkedését. Bár a

koponyacsont „dudorok” és a mentális funkciók kapcsolatát leíró frenológiaként ismert gondolatrendszer

létjogosultságát a következő évek neurológiai kutatásai megcáfolták, a lokalizáció elvű gondolkodásmód tovább

élt, sőt fokozatosan erősödött. Paul Broca párizsi sebész 1861-ben mutatta be az egyik betegének leletét, aki

korábban bal oldali fokális agysérülést követően súlyos beszédzavarokat mutatott. Tünetei a következők voltak:

meglassult beszéd, szókihagyás, toldalékok kihagyása, egyes hangok kiejtésének nehézsége, irreleváns fonetikai

formák használata, nem létező szavak produkciója (neologizmák), esetenként érthetetlen agrammatikus beszéd.

Megállapította, hogy az artikulált beszéd zavarát jobbkezes személyeknél a bal agyfélteke harmadik frontális

barázdájának hátsó harmadát érő lézió váltja ki. Ezt követően végzett célzott esetmegfigyelések során

szindrómába gyűjtötték a Broca által megjelölt területtel kapcsolatos tüneteket, és részletesen leírták a motoros

afázia tünetegyüttesét. A nyelvi zavarok neurológiájának áttekintő képét, az anatómiai eredetű nyelvi

kompetencia általános modelljét Carl Wernicke (1874), valamint a későbbiekben Wernicke és Lictheim (1885)

alkotta meg. Wernicke a beszédészlelés és -értés jelenségét vizsgálva részletesen leírta a szenzoros afázia

tüneteit, melyet részben a bal temporális lebeny superior sulcus posterior részén, valamint az angularis gyrusban

bekövetkező lézió következményének tartottak. Mindemellett Wernicke úgy gondolta, hogy a beszéd szenzoros

és motoros összetevőinek összekapcsolódásához, az ép nyelvi funkciókhoz szükséges egy jól artikulált

összeköttetés a két beszédközpont között (fasciculus arcuatus), melynek megszakadása szintén afáziát okoz.

Későbbi terminológiák szerint a beszédértés és a produkciós központok közötti kapcsolat megszakadásakor

megjelenő szindrómát vezetéses (kondukciós) afáziának nevezték el. Ezek a történelmi értékű afáziakategóriák

részben kiállták a gyakorlat próbáját, de látjuk, hogy modern neurolingvisztikai modellek árnyaltabbá teszik az

10. fejezet - Afáziák


afázia klasszikus csoportosításra épülő felosztását. Ennek ellenére az afáziák csoportosításában és a hozzá

rendelt léziók helyének meghatározásában a klinikai gyakorlatban bizonyos konszenzus uralkodik.

Az afázia kutatásának és klinikumának további történelmi értékű szereplője Norman Geschwind (1965) korábbi

modelleket kiegészítendő, a nyelvi feldolgozás területén három feldolgozási szakaszt különített el (Wernicke–

Lichtheim–Geschwind modell):

a.a nyelvi információ auditoros feldolgozása és kategorizálása a jelentés meghatározása „Mi” összetevők

azonosítása (Wernicke-terület),

b.beszéd produkció és a szintaxis szabályozása (Broca-terület),

c.a Broca- és Wernicke-területeket összekötő fasciculus arcuatus pályarendszer léziója esetén két központ

közötti interakció megszakadásának következtében a jelentésfelfogás és a beszédprodukció épsége mellett a

hallás utáni visszamondás károsodik.

Vannak olyan elméletek is melyek kisebb jelentőséget tulajdonítanak a léziók helyének és a kialakult deficiteket

és az afáziát a neurolingvisztikai eredmények fényében az agy teljes funkcionális egysége alapján értelmezik.

Ezek közül a legmarkánsabb történelmi személyiség Lurija (1976), aki az afáziát a sérülés vagy vasculáris

eseményt követő nyelvi zavarokat általános agnóziák, apraxiák területén is megjelenő alapfunkciók kieséseként

tárgyalja. Nem izolált szerepű központok, hanem a tág kapcsolati hálóval rendelkező működési kör sérülése

képezi a diszfunkció alapját. Ez a gondolkodásmód egyesíti magában a szimptóma központú orvosi és a

rendszerszemléletű nyelvészeti megközelítést. Ez a szemlélet alapozta meg a klinikai nyelvészet megjelenését,

mely az egyén idegrendszerét ért sérülés vizsgálatán keresztül megragadható funkciókat össze tudja kapcsolni a

kultúra, a kommunikáció, a mindennapok szociális viselkedésegységeivel (Pléh, 2001). Lurija munkásságával

párhuzamosan kifejlődő gestalt centrikus fejlődési koncepció (Jakobson, 1972, Lurija, 1975) alapján látjuk,

hogy a nyelvi zavarok klinikumának a konstitúció és a nyelvi rendszer közös ismeretén kell alapulnia. Pléh

(2001) kiemeli, hogy a klinikai nyelvészet egyik áramlata a gyermeki nyelv kibontakozásának különböző

szakaszai és az afázia között keres párhuzamot. A nyelvi megértés másik elve pedig a szintaktika és a

pragmatika koordinátarendszerében fogalmazódik meg. Az osztályozás és szelektív felhasználás kombinációit

állítva az előtérbe az általános és a nyelv globális felépítésének törvényeit vizsgálja. E felfogás előképe a

modern nyelvpatológiai elméleteknek, melyben a patológia során a lexikon és a szintaxis közötti disszociáció

elemzése kerül az előtérbe (Pinker, 1999, id. Pléh, 2001). A klinikai nyelvészet az afáziavizsgálat és -terápia

jelentős katalizátora.

Az afázia neurológiájának és neurolingvisztikájának részletes feltárását követően fokozódott az érdeklődés a

nyelvi folyamatok képalkotó eljárásokkal való részletesebb vizsgálata iránt. A gyarapodó neurolingvisztikai

kutatások fMRI paradigmákkal, valamint eseményhez kötött agyi elektrofiziológiai vizsgálati protokollokkal

egészültek ki, melyek lehetővé teszik az intakt éber agy nyelvi működéseinek vizsgálatát is. Ezek az

eredmények átalakították a lokalizáció központú afáziaelméleteket is.

Figyelembe véve azonban, hogy a traumát követő léziók általában körülhatárolható területeket érintenek, a

neuropszichológiai diagnosztika szempontjából a lokalizáció elvű diagnosztika még mindig nélkülözhetetlen

része a neuropszichológiai gyakorlatnak.

Az afázia diagnosztikája és kutatása multidiszciplináris terület. Elsődleges információs forrása a neurológia,

valamint az egyre markánsabb szerepet vállaló funkcionális idegsebészet. A normál és a traumát szenvedett agy

nyelvi zavarait a neurolingvisztika vizsgálja, mely modelleket kínál a neuropszichológiai praxishoz és a kognitív

neuropszichológiai kutatáshoz. A kognitív neuropszichológia, karöltve a neurológiával és az idegsebészettel,

feltárja:

a.a nyelvi funkciók anatómiai bázisát,

b.tanulmányozza különböző helyen bekövetkező léziók lingvisztikai folyamatokra gyakorolt hatásait,

c.feltérképezi éber állapotban lévő személyek indirekt (transkraniális elektromagnetikus stimuláció) vagy direkt

agy stimulációjának (az agyszövet közvetlen elektromos ingerlése) következményeként megjelenő nyelvi

funkciókat

d.valamint az agyi képalkotó és eseményekhez kötött elektrofiziológiai változások követésével szerzett adatok

révén értelmezi a nyelvi szerveződés agyon belüli téri és idői elrendezését.



Mindezek figyelembevételével megállapíthatjuk, hogy az afáziák csoportosítása és bizonyos agyi területekhez

való illesztése logikusnak tűnik, de mind a csoportosítás, mind az agyon belüli lokalizálás csak részlegesen fedi

le a vizsgált jelenségcsoportot, hiszen a nyelvi kompetencia nem kötődik közvetlenül egyes agyterületek

léziójához. A nyelvi kompetenciamodellek leírását lásd e kötet 9. fejezetében (Pléh, Kas és Lukács, 2006.)

2. 10.2. A hangokon alapuló nyelvi elemek és a beszéd sajátosságainak alapfogalmai, az afáziás zavar kulcsfogalmai

Ahhoz, hogy megértsük a különböző afáziatípusokhoz társuló tüneteket, ismerni kell a beszélt nyelv alapjait.

Milyen egységekből és szabályokból épül fel a nyelv, és miért fontosak ezek az egységek? A jelen táblázat

kialakításában nagy szerepet játszott az afázia fenomenológiájának feltárása és összekapcsolása a normál

nyelvvel. Gyakran látjuk, hogy az afázia, valamint a hozzákapcsolódó társtünetek (diszlexia, diszgráfia)

magukba foglalják a táblázatban lévő egységek kiesését. Az egységek hierarchikusan épülnek fel, és

szerveződnek a fonémáktól a szókincsig. Így, ha az egyes egységek kiesnek, zavar támad a ráépülő egységek

képzésében is.

FonémákA beszélt nyelvben, a hangok elemi elvont egységei,

melyek önálló jelentéssel nem rendelkeznek, de jelen-

tés-megkülönböztető szerepük van. A szavak építőkö-

vei (magánhangzók /a, e/ vagy mássalhangzók /p, k/).

MorfémákFonémák sorozataiból állnak. A szó legkisebb értelmező

részei. Önálló jelentést és strukturális szerepet hordoz-

nak. Fajtái: (a) szabad lexikális (asztal), (b) szabad nyelv-

tani: állhatnak önállóan is (az, de), alapvetően azonban

más morfémáktól függnek (c) származtatott (ság, ség),

(d) rag (be, ben).

SzintaxisA szavak sorrendjét és összekapcsolását meghatározó

nyelvi szabályrendszer.

SzókincsA nyelv teljes szövegkészletének együttese. Alaktani és

szintaktikai szószedet a jelentéstani tartalom kifejtése

nélkül.

SzemantikaJelentéstan. A szókincs formai és tartalmi jelentésének

értelmezése. Egy jelhez adott feltételek között valami-

lyen jelentést rendelünk.

ProzódiaHanglejtés, hanghordozás, mely módosítja a szavak vagy

mondatok szó szerinti jelentését.

KifejtésA mondatok egységes szöveggé formálása.

3. 10.3. A nyelvi funkciók anatómiai bázisai



A nyelvi funkcióknak nincs anatómiája. Egyes anatómiai régiók épsége azonban bizonyos nyelvi produkciók

kivitelezésének alapfeltétele. Klasszikus leírások szerint: jobbkezes személyekben, a bal félteke inferior frontális

gyrus (Br. 45,46), az úgynevezett Broca-terület felelős a beszéd motoros produkciójáért. Míg a superior

temporális gyrusban (Br. 22) elhelyezkedő Wernicke-terület a beszédértésért felelős. MR- és fMRI-leletek

alapján tudjuk, hogy a megfelelő nyelvi kompetenciához további területek épségére is szükség van. A nyelv

auditív elemeinek a supramarginális gyrus (Br. 41,42), az olvasás, írás vizuális elemeinek a occipitális és

anguláris gyrus (Br. 17, 18, 19, 39), továbbá a primer szenzoros és motoros területek (Br. 1,2,3,4), valamint a

munkamemória és a figyelem szabályozásában szerepet játszó prefrontális (Br. 9) régiók is fontos szerepet

játszanak a nyelvi kompetencia kifejeződésében, de nem fedik le teljesen a lokalizált részfunkciók egészét.

PET- és fMRI-kutatásokra épülő adatok egyértelműen mutatják, hogy az ismertetett területeket átfedően és azon

túl is, számos terület található, mely a maga módján hozzájárul a megfelelő nyelvi produkció létrejöttéhez vagy

a hallott, látott szöveg megértéséhez. Annak ellenére, hogy ezeknek a funkcióknak rendszerszerű

összefoglalására nem térhetünk ki, korszakalkotó jelentőségük miatt nem kerülhető meg Posner és Raichle

(1994), Wagner és mtsai (2001), Martin és mtsai (1996), valamint Damasio és mtsai (1996) munkáinak

demonstrációja, mely világossá teszi, hogy a nyelvi kompetencia túlterjed a klasszikus afáziára érzékeny

területeken. Ezek az ismeretek tág teret kínálnak új afáziaterápiás formák kidolgozásához, de egyben

figyelmeztetnek is arra, hogy az afázia korszerű diagnosztikáját a megfelelő terápiás programok megtervezése

érdekében szükséges és egyben lehetséges is új eszközökkel kiegészíteni.



10.1. ábra. Brodmann-területek kódolása és általános funkciói

Az afázia tüneteit a fentiekben részletezett lokális léziókon túl a nyelvi funkciók laterális különbségei is

befolyásolják. Corpus callosum átmetszését követő vizsgálatok bizonyítják, hogy a nyelvi funkciók

szempontjából nem domináns félteke speciális szerepet lát el a beszédprodukcióban és a nyelvi megértésben.

Ugyan szerepet játszik a nyelvi automatizmusok és a sztereotipiák megformálásában is, a nem szekvenciális,

globális és emocionális hatásoktól vezérelt működése alapján inkább a beszéd prozódiáját, ritmusát,

hangterjedelmét, hangmagasságát és képi megjelenítő képességét befolyásolja. A nem domináns féltekében a

beszédprodukció korlátozott, a szavakat nem bontja fonémikus összetevőire, inkább globális működés jellemzi.

A jelentés megfogalmazásakor megjelenő asszociációkban a képi mintákat a szó globális jellemzőivel köti

össze. A nem domináns félteke nyelvi repertoárja nemi különbségeket mutat. Nőknél a két félteke nyelvi

reprezentációja megosztott, a férfiaknál erősen lateralizált. Ez az oka annak, hogy a domináns félteke sérülését

követő afázia nőknél rendszerint enyhébb és gyorsabban rendeződő, mint a férfiaknál.



10.2. ábra. Különböző nyelvi feladatok közben aktiválódó agyi területek térképei (Kolb és Whishaw

összefoglalója nyomán, 2003)

4. 10.4. Az afázia vizsgálatának főbb szempontjai

A vizsgálat során jelentős hangsúlyt kell fektetni az első találkozásra, mivel ekkor mutatkoznak meg leginkább a

beteg kommunikációs törekvéseiben megjelenő akadályok. A beteg számára világossá válik, hogy új

szituációban hogyan képes kapcsolatot teremteni. Az afáziás beteg vizsgálata nagy türelmet és kitartást igényel,

nem elegendő az ambuláns vizsgálatoknál megszokott öt-tíz perc, mivel a beteg sokszor nem érti a hozzá

intézett beszédet, és nem tudja megformálni a szavakat. A vizsgálat segítő és diagnosztikus jellege ellenére

jelentős feszültséget és szorongást provokál. Különösen fontos annak a ténynek a tudatosítása, hogy a beteg nem

tudja, nem érti, hogy a kezelő klinikus miért nem érti az ő beszédét. Meg van győződve arról, hogy neki nincs

különösebb baja, és értetlenül áll azzal a ténnyel szemben, hogy környezete nem ad megfelelő választ

kommunikációs törekvéseire. Tehát a beteggel való megfelelő diagnosztikus kapcsolat kialakításához nyugodt

vizsgálati körülményeket és kellő időt kell biztosítani. A személyes kapcsolat kialakítása mellett mindenképpen

törekedni kell az első találkozásra tervezett bevezető vizsgálatok elvégzésére. Ezek a következők:

A spontán beszéd vizsgálata: hagyományos interjúhelyzetben, esetleg képi eszközök igénybevétele mellett, az

alábbi szempontok alapján vizsgáljuk a beszéd formai és tartalmi elemeit: folyamatosság, szókincs,

információközlési kapacitás, prozódia, szemantikai, fonetikai, szintaktikai struktúrák épsége, valamint a beszéd

fluenciamértéke.



Automatikus beszédvizsgálat: az ABC és egymás után következő számok sorolása, a hét napjai vagy a

hónapok egymás utáni felsorolása.

Utánmondás képessége: számokat, majd fokozatosan bonyolultabb szerkezetű mondatok szó szerinti ismétlését

kérjük.

Tárgyak, színek megnevezésének képessége: környezetünkben lé-vő tárgyak vagy standard füzetben található

képek alapján kérjük, hogy rámutatás alapján nevezze meg azokat. Nem csak a kifejezés képességét, de az

instrukció megértését is felmérhetjük. Például rámutatva az asztalon lévő kék pohárra, szín- és

tárgymegnevezésre vonatkozó instrukciót adunk, van amikor pontos választ kapunk, de előfordul, hogy a beteg

a megnevezés helyett szó nélkül átnyújtja nekünk a poharat, feltárva ezzel, hogy beszédmegértési zavarai

vannak.

Szómegértés: A szómegértést fokozatosan vizsgáljuk. Egyszerű kérdésekre igen-nem választ kérünk, a

betegnek tárgyakat és saját testrészeit kell megneveznie, majd a vizsgáló megnevez egy tárgyat vagy egy

testrészt, és kéri, hogy a megnevezettre a beteg mutasson rá, egyszerűbb majd összetettebb mozgássorok

kivitelezése (öltse ki a nyelvét, emelje fel a bal kezét, tegye a jobb mutatóujját a bal szemére), tárgyak szóbeli

utasítás alapján megadott rendjének összeállítása, konfigurációk kirakása instrukció alapján (Heilman és

Valenstein, 1993). A vizsgálatok következő szakaszában standard neuropszichológiai vizsgálóeszközök

alkalmazása is szükséges. A terápiás program megtervezéséhez részletes, nem csak a deficitek, de a terápia

szempontjából fontos nyelvi kompetenciák pszicholingvisztikai elemzése, a beteg beszédfejlődésének megértése

és személyiségének főbb jellemzőinek felmérése is szükséges. A beteg által közölt adatokon túl, ezeknek a

tényezőknek a feltárásában heteroanamnesztikus adatokra és a hozzátartozók által kitöltött becslő skálákra

támaszkodhatunk. Ne feledkezzünk meg arról, hogy a hozzátartozók által kínált személyes részvétel, támogatás

és együttműködés az afázia gyógyításának egyik legfontosabb záloga.

Felnőtteknél, valamint gyermekeknél leggyakrabban alkalmazott eszközök:

Boston megnevezési teszt (Goodglass és mtsai, 1976)

Western Aphasia Battery (WAB) teszt (Osman-Sági, 1991)

Afáziavizsgálat (Láng, 1976)

Token beszédmegértési teszt (O. Sági, 1983)

Rey emlékezetvizsgáló feladatok (Verseghi és Vincze, 1989; Kónya

és Verseghi, 1995)

Beszédészlelés és beszédmegértés vizsgálat, GMP (Gósi, 1995)

Nyelvfejlettségi vizsgálat, PPL (Lőrik, Palotás, Pléh, 1991)

Útmutató az afáziák vizsgálatához (O-Sági, 1999).

5. 10.5. Az afáziás tünetek klasszikus osztályozása

Az alábbi, tünetek szerinti osztályozás tanulmányozása előtt szeretnénk felhívni a figyelmet, hogy az afáziák

osztályozása nem egyszerű, de nem is reménytelen feladat, a kérdés azonban az, hogy van-e értelme vagy

praktikus oka ilyen sokszínű egyéni variációt mutató szindrómacsoport tagjait izolálni egymástól. A nyelvi

zavarok az individuum által alkalmazott szimbolizációs mechanizmusok és kifejezési formák meghatározott

egyedi fejlődési szekvenciáit hordozzák. Ahány afázia, annyi egyéni változat. Az afáziát tehát mindig az afáziás

beteg felől kell megközelítenünk. Fel kell tárni nyelvi fejlődésének fontosabb állomásait, és a lehetőségek között

megérteni premorbid nyelvhasználatának sajátosságait (Kertesz, 1979). További fontos moduláló faktorok: a

beteg többnyelvűsége, a nem, az életkor, a foglakozás és a kézhasználati preferencia sajátosságai (Osmanné-

Sági, 1986). Az afázia sokszínűsége nem teszi lehetővé a sablonos megközelítést. Ugyanakkor a nyelvi rendszer

általános ismerete nélkül sem érthető meg az afázia igazi természete. (A kategorizáció részletes kifejtését l.

Osman-Sági, 1991 munkájában.)

5.1. Broca-afázia (expresszív vagy motoros afázia)



Tünetek: az artikulált beszéd zavara,mondatként használt mondatrészek, elakadás, szótalálási nehézség, lassú

beszéd, raghiány, elhagyott toldalékok, monoton intonáció. „Távirati stílusban” beszél: ragok, névelő, kö-tőszó

nélkül. A beszéd prozódiája elvész, mintha idegen akcentustusban beszélne. A beszédben artikulációs hibák,

torz hangalakok (fonemikus dezintegráció, kortikális dysarthria) megjelenése. Nehéz beszédindítás.

Szókezdésben adott segítség kimondhatóvá teszi a szavakat. A hallott beszéd utánmondására nem képesek. Az

emocionális beszéd (indulatszavak használata) és az automatikus beszédsorok (hónapok nevei, kedvenc

labdarúgó csapat összeállítási névsora) kifejezése nagyrészt épen marad. Teljes beszédképtelenség is előfordul.

Szóembólia is kialakulhat: a beteg egy-egy értelmes vagy saját maga által gyártott szavat ismétel. Az ismételt

szó esetenként a trauma pillanatában használt szó perszeverációja. Például lovaglás közben elszenvedett traumát

követően folyamatosan ismételgetett „gyí-gyí” buzdítás (Jackson, 1866, idézi Péter, 1991). Alapvetően a Broca-

afáziás beteg a frázisok használatán túlmenően mind a belső, mind az expresszív beszéd tekintetében nem tudja

pontosan megfogalmazni érzéseit és gondolatait, ugyanakkor a gesztus, mimika, pantomimika, a prozódia

esetenként némileg pótolja az absztrakt artikuláció hiányosságait (hiperprozódia). Az egyszerű nyelvi üzenetek

megértése általában nem jelent nehézséget. A bonyolultabb szövegek, hosszabb összetett mondatok megértése

esetén a beszédértésben is nehézségek mutatkoznak, ami megnehezíti az összetettebb intellektuális feladatok

megoldását. Mindezek figyelembevételével az mondhatjuk, hogy a beszédprodukció zavara ellenére viszonylag

ép beszédértő képességet találunk.

Deficit: beszédtervező és produkáló rendszer zavara.

Lézió helye: domináns félteke frontális lebenyének laterális kérge az insula felett (Br. 44,45). A szubkortikális

állomány károsodása is gyakori, elsősorban az arteria carotis interna és az arteria cerebri media elzáródása

okozza.

5.2. Wernicke-afázia (szenzoros afázia)

Tünetek: A beteg hangosan, folyamatosan, grammatikailag tisztán megfelelő artikulációval és nagy

elszántsággal, néha szinte leállíthatatlanul beszél (logorrea). Prozódiája tiszta. A beszéd azonban tartalmilag

nincs megkomponálva. A mondandó értelme helyenként következetlen, mert felcseréli a funkciók szerint

egymáshoz közel álló szavakat, pl. villa-kanál, ajtó-ablak (parafázia), más esetben a hangalakban hasonló

szavakat cseréli fel, pl. kor-sor, bor-por. Emiatt esetenként csaknem érthetetlenné válik a beszéd

(zsargonafázia). Sőt néha teljesen értelmetlen szavakat is kreál (neologizmák). A Wernicke-afáziában a beszéd

megértésének zavara az alapvető tünet. A megértés azonban hullámzó és szituációfüggő. Mivel a prozódia ép, a

kontextus és a kifejezési mód sokat segít a jelentés azonosításában. A szavak tartalmi telítettsége és az általuk

mozgósított asszociációk száma is csökken. A tartalmi elem az előhívásban elveszíti mozgósító erejét, az

asszociációkban esetlegesség mutatkozik. Egyszerű feladatokban is elbizonytalanodik. Noha a saját testének

megérintésével kapcsolatos irányított feladatban a feladat szövegét pontosan felidézi, de a szekvenciák

végrehajtásában perszeverációk zavarják a szavak jelentésének megértését. Tárgy és képek megnevezésével

kapcsolatos hibák jellemzik. Az olvasási képesség nem minden esetben károsodik. Amennyiben a megértési

zavar csak a hallott beszédre vonatkozik, de nem vonatkozik az olvasott szöveg megértésére „szósüketségről”

beszélünk. Motoros zavarok hiányában az íráskép megtartott, de a beszédben előforduló parafáziák és

neologizmusok gyakran bukkannak fel benne. Fonemikus, morfológiai és szemantikai eredetű tévedések és

cserék, parafáziák mutatkoznak. Súlyosabb esetekben hiányzik a deficittel kapcsolatos tudatosság

(anosognózia). A beteg nem tudja a szociális normáknak megfelelően irányítani a viselkedését (inadekvát).

Mivel beszédmegértési zavarának nincs tudatában (anosognosia) sértődékenyé, gyanakvóvá válik, úgy gondolja,

hogy mások nem akarják megérteni őt, nem tudják követni gondolatait. A beteg hangulata esetenként

emelkedett, agresszív kitörések is megjelenek. A temporális lebeny sérülésére való tekintettel plégia, parézis

vagy mozgászavar viszonylag ritka, ezzel szemben különösen a posterior irányú kiterjedés eredményeként

látótérkiesések előfordulhatnak. A Wernicke-afázia a Broca-afáziához képes rosszabb prognózisú. Szegényes

neurológiai tünetei miatt diagnosztikája fokozott figyelmet kíván. Idősebbek esetén demenciára, fiataloknál

egyes tüneteiben szkizofrénia egyes megnyilvánulásaira hasonlít.

Deficit: a hangalakok reprezentációi részlegesen törlődtek, vagy nem tudja elérni azokat.

Lézió helye: atemporális lebeny felső agytekervényének mediális vagy a posterior része, gyakran az arteria

cerebri media temporális lebeny felé tartó ágának elzáródása is okozhatja. Amennyiben a főág záródik el, a

Brocka- és a Wernicke-területek egyaránt károsodnak, és így alakulhat ki a globális afázia.

5.3. Globális afázia



Tünetek: valamennyi nyelvi funkció súlyos zavara, minimális beszéd-produkció, korlátozott beszédértési

képesség.

Deficit: nyelvi feldolgozás általános összeomlása.

Lézió helye: a Sylvius-árok környékére kiterjedő globális sérülés az agy asszociatív területein.

5.4. Amnesztikus (anómikus) afázia

Tünetek: A beszédet és az írást általános szótalálási nehézség jellemzi. A diszfunkció elfedése érdekében

gyakran körülírja a keresett szót. Főleg személynevek és tárgyak nevei nem jutnak eszébe, elsősorban

akaratlagos beszédprodukció esetén. A szó jelentése megvan, tudja milyen a keresett tárgy és mire használják,

de a neve nem jut eszébe. A motoros afáziánál megismert sajátosságok itt is érvényesülnek. Automatizmusok

esetén, sorprodukcióban, konvencionális kifejezésekben nehézség nélkül használja a korábban elfelejtett

szavakat. Kifáradáskor, megosztott figyelmet igénylő, a munkamemóriát fokozottan terhelő feladatok esetén

azonban fokozottan jelentkezik az afázia. Figyelmi koncentráció csökkenésekor, fáradság esetén normál

beszédben is előfordul.

Deficit: hangalak és a jelentés reprezentációja szétválik, és nincs aktuális kapacitás azok összeillesztéséhez.

Lézió helye: gyrus anguláris és egyéb parietális lebenyt ért sérülések.

5.5. Vezetéses (kondukciós) afázia

Tünetek: Spontán beszéd fluens. A hallott beszéd megértése gyakran teljesen ép. Csak a bonyolultabb

grammatikai szerkezetek okoznak nehézséget. A mindennapi kommunikációhoz szükséges konvencionális

beszéd megtartott. A károsodást a beszédben megjelenő ismétlődő 4-5 szavas frázisok jelentik. Sok a fonémikus

hiba. Hezitálás, szókeresés (parafráziák) artikulációs zavarok. Írása formailag ép, de sok hibát vét. Bár az írott

szöveget megérti, hangosan nem tud olvasni.

Deficit: a hangalak-reprezentáció és beszédprodukció szétválása.

Lézió helye: Broca- és Wenicke-területeket összekötő asszociatív pályák léziója (fasciculus arcuatus), de

Wernicke és supramarginális lézió egyidejű léziójakor is megjelenik.

5.6. Transzkortikális (extrasylvian területekhez kötött) motoros afázia

Tünetek: Ezeket a beszédzavarokat gyakran apraxia és motoros perszeverációk is kísérik, ami nehezíti az

afáziavizsgálatot, de megragadható számos olyan tünet, mely elkülönítheti a tiszta Broca-afáziától. A spontán

beszéd Broca-afáziára jellemzően töredezett, de gyakrabban jelennek meg elakadások. A beszédartikuláció

viszonylag ép, de a beszéd megkezdése nagy nehézséget jelent, gyakran, fokozott erőfeszítést jelző gesztusokkal

szinte karmesteri mozdulatok kísérik a beszédprodukciót. Rövid, egyszerű szerkezetű mondatokat használ.

Gyakran jelennek meg perszeverációk. Mondatismétlés (beszédutánmondás) és beszédmegértés a szokványos

beszélgetés szintjén nagyrészt megtartott, de hasonlóan a Broca-afáziásokhoz, a viszony-kommunikációt

tartalmazó kifejezéseket (kívül-belül, mellett-mögött, kisebb-nagyobb) nem értik pontosan, automatikus

szósorok felidézését szintén nehezen kezdik meg, de ha belekezdenek, jó eredménnyel folytatják. A hangos

olvasás akadozik, helyenként teljesen elakad, de Broca-afáziásokhoz képest, mikor magukban olvasnak, sokkal

jobban értik a szöveget. Írásuk grammatikai és alaki hibákkal terhelt.

Deficit: jelentésreprezentáció és a motoros beszédprodukció disszociációja.

Lézió helye: gyakran az arteria cerebri anterior elzáródását követőBroca-terület alatti fehérállomány sérülése,

valamint a Broca-területhez csatlakozó anterior vagy superior helyzetű másodlagos frontális beszédzónák

sérültek.

5.7. Transzkortikális szezoros afázia

Tünetek: A beszéd fluens. Gyakran üres verbalizmusok és a nyelvi leegyszerűsítés korai gyermeknyelvre

emlékeztető megnyilvánulásai, parafáziák (l. részletesen Szépe, 1998) és a hallott szavak visszhangszerű



utánzása (echolalia) jellemzi. A környezetben elhangzó szavak bekerülnek a beteg által mondott szövegbe,

függetlenül attól, hogy illik-e a kifejezni szándékozott tartalomhoz, vagy sem. A Wernicke-afáziás beteggel

szemben, aki az általa nem értett szöveget képtelen elismételni, a traszkortikális afáziában szenvedő a

szövegértés jelentős károsodása ellenére is képes visszamondani a számára egyébként érthetetlen szöveget.

Egyes tárgyak megnevezésekor érezhető hiányosságaikat nem igyekeznek körülírással megkerülni, hanem

gyakran irreleváns szöveggel válaszolnak. Vezető tünet: a tárgyat sem név alapján kiválasztani, sem megnevezni

nem tudják (szemantikus anómia), de ez előfordul Wernicke-afázásoknál is.

Deficit: felismeri ugyan az elhangzó szavakat, de a szójelentéshez való hozzáférés korlátozott.

Lézió helye: lézió a parietális és a temporális lebeny határán, valamint ezen régiók alatti fehérállomány főleg

vaszkuláris eredetű sérülése.

11.1. táblázat - Egyszerűsített diagnosztikai kalauz

Afázia típus Lézió beszéd Spontán Megértés Ismétlés Megnevezés

Broca motoros

terület Broca + primér nem fluens jó rossz rossz

Wernicke Wernicke-terület fluens rossz rossz rossz

Amnesztikus parietális és a

temporális lebeny

különféle részei

fluens jó jó rossz

Vezetéses,

kondukciós fasciculus

arcuatus fluens jó rossz jó

Traszkortikális,

motoros bal anterior

frontális lebeny,

Broca-terület

superior része

nem fluens jó jó rossz

Traszkortikális,

szenzoros hátsó nyelvi

területek fluens rossz jó rossz

Globális az egész

domináns félteke nem fluens rossz rossz rossz

6. 10.6. Az afázia terápiája és prognózisa

Afázia megjelenése esetén, más neuropszichológiai betegséghez hasonlóan, az elsődleges teendő:

a.meg kell határozni az afázia súlyosságát,

b.típusát,

c.lokalizálni a léziót,

d.felmérni az afáziához kapcsolódó egyéb funkciók zavarát,

e.feltárnia rendelkezésre álló kognitív és perszonális erőforrásokat,

f.a rendelkezésre álló intézményi és családi, szociális támogató kapacitást,

g.és már a terápia megkezdésének időszakában meg kell tervezni a rehabilitációt.



Az afáziaterápia új szemlélete a sérült funkciók fokozott gyakoroltatása és a procedurális folyamatokra épített

gyakorlatok hangsúlyozása mellett egyre inkább a nyelvi deficitet megkerülő terápiás törekvéseket állítja

előtérbe. A gyermeki nyelvfejlődés, a normál és a sérült lingvisztikai rendszer sajátosságainak ismeretében új,

kulturálisan kialakítható modulok fejlesztő beépítésével törekszik a nyelvi képesség új fejlődési fázisra

emelésére (Csépe, 2005). Ennek a megközelítésnek a lényege, hogy az ember kulturális és kommunikációs

tapasztalatai során születésétől haláláig folyamatosan új agyi területeket és funkciókat, ha úgy tetszik modulokat

von be individuális alkalmazkodó képességének növeléséhez, melyet az elszenvedett trauma nem csak

visszavetett, de ideiglenesen ezt a fejlődést fel is függesztette. Az afáziaterápia feladata, hogy az említett nyelvi

rendszer fejlődésével és kialakulásával kapcsolatos ismeretek alapján megtervezze és tovább ösztönözze a

fejlődést, a lehetséges kapcsolódó nyelvi területeken is. Ez a folyamat azonban nem történhet egyéb megismerő

és motoros képességeket fejlesztő tevékenység nélkül. A fejlesztés alapja az intenzív társas támogatás és a

megfelelő pszichológia segítség. A terápia jól szervezett, multidiszciplináris teammunkára épül, melynek

kölcsönösen megbecsült tagja a neurológus, pszichológus, zeneterapeuta, gyógytornász, nővér és a legfontosabb

elemként az afázia kezelésre szakosodott logopédus.

Standard terápiás eljárások részletes megismeréséhez elsőrangú gyakorlati útmutatók és segédeszközök

találhatók (Osman-Sági, 1986; Engl és mtsai 1990; Péter, 1991; Lengyel, 1995; Hegyi, 1995; Cseh és Hegyi,

1995) munkáiban.

Standard eljárások:

Auditoros stimuláció: egyéb modalitások kíséretében (írás, olvasás, rajz) az újratanulandó hangok, szavak,

kimondásának és használatának ösztönzése előremondással, gyakoroltatással, artikulációs gyakorlatokkal.

Melodikus intonációs gyakorlatok: rövidebb és hosszabb mondatok, mindennapi kapcsolattartás konvencionális

kifejezés formáinak dallamra, ritmusra épített gyakoroltatása, a beszéd prozodikus elemeinek fokozott

hangsúlyozásával.

Mesterséges nyelv kialakítása: úgymond jelbeszéd vagy eszközök használatát igénybevevő közlési formák

kialakítása. Szerepe a beteg szociális kapcsolatkészségének a fenntartása és elsősorban globális afázia esetén az

alapszükségletekkel kapcsolatos szociális és fiziológiai igények jelzése és megértésének fokozása.

A napjainkban alkalmazott kognitív nyelvi terápiák a fentiekben részletezett területeken új technikák

bevezetésével jelentősen megnövelték az afáziások terápiás lehetőségeit még a globális afáziákra jellemző

komplex területeken is. L. részletesen Hegyi, 1995.

A kimenetel tekintetében a globális afázia jelenti a legnagyobb terápiás kihívást. Nagymértékben építhetünk

azonban a közvetlen hozzátartozók aktivitására és komplex rehabilitációs intézmények célzott programjaira. A

fejlesztés mellett fontos a betegség progressziójának az elkerülése és a tartós szociális kontrollra épülő

megfelelő élethelyzet kialakítása. Az afáziák általános javulást mutatnak, a traumát követő anoxia vagy ödéma

csökkenését követő hetekben a javulás spontán módon is bekövetkezik, de a javulás mértéke és a későbbi

beszédfunkciók és megértés képességének visszaállása nagy mértékben a megfelelően megtervezett és

kivitelezett afáziaterápiától függ. Nem szabad elfelejtenünk, hogy a nyelv különleges rendszer, mely

összeköttetést képez az agy és a kultúra között. A sérült agy következtében a beteg nem esik ki a kultúra

közegéből, agya plaszticitása révén képes új struktúrák, esetenként nyelvi struktúrák megteremtésére, új idegi

kapcsolati hálózatok felépítésére. Az afázia terápiáját tehát a traumát követő reszocializációval egy időben és

lehetőleg minél hamarabb el kell kezdeni.

6.1. Irodalom

Bánréti Z.: Megjegyzések a neurolingvisztikáról. In Bánréti Z. (szerk.): Nyelvi struktúrák és az agy.

Neurolingvisztikai tanulmányok. Budapest, 1997, Corvina, 7–58.

Brunswick, N.: The Neuropsychology of Language and Language Disorders. In Martin, G. N. (ed.): Human

Neuropsychology. London, 1998, Prentice Hall.

Cseh K.–Hegyi Á.: Gyakorlatok az afázia kognitív nyelvi terápiájához. Budapest, 1995, Nemzeti

Tankönyvkiadó.

Csépe V.: Kognitív fejlődés neuropszichológája. Budapest, 2005, Gondolat.



Damasio, H.–Grabiwski, T. J.–Tranel, D.–Hichwa, R. D.–Damasio, A. R.: A Neural Basis for Lexical Retrieval.

Nature, 1996. 380, 499–505.

Engl, E. M.–Kotten, A.–Ohelndorf, I.–Poser, E.: Gyakorlatok az afázia terápiájához. Budapest, 1990, Medicina.

Gósy M.: GMP diagnosztika. A beszédészlelés és a beszédmegértés folyamatának vizsgálata. Nikol Elektronikai

Gmk.

Hegyi Á.: Afáziaterápiák. Budapest, 1995, Nemzeti Tankönyvkiadó.

Heilman, K.–Valenstein, E.: Clinical Neuropsychology. New York, 1993, Oxford University Press.

Kertesz, A.: Aphasia and Associated Disorders: Taxonomy, Localization and Recovery. New York, 1979, Grune

and Stratton.

Kolb, B.–Whishaw, I. Q.: Fundaments of Neuropsychology. New York, 2003, Worth Publishers.

Kónya A.–Verseghi A.: Rey emlékezetvizsgáló feladatok. Budapest, 1995, Pszicho-szerviz.

Jakobson, R.: Hang, jel, vers. Budapest, 1972, Gondolat.

Láng I.: Afázia vizsgálat. In Sági O. (szerk.): Klinikai próbák IV. Jegyzet (OTKE). 1976.

Lengyel E.: Gyakorló anyag afáziás betegeknek. Budapest, 1995, Medicina.

Osman-Sági J.: A DeRenzi-féle Token beszédmegértési teszt adaptálásának eredményei. Magyar Pszichológiai

Szemle, 1983. 5, 407–420.

Osmanné Sági, J.: Az afáziák neurolingvisztikai alapjai. Budapest, 1986, Tankönyvkiadó.

Osman-Sági J.: Az afázia klasszifikációja és diagnosztikája. Ideggyógyászati Szemle, 1991. 8, 339–351.

Osman-Sági, J.: Az afázia egyes kategóriáinak jellemzői. Ideggyógyászati Szemle, 1991. 8, 351–362.

Osman-Sági, J.: Az afázia vizsgálata. In Juhász Á. (szerk.): Logopédiai vizsgálatok kézikönyve. Budapest, 1999,

Új Múzsa Kiadó, 139–154.

Lőrik J.–Palotás G.–Pléh Cs.: Szűrővizsgálat a nyelvfejlődési elmaradások feltárására. Leírás és eszközök.

Budapest, 1991, Logopédiai Gmk.

Lurija, A. R : Válogatott tanulmányok. Budapest, 1975, Gondolat.

Lurija, A. R.: Utam a lélekhez. Budapest, 1987, Gondolat.

Martin, A.–Wigs, C. L.–Ungerleider, L. G.–Haxby, J. V.: Neural Correlates of Category-Specific Knowledge.

Nature, 1996. 379, 649–652.

Pataky I.: Élet a stroke után. In Krasznárné Erős F.–Feketéné Gacsó M. (szerk.): Tanulmányok az afázia

témaköréből. 2005, Eötvös József Kiadó, 118–137.

Pléh Cs.: A klinikai nyelvszemlélet útjai és elméletei. Budapest, 2001, MTA Nyelvtudományi Intézet. (Az I.

Interdiszciplináris Nyelvpatológiai Fórumon elhangzott előadás).

Pléh Cs.–Palotás G.–Lőrik J.: Nyelvfejlődési szűrővizsgálat. Budapest, 2002, Akadémiai Kiadó.

Pléh Cs.–Kas B.–Lukács Á.: A nyelvi fejlődés zavarai. In Kállai J.–Karádi K.–Bende I.– Racsmány (szerk.):

Bevezetés a neuropszichológiába. Medicina, Budapest, 2006.

Pinker, S.: A nyelvi ösztön. Budapest, 1999, Typotex.

Posner, M. I.–Raichle, E.: Images and Mind. New York, 1994, Scientific American Library.

Szépe J.: Fonológiai folyamatok magyar nyelvű afáziások szegmentális parafázáiban. In Gósy M. (szerk.):

Beszédkutatás ’98. Budapest, 1998, MTA Nyelvtudományi Intézet 94–104.



Verseghi A.–Vincze E.: Egy gyors neuropszichológiai szűrővizsgálat. A Rey-Osterrieth komplex ábra teszt

minőségi elemzése. MPT Konferencia IX. Budapest, 1989.

Verseghi A.: Kapcsolatban lenni. In Krasznárné Erős F.–Feketéné Gacsó M. (szerk.): Tanulmányok az afázia

témaköréből. Eötvös József Kiadó, 2005, 94–117.

Wagner, A. D.–Paré-Blagoev, E. J.–Clark, J.–Poldrack, R. A.: Recovering Meanings: Left Prefrontal Cortex

Guides Controlled Semantic Retrieval. Neuron, 2001. 31, 329–338.


12. fejezet - 11. fejezet - Az olvasás, az írás és a számolás zavarai

Csépe Valéria

Az írás, olvasás és számolás az emberiség és az ember egyéni fejlődése során viszonylag későn elsajátított,

összetett, a képességek kiterjedt rendszerére épülő készségek. Ezek az emberi kultúra fejlődésének utolsó

évezredeiben megjelenő „kulturális találmányok” elég későn, csak az utolsó évszázadban váltak a tömegek

számára is elsajátítható készségekké. Az olvasás és írás szerzett, valamint fejlődési zavarainak felismerése,

árnyalt, a kor lehetőségeinek megfelelő diagnosztikája egyidős a neuropszichológia történetével. A számolás

szerzett és fejlődési zavarainak leírása, diagnosztikája rövid, de legalább annyira ellentmondásos időszakra

tekinthet vissza, mint az írás és olvasás zavarainak napjainkra sok tekintetben egyre megbízhatóbb feltárása. Az

írás, olvasás és számolás az agy evolúciójában olyan későn szerzett megismerési folyamatok, amelyek a

neuropszichológiai és kognitív idegtudományi vizsgálatok eredményei szerint kiterjedt agykérgi hálózatban

működnek. Az olvasás, írás és számolás szerzett zavarai gyakoriak az agy vaszkuláris vagy traumás sérüléseit

követően, illetve az elbutulás (demencia) különböző formáiban. Az előfordulás gyakorisága a kérgi hálózat

funkcióinak összetettségére és egyben törékenységére is utal.

Az olvasás szerzett zavarai, a szerzett diszlexia és az alexia, sokféle módon alakulhat ki, sokféle klinikai

szindrómában jelenik meg. Az olvasás fejlődési zavara, a súlyos olvasási zavar vagy fejlődési diszlexia csak

részben hasonlít a szerzett zavarokhoz, a fejlődésben lévő agyi hálózatban másfajta, a felnőttétől eltérő

feldolgozási mintázatok alakulnak ki. Ennek egyik elfogadott magyarázata, hogy a kiterjedt, több helyi

hálózaton működő feldolgozásban a kompenzáció útjai sokfélék lehetnek. Az írás és számolás szerzett és

fejlődési zavaraira, a diszgráfiára és diszkalkúliára, illetve agráfiára és akalkúliára is vonatkoznak ezek az

eltérések. Ez azt jelenti, hogy a szerzett zavaroknál a neuropszichológia klasszikus mutatói, azaz az

asszociációk, disszociációk, kettős disszociációk feltárása szerint haladunk, a fejlődési zavaroknál viszont

elsősorban a zavarmintázat és a kompenzációk együttesét igyekszünk megragadni.

Ebben a fejezetben az olvasás, írás és számolás szerzett és fejlődési zavarait mutatjuk be, kiemelve azokat a

kognitív alapfunkciókat és agykérgi feldolgozó hálózatokat, amelyek érthetővé teszik a zavarjellemzők

rendszerét. Ezek ismerete segíti a zavarok felismerését az orvosi gyakorlat során. Röviden bemutatjuk azokat az

alapvető módszereket is, amelyekkel az olvasás és írás, illetve a számolás zavarai az összetevők szerint

elemezhetők. A felsorolt módszerek értő használata a neuropszichológa területén szerzett szakképzettséget

igényel, ezért diagnosztikai és terápiás célú használata, mindenekelőtt a bemutatandó kognitív rendszerek

komplexitása miatt, neuropszichológus kompetenciája.

1. 11.1. Az olvasás rendszerei

1.1. Az olvasás kognitív alrendszerei

Az olvasás alapjául szolgáló megismerő (kognitív) rendszerek viszonya sokféleképpen felfogható. Nem véletlen

tehát, hogy a kognitív pszichológia több modellt is használ. Ezek közül kettőt ismertetünk. Az olvasás kétutas,

párhuzamos feldolgozási modelljeit a fejlődési zavarok értelmezésénél használja a fejlődés-neuropszichológia.

Lényegük, hogy minimálisan két olvasási utat különítenek el. Ezek fejlődési jellemzői eltérőek, az olvasási utak

rutinba szerveződése csak a fejlődés egy adott pontján lehetséges. A mai modellek elődje Morton klasszikus

modellje (1969), amely szerint a szavak hangos olvasásának kétféle útja van, a szemantikai és a fonológiai. A

szemantikai út első lépcsője a vizuális elemzés, amelynek eredményeként az absztrakt jelek kivonása

(írásmódtól független betűinformáció) történik. Az eredményt a szóalak reprezentációjával vetjük össze. A

szóként történő azonosítást követi a jelentések tárához, a szemantikai rendszerhez való hozzáférés. Ez a jelentés

fogja aktiválni a fonológiai szóreprezentációt (a szó kiejtési alakja). A kiejtési alak szervezésének két lehetséges

útja van; a kimondás, ha hangosan olvasunk, és a megtartás a választárban, ha csendesen. Minden fejlődési

modell minimálisan két olvasási utat különböztet meg:

1.Fonológiai út: a jelentéshez a komponensekre bontó fonológiai olvasás közvetítésével lehet eljutni (11.1. ábra,

A út).

2.Direkt út: a jelentéshez el lehet jutni a szóalak azonnali felismerésével (11.1. ábra, B út).

11. fejezet - Az olvasás, az írás és a

számolás zavarai


11.1. ábra. Az olvasás fejlődésének és zavarainak elméleti keretéül szolgáló kétutas modell

A fejlődés során a rutinokba szervezett működések sora hosszú idő alatt alakul ki, az egyes utak zavarai, mivel

fejlődő rendszerről van szó, nem függetlenek egymástól. A fejlődési diszlexia zavarmintázata eltér majd a

szerzett zavarokétól. A felnőtt olvasási modellek elsősorban egy kész rendszer működési állapotát próbálják

megragadni, jóllehet elemei alapvetően ugyanazok. Feltehetően amiatt, hogy egyetlen modell sem vált

egyeduralkodóvá, a neuropszichológusok nagy hányada a szavak kiolvasásának egy széles körben elterjedt

sematikus modelljét és ennek kifejezéseit használja. Ezzel a terminológiával találkozunk a neuropszichológiai

szakirodalom egy jelentős részénél. A modellt a 11.2. ábra szemlélteti. Ez a gyakran használt modell, eltérően

az olvasás és a fejlődési diszlexia kognitív modelljeitől, nem foglalkozik a feldolgozás mélyebb szintjeivel. Az

írott szó vizuális és kimondott alakja (bemenet és kimenet) között két feldolgozási szint szerepel, a graféma-

fonéma megfeleltetés, illetve a motoros tervezés és artikuláció. Ezek kapcsolata egyirányú. Ugyanez az

egyirányúság jellemzi a feldolgozási folyamat más csomópontjait is, így az ortográfiai bemeneti lexikont (a

szóformák mentális szótára), a lexikai szemantikát (a jelentéssel bíró betűsorok szótára) és a fonológiai kimeneti

lexikont (a szavak kimondásának motoros programja). A modell ugyan a pszichológia egy történetileg sokkal

korábbi elméletalkotási rendszerét tükrözi, a neuropszichológia változatlanul vonatkoztatási keretként használja,

ezért mindenképpen ismernünk kell. A modell sajátos jellemzője, hogy nem a hierarchiába szerveződött

funkciók és a reprezentációk kölcsönös kapcsolatokkal rendelkező hálózatára épít, hanem az átalakítás, a

megfeleltetés funkcióhelyszíneit emeli ki.


számolás zavarai


11.2. ábra. Az olvasásnak a felnőtt neuropszichológiában használt modellje

1.2. Az olvasás agyi hálózata

Az olvasás elsajátítását lehetővé tévő és a gyakorlott, értő olvasást működtető agyi hálózatra vonatkozó

ismereteink az olvasás tipikus és atipikus fejlődését, a normál olvasást és a szerzett zavarok jellegzetességeit

vizsgáló idegtudományi adatokból származnak. A szerkezetre és működésre vonatkozó, eltérő módszerekkel

kapott eredmények alapján három induló alrendszert különíthetünk el. Ezekhez az alrendszerekhez később

továbbiak csatlakoznak, azaz a gyakorlott, a jelentéshez gyors hozzáférést biztosító olvasást további, eredetileg

más funkciókat ellátó területek bekapcsolódása, funkcionális (időnként szerkezeti) átalakulása kíséri.

1.3. Az olvasás alaphálózatai

Az olvasás induló alrendszerei (lokális hálózatai) két fő feldolgozó alaprendszerbe sorolhatók, az anterior és a

poszterior kérgi rendszerbe. Ezek a kérgi rendszerek a funkciók szerint további lokális hálózatokba sorolhatók.

A teljes hálózatot bemutató 11.3. ábrán szereplő komponensek négy meghatározó funkciómodell (Pugh és

mtsai, 2001; Temple és mtsai, 2003; Démonet és mtsai, 2004; Shaywitz és Shaywitz, 2005) összegzéséből

származnak.


számolás zavarai


11.3. ábra. Az olvasás agyi feldolgozó köreinek alaphálózatai (a kiterjesztett, újrahasznosított feldolgozó

körök nincsenek jelölve)

A kérgi olvasó alaprendszer részei:

1. Anterior kérgi rendszer:

a.inferior frontális komponens,

b.Frontotemporális komponens.

2. Poszterior kérgi rendszer:

a.Parietális komponens (dorzális kör),

b.Occipitális komponens (ventrális kör).

Az anterior kérgi rendszer inferior frontális komponense a fonetikai/fonológiai megfeleltetésben, fonológiai

elemzésben játszik jelentős szerepet, a frontotemporális komponens pedig elsősorban az akusztikai/fonetikai és a

fonetikai/fonológiai megfeleltetéshez szükséges alapfolyamatokért felelős. Az olvasási alaphálózatban az

inferior frontális komponens anatómiailag a bal félteke inferior frontális területeit, a Br.6, Br.44 és Br.45

területeket foglalja magában. Ezen a területen aktivitásfokozódás figyelhető meg a fonológiai, tehát a szavak

hangalakjának elemzését kívánó feladatokban (fMRI). A terület azonban akkor is aktivitásemelkedést mutat, ha

a szavak és álszavak olvasásával kapcsolatos explicit vagy implicit műveleteket kell végeznünk (PET). A

frontotemporális komponens elsősorban a bal temporális lebeny területeinek funkcióihoz kötött. Ezeknek a

területeknek a működéséhez köthető az akusztikai és fonetikai feldolgozás, ezek megfeleltetése és

összekapcsolása más, a hallási feldolgozásból kiinduló, illetve azokra épülő funkciókkal, például a szavak

hangalakjának hosszú távú reprezentációjával, a fonológiai lexikonnal.

A poszterior kérgi rendszerparietális komponensének funkcióihoz elsősorban a lexikai-szemantikai elemzés és

azonosítás sorolhatók. A dorzális kört a fali lebeny területei, a gyrus angularis és gyrus supramarginalis (Br.39

és Br.40) valamint a halántéklebeny temporális tekervényének poszterior része, azaz a Wernicke-terület (Br.22)

együtt alkotják. A dorzális körről jó ideje ismert, hogy egyike azoknak a problematikus területeknek, amelyek a

diszlexiás olvasási zavarra jellemző funkcionális eltérést mutatnak, erre majd ott ismét kitérünk. A parietális


számolás zavarai


komponenshez tartozó gyrus angularis szerepe erősen meghatározó, mivel jelentős szerepet játszik a nyomtatott

szóalak és a fonológia megfeleltetésének kérgi folyamataiban. A modern képalkotó eljárásokkal nyert adatok

szerint a dorzális kör aktivitásfokozódása figyelhető meg minden olvasási feladatban, ugyanúgy, mint bármely

más nyelvi elemzést igénylő feladatban is. Az occipitális komponens vagy ventrális kör ugyancsak két

anatómiailag jól elkülönülő rendszer funkcionális együttese, feldolgozó lánca. Az olvasás kérgi hálózatának

occipitális területei magában foglalják a mindkét oldali laterális extrastriátumot, temporális területe pedig a bal

félteke inferior occipitotemporális területét. Ez utóbbi terület például a szóolvasási feladatokban erőteljes

aktivitást mutat (Shaywitz és mtsai, 2002). A szavak különleges csoportját (számszavak) is magában foglaló

lexikai döntési feladatban elvezetett vizuális EKP-ok változása is arra utal, hogy a ventrális kör működéséhez

köthető a korai lexikai hatás, valamint a szavak és álszavak kérgi feldolgozásában megjelenő idői eltérés (Csépe

és mtsai, 2003).

Valamennyi idegtudományi adat arra utal, hogy a bal félteke ventrális és dorzális feldolgozó körei eltérő

feladatokra specializálódtak, így eltérő feldolgozási jellegzetességeket mutatnak. Az olvasás szerzett és fejlődési

zavarának neuropszichológiai vizsgálata során kapott adatok értelmezésében különösen fontos lesz az az

izgalmas eltérés, amely a két rendszer működését jellemzi az ismert és ismeretlen szavak olvasásakor. Míg a

dorzális kör a lassú, figyelmi, szabályalapú elemzés során aktív, a ventrális kör elsősorban a közel automatikus,

kevésbé figyelemfüggő szófelismerési folyamatokban vesz részt (Shaywitz és mtsai, 2002; Shaywitz és Shaywitz,

2005). A gyakorlott olvasóknál a dorzális kör lényeges aktivitásfokozódást mutat, ha álszavakat vagy alacsony

gyakoriságú szavakat kell olvasni, a ventrális rendszer viszont az ismerős szavak olvasásakor aktívabb

(Tagamets és mtsai, 2000). A ventrális rendszer lényeges szerepet tölt be a szófelismerésben, azaz a jól

megtanult gyakori szavak erőteljesebb kérgi aktivitással járnak, sőt az egyszerű szóazonosítás is jobban terheli a

ventrális rendszert, mint a dorzálisat (Brunswick és mtsai, 1999).

A sikeres olvasási teljesítményhez tehát a ventrális és dorzális kör összehangolt együttműködése szükséges, erre

utalnak az eseményhez kötött agyi mágneses válaszok mérésével kapott adatok. Ezek szerint a verbális és

nemverbális ingerekkel kiváltott aktivitás az occipitotemporális (ventrális kör) területeken már a prezentációt

követő 150–180 ms-ban eltér, és a további feldolgozást mintegy 100 ms-mal később már a dorzális kör veszi át

(Tarkiainen és mtsai, 1999). Az fMRI adatok szerint a dorzális kör aktivitásemelkedése viszont akkor figyelhető

meg igazán, amikor a feladat fonológiai elemzést igényel (Shaywitz és Shaywitz, 2005).

1.3.1. Az olvasás kiterjesztett kérgi hálózatai

A dorzális és ventrális körök a gyakorlott olvasó rutinegyüttesét szolgálják, mégpedig úgy, hogy a területek

funkciói az olvasás elsajátítása során összehangolódnak, illetve a funkciók ellátásához újabb kérgi területek

vonódnak be. A jelenleg ismert idegtudományi adatok arra utalnak, hogy a gyors ortográfiai feldolgozás

jelentősen támaszkodik a szóalakról szerzett tapasztalatoknak arra a magas szinten integrált reprezentációjára,

amely nem más, mint a szóforma (szókép) lexikon. Ennek ellátásához az olvasás induló, az alapfeladatokra

behuzalozott (hard-wired) feldolgozó körei újabbakkal bővülnek. Az átalakulás során egyes agyi területek

újrahasznosítása1 történik. Az olvasás kiszolgálására újrahasznosított területekre vonatkozóan az idegtudomány

még nem túl sok, bár az utóbbi években egyre bővülő, elsősorban fMRI adattal szolgál. Jelenlegi ismereteink

szerint az olvasás kérgi hálózatának új, illetve újrahasznosított területei:

1.Temporooccipitális asszociációs terület: eredetileg a vizuális és akusztikus információk feldolgozásának (és

integrációjának) területe, kiemelten pedig a szupratemporális árok (STS) vidéke.

2.Fuziform szóforma terület (VWFA, visual word form area): az occipitális kéreg inferior területén a bal oldali

fuziform terület, amely eredetileg a formaészlelésben lát el meghatározó feladatokat.

2. 11.2. Olvasási zavarok

A felnőttkori olvasási zavarokra vonatkozó első beszámolók a 19. század második felében jelentek meg

(bővebben l. Csépe, 2000, 2002a, 2002b). A sokféle néven emlegetett olvasási zavar fejlődési változatáról, a

diszlexiáról az első részletes beszámoló 1896-ból származik (Morgan, 1896). Az olvasás agyi hálózatára

vonatkozó ismereteink valamivel korábbiak, Jules Déjerine munkáiig nyúlnak vissza. Déjerine a Biológiai

Társaság 1892-es párizsi konferenciáján a tiszta alexia esetét mutatta be, és megfigyeléseire alapozva

feltételezte, hogy az olvasás agyi hálózatának kritikus eleme az agy poszterior területe (anguláris és

1 Az újrahasznosítás kifejezést a neural recycling (Stanislas Dehaene, OECD Konferencia, El Escorial, 2004) magyar megfelelőjeként

használjuk. A koncepció lényege, hogy az emberi evolúció során csak részben előkészített képességekre épülő funkciók elsajátítása – ilyen az írás, olvasás, számolás – a korlátozott számú kérgi hálózatokhoz újabb feladatok hozzárendelését eredményezi.


számolás zavarai


szupramarginális tekervény). Ugyanebben az évben megjelent írásában egy második poszterior területet is

megjelölt, nevezetesen az occipitotemporális terület ventrális részét, amelyet az olvasáshoz ugyancsak

nélkülözhetetlen területnek tekintett (bővebben l. Bub és mtsai, 1993). Az olvasás agyi hálózatának

ismertetésénél már szó volt arról, hogy a két poszterior terület működési sajátosságai eltérőek. A szerzett és

fejlődési zavarok behatóbb elemzéséből azonban az is kiderül, hogy ugyanazon terület fejlődési és szerzett

funkcióeltérése más neuropszichológiai profillal jár együtt.

2.1. Diszlexia: az olvasás fejlődési zavara

A diszlexia neuropszichológiai megközelítésében több nagy irányzat és magyarázó szint érvényesül. Ezek egy

része a tüneteket összegző leíró szint, mások viszont az ok-okozati összefüggésekre koncentrálnak. A diszlexia

modelljei így több nagy csoportba sorolhatók.

1. Általános érési deficit modellek: Ezek központi fogalma az érési késés, elsősorban a nyelvi rendszerben

(észlelés, fonetika, fonológia) és a verbális emlékezetben.

2. Fonológiai deficit modellek: Központi megállapítása, hogy a diszlexiás gyerekek olvasási zavarainak oka a

fonológiai reprezentáció globális, nem elég jól definiált reprezentációja. Az új kód, a betűk kombinációjának

elsajátításához nem járulnak hozzá a szavak hangalakjának jól diszkriminálható részletei. Ennek összetevői a

beszédészlelés zavarai, a hangok sorrendiségének helytelen észlelése, a hangzók kiemelésének zavara.

3. Az agyi másság modelljei: Az agy nyelvi feldolgozó területeinek szerkezeti és funkcionális eltérései állnak az

olvasás fejlődési zavarainak hátterében. A feldolgozási zavarok típusai az olvasás anterior és poszterior

feldolgozó köreihez köthetők (graféma-fonéma megfeleltetés, automatikus jelentéshozzáférés a szóalak alapján).

4. Kognitív, rendszerszemléletű deficit modellek: A nyelvi, emlékezeti és figyelmi rendszerek zavarára utaló

tünetekre épít.

5.Nyelvi deficit modellek: A nyelvi fakultás egészében feltételeznek zavarokat.

6. Hibrid modellek: A szerkezetet és funkciót egyaránt érintő, de vállaltan mechanizmus szintű magyarázatok.

Legismertebb az általános magnocelluláris deficit modell, amely szerint a genikulátum (térdestest) laterális

(vizuális rendszer) és mediális (hallási rendszer) területének jellegzetes nagy sejtjeit (‟magno‟ sejtek) is

magában foglaló feldolgozási pályák fejlődési elmaradása áll a diszlexia hátterében.

2.1.1. A fejlődési diszlexia típusai

A diszlexiás olvasási zavar sokféle, megjelenésében számos érési, fejlődési és környezeti tényező játszik

szerepet. A gyakorlatban használt diszlexia-definíciók többsége leíró jellegű, azonban többségükben szerepel a

tényleges olvasási szint és a képességek alapján elvárható, kiszámítható szint közötti lényeges eltérés (Pugh és

mtsai, 1996). A fejlődési diszlexia osztályozásában ma is gyakran használatos a szerzett diszlexiák

osztályozásának kissé módosított használata. A mai kutatások azt jelzik, hogy ez mindenképpen

felülvizsgálandó. A főként angol szaknyelvben változatlanul elterjedten használják őket, ezért, ha röviden is,

mindenképpen fel kell sorolnunk őket.

Felszíni diszlexia

A felszíni diszlexiának alcsoportként való elkülönítése a hetvenes években merül fel először, majd Coltheart és

mtsai (1983) közlésének köszönhetően egyre elfogadottabbá válik a fejlődési diszlexiával foglalkozó angol

nyelvű szakirodalomban. A felszíni diszlexiára jellemző olvasási hibákat a regularitás, azaz a szabályos,

gyakran előforduló alakok fölénye jellemzi. Az olvasási és értelmezési hibák jellemző emelkedése a homofonok

(azonos hangalakú, eltérő jelentésű) esetében figyelhető meg.

A jelenleg elfogadott magyarázat szerint az olvasás szemantikai és direkt útja fejletlen, az olvasás jobban

használható útja a fonológiai alapú olvasás. A felszíni diszlexiában az olvasás nem automatizálódik és nem a

szóalak általános vizuális jellemzőihez kötődik.

Fonológiai diszlexia

A fonológiai diszlexia fejlődési változatának szisztematikus vizsgálata és a fejlődési fonológiai diszlexiaként

való megnevezése Temple nevéhez fűződik (Temple, 1997). A fonológiai diszlexia alcsoportként való


számolás zavarai


elkülönítését indokolhatja az olvasási hibák jellemző, a felszíni diszlexiától alapvetően eltérő mintázata. A

fonológiai diszlexiások olvasási stratégiájára leginkább az jellemző, hogy igen változatos olvasási módokat

alkalmaznak.

A fonológiai olvasási út használatának zavara, azaz a szavaknak elemekre történő bontása az olvasás és

helyesírás komoly zavaraihoz vezet. A fonológiai út hiánya az értelmetlen szavak listájának olvasásakor tűnik

fel leginkább. Amíg tehát a felszíni diszlexiánál azt látjuk, hogy a feldolgozó rendszer az olvasásnál túl kicsi

elemekből dolgozik, a fonológiai diszlexiára inkább az a jellemző, hogy az olvasás túl nagy elemek

feldolgozására épül.

Mély diszlexia

A mély diszlexia elnevezés hosszú ideig kizárólag a szerzett diszlexiák leírásában fordult csak elő. A mély

diszlexia fejlődési változatának első esettanulmányát (Johnston, 1983) követően jelent meg Linda Siegel (1985)

tanulmánya. A bemutatott diszlexiás eseteknél a fonológiai olvasás legalacsonyobb szintje sem jelent meg, az

olvasási hibáik szemantikai természetűek voltak. A fejlődési mély diszlexia meglehetősen ritka.

Modern klasszifikáció

A modern diagnosztika az olvasás zavarmintázatát nemcsak a használt olvasási utak elemzésére korlátozza.

Legfőbb kritériuma, mivel fejlődési zavarról van szó, az olvasás fejlődésében meghatározó képességek

profiljának meghatározása, azaz nem korlátozódik a sérült funkciónak, azaz az olvasásnak a mérésére.

Összefoglalva megállapíthatjuk, hogy a fejlődési diszlexia olyan olvasási zavar, amely az olvasás elsajátításában

és működtetésében meghatározó agykérgi feldolgozó hálózatoknak a tipikustól eltérő fejlődéséhez köthető. Az

olvasás fejlődési zavarainak meghatározó jellemzői közül kiemelkedik a nyelvi fakultás fejlődésének általános

elmaradása, ennek vannak nyelvfüggetlen és nyelvspecifikus sajátosságai. Bármilyen módon osztályozzuk is a

diszlexia-típusokat, a deficitek között minden esetben jelen lesz a nyelvi rendszer működtetésének valamilyen

zavara. Az összefoglaló statisztikák szerint (Ramus, 2003) a fejlődési diszlexiát mindig jellemző nyelvfejlődési

elmaradás (leggyakrabban a fonológiai és más lexikon-műveletek) gyakran társul a hallási (45%), a vizuális

(29%) és a motoros (30–50%)rendszerzavaraival. A két nagy érzékleti modalitás súlyos zavarai esetében

azonban maga a zavar a diszlexia definíció kizárásos eleme, azaz a vizuális rendszer működési zavarait

korrigáló eszközzel (okklúziós szemüveg, színes szemüveg) megszüntethető következményes olvasási deficit

szigorú értelemben nem minősül fejlődési diszlexiának.

2.2. Alexia: az olvasás szerzett zavara

Az agyi léziók következményei az olvasásban összetettek, ezek osztályozása pedig a fentebb már bemutatott

neuropszichológiai modell alapján történik. Igaz ugyanis, hogy még egy ilyen sematikus modellben is

lehetséges, hogy az asszociációkat és disszociációkat eltérő alrendszerekhez kössük. Bármely komponense sérül

ugyanis az olvasási rendszernek, az olvasás hibamintázata és az érintett szavak köre jellegzetes mintázatot

mutat, ennek alapján a típusok elkülöníthetők. Ezek bemutatásánál a klinikai neuropszichológiai

szakirodalomban használt, az itt bemutatott olvasási modellnek megfelelő elnevezést használjuk. Tesszük ezt

annak ellenére, hogy a kognitív neuropszichológia és idegtudomány ismeretei ennél sokkal árnyaltabb tipológiát

tennének lehetővé.

2.2.1. A specifikus komponensek zavarai

Vizuális figyelem és percepció zavarai: figyelmi és neglekt diszlexiák

Az olvasás során a betűsorokat korrekt sorrendben kell észlelni és átfordítani grafémákká (a betűk absztrakt, a

vizuális jellemzőktől független azonossága). Ez az észlelési folyamat sérül, és az olvasás eltérő típusú

zavaraihoz vezet. Ezek a következők:

1. Észlelési zavar: látásélesség zavara, vizuális mező beszűkülése.

2. Figyelmi diszlexia: a betűsorokon belül az egyes betűk megkülönböztetési zavara (Shallice, 1988).

3. Szimultánagnózia: egynél több tárgy vagy jellemző észlelésének zavara (Parkin, 1996).


számolás zavarai


4. Neglekt diszlexia: a nemdomináns félteke (általában jobb) sérülése az inger ellenoldali részének észlelését

blokkolja, a hiányzó oldal hibás szóvá egészül ki (Riddoch, 1991).

Míg a szimultánagnózia csak egy-egy betű kiolvasását eredményezi, a neglekt diszlexia súlyossága a téri

feldolgozásáért felelős területek épségétől függ. A neglektnél gyakori, hogy a nem nyelvi ingerek észlelése is

részleges, jóllehet az irodalomból ismerünk tiszta neglekt diszlexia eseteket is (Patterson és Wilson, 1990).

Ortográfiai bemeneti lexikon (OBL) sérülése: tiszta alexia

Az ortográfiai bemeneti lexikon (ismert szavak írásképe) sérülése az írott szavak felismerési zavarához vezet. A

szóalak és betűk felismerése jellegzetes disszociációt mutat. A beteg teljesítményének jellegzetessége, hogy az

ismerős szavakat az ismerőstől, illetve álszavaktól (pl. barát versus bákul) nem képes megkülönböztetni, azaz a

lexikai döntési feladatokban rendkívül alacsony teljesítményt mutat. A betűk egyenkénti kiejtésével gyakran

facilitálható az OBL-hez való hozzáférés (Coltheart, 1998). Erre épít például a rehabilitáció.

Az OBL sérülésére utaló hibák:

1.szabályossági hatás (regularizációs hiba: szabálytalan alakok szabályossá alakítása),

2.gyakorisági hatás (ritkán olvasott szavak sérülnek inkább),

3.hasonlósági hatás (vizuálisan hasonló szavak cseréje).

Az OBL azonban más nyelvi feladatokban nem játszik szerepet, ezért más feladatokban nem találkozunk

alacsony teljesítménnyel. Innen származik a tiszta alexia kifejezés. Lényege, hogy a betűazonosítás megtartott a

jobb oldali területeken, a bal occipitális szófelismerő területek kiesése elle-nére a betűinformáció az intakt bal

oldali területekhez továbbítódik, az olvasás újjászervezése a verbális munkaemlékezet kompenzációs

mechanizmusaira (inferior frontális és szupramarginális kéreg) támaszkodik.

Szemantikai lexikonhoz való hozzáférés zavarai: szemantikai paralexia és mély diszlexiák

A szemantikai reprezentáció zavarai sohasem teljesek, így mindig vannak olyan szókategóriák, amelyek

érintetlenek, míg másokhoz gátolt a hozzáférés. Ennek egyik következménye, hogy az azonos kategóriába

tartozó szó kerül kiolvasásra (kutya helyett macska). Ennek feltételezett oka, hogy az olvasott szó jelentéséhez

való hozzáférés korlátozott, ez a korlátozott hozzáférés azonban aktiválja a kategóriát (háziállat, négylábú stb.),

anélkül hogy a beteg a megkülönböztető jegyekhez hozzáférne. A helyettesítési hibák jellegzetessége, hogy

szemantikai kapcsolatban lévő szavak kerülnek kiolvasásra. Az ilyen típusú hiba neve szemantikai paralexia.

Az olvasási teljesítményt azonban az is meghatározza, hogy az OBL-mechanizmusok épek-e, azaz a szavak

kiolvasása hibátlan-e, illetve gátlódik-e a szemantikai paralexia. Az OBL mechanizmusok és a részleges

szemantikai hozzáférés együtt lehetővé teszi a hangalakhoz (fonológiai lexikon) való hozzáférést. Ennek

eredménye az, hogy a beteg több szót tud kiolvasni, mint megérteni (Hillis és Caramazza, 1991). A szemantikai

lexikon részleges sérülése azonban jellegzetes hibamintázatot eredményez, amelynek jellegzetessége a

szókategóriák eltérése.

1.absztrakt főnevek olvasása hibás, konkrétaké nem

2.funkciószavak cseréje (azért versus mert)

3.hibázási hierarchia: főnév < határozó < ige

Amennyiben az OBL mechanizmusok is sérültek (gyakran együtt jelenik meg a szemantikai zavarral),

álszavakat és ismeretlen szavakat nem tud olvasni a beteg. Ennek az olvasási zavarnak a neve mély alexia vagy

sokszor mély diszlexia. A szemantikai reprezentáció zavara azonban más teljesítményeket is érint, ezért a

szemantikai hibák a megnevezési és megértési (szóbeli és írott egyaránt) feladatokban is mérhetők.

Fonológiai kimeneti lexikon (FKL) zavara

A zavar jellegzetessége a hangos olvasás súlyos zavara, annak ellenére, hogy az írott szavak megértése jó.

Ennek tipikus példája, amikor a beteg a fehér helyett kéket olvas, a jelentéshez azonban hozzáfér, azaz a beteg

azt mondja, hogy „ilyen lesz a hajunk, amikor megöregszünk” (Caramazza és Hillis, 1990). Amennyiben az

OBL ép, kompenzációs mechanizmusok érvényesülnek, és a beteg minden szót elolvas, ebben ismét a


számolás zavarai


szabályossági hatás érvényesül. Az OBL kompenzáció hiányában a hibák jellegzetessége a szemantikai (villa

versus kanál) vagy fonológai (agy versus adj). A fonológiai hibákban a szógyakorisági hatás (az alacsony

gyakoriságú szavak olvasása rosszabb, mint a magasaké) érvényesül. Az FKL funkciói meghatározóak a

megnevezésben és a spontán beszédben, ezért ezekben a feladatokban is magas lesz a hibázások száma,

hasonlóan az olvasáshoz.

2.2.2. Az alexia típusai

Az alexiás szindrómák (vagy szerzett diszlexiák) neuropszichológiai osztályozása az együtt megjelenő tünetek

alapján történik. Az ezek hátterében álló deficitek (agyi és kognitív) ugyanakkor nagyon különbözőek lehetnek,

ezért érdemes ezzel a tipológiával óvatosnak lennünk, a neuropszichológia bármely területét műveljük is.

Felszíni alexia (diszlexia)

Ez az elnevezés egy olyan olvasási zavarmintázatot jelöl, amely intakt OBL mechanizmusokra utal, azaz ismert

és ismeretlen szavakat is tud olvasni a beteg. A regularizációs hibák azonban gyakoriak, az álszavak olvasása

ép. A homofon párok megértése (télre versus térre) zavart. Mindez úgy lehetséges, hogy az ép OBL

mechanizmusok az olvasási rendszer sérült összetevőjének megkerülését teszik lehetővé.

Fonológiai alexia (diszlexia)

A kifejezés annak a jellegzetes zavarmintázatnak a jelölésére szolgál, amelynek meghatározó eleme az OBL

deficitje, amely az ismeretlen szavak és álszavak kiolvasását gátolja. A zavarmintázat jellegzetes összetevői a

szemantikai paralexiák és a funkciószó-helyettesítések. Ezek feltehetően az OBL blokkoló funkcióinak

kiesésével függenek össze (Goodglass és Budin, 1988).

Mély alexia (diszlexia)

Az elnevezés azt a jellegzetes zavarmintázatot jelöli, amely az OBL és az olvasás szemantikai útjának egy másik

elemét egyaránt érintő deficit együtteséből következik. A szemantikai rendszer és/vagy az FKL deficitje szerint

eltérő hibamintázat jelenik meg.

Egykomponensű alexiák

E zavarok jellegzetessége, hogy az olvasási rendszer egy összetevője sérül. Ilyenek a neglekt diszlexia, figyelmi

diszlexia és a tiszta alexia. Ezeket fentebb, a specifikus komponensek tárgyalásánál már bemutattuk.

2.2.3. Szindrómák és olvasási zavar

Mint láthattuk, az olvasás szerzett zavarai igen gyakran szindrómák összetevőiként jelennek meg. A fejlődési

diszlexia bár összetett zavar, nem szoktuk szindrómaként emlegetmi. Ennek oka, hogy az olvasás több

komponensű rendszer, a komponensek eltérő fejlődési anomáliái a diszlexia eltérő típusaihoz vezetnek,

lényegük azonban, hogy a meghatározó komponensek nélkül nem alakul ki megfelelő olvasási rendszer.

Egyes fejlődési zavar szindrómákban gyakran találkozunk az olvasás zavaraival, ezekben azonban az olvasási

zavar a szindróma része. Ezek az olvasási zavarok már csak a definíció szerint sem tekinthetők azonosnak a

diszlexiával, amelynél változatlanul fenntartjuk, hogy az alacsony intelligencia, az észlelés vagy valamilyen

megismerési funkció súlyos zavara, a neurológia betegségek kizárásos kritériumot jelentenek. Ily módon a

Williams-szindrómában, a specifikus nyelvi károsodásban (SLI, a hazai diagnózisban diszfázia), a gyerekkori

epilepsziákban (BCTE, Landau-Kleffner) megjelenő olvasási zavarok nem azonosak a fejlődési diszlexiával,

jóllehet azonosságok felfedezhetők (bővebben l. Csépe, 2005).

Összefoglalva megállapíthatjuk, hogy a szerzett olvasási zavarok az agy olvasási hálózatának jól elkülönülő

neurális köreit érinthetik, ezeknek az eltérő területeknek a működési zavara pedig az alexiák jellegzetes

típusainak megjelenéséhez vezet. A sérült összetevők feltárása az olvasási teljesítmény, különösen pedig a

hibamintázatok elemzése alapján lehetséges. A teljes és különösen pedig a megbízható feltáráshoz azonban

szükséges a más nyelvi feladatokban mutatott teljesítményt is elemezni, ilyen többek között a szóértés és a

megnevezési teljesítmény vizsgálata.

2.3. A diszlexia és alexia diagnosztikája


számolás zavarai


Az olvasás szerzett és fejlődési zavarainak diagnosztikájában csak részben azonosak a használt eljárások. Ennek

oka többek között az, hogy a szerzett diszlexia/alexia vizsgálatában elsősorban főként az olvasási teljesítményre

és az írott szöveg alapján a jelentéshez való hozzáférés sérülésének finom eltéréseire vagyunk kíváncsiak. A

fejlődési diszlexia esetében, az olvasási zavarok esetében az olvasásban meghatározó szerepű valamennyi

folyamatot vizsgáljuk, és vizsgáljuk a kompenzációhoz kapcsolható eltéréseket is. Ez azt jelenti, hogy a

fejlődési diszlexia vizsgálatában nem a zavart funkciót, azaz az olvasást vizsgáljuk, hanem valamennyi olyan

megismerési funkciót, amelyek eltéréséről feltételezzük, hogy szoros összefüggést mutat az olvasási zavarral.

Az alexia eseteiben más a helyzet, jóllehet a lézió természetének és következményeinek árnyalt feltárása itt is

lehetetlen kizárólag az olvasási teljesítmény vizsgálatával.

2.3.1. Fejlődési diszlexia: Bázisképességek feltárására végzett feladatok

Észlelési funkciók

Tiszta hangok és beszédhangok diszkriminációja: az alap akusztikus jellemzők (pl. hosszúság, intenzitás,

hangmagasság), illetve az adott nyelv kritikus hangzóeltéréseinek (hosszúság, zöngésség, képzés helye stb.)

vizsgálatára irányuló feladatok.

Beszédészlelés : szavak, illetve álszavak diszkriminációjának vizsgálata, leggyakrabbanminimális párok

vizsgálatával. A zajterhelés, a verbális disztrakció, dichotikus hallgatási helyzet, árnyékolás (a hallott szavak

állandó visszamondása) további kiegészítő adattal szolgál.

Téri-vizuális funkciók: a téri irányok, téri tájékozódás (allo- és egocentrikus), a vizuális diszkrimináció

(nagyság, forma, irány stb.) vizsgálatára szolgáló feladatok.

Nyelvi funkciók

Fonológiai tudatosság: a szavak hangalakjához történő hozzáférést vizsgálja a szótagok és hangzók szintjén. A

feladatok a munkamemória terhelésének változtatásával árnyalt vizsgálati lehetőséget jelentenek.

Morfológiai tudatosság: a nyelvtani szabály alkalmazásának, a morfoszintaktikai szerkezetekhez való

hozzáférésnek a vizsgálatára szolgál.

Gyors megnevezés: többféle változata létezik, a szemantikai és fonológiai lexikon kapcsolatrendszerének

vizsgálatára készült feladatok. A leggyakrabban használt általános változat gyakori, azonos képkiváltó erejű

szavaknak megfelelő vonalrajzokból áll. A bővített feladatok kategóriák szerint szerveződnek.

Képes szókincstesztek: vonalas rajzokat kell a megadott szó alapján több képből kiválasztani és megmutatni az

alapfeladatban. A neuropszichológiában elterjedt változat a Peabody-teszt. A bővített feladatok eltérő

disztrakciókat (pl. szemantikai, fonológiai) alkalmaznak, a bemenet variálható (írott versus hallott szavak).

Mondatértés: eltérő szerkezetű mondatok (egyszerű, összetett, beágyazott stb.) hallás utáni megértését vizsgálja.

Verbális fluencia: a fonológiai (azonos kezdőhangú szócsoportok) és a szemantikai lexikonhoz (kategóriák)

történő hozzáférés vizsgálatára szolgál. Az alacsony teljesítmény önmagában még nem a nyelvi funkciók

fejletlenségére utal, a végrehajtó funkciók (kontroll, váltás, rugalmasság stb.) is ellenőrzendők.

Emlékezet

Klasszikus munkaemlékezet tesztek: a fonológiai-artikulációs komponens vizsgálatára szolgálnak a

számterjedelem (az intelligenciatesztekből ismert), szóterjedelem (kétszótagú szavak) és fonológiai hurok

(álszóismétlés) feladatok, a téri-vizuális emlékezettesztek általában a téri sorrend (Corsi-kockák), hely (mátrix

feladatok) és a vizuális jellemzők (statikus minták) rövidtávú megtartását vizsgálják. A központi végrehajtó

klasszikus tesztjeit (verbális illesztési, színillesztési feladatok) ritkán alkalmazzák, helyette a figyelmi és

végrehajtó funkciók árnyalt vizsgálata történik.

Lingvisztikai munkaemlékezet-tesztek (terjedelem, kapacitás, művelet): leggyakrabban a hallgatási és olvasási

terjedelemfeladatokat használják.

Történetemlékezet: rövid, a vizsgált életkornak megfelelő történetek tartalmának spontán és irányított felidézését

vizsgáló feladatok.


számolás zavarai


Olvasási teljesítmény feltárására végzett feladatok: gyakori a diszlexia diagnózisa kizárólag ezeknek a

feladatoknak az alapján. Ez ugyan a pedagógiai gyakorlatban elfogadható, a neuropszichológiában nem

szokásos, hogy egy zavar természetét kizárólag a megjelenő zavar mutatóiban ragadjuk meg. Az olvasási

teljesítmény vizsgálatában árnyalt mutatókat használunk, ez az egyéb nyelvi teljesítmények vizsgálatával

kiegészülve szükséges eleme a fej-lődés diszlexia vizsgálatának, a szerzetteknek viszont elhagyhatatlan része.

Betű-hang szabály ismerete (betűk, szótagok);

A fonológiai út tesztelése (álszavak versus szavak);

A szemantikai út tesztelése (szóosztályok, szógyakoriság);

A szóalak lexikon vizsgálata:

perceptuális jellemzők (írásmód, font nagyság stb.),

szóhosszúság, szógyakoriság.

Szövegértés vizsgálata: A fejlődési diszlexia komplex neuropszichológiai vizsgálata természetesen kiegészül

még számos más, például a figyelmi és végrehajtó funkciók, a motoros funkciók és az egyensúly vizsgálatával.

3. 11.3. Írászavarok

Az írás elsajátításának kognitív pszichológiai modelljei (bővebben l. Csépe, 2005) szorosan kapcsolódnak az

olvasás elsajátításának modelljeihez, amelyekkel itt ugyanúgy nem foglalkozunk részletesen, mint ahogy azt az

olvasási modelleknél is tettük. Tudjuk, hogy az írás és olvasás adott feldolgozási szakaszig azonos

alrendszerekre épít. Az írásnál azonban az ortográfiai, fonológiai és szemantikai rendszer kapcsolódásai

eltérnek, illetve a motoros rendszerrel való összekapcsolás új típusú konverziókra épít. Lényeges eltérés az

olvasáshoz képest, hogy itt a reprezentációra építő feldolgozó rendszernek az olvasáshoz képest fordított

irányban kell működnie. A motoros kimenet tervezése és szervezése elkülönül ettől, illetve önmagában is

összetett. Ezek alapján az íráskép és a helyesírás zavarainak változatos formáit kell, hogy megértsük, illetve

jósoljuk. Az írás neuropszichológiai modelljei ezért egy ortográfiai kimeneti lexikont (OKL) rendelnek a szavak

reprezentációjához, a motoros programok szervezését pedig átalakítások sora alapozza meg. A zavarok

értelmezésénél megkülönböztető szerepet kapnak a grafémikus átmeneti tár és a motoros tervező és kivitelező

rendszer kapcsolatai.

3.1. Diszgráfia: az írás fejlődési zavara

A fejlődési diszgráfia definíciója és az alcsoportok elkülönítése legalább annyira problematikus, mint a

diszlexiáé. Itt is összetett zavarról van szó, mint a diszlexia esetében, a definícióban azonban meg kell

különböztetnünk két nagyon eltérő írászavart, ezek:

1.a helyesírási zavar,

2.az olvashatatlan, fejletlen íráskép.

Szigorú értelemben csak ez utóbbit nevezzük diszgráfiának, a helyesírás zavarát pedig a modern

diagnosztikában az olvasás súlyos zavarához rendeljük, azaz olvasási-helyesírási zavarról beszélünk.2 A

helyesírási zavar ily módon történő leválasztása a diszgráfiáról egy nagyon fontos megkülönböztetést jelez,

nevezetesen azt, hogy a helyesírás zavarai és az olvasás zavarai azonos tőről fakadnak.

A fentiek értelmében egyértelmű lehet, hogy a fejlődési diszgráfia kifejezést szűken vett értelemben nem

alkalmazzuk a helyesírási zavarokra, a neuropszichológiai tipológia azonban sokkal régebbi ennél, ezért nem

különíti el élesen őket. A diszgráfia viszonyfogalom alapú definíciója szerint ez a zavar az íráskészségnek a

biológiai kor, az intelligencia és képzettség szerint elvárhatótól való lényeges eltérése.

3.1.1. A fejlődési diszgráfia típusai

2 Ez az angolban a reading and spelling disorder, a németben a Lese- und Rechtschreibungsschwäche néven ismert.


számolás zavarai


A fejlődési diszgráfián belül a zavarmintázat alapján jellegzetes csoportok különíthetők el. Azonos

zavarmintázat mögött azonban eltérő alrendszerek elmaradó, vagy a tipikustól eltérő fejlődése állhat, különösen

igaz ez az egyes agyi területek érésére és fejlődésére vonatkozóan.

Felszíni diszgráfia

A felszíni diszgráfiát jellemző íráshibák fonológiai természetűek, jellegzetes hibái a fonéma-graféma nagyobb

egységeinek megfeleltetési zavarai. A fonológiai hibák típusai:

1.mássalhangzótévesztések,

2.inkonzisztens hosszúságjelölések,

3.szabályalkalmazás figyelmen kívül hagyása,

4.szabályok túláltalánosítása.

Az írás neuropszichológiai modelljei szerint a felszíni diszgráfiát az ortográfia és fonológia megfeleltetésének

zavara jellemzi. Valószínű, hogy a két kimeneti lexikon (FKL és OKL) megfeleltetése nem működik, ez

megjelenhet az átmeneti tárak zavarának és az eltérő konverziók (graféma-fonéma, allografikus konverzió)

zavarának következményeként is.

Fonológiai diszgráfia

A fonológiai diszgráfia a fonológai elemzés zavaraira vezethető vissza. Felelős lehet az FKL és az átmeneti

fonológiai tár zavara is. A fonológiai elemzés zavara miatt a szóalakhoz való globális hozzáférés határozza meg

a helyesírást. A hibamintázat eltér a felszíni diszgráfiától:

1.fonológiailag nem logikusak,

2.szabályalkalmazás nincs,

3.a szemantikai hozzáférés megtartott (ismert szavakban kevesebb hiba).

A fonológia diszgráfiában megjelenő írászavar nagy változatosságot mutat. Az allografikus konverzió

(fonológia-ortográfia-motorika) zavarára utal, hogy ez a diszgráfiatípus jár leggyakrabban együtt a motoros

képességek gyengeségével. Ez magában foglalja a mozgásvezérlés és -koordináció, a szem-kéz koordináció, az

ujj-kontroll és koordináció, valamint az iránytartás-koordináció zavarát (Adams és mtsai, 1996).

A diszgráfia egyéb típusai

A diszgráfia két jellegzetes típusától eltérő zavarok két nagyobb csoportba sorolhatók. Ezek a helyesírás és az

íráskép disszociációját, pontosabban ezek kettős disszociációjának fejlődési eseteit képviselik:

1.Íráskép specifikus zavara: a téri-vizuális képességek zavara kíséri, a helyesírás normál fejlődésű, az íráskép

rendezetlen (a jobb félteke érintett területeinek fejlődési elmaradásával hozzák kapcsolatba).

2.Helyesírás specifikus zavara: normál íráskép és tempó, súlyos, általában fonológiailag logikus helyesírási

hibák (a vizuális memória és figyelem zavaraival hozzák kapcsolatba).

3.2. Agráfia: az írás szerzett zavara

Az írás szerzett zavarai a megismerési funkciók, illetve specifikusan a nyelvi rendszer, továbbá a szenzomotoros

rendszer sokféle zavarából egy-aránt következhetnek. Az írászavarok klinikai vizsgálata a specifikus

feldolgozási folyamatok sérülésének, a zavar természetének és mélységének, továbbá a maradványképességek

jellemzőinek feltárására irányul.

3.2.1. Agráfia-szindrómák

Az írás specifikus komponenseinek sérülése jól definiálható agráfia-szindrómákban jelenik meg. A lézió agyi

területe ezekben a szindrómákban meglehetősen jól jósolható (Roeltgen, 1994; Rapcsak és Beeson, 2002).


számolás zavarai


Centrális agráfia-szindróma

Ezt a szindrómát a lexikai-szemantikai vagy a nem lexikai írási utak, illetve a grafémikus átmeneti tár jól

körülírt deficitje jellemzi. Eredménye a modalitástól függetlenül egyforma kimeneti zavarmintázat (kézírás,

gépírás, beszéd). A centrális agráfiák típusai:

1.lexikai agráfia,

2.fonológiai agráfia,

3.mély agráfia,

4.grafémikus átmeneti tár agráfia.

Perifériás agráfia-szindróma

Ehhez a zavarhoz olyan írászavarok tartoznak, amelyek a grafémikus átmeneti tárhoz képest a feldolgozási

folyamatban későbbiek vagy távoliak (disztális). A zavar elsősorban a kézzel írott szavak betűinek

kiválasztásában és produkciójában nyilvánul meg. A perifériás agráfia típusai:

1.allografikus zavar,

2.apraxiás agráfia,

3.végrehajtási (neuromuszkuláris) zavar.

3.2.2. Az agráfia típusai

A szerzett agráfia jellegzetessége, hasonlóan más szerzett zavarokhoz, hogy az írásrendszer több összetevője (és

agyi mechanizmusa) is sérülhet, így a zavar nem rendelhető valamelyik szindrómához. Ezért a továbbiakban

röviden bemutatjuk az alrendszerekhez köthető zavarmintázatokat.

Lexikai (felszíni) agráfia

A zavar a lexikai-szemantikai megfeleltetés sérüléséből, az ortográfiai ismeretek elvesztéséből, vagy az ezekhez

való hozzáférés zavarából következik. Az írás kizárólag a betűnkénti fonéma-graféma megfeleltetésre épül, a

szavak írásakor a hallási információ a meghatározó. Az álszavak írása ezért pontos. Az ortográfiai lexikon csak

részben marad ép, a gyakori és szabályos szavak írása ezért jó lehet. A szemantika hatása a helyesírásra gyenge,

a homofon szavak írása kontextus nélkül sikertelen. A lexikai agráfia gyakori a bal temporoparietális területek

lézióját követően. A lexikai agráfia gyakori Alzheimer-kórban és szemantikai demenciában.

Fonológiai és mély agráfia

Mindkét zavart a nem lexikai út sérüléséhez rendelik. Mindkét esetben a lexikai-szemantikai kompenzáció segíti

az írást. Ennek hiányában az írás lehetetlen, azaz az ismeretlen szavak, és az álszavak írása sikertelen. Míg a

fonológiai agráfiánál az ismert és ismeretlen szavak írása viszonylag ép, a mély agráfiára ez nem jellemző, ezért

a szemantikai hibák előtörése (lány helyett fiú) figyelhető meg. Megfigyelhető a szógyakoriság és a konkrétság

hatása, valamint a szóosztályok eltérése. Az írásban gyakoriak a morfológiai hibák és a funkciószó

helyettesítések. A fonológiai és mély agráfia a Sylvius-árok körüli nyelvi feldolgozó területek (Broca, Wernicke

és szupramarginális tekervény) léziójával jár együtt.

Grafémikus puffer (átmeneti tár) agráfia

Feltehetően az ortográfiai információ átmeneti, az írás motoros programjának indításáig szükséges megtartása

sérül. Jellemzője a grafémikus információ (a betűk kiválasztása és sorrendje) gyors hanyatlása. Az agráfiának ez

a formája drámai szóhosszúság hatást mutat. A teljesítményt nem befolyásolja a szavak lexikai státusza

(értelmes-értelmetlen), lexikai-szemantikai jellemzője (gyakoriság, szóosztály, konkrétság). Az írási hibák

sokfélék, előfordul betűkihagyás, -betoldás és -csere, valamint transzpozíció (asztal-aszlat) és mindegy, mi a

kimenet (kézírás, gépírás, beszéd). Az agyi lézió helye igen változatos, de ez az agráfiatípus igen gyakori a bal

frontális (Broca-környék), illetve bal parietális (anguláris tekervény környéke) területek léziójánál.

Allografikus zavar


számolás zavarai


A zavar lényege, hogy az ortográfia és a betűkre specifikus motoros program megfeleltetése sikertelen. A

szavak szóban történő betűzése ép, a megfelelő betűforma kiválasztása viszont sérült. A zavar gyakran szelektív

a betűtípusra (kis- és nagybetűk), illetve ennek ellenkezője, ezek keverése történik (pl. vIráG). Gyakori a

vizuális hasonlóság szerinti betűcsere. Az agráfiának ez a típusa a bal parietooccipitális terület (dorzális

feldolgozó kör) sérülésekor keletkezik.

Apraxiás agráfia

Ennél a zavarnál az írás motoros programja sérül, illetve sikertelen az ortográfiai információ átfordítása motoros

paranccsá. A betűk formálása gyenge, jóllehet nincs szenzomotoros károsodás (izomgyengeség, deafferentáció),

sérülés a bazális ganglion (tremor, merevség) vagy a kisagy (ataxia, diszmetria) területén. Az írást téri

jellemzőiben torzított betűk, kihagyott és hozzáadott betűelemek jellemzik. Más modalitást a zavar nem érint.

Jobbkezeseknél az apraxiás agráfia a kézírást vezérlő bal oldali motoros területek zavarával függ össze. Ez

magában foglalja a parietális kéreg poszterior és szuperior területeit (beleértve az intraparietális sulcus), a

dorzolaterális premotoros kérget és a másodlagos mozgatókérget. A corpus callosum (kérgestest) léziója

egyoldali apraxiás agráfiához vezethet.

Végrehajtási (neuromuszkuláris) zavar

Ez a zavar a grafikus beidegzési mintázatok létrehozásában résztvevő kérgi mozgató területek zavarához kötött.

A gyenge motoros kontroll miatt az írás ereje, sebessége és formai jellemzői sérülnek. Az írásmozgás

szervezéséért felelős rendszer (bazális ganglion, kisagy dorzolaterális premotoros kéreg és SMA) sérülése az

íráshoz szükséges kinematikus program kiválasztásának és kivitelezésének sérülését eredményezi. Az íráskép a

neurológiai diagnózisban is fontos szerepet játszik. A Parkinson-betegek mikrográfiája a mozgások erejének és

kitérésnek csökkenését jelzi. A kisagy működési zavarainál a tollmozgatás szaggatott, rendezetlen és hibás.

Összefoglalva megállapíthatjuk, hogy az írás fejlődési és szerzett zavarai csak részben mutatnak hasonló

vonásokat. Az írás rendszere részben azonos reprezentációkra és agyi hálózatokra épül, mint az olvasás. A

centrális agráfiák egyik jellegzetessége, hogy a lexikai-szemantikai, illetve ortográfiai rendszer sérül, a

zavarmintázat pedig gyakran azonosságokat mutat a nyelvi rendszer más szintjein is. A perifériás afáziák a

rendszer magját alkotó reprezentációk és a motoros rendszer között vagy a motoros rendszeren belül jelennek

meg. A szerzett zavaroknál a zavarmintázat igen összetett. Az írás fejlődési zavarainál a helyesírás az olvasás

zavaraival, az íráskép a motoros rendszer fejlődésével mutat szoros összefüggést.

3.3. Az írás és helyesírás zavarainak diagnosztikája

A helyesírás fejlődési zavarainak vizsgálatát az olvasási zavarok komplex vizsgálatának keretében végezzük. A

motoros zavarok árnyalt diagnózisa mind a fejlődési, mind a szerzett zavar esetében képzett neuropszichológust

igényel, különösen a minőségi mutatók értelmezésének összetettsége miatt. A diagnosztikai eljárások a spontán

és irányított (pl. gyakoriság, kategória, szabályosság, lexikai státusz szerint eltérő ingeranyag) írás alapján

mindenekelőtt a minőségi mutatók elemzésére épülnek. Ezek ismertetésére itt részletesen nem térünk ki,

érdemes azonban megjegyeznünk, hogy a szerzett írászavarok értelmezése különösen alapos neuropszichológiai

felkészültséget igényel.

4. 11.4. Számolási zavarok

4.1. A számolás agyi hálózata

A számok agyi feldolgozásának jelenleg legelfogadottabb és a neuropszichológia számára elégségesen komplex

modelljét Stanislas Dehaene alakította ki (Dehaene, 2000). Az agyi modell (11.4. ábra) az utóbbi évtized

kognitív neuropszichológiai és idegtudományi eredményeit használja fel.


számolás zavarai


11.4. ábra. A számokkal végzett műveletek hármas kód alapú agyi hálózata (Dehaene alapján)

A számok agyi feldolgozásának jelenleg ismert és elfogadott modellje három olyan matematikai reprezentációs

formát feltételez, amelyek elkülönülő lokális hálózatok összehangolt működésében érvényesülnek:

1.Vizuális számforma (visual number form): ez az arab számok vizuális reprezentációja, ennek alapján

lehetséges a jelentéshez való gyors hozzáférés. A vizuális számforma kérgi területe az occipitális kéreg, ezen

belül viszont a bal oldali területek dominánsak.

2.Verbális számreprezentáció (verbal word frame): ez a számokat és aritmetikai műveleteket jelölő szavak

együttese, ezek szekvenciáját az adott nyelv nyelvtani szabályai határozzák meg. A számolási tények (például

szorzótábla) tárolása és előhívása is ehhez a reprezentációhoz kötött, működtetéséért bal oldali nyelvi területek

felelősek.

3.Analóg nagyságreprezentáció (analogue magnitude representation): a vizuális számforma és a verbális

számreprezentáció diszkrét szimbolikus egységeihez rendelt értéknagyság és mennyiség reprezentációja. A

reprezentáció a mentális számegyenesen valósul meg. Az analóg reprezentáció egyes állomásainak a számok

verbális címkéje felel meg, a jelentéshez való hozzáférés automatikus. A felelős agyi terület a mindkét oldali

parieto-okcipito-temporális területek találkozásánál helyezkedik el. A mentális számegyenesen végzett

műveletekben a jobb oldal dominanciája érvényesül.

A hármas kód (triple code) ábráján (11.4. ábra) jól láthatók a számolás agyi hálózatának azok az elemei,

amelyekhez a számokra specifikus funkciók köthetők, mégpedig az alábbi feldolgozó körökhöz köthetően:

Frontális és prefrontális feldolgozó kör

1.Bal prefrontális kéreg: szorzás, pontos és nehéz számítások, időkorlátos feladatok, hibadetekció

2.Jobb prefrontális kéreg: összehasonlítási feladatok (kivonás: bilaterális aktiváció)

3.Frontális lebeny (bilaterális): az aritmetikai végrehajtó műveletek, gyors számítások, szokatlan, nehéz

feladatok

Parietális feldolgozó körök (három parietális rendszer)

1.Horizontális intraparietális sulcus (HIPS): a terület-összehasonlítási feladatokban (mindkét oldal) aktív,

valamint minden olyan műveletben, amelynek referenciája a mentális számegyenes (jobb oldal). A

számformátumtól független távolsághatás és a mennyiség alapú műveletek ugyancsak a HIPS funkcióihoz

köthetők, ugyanígy minden nem automatizált számítási művelet is.

2.Bal oldali gyrus angularis (GA): a terület a verbális alapú számfeldolgozásért felelős, a pontos és erősen

automatizált számítási műveletekben vesz részt. Arra vonatkozóan, hogy elsősorban a szorzási tények elő-

hívásában meghatározó lenne ellentmondó idegtudományi adatokkal rendelkezünk. A verbális alapú

tényelőhívás mindenképpen e terület működéséhez köthető, kivételt a mennyiségalapú műveletek (közelítés,

becslés, összehasonlítás, kivonás) jelentenek.


számolás zavarai


3.Dorzális parietális kör, elsősorban a poszterior szuperior parietális lebeny (PSPL): ez a terület elsősorban az

aktív szám-összehasonlítási feladatokban, számlálásban, közelítő becslési feladatokban aktív. A terület nem

számspecifikus feldolgozást végez, működéséhez köthető a téri-vizuális feldolgozás, valamint a számok

feldolgozásához kapcsolódó figyelmi funkciók és téri munkamemória.

A számok reprezentációjáért és a számokkal végzett műveletekért felelős agyi területek fejlődési eltérései,

illetve sérülései a diszkalkúlia (fejlődési zavar) és akalkúlia (szerzett zavar) kialakulásához vezetnek. A

továbbiakban ezeket tekintjük át.

4.2. A számolási zavarok típusai

4.2.1. Diszkalkúlia: a számolás fejlődési zavara

A fejlődési diszkalkúlia kutatásában erőteljes fejlődés csak a 90-es évek kezdetén indult el. Ennek ellenére

meglepő, hogy a klinikai neuropszichológia nagy kézikönyveinek jelentős része ma sem szentel különösebb

figyelmet a számolási zavaroknak. Az ismert statisztikák szerint a diszkalkúlia előfordulása 3,5–6% (Shalev és

Gross-Tsur, 2001), az akalkúliára vonatkozóan viszont alig van ilyen adat.

A fejlődési diszkalkúliának legalább három jól elkülönülő, meghatározott eltérésekkel jellemezhető alcsoportja

ismerhető fel. A három csoportot a számreprezentáció zavara, a számítási tények zavara és a műveletek zavara

jellemzi meghatározóan. A jellegzetességeket tehát ezek sorrendjében tárgyaljuk.

Számdiszkalkúlia

A számok reprezentációjának elkülönült zavara figyelhető meg az úgynevezett számdiszkalkúliában. A számok

írott alakjára specifikus olvasási zavar jellegzetessége az arab számok megnevezésének és a számszavak

(számok írott alakja) olvasásának zavara. A számdiszkalkúlia jellegzetessége többjegyű számok nyelvtani

szerkezetének helyes és a számjegyek (lexikai egység) helytelen megnevezése. A disszociáció lényege, hogy a

számok mennyiségi jellemzői elszigetelődnek, miközben a szintaxis ép. Ez a disszociáció megnyilvánulhat az

arab számok leírásában is. Ez a kategóriaspecifikus, csak a számszavakra megjelenő olvasási zavarral együtt

arra utal, hogy a számok feldolgozása szelektíven sérült.

Számítási diszkalkúlia

A számítási tények zavara az egyik leggyakrabban előforduló diszkalkúliatípus. Az aritmetikai műveleteknél

számos számítási tényre támaszkodunk, ezek nélkül a műveletek nem végezhetők el. A szorzótábla a számítási

tények rendszerének tipikus példája. Az elsajátítás nehézsége és az adatok előhívása azonban nem egyformán

nehéz a teljes szorzótáblára. A kisebb számokkal végzett szorzássorokat (2 × 3, 4 × 1) könnyebben sajátítjuk el

és hívjuk elő, mint a nagyobbakat (9 × 7, 6 × 8). A számítási diszkalkúliában gyakori a szorzótábla

használatának sérülése. A hibák két csoportba sorolhatók:

1.Kötési hiba: az adott táblában korrektnek számító, de a végzett műveletre nem érvényes eredmény (6 × 7 =

35).

2.Eltolási hiba: a végeredmény nem tartozik a szorzás elemei közül egyik táblához sem (6 × 5 = 49).

A számítási tények ismeretének hiánya megakadályozza a megfelelő aritmetika kialakulását. Ennek egyik

jellemzője lehet, hogy a műveletek elsajátítása korábban alakul ki, mint a számítási tények reprezentációja. A

számítási diszkalkúliában gyakori, hogy logikus stratégiákat használnak, a korrekt számítások viszont a

számítási tények megfelelő reprezentációjának hiányában nem lehetségesek. A számítási tények

reprezentációjának zavara feltehetően a nyelvi funkciókért felelős bal, elsősorban parietális területek működési

zavarához köthető. Ez a hármas kód modellben a parietális feldolgozó kör bal oldali területe (gyrus angularis).

Minden valószínűség szerint ebben a diszkalkúliatípusban a zavarokat a számítási tények előhívásának és a

műveleteknek (aritmetikai procedúra) a fejlődési disszociációja határozza meg.

Műveleti diszkalkúlia

A megfelelő aritmetikai készségek kialakulásának előfeltétele a megfelelő szám- és mennyiség-reprezentáció,

valamint a számítási tények ismerete. A legtöbb aritmetikai művelethez szükséges a probléma absztrakciója,

valamint a végrehajtáshoz szükséges műveleti terv és annak kivitelezése. Az aritmetikai műveletek során a


számolás zavarai


tervezés, a részeredmények megtartása, az egyes műveleti lépések végrehajtása a végrehajtó funkciókra, és ily

módon a frontális lebeny funkciókra támaszkodik.

A frontális lebeny atipikus vagy abnormális fejlődése az aritmetikai műveletek szelektív zavarához vezet. A

műveleti diszkalkúlia jellegzetessége, hogy a kezdetei lépései helyesek, de megszakadnak még a helyes

eredmény elérése előtt. A számítási tények, az aritmetikai szabályok és a mennyiségek ismerete ellenére

megjelenő diszkalkúlia a műveletek szelektív végrehajtási zavarával magyarázható. A műveleti diszkalkúliában

gyakran ép egyéb végrehajtó funkciók (Stroop, London torony feladat) arra utalnak, hogy a frontális lebenyen

belül elkülönült funkciók szerveződnek az aritmetikai műveletek végrehajtására. Ez megerősíti a frontális és a

prefrontális feldolgozó körnek a matematikai műveletekben játszott szerepét.

4.2.2. Akalkúlia: a számolás szerzett zavara

Az akalkúlia fogalmával Henschennél (1919) találkozunk először. Az elmúlt mintegy száz évben számos más

elnevezés született, ezekkel azonban itt most nem foglalkozunk. Az akalkúlia osztályozása általában a tüneti

jellemzők szerint történik, nem ritka azonban a feldolgozó körök szerinti osztályozás. Boller és Grafman (1985)

osztályozása szerint a számolás szerzett zavarával, akalkúliával van dolgunk, ha a beteg:

1.Nem tudja értelmezni a számok nevét, nem érti jelentését.

2.Nem tudja értelmezni a számok téri jellemzőit (számegyenes, helyi érték, stb.), nem érti a műveletek

végrehajtási jellemzőit.

3.Nem fér hozzá a matematikai tényekhez, vagy nem tudja őket alkalmazni.

4.A matematikai gondolkodás és a műveletek értelmezése téves.

5.A mennyiségek kódolása sérült.

Az akalkúlia osztályozása, hasonlóan a diszkalkúliához, a sérült funkciók szerint történik, a disszociációk

azonban gyakran jól jelzik az adott feladatban meghatározó agyi területet. Az alábbiakban az akalkúlia típusait

mutatjuk be.

Műveleti akalkúlia

Az akalkúlia e típusának eltérő csoportjai vannak. Ezek jellemzői:

1.Műveletek közötti disszociáció: a betegek a kivonási feladatokban általában jobban teljesítenek, mint az

összeadási és szorzási feladatokban.

2.Műveleteken belüli disszociáció: a beteg csak bizonyos szorzási tények előhívására képes, vagy összetartozó

funkciók (pl. kivonás és összehasonlítás) szétválnak.

A műveletek kétféle disszociációja jól érthető, ha észrevesszük, az összeadás és szorzás a verbális emlékezeti

rendszerre erősen támaszkodik, a kivonás és összehasonlítás viszont erős az analóg nagyságreprezentációra,

azaz a parietális feldolgozó körre. A parietális feldolgozó kör azonban sajátos differenciálódást mutat, ezért az

összetartozó műveletek disszociációi is lehetségesek. Így sérülhet a kivonás a bal inferior parietális terület

léziójánál, miközben a kivonással a feldolgozási funkciók közös elemei miatt összetartozó összehasonlítás

megtartott. A nyelvi zavar ellenére is megtartott lehet a szorzás, és károsodhat a kivonás a parietális feldolgozó

rendszer két meghatározó területének az anguláris és a szupramarginális tekervény léziójánál (Harskamp és

mtsai, 2002). Mindez arra utal, hogy a műveletek agykérgi hálózata árnyalt feladatmegosztás szerint működik.

Számakalkúlia

Ez a szerzett zavar hasonlít a fejlődési zavarhoz, a számdiszkalúliához. Egyik jellemzője, hogy a többjegyű

számok kiolvasásánál használt nyelvtani forma ép, de a számok vagy a helyi érték használata téves (McCloskey,

1992). Ez arra utal, hogy a többjegyű számok kiolvasásának az adott nyelvre jellemző szintaktikai szerkezete jól

használható, ép, a számok jelentéséhez való hozzáférés viszont sérül. Ez a zavar általában a bal

temporoparietális területek lézióját kíséri.


számolás zavarai


A szimultánagnózia a számlálásban is zavarokhoz vezethet (Dehaene és Cohen, 1995). Ez a zavar azonban a kis

elemszámú halmazoknál kevésbé kifejezett. Ez érthető, ha észrevesszük, három és annál kisebb számú elemeket

nem számlálunk, hanem észlelésre támaszkodó feldolgozás (szubitizáció) történik.

4.2.3. Szindrómák

A tünetegyüttesek közül négy típust ismertetünk röviden. A számolási rendszer zavara ezekben eltér az

akalkúliától és a diszkalkúliától is. Azért mutatjuk be őket, mert bár ritkák, zavarmintázatuk jellegzetes, és a

számolási rendszer agyi hálózatának összetettségéről árulkodik.

Gerstmann-szindróma (GS)

A Gerstmann-féle tünetegyüttes (első leírás Gerstmann, 1924, l. Gerstmann, 1957) jellegzetessége az ujjak

megnevezési zavarának (ujjanómia), a súlyos iránytévesztésnek, agráfiának és akalkúliának az együttjárása. A

Gerstmann-szindrómát többen önálló entitásként kezelik, azaz a tünetek közötti funkcionális kapcsolatra vezetik

vissza. Más felvetések az érintett funkciókért felelős agyi területek közelségével hozzák összefüggésbe (Simon

és mtsai, 2002).

A fejlődési GS mindig súlyos számolási zavarral jár együtt (Suresh és Sebastian, 2000), és sokszor kísérik

abnormális EEG jelenségek (pl. epilepszia). A GS-ben tipikusan érintett agyi terület a bal parietális lebeny, azon

belül is a gyrus angularis.

Gilles de la Tourette-szindróma (GTS)

A szindróma egyik jellegzetessége a végrehajtó funkciók zavara, ez befolyásolja a számok feldolgozását is. A

GTS-ben a végrehajtó funkciók széles köre sérült, és ez érinti a számolási műveletekhez szükséges funkciókat

is. A GTS-ben súlyosan sérült figyelmi és végrehajtó működések elsősorban az elemi aritmetikai műveletek

zavarában nyilvánulnak meg. Ez különösen kifejezett összetett feladatoknál, például több szám összeadásánál. A

GTS-sel együtt járó súlyos frontális tünetek miatt ennél a szindrómánál általában ritkán vizsgálják a számok

feldolgozásának sérülését is.

Turner-szindróma (TS)

A TS egyik gyakran hivatkozott bizonyítéka annak, hogy a számérzék kialakulásának kérgi körei a parietális

lebenyben genetikailag meghatározottak. A tárgyak számosságának reprezentációja a nyelvi és vizuális

felismerő/azonosító körökhöz kapcsolódva vezet el az arab számok szimbólumként történő használatához és a

számolás alapjainak elsajátításához. A TS fenotípusa meglehetősen változatos, a genetikai zavar az X

kromoszóma eltéréseihez köthető. A TS-ben a számok alapműveletei (számok írása és olvasása) viszonylagosan

megtartott, míg a műveletek sérülnek. A legsérülékenyebb a mennyiségek feldolgozása és a műveletek végzése,

különösen a nagyobb számok körében. A számolási feladatokban, számfeldolgozásban mutatott TS eltérések a

bal parietális területek diszfunkciójára utalnak, hasonlóan a törékeny X szindróma eseteihez.

Williams-szindróma (WSZ)

A genetikai eredetű fejlődési szindrómát a nyelv relatív fejlettsége és a téri-vizuális funkciók érintettsége

jellemzi. Mindez szoros összefüggést mutat az ezekben a funkciókban meghatározó agyi területek morfológiai

eltéréseivel (Galaburda és Bellugi, 2000). A WSZ-ben a számok feldolgozását leginkább a féltekék dorzális

területeinek a tipikustól jelentősen eltérő fejlődése befolyásolhatja. A parietális területek érintettsége a téri

feladatokban meghatározó zavarokat mutat, valamint a számok feldolgozására specializálódott agyi hálózat több

területe is érintett.

4.2.4. A számfeldolgozás sérülése degeneratív zavarokban

A számok feldolgozása, a számítási alapműveletek végrehajtása kiterjedt agykérgi hálózatban működik. Nem

véletlen tehát, hogy számos degeneratív zavarban találkozunk a számfeldolgozás sérülésével. Ilyen a

szemantikai demencia (SD), a kortikobazális degeneráció, a frontotemporális demencia, vagy az Alzheimer

típusú emlékezeti sérülés (DAT). Alzheimer-betegségnél a számok feldolgozásának számos összetevője sérül,

így például a számlálás, számolás, becslés, az egyszerű és összetett számítások, számolási tények ismerete,

mindennapi számolási készségek. Az SD vizsgálatok a számfeldolgozó rendszer relatív autonómiájának

bizonyításával járultak hozzá annak kimutatásával, hogy a szemantikai kategóriák súlyos sérülése mellett

megtartott lehet a számok ismerete (arab számok kimondása leírása), a számszavak olvasása. A DAT/SD


számolás zavarai


összehasonlítása számfeldolgozó kérgi hálózat szerveződéséhez is bizonyítékokkal szolgál, hiszen az SD-t

elsősorban a temporális területek, a DAT-ot a poszterior területek atrófiája jellemzi.

4.3. A diszkalkúlia és az akalkúlia diagnosztikája

A számolási zavarok fejlődési és szerzett zavarainak vizsgálatára számos feladatot, feladat-együttest használnak,

ezek közül itt a leggyakrabban használtakat mutatjuk be. A feladat-együttesek összeállításának egyik

meghatározó szempontja, hogy a számok feldolgozásának zavarai a neuropszichológia mutatói (asszociáció,

disszociáció, kettős disszociáció) segítségével valamennyi meghatározó területen feltárhatók legyenek.

Számreprezentáció, számolás: a vizsgálat célja a számok ismeretének vizsgálata. Általában tartalmaz 1-től 20-ig

előre és visszafelé történő számolást. Az arab számok ismeretének vizsgálata során 1-4 számjegyből álló

számok kimondását, illetve leírását vizsgáljuk. Ez a feladat kiegészülhet számszavak (számok betűkkel leírt

változata) olvastatásával. A számreprezentációhoz való hozzáférés eltérései így árnyaltan vizsgálhatók (l. még

Csépe és mtsai, 2003, Szűcs és Csépe, 2004).

Számlálás: általában random mintázatban bemutatott pontok, úgynevezett pontfelhők elemeit kell megszámolni.

A számlálási teljesítmény eltérő terheléssel vizsgálható random, illetve eltérő irányban (vertikális, horizontális)

és alakzatokban (hullámvonal, bezáruló kör stb.) rendezett bemutatással.

Számspecifikus szemantikai feladatok (gyakran becslési feladatnak is nevezik): mindennapi tárgyak, események

nagyságának, mennyiségének (hossz, tömeg, idő stb.) becslése. A leggyakrabban használt becslési

feladategyüttes 30 kérdést tartalmaz, célja az inadekvát becslések (pl. 5 kg tömegű kifli) arányának

megállapítása. A feladat nem időkorlátos.

Közelítés: számolási műveletek eredményét legjobban megközelítő eredmény kiválasztása adott számok közül.

A műveletek típusa és a pontos/közelítő eredmény távolsága variálható.

Számösszehasonlítás: általában számítógéppel végzett tesztelés. A bal, illetve jobb kézzel adott válasszal kell

jelezni, hogy a fixációs ponttól balra, illetve jobbra megjelenő szám-e a nagyobb. A feladat az instrukciótól és a

felépítéstől függően nem csupán a nagyság reprezentációjához való hozzáférés, hanem a mentális számegyenes

vizsgálatára is szolgál.

Számbiszekció: két szám közé illeszthető szám megnevezése (pl. 2 és 4 közé a 3). A számpárok 1 és 9 közöttiek,

a számtávolság 2, 4, 6 és 8. A feladat időkorlátos. A feladatról érdemes megjegyezni, hogy a parietális lézióknál

(akalkúlia, Gerstmann-szindróma) a teljesítés súlyosan sérül. A feladatnak sokféle változata van használatban.

Szubitizáció: a feladat a szubitizáció (kevés elem, általában 1–5 pont) gyors és pontos meghatározását szolgálja

egy olyan feladatban, amelyben random eloszlású pontok számát kell hangosan megnevezni. A leggyakrabban

használt feladatokban azonban 1 és 8 közötti a pontok száma, és általában mindegyik minta legalább tízszer

kerül bemutatásra. Az ilyen típusú feladatok lehetővé teszik a szubitizációs tartománynak és a válaszadás

sebességének meghatározását. A napjainkban leggyakrabban használt számítógépes szubitizációs tesztet Whalen

és mtsai (1999) dolgozták ki.

Becslés: A nemverbális számosság-becslés vizsgálatára sokféle feladatot használnak. Ma leginkább azok a

számítógépes feladatok elterjedtek, amelyekben a képernyőn gyorsan felvillanó formák (például zöld négyzetek)

számát kell becsülni. A függő változó a pontosság, így ebben a feladatban sem használunk időkorlátot.

Átkódolás: számjegyek kimondása, az arab számjegy, számszó és hallott szám megfeleltetése (a decimális

inverzióknak külön diagnosztikai értéke van).

Téri becslés: A feladat geometriai ábra (pl. háromszög) nagyságának becslése a standard referenciához

viszonyítva.

Számolási műveletek

Összeadás: két egyjegyű számjegy összeadásának vizsgálata. Az alapfeladatokban a nagyobb számjegy balra

helyezkedik el a kisebbtől. A számjegyek nagyságának változtatásával (pl. van vagy nincs decimális

határátlépés), az ingerbemutatás változtatásával (pl. kisebb szám a nagyobbtól balra) további elemzési

szempontok vezethetők be.


számolás zavarai


Kivonás: azonos ingerminta, mint az összeadásnál. Az alapfeladatokban nem alkalmaznak negatív eredményt

adó számokat.

Szorzás: azonos számjegypárokat alkalmaznak, mint az összeadásnál és kivonásnál. Az alapfeladatban a

nagyobb számjegy jobbra helyezkedik el a kisebbtől. A számjegynagyság eltérő sorrendjénél a szorzótáblához

való hozzáférés további aspektusai vizsgálhatók.

Osztás: az alapfeladatokban egyszerű osztási feladatok szerepelnek, az osztandó és az osztó nagysága

korlátozott, az előbbié általában 4 és 30 között, az utóbbi 2 és 9 között. Az osztás eredménye az

alapfeladatokban egyjegyű, általában 2 és 9 közötti.

A nullával végzett műveletek bővített feladatok, ugyanilyenek a mentális számegyenes vizsgálatára létrehozott

feladatok (nagyság- és távolsághatás) is.

Összefoglalva megállapíthatjuk, hogy a számolás fejlődési és szerzett zavarainak mintázata, disszociációinak

szerkezete eltérő. A számolás fejlődését alapvetően meghatározza a feldolgozásban résztvevő agyi feldolgozó

körök szerepe és ezek egymásra épülése. A frontális, prefrontális kérgi feldolgozó területek különösen a pontos

és nehéz számításokban, időkorlátos feladatokban, hibadetekcióban, az összehasonlítási feladatokban

meghatározóak. A parietális feldolgozó körök deficitje minden olyan műveletben meghatározó lesz, amelynek

referenciája a mentális számegyenes. A verbális alapú számfeldolgozásért felelős területek jelentős átfedést

mutatnak az olvasás egyes feldolgozó köreivel. A diagnosztikában a számspecifikus és nem számspecifikus

feldolgozás elemzése a fejlődési és szerzett zavarok eltérő zavarmintázatát mutatja ki.

A tanulmány elkészítéséhez támogatást a szerző témavezetésével folyó kutatási projekt (OTKA T 047381 számú

pályázata) biztosított.

4.4. Irodalom

Adams, R. L.–Parsons, O. A.–Culbertson, J. L.–Nixon, S. J.: Neuropsychology for Clinical Practice.

Washington DC, 1996, APA.

Brunswick, N.–McCrory, E.–Price, C.–Frith, C. D.–Frith, U.: Explicit and Implicit Processing of Words and

Pseudowords by Adult Developmental Dyslexics? A Search for Wernicke‟s Wortschatz? Brain, 1999. 122,

1901–1917.

Bub, D. N.–Arguin, M.–Lecours, A. R.: Jules Dejerine and his Interoretation of Pure Alexia. Brain and

Language, 1993. 49, 77–103.

Boller, F.–Grafman, J.: Acalculia. In Frederiks, J. A. M. (ed.): Handbook of Clinical Neurology. Amsterdam,

1985, Elsevier, 473–482.

Caramazza, A.–Hillis, A. E.: Where Do Semantic Errors Come from? Cortex, 1990. 26, 95–122.

Coltheart, M.–Masterson, J.–Byng, S.–Prior, M.–Riddoch, M. J.: Surface Dyslexia. Quarterly Journal of

Experimental Psychology, 1983. 35, 469–495.

Coltheart, M. (ed).: Pure Alexia (Letter-by-Letter Reading) [Special Issue] Cognitive Neuropsychology, 1998.

15, 1–238.

Csépe Valéria:Az olvasás- és írásképesség zavarai. InIllyés S. (szerk): Gyógypedagógiai alapismeretek.

Budapest,2000, ELTE Kiadó, 241–278.

Csépe Valéria: A diszlexiakutatás dilemmái. Magyar Pszichológiai Szemle, 2002a. 3, 465–484.

Csépe Valéria:A szóvakságtól a diszlexiáig. In Martonné Tamás Márta: Fejlesztő pedagógia. Budapest, 2002b,

ELTE Eötvös Kiadó, 139–158.

Csépe Valéria: Kognitív fejlődés-neuropszichológia. Budapest, 2005, Gondolat.

Csépe Valéria–Szűcs D.–Honbolygó F.: Number-Word Reading as Challenging Task in Dyslexia? An ERP

Study. International Journal of Psychophysiology, 2003. 51, 69–83.


számolás zavarai


Dehaene, S.: Cerebral Bases of Number Processing and Calculation. In Gazzaniga, M. S. (ed.): The New

Cognitive Neurosciences. Cambridge, MA, 2000, MIT Press, 987–998.

Dehaene, S.–Cohen, L.: Towards an Anatomical Function Model of Number Processing. Mathematical

Cognition, 1995. 1, 83–120.

Démonet, J. F.–Taylor, M. J.–Chaix, Y.: Developmental Dyslexia, Lancet, 2004, 363, 1451–1460.

Galaburda, A. M.–Bellugi, U.: Multilevel Analysis of Cortical Neuroanatomy in Williams Syndrome. Journal of

Cognitive Neuroscience, 2000. 12, 1, 74–88.

Gerstmann, J.: Some Notes on the Gerstmann Syndrome. Neurology, 1957. 7, 866–869.

Goodglass, H.–Budin, C.: Category and Modality Specific Dissociations in Word Comprehension and

Concurrent Phonological Dyslexia. Neuropsychologia, 1988. 26, 67–78.

Harskamp, N. J.–Rudge, P.–Cipolotti, L.: Are Multiplication Facts Implemented by the Left Supramarginal and

Angular Gyri? Neuropsychologia, 2002. 40, 1786–1793.

Henschen, S. E.: Über Sprach-, Musik- und Rechenmechanismen und ihren Lokalizationen im Grosshirn.

Zeitschrift für die gesammte Neurologie und Psychiatrie, 1919. 52, 273–298.

Hillis, A. E.–Caramazza, A.: Mechanisms for Accessing Lexical Representations for Output: Evidence from a

Category-Specific Semantic Deficit. Brain and Language, 1991. 40, 106–144.

Johnston, R. S.: Developmental Deep Dyslexia? Cortex, 1983. 19, 133–140.

McCloskey: Cognitive Mechanisms in Numerical Processing: Evidence from Acquired Dyscalculia. Cognition,

1992. 44, 107–157.

McCloskey, M.–Caramazza, A.–Basili, A.: Cognitive Mechanisms in Number Processing and Calculation:

Evidence from Dyscalculia. Brain and Cognition, 1985. 4, 171–196.

Morgan, W. P.: A Case of Congenital Word-Blindness. British Medical Journal, 1986. 2, 1378.

Morton, J.: Interaction of Information in Word Recognition. Psychological Review, 1969. 76, 165–178.

Parkin, A. J.: Explorations in Cognitive Neuropsychology. Oxford, UK, 1996, Blackwell.

Pugh, K. R.–Mencl, W. E.–Jenner, A. R.–Katz, L.–Frost, S. J.–Lee, J. L.–Shaywitz, S. E.– Shaywitz, B. A.:

Neurobiological Studies of Reading and Reading Disability. Journal of Communication Disorders, 2001. 34,

479–492.

Patterson, K.–Wilson, B.: A ROSE is a ROSE or NOSE: A Deficit in Initial Letter Identification. Cognitive


Pugh, R.–Shaywitz, B. A.–Shaywitz, S. E.–Constable, R. et al.: Cerebral Organization of Component Processes

in Reading. Brain, 1996. 119, 1221–1238.

Ramus, F.: Developmental Dyslexia: Specific Phonological Deficit or General Sensorimotor Dysfunction?

Current Opinion in Neurobiology, 2003. 13, 212–218.

Rapcsak, S. Z.–Beeson, P. M.: Agraphia. In Hillis, A. E. (ed.): Handbook on Adult Language Disorders:

Integrating Cognitive Neuropsychology, Neurology and Rehabilitation. Philadelphia, 2002, Psychology Press,

71–99.

Riddoch, M. J. (ed.): Neglect and the Perypheral Dyslexias. Hove, UK, 1991, Erlbaum.

Roeltgen, D. P.: Localization of Lesions in Agraphia. In Kertesz A. (ed.): Localization and Neuroimaging in

Neuropsychology. San Diego, 1994, Academic Press, 377–405.

Shalev, R. S.–Gross-Tsur, V.: Developmental Dyscalculia. Pediatric Neurology, 2001. 24, 337–342.


számolás zavarai


Shallice, T.: From Neuropsychology to Mental Structure. Cambridge, UK, 1988, Cambridge University Press.

Shaywitz, B. A.–Shaywitz, S. E.–Pugh, K. R.–Nencl, W. E.–Fullbright, R. K.–Skudlarski, P.: Disruption of

Posterior Brain Systems for Reading in Children with Developmental Dyslexia. Biological Psychiatry, 2002. 52,

101–110.

Shaywitz, S. E.–Shaywitz, B. A.: Dyslexia (Specific Reading Disability). Biological Psychiatry, 2005. in press.

Shaywitz, B. A.–Shaywitz, S. E.–Pugh, K. R.–Mencl, W. E.–Fulbright, R. K. et al.: Disruption of Posterior

Brain Systems for Reading in Children with Developmental Dyslexia. Biological Psychiatry, 2002. 52, 101–

110.

Simon, O.–Mangin, J. F.–Cohen, L.–Bihan, D.–Dehaene, S.: Topographical Layout of Hand, Eye, Calculation,

and Language-Related Areas in the Human Parietal Lobe. Neuron, 2002. 33, 475–487.

Suresh, P. A.–Sebastian, S.: Developmental Gerstmann‟s Syndrome: A Distinct Clinical Entity of Learning

Disabilities. Pediatry and Neurology, 2000. 22, 267– 278.

Siegel, L. S.: Deep Dyslexia in Childhood? Brain and Language, 1985. 216, 16–17.

Szűcs, D.–Csépe, V.: Access to Numerical Information is Dependent on the Modality of Stimulus Presentation

in Mental Addition: A Combined ERP. Behavioural and Cognitive Brain Research, 2004. 19, 10–27.

Tagamets, M. A.–Novick, J. M.–Chalmers, M. L.–Friedman, R. B.: A Parametric Approach of Orthographic

Processing in the Brain: An fMRI Study. Journal ofCognitive Neuroscience, 2000. 12, 281–297.

Tarkiainen, A.–Helenius, P.–Hansen, P. C.–Cornelissen, P. L.–Salmelin R.: Dynamics of Letter String

Perception in the Human Occipitotemporal Cortex. Brain, 1999. 122, 2119–2132.

Temple, E.–Deutsch, G. K.–Poldrack, R. A.–Miller, S. L.–Tallal, P.–Merzenich, M. M.: Neural Deficits in

Children with Dyslexia Ameliorated by Behavioral Remediation: Evidence from fMRI. Proceedings of the


Temple, C. M.: Developmental Cognitive Neuropsychology. Hove, 1997, Psychology Press.

Whalen, J.–Gallistel, C. R.–Gelman, R.: Nonverbal Counting in Humans: The Psychophysics of Number

Representation. Psychological Science, 1999. 10, 130–137.

4.4.1. További irodalom

Az alábbi források a fentebb leírtak bővítéséhez használhatók. A fejezetben bemutatott zavarok megértéséhez

azonban nélkülözhetetlenek a megismerés pszichológiájának alapismeretei. Ennek megszerzéséhez a

pszichológusok graduális képzésében jelenleg használt tankönyvek szolgálhatnak. Ezen kívül az olvasás és

számolás zavarainak magyar nyelvű irodalmából felsorolunk néhány olyat, melyek a további elmélyülést

segíthetik.

4.4.2. Pszichológiai alapismeretek

Baddeley, A.: Az emberi emlékezet. Budapest, 2003, Osiris.

Blake, R.–Sekuler, R.: Észlelés. Budapest, 2000, Osiris.

Eysenck, M. W.–Keane, M. T.: Kognitív pszichológia. Budapest, 1997, Nemzeti Tankönyvkiadó.

Magyar nyelvű tájékozódást segítő publikációk

Csépe Valéria: A diszlexiakutatás dilemmái. Magyar Pszichológiai Szemle, 2002. 3, 465–484.

Csépe Valéria: Kognitív fejlődés-neuropszichológia. Budapest, 2005, Gondolat.

Csépe Valéria–Szűcs Dénes–Osmanné Sági Judit: A fejlődési diszlexiára (FDL) jellemző beszédhang-

feldolgozási zavarok eltérési negativitás (EN) korrelátumai. Magyar Pszichológiai Szemle, 2000. 55, 4, 475–

500.


számolás zavarai


Gervain Judit: Az olvasás öröme? Magyar Pszichológiai Szemle, 2002. 3, 435– 464.

Dékány Judit: Kézikönyv a diszkalkúlia felismeréséhez és terápiájához. Budapest, 1998, Bárczi Gusztáv

Gyógypedagógiai Tanárképző Főiskola.

Márkus Attila: A matematikai képességek zavarai. Illyés S. (szerk.): Gyógypedagógiai alapismeretek. Budapest,

2000, ELTE Kiadó, 281–307.

Márkus A.–Tomasovszki L.–Barczi, J.: Diszkalkúlia és a figyelemzavar-hiperaktivitás szindróma. Magyar

Pszichológiai Szemle, 2000. 55, 4, 567–582.

Meixner Ildikó: A diszlexia prevenció, reedukáció módszer. Budapest, 1993, Bárczi Gusztáv Gyógypedagógiai

Tanárképző Főiskola.

Mesterházi Zsuzsa (szerk.): Diszkalkúliáról pedagógusoknak. Budapest, 1996, Bárczi Gusztáv Gyógypedagógiai

Tanárképző Főiskola.

Tárnok Zsanett–Gulyás Balázs: A diszlexia jelensége és lehetséges magyarázatai. Magyar Pszichológiai Szemle,

2002. 3, 485–497.


13. fejezet - 12. fejezet - A téri információ-feldolgozás neuropszichológiája

Kállai János

A téri tájékozódás képessége, az ember egyik legfontosabb kompetenciája, a biológiai túlélés szolgálatában áll.

A városias életforma ellenére a helyek megtalálása, a hazatalálás, ismeretlen zegzugos helyek felderítése, a

környezetről kialakított mentális térképek létrehozása a szociális alkalmazkodás tekintetében is nélkülözhetetlen

képesség. A másokért felelősséget vállaló, magabiztos és eredményes viselkedés fontos repertoáreleme. A téri

információ multimodális természetű. A tér mentális reprezentációja és konstitucionális bázisa ennek

megfelelően sokszínű. A térészlelés és a tájékozódó viselkedés szabályozása anatómiailag részben független, de

a funkciók tekintetében összekapcsolódó rendszer. A funkciók zavarát nem csak agysérülések következtében

vagy gyógyító műtéti beavatkozások melléktermékeinek hatásait vizsgálva deríthetjük fel, de képalkotó

eljárások által normál funkciókat vizsgáló kísérleti helyzetekből származó eredményeken keresztül is.

E könyv bevezető fejezetei részletesen tárgyalják a neuropszichológia és a kognitív idegtudományok kapcsolatát

érintő gondolkodásbeli váltás történetét, és bemutatják az új fejlődési lehetőségek irányait is. Nem térünk tehát

ki annak a megvitatására, hogy a téri információ-feldolgozás konstitucionális bázisának neuropszichológiai

vizsgálata vajon értelmezhető-e az agy egyes meghatározott területeihez kötődő funkcióként. Kiindulásként

fogadjuk el azt a tényszerű megállapítást, hogy a téri funkciók különböző elemeinek integrációjában zavar

keletkezik a hippocampus, a parietális lebeny vagy a prefrontális lebeny sérülése esetén. Nincs azonban olyan

illúziónk, hogy csupán e komplex rendszerben működő lokális idegi hálózatokhoz lehetne kötni a téri

tájékozódás szabályzó funkcióit. A lelki és a perceptuális működések komplexebbek ennél. Minden bizonnyal

ugyanaz az agyi hálózat állapotának különböző fázisában más és más viselkedésszabályozó folyamat

kialakításában vesz részt. Némelyek hosszabb-rövidebb ideig parkoló pályára kerülhetnek, vagy új működési

modulok részévé válnak. Jelen ismereteink azonban csak egy meghatározott komplexitás szintig terjednek.

Reméljük, hogy ezeket az ismereteket megfelelően tudjuk bemutatni a neuropszichológia gyakorlata iránt

érdeklődők számára.

H. M. farmakológiai módszerekkel nem kezelhető állapotú epilepsziás beteg mediális temporális lebenyének

eltávolítását követő vizsgálatok szolgáltatták az első bizonyítékot arra, hogy különböző agyi léziók különböző

módon befolyásolják az emlékezeti funkciókat. A hippocampus eltávolítását is magában foglaló ablatív

beavatkozás következtében súlyos zavarok lépnek fel a deklaratív memóriát igénylő feladatok megoldásakor,

ugyanakkor a procedurális feladatokat a személy többé-kevésbé zavarmentesen meg tudta oldani. Állatokkal

végzett kiegészítő vizsgálatok egyértelművé tették, hogy a hippocampus-sérüléshez köthető deklaratív tanulási

zavar, a téri kontextus kiesésével, a helytanulásra való képtelenséggel, lényegében a téri információ

felhasználásának zavarával hozható összefüggésbe (O’Keefe és Nadel, 1978).

1. 12.1. A hippocampus szerepe a téri tanulásban

A hippocampus a temporális lebeny alsó részén, annak belső felszínén fekvő ívben meghajló anteriortól a

poszterior irányába mutató szivar vagy szarv alakú hengeres szerv, melynek az anterior pólusán nagyrészt

anatómiailag elkülöníthető módon az amygdala ül. A limbikus rendszer fontos részét alkotja, közvetlen

szenzoros bemenete, valamint motoros kimenete nincs, a kognitív, az emocionális válaszok szervezésében és az

események kognitív és emocionális kapcsolatainak megformálásában játszik alapvető szerepet.

Anélkül, hogy részletesen elmélyednénk a hippocampus kortikális és limbikus kapcsolatrendszerének tényszerű

elemzésében, az alábbi ábrákon csupán szemléltetjük a kapcsolatrendszer összetettségét. A temporális és a

prefrontális kapcsolatok jelentőségéről részletesebben a szociális kapcsolatok neuropszichológiáját, valamint a

téri neglekt szindrómákat tárgyaló fejezetekben lesz szó. A részletesebb kiegészítő ábrák a

http://www.neuropsychedu.hu honlapon megtalálhatók.

A hippocampus funkciói közül konkrétabban az epizodikus memória, deklaratív memória és a téri tanulásban

játszott szerepét emelhetjük ki. Anatómiai struktúrája a környezeti változásokra reverzibilis és irreverzibilis

volumenváltozásokkal reagál. Ennek egyik fő oka, hogy az itt található sejtek izgalmi szintje

12. fejezet - A téri információ-

feldolgozás neuropszichológiája


kiegyensúlyozatlan, s így gyakran epilepsziás rohamok kiindulópontja. Másrészt az agy más területeihez képest

fokozottabb mennyi-ségben találhatók benne glukokortikoid receptorok, s így az intenzív stressz

idegsejtpusztulásban kifejeződő hatása ebben a struktúrában jobban érvényesül. Volumene az életkor

előrehaladásával, valamint a kognitív funkciók hanyatlásával párhuzamosan csökken. A volumencsökkenés

különösen kifejezett az Alzheimer-betegségben. Más oldalról azonban a hippocampus az agynak az a

dinamikusan változó területe, amelyben még felnőtt korban is intenzív neurogenezis zajlik, mely elsősorban a

gliasejteken és szinapszisok mennyiségének változásán keresztül jelentős hatással van a hippocampus

morfológiájára. (12.1. ábra; 12.2. ábra.)




12.1. ábra. A hippocampus kérgi kapcsolatrendszere

12.2. ábra. A hippocampus limbikus kapcsolatrendszere

A hippocampus volumencsökkenésének okai öt pontba sorolhatók (McEwen, 1999):

1.dentritelágazások ritkulnak,

2.a dentate gyrusban a neurogenezis csökkenése miatt a neuronok száma csökken,

3.a neuronok túlélési ideje csökken,

4.állandó neuronvesztés,

5.a gliasejtek megfogyatkozása.

A volumencsökkenés és ezzel párhozamosan a funkcióhanyatlás kiváltó tényezői:

a.Cushing-szindróma,

b.visszatérő súlyos depresszió,

c.poszttraumatikus stresszbetegség,

d.szkizofrénia,

e.Alzheimer-betegség,

f.hippocampus fókuszú epilepsziák.

A környezetünkben lévő téri információ megfelelő felhasználása a viselkedésszabályozás nélkülözhetetlen

része, következésképpen a tágabb és szűkebb környezetünk, viselkedésünk kontextusának egy jelentős részét




minden helyzetben automatikusan rögzítjük. A nem téri jellegű információk spontán rögzítése nem ilyen

megszokott. Spontán séta alkalmával szerzett információk latens tanulás eredményeként, ugyanarra a helyre

visszatérve, jelentősen elősegítik az új információk, navigációs tárgyak közötti kapcsolatrendszer elsajátítását. A

hippocampus piramissejtjei, az úgynevezett „helysejtek” működési aktivitásmintázata annak megfelelően

változik, hogy az állat az általa használt tér mely pontján tartózkodik. A környezet egy adott területén

tartózkodva, az állat hippocampusában mindig ugyanazoknak a sejteknek (az adott hely regisztrálására beállított

sejtek) az aktivitása fokozódik. Így a hippocampus valójában kódolva, neurális aktivitásminta formájában,

térképszerűen megőrzi az aktuálisan használt tér struktúráját.

Az éber emberi tevékenység epizódok filmszerű összefűzéséből áll. A megelőző epizód csak emlék formájában

marad meg, mert a helyébe a realitás következő „filmkockája” lép. Az epizódokat a téri szignálok különböztetik

meg egymástól. Téri információ hiányában azonban nem dönthető el, hogy a korábbi és a mostani epizódot mi

különbözteti meg. Nincs megkülönböztető effektus, ami felülírja (upgrade) a megelőzőt. A hippocampus

sérülése esetén konzekvensen megjelenik ez a munkamemóriát is bénító felülírási zavar. Ennek következménye

a hippocampus léziójában tapasztalható epizodikus emlékezeti zavar. Zola-Morgan, Squire és Amaral (1986)

beszámol arról, hogy R. B. beteg szívműtétét követően a hippocampusban kialakult érelzáródás

következményeként a helysejtek (CA1 piramissejtek) jelentős része elpusztult. Az alábbi ábra a hippocampális

formáció keresztmetszeti képét mutatja (12.3. ábra).

12.3. ábra. A hippocampus belső struktúrája (1) a perforant pályarendszer, (2) CA3-sejtekhez futó pályák a

gyrus dentatusból, (3) a CA3 piramissejtektől a CA1-sejtek felé futó pálya, (4) CA1-től a subiculumba, (5) a

subiculumból az entorhinalis és a perirhinalis kéreg felé, (6) a CA3-sejtek subcorticalis projekciói, valamint a

CA1 és a fibria fornixson keresztül áthaladó pályák a subiculumba

A térképező funkcióban résztvevő sejtek számának jelentős csökkenése következtében a betegnél mediális

temporális lebeny lézióhoz hasonló súlyos epizodikus emlékezeti zavar mutatkozott. A hippocampus

piramissejtjeinek funkciócsökkenése azonban hormonális okokból is bekövetkezhet. Egészséges személyeknél

kísérleti eszközökkel létrehozott stresszhormonszint (kortizol) mesterséges növelése zavarja, és időlegesen




blokkolja a hippocampus normális működését, melynek következtében a deklaratív és az epizodikus memória

súlyos zavara jelenik meg. Súlyos pszichológiai traumán (testi erőszak, tartós kínzás) átesett személyeknél

megjelenő krónikusan magas stresszhormonszint anatómiai értelemben is kórosítja a hippocampust.

Következményként hippocampus volumencsökkenéssel járó sejtpusztulás jön létre, melynek következményeként

szintén az epizodikus memória zavarait találjuk (McEwen, 1999). Az epizodikus memóriazavar azonban

különböző funkciók kieséséből származik. Vizsgáljuk meg, hogy a téri információk közül melyek azok,

amelyek döntőek ennek a memóriazavarnak a kialakulásában.

2. 12.2. Prefrontális területekhez köthető téri zavarok

A munkamemória elemeként számon tartott téri-vizuális vázlattömb működésével kapcsolatban számos leírás

található (Baddeley, 1986; Goldman-Rakic, 1995).

A téri-vizuális vázlattömb funkciója:

1.nyomon kíséri a lezajló eseményeket és frissíti az információkat,

2.több megvalósítandó elképzelést egyidejűleg és elkülönítetten kezel, tehát nem egységes kiszolgáló rendszer,

3.ezek az elkülönített rendszerek lokálisan a prefrontális rendszerekben, de azon kívül a szenzoros, motoros,

emlékezeti kontrollműködésekkel is kapcsolatban állnak.

A prefrontális rendszer sérülésekor a munkamemóriában jelentős zavar jelentkezik, elsősorban a tevékenységet

szervező és kivitelező (executive) funkciókban: diszorientáció, perszeveráció, zavarodottság, disszociatív

jellegű memóriaproblémák.

Néhány szó erejéig nem kerülhetjük meg a verbális és a téri funkciók disszociációja jelenségének ismertetését.

A Williams-szindróma genetikai természetű fejlődés-neuropszichológiai zavar. Neuropszichológiai tünetei és a

testi fejlődés sajátosságai alapján genetikai vizsgálat nélkül is diagnosztizálható. Racsmány összefoglalója

alapján az alábbi tüneteket és funkciózavarokat emeljük ki: jó szociális képességek, kiváló arcfelismerési

adottságok, átlagos vagy egyes területeken kifejezetten fejlett szintű verbális képességek mellett összetett ábrák

téri rendezésében rossz teljesítményt nyújtanak (pl. MAWI mozaikpróbában intelligenciaszintjükhöz képest

lényegesen rosszabb a teljesítményük). Kognitív tekintetben nyelvi és téri képességek szétválása mutatkozik. Az

elemeket reprodukálják, de a munkamemóriában nincs elég szabad kapacitásuk a jelenlegi és a mozgósított

emlékek összeillesztésére, a vizuális téri kontextus megformálására. A téri tájékozódás alapvető problémát

jelent számukra. Ennek a fejlődési zavarnak a lényege, hogy a munkamemóriában a forráselosztás tekintetében a

kapacitás jelentős része a fonológiai hurok számára van lekötve, és így korlátozott lehetőség marad egyéb

modalitású és referenciakereteket biztosító információk feldolgozására (Racsmány, 2004). A verbális és a téri

funkciók rivalizációja a kognitív fejlődés folyamatában kulcskérdés. Ennek következményei felnőttkorban is

megjelennek (Makány és mtsai, 2002). Nincs azonban még megbízható adat arról, hogy a nyelvi és a téri

rivalizáló rendszerek esetleges disszociációját mely agyterület léziója vagy fejlődési zavara erősíti fel vagy

váltja ki.

3. 12.3. Téri-vizuális vázlattömb

A Br.46 terület a prefrontális lebeny principális szulkusza (dorsolateral prefrontal) mentén, a memóriamezők

területén helyezkedik el, a téri információ-feldolgozás egyik központja. Sérülése esetén elsősorban a téri

tanulásban is szerepet játszó késleltetés képessége veszik el. Rövid időre visszamenőleg a személy képtelen téri

információkat emlékezetében megtartani, képtelen az információ hatékony frissítésére. Az új és a régi, térben és

időben megelőző információkat nem tudja szerves egységbe illeszteni. A tér szeparált, egymással kapcsolatban

nem álló mozaikká esik szét. Ezt a kognitív disszociációt azonban nem kíséri zavaró élmény, a realitás

élményszinten nem szakad meg. Ez a zavar nem érinti ugyanakkor az asszociatív emlékezetet és a szenzorosan

vezérelt válaszokat (12.4. ábra).




12.4. ábra. Másodlagos térképszerkesztő-funkciók a Br.46, a munkamemóriát is érintő területen

Úgy tűnik, hogy a principális szulkusz mentén a B.46 területen bekövetkező sérülés károsítja ugyan a

munkamemóriát, de nem károsítja az asszociatív memóriát. Az asszociációs memória sérülése inkább a

hippocampushoz és a poszterior szenzoros asszociációs területek léziójához kötődik.

Ezen a területen tehát egy olyan helyi hálózat működik, mely reprezentálja a korábban megjelent ingert annak

konkrét jelenléte nélkül is. Ez a virtuális jelenlét teszi lehetővé a téri válasz kivitelezéséhez szükséges szenzoros

inputok értékelését, rövid idejű emlékezeti megtartást, motoros válasz kivitelezéséhez szükséges motoros

jelzőingerek rögzítését.

4. 12.4. A téri információ szerkezete és típusai

Az ember a saját bőrébe van begyömöszölve. Határai azonban tágabbak. Közvetlen környezete, lakóhelye,

személyautója szinte a testéhez tartozik. Elmélyült kapcsolatokban együtt érez és együtt gondolkodik a

partnerével.

Tárgyak, személyek téri helyzetének leírásában három fő változóra hagyatkozhatunk: hely, irány és távolság. A

hely a zárt vagy nyílt hátterű környezet egy adott pontja. A zárt környezet határoló felületeit (szoba, terem)

vizuálisan, haptikusan és instrukció alapján is világosan elkülönítjük más területektől. A nyílt környezetben lévő

helyet panoráma veszi körbe. Sajátossága, hogy a nyílt térben számtalan, illetve végtelen számú helyet vehetünk

fel. Minden kiválasztott hely megközelítését követi egy másik, anélkül, hogy a panoráma lezáródna. A

panoráma téri struktúrája nyitott, a kiválasztott pontok egymáshoz való viszonya, iránya és távolsága alapján

definiálható a hely.

Különböző hellyel kapcsolatos osztályozási rendszer létezik, ezért az alábbiakban a leggyakrabban alkalmazott

navigációs típusokat mutatjuk be:

a. A legegyszerűbb az úgynevezett „taxis”, amikor a helyváltoztatás egy inger (fény, nedvesség, szag) irányába,

vagy éppen azzal ellentétesen, az ingertől távolodva történik. A közvetlen örömforrásra irányuló megközelítő

aktivitás és a kereső viselkedés alapja. Elkerülő viselkedésváltozata: a biztonságos helyek, a támasz keresése




(fal mellett közlekedés, sarokba húzódás) és a meglapulás. A taxis a biológiai túlélést szolgáló közeledő és

elkerülő viselkedés alaptípusa, mely traumát követően regresszív funkcióként kerül a felszínre.

b.Tájékozódási pontoktól független, kereső stratégiákra épülő spontán exploráció a következő elem, melynek az

a szerepe, hogy a lokomotoros és perceptuomotoros szempont- és pozícióváltásokkal többrétű információt

biztosítson a környezet megfelelő érzékeléséhez. Három fő típusa van:

1.egyenesen előre-hátra haladó, próba-szerencse alapú keresgélés, pásztázás,

2.a célpont vélhető helyének körkörös fokozatos megközelítése, ólálkodó körbejárása,

3.a környezet alaposabb ismeretét feltételező navigációs célpontokat kereső vizuális vagy haptikus letapogatás,

a célpont pontos helyének úgymond belövése, tájolása. Lézió következtében ez a keresési repertoár beszűkül

(Kállai és mtsai, 2005).

c.Útvonalkövető viselkedést látunk, amikor a személy a navigációs jelzések szekvenciáit követve halad, és

minden navigációs pontnál végrehajt egy megtanult egocentrikus pozícióra épített cselekvést. Irányt vált, vagy

iránytartó viselkedést mutat. Az első navigációs pontnál például jobbra, a következőnél balra, majd a

harmadiknál újra jobbra fordul. Az ilyen típusú viselkedést egocentrikus referenciakeretet használó

nyomvonalkövető magatartásnak mondjuk. A haladási irány megváltoztatásának, valamint az egyik navigációs

ponttól a másikig megtett út távolságának emlékezeti rögzítése révén, az útvonalelemek integrációja alapján

rögzül maga az útvonal. Ezt a folyamatot útvonal-integrációnak nevezzük (path integration) (12.5. ábra).




12.5. ábra. Az egocentrikus referencia meghatározása

d. Összetettebb, sokrétű absztrakt tapasztalatot is felhasználó helyzetben, mikor a személy pozíciója, nézőpontja

is folyamatosan változik és nincs lehetőség az egocentrikus referenciára épülő tájékozódásra, a személy a

navigációs pontokat az egymáshoz viszonyított távolságuk és fekvésük alapján egységes rendszerben ábrázolja,

amelyben a saját pillanatnyi egocentrikus pozíciójának nincs számottevő szerepe. A téri referenciakeret

allocentrikus, térképszerű, több elemből álló és a személy pozíciójától független szerkezete van. A térkép

kifejezés, különösen a kognitív térkép kiterjesztéssel (cognitive map), a téri reprezentáció általános metaforája.

Jelenleg még nincs meg az empirikus definíciója. Megfelelő neuropszichológiai ismeretek hiánya ellenére

annyit azonban mondhatunk, hogy hierarchikus szerveződésű és különböző téri funkciókat fog egységes

rendszerbe (12.6. ábra):

1.meghatározza több navigációs objektum távolságát és irányvektorait,

2.célelérő lokomóció közben a lehetségesek közül szelektálja a legrövidebb útvonalat,

3.megalkotja a környezet topográfiáját.




12.6. ábra. Az allocentrikus referencia meghatározása

Helymeghatározáskor az ember számos szempontot vesz figyelembe. A navigációs pontok egymáshoz

viszonyított rendszerén túl, saját pozíciójához is méri a környezetét. Ezen felül azonban befolyásolja a

navigációs pontok rendszerének háttere, a panoráma geometriai struktúrája is. A dombok által vetett árnyékok,

a folyó kanyarulatai, a vasút útvonala, beszögellések, egyes épületek oldalainak egymáshoz viszonyított

távolsága, hajlásszöge, a mennyezet magassága és így tovább.

Más közelítési mód szerint (Brain, 1941; Rizzolatti és mtsai, 1985) az ember perceptuális és motoros

műveleteinek irányításában jól elkülönülő egyik funkciócsoport a kézzel elérhető távolságban zajló

tevékenységet irányítja (manipulációs vagy periperszonális térben végzett tevékenység), a másik pedig az ember

pillanatnyi helyétől távolabb lévő, lokomóció révén megközelíthető, főleg vizuomotoros (extraperszonális

térben zajló), perceptuomotoros tevékenységet ellenőrzi. A periperszonális tevékenység elsősorban az inferior-

parietális, míg az extraperszonális akciók a szuperior-parietális lebeny sérülésére érzékenyek.




A téri információ feldolgozásának megértésében jelentős fejlődést hozott Mishkin (1982) perceptuális és

motoros folyamatok interakciójával foglalkozó általános modellje, melyben a léziós eredményeket is figyelembe

véve az integráció folyamatát az occipitális lebenyből induló dorzális és ventrális vizuális pályarendszerek

együttműködésében definiálta. A téri (hely és helyzetváltozással kapcsolatos vesztibuláris, szemmozgás, allo- és

egocentrikus információk) „hol” és vizuális (forma, alak, tárgyazonosítás) „mi” információk elkülönítését

követően jön létre a helyre vonatkozó tudás (12.7. ábra).

12.7. ábra. A dorzális és a ventrális vizuális pályarendszer

A későbbiekben a dichotóm ventrális-dorzális vizuális pályarendszer folytatásaként Bear (1983) leírta a

hippocampuson, amygdalán az orbito-frontális lebenybe futó temporofrontális pályarendszert, továbbá az

inferior-parietális lebenyen, a gyrus cingulin a dorzolaterális frontális kéregbe tartó parietofrontális

pályarendszert.

A temporofrontális rendszer feladata a motivált viselkedés során megtanult kapcsolatok raktározása és

emocionális tartalmakkal való felruházása. A parietofrontális rendszer ugyanakkor az ingerek célkomponenseit

tartja fenn, és a téri tájékozódási funkciókat biztosítja. A frontális kéregben kapcsolódik össze a „mi” és a „hol”

információ. A személy nem csak azt tudja így meg, hogy mit lát, de azt is, hogy amit lát, az hol van.

Más megközelítés szerint a perceptuális és motoros folyamatok a fejlődés menetében rendelkeznek bizonyos

ökológiával. A helyváltoztatással kapcsolatos gyermeki tapasztalatok a kéz és a láb előtt fekvő közvetlen

periperszonális tér használatából származnak, és ilyen értelemben elsősorban a lent– fent viszonylatban inkább

az alsó vizuális látótérből származó információk értékelése a hangsúlyozottabb, ez a kapcsolat a későbbi, már

megbízható mozgásos kompetenciák időszakában is megmarad. Az említett mozgásos kompetenciák

kialakulását követően már messzebbre tekint a személy. Ex-traperszonális térben mozogva gyakrabban

használja a látótér felső felét, mellyel áttekinti a panorámát, és kialakítja mozgásának hosszabb távú útvonalát.

Previc (1998) alaptétele szerint, a ventrális vizuális rendszer a látótér alsó területei és ezen keresztül a




periperszonális térhasználat, míg a dorzális a felső látótér és az extraperszonális tér kialakításában és

fenntartásában játszik domináns szerepet. Ezt az elképzelést neuropszichológiai eredmények is alátámasztják

(Shelton és mtsai, 1990; id. Previc, 1998), melyek szerint inferior-temporális sérülés az alsó, míg a inferior-

parietális lebeny sérülése a felső periperszonális térre vonatkozó figyelmi neglektet okoz.

Ez a különböző térhasználatra vonatkozó ökológiai megközelítés neurokémiai mechanizmusok szintjén is

megragadható. Nem tartozik közvetlenül a tárgyunkhoz, de a pszichopatológiára is átvihető hipotézisei

figyelemreméltóak. A noradrenalin arousalfokozó hatása a proximális meg-erősítő folyamatokban játszik

szerepet, konszummatív (elsajátító, bekebelező, táplálkozó) aktussal végződő kereső viselkedéssel jár együtt. A

konszummáció aktusa és a remélt relaxációt kiváltó megerősítő inger a periperszonális tér részévé válik. Az

externális ingerrel kapcsolatos motivált cselekvésre irányuló aktiváció fenntartásában viszont a

dopaminrendszer kerül előtérbe, melynek megerősítő aktivitása a extraperszonális térben zajló tevékenység

eredményességétől függ. A dopaminrendszer tehát az extraperszonális térben, míg a noradrenerg-rendszer a

szenzoros koordinációt és a konszummációt serkentő periperszonális térben zajló akciók ösztönzésében játszik

lényeges szerepet. Ezen a helyen nem térünk ki a noradrenalin és a szorongás, valamint a dopamin és a

szkizofrénia kapcsolatának elemzésére. Meg kell azonban említeni, hogy a téri orientációs zavarok és az említett

pszichopatológiai állapotok egyes tünetei bizonyos mértékben összefüggést mutatnak.

5. 12.5. A térképszerkesztő képesség zavara (topográfiai diszorientáció)

A helyváltoztató viselkedés során megjelenő topográfiai diszorientáció az útvonalkövető képesség részleges

elvesztését jelenti. Kóroktana, valamint tünetei tekintetében is heterogén, mivel kialakulását számos kognitív

funkció sérülése okozhatja. Levine és mtsai (1985) beszámoltak egy esetről, melyben más kognitív képességek

megtartása mellett topográfiai diszorientáció típusos tüneteit találták. A CT-felvételen kétoldali parietális

poszterior léziót szenvedett beteg, lakásán kívül nem tudott kíséret nélkül közlekedni, mert még a számára

ismerős terepen is eltévedt. A célba érkezéshez nem tudta megválasztani a helyes célokat, a jobb és bal

irányokat is összekeverte, útjairól kusza térképeket tudott csak összeállítani (12.8. ábra).




12.8. ábra. A helyre vonatkozó téri információ konstrukciós központjai

További esettanulmányokra épített tapasztalatok a helyre vonatkozó téri információk konstrukciójában

elsősorban:




1. a poszterior-parietális lebeny sérüléséhez kötődő egocentrikus tájékozódási zavar,

2.a poszterior cinguláris gyrushoz kötődő fejmozgás kódolásával kapcsolatos zavar,

3.a lingual gyrushoz kötödő navigációs pontokra vonatkozó agnózia, valamint a

4.parahippocampushoz kötődő anterográd diszorientáció szerepét hangsúlyozzák (Aguirre, 2003).

Fel kell hívni a figyelmet, hogy finom különbségek vannak a parietális lebeny különböző területein bekövetkező

sérülések következményeit illetően. Például: a poszterior-parietális lebeny szuperior területén bekövetkező

szelektív sérülés esetén szintén téri információkezelési zavar jelenik meg, jellege azonban más. Az érintett

személy képes azonosítani a tárgyakat, megnevezni őket, vagy megérinteni azokat, de a látott tárgy helyének

megnevezésére már képtelen (csukott szemmel nem tudja a korábban látott tárgyak helyét megtalálni). Mentális

vakság, tárgy- és helydisszociáció mutatkozik.

Computer által teremtett virtuális környezetben végzett útvonaltanulási feladat fMRI során a fentiekben

részletezett parietális lebeny poszterior része, a parahippocampalis gyrus mellett a retrospleniális lebeny,

továbbá az occipitális lebeny mediális része mutatott fokozott aktivitást (Maguire, 2001).

Ezek után összefoglalásként egy leegyszerűsített vázlatban tekintsük át a téri információ-feldolgozás különböző

állomásait.

A téri információ-feldolgozás anatómiai bázisát a hippocampus, a pre-frontális, valamint a parietális kéreg

alkotja. Az occipitális kéreg felől induló dorzális pálya (az inger téri helyzetére vonatkozó információt

közvetítve) a parietális, míg a ventrális pálya (a tárgy és a forma jellegzetességek felismerésével kapcsolatos

adatokat szállítva) a temporális lebenybe fut. Ebből a két forrásból származó információk az entorhinális

kéregben kapcsolódnak ösz-sze egymással. A feldolgozás különböző szakaszokban zajlik (12.9. ábra).

12.9. ábra. A téri információ-feldolgozásban érintett területek és összeköttetéseik (Poucet, 1993 nyomán)

a.Első lépés a helyhez kötött referenciarendszer kialakítása, melyet a személy a saját testtengelye mentén

végzett mozgások eredményeként megjelenő különböző nézőpontok integrált képe alapján hoz létre. Ez a

művelet hippocampalis computációs tevékenységhez kötött.

b.A második szakaszban a tárgyak, a környezeti elemek, az integrált kép a reprezentált tér részévé válnak, azaz a

helyükre kerülnek, és topológiailag releváns kapcsolati rendszert alakítanak ki. A tárgyakkal feltöltött tér a

topológiai leképezést biztosító helysejtek tüzeléskor kialakult aktuális távolsági és közelségi mintázat alapján

nyeri el a formáját.

c.Amint a referenciakeret és azon belül legalább egy tárgy helye meghatározható, – lokomóció esetén a

kiindulási pont és az érkezés helye megállapítható – felvehetők a tervezett mozgásirányok és az irányvektorok.




d.Más rendszerekkel párhuzamosan, a poszterior-parietális kéreg a projektált vizuális információk alapján

megszerkeszt egy képszerű topologikus euklideszi teret (vizuálisan definiált tér), melyet összevet a

hippocampus felől érkező mozgásos tervekre épített téri információkkal (ökonomikus mozgásprogramokban

definiált tér), melynek következtében a metrikus tartalmak a személyes mozgásos tapasztalatok alapján nyerik el

értelmüket. A kép alkotója a kép részévé válik, és ezzel életre kelti azt. Ennek a vizuomotoros integrációnak az

eredményeként finomabbá válik ugyan az aktuális tér reprezentációja, az életre keltett kép azonban nem

szükségszerűen illeszkedik a reális mozgás célterületének topológiájához, a valós tér lehetőségeihez. Ez az az

időszak, amikor tudjuk, hogy mit és hogyan akarunk megtenni, tudjuk, hogy mi van előttünk, de még nem

tudjuk, hogy amit akarunk, azt megtehetjük-e. A kivitelezést (execution) meg kell előznie egy gátló

folyamatnak, mely időt ad a tervezett viselkedés adott végállapothoz való illesztéséhez. A parietális feldolgozás

ezen második szakaszában a mozgásprogram és a topológia részletes egyeztetésre kerül. Ez a folyamat azonban

már az aktuális tevékenység előterében zajlik, amolyan „jövő a jelenben”, ahol a munkamemóriában a

szomatoszenzoros és motoros minták alapján a jelen információk figyelembevételével formát, konvencionális

öltözetet kap a kivitelezendő viselkedés. A poszterior parietális területhez kötődő munkamemória-funkciókat a

prefrontális gátlási folyamatok lassítják vagy gyorsítják attól függően, hogy a kivitelezés menetében a pre-

frontális területeken elhelyezkedő központi munkamemória a komplex információcsomagok felvételét hogyan

tudja besorolni a kivitelezés különböző állomásain.

A rendelkezésünkre álló ismeretek ellenére sem látjuk azonban még pontosan, hogy a prefrontális

munkamemória milyen szelekciós elvekkel vagy mintavételi frekvenciával olvassa be a hippocampus és a

poszterior-parietális kéreg felől érkező téri információkat. Azt sem látjuk még világosan, hogy a prefrontális

funkciókat megzavaró pszichológiai állapotok közvetlenül milyen finomabb módosító hatást fejtenek ki a téri

információ rendezésében, továbbá egyelőre részben még homályban marad, hogy a nyelvi reprezentáció hol és

milyen mértékben modulálja a téri viselkedés bemeneti és kimeneti elemeit, milyen hatása van a téri viselkedés

megvalósításának végállapotaira.

Mint a fentiekben is láttuk, a téri információ-feldolgozás nem köthető egységes, jól körülhatárolható neurális

struktúrához. A hatékony téri tájékozódás több különböző terület integrált működését kívánja meg. Az

integráció genetikus rendellenességeket vagy traumákat követő léziók eredményeként zavart szenvedhet. Ezek

sokszínű következményeinek felmérésével kapcsolatos neuropszichológiai diagnosztika folyamatosan újabb

módszerekkel bővül, melyek megalapozhatják a hatékonyabb diagnosztika és a rehabilitáció eredményességét.

5.1. Irodalom

Aguirre, G. K.: Topographical Disorientation: A Disorder of Way-Finding Ability. In D‟Espesito, M. (ed.):

Neurological Fundation of Cognitive Neuroscience. Cam-bridge, 2003, MIT Press.

Baddeley, A. D.: Working Memory. Oxford, 1986, Clarendon Press.

Bear, D. M.: Hemispheric Specialization and the Neurology of Emotion. Archives of Neurology, 1983. 40, 195–

202.

Brain, W. R.: Visual Disorientation within Special Reference to Lesions of the Right Hemisphere. Brain, 1941.

64, 244–272.

Goldman-Rakic, P. S.: Architecture of Frontal Cortex and the Central Executive. Annals New York Academy of

Sciences, 1995. 769, 71–83.

Kállai J.–Makány T.–Karádi K.–Jacobs, W. J.: Spatial Orientation Strategies in Morris-Type Virtual Water Task

for Humans. Behavioral Brain Research, in press.

Levine, D. N.–Warach, J.–Farah, M. J.: Two Visual Systems in Mental Imagery: Dissociation of „What” and

„Where” in Imagery Disorders Due to Bilateral Posterior Cerebral Lesions. Neurology, 1985. 35, 1010–1018.

Maguire, E. A.: The Retrosplenial Contribution to Human Navigation: A Review of Lesion and Neuroimaging

Findings. Scandinavian Journal of Psychology, 2001. 3, 225–238.

Makány T.–Karádi K.–Kállai J.–Nadel, L.: Interference Between Verbal Concept Formation and Spatial Mental

Rotation in Female Subjects. Perceptual and Motor Skills,2002. 95, 227–232.

McEwen, B. S.: Stress and Hippocampal Plasticity. Annual Review of Neurosciences, 1999. 22, 105–122.




Mishkin, M: Cortical Visual Areas and Their Interactions. In Karczmar, A. G.–Eccles, J. C. (eds.): Brain and

Human Behavior. New York, 1982, Springer-Verlag, 187–208.

O‟Keefe, J. O.–Nadel, L.: The Hippocampus as a Cognitive Map. Oxford, 1978, Clarendon Press.

Poucet, B.: Spatial Cognitive Maps in Animals: A New Hypotheses on Their Structure and Neural Mechanisms.


Previc, F. H.: The Neuropsichology of 3D Space. Psychological Bulletin, 1998. 124, 123–163.


Rizzolatti, G.–Gentilucci, M.–Matelli, M.: Selective Spatial Attention: One Center, One, Circuit, or Many

Circuits? In Posner, M. I.–Marin, O. S. M. (eds.): Attention and Perfromance, 11. Hillsdale, NJ, 1985, Lawrece

Erlbaum Associates, 251–265.

Shelton, P. A.–Bowers, D.–Heilman, K. M.: Peripersonal and Vertical Neglect. Brain, 1990. 113, 191–205.

Zola-Morgan, S.–Squire, L. R.–Amaral, D. C.: Human Amnesia and the Medial Temporal Lobe Region:

Enduring Memory Impairment Following a Bilateral Lesion Limited to Field CA1 of the Hippocampus. Journal

of Neurosciences, 1986. 6, 2950–2967.


14. fejezet - 13. fejezet - Tudatzavarok és megváltozott tudatállapotok

Varga Katalin

Az emberi tudat zavarainak és módosult működésmódjának köre gyakorlatilag végtelen. Megközelítés kérdése,

hogy mi számít „normális” (éber, egészséges) működésnek, következésképp nyilvánvalóan kérdéses, hogy

honnan és mit tekintünk zavart vagy patológiás formának. Emellett a módosult tudatállapotok körébe egy sor

természetes, egészséges állapotot is sorolunk (pl. az alvás vagy azon belül az álmodás szakasza, mint önálló

tudatforma), ugyanakkor ide tartoznak azon állapotok is, amelyek a szervezet fiziológiai egyensúlyába való

szélsőséges beavatkozással hozhatók létre (pl. drogindukálta állapotok vagy szenzoros depriváció).

Ebben a szinte beláthatatlanul széles tartományban azonban megfogalmazható egy általános szempont: a

tudatzavaroknak és módosult tudatállapotoknak közös jellemzője, hogy a személy önmaga egyébként mutatott

(vagy egészséges) állapotához képest kerül jellegzetesen más tudatállapotba. A kiváltó okok, a változás jellege,

lefutása, illetve a folyamat végkifejlete viszont rendkívül változatos lehet.

Jelen fejezetben a tudatműködés legfontosabb zavarait rendszerezzük, illetve bemutatjuk a normális, éber

állapottól eltérő tudatállapot-formák jelentősebb fajtáit, valamint az ezek neuropszichológiai hátterét

feltérképező kutatások pillanatnyi állását1.

1. 13.1. Fogalmak, meghatározások

E témakörben hihetetlen fogalmi zűrzavar uralkodik, már a normális formák terén is, nemhogy a zavarokat

tekintve. Ennek oka részben az, hogy valóban nehezen meghatározható, körülírható a „tudat”, „tudatállapot”

fogalma. A meghatározás ugyanis óhatatlanul függ a filozófiai megközelítésektől, nehézséget jelent a különféle

nyelveken használatos fogalmak egymáshoz illesztése (bizonyos nyelvek, például az angol, különbséget tesz a

tudat – consciousness –, illetve a tudatosság – awareness – fogalmai között, míg más nyelvek, így a latin

nyelvek, az olasz, spanyol, francia nem). A tudat működésének „stílusa” kulturálisan erősen meghatározott,

tehát ami egy nyugati kultúrában bizarrériának, logikátlanságnak számít, az egy másikban a kultúra különleges

értékű gyöngyszeme (pl. egy ZEN koan). Gondot jelent, hogy egészen más megközelítést és kifejezéseket

használ a jelenségkört „felvető” filozófia, illetve annak objektív hátterét kereső idegtudomány, és természetesen

más megfogalmazást használ a szakember, illetve az állapotot átélő laikus személy és így tovább.

Sajnos, abból kell kiindulnunk, hogy „sem a biológiai értelemben vett tudat, sem a neurológiai értelemben vett

tudatzavartság mibenléte nincs világosan definiálva” (Halász és mtsai, 2003, 691). Mivel e fejezetben különféle

szerzők és kutatócsoportok munkáit vesszük alapul, óhatatlan, hogy ez az áldatlan helyzet fennmarad. Bár erről

már úgysem értesíthetjük visszamenőleg az idézett dolgozatok szerzőit, mégis érdemes tisztáznunk, mit értsünk

a „tudat” (tudatzavar, módosult tudatállapot stb.) fogalmán.

Először nézzük a témakör két alapfogalmát.

A tudat(osság) úgy határozható meg, mint a belső reprezentációk monitorozása, a különféle agyi rendszerek

feldolgozási folyamataihoz való hozzáférés.

A„tudatában lenni valaminek” (to be aware of) több irányt jelent:

–a hozzánk képest külső dolgoknak (valóságorientáció, téri- idői tájékozódás stb.),

–önnön belső folyamatainknak (emlékeinknek, gondolatainknak, érzéseinknek),

–ugyanakkor felvehetünk egy harmadik szintet is: tudatában vagyunk-e önnöntudatosságunknak?

A témakör további fogalmait is világosan el kell különíteni egymástól. Tassi (2001) az alábbiak szerint javasolja

a négy kulcsfogalom meghatározását:

1 Nem térünk ki a tudatmûködés pszichiátriai zavarainak igen terjedelmes körére. Ezeket alapos, friss munkák tekintik át, például Füredi és mtsai (2003).

13. fejezet - Tudatzavarok és

megváltozott tudatállapotok


Tudat (consciousness)

Eltérő fokú tudatosság (awareness), illetve mentális reprezentációk alkotása. Nem feltétlen jár az erről való

verbális beszámoló lehetőségével.

Vigilancia (vigilance)

Adott pillanatban rendelkezésre álló figyelmi kapacitás szintje, függetlenül a tudatosság vagy az arousalszinttől.

Arousal

Az agy elektrofiziológiai mutatókkal jellemezhető aktiváltsági szintje (független lehet a tudatosság, illetve a

vigilanciaszinttől).

Éberség (alertness)

Az arousal és a vigilancia adott szintjének szubjektív megélése.

Fontos látnunk, hogy a neuropszichológiai értelemben használt „tudattalan” fogalom nem azonos a freudi

értelemben vett rejtett vagy elfojtott működéssel. Mindössze annyit jelent, hogy az agyi történést nem kíséri

annak tudatosulása.

2. 13.2. A tudat komponensei

A tudatot alapvetően két összetevő (komponens, aspektus) mentén közelíthetjük meg: beszélhetünk a tudat

éberségi szintjéről, illetve tartalmáról.

2.1. Éberségi szint

A tudat éberségi szintje egy kontinuum mentén írható le, amelynek a közbülső tartománya (része) tekinthető a

normális, éber állapotnak, az en-nél magasabb arousal konfúziót eredményezhet a személy viselkedésében, míg

a normális szint alatt a kellő energetikai töltés hiánya vezet problémákhoz.

A tudat normál éberségi szintjétől a kóma felé haladó egyre tompultabb tudatzavarok hátterében igen sokféle ok

húzódhat meg: bármely, az agyat vagy annak vérellátását károsító folyamat (pl. trauma, gyulladás, daganat stb.),

vagy az agy normális biokémiai folyamatait kibillentő anyagok, akár belső okokból képződve (pl.

anyagcserezavarokban, mint a májelégtelenség vagy veseműködés-zavar), akár kívülről bevitt anyagok miatt

(pl. drogok).

Az egyes szinteket az alábbiak szerint határozhatjuk meg (Ely, 2001 alapján)2:

Éberség: a személy „önmagától” (tehát pl. élénkítőszerek nélkül stb.) teljesen tudatában van a környezetének,

cselekvése összerendezett, a helyzetnek megfelelő.

Felfokozott éberség, vigilancia: a személy cselekvésében kisebb-nagyobb zavarok keletkeznek, inadekvát

elemek jelennek meg, a viselkedés nincs összhangban az adott helyzet elvárásaival.

Letargia: álmos, de (még) könnyen élénkebbé tehető, a környezet néhány elemének már nincs tudatában, illetve

nem jelenik meg spontán adekvát interakció a környezettel. A legkisebb ösztökélés elég ahhoz, hogy a teljes

tudatosság szintjét elérje, és összehangolja interakcióját a környezet személyeivel és tárgyaival.

Stupor: Nehezen ébreszthető, nincs tudatában a környezet legtöbb vagy az összes elemének, nem mutat spontán

interakciót az őt kérdezővel, erős ösztökélés ellenére is csak részlegesen válik éberré, és csak nem megfelelő

szintű interakcióra hozható fel.

Kóma: nem ébreszthető, nem mutatja jelét annak, hogy a környezetének tudatában lenne, nem mutat spontán

interakciót az őt kérdezővel, a legerősebb ösztökélés mellett sem.

2 Hagyományosabb szakirodalmak a tudatzavarok világosságbeli fokozatait más nevezéktannal tárgyalják: például (Péter, 1984 vagy Rakonitz, 1961): Kábultság, szomnolencia, szopor, szemikomatózus állapot, illetve kóma fokozatait különíti el.




2.2. Tartalom

A tudat tartalmi vonatkozása akkor helyes (normális), ha a személy megismerő folyamata (észlelése, figyelme,

emlékezete, gondolkodása stb.) az adott kultúrában elvártak szerint zajlik, a személy térben, időben és önmagát

tekintve jól tájékozódik. Ezek egyikének vagy mindegyikének zavarait is fokozatokba rendezhetjük.

Zavartság (konfúzió): a figyelem, a memória, a perceptuális folyamatok és a végrehajtó folyamatok deficitesen

működnek. Zavarok jelentkeznek az önazonosságban, a tér- és időfelfogásban.

Delírium: Akutan fellépő, fluktuáló lefutású tudatzavar, amelyben káros működést mutatnak a kognitív

funkciók. A személy képessége az információ felfogására, feldolgozására, tárolására és előhívására súlyosan

károsodik. A delírium rövid idő alatt (akár órák alatt) fejlődik ki, rendszerint reverzibilis, bizonyos orvosi

behatások, egyes toxinok adása vagy megvonása, gyógyszerek adása vagy ezek kombinációja esetén lép fel.

Rendszerint éjszaka súlyosabb formát mutat.

Demencia: A kognitív deficitek generalizált megjelenésével járó állapot, amelyben a korábban elsajátított

intellektuális képességek romlása jelenik meg. Fokozatosan, hetek vagy hónapok alatt fejlődik ki. A memória

károsodása mellett az alábbiak legalább egyike is megjelenik: afázia, apraxia, agnózia, a végrehajtó funkciók

zavara. A kognitív funkciók zavara olyan mértékű, hogy az már károsítja a személy munkaképességét vagy

társas életét, s mindez hangulati- és személyiségváltozással járhat. Lefutása lehet statikus, progresszív vagy

reverzibilis, a kialakulásért felelős tényezőtől, illetve a kezelés jellegétől függően.

Pszichózis: Szélsőséges mentális zavar, amelyben hallucinációk, érzékcsalódások lépnek fel, a személy nem

tudja a valóságot és a fantáziatevékenységét elkülöníteni, s mindez ahhoz vezethet, hogy képtelenné válik társas

kapcsolatai harmonikus fenntartására, illetve napi tevékenysége zavartalan elvégzésére. Hangulati

ingadozásokkal, impulzivitással jár.

Előfordulhat, hogy egy adott kórformánál, vagy (egészséges) tudatállapotban csak bizonyos tartalmi körök

tudatosulása szenved kárt. Ide tartoznak a különféle illúziók, az idő- és térfelfogás zavara, és így tovább. Az

ilyen, a tudat ún. parciális tartalmi zavarai mellett globális zavarokrólis beszélünk. Utóbbi esetben az éberség

(legalább nagyjából) megtartott, de tartalmilag súlyos a zavar. Ilyenkor vigil kómáról beszélünk, melynek két

formája az akinetikus mutizmus és az apalliumos szindróma, melyeket a 13.1. táblázat mutat be.

14.1. táblázat - 13.1. táblázat. Akinetikus mutizmus és az apalliumos szindróma

bemutatása

Akinetikus mutizmus Apalliumos szindróma

Mozgások, beszéd a motoros funkciók általános

kiesése, nincs spontán mozgás,

beszéd, gesztus, arckifejezés

nincs spontán mozgás, beszéd,

mimika, szopó- buldog- fogó- stb.

reflexek válthatók ki

Szemmozgás, tekintet követi a környezeti eseményeket szemei divergens helyzetben, nem

fixál, nincs követő szemmozgás

Reakciók felszólításra nem reagál nem reagál, legfeljebb erős

fájdalomingerre

Agyi keringés normális jelentősen csökkent agyi

vérátáramlás

EEG normális vagy lassult alacsony hullámú, lassult

Vegetatív funkciók megtartottak, vizelet- és

székletinkontinencia megtartottak, vizelet- és

székletinkontinencia

Háttere számos okból állhat elő: pl.

frontális lézió, thalamus elülső és

a pallium (agyköpeny, agykéreg)

teljes funkciókiesése, bármely okból




DM magjának pusztulása,

középagyi lézió stb. fellépő agyi hipoxidózis

A cerebrális hipoxia vagy fejsérülés következtében fellépő kómás állapot átmehet ún. perzisztens vegetatív

állapotba (PVS) amelyben megfelelő alvási-ébrenléti ciklus mellett a megtartott vegetatív funkciók miatt a beteg

hónapokon, néha éveken át is életben van ugyan, de semmi jelét nem mutatja annak, hogy a környezet vagy

önmaga tudatában lenne. A beteg néha ugyan grimaszokat mutathat, sír, nevet, az idő nagy részében viszont úgy

tűnik, mintha egy egészséges ember pihenne. Egyes betegek az ilyen vegetatív állapot után bizonyos fokban

visszanyerhetik tudatukat, ám legtöbben valamely fertőzés következtében meghalnak. E forma számos más

néven is szerepelhet a szakirodalomban (near cortical death, total dementia stb. l. Cartlidge, 2001).

Abban az esetben, ha a páciens a vegetatív állapotból az ébredés felé tart, elkülöníthető az ún. minimálisan

tudatos állapot(Minimally Conscious State – MCS). Ezt a diagnózist akkor lehet megállapítani, ha a páciens

akármilyen szerény, de valamely egyértelmű viselkedéses jelét adja annak, hogy önmagának vagy

környezetének tudatában van, például igen/nem választ ad gesztusokkal, vagy megfelelő érzelmi reagálást mutat

külső ingerre (Cranford, 2002). Megjegyzendő azonban, hogy jelen tudásunk szerint az MCS alapján nem lehet

egyértelmű prognózist adni a beteg további sorsára nézve (Giacino és mtsai, 2002).

E formáktól elkülönítendő a híd károsodása nyomán fellépő „locked in” szindróma (de-efferens állapot).Ez

olyan éber tudatállapot, amely tetraplégiával, az alsó agyidegek károsodásával jár, amelyben a beteg képtelen a

beszédre, de tudatánál van, és fogja környezete ingereit. Néhány beteg a szemmozgása akaratlagos

kontrollálásával vagy pislogással képes kommunikálni a környezetével, kialakított egyezményes jelek szerint.

2.3. A tudatállapotok további jellemzői

E két fő tudatösszetevő mellett egy sor további szempontot említhetünk:

– Kontrollálhatóság: azt fejezi ki, hogy ki mennyire tudja uralni önnön tudatállapotának tartalmát, irányultságát

vagy épp aktivitásszintjét.

– Egységesség: arra utal, hogy a kognitív feldolgozás teljesen más rendszerekben futó elemei (pl. egy vizuális

inger kontúrja, színe, mozgása, stb.) megfelelően „egymásra találnak-e”, és az átélő szubjektíve egységes

ingernek éli-e meg az élményt.

– Integráltság: az egyén tudatának alrendszerei között mekkora az átjárhatóság: van-e információáramlás az

egyes alegységek között, vagy valamely fokú (akár teljes) disszociáltság figyelhető meg.

– Preferált kognitív stílus: egyéni eltérések tapasztalhatók abban, hogy a személy az éber tudatműködés során

milyen kognitív stílust, feldolgozási módot részesít előnyben. Vannak, akik általában a logikus, analitikus,

verbális működés szerint gondolkodnak, mások tudatműködése inkább egészleges, vizuális, intuitív. A két

szélsőség között többen kontinuumot feltételeznek, ahogy ezt Unestahl (1981) rendszere is, az általa

dominánsnak, illetve alternatívnak nevezett tudatműködésekről. Az egyéni eltérések mellett természetesen

mindenkinél előfordulhat, hogy időlegesen elmozdul az általa rendszerint preferált stílustól. A mi kultúránkban,

ahol a „normális” tudatműködés megfelelő szintű logikusságot, szerialitást, verbalitást és elemző gondolkodást

kíván meg (az unestahli domináns stílus), a módosult tudatállapotok kínálnak lehetőséget a másfajta (alternatív)

forma átélésére.

Az előbb felsorolt szempontok egyenként sem tekinthetők „fekete-fehér” kategóriáknak, a tudat aspektusai nem

dichotóm jellegűek, hanem számtalan fokozat, illetve forma különböztethető meg. Ha ez így van az egyes

aspektusoknál, különösképp igaz ez az egyes aspektusok pillanatnyi értékeivel jellemezhető aktuális tudatállapot

esetében. Valójában számtalan tudatállapot rajzolható meg ezen aspektusok finoman kalibrált értékeinek

együtteseként.

Ha a tudat funkciója felől közelítünk, tekintélyes „listát” kapunk arra nézve, mi mindent lát el a tudat. A számos

megközelítést összegezve Tassi (2001) a megfelelő tudatműködés kritériumaként felsorolja, hogy az ember

képes:

–figyelni,

–külső és belső ingereket felvenni, az újdonságot, a változást detektálni és hozzá alkalmazkodni,




–előhívni a tárolt információkat, a memóriában őrzött reprezentációkat használni,

–az idő-, a tér- és az önazonosság reprezentálására,

–e reprezentációk nyelvi szimbólumainak előállítására, nyelvhasználatra,

–érezni (to feel),

–cselekvését szándékai és akarata szerint szervezni, a viselkedését integrált, kontrollált, koherens jelleggel

vezérelni,

–célirányosságot, ugyanakkor flexibilitást mutatni abban, hogy az adott tervet változó feltételek mellett is

végrehajtsa,

–metakognícióra.

Ha ezek bármelyike zavart szenved, tudatzavarról beszélhetünk. Némely funkció oly „gazdag” a zavar formáit

tekintve, hogy könyvünk külön fejezetben foglalkozik vele (l. Racsmány, 2007; Pléh, 2007).

Ezen funkciók lényege, hogy az éber, egészséges tudathoz a felsoroltak mindegyike zavartalan kell legyen. Jól

példázza ezt az „alvajáró” esete, aki teljesen ébernek tűnik, nyitott szemmel jár-kel, beszél, de úgy tűnik, nincs

tudatában saját állapotának. Ugyanakkor ennek fordítottja is elképzelhető, pl. a kóma állapotának bizonyos

eseteinél, sőt általános altatás alatt, amikor is a személy viselkedése teljesen passzív, a külső szemlélő számára

úgy tűnik, egyáltalán nincs kontaktusa a külvilággal, és mégis pontosan tudatában lehet az illető környezete

eseményeinek.

Érdemes röviden kitérni az agyhalál fogalmára, hiszen az utóbbi években újabb jelentőséget és értelmezést kap.

Egyfelől, a megsokszorozódott közlekedési és egyéb balesetek miatt, másrészt az ilyen sérülteket ellátó egyre

fejlődő intenzív terápiás kezelés révén mind többször találkozunk olyan betegekkel, akik alapvető

életműködéseit (légzés, keringés) gyógyszeres támogatással, illetve gépekkel tartják fenn, ám a személy

agyműködése (beleértve az agytörzset) irreverzibilisen megszűnt, agyhalottnak tekinthető, vagyis nem él. Ezen a

tényen nem változtat, hogy sok momentum (pl. bőre testmeleg, mellkasa mozog, bizonyos reflexek működnek)

az élet látszatát keltheti. Az agyhalál megállapítása orvosi feladat, a korábbi, a kérgi elektromos működést

regisztráló EEG elemzése helyett manapság három tényező vizsgálatán alapul:

1.válasz hiánya fájdalmas ingerekre,

2.az agytörzsi reflexek hiánya,

3.apnea (Quality Standards Subcommittee,1995).

3. 13.3. Módosult tudatállapotok

Nem kell tudományos alapossággal tanulmányozni az embert, hogy megállapítsuk, tudatállapota

(működésmódja) nem egységes, időről-időre változik. A humán mentális működéssel foglalkozó szerzők

számos ellentétpárral fejezték ki e változó jelleget: elsődleges vs. másodlagos folyamat, asszimiláció vs.

akkomodáció, divergens vs. konvergens gondolkodás, másodlagos vs. fokális tudatosság, B-kogníció vs. A

kogníció, imaginatív vs. realisztikus válaszadás, impulzív vs. realisztikus gondolkodás, receptív vs. aktív tudat-

módok, és még sorolhatnánk.

Más megközelítések nem dichotómiákban gondolkodnak, hanem kontinuumokat vagy körkörös modelleket

vázolnak, ahol a szélsőségek között már nagy eltérés van, de a szomszédos fokozatok csak egészen halvány

árnyalatokban különböznek egymástól (pl. Undestahl, 1981; Fischer, R., 1986).

A normális, éber állapottól eltérő formákat nevezzük módosult tudatállapotoknak (a továbbiakban MTÁ-k) vagy

„alterált tudatállapotoknak”, „transzállapotoknak”, sőt újabban egyre többször „alternatív tudatállapotnak”

(Tart, 1972; Farthing, 1992). Sokkal több helyzetben éljük át tudatállapotunk módosulását, mint azt

feltételeznénk. Az emberiség kezdetektől fogva meghökkentő leleményességgel eszelt ki a tudatállapot

módosulását célzó különféle eljárásokat, függetlenül az adott kultúra civilizáltsági fokától, így állíthatjuk, hogy

a MTÁ az emberiség közös élménye (Farthing, 1992).




Farthing (1992) lényegében azon az alapon, hogy mennyire kutatottak ezen állapotok, két kategóriába sorolja a

MTÁ-kat:

1.a fő MTÁ formák – mint alvás, hipnagóg ill. hipnopomp fázis, különféle meditatív formák, hipnózis,

transzcendens élmények, alkohol és egyéb szerek által előidézett változatok, valamint

2.a kevésbé tanulmányozott (minor) MTÁ formák: természetes körülmények között létrejövő szenzoros

depriváció (például sarkkutatók vagy sivatagi vándorok esetében), autópálya-hipnózis, a test mozgásának tartós

megakadályozása, a gyógyító transzok, vallási élménybe való bevonódás, törzsi ceremóniák, extatikus transzok,

hosszantartó éberséget megkövetelő helyzet (pl. radarmegfigyelőknél), mély kognitív vagy izomrelaxáció – és

még hosszan sorolhatnánk.

Ludwig (1972) áttekinti, milyen főbb módjai vannak a MTÁ-k előidézésének. Ezek a következők csoportokba

sorolhatók:

–a külső ingerek és/vagy a mozgásos aktivitás szélsőséges növelése illetve csökkentése,

–felfokozott éberség és mentális igénybevétel,

–csökkent éberség és a kritikai funkciók felfüggesztése,

–a test kémiai ill. neurofiziológiai folyamataira ható különféle szomatopszichés faktorok.

Az ember feltehetően azért keresi a tudatállapot módosításának különféle formáit, mert MTÁ-kban eljuthat

azokhoz az előnyökhöz, amelyeket a racionális-normál éber tudatállapotban nem tapasztalhat meg. Ezek:

–a viselkedés automatizálódásával a tudat „mentesül” a kontrollálás feladatától,

–a következmények, a hatékonyság állandó mérlegelését félretéve sokszor jobb pozícióba kerülünk a

cselekvésre,

–a kritikai funkciók háttérbeszorulása, felfüggesztése révén nem törekszünk az ellentmondás-mentességre,

ezáltal sokszor MTÁ-ban találjuk meg az éber racionalitás mezején megoldhatatlan problémákra a választ,

–főként a disszociáció révén a túlságosan megterhelő élményektől izolálódhatunk, és lehetőség nyílik a többi

szférában a megfelelő működésre, megküzdésre (ezt találják például természeti katasztrófák sikeres túlélőinél),

–talán a legalapvetőbb az érzelmek katartikus megélése, feszültségek levezetése MTÁ-ban,

–csoportosan, közösen átélt MTÁ az „együttesség”, a szociális kohézió alapja, erősítője.

Ezek az előnyök sokféle élethelyzetben szolgálhatnak bennünket: például fokozott szellemi vagy fizikai

igénybevétel esetén sportolóknál (Morgan, 1993) vagy szélsőséges kihívások esetén (pl. hadifoglyoknál l. Wood

és Sexton, 1997).

Mindezeket tömörebben összefoglalva azt állapíthatjuk meg, hogy a „MTÁ-k fő adaptív szerepe az ember

életében 1. a gyógyítás és a jólét elősegítése, 2. új tapasztalatok és ismeretek szerzése, 3. társas funkciók

betöltése” (Farthing, 1992, 203. o.)

A MTÁ rendkívüli gazdagsága ellenére megállapítható néhány közös jellemző, amely kisebb-nagyobb

mértékben jellemző az összes változatra.

14.2. táblázat -

A módosult tudatállapotok közös jellemzői

1.A gondolkodás megváltozása, a koncentráció, a figyelem, a memória, a becslési folyamatok szubjektív

változásai, a valóságvizsgálat csökkenése.

2.Az idôérzék felborulása, az idő és sorrendiség érzékének megváltozása.

3.A realitás-, illetve önkontroll csökkenése vagy feladása.




4.Az érzelmek kifejezésének megváltozása, végletessége.

5.Megváltozott testérzés, testkép, az én- és testhatárok felbomlása.

6.Perceptuális torzulások, hallucinációk.

7.A jelentés, az értelem vagy fontosság megváltozása. A saját, szubjektív élményeknek, gondolatoknak vagy

percepciónak tulajdonított fokozott jelentőség.

8.Kimondhatatlanság, szavakban való megfogalmazhatatlanság érzése amnézia vagy az élmények egyedi

jellege miatt.

9.Megfiatalodás, újjászületés érzése.

10.Fokozott szuggesztibilitás.

4. 13.4. Agyi korrelátumok

A magasabb rendű kognitív működések, így a tudat, tudatosság agyi képviseleti helyének vagy tágabban:

korrelátumainak megtalálása régóta foglalkoztatja a kutatókat. Bár e terület módszertana igen lendületesen

fejlődik, mégis távol állunk attól, hogy kognitív tevékenységeink idegélettani hátterét pontosan átlátnánk.

Egyelőre apró építőkövekből gazdálkodhatunk, legtöbbször igen sajátos ingerlési feltételek mentén nyert,

gyakorta (pusztán) korrelatív adatok alapján. Még az is vitatott, hogy egyáltalán mely szinten (molekulák,

neuronok, szinapszisok) érdemes keresni a tudatállapotok agyi korrelátumait (Searle, 2000). Messzemenőkig

egyetérthetünk Steriade (2000) álláspontjával, aki szerint bár az utóbbi évtizedben robbanásszerű fejlődés

tapasztalható az emberi agy vizsgálati módszereiben, de a pillanatnyi eszközeink még mindig kezdetlegesek a

tudat összetett kérdéskörének megértéséhez. Így annak tudatában, hogy az e fejezetben leírtak javarésze talán

már néhány éven belül is megmosolyogtató kezdeti lépésnek lesz tekinthető, mégis foglaljuk össze a tudat,

illetve módosult tudatállapotok témakörében leírt főbb agyi korrelátumokat.

A tudat éberségi szintjének (arousalszintjének) idegélettani háttere Moruzzi és Magoun 1949-es klasszikus

vizsgálatainak köszönhetően kezdett ismertté válni. Az agytörzs hálózatos állományát elektromosan ingerelve

azt tapasztalták, hogy az anesztetizált macska agykérgében ébredési mintázatnak megfelelő elektromos

tevékenység jelent meg. Ez alapján azt feltételezték, hogy a hálózatos állomány szerepe az alvási-ébrenléti

állapotok szabályozása, innen kapta ez a rendszer a felszálló hálózatos aktiváló rendszer (ARAS) nevet. Noha

ma már sokkal árnyaltabban gondolkodunk az alvás-ébrenlét szabályozásáról, a hálózatos állomány szerepe az

agykéreg általános éberségi tónusának fenntartásában vitathatatlan.

Attól függően, hogy az aktiváló rendszer neurotranszmitterei közül melyik a domináns, négyféle felszálló

aktiváló rendszert különítünk el:

1.Az acetilkolinra épülő kolinerg rendszert, amely a neokortex éberségét biztosítja, ezáltal a kérgi sejtek

ingerelhetőségéért felel, a mentális aktivitás és az éber viselkedés létrehozásában kap szerepet. (Az acetilkolin

alacsony szintje, illetve az acetilkolin-neuronok pusztulása az Alzheimer-kór háttér-tényezőinek egyike.).

2.A noreadrenalinra épülő adrenergrendszer az érzelmi tónus fenntartásáért felelős (alulműködése a depresszió,

túlműködése a mániás kórformák háttere).

3.A dopaminra épülő dopaminerg rendszer, amely a megfelelő motoros tevékenységért felel. (Hiányában

Parkinson-kór lép fel, túlműködése a szkizofrénia egyik lehetséges háttere.) Ez a rendszer az agyi jutalmazó

funkciókban is kulcsszerepet kap, így az e rendszer működését utánzó, vagy e rendszert stimuláló szerek kedvelt

drogok.

4.A szerotoninra épülő szerotonerg rendszer: szintén az előagy éberségéért felel, mint a kolinerg rendszer.

(Túlműködése kényszeres kórformákhoz, alulműködése depresszióhoz vezet).

A nyugalmi éber állapotot – az alvás két jól elkülöníthető fázisának összegzett értékeihez képest – az agyi

vérellátást követő PET-vizsgálatok tanúságai szerint két terület, a prefrontális kéreg és a hátsó parietális lebeny

aktivitása jellemzi. Előbbihez a viselkedés racionális szervezése, az akarati kontroll működése köthető, a hátsó

parietális területek pedig a valóságorientációban játszanak kulcsszerepet, hiszen ezek biztosítják a tónusos




készenléti állapotot a lényeges környezeti ingerek felvételéhez (Maquet, 2000). Finomabb elemzésben a

prefrontális kéreg két területe mutat különösen egyértelmű aktivitást nyugalmi éber állapotban: a ventrális

mediális (VM), amely az érzelmek és a kognitív folyamatok egybekapcsolásáért, döntéseink érzelmi

mérlegeléséért felelős, valamint a dorzális mediális (DM), amelyhez az önreflexió, a befelé forduló, introspektív

tevékenységet köthetjük (Gusnard és Raiche, 2001).

Ha a vizsgálati személy olyan nehéz feladatot kap, amely csakis tudatos vezérléssel oldható meg, a prefrontális

kéreg, illetve az anterior cingulum területén regisztrálható intenzív aktivitás. Ezzel együtt nyilvánvaló, hogy a

tudat, tudatosság általában nem köthető egy lókuszhoz, ugyanis eleve több részfunkció helyes működése áll a

tudatosság mögött (pl. arousal, beszéd, figyelem, memória, szenzoros- és végrehajtó rendszerek), amint a

megfelelő fejezetek ezt bemutatják, ezek mindegyikéért saját központ(ok) felel(nek).

Kézenfekvő, hogy kell lennie egy olyan folyamatnak, amely ezeket a különálló jellemzőket egyetlen

(szubjektíve egységes) tudatos élménnyé kovácsolja. Amíg „csak” kognitív pszichológiai magyarázatot kell

adni, könnyű a dolgunk, számtalan jelöltje van ugyanis e központi funkciónak a különféle modellekben: a

feldolgozó alegységek közötti flexibilis kapcsolatért felelhet a központi végrehajtó (central executive), a

szupervízori figyelmi rendszer (supervisory attentional system), az anterior figyelmi rendszer (anterior attention

system), a globális munkaterület (global workspace) vagy a dinamikus mag (dynamic core, ezekről l. Dehaene,

2001).

Az egységes tudat mögött feltételezett kognitív folyamat idegélettani háttere olyan mechanizmus kell legyen,

mely nemcsak egy input szenzoros jellemzőinek (pl. alak, mélység, mozgás stb.) összekapcsolására képes,

hanem mindehhez egy sor további kognitív műveletet is köt: például az asszociatív memória, az érzelmi tónus, a

motoros tervezés lépéseit.

Az egymástól távoli agyi területeken levő aktív központok összehangolásáért, tehát a tudatos élmény

egységességéért többek szerint egy – többnyire, de nem kizárólagosan –, a gamma tartományban (40 Hz)

működő talamokortikális ritmus felel (Llinás és Paré, 1991). E gamma-tartományú aktivitásról kimutatták, hogy

az egész kéregben jelen van, tehát független az ingerlés típusától. Bizonyos feltevések szerint ez a nem-

specifikus talamokortikális rendszer kapcsolja egymáshoz a specifikus talamokortikális hurkok működését. Ez

az oszcilláció tehető tehát felelőssé a különféle agyi központokban zajló feldolgozás szimultán, koherens

egésszé való összekötéséért (binding). Még élesebben fogalmazva felvetődött, bár erősen vitatott (pl. Steriade,

2000), hogy ez az oszcilláció felelne a szubjektivitásért, az éber állapotban fellépő tudatos élményért (conscious

experience).

Mivel ez a 40Hz-es oszcilláció jelen van az embernél figyelmi, éber állapotban, valamint REM alatt is,

szerepével kapcsolatban az a leginkább elfogadott magyarázat, hogy a tudattartalmakért felelős specifikus

talamokortikális rendszer idői összehangolását, egységes kognitív tartalommá szervezését végzi. Az éberség és

az álom közötti eltérés ebből a szempontból pusztán annyi, hogy az előbbi esetben külső ingerekre épül ki

mindez, míg az álomnál belsőleg generáltakra, az externális vagy internális ingerekre történő fókuszált figyelem

mindkét állapotban jelen van. (Gottesmann, 1999).

5. 13.5. A „tudatosulás” kérdésköre

A tudás, tudatosság nem egységes fogalom. Régóta elkülönítjük a tudni mit? és a tudni hogyan? rendszereit.

Előbbi inkább az elülső agyi területekhez köthető, az utóbbi a hátsó, temporális és fali lebenyhez. Az, hogy

valami tudatosul-e, függ olyan egyszerű körülményektől, hogy van-e idő a tudatosulásra. A baseballjátékos vagy

a teniszező mozgása olyan gyors kell legyen, hogy a közeledő labda észlelésétől a mozgás kivitelezésig minden

nem-tudatos szinten zajlik, mi több, a megfelelő mozgás végrehajtása után tudatosul csak a labda látványa. A

tudatosuló működések irányítását az emberi agyban főképp a ventrális rendszerhez köthetjük, míg a dorzális

rész felel főképp az igen gyors tevékenységekért, amikor a cselekvés tempója „nem engedi meg” a tudatos

kontrollt.

5.1. A szubjektív adatok objektív hátterének kérdése

A tudat(osság), a (módosult) tudatállapotok, és tudatzavarok idegélettani hátterének keresésekor különösen nagy

gondnak tűnik, hogy az ide tartozó jelenségek jó része alapvetően szubjektív természetű, ráadásul bizonyos

formái nem is jelennek meg mindenkinél (pl. tudatos álom vagy mély hipnózis). Ugyanakkor, ha az ilyen

fenomenológiai természetű beszámolók kellően konzisztensek a személyen belül, illetve a személyek között,

akkor már érdemes keresni e jelenségek mentális reprezentációit, illetve végső soron, hogy milyen agyi




állapotok állnak a beszámolók hátterében (Dehaene, 2001). Napjainkban egyre szaporodnak a korábban

„megfoghatatlannak” tűnő, végképpszubjektívnek tűnő állapotok mögött isobjektívhátteret igazoló adatok.

Például a migrénes fejfájás előtt megjelenő „aura”, (amely a migrén közeledtét jelző előérzet), PET-vizsgálatok

szerint a poszterior kéreg területen vérátáramlás csökkenéssel jár, amely csökkenés 2 mm/perces sebességgel

terjed (Kolb, 2003). Vagy spontán vizuális hallucináció hátterében az fMRI-adatok tükrében a fusiform gyruson

belüli vagy a körüli aktivitás figyelhető meg, úgy, hogy a hallucináció egyes aspektusaihoz (pl. hogy színes-e

vagy fekete-fehér, tartalmaz-e arcot vagy sem stb.) más-más terület aktivitása köthető, megfelelően e területek

(illetve tudattartalmak) ismert funkcionális specializációjának (Ffytche és mtsai, 1998).

5.2. Objektív mutatókban megjelenő folyamatok tudatosulás nélkül

Ugyanakkor az is bebizonyosodott, hogy az agyi feldolgozás bizonyos szintjein objektív mutatókkal

azonosítható folyamatok nem feltétlen tudatosulnak. Így például a visszaható maszkolás elrendezésében, amikor

mondjuk két arcot vetítünk olyan gyors egymásutánban (40–50 msec késéssel), hogy az első inger nem

tudatosul a személy számára, mégis kimutatható, hogy azt is feldolgozta az agy. Erre utal például az, hogy az

első inger által keltett érzelmek aktiválják a nekik megfelelő agyi képleteket (superior colliculus, pulvinar,

amygdala: az arcok érzelmi értékeléséért felelős területek). Mi több, az érzelemnek megfelelő arcizmok

aktivitása vagy a bőrellenállás változása is arra utal, hogy az idegrendszer feldolgozta, megértette az ingert,

mégis elmarad annak tudatosítása (Gulyás, 2002; Merikle, 2000).

Ugyancsak arra utal, hogy az agyi aktiváció nem feltétlen jár tudatosulással, az az eset, amikor pl.

szaganyagokkal történő ingerlés esetén a szaglási rendszeren kívül más rendszerek is kiterjedten aktiválódnak,

például az elsődleges látókéreg. Úgy tűnik, a tudatosulás nem köthető egyetlen agyi területhez, sokkal inkább

arról van szó, hogy kiterjedt agyi területek megfelelő erősségű, kellő ideig tartó aktivitása szükséges az inger

tudatosulásához (Ffytche és mtsai, 1998; KovácsGy., 2002).

Ahogy a legtöbb megismerő folyamatot, a látást sem kíséri tudatosság olyan értelemben, hogy tudatában

lennénk a folyamat minden állomásának. Ugyanakkor, szellemes kísérleti elrendezésben tetten érhető a

„kényszerű” tudatosítás pillanata. A kétértelmű ábrákkal dolgozva, például a Rubin-serleg, vagy az

anyós/feleség ábrákkal: ha a vizsgálati személyeket arra kérjük, hogy az ábra két értelmezésének váltásakor

nyomjanak meg egy gombot, s eközben agytevékenységüket funkcionális képalkotó eljárással követjük, kiderül,

hogy bizonyos agyterületek (így pl. a g. fusiformis, a s. intraparietalis) fokozott aktivitása kíséri a képértelmezés

tudatosulását (KovácsGy., 2002).

A vaklátás esetén az elsődleges látókéreg (Br 17.) szelektíven sérül, a beteg számára a látótér fele kiesik, az itt

megjelenő ingereket a beteg nem látja. Ugyanakkor igazolható, hogy ezeket az ingereket is feldolgozza az agy,

és bizonyos kísérleti feltételek mellett a személy helyesen reagál rájuk, holott „nincs tudatában” annak, hogy

látja az ingert. Nem tudatosul tehát az inger megjelenése – különösképp, ha az kevéssé intenzív –, a beteg mégis

helyesen válaszol az azzal kapcsolatos kérdésekre. Az ilyen betegek agyát vizsgáló képalkotó eljárások

igazolták, hogy a kiesett agyi területek szerepét azok szomszédai (másodlagos látókéreg) veszik át (Güzeldere,

2000). Ezek a részek olyannyira átvehetik a kiesett agyterület szerepét, hogy kellően intenzív inger esetében

még tudatosulhat is az inger. Így tehát a vizuális ingerek tudatosítása nem köthető közvetlenül az elsődleges

látókéreg épségéhez, hiszen annak hiányában is elérhető az ingerek tudatosulása.

A féloldali neglektben(hemispatial neglect)szenvedő betegnél, akinél jobboldali poszterior parietotemporális

lézió áll a tünet hátterében, kimutatható, hogy az egyik térfél elhanyagolása nem inputprobléma, tehát nem

pusztán arról van szó, hogy az adott térrészről nem vesz fel információt a beteg. Amikor arra kérjük, hogy egy

jól ismert terepet idézzen fel képzeletében egy bizonyos perspektívából (pl. a szobáját a bejárati ajtó felől), és

sorolja fel a tereptárgyakat, ugyanúgy kihagyja a bal térfelet, mint tényleges percepció esetében. Ez arra utal

tehát, hogy a neglekt kognitív szinten működik, „belül” nem vesz tudomást a dolgokról a beteg (Kolb,

2003).Ugyanakkor kimutatható, hogy a féloldali neglektes betegnél a „tudomásul nem vett” látótérben

megjelenő képek is épp olyan szemantikus szintű priming-hatást képesek kiváltani foveálisan megjelenő

célszavakra, mint a másik, „tudomásul vett” látótérben megjelenők. Tehát szemantikus szintű feldolgozás alá

esik a neglekttérfélben megjelenő inger is (Dehaene, 2001).

Hasonlóan, nem tudatos szintű, ám szemantikus feldolgozást mutattak ki prozopagnóziásbetegnél. Bár a beteg

tagadja, hogy azonosítani tudná az ismerős arcokat mutató képet az ismeretlenek között, mégis az ismerős arcok

esetében regisztrált P300 szignifikánsan rövidebben és intenzívebben jelent meg, mint az ismeretleneknél.




Hasonlóképp: az elektrodermális mutatókban is megjelent az ingerek érzelmi szintű feldolgozására utaló

mintázat.

Egészséges személyeknél is sorra hozhatók a példák arra, hogy tudatosulás nélküli teljesítmények mögött

objektív agyi történések regisztrálhatók, néha meglepő finomsággal. A binokuláris rivalizálás jelensége az,

amikor a két látótérbe egymástól eltérő képeket, például egy arc és egy ház képét vetítjük. Ilyenkor az ember

váltakozva látja (tudatosítja) hol ezt, hol azt. Ilyen helyzetben az arc vizuális percepciójáért felelős terület, a

fuziformis arcterület (FFA, fusiform face area) is oszcilláló aktivitást mutat, a szubjektív beszámolóval szoros

összhangban váltogatva a magas, illetve alacsony intenzitású működést. A FFA abban az esetben is aktív,

amikor a személy egy arc hallucinációjáról számol be.

Hasonlóképp, a mozgás percepciójáért felelős V5 vagy MT-area nem csak akkor mutat aktivitást, amikor

tudatos szintű a mozgás észlelése, hanem akkor is, amikor vizuális illúzió „okán” jelenik meg a mozgás

élménye, például az ún. „kinetikus art” képeit szemlélve, ahol a mozgás pusztán szubjektív illúzió (mely ténnyel

a szemlélő ráadásul tisztában is van). Az ún. mozgási utóhatás esetében is a V5 aktivitása igazolható, mégpedig

épp olyan hosszan, ahogy maga az utóhatás fennáll.

Állíthatjuk tehát, hogy egyre több adat mutat arra, hogy tudatosulás nélkül mehetnek végbe a legkülönfélébb

perceptuális, szemantikus és érzelmi feldolgozásra utaló folyamatok, melyek idegélettani háttere mind

pontosabban feltárható.

6. 13.6. Patológiás állapotokhoz kötődő főbb tudatzavarok

6.1. Epilepszia

A rendkívül sokféle formában megjelenő kórforma lényege, hogy a beteg agyában abnormális elektromos

tevékenység keletkezik, vagy valamely kiváltó okhoz köthetően (pl. alvásmegvonás, láz, hormonális tényezők,

villogó fény, alkohol és így tovább), vagy látszólag spontán módon.

Ebben a fejezetben csak jelzésszerűen van módunk kitérni arra, hogy az epilepszián belül számos fontos

tudatállapot, illetve tudatzavar figyelhető meg.

Ilyenek a legtöbb epilepsziánál konzekvensen megjelenő aura, a roham közeledtét jelző élmény vagy érzés,

illetve maga az eszméletvesztés. Az epilepsziával járó tudatállapot-módosulás is sokféle formát ölthet. Van, aki

teljes eszméletvesztést mutat, de van, akinél pusztán a semmibe meredés jelzi a tudatállapot-változást. Erre az

időszakra a betegek rendszerint amnéziásak.

6.2. Koponyasérülések

Napjainkban a koponyasérülések javarészét fiatalemberek (főképp férfiak) szenvedik el, közlekedési, illetve

ipari balesetekben. Amikor a balesetben a koponya is megsérül (a koponyacsont eltörik), az érintett agykérgi

részektől függően jellegzetes tünetek jelennek meg, és rendszerint gyorsan, spontán rendeződnek a neurológiai

problémák.

Bár első ránézésre a koponyacsont törése nélküli, ún. zárt koponyasérülések kevésbé tűnnek súlyosnak, azonban

ez csalóka kép. A fej sérülésekor ugyanis az agyat érő mechanikai hatás több okból vezethet problémához. Az

érintett agyállományban mikrolézió, zúzódás léphet fel, az agy mozgása következtében sérülhetnek a két féltekét

összekötő képletek (amelyek diszkonnekciós szindrómához vezethetnek). Amennyiben erek is szakadnak,

nemcsak az okoz gondot, hogy az általuk ellátott területeken megszűnik a keringés, hanem az is, hogy a

koponyatérben vér gyülemlik fel. Miután a koponyaüreg térfogata adott, s nem növelhető, a felgyülemlő vér

nyomást gyakorol a környező képletekre. Ugyanezzel a káros hatással jár a sérülés következtében fellépő

ödéma. A koponyasérülések gyakran járnak kómával, illetve amnéziával.

6.3. Kóma

Ahogy láttuk, a tudat éberségi szintjének szélsőséges formája a kóma. Hátterét tekintve vagy strukturális vagy

metabolikuskómáról beszélünk. Előbbi esetben vagy a két féltekére kiterjedő diffúz károsodás, vagy a felszálló




retikuláris rendszer léziója okozza a problémát. A metabolikus kómáknál az agyállomány károsodását valamely

toxin idézi elő (Liao és So, 2002; Malik és Hess, 2002).

Az alvással ellentétben, amelynek jól megragadható EEG jellemzői vannak, a kómára ez nem igaz. Olyannyira

nem, hogy van olyan kómafajta, ahol a nyugalmi éber állapotnak megfelelő alfatevékenység jelentkezik az

EEG-ben, a személy mégsem ébreszthető, és az EEG-kép sem változik külső ingerlés hatására. A kómát nem

jellemzi az a fajta szabályszerű periodicitás, mint az alvást. Tehát a kómás beteg se nem éber, se nem alszik.

Önálló tudatállapot-formáról van szó, amely önmagában is sokszínű. A kómából való feltisztulás után jelentős

REM-visszacsapás figyelhető meg. A javulás (feltisztulás) során egyre inkább megjelenik az alvás-ébrenlét

egészségeseknél megfigyelhető ciklicitása. Az alvásorsók ciklikus megjelenése, főképp, ha azokat a légzési és

pupillaméret-változások is ciklikusan kísérik, jó prognosztikai jelként értékelhetők a beteg felépülésére nézve

(Szűcs és Filakovszky, 2000).

A kóma mélységének megállapítására különféle kritériumrendszerek ismertek, melyek közül a legelterjedtebb

az ún. Glasgow kóma skála (Glasgow Coma Scale, GCS). Ezzel a módszerrel pontozható a beteg pillanatnyi

állapota, s így folyamatában jól követhető a kómás állapot mélységének alakulása. A GSC az éberség fokát

három területen méri: szemnyitás, mozgásos válaszok és verbális válaszok. Mindhárom területen pontozott

reakciók összege alapján beszélhetünk súlyos állapotról (8 pont alatt) vagy közepesen súlyosról (9-12 pont

között). Bár a GCS alapvetően – főképp a szélsőséges értékeinél – jó prediktív erővel bír, a skála egyik

hátránya, hogy a koponyasérültek kb. fele olyan magas pontszámot szerez rajta, ami a kóma hiányát jelzi, mégis

ezeknél a betegeknél gyakori a koponyasérülés hosszantartó tüneteinek fennmaradása.

A koponyasérüléshez kapcsolódó amnézia kiterjedhet csak a kómás időszakra, ám megjelenhet a sérülést

megelőző időszakkal kapcsolatban (retrográd amnézia), valamint a sérülést követő időszakra vonatkozóan is

(anterográd amnézia). Az amnéziás időszak másodpercektől akár napokig is eltarthat, nagyjából a sérülés

mértékétől függően.

6.4. Neuropszichológiai mutatók a tudatukat nem uraló betegeknél

A neuropszichológiai vizsgálatok objektív mutatói egyfajta bepillantást ígérnek azon betegek belső világába,

akiktől nem áll módunkban szubjektív beszámolókat vagy más jelzést kérni.

Érthető módon sokan keresik azokat a mutatókat, amelyek egyértelműen jeleznék, hogy van-e kedvező

kimenetelre esély egy kómás betegnél. Az objektív neuropszichológiai mutatók egyre inkább segítik az

orvosokat abban, hogy egy kómás betegnél kijelentsék, hogy nincs kontaktusa a külvilággal, illetve, hogy nincs

esélye a felépülésre. Ígéretesnek tűnnek az ún.szomatoszenzoros eseményhez kötött agyi potenciálvizsgálatok.

Abban az esetben, ha bilaterálisan hiányoznak a kortikális szomatoszenzoros kiváltott potenciálok (SSEP), nagy

biztonsággal kijelenthető, hogy a beteg nem épül fel, ám az SSEP megfelelő komponenseinek megléte – sajnos

– nem garantálja a kedvező kimenetelt (Mádl és mtsai, 1996; Nakabayashi és mtsai, 2001; Robinson és mtsai,

2003). Hasonlóképp, gyakran használják e kérdés eldöntésére az auditív eseményhez kötött agyi potenciál

(ERP)vizsgálatokat. A tanulmányok rendszerint arra a következtetésre jutnak, hogy a megfelelő

hullámkomponensek (N100, P200, P300, MMN) teljes hiánya kedvezőtlen jel a tudat visszanyerésére nézve, ám

e hullámösszetevők jelenléte még nem vezet feltétlen a kómából való ébredéshez (Fischer és mtsai,1999;

Guérit,1999; Sandroni és mtsai,1997).

Fontos megfigyelés, hogy az auditív ERP hagyományos „érdektelen” és jelentésnélküli hangingereihez képest,

ha értelmes szavakat használnak ingerlésül, egyértelműbb, robosztusabb hullámok jelennek meg, melyek

ígéretesnek tűnnek a kedvező gyógyulási kimenetel előrejelzésében (Lew és mtsai, 2003). A páciens számára

személyes relevanciával bíró ingerek közül nyilván a legerősebb, ha saját nevét használják ingerként. Simpson

és mtsai (2000)kutatásában a 21 vizsgált kómás mindegyike meghalt, akinél hiányzott a saját névre a P300, azok

viszont, akiknél megjelent, jó eséllyel visszanyerték tudatukat.

Bizonyos megfigyelések arra utalnak, hogy a hanginger tartalmán felül az is lényeges lehet, hogy az kinek a

hangján szólal meg. Egy perzisztens vegetatív állapotban (PVS) lévő 16 éves betegnél a beteg

édesanyjaszemélyes adatokról szóló történetet mondott a betegnek (szemben a nem-szavakból álló

hangingerléssel). Erre az agyi vérátáramlás értékei (rCBF) olyan agyterületeken emelkedtek meg (rosztrális

anterior cingulum, jobboldali közép-temporális, illetve premotoros kéreg), amely adatok úgy értelmezhetők,

hogy a beteg feldolgozta a hallott beszédet, sőt annak érzelmi vetületét is (de Jong és mtsai, 1997).




Egy másik vizsgálatban kiterjedt agyi károsodásokkal jellemezhető, PVS-ben levő nőbetegnek mutattak be

számára ismerős arcokat, ugyanezen arcképek apró részeinek összekevert („repixelt”) változataihoz, mint

kontrollhoz képest. A tényleges arcok esetében aktivitást regisztráltak a jobboldali fuziform gyrusban (Br. 37),

mely aktivitás tovaterjedt ventrálisan a cerebellum dorzális részére, valamint az extrastriatalis áreák (Br. 18, 19)

felé (Menon és mtsai, 1998).

Meg kell azonban jegyeznünk, hogy az, hogy ezeken a területeken fokozott aktivitás regisztrálható, nem

feltétlen jelenti mindezek tudatosulását is (különösképp egy PVS-es betegnél).

Ezzel együtt többen rámutatnak arra, hogy a kómás betegek javulását nagyban segíti, ha az intenzív kezelés

során kezdettől fogva, értelmes, személyes relevanciájú, jelentésteli ingerekkel gazdagítjuk környezetüket (pl.

zene, illatok, érintés), beszélünk hozzájuk, illetve fenntartjuk az emberi érintkezések alapvető formáit (néven

szólítás, köszönés l. Cheek, 1969; Hannich, 1993; Puma és mtsai, 1988).

6.5. Delírium

Az ún. kritikus állapotú betegek esetében a szorongás, félelem és az ezekből következő motoros nyugtalanság,

az agitáció gyakran vezet delíriumhoz – az általános kórházi betegek 20%-ánál, ezen belül különösképp az

idősebbeknél, alkoholt fogyasztóknál, illetve a túlsúlyosaknál – (Blondell, 2004). Az intenzív terápiás osztályon

(ITO) kezelt betegeknél viszont akár 80-90%-os lehet a deliríum előfordulása (Jakobi és mtsai, 2002). A

delírium hátterében számos organikus ok is állhat, és előállhat sokféle drog (pl. alkohol, hallucinogének,

opiátok), gyógyszer (pl. anesztetikumok, kortikoszteroidok, vérnyomáscsökkentők) vagy egyéb toxinok (pl.

szerves oldószerek, szén-dioxid, szén-monoxid) adagolása vagy megvonása nyomán. Ha mindezen „objektív”

háttértényezőt kizárhatjuk, akkor a delírium létrejöttéért a beteg szélsőségesen negatív érzéseit okolhatjuk. Sok

kórházi kezelés nyomán, az ITO-n különösképp, a beteg olyan mértékben kiszolgáltatott, sokszor olyan alapvető

dolgoktól van megfosztva (mint pl. a beszédképesség, szabad mozgás stb.), olyannyira nem kontrollálja az

eseményeket, hogy ezek a körülmények elegendőek lehetnek a tudatállapot szélsőséges módosulására.

A deliriózus állapotban a tudatállapot változékony, fluktuáló. A tiszta tudatú időszakokat váltogatják a

különböző fokban zavart szakaszok, amelyekben zavart szenved a beteg koncentrációképessége, rövidtávú

memóriája, gondolati és beszédorientáltsága, érzékelési képessége. A beteg nem tudja figyelmét fókuszálni,

irányítani és egy tárgyon tartani. A valóságellenőrző képesség zavaránál feltűnő, hogy míg az autopszichés

orientáció megtartott lehet (pl. saját nevét, születési idejét jól tudja a beteg), az allo-pszichés orientáció

megdöbbentő mértékben károsodik (pl. azt sem tudja meghatározni, melyik országban van). A különféle

motoros zavarok közül kiemelendő a diszgráfia, ami a delírium kialakulásakor az első figyelmeztető tünet lehet.

Ezen összetett kép mögött feltehetően a központi idegrendszer kolinerg pályáinak elégtelensége áll (Iványi,

2004).

Az állapotuk feletti kétségbeesés, a testi gyengeség és/vagy a drainek, katéterek és egyéb beavatkozások okozta

korlátozottság, a beszédképtelenség miatti frusztráltság folyamatosan növeli a beteg feszültségét. Az ITO-n

kezelt páciensek alvásdepriváltak, hiszen környezetükben folyamatosan (éjjel-nappal) azon túl, hogy a

kezelőszemélyzet mozog, beszélget, a pácienshez szól, érinti, sőt fájdalmat okoz neki, a gépek is szüntelen

zajforrások, s mindez azt eredményezi, hogy állandóan (!) egy nagyvárosi útkereszteződésnek megfelelő

zajszint uralkodik (80 dB feletti). Mindezen tényezők könnyen vezetnek az „egyszerű” agitáltságon túl paranoid

reakciókhoz és/vagy delíriumhoz (Nasraway, 2001).

Témánk szempontjából mindez különösen érdekes, mert e kedvezőtlen körülmények következtében fellépő

agitáltság könnyen összekeverhető különféle életveszélyes szomatikus állapotok (pl. hipoglikémia, hipoxia,

szepszis) kezdetben jelentkező agitált fázisával. Így a tudatállapot változásának hátterében meghúzódó okok

pontosan feltárandók.

Bár a delírium nem feltétlen fokozza az intenzív terápia esetében megfigyelt mortalitást, de jelentősen

megnövelheti az ápolási időt, annak minden kedvezőtlen körülményével. Éppen ezért különösen fontos, hogy a

nem-organikus alapon kiépülő delíriumos kórképet (is) igyekezzünk meg-előzni vagy enyhíteni a kialakulás

mögött húzódó okok feltárásával és kezelésével. Így például a szorongás rendkívüli mértékben csökkenthető

megfelelő légkörben és körültekintő kommunikációval nyújtott informálással. A szélsőségesen kibillent

valóságorientációt is helyreállíthatjuk, ha segítjük a betegeket azon adatok ismételt bemutatásával, hogy hol van,

mi történt vele, mit csinálnak most stb. Mindehhez nagyban hozzájárul, ha olyan környezetet biztosítunk, ahol

jelen vannak a tér-idői orientációt segítő hétköznapi tárgyak (ablak, naptár, óra stb.), valamint azok az eszközök,

amelyek segítségével mindezeket megfelelően érzékeli a beteg (szemüveg, hallókészülék).




7. 13.7. A tudatállapot módosítása gyógyítás céljából

A különféle testi vagy lelki zavarok kezelésekor néhány esetben szándékosan, mesterségesen idézünk elő

tudatállapot-változást, gyógyítás céljából.

7.1. Elektrokonvulzív kezelés

Érdekesség, hogy Meduna László az 1930-as években abból a megfigyelésből kiindulva kezdte el kifejleszteni

az elektrokonvulzív kezelés (ECT) elődjét, a kámforgörcskezelést, hogy az epilepsziás betegek nem szoktak

skizofréniában (is) szenvedni. A gondolatmenete az volt, hogy az agy heves elektromos aktivitása megóv a

skizofréniától. Bár a skizofrénia gyógyításához fűzött reményeket ez a módszer nem váltotta be, s néhány

évtized múlva a pszichiátriai kórformák gyógyszeres kezelése vált elterjedtté, az ECT bizonyos pszichiátriai

kórformák kezelésében ma is hatékonynak bizonyul.

Ma már a kémiai szerek helyett elektromos árammal történik az ECT: 90–140 V-os, 0,3–0,8 mA-es váltóáram

néhány másodpercnyi alkalmazásával váltanak ki agyi konvulziót, majd a kezelést rendszerint többször

megismétlik.

Azzal együtt, hogy az ECT alkalmazása manapság altatásban és izomrelaxánsok mellett történik – tehát a

tudatállapot-módosulást alapvetően (vagy előbb) az altatás okozza – maga az elektromos ingerlés is

tudatmódosító hatású, és utóhatásai közt is szerepel a zavartság, fejfájás és legfőképp az amnézia.

E módszer pontos hatásmechanizmusa ma még feltáratlan, az is csak feltételezés, hogy a terápiás hatásért „nem

maga az áram, hanem az általa létrehozott agyi elektromos paroxizmus” felel (Bánki M., 2003, 561. o.).

Megnyugtató viszont, hogy az esetenként feltételezett agyi strukturális károsodásokat a CT- és MRI-vizsgálatok

nem igazolták, az ECT-kúra következtében néhány hónapig viszont mutatkozhat EEG-változás.

7.2. Szedálás

Számos kórházi kezelés esetén a félelem, fájdalom, aggodalom, valamint a valóban megterhelő fizikális

körülmények okozta nyugtalanság kivédésére, a beteg kényelmét biztosítandó alkalmazható a gyógyszeres

szedálás, annak érdekében, hogy a páciens ne legyen tudatában az őt érő kellemetlenségeknek. Különösképpen

indokolt ez, ha bármely okból neuromuszkuláris blokkolókkal paralízist idézünk elő: ennek tudatos megélése az

egyik leginkább averzív élmény, amit ember átélhet.

A szedálásfőindikációi lehetnek a kritikus állapotú betegeknél (Ely, 2001 nyomán):

–A félelem és szorongás csökkentése.

–A fájdalomcsillapítás elősegítése.

–Az anyagcsere csökkentése, főképp keringési sokk esetén.

–A kezeléssel járó kellemetlenségek elviselésének elősegítése.

–A neuromuszkuláris blokád kötelező kiegészítése.

–A későbbi kellemetlen emlékek redukálása.

–A terminális betegek ellátásának segítése.

A szedálás létrehozása többféle gyógyszerrel történhet, melyek hatásprofilja, illetve mellékhatásaik alapján dönt

a klinikus, hogy az adott páciensnél mi a leginkább célravezető. Az ún. alfa-adrenerg receptorokon ható szerek a

szedálás létrehozásának egyik új lehetőségét jelentik. Az alfa-adrenerg receptorok a központi- és környéki

idegrendszer mellett a szív és az erek simaizmában is megtalálhatók. Az alfa-adrenerg agonisták a hipnotikus-

szedatív hatásukat az agytörzsi locus ceruleuson fejtik ki, míg a fájdalomcsillapító hatásukat gerincvelői szinten.

Lényeges körülmény, hogy e szerek nem vezetnek olyan egyértelműen amnéziához a kérdéses időszakkal

kapcsolatosan, mint a hagyományos szedatívumok (pl. benzodiazepinek, bár megjegyzendő, hogy ez utóbbiak

altípusai is más-más mértékben mutatnak amnéziás, szorongásoldó, izomrelaxáló, illetve szedatív hatást). Emiatt

körültekintően fel kell tárni, hogy a páciens nem hordoz-e tudatközeli vagy egyenesen tudatos kedvezőtlen




emlékeket a kezelésének szedáltan töltött időszakából. Az efféle feldolgozatlan emlékek ugyanis könnyen

vezethetnek PTSD-hez, amely az alapbetegségéből felgyógyult beteg életminőségét súlyosan károsítja

(Schelling, 1998).

A szedálás (főképp mély fokozataiban) számos kedvezőtlen hatással jár (pl. növeli a kezelési időt, megnehezíti a

lélegeztetés befejezését stb.), épp ezért fokozott jelentőséget kap, hogy a szedálást indikáló körülményeket

(félelem, agitáltság stb.) más, javarészt pszichológiai módszerekkel csökkentsük vagy szüntessük meg, ezzel

elérve, hogy szedálásra ne is legyen szükség (Burchardi, 2004).

7.3. Általános anesztézia

Az általános anesztézia olyan állapot, amely különféle módokon idézhető elő, amelyek a) a tudatosság

megszűnéséhez (loss of awareness), b) az eseményekre való tudatos emlékezés és c) az ingerekre való nyílt

válasz(ok) kieséséhez vezetnek úgy, hogy d) a folyamat visszafordítható. Ezt az állapotot többnyire

farmakológiai úton lehet elérni. Ha pusztán analgetikumot kap a beteg, az adott műtéti területről érkező

fájdalomingerekre valóban érzéketlen lesz, viszont tudatánál marad, és a műtéti területen kívüli érzékleti

modalitások is megtartottak. Az általános anesztetikumok viszont – ahogy a nevük is mutatja – közvetlenül a

központi idegrendszerre hatva általános tudatkiesést, és minden modalitásra kiterjedő érzéketlenséget okoznak

(Kihlstrom és Schacter, 1990).

7.3.1. A tudatosság visszatérése műtét során

Előfordulhat, hogy a várttal szemben a beteg a műtét alatt mégis visszanyeri tudatát (sőt a fájdalomérzést is),

ráadásul anélkül, hogy ennek jelét adhatná. Emellett a tudatosság műtét alatti visszatérése nem feltétlen jár

azzal, hogy a beteg utólag vissza is emlékezne erre az epizódra, ennek hiányában is okozhat egy ilyen esemény

alapvető zavarokat, például traumatikus neurózist. Az ilyen „műtéti ébredés” előfordulási aránya az igen nagy

mintán (tízezres nagyságrendben) végzett felmérések szerint ugyan csak 1-2 ezrelék (Ranta és mtsai, 1998;

Sebel és mtsai, 2004), a világon évente általános anesztéziában elvégzett több millió műtét esetében ez a csekély

arány is jelentős érintettséghez vezet, Amerikában például évi 20-40 000 betegre tehető.

A műtéti ébredés detektálásának nehézsége abban áll, hogy az anesztézia alatt alkalmazott izomrelaxánsok

hatására a beteg időlegesen elveszti a mozgásképességét, így nem tud jelzést adni sem mozgásosan, sem

verbálisan, és az aneszteziológus sem támaszkodhat azokra a reflexekre, amelyekből az anesztézia fokát

megítélhetné. Emellett a vegetatív mutatók is teljesen „csendesek” lehetnek, mivel a műtéti trauma okozta

autonóm idegrendszeri változások épp ellentétesek azzal, amit az alkalmazott szerek okoznak, így az ellentétes

hatások „kiejtik” egymást: ezért van az, hogy még az autonóm szignálok sem kellően demonstratívak a beteg

állapotát tekintve (Evans, 1987).

Felmerül, hogy a beteg tudatossági szintjét EEG-vel mérjük, ezzel viszont az az alapvető gond, hogy az

általános anesztézia alatt álló betegnél az alkalmazott szerek az agyi oxigén-anyagcserét a lehető leginkább

lecsökkentik, ezáltal az EEG domináns frekvenciái lelassulnak, és az éber embernél szokásos EEG-mutatók

értelmezése nem használható (Prior, 1987). Kifejezetten az anesztéziai gyakorlat számára kifejlesztett ún. BIS

Index (Bispectral Index) több mutató együttes figyelembevételével képez egy olyan végső számértéket, amely a

beteg éberségének szintjét jelezné (40 mély anesztézia, 40–65 általános anesztézia, 65–85 szedálás stb.). E

mutató megbízhatósági vizsgálatai azonban egyelőre nem meggyőzőek, a javasolt értékhatárok is csak bizonyos

anesztetikumokra vannak kidolgozva, valamint sokféle artefaktum zavarhatja az elemzést (beleértve a beteg

izomzatának elektromos jeleit, valamint a műtőben működő számos elektromos gép, monitor zavaró hatását).

Ígéretesnek tűnik a középlatenciájú auditív kiváltott potenciálok alkalmazása (mid-latency auditory evoked

potentials, MLAEP), melynek bizonyos komponensei hierarchikus korrelációt mutatnak a műtéti éberség 1)

célirányos mozgásban kifejezett szintjével, 2) a csak implicit szintű emlékezéssel kísért, illetve 3) az explicit

emlékezettel járó tudatossággal (Daunderer, Schwender, 2001). Be kell látnunk – sajnos –, hogy a jelen

pillanatban nincs megbízható módszere annak, hogy minden tudatossági epizódot detektálhasson az

aneszteziológus (Lehmann és Krauskopf, 1992; Plourde, G., 2002; Lennmarken és Sandin, 2004), főként nem a

rutinszerű gyakorlatban rendelkezésre álló műszerek és mutatók alapján.

7.3.2. Az auditív információ felvételének lehetősége általános anesztéziában

A műtéti ébredés ritka lehetősége elkülönítendő attól a mindenkinél feltételezhető lehetőségtől, hogy az altatás

során a környezet auditív ingereit felveheti a beteg, s azokat szemantikus szinten feldolgozhatja. Az auditív

információfelvétel szinte folyamatos lehetősége azzal magyarázható, hogy a többi szenzoros rendszerrel

ellentétben a legtöbb anesztetikum nem hat a hallóidegekre, így ezek folyamatosan szállíthatják a hallási




információt (Bennett, 1990). Levinson (1990) szerint az agy ezeket a beérkező hangingereket folyamatosan

szűri, és eldönti, mi az, ami lényeges, személyes, vagy ami választ kíván, hasonlóan ahhoz, ahogy az anya

gyermeke nyöszörgésére felébred, erősebb, de lényegtelen zajra viszont nem. Schwender és mtsai (1991)

rámutat, hogy az auditív rendszer különleges figyelemfelkeltő, ébresztő funkciót lát el (l. vekker, telefon,

vészjelző dudák, személyhívók stb.), és e hatékony információáramlás lehetősége narkózis alatt is fennáll, erre

utal az, hogy a hallópálya megfelelő struktúrája (colliculus inferiorok) fenntartja az éberségnek megfelelő

anyagcsere-aktivitást anesztézia alatt is.

E körülmény sok esetben azt jelenti, hogy negatív hatások közvetítődnek a beteg felé, ami különösképp azért

káros, mert az altatás tudatállapotában a beteg rendszerint nem alkalmazhatja a kellemetlen tartalmak

kivédésében azokat a kognitív megküzdési stratégiáit, védekezési mechanizmusait, amelyeket éberen szokott

(Schwender, 1991). Az auditív információfelvétel lehetősége viszont kihasználható a beteg érdekében is, ha

műtét során a gyógyulását elősegítő üzeneteket, ún. pozitív szuggesztiókat intézünk felé (Diószeghy és mtsai,

2000; Jakubovits és mtsai, 1998; Varga és Diószeghy, 2001).

8. 13.8. Egyes módosult tudatállapotok neuropszichológiai háttere

A módosult tudatállapotok rendkívül gazdag köréből csak néhányat elemzünk alább. Az alvás, illetve az álom

mint legáltalánosabb természetes tudatállapotok kívánkoznak az élre, majd a tudatos álom, mint különleges

forma. A hipnózis általános gyógyászati jelentősége miatt, valamint mert (legáltalánosabban) két személy közti

intenzív interakció eredményeként jön létre. A drogok világa, illetve a meditáció pedig épp azért érdemelnek

szót, mert a személy önnön tudatállapotának szándékos módosítását jelentik, csak a két esetben egészen más

úton jön létre e módosulás.

8.1. Alvás

Az emberi tudat, illetve tudatállapotok megértésének egyik kulcsterülete az alvás pszichológiájának és

idegélettanának kutatása. Ez részben annak köszönhető, hogy az alvás az egyik leginkább „kézenfekvő”,

rendszeresen visszatérő természetes tudatállapot-változás az éberséghez képest, másrészt, hogy jellegzetes, jól

elkülöníthető, rendszeresen kimutatható fázisokkal és jellemzőkkel jár. Mindez ahhoz vezet, hogy bizonyos

szerzők az emberi létállapotok három típusát különítik el: az éberséget, a REM-fázist, illetve a NREM-alvást.

Hobson (2000) az álombeszámolók klasszikus kutatásainak területéről az alábbi hat adatot emeli ki, mint

legfontosabbakat:

1.A REM-ből ébresztve többször kapunk álombeszámolót (kb. az esetek 80%-ában), mint NREM-ből ébresztve

(az esetek nagyjából 40%-ában).

2.Az álombeszámolók gyakorisága gyorsan csökken, ha az ébresztés a REM-fázist követően egyre később

következik be.

3.Pozitív kapcsolat van úgy a beszámoló szószámban kifejezett hossza, mint az álomhosszúság szubjektív

becslése és a megelőző REM-fázis hossza között.

4.Szakemberek képesek elkülöníteni a REM-ből adott beszámolókat a NREM-ben adottakétól.

5.A REM-fázisból ébresztettek beszámolói tipikusan hosszabbak, perceptuálisan élénkebbek, mozgásosabban

elevenebbek, érzelmileg erősebben töltöttek, és kevésbé kötődnek az éber élet eseményeihez, mint a NREM-

beszámolók.

6.A REM-beszámolókkal ellentétben a NREM-beszámolók inkább gondolat jellegűek, és gyakrabban jelennek

meg bennük olyan tartalmak, amelyek a személyt éppen érdeklő témakörökkel kapcsolatosak.

Az alvás két fő fázisának legfontosabb objektív jellemzőit összegzi a 13.2. táblázat.

14.3. táblázat - 13.2. táblázat. Az alvás két fő fázisának legfontosabb objektív jellemzői

(Bódizs, 2003; Halász, 2000; Hobson, 2000 nyomán)




NREM (non rapid eye movement),

más nevei: NONREM,

szinkronizált, lassú, delta alvás

REM (rapid eye movement), más

nevei: paradox, aktív,

deszinkronizált alvás

Leírás lassú hullámú alvás, ezzel indul az

alvás a NREM fázisokat váltó, gyors

szemmozgásokkal, felfokozott agyi

aktivációval és izomatóniával

jellemezhető fázis

Agyi anyagcsere csökken az agyi globális

anyagcsere, vérátáramlás, agyi

véráramlás sebessége (minél

mélyebb az alvás, annál inkább)

az éberségnek megfelelő, vagy annál

nagyobb fokú anyagcsere, nő az agyi

vérátáramlás, az agy hômérséklete

EEG jellemzôk delta hullámok, alvási orsók béta és gamma hullámok

Agytörzsi aktivitás •az agytörzsi kolinerg és aminerg

rendszerek aktivitása egyaránt

csökken

•az agytörzsben ébrenlétnek

megfelelő kolinerg izgalom megléte,

viszont az aminerg folyamatok

hiánya

Gamma oszcilláció •az ébrenlétnek megfelelő gamma-

oszcilláció megszűnik •az ébrenlétnek megfelelő gamma

oszcillácó visszatér, ám a szenzoros

ingerektől függetlenül működik

Thalamus •a talamokortikális rendszerben a

serkentés és gátlás folyamatai

ritmikusan váltakozó oszcillációt

hoznak létre

•a thalamusban vérátáramlás-

csökkenés

•a talamokortikális sejtek

ingertovábbító funkciója gátlódik

(ezzel kizáródnak a külső ingerek)

•izgalom a híd, ill. a thalamus

területén

Kéreg •a kérgi aktivitás csökken, főképp a

ventromediális prefrontális

kéregben és a bazális

ganglionokban

•a kéregtevékenység az éberségnek

megfelelő szintű (vérátáramlás,

glükózfelhasználás,

elektrofiziológiai mutatók szerint)

•a kortikális kiváltott potenciálok

összetevői az éberséghez hasonlók

További idegélettani jellemzők •létrehozásáért felelősek a bazális

elôagyi struktúrák

•a hippocampális aktivitásmintázat

az éberségnek megfelelő

(feltehetően a tartós neocorticális

emléknyomok kiépítésében van

szerepe)

•létrehozásáért felelős képletek:

locus caeruleus noradrenerg rostjai

és a dorzális raphe szerotoninerg

rostjai

•prefrontális és hátsó parietális

területek az éberséghez képest

csökkent működést mutatnak (kivéve

a mediális prefrontális és a jobb

parietális operculum, ami aktív)

Motorikus jellemzők •motoros inaktivitás •a spinális motoneuronokon glicin




által közvetített gátlás révén

izomatónia a vázizomzatban (a

szemmozgások, ill. a rekeszizom

kivételével)

Ébreszthetőség •az éberség lassabban tér vissza

ébresztés után

8.2. Álom

A REM-fázis olyan visszatérő szakasz az alvás során, amelyben az agy külső ingerek hiányában is mintegy

önmagát látja el aktivitással, és jellegzetes élményt, az álmot hozza létre. Az álom több jellemzőjében egyaránt

eltér az éber állapot, illetve a NREM-alvás élményszerveződésétől, emiatt mint önálló tudatállapotot tartjuk

számon. Álomban főképp vizuális, kisebb részt mozgásos hallucinációk jelennek meg, álmaink furcsák,

bizarrak, töredezettek, a tér-idői tájékozódás alapvetően eltér az éber állapotbelihez képest, akarati kontrollunk

lecsökken, emocionalitásunk viszont kifejezettebb lesz, és gyakran elfelejtjük álmainkat ébredést követően.

Nem meglepő tehát, ha az álom (álmodás) idegélettani megfelelője is kellőképp összetett: a fenti jellemzők

mindegyikének külön-külön megfeleltethető bizonyos agyi központok fokozottabb működése vagy épp

deaktiváltsága.

Az álomkogníció magyarázatául Hobson és mtsai (2000) az alábbi agyi háttértörténéseket veti fel:

–Az élénk vizuális hallucinációkért az agy vizuális feldolgozásért felelős része autoaktivációját tehetjük

felelőssé, amely a hídban ébredő aktivációs folyamatok révén először a vizuális asszociációs kérget, majd a téri

kognícióért felelős parietális kérget hozza izgalomba.

–Az álmot kísérő érzelmi töltésért, ezen belül is főképp a negatív jellegűekért (harag, szorongás) az amygdala és

mediálisabban fekvő limbikus struktúrák aktivitása felel. Az álomképek általános érzelmi színezetét feltehetőleg

a paralimbikus kéregterületek amygdalától érkező aktiváltsága okozza.

A dorzolaterális prefrontális kéreg aminerg demodulációja és szelektív inaktivációja vezet ahhoz a

benyomáshoz, hogy ébren vagyunk, emiatt szorul háttérbe az ön-reflektív tudatosság, és ezért jelennek meg az

álmainkban éberen feltűnő logikátlanságok, a valós körülmények között lehetetlen fordulatok.

Az álom bizarrériái, töredezettsége, inkongruenciája a híd kaotikus autoaktivációjának, valamint a frontális

monitorozási funkció kiesésének köszönhető. Ehhez még hozzájárul az aminerg neuronmoduláció hiánya miatt

fellépő epizodikus memóriadeficit. Az aktivitástérképet a 13.1. ábra mutatja be.




13.1. ábra. Az álom (álmodás) idegélettani háttere. A sötét területek az álom alatti relatív deaktiváltságot, a

szürkék a relatív aktiváltságot jelzik. Az egyes agyi területek jelzése nem követi a pontos morfológiát

14.4. táblázat -

Terület Szerepe éberen Álomban

A ARAS-híd és középagyi

magok felszálló arousal az előagy

több központja felé tudat, szemmozgás és

mozgási mintázatok

információi a pon-to-

geniculo-occipitális (PGO)

rendszeren keresztül

B ARAS középagyi

struktúrák autonóm funkciók, kérgi

arousal tudat, ösztönös elemek

C Limbikus és paralimbikus

struktúrák érzelmi címkézés,

célirányos viselkedés,

mozgás

érzelmek, affektív töltet,

mozgás

D Dorzolaterális prefrontális

kéreg végrehajtó funkciók,

tervezés az akarat, a logika, az

orientáció és a

munkamemória kiesése

E Bazális ganglion motoros akciók

kezdeményezése fiktív mozgások




F Thalamus a szenzoros információ

továbbítása a kéreg felé a PGO-információ

továbbítása a kéreg felé

G Elsődleges motoros kéreg motoros parancsok szenzomotoros

hallucinációk

H Elsődleges szenzoros

kéreg szenzoros percepció szenzomotoros

hallucinációk

I Alsó fali lebeny (Br 40.) az inputok téri integrációja téri szervezés

J Elsődleges vizuális kéreg vizuális percepció vizuális hallucinációk

K Vizuális asszociációs

kéreg a vizuális percepció ma--

ga-sabb-ren-dű

integrációja

vizuális hallucinációk

L Kisagy finom mozgásvezérlés fiktív mozgások

8.3. Tudatos álom (lucid dream)

Az álmok egy sajátos fajtája olyan, hogy a személy, miközben álmodik, tudatára ébred annak, hogy alszik, és

éppen álmodik. Tehát egyfajta disszociatív állapotba jut, különösképp, ha még ellenőrizni is akarja, hogy vajon

az eleven, élénk álma a valóság-e vagy (csak) álom: ekkor ugyanis egymás mellett fut 1) az ellenőrző funkció,

2) az álom tudatossága és 3) maga az álom „alaptörténete”. Ebből látható, hogy a tudatosságnak fokozatai

(kontinuuma) van: a legegyszerűbb fokozat, ha valaki tudatossá válik álmodás során, ennél erősebb, ha képes

hatást gyakorolni saját álma tartalmára, még erősebb, ha képes mindeközben elemezni önnön álmát, kibontva

annak személyes jelentését és így tovább (Malamud, 1986). A tudatos álmok figyelemreméltó jellemzője, hogy

ez idő alatt visszatér a személy tér-idői orientáltsága, az éber állapotban szőtt tervei, szándékai, sőt a logikus

gondolkodás, problémamegoldás képessége is. Mindezen körülmények – azon túl, hogy igen izgalmas

tudatállapotformát vázolnak – számos magyarázni valót adnak a neuropszichológusoknak is.

A tudatos álomvizsgálatok bevett módszere, hogy annak felléptekor előre egyeztetett jellel (pl. megfelelő

ritmusú szemmozgásokkal) a személy jelzi a kutatóknak, hogy éppen tudatos álomban van (mialatt persze

továbbra is álmodik). Ilyen módszerrel tudták azonosítani, hogy a kézenfekvő feltevéssel ellentétben a

tudatosság élménye nem mikroébredés. A tudatos álom indulhat ugyan éberségből (wake-initiated, w-type),

vagy a REM-fázis kezdetével egyidőben (onset, o-type), vagy a REM fázikus szakaszából (phasic, p-type), ám

mindhárom esetben maga a tudatos álom során már valódi REM-szakaszban van a személy, annak minden

egyezményes paramétere szerint (EMG, EOG, EEG, LaBerge és mtsai, 1981).

Efféle álmok az emberek kb. 50%-ánál legalább egyszer előfordultak már, jóval kisebb arányban vannak,

akiknél gyakoriak, és vannak kifejezetten jó tudatos álmodók, mi több, az efféle álom előfordulása az alvás

előtti autoszuggesztióval növelhető (LaBerge és Gackenbach, 1986).

A feltevések szerint a tudatos álom neuropszichológiai háttere az lehet, hogy a NREM-alvásból az átmenet az

azt követő REM-fázisba a megszokottnál nagyobb aktiváltsággal jár, a KIR-ben „túlpörög”, ami miatt a kéreg

viszonylag magas tónusba kerül, ami már elegendő a tudatosság megjelenéséhez. Ez úgy történhet, hogy a

normálisan a REM-fázisban inaktivált dorzolateráis prefrontális kéreg bizonyos fokú aktiváltságot nyer, de nem

akkorát, hogy elnyomhassa a pontolimbikus rendszert. Ez a fokozott aktivitás tehető felelőssé a tudatosság

megjelenéséért: az álom belsőleg generált képei továbbra is megjelennek, ám a dorzolaterális prefrontális kéreg

részleges aktivitása miatt nem esnek azon téves minősítés áldozatául, hogy a külső valóságból származnának,

hanem lelepleződik tényleges, belsőleg generált voltuk. Az autoszuggesztiók hatékonysága feltehetőleg arra

épül, hogy a szuggesztiókkal priming hatást gyakorolunk a szelf-reflektív tudatosság prefrontális agyi

központjára (Hobson és mtsai, 2000).

8.4. Drogok




A drogok élvezeti szerként való használata MTÁ-k között kitüntetett jelentőségű: a kiváltó ágens

„kézzelfogható” (ez maga a drog), amely hatását közvetlenül az agyra fejti ki, s a fogyasztó átéli a többnyire

szubjektív (belsőleg megjelenő) hatást.

A fogyasztás mikéntje szempontjából lényeges kérdés, hogy a drog szervezetbe jutását követően mennyire

közvetlenül éri el a hatás kifejtésének színterét, az agyat. A szájon át bevett, az emésztőrendszerbe került drogok

akkor juthatnak tovább, ha a gyomorból (gyengén savasak) vagy a belekből (bázikusak) felszívódva a

véráramba kerülnek. A véráramban vagy a hidrofil drogok szállítódhatnak, vagy pedig fehérjéhez kötődve a

nem-hidrofilek. Ahhoz azonban, hogy a „tett színhelyére” érjenek, el kell hagyniuk a kapillárisok falát, hogy az

extracellurális térbe lépjenek. Ez csak megfelelően kis méret esetén lehetséges. Ezután a vér-agy gát akadályát

kell venni. Az agyi kapillárisok ugyanis, szemben a test többi részének kapillárisaival, nehezen átjárhatóak,

felszínük 80%-át gliasejtek „tappancsai” fedik, s az érfal sejtjei szorosan illeszkednek egymáshoz. Így az ezen

való átjutáshoz az anyagoknak egyfelől vízben oldódónak kell lenni, hogy a kapilláris pórusain átlépjenek,

ugyanakkor zsírban oldódónak, hogy a gliasejtek membránján átjussanak.

A drogok használatának közös háttere, hogy olyan mérvű közvetlen jutalmat okoz a szer rövid hatásának

átélése, hogy a nyilvánvaló hosszú távú kockázat és kedvezőtlen mellékhatások ellenére a fogyasztó újra és újra

magához veszi a drogot. Ez a drámai hatás nemcsak felszínesen emlékeztet az agyi örömközpontot

végkimerülésig (ön)ingerlő immár klasszikus állatkísérletekre (Olds és Milner, 1954), de a modern kutatások a

drogok háttérmechanizmusának közös elvét valóban ebben látják. Az önnön agyát stimuláló kísérleti állattól a

droghasználó ember – e vonatkozásban – csak abban tér el, hogy az ingerlést immár nem közvetlenül

elektromosan, hanem kémiai úton végzi.

A különféle szerek jutalmazó szerepüket azzal érik el, hogy dopaminfelszabadulást idéznek elő. A

drogfogyasztó viselkedés megerősítő jellegéért a középagyi ventrális-tegmentális területnek (VTA) és a nucleus

accumbensnek jut kitüntetett szerep. A jutalmazó rendszer aktiválásának konkrét módja és agyi helye azonban

eltér a különféle szerek esetében, és ma még korántsem állíthatjuk, hogy e mechanizmusok mindegyike ismert

és feltárt. A 13.2. táblázatban néhány főbb drog agyra gyakorolt hatását és feltételezett hatásmechanizmusát

tekintjük át (Kolb, 2000 és Pinel, 2000 nyomán).

14.5. táblázat - 13.2. táblázat. Néhány főbb drog agyra gyakorolt hatása és feltételezett

hatásmechanizmusa

Drogcsoport Főbb képviselő Főbb hatás Hatásmechanizmus

Szedatívumok,

hipnotikumok,

szorongásoldók

Alkohol barbiturátok

benzodiazepinek Nyugtatók, altatók,

szorongásoldók GABAA receptorokon

vagy (1) a GABA-hoz

hasonlóan gátló hatást

fejtenek ki (hiper-

polarizálva a

sejtmembránt, így a sejt

nehezen hozható

ingerületbe), vagy (2)

növelik a GABA kötődését

a receptoraikhoz

Antipszichotikumok Major trankvillánsok

chlorpromazin haloperidol Pszichotikus tüneteket

enyhítik Feltehetően a D2

dopamin-receptorok

blokkolásával

Antidepresszánsok 3 típus: MAO-gátlók, ill. a

triciklikus

antidepresszánsok

valamint az

antidepresszánsok má-

sodik generációja (pl.

Prozac)

Hangulatjavítók Javítják a kémiai

transzmissziót a

szerotonin, noradrenalin,

hisztamin és acetilkolin

szinapszisoknál, ill.

feltehetően a dopamin

szinapszis esetében is




Narkotikumok,

analgetikumok Ópium, morfin, kodein,

heroin Altatók,

fájdalomcsillapítók A temészetes

neurotranszmitterek, az

endorfinok hatását

utánozzák. Az opiátok a

középagyi dopaminerg

rendszert gátló GABAerg

rendszer gátlásával érik el

a dopamin-felszabadulást

Stimulánsok

Viselkedéses stimulánsok

Kokain, amfetamin Emelik az aktivitást,

mozgásosságot, éberséget,

a test fizikai teljesítő

képességét

Vagy közvetlenül a

dopamin felszabadító,

vagy dopamin visszavételt

gátló hatásuk révén

aktiválják a jutalmazó

pályarendszert

Stimulánsok

Általános stimulánsok

Koffein, nikotin Általános ener-ge-ti-zált-

sá-got adnak a

sejtanyagcsere általános

növelésével

A koffein gátolja azt az

enzimet, amely a ciklikus

AMP-t (adenosin

monofoszfát) lebontja,

ezáltal a megemelkedett

cAMP-szint a sejtek

cukortermelését fokozza,

és sok szinapszison

agonista hatást fejt ki.

A nikotin az acetilkolin

receptorokat, a

tegmentostriatális

dopaminerg rendszert

stimulálja

Stimulánsok

Pszichedilikus drogok

Meszkalin, marijuana

(THC), LSD, psylocibin Módosítják a szenzoros-

perceptuális, ill. kognitív

folyamatokat

Az agyi szinapszisok

(acetilkolin, szerotonin,

norepinefrin)

működésének

befolyásolása, ill. (THC)

az anandamid, ill. 2-AG

természetes

neurotranszmitterek

receptorain hat (CB1,

CB2)

Túlzás nélkül állíthatjuk, hogy a drogaddikció a fajunkat sújtó legdrámaibb probléma, főképp, ha az

idegrendszert közvetlenül károsító hatásuk mellett a drogok számos közvetett kedvezőtlen hatásával is

számolunk (kriminalitás, AIDS, balesetek stb.). A drogfogyasztó viselkedését talán segít jobban megérteni az a

megközelítés, amely szemben azzal az általános nézettel, hogy mindez csak a fogyasztó elhatározásán (akarati

kontrollján stb.) múlik, más anyagcserezavarokhoz (pl. cukorbetegség) hasonlóan e zavar hátterében is olyan

biológiai diszfunkciót azonosít, ami befolyásolja a drogokkal való visszaélésre való hajlandóságot. Az agy

dopaminerg és opioiderg jutalomrendszerének működése kulcsfontosságú a túlélés szempontjából, hiszen ezt

olyan természetes viselkedések aktiválják, mint az étkezés vagy a reproduktív viselkedés. A rendszer genetikai

okból való alulműködése esetén a természetes viselkedések nem jutalmazóak kellőképp, így sok más, ún. „nem

természetes” módon törekedhet az ember a hiányzó jutalmi élmények előállítására (például kalandos sportok,

játékszenvedély és különféle drogok). A középagyi dopaminerg rendszer öröklött alulműködése (ezen belül is a

D2 dopaminreceptorok hiánya) kényszeríti tehát a fogyasztót arra, hogy e rendszerét külső szerekkel aktivizálja,

a jutalomrendszer alulműködését így kompenzálja (Blum és mtsai, 2000; Comings és Blum, 2000).

8.5. Hipnózis




A hipnózis talán leginkább azáltal emelkedik ki a módosult tudatállapotok köréből, hogy a transz létrehozása

személyközi folyamaton alapul: a hipnotizőr (többnyire) verbális szuggesztióit követve a hipnotizált személy

fokozatosan jut el egy olyan állapotba, ahol alapvető perceptuális torzulásokat élhet meg, megváltoznak

gondolkodási, érzelmi és memóriafolyamatai, a valóságvizsgálat és a kontrollfolyamatok háttérbe szorulásával.

A hipnózis modern kutatása során kidolgozott sztenderdizált hipnabilitásmérő skálák (Weitzenhoffer és Hilgard,

1959) kedvező feltételt teremtettek a hipnózis idegélettani hátterének meghatározásához is, hiszen a hipnózis

létrehozásának, illetve a hipnotikus jelenségek kiváltásának világszerte egységes metódusát rögzítették.

Kezdetben a hipnotizált személy passzív viselkedése, valamint a pavlovi „részleges alvás” hipotézis nyomán

főként alvási EEG-jegyekre vadásztak a laboratóriumok, ám az egyértelműen kiderült, hogy a hipnotizált

személy EEG-mintázata nem az alvásnak, hanem a nyugalmi éberségnek felel meg.

A hipnotizált személyek élménybeszámolói, valamint egy sor viselkedéses adat, illetve különféle feladatokban

mutatott teljesítmény később azt a felfogást erősítette, hogy a hipnózis lényege a jobb agyféltekei működés

túlsúlya (a bal rovására) a hipnózis helyzetben az éber állapothoz képest. Így például a viselkedéses válaszok

erősebben jelennek meg a (jobb félteke által beidegzett) bal testfélen, haptikus diszkriminációs helyzetben

szintén a bal kéz mutat jobb teljesítményt, dichotikus beszédkövetési helyzetben a bal fül előnye mutatható ki,

megosztott vizuális mező esetén pedig a bal térfél ingereinek fölénye. Mi több, kimutatható volt, hogy a vizuális

ingerekre adott kiváltott potenciálok késői komponenseit nagyobb mértékben nyomja el a jobb agyfélteke, ha a

hipnotizált személy az ingereket elhomályosító szuggesztiót kap (összefoglalva l. Rainville és mtsai, 1999).

Később finomodott a kép, és az egyszerű „jobb félteke fölény” elképzelést a két félteke dinamikus interakcióját

előtérbe helyező magyarázatok tűntek fel (Crawford és Gruzelier, 1992). Például – hogy a legegyszerűbb

vonatkozást említsük – a verbális szuggesztiók pontos feldolgozása nyilvánvalóan bal agyféltekei működéshez

kötött (jobbkezeseknél), míg a regresszív folyamatok, a szuggesztiók „tartalma” viszont többnyire jobb

agyféltekei feldolgozást kíván.

Napjaink kutatásait e téren az jellemzi, hogy abból a felismerésből kiindulva, hogy a hipnózis helyzete (állapota)

rendkívül összetett folyamatokat takar, a kutatók az idegélettani háttér keresésekor is igyekeznek e

komplexitásnak megfelelni. Mindezzel párhuzamosan a legutóbbi években nyílt csak arra lehetőség, hogy a

korábbi EEG-s vizsgálatok helyett modern eljárásokkal – pl. pozitron emissziós tomográfiával (PET) mért agyi

vérátáramlás (regional cerebral blood flow, rCBF) – kövessék a hipnózishelyzetben az agyműködés lokális

változásait.

Például rCBF által kimutatható volt, hogy fájdalmas ingerek kellemetlenségének csökkentését célzó

szuggesztiókra módosul az anterior cingulum, valamint az inzula területeinek vérátáramlása, ám a szuggesztió

nem érinti a fájdalmas ingerek testi helyének megfelelő szomatoszenzoros kérgi területeket (S1 és S2). Ez

pontos összhangban van azzal, hogy a fájdalmas ingert magát érzékeli a hipnózisban analgéziás szuggesztiót

kapó személy, ám az nem okoz olyan kellemetlenséget, mint éberen.

A hipnózis állapotát (ami a hagyományos relaxációs hipnózis esetében lényegében csökkent arousal és testi

relaxáltság mellett a hipnotizőrre való összpontosítást jelent) bilaterálisan megjelenő vérátáramlás-növekedés

jellemzi occipitális területen. Ez jól megfeleltethető a hipnózis alatti felfokozott (vizuális) képzeleti

tevékenységnek. A fájdalomingerre vonatkozó analgéziás szuggesztiók viszont a vérátáramlási adatok tükrében

a frontális kéregrészeket mozgósítják, főképp, de nem kizárólagosan a bal féltekében. Ez megint csak

egybecseng azzal, hogy a fájdalomérzékelés reinterpretálásában a szuggesztiók verbális tartalmának

feldolgozása nyomán a szenzoros élmények top-down jellegű átdolgozása folyik.

A hipnotizált személyek összetett élményvilágának különféle aspektusaihoz is más-más agyi területek

érintettségét sikerült igazolni (Rainville, 2002). Így a relaxáltság élményével negatívan járt együtt az agytörzs, a

talamusz és a szuperior frontális gyrus vérátáramlási értéke, míg az abszorpciós élményekkel a thalamus, az

anterior cingulum és a híd felső részének vérátáramlási növekedése mutatott pozitív korrelációt. Mindez jól

egybecseng az agytörzs, illetve a thalamus szerepével az éberség, illetve a kérgi arousal szabályozásában.

Lényeges azonban, hogy hipnózishelyzetben a mély relaxáció mellett (illetve ellenére) fokozott figyelmi

összpontosítást kell fenntartania a személynek, hogy ne csússzon a mozgásszegény, monoton helyzet

következtében alvásba. Feltehetően ezt a hipnózishelyzetben a thalamus és az anterior cingulum

együttműködése biztosítja. A mérési adatok tükrében úgy tűnik, az agytörzs, az anterior cingulum, a jobboldali

inferior frontális gyrus, valamint a jobb inferior parietális lebeny együttműködése felel a relaxáltság ellenére

fenntartott figyelmi aktivitásért hipnózisban. A külvilág ingereinek időleges figyelmen kívül hagyásának szépen




megfeleltethető az az adat, hogy hipnózisban csökken a jobboldali poszterior parietális kéreg involváltsága,

mely terület általában a vigilanciáért és orientációért, tágabban: a valóságellenőrzésért felelős.

8.6. Meditáció

A meditatív állapot elérésére a különféle kultúrákban a legváltozatosabb technikákat dolgozták ki, ám ezek

közös vonása, hogy a meditáló a figyelmét beszűkíti, egy tárgyra (önnön légzésére, szóra, szimbólumra, imára

stb.) összpontosítja, ezzel egyúttal kizárja a külvilági ingerek felvételét is, és a rájuk irányuló válaszkészséget is.

A figyelem tárgyát képező inger viszont a gyakorlat alatt változatlan, tehát az idegrendszer szempontjából a

mintázott, jelentésteli ingerfelvétel lényegileg szünetel a monoton figyelmi tárgy ellenére.

Ehhez hasonló körülmény néhány más helyzetben is előáll (pl. a stabilizált retinakép esetén, vagy a szenzoros,

illetve perceptuális depriváció helyzetében). Ilyenkor rendszerint az EEG-n alfaaktivitás fokozódása figyelhető

meg, így aztán nem meglepő, hogy a meditáció alatti EEG-vizsgálatok szintén ezt találják. Közelebbről: a

sikeres meditáció a külső ingereket kikapcsoló anterior kéregterületek fölötti alfa-1 és alfa-2 szinkronizáció

révén valósul meg (Aftanas és Golocheikine, 2002).

A meditálók szubjektív élményei jól tükrözik azt, amit a kiváltó körülmények alapján várunk: a tér- az idő- és

testérzések hiányát, letisztult, üres, „valódi” tudatállapotot. Mindez kifejezett pozitív érzésekkel, a békesség, a

boldogság, az üdvösség érzésével társul (Travis és Pearson, 2000). Figyelemreméltó, hogy meditációban tehát a

valóságvizsgálat ezen pilléreinek elvesztése szándékolt, várt, és végeredményben épp ellentétes élmény, mint

ugyanezen körülmények átélése más állapotokban, pl. delírium vagy agymosás esetén.

E „tiszta” tudatállapot (pure counsciousness) transcendentális meditáció (TM) alatti fiziológiai jellemzőit

keresve Travis és Pearson (2000) is a légzés erőteljes lassulását találták, a légvételek száma harmadára-

negyedére csökken az éber állapothoz képest. A légzés jellege is megváltozik: igen elnyújtott, hosszas

belégzéssel jár. Az ilyen légzés szabályozása más agyi központból kap irányítást, mint az éber légzésé. A

mediális parabrachiális magok csakis ilyen „tiszta tudatállapotban” válnak aktívvá, éberen, REM, illetve

NONREM alvásban egyaránt inaktívak.

A kutatók a megváltozott légzésmintázatot követően a bőr vezetőképességének olyan jellegű változását

regisztrálták, amely annak felel meg, amikor a személy újszerű vagy jelentős környezeti ingerre figyel. Ez jól

egybecseng azzal, hogy a személy ébernek érzi magát, holott viselkedésesen is, és bizonyos idegélettani mutatók

tükrében is az alvásnak megfelelő mintázatot mutat. Ugyanezen idő alatt a szívfrekvencia folyamatos lassulása

és az EEG csúcs frekvenciájának növekedése jelentkezik. Mindezen jellemzők együttese olyan egyedi, ami

semmilyen más állapotban nem jellemzi az embert: a légzés hosszas kimaradása és az autonóm reakciók

lecsökkenése felfokozott éberség mellett.

Lényeges azonban, hogy az efféle sajátos testi-lelki állapot elérése hosszas gyakorlást igényel. Aftanas és

Golocheikine (2001) például kezdőket és legalább 3-7 éves gyakorlattal rendelkező (sahaja yoga) meditálókat

összevetve azt találták, hogy csak a gyakorlottaknál jelennek meg a csukott szemmel való nyugalomhoz képest a

meditáció jellegzetes szubjektív és objektív mutatói. ők magasabb szubjektív értékeket adtak az üdvösség (bliss)

skálán, míg a kezdőket még feszültség, frusztráltság gyötörte. Az EEG-mutatók elemzése is csak a

gyakorlottaknál jelzett megnövekedett téta és alfa-1 aktivitást a frontális régióban, valamint alfa-2 növekedést az

anterior-temporális és frontális területen. Érdekes, hogy korrelációs elemzéssel még az üdvösségélmény

idegélettani hátterére is közelítést adnak: ez az élmény az anterior-frontális és frontális középvonali

elvezetésekben mutatott pozitív korrelációt a téta aktivitással.

A meditáció alapjául szolgáló figyelmi összpontosítással értelmezhető az az adat, hogy meditációban a

középvonali frontális területeken (FM, frontal midline) téta ritmus vezethető el, ami koncentrációt kívánó

mentális feladatok jellemzője. Aftanas és Golocheikine (2002) a meditáció nem-lineáris EEG elemzését

végezték el. Gyakorlott meditálóknál a nyugalmi állapothoz képest az EEG dimenzionális komplexitás (DCx)

mutatójának csökkenését találták a középvonali frontális és centrális területeken. Az EEG dinamikának e

kevéssé komplex jellege az irreleváns neuronális hálózatok kikapcsolásával értelmezhető, ami jól összecseng a

befele forduló fókuszált figyelem és a lényegtelen információk kizárásának élményével. Finomabb elemzések

alapján feltehető, hogy mindennek létrehozásában az anterior cingulum is szerepet kap. Az FM téta tevékenység

negatívan korrelál a szorongással, így ezt a fókuszált figyelmet és pozitív érzésekkel kísért éber állapotot kísérő

jellemzőt csak a gyakorlott meditálók mutatják, a kezdők (még) nem élvezhetik.

A fejezet összeállítását a T043751-es OTKA Pályázat támogatta, Varga Katalin témavezetésével.




8.7. Irodalom

Aftanas, L. I.–Golocheikine, S. A.: Human Anterior and Frontal Midline Theta and Lower Alpha Reflect

Emotionally Positive State and Internalized Attention: High-Resolution EEG Investigation of Meditation.

Neuroscience Letters, 2001. 310, 57–60.

Aftanas, L. I.–Golocheikine, S. A.: Non-Linear Dynamic Complexity of the Human EEG During Meditation.

Neuroscience Letters, 2002. 330, 2, 143–146.

Bánki M. Cs.: Elektrokonvulzív kezelés. In Füredi J.–Németh A.–Tariska P. (szerk): A pszichiátria magyar

kézikönyve. Budapest, 2003, Medicina, 559–564.

Bennett, H. L.: Influencing the Brain with Information During General Anaesthesia: A Theory of „Unconscious

Hearing”. In Bonke, B.–Fitch, W.–Millar, K. (eds.): Memory and Awareness in Anesthesia. Amsterdam, 1990,

Swets and Zeitlinger, 50–56.

Blondell, R. D.–Powell, G. E.–Dodds, H. N. et al: Admission Characteristics of Trauma Patients in Whom

Delirium Develops. The American Journal of Surgery, 2004. 187, 332–337.

Blum, K.–Braverman, E. R.–Holder, J. M. et al.: Reward Deficiency Syndrome: A Biogenetic Model for the

Diagnosis and Treatment of Impulsive, Addictive and Compulsive Behaviors. Journal of Psychoactive Drugs,

2000. 32, suppl., 1–112.

Bódizs R.: Az alvás és jelenségköre. In Pléh Cs.–Kovács Gy.–Gulyás B. (szerk.): Kognitív idegtudomány.

Budapest, 2003, Osiris, 601–618.

Burchardi, H.: Aims of Sedation/Analgesia. Minerva Anestesiologica, 2004. 70, 137–143.

Cheek, D. B.: Communication with the Critically Ill. American Journal of Clinical Hypnosis, 1969. 12, 75–85.

Comings, D. E.–Blum, K.: Reward Deficiency Syndrome: Genetic Aspects of Behavioral Disorders. Progress in

Brain Research, 2000. 126, 325–341.

Cranford, R. E.: What is a Minimally Conscious State? West Journal of Medicine, 2002. 176, 129–130.

Crawford, H. J.–Gruzelier, J. H.: A Midstream View of the Neuropsychology of Hypnosis: Recent Research and

Future Directions. In Fromm, E.–Nash, M. R. (eds.): Contemporary Hypnosis Research. New York, London,

1992, The Guilford Press, 227–266.

Daunderer, M.–Schwender, D.: Depth of Anesthesia, Awareness and EEG. Der Anaesthesist, 2001, 50, 12, 950–

953.

de Jong, B. M.–Willemsen, A. T.–Paans, A. M.: Regional Cerebral Blood Flow Changes Related to Affective

Speech Presentation in Persistent Vegetative State. Clinical Neurology and Neurosurgery, 1997. 99, 3, 213–216.

Dehaene, S.–Naccache, L.: Towards a Cognitive Neuroscience of Consciousness: Basic Evidence and a

Workspace Framework. Cognition, 2001. 79, 1–37.

Diószeghy Cs.–Varga K.–Fejes K.–Pénzes I.: Pozitív szuggesztiók alkalmazása az orvosi gyakorlatban:

tapasztalatok az intenzív osztályon. In Orvosi Hetilap, 2000. 141, 19, 1009–1013.

Ely, E. W.–Inouye, S. K.–Bernard, G. R. et al.: Delirium in Mechanically Ventilated Patients. Validity and

Reliability of the Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU). JAMA, 2001. 286,

2703–2710.

Evans, J. M.: Clinical Signs and Autonomic Responses. InRosen, M.–Lunn, J. N.: Consciousness, Awareness

and Pain in General Anaesthesia. London, 1987, Butterworths, 18–33.

Farthing, G. W.: The Psychology of Consciousness. New Jersey, 1992, Prentice Hall.

Ffytche, D. H.–Howard, R. J.–Brammer, M. J.–David, A.–Woodruff, P.–Williams, S.: The Anatomy of

Conscious Vision: An fMRI Study of Visual Hallucinations. Nature Neuroscience, 1998. 1, 8, 738–742.




Fischer, R.: Toward a Neuroscience of Self-Experience and State of Self-Awareness and Interpreting

Interpretations. In Wolman, B. B.–Ullman, M. (eds.): Handbook of States of Consciousness. New York, 1986,

Van Nostrand, 3–30.

Fischer, C.–Morlet, D.–Bouchet, P.–Luaute, J.–Jourdan, C.–Salord, F.: Mismatch Negativity and Late Auditory

Evoked Potentials in Comatose Patients. Clinical Neurophysiology, 1999. 110, 1601–1610.

Füredi J.–Németh A.–Tariska P. (szerk): A pszichiátria magyar kézikönyve. Budapest, 2003, Medicina.

Giacino, J. T.–Ashwal, S.–Childs N.–Cranford, R.–Jennett, B.–Katz, D. I.–Kelly, J. P.–Rosenberg, J. H.–Whyte,

J.–Zafonte, R. D.–Zasler, N. D.: The Minimally Conscious State: Definition and Diagnostic Criteria. Neurology,

2002. 58, 349–353.

Gottesmann, C.: Neuropsychological Support of Consciousness during Waking and Sleep. Progress in

Neurobiology, 1999. 59, 469–508.

Guérit, J. M.–Verougstraete, D.–de Tourchaninoff, M.–Debatisse, D.–Witdoeckt, C.: ERPs Obtained with the

Auditory Oddball Paradigm in Coma and Altered States of Consciousness: Clinical Relationships, Prognostic

Value, and Origin of Components. Clinical Neurophysiology, 1999. 110, 1260–1269.

Gulyás B.: Vizsgálhatók-e tudatos és nem tudatosuló agytevékenységek funkcionális képalkotó eljárásokkal? In

Vizi E. Sz.–Altrichter F.–Nyíri K.–Pléh Cs. (szerk): Agy és tudat. Budapest, 2002, Books in Print Kiadó, 61–92.

Gusnard, D. A.–Raichle, M. E.: Searching for a Baseline: Functional Imaging and the Resting Human Brain.

Nature Reviews. Neuroscience, 2001. 2, 685–694.

Güzeldere, G.–Flanagan, O.–Hardcastle, V. G.: The Nature and Function of Consciousness: Lessons from

Blindsight. In Gazzaniga M. S. (ed.): The New Cognitive Neurosciences. Brandford Book, Cambridge, 2000,

MIT Press, 1277–1284.

Halász P. és mtsai.: Kognitív zavarok epilepsziában – Az epilepszia mint a kognitív kutatás eszköze. In Pléh

Cs.–Kovács Gy.–Gulyás B. (szerk.): Kognitív idegtudomány. Budapest, 2003, Osiris, 688–698.

Halász P.: Az alvás élettana. In Novák M.: Az alvás és ébrenléti zavarok diagnosztikája és terápiája. Budapest,

2000, Okker, 42–66.

Hannich, H. J.: Bewußtlosigkeit und Körpersprache. Praxis der Psychotherapie und Psychosomatik, 1993. 38,

219–226.

Hobson, J. A.–Pace-Scott, E. F.–Stickgold, R.: Dreaming and the Brain. Toward a Cognitive Neuroscience of

Consciuos States. Behavioral and Brain Sciences, 2000. 23, 6, 793–1121.

Iványi Zs.: Sedatio és paralysis lélegeztetés alatt. In Pénzes I.–Lorx A. (szerk): A lélegeztetés elmélete és

gyakorlata. Budapest, 2004, Medicina, 241–249.

Jacobi, J.–Fraser, G. L.–Coursin, D. B. et al: Clinical Practice Guidelines for the Sustained Use of Sedatives and

Analgesics in the Critically Ill Adult. Critical Care Medicine, 2002. 30, 1, 119–141.

Jakubovics E.–Janecskó M.–Varga K.: Műtét előtti-alatti szuggesztiók hatása a betegek posztoperatív állapotára.

Anaesztézia és Intenzív Therápia, 1998. 1, 3–9.

Kihlstrom, J. F.–Schacter, D. L.: Anaesthesia, Amnesia, and the Cognitive Unconscious. In Bonke, B.–Fitch,

W.–Millar, K. (eds.): Memory and Awareness in Anesthesia. Amsterdam, 1990, Swets and Zeitlinger, 21–44.

Kolb, B.–Whishaw, I. Q.: Fundamentals of Human Neuropsychology. Worth Publishers, 2003.

Kovács Gy.: A vizuális tudat. In Vizi E. Sz.–Altrichter F.–Nyíri K.–Pléh Cs. (szerk): Agy és tudat. Budapest,

2002, Books in Print Kiadó, 231–242.

LaBerge, S. P.–Gackenbach, J.: Lucid Dreaming. In Wolman, B. B.–Ullman, M. (eds.): Handbook of States of

Consciousness. New York, 1986, Van Nostrand, 159–198.




LaBerge, S. P.–Nagel, L. E.–Dement, W. C.–Zarcone, V. P.: Lusid Dreaming Verified by Volitional

Communication during REM Sleep. Perceptual and Motor Skills, 1981. 52, 727–732.

Lehmann, K. A.–Krauskopf, K. H.: Intraoperative Wachzustande bei balanzierter Anasthesie. DerAnaesthesist,

1992. 41, 373–385.

Lennmarken, C.–Sandin, R.: Neuromonitoring for Awareness during Surgery. Lancet, 2004. 363, 1747–1748.

Levinson, B.: The States of Awareness in Anaesthesia in 1965.In Bonke, B.–Fitch, W.–Millar, K.: (eds.):

Memory and Awareness in Anesthesia. Amsterdam, 1990, Swets and Zeitlinger, 11–20.

Lew, H. L.–Dikmen, S.–Slimp, J. et al: Use of Somatosensory-Evoked Potentials and Cognitive Event-Related

Potentials in Predicting Outcomes of Patients with Severe Traumatic Brain Injury. American Journal of Physical

Medicine & Rehabilitation, 2003. 82, 53–61.

Liao, Y. J.–So, Y. T.: An Approach to Critically Ill Patients in Coma. West Journal of Medicine, 2002.

176,184–187.

Llinás, R. R.–Paré, D.: Commentary of Dreaming and Wakefulness. Neuroscience, 1991. 44, 3, 521–535.

Ludwig, A. M.: Altered States of Consciousness. In Tart, C. T.: Altered States of Consciousness. New York,

1972, Anchor Books, Doubleday and Company Inc.

Madl, C.–Kramer, L.–Yeganehfar, W.–Eisenhuber, E.–Kranz, A.–Ratheiser, K.–Zauner, C.–Schneider, B.–

Grimm, G.: Detection of Nontraumatic Comatose Patients with no Benefit of Intensive Care Treatment by

Recording of Sensory Evoked Potentials. Archives of Neurology, 1996. 53, 6, 512–516.

Malamud, J. R.: Becoming Lucid in Dreams and Waking Life. In Wolman, B. B.–Ullman, M. (eds.): Handbook

of States of Consciousness. New York, 1986, Van Nostrand, 590–612.

Malik, K.–Hess, D. C.: Evaluating the Comatose Patient. Rapid Neurologic Assessment is Key to Appropriate

Management. Postgraduate Medicine, 2002. 111, 2.

Maquet, P.: The Role of Sleep in Learning and Memory. Science, 2001. 294, 1048–1052.

Menon, D. K.–Owen, A. M.–Williams, E. J. et al.: Cortical Processing in Persistent Vegetative State. Lancet,

1998. 352, 9123.

Merikle, P. M.–Daneman, M.: Conscious vs. Unconscious Perception. In Gazzaniga, M. S. (ed.): The New

Cognitive Neurosciences. Cambridge, 2000, Brandford Book, MIT Press, 1295–1303.

Morgan, W. P.: Hypnosis and Sport Psychology. InRhue, J. W.–Lynn, S. J.–Kirsch, I. (eds.): Handbook of

Clinical Hypnosis. Washington D. C., 1993, APA, 649–670.

Nakabayashi, M.–Kurokawa, A.–Yamamoto, Y: Immediate Prediction of Recovery of Consciousness after

Cardiac Arrest. Intensive Care Medicine, 2001. 27, 7, 1210–1214.

Nasraway, S. A.: Use of Sedative Medications in the Intensive Care Unit. Critical Care Medicine, 2001. 22, 2,

165–174.

Olds, J.–Milner, P.: Positive Reinforcement by Electrical Stimulation of Septal Area and Other Regions of Rat

Brain. Journal of Comparative and Physiological Psychology, 1954. 47, 419–427.

Péter Á.: Neurológia, neuropszichológia. Budapest, 1984, Tankönyvkiadó.

Pinel, J. P.: Biopsychology. Boston, 2000, Allyn and Bacon.

Pléh Cs.: A nyelvi fejlődés zavarai. In Kállai J.–Karádi K.–Bende I.–Racsmány M. (szerk.): Bevezetés a

neuropszichológiába. Budapest, 2006, Medicina.

Plourde, G.: BIS EEG Monitoring: What It Can and Cannot Do in Regard to Unintentional Awareness.

Canadian Journal of Anesthesia, 2002. 49, R12.




Prior, P. F.: The EEG and Detection of Responsiveness during Anaesthesia and Coma. In Rosen, M.–Lunn, J.

N.: Consciousness, Awareness and Pain in General Anaesthesia. London, 1987, Butterworths, 34–45.

Puma, J.–Schiedermayer, D. L.–Gulyas, A. E.–Siegler, M.: Talking to Comatose Patients. Archives of

Neurology, 1988. 45, 20–22.

Quality Standards Subcommittee: Determining Brain Death in Adults (Summary Statement). Report of the

Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology, 1995. 45, 1012–1014.

Racsmány M.: Az amnézia neuropszichológiája. In Kállai J.–Karádi K.–Bende I.–Racsmány M. (szerk.):


Rainville, P.–Hofbauer, R. K.–Bushnell, M. C. et al.: Hypnosis Modulates Activity in Brain Structures Involved

in the Regulation of Consciousness. Journal of Cognitive Neuroscience, 2002. 14, 6, 887–901.

Rakonitz J.–Strausz I.: Az eszméletlen beteg. Budapest, 1961, Medicina.

Ranta, S.–Laurila, R. et al.: Awareness with Recall during General Anesthesia: Incidence and Risk Factors.

Anesthesia & Analgesia, 1998. 86, 1084–1089.

Robinson, L. R.–Micklesen, P. J.–Tirschwell, D. L.–Lew, H. L.: Predictive Value of Somatosensory Evoked

Potentials for Awakening from Coma. Critical Care Medicine, 2003. 31, 3, 960–967.

Sandroni, C.–Barelli, A.–Piazza, O.–Proietti, R.–Mastria, D.–Boninsegna, R.: What is the Best Test to Predict

Outcome after Prolonged Cardiasc Arrest? European Journal of Emergency Medicine, 1997. 2, 1, 33–37.

Schelling, G.–Stoll, C.–Haller, M. et al.: Health-Related Quality of Life and Posttraumatic Stress Disorder in

Survivors of the Acute Respiratory Distress Syndrome. Critical Care Medicine, 1998. 26, 651–659.

Schwender, D.–Klasing, S.–Faber-Züllig, E.–Pöppel, E.–Peter, K.: Bewusste und unbewusste akkustische

Wahrnehmung während der Allgemeinanaesthesie. DerAnaesthesist, 1991. 40, 583–593.

Searle, J. R.: Consciuosness. Annual Review of Neuroscience, 2000. 23, 557–578.

Sebel, P. S.–Bowdle, A. et al.: The Incidence of Awareness During Anesthesia: A Multicenter United States

Study. Anaesthesia & Analgesia, 2004. 99, 833–839.

Simpson, T. P.–Kane, N. M.–Barton, R. L.–Rowlands, C. A.–Manara, A. R.–Butler, S. R.: P300 Evoked by the

Patient‟s Name as a Predictor of Recovery from Coma. British Journal of Anaesthesia, 2000. 84, 5, 667–668.

Steriade, M.: Corticothalamic Resonance, States of Vigilance and Mentation. Neuroscience, 2000. 101, 2, 243–

276.

Szűcs A.–Filakovszky J.: A neurológiai megbetegedéseket kísérő alvászavarok. In Novák M. (szerk.): Az alvás-

és ébrenléti zavarok diagnosztikája és terápiája. Budapest, 2000, Okker Kiadó.

Tart, C. T.: Altered States of Consciousness. New York, 1972, Anchor Books, Doubleday and Company Inc.

Tassi, P.–Muzet, A.: Defining the States of Consciousness. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 2001. 25,

175–191.

Travis, F.–Pearson, C.: Pure Consciousness: Distinct Phenomenological and Phy-siological Correlates of

„Consciousness Itself”. International Journal of Neuroscience, 2000. 100, 77–89.

Unestahl, L. E.: Inner Mental Training. Örebro, Sweden, 1981, Veje Publishing.

Varga K.–Diószeghy Cs.: Hűtésbefizetés, avagy a szuggesztiók szerepe a mindennapi orvosi gyakorlatban.

Budapest, 2001, Pólya Kiadó.

Weitzenhoffer, A. M.–Hilgard, E. R.: Stanford Hypnotic Susceptibility Scale, Forms A and B. California, 1959,

Palo Alto, Consulting Psychologists Press.




Wood, D. P.–Sexton, J. L.: Self-Hypnosis Trining and Captivity Survival. American Journal of Clinical

Hypnosis, 1997. 39, 3, 201–211.


15. fejezet - 14. fejezet - A szociális kapcsolatok neuropszichológiai zavarai

Kállai János

Agytraumákat követő, valamint funkció közben végzett képalkotó eljárásokon alapuló vizsgálatok eredményeit

figyelembe véve, általánosan elfogadott nézet, hogy az amygdala, a temporális lebeny, az anterior cinguláris

lebeny és az orbitofrontális kéreg alapvető szerepet játszik a szociális magatartás szervezésében (Adolphs,

1999). Ezeken a területeken keresztül zajlik a legmagasabb szintű emlősállat, a kisebb-nagyobb csoportokba

szerveződő ember biológiai és szociális igényeinek integrálása. A társválasztás, a táplálékszerzés, a

veszélyekkel szembeni összehangolt védekezés kooperációt, altruizmust, szerepkövető magatartást és a társak

magatartásának szabályozásával kapcsolatos ismeretek integrált alkalmazását igényli. A szociális magatartás

szabályozásában résztvevő alapegységek anatómiai szerkezete és funkciója genetikai, prenatális és kulturális

hatások interakciójának eredménye. Van azonban néhány alapegység, mely fajokon túlmutató stabilitással

rendelkezik. Ebben a fejezetben az agy különböző, elsősorban a frontális területein bekövetkező léziók szociális

kapcsolatokra kifejtett hatásait mutatjuk be.

Phineas Gage esete: Munka közben egy vasrúd átfúródott Gage bal arccsontja alatt, majd a ventromediális

prefrontális lebeny egy részének roncsolását követően a jobb koponyatetőt is áttörte (az esettörténet részletes

feldolgozását l. Harlow, 1848; Macmillan, 2000). Gage magatartása a sérülést követően megváltozott.

Frusztrációs helyzetekben türelmetlenebbé vált, bizonytalan lett, rövidebb és hosszabb távra nem tudta

tevékenységét világosan megtervezni (14.1. ábra).

14. fejezet - A szociális kapcsolatok

neuropszichológiai zavarai





14.1. ábra. Phineas Gage rekonstruált koponyasérülése. (Macmillan, 2000 nyomán)

A napjaink neuropszichológiai irodalmában „vasrúd” esetként ismert leírást követően a ventromediális

prefrontális (VMPR) sérülések elemzése során pontosan feltérképezték a sérülés következményeit, és leírták az

úgynevezett „szerzett szociopátia” tünetegyüttest. Nem állíthatjuk, hogy a VMPR terület sérülése közvetlen oka

lenne a szerzett szociopátiának, kétségtelen azonban, hogy a sérülés következtében a szociális magatartás

készletből olyan alapfunkciók esnek ki, melyek a sérülést követő évek során szerepet játszanak a szociális

magatartás alapvető zavarának kialakulásában.

A korábbi intellektuális funkcióik megtartása ellenére a VMPR-sérült személyek nem tudják hosszabb távra

megtervezni az életüket, s így akarati erőfeszítés fenntartásának hiányában életvezetésükben zavar keletkezik:

megbízhatatlanságuk miatt elveszítik jövedelmező foglalkozásukat, a szociális kapcsolatok szabályozásában

lényeges szerepet betöltő direkt vagy indirekt szociális büntetés iránt érzéketlenné válnak, fantáziájukban

önmagukat túlértékelik, gyakran mutatnak a helyzet érzelmi tartalmából nem következő emóciókat. Ezt a

pszeudó-pszichopátiásnak is nevezett szindrómát gyermekies szabadosság, zabolátlanság, impulzivitás,

hencegés, vidámság, tapintatlanság, „malackodó” humor, empátiahiány, a jövővel kapcsolatos aggodalom

hiánya, másokkal kapcsolatos figyelmetlenség jellemzi. A sérülést megelőző személyiségstruktúra nem

tartalmazza a fent említett jellemzők többségét. A VMPR-sérülés egyik lényeges következménye, hogy a betegek

által kitöltött önbeszámolóra hagyatkozó személyiségtesztek (MMPI és EPQ) nem jelzik a fenti szindrómát,

mivel a beteg nem érzékeli, hogy valójában megváltozott a személyisége. A hozzátartozók által kitöltött Iowa

viselkedésváltozás lista (Iowa Rating Scales of Personality Change, Barrash és mtsai, 2000) azonban igen. A

VMPR-sérült személyek tehát nem realizálják a saját személyiségükben létrejött változásokat, a premorbid, a

sérülést megelőző időszakra jellemző személyiségképet őrzik meg magukról.

A VMPR sérülése nyomán szerzett szociopátia általános jellemzői:

a.emocionális élményekkel kapcsolatos közömbösség,

b.emocionális reakciók szabályozásának gyengesége,

c. akarati tevékenységhez kötődő döntési folyamatok zavara,

e.célra irányuló viselkedés zavara,

d.szociális kapcsolatok kialakításának és fenntartásának zavara,

e.saját tevékenységében, érzelmi állapotában történő változásokkal kapcsolatos „insight” (felismerési és

megértési) képtelenség,

f.az adekvát problémamegoldási képesség jelentős zavara.

A szociális magatartás az anya és a gyermek, későbbiekben pedig a gyerek és a társak közötti interakcióban

fejlődik. A későbbiekben ezen interakciók gyakorlata tartja fenn. Neuropszichológiai forrásokra támaszkodó

hipotézisek szerint, a szociális magatartás zavarával jellemezhető szerzett pszichopátia kialakulása anatómiai

lézióval, fiziológiai és metabolikus funkciózavarokkal magyarázható. A szociális magatartás zavarának

diagnózisa és rehabilitációja szempontjából kiemelt jelentősége van annak a kérdésnek, hogy a zavaron belül

külön választhatóak-e az irreverzibilisen károsodott funkciók a valamilyen eszközzel, tréningekkel pótolható

működésektől.

1. 14.1. Korai prefrontális sérülés hatása a szociális és a morális viselkedésre

Mindkét, az alábbiakban bemutatandó esetben az agysérülés 16 hónapos kort megelőző időszakban következett

be. A gyerekek családjában a szülőknél és a szűkebb rokonságban sem fordult elő személyiségzavarra utaló

fejlődésmenettel rendelkező hozzátartozó (l. részletesen Anderson és mtsai, 2000).

A. eset: a kislányt 15 hónapos korában elütötte egy teherautó, koponyacsonttörést szenvedett, de nem voltak

számottevő neurológiai tünetei. Hároméves volt, mikor az anyjának feltűnt, hogy sem szóval, sem fizikai

büntetéssel nem irányítható. Az általános iskolában is gondot okozott irányíthatatlan viselkedése. Hatodikos

korában csavargott, hazudozott. 14 éves korában került sor először részletes kivizsgálásra. Magatartászavarral

kezelték. 18 évesen gyereket szült, de gyermekével közönyösen viselkedett, hiányzott belőle az empátia.




Szélsőséges volt, nehezen tudott alkalmazkodni. Önálló keresettel nem rendelkezett, a jövőjével nem

foglalkozott, a szülei és a szociális támogató rendszer révén szerzett bevételekből élt. Mind a gyógyszeres, mind

a pszichoterápiás kezelések hatástalanok voltak.

B. eset: egy fiúnak 3 hónapos korában vették észre, hogy az agy jobb frontális lebenyében tumor van. A tumor

eltávolítását követően panaszmentesen gyógyult, a tumor nem tért vissza. Az általános iskola első osztályában

feltűnt, hogy új helyzetekhez nehezen alkalmazkodik, társkapcsolataiban is számos nehézség adódott.

Személyes higiénéjére nem ügyelt, feladatait nem látta el, figyelmetlen és impulzív volt. Annak ellenére, hogy

intelligencia teszteredményei alapján átlagos, néhány próbában pedig átlag feletti övezetbe tartozott, mégis

speciális iskolába küldték. A középiskola elvégzése után váltogatta munkahelyeit. Az emberi kapcsolatok

kialakításához és megtartásához szükséges empátiával nem rendelkezett. Nem voltak reális jövőtervei.

A 14.2. ábra az A és a B eset MRI alapján rekonstruált léziós térképét mutatja. A lézió mindkét esetben a 16

hónapos kort megelőző időszakban szerzett prefrontális területre lokalizált sérülés nyomait mutatja, főként a

VMPR lebeny területén. Az A esetben kétoldali, a B esetben jobboldali, más agyterületeket nem érintő lézió

látható. (Anderson és mtsai nyomán, 1999) Az emlékezeti és figyelmi, valamint perceptuomotoros funkciókat is

mérő felnőtt Wechsler-intelligenciateszt mindkét esetben normál értékeket mutatott, anterográd és retrográd

emlékezet, vizuális és perceptuális, téri-vizuális és vizuo-motoros funkciók tekintetében. A munkamemóriát és a

fenntartott figyelmet mérő Hanoi-torony, Wisconsin kártyaszortírozási tesztben, valamint a Hazárdjáték tesztben

azonban jelentős zavarok mutatkoztak. Zavarok voltak a morális szempontokat mérlegelő problémamegoldó

tesztekben is. Többek között a döntésekben szociális és emocionális szempontokat mérlegelő képesség

hatékonyságára kérdező Standard Issue Moral Judgement (Mindennapi helyzetek morális értékelése) tesztben. A

teszteredmények megegyeznek a felnőttkorban VMPR lebenysérülést szenvedett személyeknél tapasztalt

tünetekkel.







14.2. ábra. A és B-eset MRI rekonstruált képei

Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a VMPR-lebeny épsége a szociális és morális ismeretek elsajátításának

egyik lényeges feltétele. Ennek a területnek a korai időszakban bekövetkező sérülése irreverzibilisen és jelentős

mértékben hátráltatja a szociális viselkedés elsajátításához szükséges funkciók kialakulását és működtetését.

Következésképp az antiszociális viselkedés részben összefügg a prefrontális kéreg működési deficitjével. A

szociális magatartás szervezése, úgymond a software-je ugyanakkor a szociális térben, kapcsolatokban,

szerepekben, metakommunikatív gesztusokban, mozdulatokban is reprezentálódik. A prefrontális kéreg léziója

akadályozza ezeknek az információknak a felvételét, a reprezentációk aktualizációját.

Az antiszociális magatartás neurokognitív bázisának modern képalkotó eszközökkel történő feltárása az alábbi

fő területre koncentrál:

a. a gondolatok és a tettek feletti kontroll, a self-reguláció és az ezekkel összefüggő problémamegoldás

fenntartásában kulcsfontosságú (executive) kivitelező funkciók,

b. a nyelvi képességek,

c. agyféltekei dominancia,

d. gátlásszabályozás,

e. munkamemória,

f. általános emlékezeti képességek,

g. agressziószabályozás, türelmetlenség,

h. hiperaktivitás.

Ezek a funkciók számos elemükben korrelálnak a frontális lebenysérülés következtében megfigyelt változásokkal,

de konstitucionális bázisuk tekintetében csak részben kötődnek a frontális lebeny működési sajátosságaihoz.

Figyelemreméltó neurokognitív tény (Giancola és mtsai, 1998), hogy az antiszociális személyek

munkamemóriája gyenge, következésképpen csak korlátozott mértékben tudják a folyamatban lévő

tevékenységeket, ítéleteiket felülvizsgálni, terveik szerint megvalósítani, továbbá nehézségeik vannak az

eltervezett tevékenység lefolyásának követésével a felvetődő hibák korrekciójában is.

A szaporodó neurokognitív, az agy egyes területeinek lézióját követő kognitív vizsgálati eredmények

bemutatásán túl, a fejlődéstani vizsgálatok is hangsúlyozzák a frontális lebeny diszkrét károsodásának szerepét a

szociális magatartás zavarainak kialakulásában (l. a frontális lebenydeficitek fejlődési teória, Raine és mtsai,

2002). A neurokognitív zavarok természetesen nem vizsgálhatók a szenvedő és a környezete interakciója nélkül.

A magas státusszal és iskolai végzettséggel rendelkező szülők intenzív és gondoskodó szociális támogatása

azonban jelentősen csillapítja ezeknek a zavaroknak a következményeit. Természetesen felvetődik a kérdés,

hogy a regisztrált neurokognitív természetűnek vélt zavarokat a viszontagságokkal telített szociális környezet is

okozhatja. A neuropszichológiai magyarázat nem is zárja ki, sőt hangsúlyozza a szociális interakciókból

származtatható károsodások jelentőségét, és azok idegrendszerre gyakorolt reverzibilis vagy irreverzibilis

hatásának következményeit.

Egy rövid kitérő majmokkal végzett léziós vizsgálatok irányába: Kluver és Bucy (1937) majomagy kétoldali

amygdala és temporális lebeny léziója után tapasztalta, hogy a) a majom nem tudta megfelelően alkalmazni az

események emocionális jelentését, úgymond „pszichikus vakságban szenvedett”. Kézbe vette a tekergőző

kígyót, amely elől korábban mindig elmenekült, vagy nem válaszolt a társ agresszív kihívó magatartására, b)

egykedvűvé, kezessé vált, c) szexuális aktivitása ugyanakkor fokozódott. Más vizsgálatok egyes sejtek

aktivitásának elkülönített mérésével, szociális ingerek, arcok különböző komponenseire specifikusan reagáló

neuroncsoportokat, szociális modulokat derítettek fel a majom inferotemporális kérgében. A Szociális modul1

az érzelmi kifejezésre és szociális státusszal kapcsolatos információkra specifikus, a Szociális modul2 az

összetett szociális interakciókra aktiválódik, a Szociális modul3 a tekintetirányra válaszol. Az extracelluláris

elvezetéssel végzett vizsgálatok feltárták, hogy az arc jellemzőinek feldolgozása a temporális lebeny bizonyos

mértékig specifikus területeihez köthető. Például az amygdala felé gazdag projekciókat szolgáltató fuziform

gyrus területén zajlik az arc globális vizuális paramétereinek elemzése. A szem és a száj dinamikusabb

mozgásos összetevői azonban a szuperior temporális szulkusz területén kerülnek feldolgozásra. Az amygdala




egyes területei azonban különböző szenzitivitást mutatnak a félelmet és a dühöt vagy örömet kifejező arcokra.

Az amygdala fokozott aktivitást mutat a biológiai értelemben veszélyt, félelmet, fenyegetést sugárzó arcokra.

Szerepe elsősorban a negatív események, félelem, fenyegetettség által indukált szociális viselkedés

szabályozásában mutatkozik meg. Az amygdalához köthető az a funkció, amely irányítja, hogy a veszélyesnek

tűnő inger feldolgozására az egyed milyen erőforrásokat használjon fel (vigilancia vagy elkerülés).

Emlősökkel és neurológiai betegekkel végzett vizsgálatok is megerősítik, hogy az összetettebb szociális

kapcsolatok neuropszichológiai alapjai feltárásának jelenleg két fő perspektivikus területe van. Az egyik a

frontális, prefrontális lebenysérülést szenvedett személyek, a másik az autista betegek vizsgálata.

2. 14.2. A prefrontális területek szerepe a szociális magatartás szabályozásában

Gage esete felhívta a figyelmet arra, hogy a személyiség egyes jól körülhatárolható elemei agysérülés hatására,

más kognitív sérülésektől függetlenül, drámai változásokat hoznak létre a szociális magatartás területén. A

balesetet követően Gage személyisége részben megváltozott, érzéketlen, impulzív emberré vált, és ugyanakkor

jelentősen károsodott az affektív töltéssel rendelkező döntési helyzetek értékelésének képessége is. Háborúkat

követő idegsebészeti tapasztalatok és a bevezetett modern vizsgáló eszközök és tesztvizsgálatok feltárták a Gage

esetéhez hasonló sérülések rejtett kognitív dimenzióit is. Különböző neuropszichológiai tesztvizsgálatok (Iowa

Glambing Teszt, Bechara és mtsai, 1994; Cambridge Gamble Teszt, Clark és mtsai, 2004) a személyiségzavar

rejtett kognitív tartalmait is feltárták. A vietnami háborúban VMPR és orbitofrontális területeken sérült katonák

esetében is tapasztalható volt hasonló magatartásváltozás. Viselkedésükben az agresszivitás került előtérbe

(Grafman és mtsai, 1996).

Az orbito-frontális kéreg (OBF) a VMPR részének tekinthető. Sérülésének általános következményeként a

premorbid állapothoz képest a szociális képességek finomabb zavarai is felszínre kerülnek: a kognitív funkciók

megtartottsága mellett, szociális érzéketlenség, gátolatlanság, más személy hangulati állapotának téves

értelmezése, impulzivitás, irritabilitás, hirtelenharagúság, hátrányos kimenetelű tevékenység

következményeinek belátására való képtelenség, agresszív magatartás jelenik meg.

A prefrontális kéreg a motoros és a premotoros kéreg előtt helyezkedik el. Neurális összeköttetései alapján

három részre osztható:

1.orbitofrontális kéreg (Br. 11,12,13,14): az inferior és a ventrális része a prefrontális kortexnek. Ventrális

vizuális pályarendszerből fogad inputot, valamint íz, szag és szomato-szenzoros információk lényeges

projekciós területe.

2.dorzolaterális prefrontális kéreg (Br. 9,46,10): elsősorban a parietális kéreg felől érkező rövid távú téri

memóriafunkciókat biztosító pályák fogadási helye.

3.frontális szemmező (Br. 8,9,32): a prefrontális kéreg mediális része, mely a dorzolaterális területekkel együtt

közvetlen kapcsolatban van többek között az amygdalával és más limbikus területekkel, pl. a hippocampussal.







14.3. ábra. A prefrontális kéreg felépítése Broadmann területek szerint

A továbbiakban Rolls (2004) nyomán, elsősorban a szociális megerősítési és büntetési folyamatok

szempontjából alapvető orbitofrontális kéreg funkcióit és a kapcsolódó zavarokat mutatjuk be.

Az orbitofrontális lebeny léziójának következményei:

1.A jutalmazott és a nem jutalmazott események megkülönböztetési képessége sérül (nem tanul a

viselkedésének következményeiként szerzett pozitív vagy negatív tapasztalatokból). A zavar természete

leglátványosabban a Wisconsin kártyaszortírozási tesztben (WKST) mutatkozik meg. Szociális kapcsolatokban

a kívánt célszerű válasz elsajátítása attól függ, hogy a személy felismeri-e a megerősítéshez alkalmazott

szociálisan respektált jutalmazási stratégiát. Gyakran nehéz ugyanis eldönteni, hogy a megerősítés milyen

gyakran, milyen intervallumban és milyen teljesítmény nyomán nyerhető el. Néha még az is kétséges, hogy a

viselkedés mely elemére vonatkozik is valójában. A megerősítés célpontja és stratégiája helyzetenként változik,

továbbá személyes tulajdonítások, diszpozíciók, interpretációk is módosíthatják annak lefolyását. A helyesnek

ítélt viselkedés egy másik kontextusban már érvényét veszti, át kell váltani egy újabb stratégia követésére. A

helyes stratégia felismeréséhez azonban nem csak az adott pillanatra vonatkozó sikert, hanem a korábbiakban

megtörtént sikeres és sikertelen válaszokat is be kell vonni az elemzésbe. A rövid idejű memóriából ismételten

vissza kell hívni, össze kell hasonlítani a friss inger-jutalom kapcsolatot a régebbiekkel. Ezt a tanulási formát

reverzálisnak, visszaható tanulási formának nevezik. Az orbitofrontális deficit leghatározottabb jelzése a

megerősítési stratégiákkal kapcsolatos perszeveráció, az új stratégia követésére való átváltás latenciájának

jelentős növekedése, azaz a reverzális tanulás zavara. A tesztvizsgálatok tanúsága szerint a reverzális tanulás

zavarával küzdő személyeknél, az új stratégia felismerését (arról adott verbális beszámoló) nem követi a

válaszstratégia valós megváltoztatása. Azaz „tudja, de nem csinálja”. Zavar mutatkozik a tevékenység

kivitelezését felügyelő, úgymond viselkedést kivitelező, irányító (executive) funkciók tekintetében. A hibás

válasz ismételgetésének két alapvető, egymástól talán független oka lehet: a) a személy nem tulajdonít

jelentőséget annak, hogy felismerte az új stratégiát, nem artikulálja a viselkedését, részlegesen lemond

tevékenységének mentális kontrolljáról, b) vagy a jutalom-büntetés (adott esetben talán a jutalomelmaradás)

viselkedésszabályzó értékét teszi zárójelbe. Nem tudjuk meg, hogy a kettő közül melyik az igaz. Az

mindenesetre tény, hogy a reverzális tanulás zavara magas korrelációt mutat a nehezen alkalmazkodó, impulzív,

gátolatlan viselkedéssel.

2.Tárgyak felidézésére vonatkozó, vizuális modalitáshoz köthető rövid idejű emlékezetzavar (Késleltetett

felidézés teszt). Nem szabad összetéveszteni az inferior-temporális vizuális kéreg sérülése esetén bekövetkező

hasonló rövid idejű emlékezeti zavarokkal. Az orbitális-frontális területek inferior része ugyanis közvetlen

bemenettel rendelkezik az említett ventrális vizuális pálya egyik végpontjának tekinthető temporális területekről

(l. részletesen a 14.4. ábrán).




14.4. ábra. Az orbitofrontális kéreg funkcionális kapcsolatai

3. Az orbitofrontális kéreg kaudális területeinek sérülése csökkenti az averzív ingerekre adott védekező reakció

intenzitását, módosítja a táplálék korábbi preferencia-sorrendjét, továbbá elsősorban embereknél bekövetkező

lézió esetén eufória, külső ingerekkel kapcsolatos érzékenységcsökkenés és a differenciált affektusok hiánya

figyelhető meg. A szociális magatartás szabályozásában ez a terület elsősorban a szaglás, az ízlelés ősi

jutalmazó és büntető jelzései alapján vesz részt a tapasztalatszerzés szabályozásában. Ezen a területen kiterjedt

és egymástól elkülönült reprezentációk képviselik a szagok, a sós, édes, keserű ízek, valamint a víz ízével

kapcsolatos reprezentációkat. Fontos szerepet játszik az éhség szabályozásában. Figyelembe véve a szociális

magatartás territoriális összetevőit is, ez a terület, a szociális és primer közelítő-elkerülő magatartás ősi

modelljének egyik lényeges képviselője.

4. Az interakcióban résztvevő személy vagy arcképek mimikai sajátosságainak felismerési zavara, jutalmazó

vagy büntető mimika azonosítása. Az orbitofrontális kéreg egyes területein olyan neuronok vannak, melyek

örömöt, undort vagy dühöt kifejező arcok látványakor eltérő módon válaszolnak. A temporális lebeny vizuális

kérgében tapasztalt 80–100 ms-hez képest azonban a tüzelési aktivitás 140–200 ms latenciával jelenik meg.

Szerepe elsősorban az asszociatív események jutalmazó vagy büntető kontextusának meghatározásában

mutatkozik meg.

5. Az emberi érintés az egyik legintenzívebb jutalom, illetve megerősítő forrás. A bőr felületének természetes és

gyengéd érintésekor az fMRI határozott aktivitást mutat az orbitofrontális kéreg területén. Erősebb fogás vagy

tárgyakkal való érintkezés esetén azonban nem jelenik meg ez az aktivációs hatás, tehát érzelemspecifikus. Az

orbitofrontális területe nem csak a pozitív, de a negatív affektusok reprezentációs centruma is egyben, absztrakt

jutalmak esetén is aktiválódik. A tapintáshoz és az ízleléshez kapcsolódó elsődleges pozitív és negatív

megerősítés központja. Az ízérzés másodlagos, a szaglás másodlagos és harmadlagos kérgi képviselete. A

személy szenzoros élményminőségeinek ősi dimenzióit tartalmazza.

Az orbitofrontális funkciók sérülésével vagy zavarával összefüggő, fentiekben felsorolt jelenségek pillanatnyilag

még nem foglalhatók egységes keretbe. Ennek ellenére számos magyarázat született, mely bizonyos mértékben

leegyszerűsíti és értelmezhetőbbé teszi az OBF területén bekövetkező sérülések hatásainak átfogó értékelését.

3. 14.3. Lurija klasszikus teóriája

Lurija (1973) klinikai megfigyelései szerint a frontális lebeny a szándék által formált, célra irányuló,

tervszerűen bonyolított viselkedés eredményének az eredeti szándékkal való összehasonlításában, az




önszabályozásban, a tervek kivitelezésében, a szándékok hatékony megvalósításában tölt be fontos szerepet.

Elsősorban a prefrontális területek sérülésekor tapasztalható, hogy a terv, az akció és a végrehajtott cselekvés

eredményéről adott visszajelentésre épülő kapcsolat meggyengül vagy megszakad. A sérült személy

kedvezőtlen tapasztalatainak hatására gyakran lemond magatartásának tervszerű szabályozásáról. A

meggyengült kapcsolat visszaállítására való törekvés egyik jeleként, kompenzációs erőfeszítésként a szituáció

szempontjából irreleváns, az üresjáratot látszattevékenységgel kitöltő sztereotip viselkedés jelenik meg.

Közbevetőleg meg kell említenünk, hogy a sztereotip viselkedés a maga ceremonikus menetével jutalmazó

hatású, függetlenül attól, hogy van-e élvezetkeltő hatása (drog, cigaretta, evés) vagy nincs. A sztereotípia, a

cselekvési terv szempontjából az adott szituációban lehet irreleváns, de nem szükségszerűen értelmetlen.

A személy, megfelelő szűrő, illetve „kapuzó” folyamatok hiányában, sem szándékaiban, sem a tevékenysége

eredményének visszajelentése során nem tudja gátolni, illetve figyelmen kívül hagyni az irreleváns

információkat. A fókuszált figyelem is zavart szenved. A prefrontális lebeny tehát a kognitív folyamatok

szabályozásában nélkülözhetetlen dinamikus szűrő és kapuzó mechanizmusnak is helyet ad. Fenntartja, illetve

biztosítja a viselkedés és a kognitív tevékenység személyes szükségleteinek megfelelően az akció

nyomvonalának és értelmességének megtartását. Újabb leletek szerint ez a gátlással szabályozó folyamat az agy

távolabbi területeire is jelentős hatással van. PET-eredmények szerint egészséges, éber személy esetén, a

dorzolaterális prefrontális kéreg fokozott aktivitása törvényszerűen együtt jár a parietális kéreg poszterior

területeinek visszafogott aktivációjával. E megközelítésben a frontális lebeny sérülése markáns változásokat hoz

létre a szociális problémamegoldás folyamatában.

A problémamegoldás zavara különböző részfunkciók regressziójából eredeztethető. Ezek az alábbiak:

– Sztereotípia: automatikusan kiváltódó, habituális viselkedések, mozgásos és mentális egység, melyeket nem

gátol és artikulál megfelelő viselkedésgátló folyamat. Gyakran egy-egy korábban lezajlott, de az adott

szituációban irreleváns mozgás vagy cselekvéssor reinkarnációja.

– A koncentrált figyelem zavara: a megfelelő input szelekció, a zavaró eseményekkel kapcsolatos gátlás hiánya

miatt a védekezés sérül.

– A tervezési folyamat zavara: a különböző modalitásból származó és kiterjedt munkamemóriát igénylő

viselkedésprogramok, tervek kialakítása és fenntartása sérül.

– Fenntartott figyelem zavara: szerepek és célok követéséhez szükséges folyamatos törekvés, a tervezett

viselkedés előrevetítése sérül.

– Értékelés zavara: az elvégzett tevékenység következményeinek, a folyamatban lévő viselkedés eredményei

mérlegelésének sérülése.

– Modulációs funkció zavara: a küldő események monitorozása és a személy által kialakított viselkedési

program összeillesztése nem történik meg, a modulációs funkció kiesik. A modulációs zavar arra vezethető

vissza, hogy beszűkül a lehetősége a különböző és gyakran párhuzamosan zajló kognitív funkciók irányítására, a

figyelmi rendszer szupervíziójára.

4. 14.4. A frontális lebeny mint az agy figyelmi folyamatokat felügyelő rendszere

Lurija tapasztataira alapozva Norman és Shallice (1986) részletesen kifejtette a frontális kéreghez kötődő

figyelmi szabályzórendszer funkcióit (El-sődleges figyelmi rendszer, Supervisory Attentional System SAS).

Feladata: a tevékenység kivitelezésének (execution) ellenőrzése és szabályozása, minden olyan szituációban,

melyben szükség van

1.tervezésre, döntés-előkészítésre és kivitelezésre,

2.esetleges hibák kijavítására,

3.ismeretlen helyzetekkel kapcsolatos válasz kialakítására,

4.veszélyes és nehéz feladatok megoldására,




5.megszokott, de az adott helyzetben nem elég hatékony válaszok visz-szaszorítására.

A mechanizmus alapvetően a munkamemóriát veszi igénybe. Sorba állítja a tervek és a környezeti ingerek által

aktivált sémákat, és az igényeknek megfelelően kiváltja vagy gátolja azokat, és jelentősebb munkamemória-

kapacitást lekötve problémaorientált feldolgozásra vált, hogy a nem szokványos műveleteket meg tudja

szervezni.

5. 14.5. A munkamemóriához kötődő zavarok

A munkamemória, miközben a raktározott információkhoz közvetlen hozzáférést biztosít, tudatosan több szálat

kézben tartva, lépésről lépésre követi a történő eseményeket, amolyan „mentális falitáblaként” biztosítja az adott

tevékenység kivitelezése során szükséges, különböző időben és térben zajló információk felügyeletét és

értékelését. A prefrontális lebeny sérülésekor elsősorban a fentiekben már bemutatott tervszerű tevékenység

kivitelezésében mutatkozik zavar (dysexecutive syndrome), melynek jelentős része a munkamemória zavarára

vezethető vissza. A Baddeley (1986) által leírt, jól ismert munkamemória-funkciók – a) központi kivitelezés, b)

fonológiai hurok, c) téri és vizuális szerkesztő funkciók – közül a központi kivitelezés funkció a SAS-modellben

található leírással tejesen megegyezik. A memória azonban nem egységes tömb. A prefrontális kéreg különböző

emlékezeti típusoknak ad helyet (multiple memory system), egyik a tárgyak helyével, másik a tulajdonságaival,

a harmadik a megnevezésével, a negyedik a matematikai ismeretek raktározására fogékony. FMRI-leletek is

megerősítik azt a tényt, hogy különböző forrásból származó információk egyidejű értékelését feltételező, a

munkamemóriát fokozottan igénybevevő feladatok esetén a prefrontális kéregben az agy más területeihez képest

fokozottabb aktivitás zajlik.

Más oldalról nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy a prefrontális kéreg neurotranszmitter-rendszerén

keresztül is kapcsolatban van más kérgi területekkel. A prefrontális területek vonatkozásában a dopamin-

transzmisz-szió jelentőségét szeretném kiemelni, ugyanis ennek a területnek a léziója, figyelembe véve a

prefrontális kéreg gazdag dopaminerg inervációját, közvetlenül befolyásolja a megerősítő funkciókat, a kéreg

más területeinek serkentését vagy gátlását.

6. 14.6. Szomatikus marker hipotézis (Somatic Markers Hypothesis)

Damasio (2000) hipotézise szerint az OBF-sérülés következtében a személy a viselkedésszabályozásban csak

korlátozott mértékben képes testi, emocionális állapotait jelző belső ingereket asszociációk kialakításában

felhasználni. Ennek következtében jelentős mértékben beszűkül a lehetősége annak, hogy a személy belső

állapotaival kapcsolatos információkat figyelembe vegye a szociális alkalmazkodásban fontos morális

döntéseiben. Fej-lődés-neuropszichológiai tanulmányok hangsúlyozzák, hogy az orbito-frontális kéreg (OBF)

funkcionális érése együtt jár a szociális és morális fej-lődés fontos állomásain bekövetkező

viselkedésváltozásokkal (Stuss és Anderson, 2004). Damasio elmélete szerint, a múltban pozitív vagy negatív

kimenetellel társult viszcerális, vegetatív állapotok, úgynevezett helyzethez kötött szomatikus markerek

előhívása segíti elő az aktuális helyzet címkézését, és ezen keresztül a szituációban szükséges döntések

kialakítását. A szomatikus markerek a válaszlehetőségek anticipációja révén megkönnyítik a megfelelő

eredményre vezető reakció kiválasztását. A szomatikus markerek aktivációjáért, primer szinten a szituációban

lejátszódó események munkamemóriába történő feldolgozásáért, az OBF mellett az amygdala, a hypothalamus

és az agytörzsi magvakat magában foglaló visszacsatoló hurok a felelős. Az OBF deficitjét a szomatikus

markerek aktivációján és jelölő funkcióján nyugvó automatikus válaszszelekciós rendszer hibás működése

okozza.

Egyes komplementer hipotézisek szerint OBF-sérülést követő magatartásváltozások az önreflexiós képesség,

hosszú távú viselkedésterv kialakítása (Stuss és mtsai, 2004), a szociális sémákkal kapcsolatos ismeretek

(Grafman és mtsai, 1996), mások mentális állapotáról való következtetések (Stone és mtsai, 1998), valamint a

szociális ingerek felfogásának, emocionális tartalmú ingerek, arcok, gesztusok, szociális jelentésének

reprezentácós zavarára vezethetők vissza (Brothers, 2001).

7. 14.7. A ventromediális prefrontális, valamint a temporális kéreg szerepe a szociális magatartásban




A szociális magatartás kognitív idegtudományi megközelítése, viszonylagos újdonsága ellenére, világos

vizsgálati módszerekre épülő experimentális tudományokban gyökerezik. A szociális, kognitív és

fejlődéspszichológia mellett a neurológia, evolúciós biológia, neuropszichológia és a komputer tudományok

szolgáltatják a szociális magatartás idegi mechanizmusainak legmegbízhatóbb leírását. Miért van erre szükség?

– kérdezhetnénk. Hiszen az ember szociális kapcsolatai során gesztusok, attitűdök, arcpercepció, vélekedések

kialakítása és az érzelemkontroll a meghatározó elemek. Neurológiai történések, agysérülés (frontális lebeny

sérülése), fejlődési zavarok (autizmus), biokémiai rendellenességek, az öregedés során növekvő gyakorisággal

megjelenő betegségek (Alzheimer-betegség), melyek károsítják az agyszövetet, az említett szociális

dimenziókban is jelentős zavarokat idéznek elő. A tünetek körültekintő vizsgálata feltárta, hogy az agy

struktúrájában betegségek és traumák eredményeként létrejövő változások következetes zavarokat okoznak a

szociális magatartás észlelésében és produkciójában. Az elmúlt években az agyi eseményekhez kötött

elektrofiziológiai válaszok mellett a szociális események időszakában képalkotó eljárások segítségével rögzített

agyi aktivitásmutatók alapján a sérülések következményeinek vizsgálatán túl is nyílt lehetőség az agy

működésébe való mélyebb betekintésre. Ennek ellenére nem mondhatjuk, hogy ismernénk, hogy mi zajlik az

agyszövetben, amikor kapcsolatba lépünk valakivel. Abban is bizonytalanok vagyunk, hogy az idegrendszeri

válasz, amit a szociális viselkedés során regisztrálunk, specifikus-e a szociális interakcióra, vagy az agy más

viselkedéses, illetve kognitív tevékenységére vonatkozó általános jellegzetesség. A jelenleg alkalmazott

vizsgálati paradigmák különböző oldalról közelítik meg ezt a problémát. Az egyik gyakori vizsgálati helyzet,

hogy a képalkotó agyvizsgálatot akkor végzik, amikor a személy semmi mást nem tesz, csupán megfigyel egy

szociális jelenetet. Más esetben a vizsgált személy aktív, rutin mozdulatokat ismétel, miközben egy jelenetet

néz, melyben a megfigyelt személy a saját mozdulataival megegyező, vagy a kontrollfeltételben attól

gyökeresen eltérő mozdulatokat végez. A harmadik megközelítési lehetőséget a másik fél mentális állapotára

vonatkozó hipotézisekkel (mind reading, theory of mind) kapcsolatos elméletek vetették fel, melyek szerint a

másik ember viselkedését a neki tulajdonított gondolatok, törekvések alapján valamilyen cél, oksági elv

vezérletével értjük meg, és ez alapján nem külön elemekben rögzítjük, hanem bizonyos értelemben a magunk

neurális kódrendszere számára szimuláljuk.

A kognitív pszichológia álláspontja szerint mások viselkedését gondolataival, szándékaival kapcsolatos

hipotézisek révén értjük meg. A pillanatnyi kontextus, valamint a korábbi kapcsolati tapasztalataink alapján

törekvéssel, célképzettel, attitűdökkel, tehát különböző mentális állapotokkal ruházzuk fel a másikat. A magunk

viselkedésének megértésében is hasonló módon járunk el. A hipotézis természete szerint azonban többet árul el

magáról a megfigyelőről, mint a megfigyeltről. A mentális állapot tulajdonítása a másik viselkedésének

megértéséhez csak az első lépést szolgáltatja, annak a kifejezését, hogy a másik személyt magunkhoz hasonló

mentális működésűnek, és különböző mentális állapot kialakítására való képességgel rendelkező személynek

tekintjük. Számos kultúrantropológiai lelet és pszichopatológiai esettanulmány mutatja, hogy a szociális

kapcsolatok, mentális állapotok nem minden esetben működnek a saját elképzelésünk szerint. Az a naiv

pszichológiai közelítésmód, mellyel különböző pszichológiai állapotokat tulajdonítunk egy embernek, a maga

szubjektivitásában csak kiindulási pont. Első lépésben definiálja a kapcsolati csatornát, azaz megadja az

értelmezés lehetséges közös kereteit. A keretek részletesebb megrajzolása, a felvetett hipotézisek bizonyítása

egy újabb konszenzusra törekvő, magasabb szintű döntés feladata.

Egy ember felveszi a könyvet az asztalról. Úgy gondoljuk, azért teszi, mert el akarja olvasni. Máskor magunk is

megtesszük ugyanezt a mozdulatot, de anélkül, hogy konkrét szándékunk lenne a könyvvel, nem tudjuk mindig

megindokolni saját tetteinket. Ennek ellenére, amikor más viselkedését magyarázzuk, minden esetben készek

vagyunk a másik szándékaival kapcsolatos hipotézisalkotásra.

Az egyedfejlődésben vannak olyan korai fejlődési képletek, melyek alkalmassá teszik az emlősöket, valamint a

csecsemőket is a társas viselkedés adaptív értelmezésére (önálló viselkedésmagyarázó stratégia). A csecsemő is

alkalmaz bizonyos értelmezési keretet. Egyszerű racionalitásoktól, szabályoktól eltérő eseményekre fokozottabb

figyelmet fordít (Gergely és mtsai, 1995). Ilyen önálló viselkedésmagyarázó stratégia működik például a téri

viselkedés értelmezése és reprezentálása céljából is (Csibra és Gergely, 1998). A célra irányuló viselkedés

értelmezésére, illetve az akadályok leküzdésekor felmerülő lehetőségek elővételezésére a gerinceseknél

primitívebb fajoknál is megtalálható a célra irányuló viselkedés megértésének (nem tanult, nem mentalisztikus

értelmes viselkedés) veleszületett rendszere (Marton, 2003).

Az elmúlt két évtizedben majmokon végzett neurobiológiai vizsgálatok eredményei alapján lassan kirajzolódik a

társas magatartás irányításában résztvevő agyi struktúrák képe. A társas idegrendszeri modulnak nevezett

organizáció anatómiailag sem szerkezete, sem topográfiája tekintetében nem mutat meggyőző egységet. A

temporális lebenyben az arc és a kéz formáját utánzó ingerekre tüzelő sejteket találtak, melyek egy része az

arckifejezésre mutatott specifikus aktivitást. A temporális lebeny más sejtjei az ismertségére voltak érzékenyek,

mások pedig a szemmozgást és az arckép elmozdulását detektálták. A felső parietális területek inkább a fej és az




egész test elmozdulására tüzeltek. A temporális, occipitális és a parietális lebeny találkozási pontjainál lévő

multimodális területek az egész test mozgásakor, illetve mozgásirány változásakor aktívabbak (Hasselmo és

mtsai, 1989). Személy vagy társ mozgására szelektíven érzékeny vizuális idegsejtek felfedezése (Rizzolatti és

mtsai, 1988) azonban eloszlatta a szociális magatartás neuro-pszichológiai megközelíthetőségével kapcsolatban

uralkodó szkepszist. Majmok ventrális premotoros kérgében olyan idegsejtcsoportokat találtak, amelyek

mintegy tükrözve a látottakat, csak akkor tüzeltek, amikor a társuk vagy egy ember tárgyra irányuló akcióját

figyelték. Amennyiben ezeket az úgynevezett utánzó („monkey see monkey do” neurons) vagy tükröző (mirror

neuron) sejtcsoportokat elektromosan stimulálták, mozgásválaszok jelentek meg, hasonlóan ahhoz, amikor a

majom maga teljesít egy mozgásos feladatot. A prefrontális kéregben tehát olyan neuroncsoportok helyezkednek

el, amelyek automatikusan kódolják, és egyben a végrehajtás számára szervezik is a megfigyelt viselkedés

mozgásmintáját. Ezek a neuronok tehát automatikus perceptuomotoros transzformációt hajtanak végre. Az ily

módon létrejött, nem realizált motoros melléktermék (amit az adott hálózatból kivont késleltetett, illetve

raktározott információ szolgáltat), a látott vagy esetleg mentálisan felidézett tartalom motoros reprezentációja, a

megvalósítás software-je. Marton (2003) összefoglalójában így fogalmaz, „…a tükröző neuronok működésének

következtében a megfigyelő a társas történést saját rendszerének működése révén belsőleg motorosan

szimulálja.” (202. o.). Ez a szimuláció biztosítja a saját kódra lefordított motoros eseményen keresztül a

megfigyelt motivált célra irányuló cselekedet funkcionális megértését. A szimuláció tehát nem azt mutatja meg,

hogy az esemény hogyan történik, (pl. a személy szájjal vagy kézzel ragadja-e meg az adott tárgyat) hanem azt,

hogy mi zajlik le; a tárgy és a tárgyat használó egyed viszonyát (megérinti, megragadja, elmozdítja) tartalmazza.

A szimulációban a tevékenység formai elemei kevésbé, inkább a tartalmi elemei hangsúlyozódnak. A formai

elemek, a jelenetben szereplő tárgyak azonosításakor a premotoros kéreg canonical neuronjain túl az anterior

intraparietális barázda sejtjei is válaszolnak. A statikus tárgyakkal kapcsolatos motoros válaszminták tehát a

tárgy funkcionális jelentését szolgáltatják, az affordanciáját reprezentálják. A tárgy látványa által kiváltott

neurális mintázat a vele való tényleges manipuláció tüzelési mintázatát mutatja (Rizzolatti és mtsai, 2002). L.

részletesen Marton (2003; 2004) összefoglalójában.

8. 14.8. Az imitáció neuropszichológiai alapjai

Mint láttuk, az imitáció elősegíti a másik magatartásának megértését, melynek során lehetővé válik saját

érzésünk és a másik személyben megjelenő érzés összehasonlítása. Az elmúlt húsz évben a kognitív és az

idegtudományok módszertani bázisára épülő vizsgálatok alapján az alábbi alapkérdések vetődtek fel:

–Az imitáció a születést követően meglévő és a biológiai fejlődés eredményeként egyre kifinomultabbá váló

képesség?

–Megelőzi-e a mentalizációt és a másik viselkedésének szándékolt jellegét feltételező fejlődési szakaszokat?

–Az imitáció és a hátterében álló neurális rendszer részt vesz-e az értelem vagy szándéktulajdonítás (theory of

mind) és az empátia fejlő-désében?

–A kapcsolat lényege és közvetítője a motoros imitáció?

–A „tükröző neuronok” által megjelenített rendszer csak a viselkedés formáját azonosítja, vagy mélyebb

megértés is zajlik?

9. 14.9. Az imitáció veleszületett alapjairól

A szülést követő 42. percben az újszülött már képes utánozni egyes arckifejezéseket. Az utánzási képessége az

életkor növekedésével párhozamosan fejlődik. Bizonyítékok sora támasztja alá, hogy az arcizmok jelentősebb

változásainak követési képessége, a felnőtt arcmozgásainak utánzása az újszülött született adottsága (Meltzoff és

Moore, 1977; 1997). Már a 12 napos csecsemők is képesek arra, hogy utánozzanak néhány gesztust (pl.

nyelvöltés, szájtátás, kancsalítás, ujjmozgatás). Az imitációban az utánzandó testrészek mozgását bizonyos

mennyiségű tapasztalat megszerzése után már nem keveri össze. Nyelvöltésre, nyelvöltéssel és nem

ujjmozgással válaszol. A száj- és a szemnyitás mintáját sem keveri össze. Mind a testrészek, mind az azokkal

kapcsolatos mozgásminta tekintetében képes a differenciált imitációra. Nem csak az egyértelmű, hogy mivel

tesz valamit, hanem az is, hogy azt hogyan teszi. Ez a jelenség a szervi azonosításiképesség (organ

identification) kifejezéssel írható le. A testrészek megfelelő funkcióját szolgáló idegi hálózat már az újszülöttkor

kezdetén képes a testrészek egymástól való megkülönböztetésére. A látvány bizonyos szintű automatikus

imitáció révén, úgymond organikus kapcsolatot mutat a testrész mozgatását végző motóriummal. E feltételezés

szerint az újszülött már rendelkezik egyszerű szupramodális (crossmodel equvivalence) természetű testsémával,




melyben a látvány és a saját mozgás azonos téri és idői keretbe ötvöződik. A percepció és a produkció között

organikusan rendelkezésre álló kapcsolati hálózat van. Meltzoff és Decenty (2003) modellje mindemellett

feltételezi, hogy léteznie kell egy illesztő vagy maching funkciónak, melynek szerepe, hogy a szupramodális

tartalmakon belül a produkció és a látvány illeszkedését pontosabbá tegye. Mondhatnánk: „úgy nézi a másik

mozgását, mintha saját gesztusait látná”. A modell alapgondolatát kritikusan szemlélve arra gondolhatunk, hogy

ebben az értelemben az újszülött nem is végez igazi imitációt, hanem csupán működtet egy olyan organikus

illesztőrendszert, melyben egy bemeneti és egy kimeneti elem egyébként meglevő kapcsolati rendszerét

hatékonyabbra, gyorsabbra igyekszik behangolni.

Léziós tapasztalatok, valamint fMRI eredmények alapján tudjuk, hogy a ventromediális prefrontális kéreg és a

vele közvetlen kapcsolatban lévő szuperior temporális szulkusz (STS) területén működő idegi hálózatok a

szándéktulajdonításnak és saját szándékaink reprezentációjának, az úgynevezett „self” funkciók legfontosabb

elemének tekinthetők. Ezeknek a területeknek a biológiai funkcióképessége meghatározó szereppel rendelkezik

a szociális viselkedés szabályozásában.

A szociális ingerekre specifikus tükröző neuronok hálózata, mint a pre-frontális lebeny fontos része, a gyermek

fejlődésének korai időszakától kezdve organikus „interface”-ként működik. A tevékenység kontextusából az

ökonómia elvén szelektálódó formai elemek tartalmi feltöltését végzi. Nem ismerjük még azonban ennek a

szociális kapcsolatok szabályozásában, illetve törvényszerűségeinek kialakításában alapszerepet játszó

ökonómiai elvnek az idegi szerveződését és eredetét.

Ezeknek a szabályoknak a felderítésével párhuzamosan az elsődleges feladatunk, hogy megértsük a

neuropszichológiai zavaroktól szenvedő személyek gondolkodásmódját, világlátását, a szociális kapcsolat-

kialakítási nehézségeik természetét. Ugyanis a velük kialakított hatékony kommunikációs kapcsolaton keresztül

tudunk csak biztonságot nyújtani számukra, és példát adni arról, hogy mentális deficitjeik ellenére nem

szakadnak el környezetüktől. Továbbá a rehabilitáció során be tudjuk mutatni fejlődésük lehetséges útjait.

Zárásként két példa kiemelése is szükségesnek látszik. Az egyik a corpus callosum léziótól szenvedők, a másik

a Williams-szindrómás személyek példája. Egyes, gyógyszerrel nem befolyásolható intenzív motoros és

szenzoros komplikációkkal járó epilepsziás rohamok esetén még napjainkban is alkalmazzák a két hemiszférium

összeköttetését részlegesen megszakító corpus callosum átmetszést, annak érdekében, hogy javuljon a beteg

életminősége. Annak ellenére, hogy a két agyfél integrált működése a személyiség integritásának és a tudatos

tevékenység magas szintű szabályozásának záloga, a műtéti beavatkozást követő neurológiai vizsgálatok nem

tártak fel számottevő változásokat a beteg szociális kapcsolataiban, személyes megnyilvánulásaiban. Elemzőbb

neuropszichológiai vizsgálatok azonban világossá tették, hogy a humorérzék, a spontaneitás, a pszichomotoros

tempó megtartása mellett a személyiség koherenciája, valamint a verbális vitakészség tekintetében egyértelműek

a hátrányos változások. A beavatkozás következményeként elsősorban a negatív érzelmi állapotokkal

kapcsolatos affektív artikulációs képesség csökken. Egyértelműen megfigyelhető, hogy a jobb agyfélteke

érzelmi tartalmú információinak verbális megjelenítési nehézségei miatt alexitímia regisztrálható. A corpus

callosum átmetszett személy az alap emocionális állapotok és a finomabb érzelmi árnyalatok kifejezésére is

képtelen, s ennek következtében a családi, baráti és professzionális kapcsolataiban is hátrányos helyzetben van.

Családtagok elvesztésekor tényszerű reakciót ad, érdektelennek tűnik a veszteség iránt. Pozitív emóciókkal

kapcsolatosan azonban más a helyzet. A domináns félteke által kontrollált pozitív emóciók verbális és

metakommunikatív kifejtése megtartott.

További példaként említhetjük a szociális kapcsolatokból olvasni nem képes (mind reading deficit) autista

személyekkel való bánásmód problémáit, valamint a Williams-szindrómás betegekkel való kapcsolattartást. Az

autista személy nem tudja megérteni a másik ember szándékait, nincsenek elképzelései a mások magatartásáról,

szándékairól, ebből adódóan nincs motivációja a szociális kapcsolat fenntartására. fMRI eredmények szerint

szociális ingerek nézésekor a normál személyeknél tapasztaltható fokozott amygdala aktivitás elmarad. Mint

tudjuk, az amygdala különböző funkcionális rendszerek részét képező magokból áll. Nem tudjuk még pontosan,

hogy az autizmus tekintetében mely amygdala funkció deficitjének van kiemelhető szerepe. A Williams-

szindrómás határozott, főleg téri információk kezelésében megmutatkozó hiányai ellenére, kiválóan olvas a

másik ember tekintetéből, mimikájából, gesztusaiból, úgymond hiperszociabilitással jellemezhető. A jelenségek

részletesebb kifejtése a tanulmánykötet más fejezeteiben megtalálható (Racsmány, 2007).

Egy ember viselkedésének megértése, a cselekvő szándékának felismerése, illetve a szándék helyes feltételezése

az adaptív kapcsolati szabályozás legfontosabb eszköze. Együttműködve vele alkalmazkodunk a másik

szándékaihoz, vagy bevonjuk őt az általunk tervezett akció terveinknek megfelelő kivitelezésébe. Az

együttműködés és a szociális kompetencia különböző oldalai azonos funkciókörben jelennek meg. Agytraumát

elszenvedett személyeknél megrendítő látvány e mindkét területen megjelenő hiányállapot. A beteg nem mindig




érti a segítő szándékát, és nem tudja elérni, hogy a szakemberek terveinek megfelelően legyenek segítségére a

rehabilitációban. A mentalizációs problémákhoz kapcsolódó agyi területek ismerete nem csak a lézió helyére

mutat rá, de felhívja a figyelmet arra is, hogy speciális odafigyeléssel és a megszokott biopszichológiai

közelítésmódhoz képest elmélyültebb odafordulással kell kezelni ezeket a betegeket.

10. 14.10. Összefoglalás

A mindennapokban felvetődő konfliktusok során a megfelelő eredményre vezető döntések meghozatala azon

múlik, hogy a személy a döntésének következtében nyerhető eredmény, jutalom vagy büntetés rövidebb és

hosszabb távú hatásait képes-e megfelelő módon felmérni. Leggyakoribb példaként a drogokkal való visszaélést

és a játékszenvedélyt említik. Rövid távú jutalmat képvisel az élvezet, feldobottság, a közvetlen haszon, más

oldalról a droggal való visszaélés biológiai következményei miatt a szociális élet súlyos zavara, az egészség

elvesztése következhet be. A szenvedélyek rabja tehát a rövid távon megszerezhető előnyöket túlértékeli a

hosszabb távon megjelenő súlyos, esetenként az életvezetést alapvetően károsító büntető hatású eseményekkel

szemben. A rövid távú előnyök túlértékelése, illetve az esetleges hátrányok alulbecslése a hibás morális

döntések prototípusa. A döntési hiba azonban nem feltétlenül jár együtt intellektuális deficittel.

A VMPR-sérülést szenvedett személynél a végrehajtó funkciókban is megmutatkozik az érzelmi értékelő

folyamat deficitje. A deficit e megközelítés szerint bioregulációs zavar következménye, ugyanis komplex

szociá-lis szituációkban, morális ítéletekben a személy képtelen átélni a döntés során felvetődött eseményekhez

kapcsolódó történések érzelmi tartalmát, és ennek következtében nincs megfelelő információja saját

szervezetének pillanatnyi állapotáról.

A szociális kapcsolatok neuropszichológiai zavarait az alábbiakban összegezhetjük:

1.A prefrontális lebeny bizonyos részei szerepet játszanak a szervezet szomatikus állapota (aktuális fiziológiai

állapot, szomatoszenzoros ingerminta), és bizonyos összetett szociális helyzetek közti kapcsolat kialakításában.

2.Az összetett szociális szituáció megjelenése kiváltja a belső miliő kapcsolódó szomatoszenzoros mintázatát,

azaz a szociális szituációban automatikusan, tudatosan megragadható élménytartalom nélkül lejátszódik az

asszociálódott szomatikus mintázatban.

3.A prefrontális lebeny sérülésének tipikus tünete az úgynevezett szerzett szociopátia, mely súlyosan károsítja a

beteg családtagjaival és a kezelőszemélyzettel kapcsolatos viszonyát.

4.A lézió következtében kialakult szindróma megjelenési formáját a sérülés lokalizációja mellett a személy

premorbid személyisége is befolyásolja, ennek ellenére a premorbid sajátosságokra csak a korai időszakban

megkezdett rehabilitáció esetén tudunk támaszkodni.

5.Ebből adódóan az agysérülést követő interperszonális kapcsolatokra koncentráló rehabilitáció, számos

lehetősége ellenére még csak korlátozott mértékben szolgáltat a hagyományos klinikai pszichológiai praxison

túlmutató lehetőségeket.

6.Ezen a területen tíz éven belül forradalmi változások várhatók, melyek jelentős igényeket támasztanak a

neuropszichológiai vizsgálatok és új rehabilitációs eljárásokat kidolgozó szakemberek biopszichológiai

ismereteivel kapcsolatban.

A szociális kapcsolatok biológiai folyamatainak leírása számos szinten értelmezhető. Nem foglalkoztunk itt

részletesen a monoamin, az opiátrendszer viselkedésszabályozó szerepével, csupán utalunk azok jelentőségére.

A dopamin- és szerotoninrendszer neurális pályarendszereinek csatlakozási pontjai, valamint az agy különböző

részein elhelyezkedő dopamin, szerotonin és a különböző opiátokra reagáló receptorok aktivitása és egyes

agyterületeken való halmozódása szoros összefüggést mutat a neurális léziók viselkedéses következményeinek

jellegével, én-állapotokkal, a kapcsolati és önszabályozási képességekkel, pszichodinamikai folyamatok

lefutásával (l. Kulcsár, 1996).

A szociális kapcsolatok alakulásának meghatározó eleme, hogy milyen mértékben és milyen pontossággal képes

egyik ember a másik viselkedésének az értelmét megtalálni. A legnagyobb kihívás azonban megérteni saját

viselkedésünk értelmét. Az önmagunkról való tudás mindig kultúránk által irányított tetteink után kullog. Az

ember saját viselkedéstörvényeinek ismeretében azzal az automatikus feltételezéssel él, hogy másokat hasonló

törvényszerűségek irányítanak, és feltételezi, hogy a viselkedését szándékok, attitűdök, vágyakozások,

különböző érzelmi és tudatállapotok, bizonyos összerendezettség, koherencia igénye mellett irányítják. Az




értelemtulajdonítás azonban nem csupán a másik emberre, de a szociális kapcsolatok részeit képviselő tárgyakra

és természeti jelenségekre is vonatkozik. Ennek a globális értelemkereső rendszernek (theory of mind) a

lényege, hogy nem objektív, nem ok és okozat pontos feltárására vonatkozik. Az intellektuális képességektől

függetlenül a kultúra és a neurális struktúra határmezsgyéjén mozogva teóriákat szerkeszt, a teória igazolásában

pedig személyes tapasztalataira hagyatkozik. Sokszor homályos, gyakran pedig téves, mások lelkiál-lapotára

vonatkozó teóriáink ellenére, egymás számára mégis érthetőek vagyunk. Elképzeléseinket és azok hibahatárait

is, kulturálisan érvényesített koherens rendszer, a realitás hitelesíti.

10.1. Irodalom

Adolphs, R.: Social Cognition and the Human Brain. Trends in Cognitive Sciences, 1999. 3, 12, 469–479.

Anderson, S. W.–Bechara, A.–Damasio, H.–Tranel, D.–Damasio, A. R.: Impairement of Social and Moral

Behavior Related to Early Damage in the Human Prefrontal Cortex. Nature Neuroscience, 1999. 2, 1032–1037.

Anderson, S. W.–Damasio, H.–Tranel, D.–Damasio, A. R.: Long-Term Sequelae of Prefrontal Cortex Damage

Acquired in Early Childhood. Developmental Neuropsychology, 2000. 18, 281–296.

Baddeley, A. D.: Working Memory. Oxford, 1986, Oxford University Press.

Barrash, J.–Tranel, D.–Anderson, S. W.: Acquired Personality Disturbances Associated with Bilateral Damage

to the Ventromedial Prefrontal Region. Developmental Neuropsychology, 2000. 18, 3, 355–381.

Bechara, A.–Damasio, A. R.–Damasio, H.–Anderson, S. W.: Insensitivity to Future Consequences Following

Damage to Human Prefrontal Cortex. Cognition, 1994. 50, 1–3, 7–15.

Brothers, L.: Friday’s Footprint: How Society Shapes the Human Mind. London, 2001, Oxford University

Press.

Clark, L.–Cool, R.–Robbins, T. W.: The Neuropsychology of Ventral Prefrontal Cortex: Decision–Making and

Reversal Learning. Brain and Cognition, 2004. 55, 41–53.

Csibra G.–Gergely Gy.: A mentális viselkedésmagyarázatok teleológiai gyökere: Egy fejlődéslélektani

hipotézis. Magyar Pszichológiai Szemle, 1998. LIII, 37, 369–378.

Damasio, A. R.: A Neural Basis for Sociopathy. Archieves of General Psychiatry, 2000. 57, 128–129.

Gergely Gy.–Nádasdy Z.–Csibra G.–Bíró Sz.: Intencionalitás tulajdonítása egyéves korban. Pszichológia, 1995.

15, 331–367.

Giancola, P. R.–Mezzich, A. C.–Tarter, R. E.: Executive Cognitive Functioning, Temperament and Antisocial

Behavior Conduct-Disordered Adolescent Females. Journal of Abnormal Psychology, 1998. 107, 629–641.

Grafman, J.–Schwab, K.–Warden, D.–Pridgen, A.–Brown, H. R.–Salazar, A. M.: Frontal Lobe Injuries,

Violence, and Aggression: A Report of the Vietnam Head Injury Study. Neurology, 1996. 46, 46, 1231–1238.

Harlow, J. M.: Passage of an Iron Rod through the Head. Boston Medical and Surgical Journal, 1948. 39, 389–

393.

Hasselmo, M. E.–Rolls, E. T.–Bylis, G. C.: The Role of Expression and Identity in the Face-Selective

Responses of Neuron in the Temporal Visual Cortex of the Monky. Behavioral and Brain Research, 1989. 32,

203–218.

Kluver, H.–Bucy, P.: „Psychic Blindness” and Other Symtoms Following Bilateral Temporal Lobectomy in

Rhesus Monkeys. American Journal of Physiology, 1937. 119, 352–353.

Kulcsár Zs.: Korai személyiségfejlődés és énfunkciók. Budapest, 1996, Akadémiai Kiadó.

Lurija, A. R.: The Working Brain. London, 1973, Penguin.

Macmillan, M.: An Odd Kind of Frame: Story of Phineas Gages. Cambridge, 2000, MA: MIT Press.




Marton M.: A viselkedés megértését és utánzását megalapozó idegrendszeri szimuláció. Pszichológia, 2003. 23,

195–227.

Marton M.: A társas történések nyelv előtti „megértése”, illetve utánzása, mint az idegi szimuláció eltérő

funkciói. Pszichológia, 2004. 24, 2, 121–146.

Meltzhoff, A. N.–Moore, M. K.: Imitation of Facial and Manual Gestures by Human Neonates. Science, 1977.

198, 75–78.

Meltzoff, A. N.–Decety, J.: What Imitation Tells Us about Social Cognition: A Rapprochement between

Developmental Psychology and Cognitive Neuro-science. In (eds.): Frith, C.–Wolpert, D.: The Neuroscience of

Social Interaction: Decoding, Influencing and Imitating the Actions of Others. Oxford, 2003, Oxford University

Press, 109–130.

Meltzoff, A. N.–Moore, M. K.: Explaining Facial Imitation: A Theoretical Model. Early Development and

Parenting, 1997. 6, 179–192.

Norman, D.–Shallice, T.: Attention to Action: Willed and Automatic Control of Behavior. In Davidson, R. J.–

Schwartz, G. E.–Shapiro, D. (eds.): Consciousness and Self Regulation. Vol. 4. New York, 1986, Plenum.

Racsmány M.: Az amnézia neuropszichológiája. In Kállai J.–Karádi K.–Bende I.–Racsmány M. (szerk.):

Bevezetés a neuropszichológiába. Budapest, 2006, Medicina Kiadó.

Raine, A.–Lencz, T.–Yaralian, P.–Bihrle, S.–LaCasse, L.–Ventura, J.–Coletti, P.: Prefrontal Structural and

Functional Deficits in Schizotypal Personality Dis. Schizophrenia Bulletin, 2002. 28, 3, 501–513.

Rizzolatti, G.–Camarda, R.–Fogassi, L.–Gentulicci, M.–Lippino, G.–Matelli, M.: Functional Organization of

Inferior Area 6 in the Macaque Monkey II. Experimental Brain Research, 1988. 71, 491–507.

Rizzolatti, G.–Fogassi, L.–Galles, V.: Motor and Cognitive Function of the Ventral Premotor Cortex. Current

Opinion in Neurobiology, 2002. 12, 149–154.

Rolls, E. T.: The Function of the Orbitofrontal Cortex. Brain and Cognition, 2004. 55, 11–29.

Stone, V. E.–Baron-Cohen, S.–Knight, R. T.: Frontal Lobe Contributions to Theory of Mind. Journal of

Cognitive Neurosciences, 1998. 10, 640–656.

Stuss, D. T.–Anderson, V.: The Frontal Lobes and Theory of Mind: Developmental Concepts from Adult Focal

Lesion Research. Brain and Cognition, 2004. 55, 69–83.


16. fejezet - 15. fejezet - A neuropszichológiai vizsgálat interperszonális kontextusa

Verseghi Anna

1. 15.1. Orientáció

Hogy hívják önt?

Hol van most?

Milyen nap van ma?

Milyen évet írunk?

Ki vagyok én?

És így tovább.

Nélkülözhetetlenek az ilyen és hasonló kérdések, amikor meg szeretnénk állapítani, hogy orientált-e a beteg,

azaz rendelkezik-e az öndefiníció minimális és alapvető képességével. El tudja-e helyezni magát térben, időben,

a saját élettörténetében a valóságnak leginkább megfelelő módon.

Azon a szándékon túl, hogy szeretnénk tudni, hogy az agysérült személy fejében mi van, mire képes, vajon

bennünk, vizsgálókban, milyen tudatelmélet működik?

Vajon mit gondolhat az a személy, akinek ilyen kérdéseket teszünk fel? Vajon mit gondolunk arról, hogy az

agysérült személy mit gondol arról, hogy mit gondolunk róla, hogy ilyeneket kérdezünk tőle? Kérdezzük csak

meg! Persze előfordulhat, hogy kérdés nélkül is kapunk erre nézve választ. Például: „Minek néz maga engem!

Hülyének néz?” Az is lehet, hogy a kérdezett nem is furcsállja, hogy valaki így faggatja. Természetesnek veszi,

hogy egy hatalommal rendelkező idegen kérdéseinek próbáljon megfelelni.

Orientációs kérdések? Orientálódó kérdések? Bemutatkozás? Valami más? Mit kérdezünk? Hogyan kérdezünk?

Mit vizsgálunk? Hogyan vizsgálunk? Kinek mi a célja?

2. 15.2. Helyzetfelmérés – Összerakható-e a világ törmelékekből?

Agysérülés után, mikor magára eszmél valaki, gyakran megpróbálja helyzetét felmérni ugyanúgy, mint amikor

valaki egy ismeretlen helyre tévedve próbál eligazodni. A sérülést szenvedett személy megkísérel tájékozódási,

orientációs támpontokat szerezni, magyarázatot lelni arra nézve, hogy mi is történt vele, hol van, megvan-e

mindene. Ezek olyan kérdések, amelyekre választ keres, amelyekkel el van foglalva. Próbálja definiálni és

értelmezni azt a helyzetet, amiben van. Akkor is igyekszik értelmes magyarázatot találni/adni, ha dezorientált,

és nincs tudatában annak, hogy mi történt vele (l. konfabulációk), és akkor is, ha orientált, és kezdi

megtapasztalni a problémáit. Ha a helyzetének meghatározására irányuló törekvése sikeres, általában

orientáltnak tekintjük a személyt.

Azért fontos, hogy tudjuk, hogy a beteg éppen mit tesz, mire irányul a figyelme, mert érdeklődése felől érdemes

közeledni felé. Nem biztos, hogy az, amit mi gondolunk arról, hogy mit tegyünk vele, pl. tesztfelvétel, és az,

amilyen állapotban van, adekvátan megfeleltethető egymásnak. Ekkor mi, pszichológusok, orvosok, esetleg más

segítők diagnosztikai kényszerítettségünknél fogva könnyen olyan hibába eshetünk, hogy figyelmen kívül

hagyjuk a beteg szükségleteit, szándékait, és szembe helyezzük vele az akaratunkat és a pozíciónkat, belehajtva

őt egy olyan vizsgálatba, amelyre esetleg még vagy már nincsen felkészülve. Az a személy, aki azt keresi, hogy

hol van, és szorong, mivel nem találja a helyét, a megszokott önmagát, kérdéses, hogy alkalmas-e tesztfeladatok

15. fejezet - A neuropszichológiai

vizsgálat interperszonális kontextusa


végzésére. Az a neuropszichológiai vizsgálat, amelyben nincs megfelelő módon tekintetbe véve a beteg állapota,

érdeke, nemcsak etikailag, hanem módszertanilag is kifogásolható.

Következésképp az agysérült személy azzal a kérdésével, amire éppen választ keres, irányt szab az

érdeklődésének, figyelmének, alapvetően meghatározva ezzel azt a helyzetet, amelyben a neuropszichológus

adekvátan tud a beteggel találkozni. Természetesen ezzel a neuropszichológus is így van, a (klinikai)

kérdésfeltevése meghatározza, hogy milyen információkra hangolódik rá, és miket értelmez megfelelő

válaszként, modulálva ezzel a beteggel történő találkozás körülményeit. Más lesz a vizsgálat jellege, ha a

személy nincs tudatában bajának, és más lesz a helyzet, amikor már tudja, hogy mi történt vele, tudja, hogy

különböző problémái vannak, és az foglalkoztatja, hogy egyáltalán meggyógyul-e?

Prigatano (1995) a posztakut rehabilitációs fázisban az agysérült személyek által megfogalmazott, három

gyakori, jellemző kérdést emeli ki: 1. Miért történt ez velem? 2. Normális leszek-e megint? 3. Érdemes-e élni

agysérülés után? Ezek valóban általánosan elhangzó kérdések. Az agysérülést szenvedett személyek, ha nincsen

az önészlelésükben, tudatosságukban zavar, gyakran érzékelik, hogy töredékekben észlelnek, töredékekben

gondolkodnak, hiányosan emlékeznek. Foglalkoztatja őket, hogy ezekből a töredékekből lesz-e valaha egységes

egész? Alapvető kérdés, hogy valaki össze tudja-e rakni az életét darabokból, tud-e majd értelmes életet élni.

Így írt erről az egyik stroke-on átesett beteg A memóriabánya omlása című naplórészletében: „Felbukkannak a

szavak az omladék törmelékei között. Megvizsgálom őket: illik-e valahová? Újra összerakni a valóság

szilánkjait? Összerakható-e a világ törmelékekből? …” Világosan látható, hogy a személynek nem csak tünetei

vannak, hanem megéli helyzetét, és próbál megküzdeni a nehézségeivel, kétségeivel. Így az a mód, ahogyan a

beteggel foglalkozunk, segítheti is őt, hogy összerakja a törmelékeket, de az is megtörténhet, hogy még inkább

szétesik a találkozás során. Nem mindegy, hogy hogyan közeledünk hozzá. Ha a személy kezdi észlelni, hogy

gondjai vannak, és azt keresi, hogyan lesz majd tovább, meggyógyul-e, akkor ezzel jól összekapcsolódik például

az a kérdése is, hogy mire képes. Amikor az foglalkoztatja őt, hogy „mire vagyok képes”, akkor ez jól

illeszthető a neuro-pszichológiai vizsgálattal, hiszen pontosan az történik a neuropszichológiai vizsgálatban,

amire törekszik. Választ kaphat a kérdésére, amikor szembesül azzal, hogy mi az, amit tud, illetve azzal is, hogy

mi az, amit nem tud.

A neuropszichológiai vizsgálatok bevezető instrukciójának kiemelkedő szerepe van az agysérült személlyel

kialakítandó kommunikációs folyamat szempontjából. A szakember által megfogalmazott instrukcióban

együttműködési szándék válhat nyilvánvalóvá a beteg számára, még akkor is, ha pontosan még nem érti azt,

amit mondanak neki. Így egy olyan megállapodásnak az alapjait teremthetjük meg, amelyben két ember

működik együtt abban a reményben, hogy a segítségre utalt meg tudja majd haladni a pillanatnyi állapotát a

segítséget nyújtó személy közreműködésével. Amikor a neuropszichológus hajlandó közreműködni abban, hogy

a személy (rövidebb-hosszabb távon) jobban legyen, akkor valószínű, hogy a beteg személynek könnyebb

felvállalni a tesztelés során jelentkező nehézségeket, fájdalmakat és ezek következményeit.

Mindent egybevetve az agysérülést szenvedett személy egyrészt a múltja alapján megpróbálja definiálni a jelen

helyzetét, és utána a jelen helyzetben, ha már vannak támpontjai, akkor a jövőre irányul, és a jövőbeli élete,

kilátásai foglalkoztatják.

A betegek által leggyakrabban megfogalmazott kérdések a 15.1. ábrán láthatók.




15.1. ábra.

3. 15.3. A vizsgálati helyzet összetevői

3.1. Tudatosság – az agysérült személy problémájának tudatosulása

A neuropszichológiai vizsgálatban az agysérült személy általában szembesül azzal, hogy mi az, amit tud, és mi

az, amit nem, mivel az elvégzendő feladatok nem projektívek, s így közvetlenül visszatükrözik a személy

sikeres vagy sikertelen megoldási kísérleteit. Ez fontos kiinduló pont lehet önmaga reális megítéléséhez. A

visszatükröződő teljesítmény nem ritkán drámai helyzeteket eredményezhet, a beteg valamit nem tud, amit

eddig tudott. Később majd átélheti a sikert is, amely reménnyel töltheti el, de addig is szembe kell néznie

veszteségével. Valami már rendelkezésére állt, ami most eltűnt. Tudott írni, és most nem tud. Tudott beszélni, és

most nem tudja elmondani, amit szeretne. Tudott számolni, és most fel sem ismeri a számokat. Olyan alapvető

dolgokat sem képes megjegyezni, hogy kikkel találkozott és azt sem, hogy hol van. A „nem tudásával”

konfrontálódik. Nagyon kínos ezt megélni. Vajon mi történik addig, amíg valaki kimondja azt, hogy nem tudom,

és vajon mi történik azután, ha kimondta ezt? A javuláshoz, az aktív fejlődéshez nélkülözhetetlen, hogy a beteg

„tudja, hogy nem tudja”, hiszen akkor képes igazán önmagáért tenni, ha tudomása van arról, hogy valamit nem

tud. „Ha nem tudom, hogy nem tudom, azt hiszem, hogy tudom” (Laing, 1983). – Tehát az a személy, aki azt

hiszi, hogy tudja, azzal nem igazán tudunk dolgozni, mert nem érti, hogy mit akarunk tőle. Tovább folytatva a

verset: „Ha nem tudom, hogy tudom, azt hiszem, nem tudom.” – Ez a másik oldal. Tapasztalatot kell a

személynek arról is szerezni, hogy a sérülés után mi az, ami ép. Igen lényeges, hogy mind a két oldalban

segítsük a beteget, hogy tudatában legyen annak, hogy milyen állapotban van.

Éppen ezért a nem csak diagnosztikai célú, hanem rehabilitációs szempontú neuropszichológiai vizsgálat során

a beteget olyan módon állítjuk feladatok elé, hogy megoldási kísérletei során lehetősége legyen a valóságnak

megfelelően felfedezni a hiányait és a képességeit. Új ismereteket tanulhat önmagáról. Ennélfogva a

neuropszichológiai vizsgálatban tudatosításhoz, önismereti munkához segíthetjük az agysérülést szenvedett

személyt, miközben neuropszichológusként diagnosztikai feladatot is végzünk.

A vizsgálat folyamán vegyük számításba, hogy gyakorta kudarcoknak tesszük ki a betegeket. A

neuropszichológusnak fontos tudnia, hogy a vizsgálata során erőteljesen provokálhatja a feladatot végző

személyt, akiben összecsap a tudás szükséglete és a tudással kapcsolatos félelem. Egyszerre „... kereshetjük a

tudást a szorongás csökkentése céljából, és el is kerülhetjük a tudást a szorongás elkerülése céljából” (Maslow,

2003, 139. o.).

„Valamit tudtam, de most nem tudom!” A tudás nem tudását gyakran bűntudat, neheztelés, harag, szégyenkezés

kíséri. Bűntudat azért, amit rosszul tett, vagy elhamarkodottan mondott, vagy akár azért, amit elkövetett, például

balesetet okozott. Harag azért, amit ellene elkövettek, amit vele tettek, hogy kettétört az élete. Harag azért, hogy

nem tudja/képes megtenni, amit akar. Szégyen azért, hogy a sérült személy nem tud úgy menni, ahogy kéne,

szégyen azért, hogy nem tudja kifejezni magát úgy, ahogyan szeretné, szégyen azért, hogy nem értik. Szégyen




mindazért, aki ő. Kultúránkban a sajátos nevelés következtében nem szabad nem tudni! Agysérült személyekkel

dolgozva észlelhetjük azt, hogy sokszor eltörpül annak a jelentősége, hogy milyen kognitív beszéd-, emlékezet-,

írás-, olvasásprobléma stb., illetve fizikai sérülése van valakinek ahhoz képest, amit a bűntudat, a harag vagy

szégyen által átél. Neuropszichológusként, akár diagnosztikai munkát végzünk, akár a funkciók újraépítésén

dolgozunk, érdemes annak a lehetőségén elgondolkodni, hogy a beteg esetleg mélyen gyökerező szégyent vagy

bűntudatot él át. Ennek viselkedésbeli megnyilvánulásait fontos, hogy ne kezeljük az organikus károsodásból

származó közvetlen tünetnek. Továbbá figyeljünk arra is, hogy a szégyent és a bűntudatot meg tudjuk

különböztetni a depresszió fogalmától, bár a felszínen hasonló jellegzetességek látszhatnak!

A tudatosság és az agysérülés összefüggéseinek különböző aspektusaival kapcsolatban számtalan cikk olvasható

a szakirodalomban. Ezek közül Prigatano (2005) húsz évet áttekintő összefoglaló munkája jó kiindulási pont

lehet az e területen elmélyedni kívánó olvasónak. A jelen közlemény nem ismerteti a témában felhalmozódott

tapasztalatokat, annak ellenére, hogy nagy hangsúlyt kap a megközelítési módban a tudatosság szerepe. A

tapasztalatok szerint kiemelkedő a jelentősége annak, hogy az agysérült beteg mennyire van tudatában

problémájának (szelf-tudatosság). Ez nemcsak a neuropszichológiai vizsgálat lehetőségeit határolja be, hanem

meghatározza jövőbeli kilátásait is, például azt, hogy mennyire lesz képes produktív munkára (Ben-Yishay és

Lakin, 1989; Wehman és mtsai, 2005).

Eddig a fejezetben az agysérülést szenvedett személyek viszonylag jól kitapintható, általános problémáinak azon

aspektusait érintettük, amelyek a neuropszichológiai vizsgálat megtervezésénél valamilyen módon

érvényesülnek. Amennyiben a neuropszichológiai vizsgálat kutatási, valamint a beteg állapotának nyomon

kísérésében fontos funkciót ellátó állapotfelmérés céljait is szolgálja, természetesen itt nem tárgyalandó, egyéb

összetevőket is számításba kell venni a vizsgálat folyamatának megkonstruálásánál. Ugyanígy további

szempontokat is érdemes mérlegelni, ha a vizsgálat különböző életkorú, veleszületetten vagy szerzetten

agysérült gyermekek kognitív képességeinek felmérését célozza meg.

A következőkben tekintsük át, hogy összességében milyen szempontok határozhatják meg egy adott betegnél a

tervezett neuropszichológiai vizsgálat célját.

3.2. A neuropszichológiai vizsgálati cél változásainak szempontjai

A neuropszichológiai vizsgálat függ a céltól, a cél meghatározása pedig függ:

–az agysérült személy állapotától (vizsgálhatóság, terhelhetőség, motiváltság),

–a beteg kérésétől (a panasz megértése),

–a személy élethelyzetétől (életkor, lakhely stb.),

–a klinikai kérdéstől (pl. műtét előtti/utáni kivizsgálás, terápia megalapozás, gyámság alá helyezés, önálló

életvitelre alkalmasság, továbbtanulás, munkába állás, gépjármű vezetői alkalmasság),

–a gyógyulás mely szakaszában van a személy (konfrontálás, motiválás)

–az agysérülésének természetétől(progresszív betegsége van, vagy van esélye a javulásnak),

–a neuropszichológus egyéni sajátságaitól (készségek, szemléleti keret), és aktuális állapotától (pl. fáradtság),

–a vizsgálati helyiség lehetőségeitől (pl. szobában vagy ágy mellett),

–az eszközöktől (konkrét feladatok, rendelkezésre álló tesztek),

–a betegre fordítható időtől (fekvőbeteg ellátás, ambuláns keret).

Ezen összetevőket nem vesszük szisztematikusan végig. Azok nem kerülnek itt tárgyalásra, amelyek lényegében

egyértelműek, vagy a fejezetben más helyen hangsúlyt kapnak. A gyakran figyelmen kívül hagyott

szempontokat fogom részletesebben kifejteni az alábbiakban.

A neuropszichológiai vizsgálat célja és ennek megfelelően a szerkezete más és más lesz attól függően, hogy a

személy a gyógyulási-rehabilitációs folyamat mely szakaszában van.




Egészen más a találkozás és a neuropszichológiai vizsgálat jellege, ha a beteg „nem tudja, hogy nem tudja”.

Ilyenkor agysérült személyeknél diagnosztikai és rehabilitációs szempontból egyaránt lényeges egymástól

elkülöníteni a tagadást (az én védelmében mozgósított elhárítást), és a megjelenésében nagyon hasonló, vele

könnyen összetévesztető, az organikus sérülésnek megfeleltethető betegségbelátási hiányt (Prigatano, Johnson,

2003). Nemcsak más mechanizmus van a hátterükben, hanem a terápiás folyamatban más az adekvát kezelési

mód. A differenciálás problémái súlyos következménnyel járhatnak (Oldal és Verseghi, 1994).

Amennyiben például frontális agysérülésekre jellemző önészlelési zavar jelentkezik, a tudatosítás, esetenként az

óvatos konfrontáció segítheti az adekvát problémaészlelést. A vizsgálati feladatok kiválasztásánál esetlegesen

előtérbe kerülhetnek a kudarcot hozó feladatok.

Megint más vizsgálatvezetési stratégiát kíván az, ha a beteg már sejti, hogy nem tudja, de még nem felkészült a

problémával kapcsolatos szembenézésre. Ebben az esetben a gyógyulási szándék és a motiváció felkeltése és

megerősítése a cél, és a vizsgálatban az ép részek kimutatása kerül előtérbe. A neuropszichológiai vizsgálat

során a személy tapasztalatot szerezhet a megmaradt képességeiről, amelyek felfedezésének hiányában „Ha nem

tudom, hogy tudom, azt hiszem, nem tudom” állapotba kerülhet, amely fokozhatja a kétségbeesését, a jövővel

kapcsolatos félelmét. Természetesen meggondolt hala-dás történhet a veszteségek kimutatása mentén is. A cél

az, hogy az agysérülést szenvedett személy bátorságot gyűjthessen a további életéhez.

Ugyancsak más stílusban végezhető a vizsgálat, amikor a beteg meg akarja ismerni pontosan, hogy mi a

problémája, mivel tapasztalja nehézségeit, de nem tudja, hogy mit kezdjen velük. Ilyenkor érdemes a beteg

panaszai mentén haladni, még akkor is, ha szűrő jellegű vizsgálatot végzünk. A vizsgálatban ilyenkor

visszaigazolást nyerhetnek a panaszok, vagy differenciálódnak a problémák, segítve ezzel a pontosabb

önészlelést. Az ilyen jellegű vizsgálatok serkenthetik a valóság észlelését, inspirálhatják a problémával

kapcsolatos adaptívabb megküzdési stratégiák mozgósítását, hozzájárulva az önkontrollfunkciók

megerősödéséhez és a reális alapokon nyugvó jövő tervezéséhez. A neuropszichológusnak itt sem szabad szem

elől tévesztenie a személy teherbírását. A túl sok negatív élmény, a kudarc, a szorongás és elkeseredés esetleg a

reménytelenség irányába viheti a beteget, lefékezve ezzel motiváltságát a gyógyulásra és élete folytatására.

Végül más lesz a neuropszichológiai vizsgálat akkor, amikor a cél az állapotkövetés, a vizsgálati feladatok

variációi már nem ismeretlenek az agysérült személy előtt, s már gyakorlottan teszteli saját magát is. A személy

számára világos a probléma és gyakorol, hogy amennyire csak képes, megoldja a nehézségeit. Ekkor a vizsgálat

az önellenőrzést, a haladás kimutatását szolgálja. Ilyenkor a javulás tapasztalása további erőfeszítésekre

sarkallja a beteget. Azonban az is előfordulhat, hogy az agysérülés természetétől függően a betegek tünetei az

idő előrehaladtával súlyosbodnak, és a teljes leépülés előtt az ismételt vizsgálatokban nyújtott egyre romló

teljesítmény észlelése kritikus helyzeteket eredményezhet. Amennyiben ilyenkor a neuropszichológiai vizsgálat

nem rehabilitációs keretek között zajlik, hanem műtéti beavatkozást követően, illetve egyéb állapotváltozások

monitorozásához kapcsolódik, fokozott körültekintésre van szükség, hogy elkerüljük a vizsgálattal előidézhető

jatrogén ártalmakat.

Az előzőekben említett rehabilitációs hangsúlyú szempontok összefoglalása tekinthető meg a 15.2. ábrán.




15.2. ábra. Agysérült személy rehabilitációs hangsúlyú vizsgálatának szempontjai

Az ábrán az is látható, hogy a neuropszichológiai vizsgálat a rehabilitációs folyamatba építhető, és nem különül

el élesen egymástól. Azonban a diagnosztikai munkát nem lehet mindig maradéktalanul a rehabilitációs

folyamatba integrálni, hiszen vannak olyan helyzetek, amelyben az agysérült személynél a betegségének

jellegéből adódóan nincs esély a rehabilitációra, vagy az orvosi segítségnyújtás például műtét útján vagy

gyógyszeresen valósul meg.

A vizsgálatok megtervezésénél nem hagyhatjuk ki, hogy mi a sérülés oka, milyen a természete, etiológiája. A

személyek eltérően reagálhatnak a vizsgálati helyzetre attól függően is, hogy tüneteik hirtelen keletkeztek, vagy

már hosszabb ideje élnek a tünetekkel összekapcsolódó nehézségeikkel. Például epilepsziával élők között sokan

vannak, akik lényegileg tisztán látják problémájukat, és a vizsgálat csak megerősíti azt, amit már úgy is tudnak.

Lehetséges, hogy egy tumor, például meningeoma hosszan, akár egy évtizeden keresztül is növekszik. A beteg

először csak azt kezdi érezni, hogy rendszeresen fáj a feje, és elkönyveli magában, hogy fejfájós lett. Aztán

esetleg eltelik pár év, fejfájásai gyakoribbá, erőteljesebbé válnak, majd azt tapasztalja, hogy valami nincs

rendben a látásával, esetleg kettős látása van. Így előfordulhat, hogy hosszú idő telik el, amíg megállapítják, mi

a baja. Ekkor a tüneteinek eredetére irányuló általános kivizsgálásba illeszkedő neuropszichológiai vizsgálat

könnyebben elviselhető a beteg számára, mivel úgy érezheti, hogy segíti a problémájának kiderítésében.

Más nehézségek merülnek fel, ha a betegnek nem jóindulatú tumora van, nem jól körülhatárolt, hanem

infiltratíven terjed (így nem tudják hiánytalanul kivenni), és a betegség gyors lefutású, amelyben a személy

várhatóan néhány hónap múlva meg fog halni. Ebben a helyzetben a neuro-pszichológiai vizsgálat elvégzése

etikailag kérdéses lehet. A beteg feleslegesen szembesülne tüneteivel, a vizsgálat értelmetlen fájdalmakat

okozna. Az agysérült személynek ekkor az a „feladata”, hogy elbúcsúzzon a többiektől, hogy tudjon még velük

örülni egy kicsit, hogy felkészüljön a halálra.

A koponya-agysérülések, a vaszkuláris sérülések, különböző mérgezések, agyvelőgyulladás legtöbbnyire

hirtelen, váratlanul következnek be. Felkészületlenül éri a katasztrófa az elszenvedőt. Szükség van időre, hogy

egyáltalán vizsgálatba vonható állapotba kerüljön a személy.

Progresszív betegségekben, a demenciák különböző típusainál az elvégzendő vizsgálatok folyamatosan a

betegség előrehaladását igazolhatják vissza, nem kis szorongást indukálva a személyekben. Számításba kell

tehát venni azt is, hogy az agysérült személy életkilátásait hogyan fogja visszatükrözni a neuropszichológiai

vizsgálat, és leginkább akkor végezzük, ha terápiás konzekvenciái is vannak.

3.3. A neuropszichológus – feladatai a klinikumban

A neuropszichológiai vizsgálat egyik résztvevője az agysérült személy, a másik a neuropszichológus.

Magyarországon a neuropszichológus cím használata akkreditált szakképzés elvégzéséhez kötött. A

neuropszichológus az agysérült személyeknél az agyi károsodásuk következtében előálló viselkedéses

változásaikat, illetve a pszichés funkcióik működésbeli jellegzetességeit vizsgálja. Így egy adott személy

viselkedését, érzelmi folyamatait, motivációit, kezességét (lateralitás), orientációját, betegségbelátását, figyelmi

és kontrollműködéseit, vizuális és egyéb észlelési folyamatait, emlékezeti rendszerét, mozgásszabályozásának

funkcionálását (a praxis működéseit), a beszédének, írásának, olvasásának, számolásának, képzeletének,

gondolkodásának funkcionális rendszereit, valamint tanulási képességét, tervezési folyamatait és az

önszabályozásának magasabb formáit térképezi fel. Vagyis mindazokat a megismerő folyamatokat vizsgálja,

amelyek nélkül a személy nem tudna aktívan és adaptívan reagálni önmagára és a környezetének kihívásaira.

Az agysérült személy és a neuropszichológus közötti dialógust nemcsak a sérült személy és a hozzáférhetősége

határozza meg, hanem nagymértékben az is, hogy mit gondol a szakember arról, hogy milyen feladatot kell

teljesítenie. Tehát összefoglalva, a neuropszichológus feladata az agysérült személyek pszichés folyamatainak

vizsgálata, működésbeli jellegzetességeinek kimutatása, valamint rehabilitációja. Mindezeknek megfelelően a

neuropszichológusnak a következő részfeladatai vannak:

–A pszichés funkciózavar diagnosztizálása és/vagy esetleg lokalizálása;

–Az ép folyamatok, a megnyilvánuló kompenzációs mechanizmusok feltárása;

–A kognitív funkciók rehabilitációjára irányuló terápiás stratégia kialakítása, esetleg lefolytatása;




–Az agysérülés következtében megjelenő kognitív zavarok nyomán előálló, másodlagos problémákra irányuló

pszichoterápia;

–A kognitív deficitek „lefordítása” a többi teamtag számára, konzultáció;

–A hozzátartozók tájékoztatása, felkészítése;

–Kísérés (kontroll).

A neuropszichológusnak a fent említett feladatok figyelembevételével szükséges előzetesen mérlegelnie, hogy a

beteg állapotának, érdekének megfelelően mikorra időzíti, milyen céllal és hogyan végzi a neuropszichológiai

vizsgálatot. A neuropszichológus felelőssége, hogy kit, mikor, hol, mi célból, milyen eszközökkel, mennyi ideig és

hogyan vizsgál! Ahhoz, hogy a vizsgálat vezetője adekvátan feltérképezhesse a sérült és az ép pszichés

funkciókat, nemcsak a kognitív folyamatok működésére irányuló vizsgálati feladatok, tesztek ismeretével,

szemléleti keretével kell rendelkeznie, hanem nélkülözhetetlen, hogy érzékenyen reagáljon a betegben

lejátszódó érzelmi állapotokra (tudat-állapotokra) is. Szükséges továbbá, hogy tisztában legyen saját

motívumaival, elvárásaival, képes legyen rugalmasan reagálni a változásokra, és arra is, hogy türelmesen kivárja

a gyakran lelassult betegek válaszait, ritmusát a vizsgált személy ritmusához igazítsa.

3.4. Az agysérült személy egyedisége

Az agysérült személy nem a sérülésekor, a tüneteinek megjelenésével keletkezik. Sajátosan a rá jellemző, egyedi

módon él az agysérülés bekövetkeztéig is, és ha túléli a sérülést, akkor megjeleníti mindazt, amilyen ő korábban

is volt. A neuropszichológiai vizsgálatban nemcsak az agysérülés tünetei, nemcsak a hiányok fognak láthatóvá

válni, hanem az az egyén is, aki egy adott szituációra úgy reagál, ahogy éppen ő reagálni tud.

Pályája kezdetén lévő neuropszichológus gyakran nagy örömet élhet át, amikor be tud azonosítani

tankönyvekben leírt szindrómákat. Ezzel így voltam én is. A kezdeti lelkesedés után viszont idővel, kétségek

ébredhetnek benne, amikor a vizsgálatok során ugyanazzal a „szindrómával” találkozva, nem pontosan ugyanaz

a tüneti kép jelenik meg. Egy egész életpályát meghatározhat, hogy ekkor milyen kérdéseket és válaszokat

fogalmaz meg. Mondhatja azt, hogy például nincs két egyforma neglekt szindróma, vagy Gerstmann-szindróma.

Felteheti magának azt a kérdést is, hogy vajon miért nincs két egyforma neglekt szindróma? Vagy miért nincs

két egyforma Gerstmann-szindróma? A választ keresve rájöhet arra, hogy nem csak arról van szó, hogy nem

pont ugyanazon a helyen van a személyeknek az agysérülése, és nem is arról, hogy eltérő kiterjedésűek azok a

bizonyos sérülések, vagy éppen különböző korúak és iskolázottságúak, valamint más neműek, eltérő IQ-júak

stb. a személyek. Az is lényeges, hogy egyéneknek van valamilyen baja. Azok a körülhatárolások, amelyek

alapján létrejönnek olyan elnevezések, mint Gerstmann-szindróma, vagy neglekt szindróma, vagy éppen

frontális szindróma stb. csak a gondolkodásunkat, kommunikációnkat megkönnyítő absztrakciók.

Agysérült személyeket mélyrehatóbban megvizsgálva könnyen arra a mindennapi következtetésre juthat a

szakember, hogy ahány ember/beteg, annyiféle. Az egyik „neglektes személy” szavaival megfogalmazva:

„Minden ember más. Attól, hogy agysérült valaki, még ő is más. Miért gondolják, hogy egyformák

vagyunk?”… „Nézem a többieket, ahogy totyognak, bizonytalanul egyensúlyoznak a járókerettel, bottal. Nekem

ez nem megfelelő. Engem messziről meg lehetett ismerni a járásomról. A járásomban is én vagyok: határozott,

biztos, egyenes ember! Most ezzel a járgánnyal megyek, amiben ülök. Úgy akarok járni, amilyen én vagyok,

amilyennek ismertek engem!”

Azoknak az embereknek, akik valamilyen módon agysérülést szenvedtek, lehetséges, hogy neglekt

szindrómájuk van, lehetséges, hogy ilyen-olyan szindrómájuk van, de előtörténetük is van. Élték az életüket,

amikor a sérülés érte őket. A személyükre jellemző működésbeli sajátság a legtöbb esetben nem szűnik meg

hirtelen a sérüléssel és abban az adott pillanatban is, amikor vizsgáljuk őket, úgy működnek, ahogy a maguk

sajátos módján tudnak.

A szakembert gyakran nem hagyja nyugodni az a kérdés, hogy hogyan van benne valaki a balesetében, milyen

életmódot folytatott, amikor az agykárosodás érte? A koponya- agysérültek, tehát akik balesetet szenvednek,

vagy pl. leütik őket, vagy leesnek egy állványról, egészen másképp sérülhetnek, mint pl. a stroke-on átesett

betegek. Közöttük lehetnek ártatlan áldozatok éppúgy, mint a baleset okozói (vétlenek és vétkesek). Ugyanaz az

agyi terület hasonló módon károsodhat, és nyilván hasonló tünetek is jelenhetnek meg, azonban alapvetően attól

függően fog gyógyulni a személy, hogy ki ő.




A közlekedési balesetet szenvedett személyeknél egy 2004-ben készült felmérésben (Pollák és mtsai, 2004)

arról számolnak be a szerzők, hogy a legveszélyeztetettebb a 17–25 év közötti korosztály. Életkortól függetlenül

szignifikánsan több férfi sérül gépjármű vezetőjeként. A motorvezetők között lényegileg nem fordult elő

balesetező nő, hanem elsősorban a már említett korosztályú fiatal férfiak sérültek ilyen módon. Mi történik 17–

25 éves korban?

A serdülőkorból a fiatal felnőtt korba történő átmenetnél is lényegesen át kell alakítani a határokat. A

serdülőnek, a fiatalnak be kell mérnie, hogy mire képes, és az a dolga, hogy átvizsgálja, meghaladja azokat a

határokat, melyeket a szüleitől megtanult, és az új állapotának megfelelően saját ha-tárokat dolgozzon ki. Ez a

határátállítás nem megy egyszerűen, és személyiségtől függően túlzott kockázatvállalásban is megmutatkozhat.

Ahhoz, hogy valaki saját képességeire alapozza az életét, szükséges, hogy önmagát megismerje, céljait és

elvárásait a képességeinek megfelelően válassza ki. Erre az összehangoló műveletre egész életünk folyamán

szükség van. Van, akinek könnyebben, van, akinek nehezebben megy.

Gépjárművezetés esetén a hibázás (nem a látási viszonyoknak megfelelő sebességválasztás, beláthatatlan

kanyarban előzés, túlhajszolt, fáradt állapotban gépkocsivezetés, ittas vezetés, szabályok áthágása) akár életre

szóló következményekkel járhat. Szerintem a fokozott balesetveszély hátterében – tranzakcióanalitikus

megközelítés terminusaiban megfogalmazva (Berne, 1997) – destruktív forgatókönyv, életterv húzódhat meg, s

a baleset egy ilyen „vesztes” sorskönyvnek (szkriptnek) megfelelően is bekövetkezhet.

A gyakorlat során a nyilvánvaló tények különleges jelentőséget kaphatnak, és felfigyelhetünk annak a

fontosságára, hogy az agysérült személyeknek nem csak élettörténete, hanem általában családja is van. Tehát ha

terápiát folytatunk velük, és szeretnénk nekik segíteni abban, hogy valamilyen módon egy olyan új helyzetet

találjanak, amelyben boldogulni tudnak, akkor nem hagyhatjuk figyelmen kívül a családjukat sem (pl. Pataky,

2005). A család is egy rendszer, egy olyan funkcionális rendszer, amiben meghatározott helye van a tagjaiknak.

Amikor a család valamelyik tagja sérül, akkor az egész rendszer sérül. Gondoljuk el, hogy mennyire mást jelent,

amikor egy családfenntartó veszíti el az emlékezetét, vagy nyugdíjas éveit élő anyja, vagy apja, vagy esetleg az

otthon háztartást vezető párja.

Az agysérült személyekkel végzett diagnosztikai és terápiás munka során, kezdetben gyakran nagy várakozással

telve keressük az olyan kézikönyveket, amelyek bizonyos szindrómákkal kapcsolatos tréningekről, a terápiákról

meg a rehabilitációjukról szólnak. Csalódást okozhat, amikor a gyakorlatban rájövünk arra, hogy éppen az

előzőekben említett különböző szempontok miatt nem lehet előre hatékonyan leképezni a terápiás helyzeteket.

Nyilvánvalóan léteznek alapjelenségek, alapelvek, amelyeket fontos elsajátítani és integrálni, de a rehabilitáció

mindig egyénekre irányul. Így nem elég, hogy előzetesen megadott, standard feladatsorokat végeztessünk a

személyekkel, hogy újra jól lássák a teret, vagy hogy újra megjegyezzék a jobb-bal oldalt, hogy be tudjanak

vásárolni és utána haza is találjanak stb. Célszerűbb lehet, ha az adott, előre pontosan nem meghatározható,

éppen formálódó szituációból bontjuk ki a lehetőségeket, s a meglévő módszerbeli ismereteinkre alapozva az

aktuális, egyedi helyzetnek megfelelően építkezünk.

Tehát fontos, hogy az agysérült személynél ne csak a kognitív funkcióinak újrastrukturálására koncentráljunk,

hanem támogassuk őt életének újraépítésében azzal is, hogy figyelembe vesszük az életprogramját (hogy mi a

célja önmagával) és a családjának szereprendszerében betöltött helyét.

3.5. A neuropszichológiai vizsgálat mint dialógus

A neuropszichológiai vizsgálat alapvetően két ember dialógusán alapul. A személyek (a vizsgáló és a vizsgált

személy) kölcsönhatásban, folyamatos interakcióban modulálják a helyzetet, amelyben részt vesznek. Mindkét

fél a maga módján, világszemléletének megfelelően és a helyzetből származó jelzések észlelésén, felfogásán

keresztül értelmezi azt a helyzetet, amiben van. Ez persze általában is így van, amikor két ember ismerkedik, de

a neuropszichológiai vizsgálat azért speciális, mert egy segítségnyújtási folyamaton belül (ha csak nem

expliciten is kísérleti-kutatási vizsgálati célban állapodnak meg a felek) az egyik embernek az a dolga, hogy

megismerje a másik, segítségre szoruló ember pszichés működésmódját, azt a megismerő működésmódot,

amelyben feltehetően problémák jelentkeznek valamilyen agykárosodás következtében. A feleknek az életük

során előzetesen kialakult, az életszemléletük által meghatározott, és nem ritkán egymástól eltérő gondolataik

vannak arról, hogy mit jelent az, hogy segítség, mit jelent az, hogy gyógyulás, mit jelent az, hogy tudatosság,

mit jelent az, hogy betegség, hovatovább mit jelent az, hogy vizsgálat. Mindannyiunk fejében van ezekről

valami elképzelés. Mindig aktuálisan két ember között dől el, hogyan tudnak együtt lenni, vagy hogyan tud

egyik a másiknak segíteni.




Induljunk ki abból a helyzetből, amibe a beteg került. Mi történik akkor, ha valaki agysérülést szenved, és a

környezetével amiben él, különböző módokon megszakad a kapcsolata? Az agyszövetében szinaptikus

összeköttetések szakadnak meg, elpusztulnak idegsejtek, testi deformitás lép fel, nem tud mozogni, esetleg nem

tud beszélni; nem tud kapcsolatot teremteni a külvilággal, sérülnek azok a megismerő folyamatai, amelyek

segítségével egészen a katasztrófa pillanatáig számára megszokott módon, jól tájékozódott a világban.

Agysérülés után nem ritka, hogy valaki ilyen helyzetben találja magát. Gondoljunk bele, hogy hogyan éli meg és

hogyan értelmezi a személy azt a helyzetet, amibe került. Mi az az élmény, amit ő megél? Önmagában nemcsak

arról van szó, hogy valaki agysérülést szenvedett, és ennek következtében károsodtak a kognitív funkciói,

hanem nagyon gyakran a személy egész élete megváltozik, nem csupán rövid időre, hanem ki tudja meddig,

akár örökre is. Nem lehet tudni, mi, meddig tart (Prigatano, 1995; Godfrey, Knight és Partridge, 1996;

McGrath, 2004).

4. 15.4. A segített és a segítő közötti interakciók

4.1. Játszmák és autonóm válaszok – a szakember bevonódása

Meghatározó lesz a segítségnyújtási folyamatban, hogy az agysérült személy kér-e, és ha igen, hogyan és miben

kér segítséget, illetve el tud-e fogadni támogatást? Ha nem kívánja a segítséget, akkor lényeges lesz, hogy kinek

a kívánságára és milyen célból történne a neuropszichológiai vizsgálat. A kollégáink, a beteg családja, esetleg

munkahelye különböző okokból igényelhetik a neuropszichológiai vizsgálathoz kapcsolódó segítségünket,

amelyet csak akkor tudunk eredményesen megvalósítani, ha az agysérült személy akaratának nem mond ellent.

Vajon milyen lehetőség van a segítségre? Szándékozunk-e, hajlandóak vagyunk-e támogatást nyújtani? Miben

lehetséges a segítség? Esetleg akkor is akarunk segíteni, amikor nem lehet vagy nincs rá szükség, vagy amikor

nem rajtunk múlik a megoldás? Képesek vagyunk-e felmérni a segítségnyújtás korlátait? Tudunk-e különbséget

tenni, hogy mikor nyújtsunk támogatást és mikor ne? Tudjuk-e nyíltan kimondani, ha nem tudunk segíteni? Ki

tudunk-e maradni az „Én csak segíteni próbálok rajtad!” játszma (Berne, 1984) különböző, akár kollektív

variációiból?

Számtalan kérdés merül fel. Mitől lesz jó, megfelelő a segítség? Hogyan segítsünk? (E kérdésekkel

kapcsolatban l. Dass és Gorman, 1999.) Mitől csúszik félre a jó szándék? Az is kiderülhet, hogy a

segítségnyújtás csak álca és valójában hatalmi törekvéseket takar. Előfordulhat az is, hogy a segítségkérés is

csak látszólagos és a háttérben a felelősség átruházása húzódik meg. Ha a személyek közötti interakció többsíkú,

és a felszínen megjelenő tranzakció mögött valamilyen többé-kevésbé tudatos, rejtett szándék által vezérelt

interakció zajlik, akkor játszmát játszanak. Az Eric Berne (1984) által kidolgozott és azóta sokak által

továbbfejlesztett tranzakcionális játszmaelemzés ismerete segíthet bennünket abban, hogy tudatosabb és nyílt

kommunikációt folytathassunk másokkal, hogy meg tudjuk különböztetni az őszinte közeledést a csapdákkal teli

játszma nyitólépésétől, és a magunk szabadon választott, autonóm módján reagálhassunk az előálló helyzetekre,

ne pedig előre „leborítékolt” automatizmusoknak megfelelően. A tiszta, egyértelmű interakciók nemcsak

meghitt együttléteket eredményezhetnek a családi, baráti, társasági, szakmai életünkben, hanem a munkánkat is

hatékonyabbá, örömtelibbé teszik. Ahhoz, hogy képesek legyünk adekvátan segíteni az agysérült személyeknek,

szükséges, hogy rálássunk arra a folyamatra, amelyben velük aktuálisan vagyunk. A neuropszichológiai

vizsgálat olyan ismeretszerző folyamat, amely akkor tud jól működni, ha a vizsgált személy rábízhatja magát a

vizsgálóra, aki nem él vissza a beteg kiszolgáltatott helyzetével. Azonban a neuropszichológiai vizsgálat,

amennyiben „fertőzött” játszmákkal, nem lesz hatékony információ forrása a diagnosztikai munkának és az ezen

alapuló segítségnyújtási, valamint rehabilitációs folyamatnak sem.

Mindenki számára ismerős helyzet a „Doktor úr, mentsen meg!” címmel illethető provokáció. Mit lehet erre

mondani? Sokféle dolgot lehet mondani. Lehet valaki nagyon büszke arra, hogy megmentői hatalommal

ruházzák fel, és ennek megfelelően megígérheti, hogy ő mindent megpróbál, esetleg annak ellenére is, hogy

tudja, hogy mennyire korlátozottak a lehetőségei. Ebben a helyzetben számtalan fölösleges vizsgálati kiírás,

beavatkozás is megtörténhet segítségnyújtás címén. Van, akit szorongással tölt el egy ilyen kérés, és nem

utasítja el, hanem csendben átpasszolja a beteget. (Ilyen kontextusban találkozhatunk például a kollégák részéről

nem adekvát kérésekkel is. Olyan is előfordult már, hogy dezorientált, agysérült személynél Rorschach-ot

kértek, amely elvégzését követően megállapították a szkizofrénia diagnózist. Találkozhattunk már vizuális

agnóziás betegnél is készségesen elvégzett, a személyiségére vonatkozó Rorschach-teszt értelmezéssel.)

Konstruktív a megoldás, ha a segítő világosan megfogalmazza, hogy mi az, amit képes vállalni és mi az, amit

nem.




Az is gyakori, hogy a beteg passzolja át a felelősségét; a „Nem tehetek róla, beteg vagyok!”, „Én csak egy

agysérült vagyok!” szólammal, figyelemreméltó erőfeszítést, sajnálatot vagy éppen dühöt provokálva ki a

segítők-ből. A reakciók attól függnek, hogy éppen milyen stílusú, forgatókönyvű segítővel találkozik a rászorult

személy. A neuropszichológus ilyenkor a neuropszichológiai vizsgálatban azt tapasztalhatja, hogy az agysérült

személy a feladatvégzést nem veszi komolyan, látszólag dolgozik, hamar feladja, esetleg rögtön visszautasítja az

adott feladatot. Diagnosztikai szempontból sem mindegy, hogyan kezeljük ezeket a helyzeteket. Előfordulhat,

hogy kognitív zavarnak tulajdonítunk olyan működéseket, amelyek valójában csak egy játszma lépései, de az

ellenkezője is igaz lehet, hogy első nekifutásra játszmának tekintünk például egy frontális agysérülésnek

megfeleltethető indítékszegénységet.

Megemlíteném még a nem ritkán előforduló a „Nekem senki se segítsen, majd én megmutatom!” hozzáállást.

Elképzelhetjük, hogy az ilyen viszonyulás hogyan hathat a neuropszichológiai vizsgálati szituációra és a kapott

eredményekre. Hasonlóképpen próbára teszi a vizsgálót és más segítőt a „Na lássuk csak, mire mentek velem!”

című „hívóinger”. Ez leggyakrabban akkor fordul elő, amikor a család „hozza” a beteget, vagy különböző

intézmények „postázzák” tovább a személyt, és „csak segíteni próbálnak”, anélkül, hogy az érintett személy

valóban segítséget kérne.

Az agysérült beteg ellenállását, illetve szorongását válthatja ki, ha kimondottan a neuropszichológiai vizsgálati

teljesítményétől teszik függővé a beteg hazamenetelét. Ez különösen akkor provokálhat bújócska alapú

játszmákat, ha a személy valamit sejt a nehézségeiről, de nem akarja, hogy kiderüljön, mivel elege van a kórházi

tartózkodásból, és állapotától függetlenül mindenáron haza akar kerülni. A vizsgálatra, feladatvégzésre

motiváltság az egyik feltétele annak, hogy megfelelően feltérképezhessük az agysérült személy pszichés

folyamatainak működését. Az előbb említett helyzet egyrészről a vizsgálatra motiválja a személyt, másrészről

viszont csak annyira szabad részt vennie benne, amennyire nem derül ki róla valami hiányosság, ami

megakadályozhatná, hogy mégis hazakerüljön. Érdemes kimaradni „A nem mehet addig haza, míg a vizsgálatot

meg nem csinálja” és ehhez hasonló formulák által meghatározott keretben végzett neuropszichológiai

vizsgálatból, amelyben a „Na még csak ezt az egyet” („csak még ezzel a kanállal, a mama kedvéért”) című

alkudozásba keveredhetünk.

A „Nem ér a nevem” társasjáték számtalan formájával találkozhatunk a segítő és segített oldalon egyaránt,

amelyben fellelhető a felelősségtől menekülés különböző válfaja és mértéke. Érdekes interakció bontakozik ki,

ha ebből a pozícióból játszik például a vizsgálandó személy és a vizsgáló is. Vajon milyen adatokból fog

összeállni ilyenkor a neuropszichológiai diagnózis?

Elképzelhető az is, hogy a vizsgálat egészen más okból jön létre, pl. bírósági szakértés kapcsán, és esetleg nem

egy segítségnyújtási folyamat részét képezi. Ez a szituáció is provokálhat játszmákat mindkét fél részéről. Ilyen

lehet például a „Na lássuk csak, hogy el tudsz-e kapni?” vagy a „Most rajtacsíptelek, te!” – bújócska, fogócska –

neuropszichológiai kontextusban lejátszódó változatai.

Amennyiben neuropszichológusként valaki az agysérült személyek pszichés működésbeli jellegzetességeinek

kifejezett kutatásaiban vesz részt, más csapdák, játszmák is leselkedhetnek rá, amelyeket jelenleg nem

tárgyalunk. Annyi azonban lényeges, hogy a valóság megismerésére törekvő kutatónak, amikor agysérülést

szenvedett személyekkel dolgozik, fokozott körültekintésre van szüksége, ha a kísérlet változóit megpróbálja

behatárolni, illetve a vizsgálatban kapott adatokat értelmezi.

Ebben a részben az olvasó találkozhat olyan kifejezésekkel is, amelyek nem gyakoriak a különböző játszmák

leírásánál, de elég érzékletesen szemléltetik a hétköznapi életünkben megjelenő tranzakciókat. A jelen

fejezetben nem fogom mélyen elemezni az említett játszmákat, és a neuropszichológiai vizsgálatban és a

rehabilitációs folyamatban is előforduló valamennyi lehetséges játszmára sem térek ki. Ez túllépné a közlemény

kereteit. Célom a játszmák említésével csupán az, hogy a diagnosztikai munka erejét és a rehabilitáció

hatékonyságát növeljük. Tehetjük ezt azáltal is, hogy inspiráljuk egymást a nagyobb tudatosságra, önreflexióra

azon a módon, hogy szemrevételezzük azokat az összetevőket, amelyek meghatározzák azt a folyamatot,

amelyben részt veszünk az agysérült személyekkel.

4.2. A család is „csak segíteni próbál”

Az agysérült személy és családjának interakciós mintái alapvető hatással vannak a beteg gyógyulási

lehetőségeire is. Ha a beteget a család túlóvja vagy elhanyagolja, akkor az agysérült személy nem kap a

közvetlen környezetéből megfelelő visszajelzést a vele kapcsolatos problémákról. Így nem alakul ki benne az új

állapotával összefüggő adekvát helyzetkép, és elveszítheti a valósággal még meglévő kapcsolatát. Ez különösen

akkor erőteljes, ha a beteg személy nem éri el az önállóságnak azt a fokát, amelyben akár a túlóvás ellenében is,




próbára tehetné magát. Például a súlyos memóriazavarban szenvedő beteg, amikor nem emlékszik, hogy mit

hova rakott, kérdőre vonhatja családtagjait, hogy miért teszik el a holmijait. A családtagok esetleg nem akarnak

konfrontálódni a beteggel, nem akarják feldühíteni vagy elkeseríteni. Próbálják megnyugtatni őt. Nap mint nap

hatalmas erőfeszítéseket tesznek, hogy megóvják „a szegényt” a kellemetlenségektől. Folyamatosan figyelmük

középpontjába helyezik azt a gondolatot, hogy nehogy fel-idegesítse magát „ő”, ami így a vezérelvévé válik a

családi interakciós mintáknak. Gyakran irreális követeléseknek próbálnak megfelelni, és idővel felemésztődnek

energiatartalékaik, és a súlyos agysérültet gondozó segítő családtagoknál kiégés jelentkezik (Marsh és mtsai,

1998).

Egy másik probléma, amikor a család nem akarja tudomásul venni, hogy a sérült családtagjuk bizonyos

képességei károsodtak. Úgy fogalmaznak, hogy „ő” nem akar. Csak akarnia kéne és minden megoldódna, de

makacs. Néha ez egybeesik azzal is, hogy a beteg sincs tisztában a problémáival, máskor pedig az agysérült

személy tudatában van nehézségeinek, és annak, hogy képességei nem elegendőek arra, hogy a család által

támasztott elvárásoknak megfeleljen. Ha a család és érintett tagja hajlandó szembenézni a valósággal, akkor a

neuropszichológiai vizsgálat jól jöhet a valódi képességek és a hozzá kapcsolódó elvárások tisztázásában. A

vizsgálattól lehet nagyon félni, mint ahogy már erről volt szó, hiszen kudarcokat élhet meg a vizsgált személy.

Akár az agysérült személy, akár a családja is elmenekülhet a helyzetből, mivel nehézséget okoz számukra, hogy

a megváltozott élethelyzetüket tudomásul vegyék, és ennek megfelelően változtassanak. Lényeges, hogy a

vizsgálat során tapasztalt menekülési akció ne provokálja a neuro-pszichológusból a „Most rajtacsíptelek, te!”

fogócskaszerű neuropszichológiai „tünetbizonyítás” változatát, ami addig tart, amíg a beteg be nem ismeri

képtelenségeit, vagy le nem lép. A képességbeli problémák tudomásulvétele elvezethet a reális lehetőségek

számbavételéhez, ami a hétköznapi életben gyakran felelősségteli változtatásokat követel meg.

Agysérülést követően előfordulhat, hogy az érintett személy különböző ideig tartó, átmeneti vagy végleges

képességzavarok miatt, nem képes megfontolt döntések hozatalára, vagy azok kifejezésére, hivatalos ügyeinek

vitelére, önmaga képviseletére. Az ilyen esetekben a családi viszonylatok függvényében elindulhat egy „Hogyan

zárjuk ki a döntésekből?” vagy „Nem beszámítható!” címkézésű, akár jogi következményekkel is járó durva

játszma, ami a felszínen látszólag akár a beteg érdekeinek képviseletének is tűnhet. Természetesen ezek a

szélsőséges tranzakciók ritkábbak, általánosabb az, hogy a családtagok segíteni és nem kiforgatni akarják

egymást.

A családtagok szülő-gondviselő szerepbe, a beteg pedig, még akkor is, ha már felnőttkorú, gyerekszerepbe

kerülhet. Az agysérülést szenvedett személy családjának összes tagja számára nagy feladat a sérülést követően,

hogy az új helyzetnek megfelelően alakítsák ki egymás között saját felelősségüknek a körvonalait. Vajon

honnan kezdődik az agysérülést szenvedett személy felelőssége? Felelős-e a személy önmagáért? Vagy a

betegség a felelősség megszűnésével jár? Amiről valaki azt hiszi, hogy nem rajta múlik, nem tehet róla, azért

természetesen nem vállal felelősséget. Ez viszont azt eredményezheti, hogy amiért nem tud/akar felelősséget

vállalni, annak kiszolgáltatottja, elviselője, elszenvedője lesz. A felelősség tehát azt is jelentheti, hogy a személy

felismeri, hol tehet önmagáért. Felfedezi a valódi képességeinek határait, és erre alapozza életének alkotását.

Ehhez önismeretre van szükség. A változtatás, a kudarcok felvállalása, a tanulás is hozzátartozik a felelősség

témájához. A felelősség így összekapcsolódik a megkülönböztető képességgel és az ezen alapuló választás

képességével, és azzal, hogy a személy tud-e választásainak következményeiből tanulni. Ez pedig az

önszabályozás, az önkontroll és autonómia kérdéskörét érinti.

Feladatunk, hogy ha lehet, támogassuk az agysérült személyt önállóságában, hogy minél inkább képes legyen a

saját kezébe venni sorsát, azzal, hogy megismeri kapacitásait és megtanulja a saját meglévő képességeit bevetni

élete alakításába, amennyire csak tudja.

5. 15.5. Az agysérült személyek – egzisztenciális kérdések

Általában a neuropszichológiai vizsgálatot megelőzi a neuropszichológiai exploráció (jelen fejezetben ezt nem

tárgyaljuk részleteiben), amelyben támpontokat gyűjthetünk a vizsgálat megtervezéséhez. Ilyen támpont a beteg

panasza. Ha a panaszain kívül azt is megkérdezzük, hogy mi hiányzik neki most a legjobban, akkor nagyon

különböző jellegű válaszokat kaphatunk. Például ilyeneket és ezekhez hasonlókat:

–a szabadság,

–a közös élet, az együttes élet,




–az otthon,

–a biztonság,

–a család,

–a munka,

–hogy érintésközelben legyenek azok az emberek, akik valósággá teszik az életet.

A hiány jelzi az egyensúlyi állapotból történő elmozdulást. Az egyensúly megteremtéséhez a hiány

megszüntetésén keresztül lehet eljutni. A személyek legtöbbször különböző mértékben szenvednek

hiányérzéstől, és ha tudatában vannak ennek és képesek rá, akkor dönthetnek úgy, hogy megpróbálják

valamilyen módon megszüntetni azt.

Véleményem szerint az agysérült személyeknek nem csak tüneteikkel, képességhiányaikkal összefüggő

nehézségeikkel kell megküzdeni, nem csak élettörténetükkel kapcsolatos problémáikra kell reagálniuk, hanem

az egyéni életükön is túlmutató, az emberlétünkkel szétválaszthatatlanul összefonódó élet és halál kérdéseivel is

szembesülnek. Nadel is felhívja a figyelmet arra (id. McGrath, 2004), hogy az agysérült betegek is

konfrontálódnak a nagy egzisztenciális kérdésekkel. Ezek az alapkérdések az élet és a halál, az élet értelme, a

szabadság és az egzisztenciális elszigeteltség (Yalom, 2003). Nélkülözhetetlennek tartom, hogy amikor

kutatóként, a vizsgálat vezetőjeként, terapeutaként találkozunk egy agysérült személlyel, számításba vegyük,

hogy a neuropszichológiai tünetein túl milyen tudatállapotban van (pl. egzisztenciális szorongás), hiszen ez

meghatározza, hogy képességeit hogyan tudja mobilizálni.

A fentebb vázolt gondolatok tükrében, az alábbiakban egy általam következőképpen megfogalmazott, hét szintet

tartalmazó szempontrendszert javasolok átgondolásra. Ennek alapján jól felvázolható az adott, agysérülést

szenvedett személy aktuális helyzetének megéléséből származó tudatállapota. Érdemesnek tartom az itt

tárgyalandó szempontokat a neuropszichológiai vizsgálat elvégzésének mérlegelésekor, illetve. az

eredményeinek értelmezésekor figyelembe venni.

Mi az alaphelyzet?

Agysérülés után túlélt valaki valamit. Az agysérült személyeket katasztrófa érte, éppen ezért nagyon könnyen

mobilizálódik bennük a halálfélelem, illetve az életfélelem.

Az első szint tehát az élet, vagy a túlélésnek a szintje, vagy mondhatnánk azt is, hogy a biztonság szintje. Az

életfélelmet, a halálfélelmet gyakran úgy fogalmazzuk meg, hogy szorong vagy bizalmatlan, elutasító a beteg,

vagy éppen poszttraumás stresszzavart diagnosztizálunk (McMillan, Williams és Bryant, 2003). Az első, hogy a

biztonság megrendül, a biztonságérzet az, ami elveszhet. Ha ez idáig nem is, most azonban a személyek

szembesülhetnek életük törékenységével, személyük sebezhetőségével.

A következő szint, a vágyak, a szükségletek és az ezekkel kapcsolatos érzelmeknek a szintje. A vágyak

szükségletekhez kapcsolódnak, és összefüggnek a jó, a kellemes érzetek keresésével, és a rossz, kellemetlen

érzések elkerülésével, s önmagukban is motiváló erőt képviselnek. Agysérülés esetén számtalanszor előfordul,

hogy a beteg nem motivált, nem érzékeli szükségleteinek hajtóerejét. Az is megtörténhet, hogy az ellenkezőjét

tapasztaljuk, azaz felélénkülnek a primer szükségletek, kaotikussá válik az addig hierarchikus rendszert alkotó,

Maslow által oly áttekinthetően megfogalmazott szükségletpiramis. Szervezetlenné, esetlegessé válnak az addig

jól működő a szükségletekkel, társas viszonyokkal, magasabb értékekkel összefüggő kapcsolatrendszerek. Míg

az első szinten a szorongás, ezen a szinten a közömbösség, a kötődések hiánya vagy éppen a dependencia és a

szégyen lesznek azok a tudatállapotok, amelyekre nagyobb hangsúly kerül.

Továbblépve az akarat és a szabályok és az ezzel összefüggő cselekvés szintjére pillantsunk rá. Alapvető, hogy

emberként a vágyamat, a szükségletemet, ki tudjam fejezni, meg tudjam tartani mint célt, és ennek a célnak

megfelelően képes legyek szándékaim szerint cselekedni. A neuropszichológiai vetület szempontjából a

mozgásszabályozás és a kivitelezéssel kapcsolatos problematikákat az autonómia, kontroll, kompetencia

kérdéskörét vehetjük itt szemügyre. Nagyon mindennapi és magától értetődő helyzet, ha pl. valaki el akar menni

WC-re, akkor azt képes megtenni. Az agysérült beteg nem biztos, hogy ki tud menni, hiába akar. Az is lehet,

hogy elindul, de nem elég gyors. Folyamatosan azon aggódhat, hogy mozgásának lassúsága, képtelensége miatt

gondot okoz másoknak, és nem mer segítséget kérni. Ezekben az esetekben gyakoribbak az elesések is, mint

egyébként, mivel a beteg egyedül próbál megoldani olyan feladatokat, amire még biztonsággal nem képes.

Különösen így lehet ez, ha bénult valamelyik oldala, és esetleg betegségének nincs teljes mértékében tudatában.




Az is megtörténhet, hogy szólni akar valakinek, hogy segítsen neki, de nem tud. Ekkor gyakran az

akadályozottságot düh, szomorúság, kétségbeesés vagy kiszolgáltatottság kísérheti. Az agysérülések

következtében megjelenő agresszió vagy regresszió gyakran másodlagos válaszok, és nem köthetőek bizonyos

jól körülhatárolt területek sérüléséhez. A megnyilvánuló agresszió eredetének tisztázása, az elvárásokkal

kapcsolatos összefüggések áttekintése nem csak a helyzet értelmezése, kezelése miatt, hanem rehabilitációs

szempontból is alapvető (pl. Swan és Alderman, 2004). Nem mindegy, hogy például az agresszió premorbidan

is jellemezte-e a személyt, vagy az agysérülés helyével hozható összefüggésbe, estleg reaktív, másodlagos

jellegű, és egyszerűen maga az új szituáció az, ami szinte elviselhetetlen a beteg számára. Ezek az állapotok is

lényegesen meghatározzák a beteg tudati hozzáférhetőségét. Úgy érezheti a beteg, hogy csorbul a

cselekvőképessége, a szabad akarata.

Ezután az én-azonosságnak a problematikáját, szintjét vegyük szemügyre. Önmagunkkal akkor vagyunk

azonosak, ha olyanok vagyunk, mint amilyennek megismertük magunkat, a társadalomba, közösségbe a

megszokott módon illeszkedve vagyunk valakik, normálisnak mondhatók. Helyünk van. Agysérülés után

gyakori, hogy a személyek szenvednek a normalitás elvesztésétől, és az önazonosság, szelf-tudatosság

különböző zavarait élik meg (Prigatano, 1995, 2005).

Így számol be erről nagyon szemléletesen egy elsősorban frontális jellegű, általános (nem modálisan specifikus)

emlékezetzavarral küszködő, traumás agysérülést szenvedett személy hét hónappal a sérülése után. „Nem

terveztem, hogy más leszek! Persze mindenki változik, de ez őrületes gyors változás. Ebbe bele lehet őrülni!

Félek, hogy mindent rosszul csinálok! Nem tudom mi lesz velem, mert ha ennyire szét vagyok esve, hogyan

találom az utat önmagamhoz, a gyerekeimhez? Hogyan építsek ki valami hatékony új életet? Hogy tud ennyire

kiszolgáltatottja lenni az ember a testének? Magamat selejtnek, tehernek érzem. Nem tudom, hogy mit kezdjek

magammal!” Alapvető, hogy tudjuk-e önmagunkat önmagunkkal azonosnak látni és elfogadni. Ehhez

szükséges, hogy térben és időben folytonosságot tapasztaljunk önmagunkkal kapcsolatban. Agysérülés esetén

például a különböző időt felölelő emlékezeti zavarok megakadályozhatják, hogy a sérült személy életét

folytonosnak, koherensnek élhesse meg, önmagát önmagával, környezetét pedig a környezetével azonosnak

tapasztalhassa meg. Ilyen esetekben a betegek gyakran szoronganak. Az is előfordul azonban, hogy nincsenek a

betegségüknek tudatában, mivel emlékezeti zavaruk miatt nincs mit mivel összehasonlítaniuk. Viszont más

esetekben a betegek nem tudják elfogadni a különböző képességbeli változásukat, és megfeleltetni a régi

énképüknek. Ilyenkor gyakran szoronganak a megszégyenüléstől, lelepleződéstől, bizonytalanok és gyászolják

elvesztett önmagukat. Félelem tölti el őket attól, hogy az életben betöltött helyüket el tudják-e foglalni,

társadalmi-közösségi, családi területen egyaránt. Ez az öndefinícióhoz nélkülözhetetlen mozzanat. Vajon

beszélhetünk-e én-azonosságról akkor, hogyha valakinek hónapok, évek kiesnek az emlékezetéből? Hogyha el

szeretné mondani, hogy mi fáj neki, de mire elmondaná, elfelejti, hogy mit szeretett volna mondani. Tehát

agysérülés folytán az én-azonosságnak a szintje is károsodhat. Milyen érzést, milyen tudatállapotot kelthet, ha

valaki nem tudja, hogy ki ő, hogy hova tartozik?

Az ötödik a megértésnek a szintje. Szándékosan nem a kommunikáció kifejezést használom. A megértés a

megértettség kontextusában is értendő. A megértésnek, a kifejezésnek, a közlésnek a szintjén, a világosan

megfogalmazott üzenet küldésének és a kapott üzenet jelentésének pontos dekódolási képességével és

zavaraival összekapcsolható élményeket elemezzük. Az emberi létből fakadó egyedüllét, a magány érzetét és

elszigeteltség élményét eredményezheti, ha nem tudunk kapcsolatot találni egymással, ha nem értjük meg

egymást. Neuropszichológiailag példaként ide sorolhatjuk az afáziák különböző formáinál, a verbális közlések

egyéb zavarainál, a dizartriás problémáknál, valamint a metakommunikáció speciális sérüléseinél megjelenő

nehézségeket, állapotokat. Gyakori lehet ilyen esetekben az elszigeteltség, az izoláció, a meg nem értettség

fájdalma, a szeparációs szorongás, a tehetetlenség, a düh. A szavak, mondatok jelentésének, értelmének

megértési zavara kifejezett nehézséget gördít az ember egzisztenciális szinten értelmezhető értelemkereső

törekvései elé is. A közlés szándékával létrejövő szituációkban azonban nemcsak az kívánatos, hogy a

személyek képesek legyenek egymás nyílt üzeneteit megérteni, hanem a szociális interakciókban komplexen,

flexibilisen viselkedjenek. Ehhez hozzátartozik az is, hogy képesek legyenek értelmezni, és megjósolni mások

szándékát, mentális állapotát és viselkedését. Agysérülést követően főleg a prefrontális területek károsodásainál

tapasztalható a szociális intelligencia tudatelméleti összetevőjére vonatkozó képesség sérülése (Shallice, 2001;

Vecera és Rizzo, 2004; Bibby és McDonald, 2005). Ilyenkor az agysérült személyek nyelvileg képesek lennének

a másikat megérteni, de mivel félreértelmezik a másik szándékait, viselkedését, nem arra reagálnak, ami a

valóság. A félreértések sokasága miatt a kapcsolatok tovább terhelődnek.

A hatodik a megkülönböztetés szintje. A világban az eligazodás, a tájékozódás, a megkülönböztető képesség

problémáját okozhatja, ha valaki ezen a lépcsőfokon sérül. A megkülönböztetés képessége feltételezi, hogy

világos határokat észleljünk, ezek mentén mérlegeljünk, hogy felelősséggel (szabad akaratunkból) válasszunk.

A határok észlelése alapján különválnak az azonosak a különbözőktől, az eltérőktől, a „jó a rossztól”. Túl a




közmegegyezésnek megfelelő jelentéseken, saját, egyénileg hangsúlyozott jelentésmezőnk szerint, az aktuálisan

észlelt szükségleteinknek megfelelően választjuk szét a lényeges tartalmakat a lényegtelenektől, kategóriákba

soroljuk a gondolkodásunk elemeit, mindig a pillanatnyi helyzetnek megfelelően próbálunk szelektíven

válaszolni a környezeti kihívásokra. Agysérülés esetén az információfeldolgozás teljes folyamatában

találkozhatunk a differenciálás legkülönbözőbb problémáival. Jelentkezhet például a figyelmi, az észlelési, az

értelmezési, a különböző gondolkodási műveletek terén is. A beteg személy kaotikusnak élheti meg önmagát,

illetve a világát, krízisbe kerülhet (Davis és mtsai, 2003), a zavartság különböző formáit mutatva (Nakase-

Thompson és mtsai, 2004), ha egyáltalán van rálátása problémájára. Előfordul, hogy az önszabályozás magasabb

szintű zavaraival találkozunk. A személy a betegségbelátás különböző problémáit mutatja, és ennek

következtében nem képes kontrollálni, korrigálni önmagát, és így nem tud a külvilághoz adaptívan viszonyulni.

A legutolsó szint az egység, a szintézis. Ahhoz, hogy egy személy azt érezhesse, hogy a helyén van, hogy jó

helyen van, nemcsak az szükséges, hogy a fizikai létét biztonságban tudhassa, szükségleteit, vágyait ki tudja

elégíteni, akaratát cselekvésekben meg tudja jeleníteni. Fontos az is, hogy önmagát azonosnak érezze

önmagával, képes legyen önmagát megértetni másokkal és megérteni másokat, különbséget tudjon tenni

lényeges és lényegtelen, ve-szélyes és kívánatos dolgok között. Továbbá az is nélkülözhetetlen, hogy

rendszerben legyen egy önmagát meghaladó nagyobb egésszel, „rendben legyen az élete”. Agysérülést követően

neuropszichológiai szempontból vannak olyan jellegű sérülések, hogy a személy elveszti azt a képességét,

amely által a „rész és egész” viszonylatát pontosan észleli. Az „egész” észlelete nem jelöli ki a „részek” helyét,

a részek nem kapnak értelmet egy nagyobb egészben, részekre töredezett a világa, és gyakran önmagát sem

képes egy nagyobb egység egységes részének tekinteni. Ez a probléma megjelenhet agysérülést követően

általános tünetként, különböző erősséggel, szinte majd minden olyan kognitív folyamat zavarát kísérve, amelyen

keresztül egy nálunknál nagyobb egység részei lehetünk, amelyen keresztül a fizikai és a társas

környezetünkhöz tudunk kapcsolódni (l. például a vizuális zavarok széles skáláját, a memória problémáinak

legkülönbözőbb formáit). Ezt az agysérült személy megélheti úgy is, mint akinek „darabokra hullott” az élete.

Az elszigeteltség élménye kifejezett lehet, de az is előfordulhat, hogy a részt egésznek észleli, befejezettséget

észlel ott, ahol befejezetlenség van, ahol pedig még hiányzik valami. A „hiányérzet hiányzik” nála. A személy

nincs tudatában a hiányainak, betegségének, mint például oly gyakran megtörténik azoknál a személyeknél,

akiknél az ún. neglekt szindróma tapasztalható (Verseghi, 2005).

Amikor agysérült személlyel dolgozunk a vizsgálatok során ő kerül a fókuszba. Azonban, ha a személy

rehabilitációja a cél, akkor nem hagyhatjuk figyelmen kívül a családját sem, amelynek a funkcionális

rendszerébe tartozik. Valaki agysérülése során az egész családja – amelynek ő része – mint rendszer sérül

(ahogy erre már a korábbiakban utaltam). Az agysérült személyek családjainak támogatása, terápiája nemcsak

az akut, illetve a közvetlen kórházi ellátáshoz kapcsolódó szakaszban, hanem hosszabb távon is alapvető

(Kolakowsky-Hayner, Miner és Kreutzer, 2001).

A családon kívül azonban kisebb-nagyobb egészek – közösségek – részeivé is válunk életünk során. Az

agysérült személyek sorsát követő vizsgálatokban, és a rehabilitációs jellegű munkákban egyre gyakrabban és

nagyobb hangsúllyal kap szerepet a közösségi integráció kérdése (Willer és mtsai, 1993; McColl és mtsai, 1998;

Yates, 2003). Legtömörebben talán Jacobs alapján (id. McColl és mtsai, 1998) jellemezhető, mit is jelent, ha

valaki közösségbe integráltnak tekinthető. Azt jelenti, hogy van mit tennie, van hol laknia, és van kit szeretnie.

Tehát mondhatnánk azt is, hogy van helye, helyre állt.

A 15.1. táblázat a fentebb kifejtett gondolatok tömör összefoglalását tartalmazza.

16.1. táblázat - 15.1. táblázat. Szempontok a tudatállapotok jellemzéséhez

Szintek Neuropszichológiai tünetek –

példák Az élmény jellemzői

1. Biztonság a megrázkódtatás, kómát követően

általános állapot halálfélelem, életfélelem (szo-

rongás)

2. Vágy, kapcsolat apátiás, abuliás, akinetikus

szindróma nem ismeri fel vágyait, szükségleteit,

ill. ezek irreálisak (érzelmi sivárság,

izoláció, szégyen)

3. Akarat frontális szindróma, bénulás, nincs akarata, vagy akaratát nem




mozgászavar képes megvalósítani (tehetetlenség,

düh, reménytelenség)

4. Énazonosság dezorientáltság, amnesztikus

szindróma, anozognózia nem találja magát (szorongás,

elidegenedés)

5. Megértés afázia, aprozódia, dizartria, alexia,

agráfia, akalkúlia, frontális

szindróma

nem tudja kifejezni magát, nem érti a

kommunikációt, jelentésvesztések

(izoláció, bûntudat, kétségbeesés,

düh, értelmetlenség érzése)

6. Megkülönböztetés vizuális agnózia, észlelési zavarok,

frontális szindróma nincsenek egyértelmű valóságos

határok (szorongás, zavarodottság,

tagadás)

7. Egység általános és specifikus (pl. neg-lekt)

problémáknál a „rész-egész” viszonyában zavar

(krízis, izoláció)

A táblázatot áttekintve feltűnhet, hogy sehol sem szerepel a depresszió kifejezés, annak ellenére, hogy a

klinikumban és a szakirodalomban általánosan fellelhető téma a különböző agysérülések és a depresszió

kapcsolata (Ownsworth és Oei, 1998; Robinson-Smith, Johnston és Allen, 2000; Dikmen és mtsai, 2004).

Szándékosan kerültem a kifejezés használatát, mivel egy olyan összetett és gyakran félreértett, diagnosztikus

kategóriát takar, amelyet túl könnyen használunk megalapozatlanul a klinikai gyakorlatban. Ennek

következtében a betegek számos esetben nem a legadekvátabb kezelésben részesülnek. A jelen tanulmányban

nem célom e témának a tisztázása, viszont óvatosságra szeretném inteni mindazokat a szakembereket, akiknek

feladatai közé tartozik az agysérült személyek kezelése.

Célomnak tekintem viszont azt, hogy szemléltessem azokat a változatos összetevőket, amelyek intra- és

interperszonális szinten meghatározzák a neuropszichológiai vizsgálatot.

6. 15.6. Összefoglalás

A fejezetben azokat az ismert és kevéssé számításba vett körülményeket tekintettük át, amely a

neuropszichológiai vizsgálatra, mint folyamatra, hatást gyakorolnak. Általában a neuropszichológiai vizsgálat

megtervezésekor az elvégzendő vizsgálat céljára helyezzük a hangsúlyt. Megtervezzük a felmerülő klinikai

kérdés vagy a panasz alapján, hogy szűrő jellegű vagy problémacentrikus neuropszichológiai vizsgálatot, vagy

netán kognitív térképezést fogunk végezni az adott betegnél. A feladatorientáltságunknál fogva azonban háttérbe

kerülhetnek azok a szempontok, amelyek a vizsgálati és segítségnyújtási (gyógyulási) folyamatot aktuálisan, hol

finoman árnyalják, hol pedig erőteljesen meghatározzák. Az agysérült személyek egyes kognitív folyamatait

csak korlátozott mértékben lehet a többitől szeparáltan tanulmányozni, és nem lehet függetlenül kezelni attól a

személytől, aki azokat működteti. Természetesen vannak általánosan az emberre érvényes, pszichés

megnyilvánulások, általánosítható igazságok, amelyeket alapvető, hogy szem előtt tartsunk, akár a vizsgálót,

akár a vizsgált személyt jellemzi.

A fejezet legelején általános orientációs kérdésekkel indultunk, mint ahogy sokszor a vizsgálatokat is ezekkel

kezdjük. Amikor a végére érünk egy neuropszichológiai vizsgálati folyamatnak, orientálódunk-e újra, immáron

magunknak feltéve a kérdéseket? Például valahogy így:

Hogy hívták őt?

Hol voltunk?

Milyen nap volt ma?

Milyen évet írunk?

Ki voltam/vagyok én?

Hogyan voltam jelen a folyamatban?




Mi történt?

A neuropszichológiai kontextusban megjelenő interakcióban vajon két ember találkozott-e egymással, amelyben

lehetőséget teremtettek arra, hogy kölcsönösen gazdagodjanak?

6.1. Irodalom

Ben-Yishay, Y.–Lakin, P.: Structured Group Treatment for Brain Injury Survivors. In Ellis, D. V.–Christensen,

A. L. (eds.): Neuropsychological Treatment after Brain Injury. Boston, 1989, Kluver Academic, 271–295.

Berne, E.: Emberi játszmák. Budapest, 1984/1964, Gondolat.

Berne, E.: Sorskönyv. Budapest, 1997/1972, Háttér Kiadó.

Bibby, H.–McDonald, S.: Theory of Mind after Traumatic Brain Injury. Neuropsychologia, 2004. 43, 99–114.

Dass, R.–Gorman, P.: Hogyan segítsek? Budapest, 1999, Ursus.

Davis, J. R.–Gemeinhardt, M.–Gan, C.–Anstey, K.–Gargaros, J.: Crisis and Its Assessment after Brain Injury.

Brain Injury, 2003. 17, 5, 359–376.

Dikmen, S. S.–Bombardier, C. H.–Machamer, J. E.–Fann, J. R.–Temkin, N. R.: Natural History of Depression

in Traumatic Brain Injury. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 2004. 85, 1457–1464.

Godfrey, H. P. D.–Knight, R. G.–Partridge, F. M.: Emotional Adjusment following Traumatic Brain Injury: A

Stress-Appraisal-Coping Formulation. TheJournal of Head Trauma Rehabilitation, 1996. 11. 6, 29–40.

Kolakowsky-Hayner, S. A.–Miner, K. D.–Kreutzer, J. S.: Long-Term Life Quality and Family Needs after

Traumatic Brain Injury. The Journal of Head Trauma Rehabilitation, 2001. 16, 4, 374–385.

Laing, R. D.: Gubancok. Budapest, 1983, Helikon, 61.

Marsh, N. V.–Kersel, D. A.–Havill, J. H.–Sleigh, J. W.: Caregiver Burden at 1 Year following Severe Traumatic

Brain Injury. Brain Injury, 1998. 12, 12, 1045– 1059.

Maslow, A.: A lét pszichológiája felé. Budapest 2003/1968, Ursus Libris, 131–141.

McColl, M. A.–Carlson, P.–Johnston, J.–Minnes, P.–Shue, K.–Davies, D.–Karlovits, T.: The Definition of

Community Integration: Perspectives of People with Brain Injuries. Brain Injury, 1998. 12, 1, 15–30.

McGrath, J.: Beyond Restoration to Transformation: Positive Outcomes in the Rehabilitation of Acquired Brain

Injury. Clinical Rehabilitation, 2004. 18,767–775.

McMillan, T. M.–Williams, W. H.–Bryant, R.: Post-Traumatic Stress Disorder and Traumatic Brain Injury: A

Review of Causal Mechanisms, Assessment and Treatment. Neuropsychological Rehabilitation, 2003. 13, 1/2,

149–164.

Nakase-Thompson, R.–Sherer, M.–Yablon, S. A.–Nick, T. G.–Trzepacz, P. T.: Acute Confusion following

Traumatic Brain Injury. Brain Injury, 2004. 18,2, 131–142.

Oldal K.–Verseghi A.: Terápiás megközelítések „átfedése” egy agysérült rehabilitációja kapcsán.

Pszichoterápia, 1994. március, 39–44.

Ownsworth, T. L.–Oei, T. P. S.: Depression after Traumatic Brain Injury: Conceptualization and Treatment

Considerations. Brain Injury, 1998. 12, 9, 735– 751.

Pataky I.: Élet a stroke után – A neuropszichológiai deficitek kezeléséről. In Krasznárné Erdős F.–Feketéné

Gacsó M. (szerk.): Tanulmányok az afázia témaköréből. Budapest, 2005, Eötvös József Könyvkiadó, 118–137.

Pollák I.–Albu M.–Verseghi A.–Dénes Z.: Közlekedési balesetet szenvedett koponya-, agysérült személyek

rehabilitációjának kiemelt szempontjai. A Magyar Pszichológiai Társaság XVI. Nagygyűlése, 2004. 62.




Prigatano, G. P.: The Problem of Lost Normality after Brain Injury. TheJournal of Head Trauma Rehabilitation,

1995. 10,3, 87–95.

Prigatano, G. P.: Disturbances of Self-Awareness and Rehabilitation of Patients with Traumatic Brain Injury. A

20-Year Perspective. TheJournal of Head Trauma Rehabilitation, 2005. 20, 1, 19–29.

Prigatano, G. P.–Johnson, S. C.: The Three Vectors of Consciousness and Their Disturbances after Brain Injury.

Neuropsychological Rehabilitation, 2003. 13,1/2, 13–29.

Robinson-Smith, G.–Johnston, M. V.–Allen, J.: Self-Care Self-Efficacy, Quality of Life, and Depression after

Stroke. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 2000. 81,460–464.

Shallice, T.: „Theory of Mind‟ and Prefrontal Cortex. Brain, 2001. 124, 247–248.

Swan, L.–Alderman, N.: Measuring the Relationship between Overt Aggression and Expectations: Methodology

for Determining Clinical Outcomes. Brain Injury, 2004. 18, 2, 143–160.

Vecera, S. P.–Rizzo, M.: What Are You Looking at? Impaired „Social Attention‟ following Frontal-Lobe

Damage. Neuropsychologia, 2004. 42,1657–1665.

Verseghi A.: Kapcsolatban lenni. In Krasznárné Erdős F.–Feketéné Gacsó M. (szerk.): Tanulmányok az afázia

témaköréből. Budapest, 2005, Eötvös József Könyvkiadó, 94–117.

Wehman, P.–Targett, P.–West, M.–Kregel, J.: Productive Work and Employment for Persons with Traumatic

Brain Injury. TheJournal of Head Trauma Rehabilitation, 2005. 20,2, 115–127.

Willer, B.–Rosenthal, M.–Kreutzer, J. S.–Gordon, W. A.–Rempel, R.: Assessment of Community Integration

following Rehabilitation for Traumatic Brain Injury. TheJournal of Head Trauma Rehabilitation, 1993. 8, 2,

75–87.

Yalom, I. D.: Egzisztenciális pszichoterápia. Budapest, 2003, Animula.

Yates, P. J.: Psychological Adjusment, Social Enablement and Community Integration following Acquired

Brain Injury. Neuropsychological Rehabilitation, 2003. 13, 1/2, 291–306.


17. fejezet - 16. fejezet - Terápia és rehabilitáció a neuropszichológia területén

Pataky Ilona

A klinikai neuropszichológia – az organikus agyi károsodás következtében kialakult pszichés deficitekkel

foglalkozó, viszonylag új tudományág – kezdetben az egyes lebenyfunkciók elemzésében kapott fontos

szerepet, a hiánytünetek mind finomabb elemzésében járt élen (Lurija, 1975; Lezak, 1988; McCarthy, 1993;

Atkinson és mtsai, 1994). Fejlődése során azután – a különböző rehabilitációs és pszichoterápiás eljárásokra

alapozva – kidolgozta a maga stratégiáját, az igen különböző természetű funkciódeficitek kezelésére

vonatkozóan is (Bein és mtsai, 1982).

A neuropszichológiai megalapozottságú terápiák hőskorában elsősorban a rehabilitációs szemlélet dominált. Az

egyes jól körvonalazott funkciódeficitek kezeléséhez dolgoztak ki módszereket, majd kész algoritmusokat,

amelyek a tünetek megszüntetésére koncentráltak (Newcombe, 1985). A tudományág további fejlődése, a

klinikai neuropszichológia önállósodása – a pszichoterápiák történetében a magatartás- és a

megismeréstudomány térhódítása – maga után vonta, hogy a neuropszichológiai szempontú kezelés

támadáspontja a sérült funkciókról az épekre tevődött át (Pataky, 1994; Pollák, 1995). A szakemberek annak az

esélyét kezdték keresni, hogy a sérült funkciókat hogyan veszik át az épen maradottak, mely deficitek és mely

ép pszichés funkciók mellett, milyen tréningek révén érhető el javulás (Kapur, 1991). A különböző kézikönyvek

tartalmazzák a részletes vizsgálatokon alapuló terápiás stratégia modelljeit (Bach és Rita; 1990), az

alkalmazandó vagy alkalmazható eljárásokat (Newcombe, 1985; Gummow és mtsai, 1990). Az elgondolás

azonban még mindig az általános szabályok felől közelített, s a lokalizációs elvek mentén, a sérült agyi

területek–neuropszichológiai tünetegyüttes összefüggésben fogalmazták meg a terápiás stratégiát is.

A neuropszichológia területén született, a rehabilitációval, terápiával foglalkozó közleményeket áttekintve az

olvasó számára az a benyomás alakul ki, hogy mára két nagy iskola elképzelései dominálnak. Sokan és

sokféleképpen foglalkoznak a központi idegrendszeri sérülésben szenvedő betegekkel, szemléletmódjukat

tekintve azonban az egyik vagy másik iskolába tartoznak aszerint, ahogyan a betegekkel való együttműködést

szemlélik. Sajátos módon halványulni látszik az az iskola, amely Lurija nevével fémjelezve a szovjet

neuropszichológia terápiás szemléletét jellemezte. Ez az elgondolás inkább a szerzett beszédzavarokkal

foglalkozók tevékenységében éreztette hatását, tehát egy részterületre korlátozódott, s inkább a logopédusok

munkájában hasznosult.

1.A gyakorlatban a Rusk Intézet által képviselt rendkívül dinamikus rehabilitációs program az egyik

legismertebb. Csoportos és egyéni foglalkozások, számítógépes tréningek osztják be szinte percre a beteg idejét,

jól kidolgozott elvek szerint működtetve a rehabilitálandó személyt. Úgy tűnik, maga a beteg egy olajozott

gépezetbe kerül, ahol menetrendszerűen megtörténnek vele a szakma szabályai szerint (szakmai protokoll) a

kívánatos foglalkozások. Mégis, a terapeuta egyéniségének igen nagy a szerepe, intenzív hatást gyakorol a

résztvevőkre, s aktívan befolyásolja a magatartásukat.

A Barbara Wilson nevével fémjelzett munkacsoport rehabilitációs programkínálatára is ez a külső

megszervezettség jellemző. Nem véletlen ez, hiszen éppen olyan betegekkel dolgoznak, akiknél a viselkedés

tervezése és szervezése sérül elsősorban, s az alapvető probléma az egyes viselkedésláncolatok beindításával

van. Rendkívül szellemes, egyénre szabott, számítógép által vezérelt akciósorozatokat alakítottak ki. A program

résztvevőinek mindennapi tevékenységláncolatát központi számítógépen tárolják, ez a rendszer küldi az egyes

betegeknek az aktuális akcióra vonatkozóan, a személyi kijelzőre az utasítást. Ilyen lépésről-lépésre történő

segítséggel képes gépkocsit is vezetni az adott személy, hiszen megszokott útvonalat kell megtenni, s a rendszer

figyelmeztet a kritikus pontokra is. De épp így a gyógyszerbevétel előjelzése, a háztartás teendőinek

esedékessége is a személyi kijelzővel megoldható.

2. Christiansen követői Lurija iskoláján fölnőve más megközelítésben látják a megoldást. A rehabilitációs

rendszerben a betegek személyes adottságukra építve csoportban dolgoznak, s csoporton belül fontosnak tartják,

hogy az egyes résztvevőknek legyen saját szerepe. Ez az, amiért felelősséget vállal, ami őt megkülönbözteti a

többi csoporttagtól. Ezek az egyénre szabott felelősségek alkalmasak arra is, hogy motiválják a tagokat,

többletenergia ráfordítására késztessék. Az együttműködés az élet minden területére kiterjed, ebbe a külső

16. fejezet - Terápia és rehabilitáció

a neuropszichológia területén


programok szervezése, a háztartás teendői is beleférnek. S közben folyik a számítógépes tréningcsomagokban is

bővelkedő, igen változatos rehabilitáció. Mintegy védett körülmények között gyakorolhatja magát a beteg a

változó élethelyzetekben történő működés kialakítása érdekében.

Mindkét modell hihetetlen szervezettséget, a teendők jól átgondolt tervezését igénylik, s a mindennapi

tevékenység szintjéig bontják az akciókat lépésekre. Az egyik a begyakorlásra teszi a hangsúlyt, a másik a saját

indíttatásra. Rehabilitációs jellegük azonban nem kérdőjelezhető meg.

Kiindulópontjuk – a logika legalábbis ezt diktálná – a bizonyítékokon alapuló orvoslás jegyében megszületett

neuropszichológiai diagnózis kellene legyen. A mindennapi gyakorlatban azonban igen sok helyen erőteljesen

szétvált a diagnózis fölállítása és a kezelés. Ez annyira igaz, hogy a rehabilitációs intézmények saját, jól

kimunkált forgatókönyvvel rendelkeznek, a beteg állapotának fölmérésére, követésére, a rehabilitáció során az

alkalmazandó eljárásokra, diagnosztikus és terápiás vonatkozásban egyaránt. Ezek a vizsgálatok szinte

függetlenek az akut vagy aktív kezelés időszakában készült neuropszichológiai diagnózistól. Sőt! A gyógyítás

folyamatát nemhogy nem vezérli, de nem is kíséri neuropszichológus. Az intézmények túlnyomó többségében

rehabilitációs szakemberek: ergoterapeuták, gyógytornászok, pedagógusok, logopédusok, gyógypedagógusok

dolgoznak a betegekkel.

A számítógépek világában élünk. A piacon nem csak az elektronikus úton terjeszthető diagnosztikai tesztek, de

a rehabilitációs/terápiás programok is megjelentek. Egy-egy neves cég neuropszichológusok alkalmazásával

nemcsak gazdag vizsgálati programot kínál a fölhasználó számára, de a számítógépes, internetes tréningek nagy

számával is rendelkezésre áll. A rehabilitátornak/terapeutának nincs is más dolga, mint kiválasztani a megfelelő

számítógépes teszteket, elvégeztetni a beteggel, s ennek nyomán a hiánytünetek gyakoroltatására alkalmas

tréningprogramhoz nyúlni. Látszólag nagyon leegyszerűsödött a gyógyító feladata. Különösebb képzettséget

nem igényel, hiszen maga az eljárás úgy van kialakítva, hogy szinte automatikusan választódik ki a

neuropszichológiai tünetek nyomán a tréning.

A központi idegrendszeri károsodásban szenvedők korszerű terápiás protokollja ugyanakkor a kognitív

deficiteken, memória- és viselkedészavarokon túl a páciensek érzelmi-hangulati állapotának mérésére is kínál

eszközöket, diagnosztikai eljárásokat. A nemzetközi szakirodalomban ennek a fölismerésnek nyomán számos

skála nyert napvilágot, amelyek a mindennapi élet, a megküzdési módok, megküzdési potenciál, a szorongás,

depresszió és egyéb, a pszichopatológiából ismert jelenség leírásában használatosak. A közlemények arról

győznek meg, hogy a pszichiáterek kompetenciájába tartozónak vélik a fölmerülő problémák kezelését, akár

gyógyszeres, akár pszichoterápiás beavatkozásról van szó.

Ez a fajta adatgyűjtés szeparáltan tekinti át az egyes szegmenseket, s az egyes kérgi területek kiesési tüneteivel

párhuzamosan, de attól izoláltan vizsgálja. Ez azt jelenti, hogy ma már az organikus agykárosodottak

kezelésében ez az aspektus előtérbe került. A megközelítés lényege azonban ezekre a tünetekre vonatkozóan is

az, hogy úgy tekinti a panaszokat, mintha azok a központi idegrendszeri károsodás egyenes következményei

lennének. Mintha konzekvensen az lenne kiolvasható valamennyi közleményből, hogy a szorongás, a

depresszió, a megküzdési stratégia sikertelensége az organikus agyi történés (pl. a stroke) következménye. Ezt a

szemléletet tükrözi a közkeletű „post stroke depresszió” kifejezés is. Jóllehet csak igen csekély számban

fordulnak elő – pl. a thalamus megfelelő magcsoportjainak sérülésekor – következményes szorongásos

rohamok. Mégis úgy foglalkoznak az emberekkel, mint saját múlt nélküli betegekkel.

Az esetek túlnyomó többségében azonban nincs másról szó, mint arról, hogy az adott személyiségnél az

organikus agyi történés okozta igen súlyos állapot aktualizálta a szorongásos készenlétet, a depresszióra való

hajlamot stb.

Mindezekből úgy tűnik, hogy a klinikai neuropszichológia a mai napig keresi a méltó helyét az organikus

agykárosodottakkal történő foglalkozásban. Még mindig a lokalizációs értékű diagnózis fölállítását tartja

központi feladatának, miközben azt a teret, amelyet a gyógyítás folyamatában nyerhetne, átengedi a

társszakmáknak, ezzel hagyja, hogy különböző szakemberek párhuzamosan foglalkozzanak a betegek sérült

pszichés folyamatainak reorganizációjával.

Átfogó rehabilitációs program megvalósítására Magyarországon is történtek kísérletek, melyeknek

életképességét nem a szakmai, hanem az egészségügyi finanszírozási kérdések határozták meg. A hazai

gyakorlatban ugyanis kezdetektől fogva a mentális működések újraszervezése, az idegrendszer plaszticitásának

elvén alapuló irányzat nyomán (Lurija) központi szerepet játszik az organikus betegek terápiájában, s így a

folyamatban természetszerűen erőteljesen hangsúlyozódik a klinikai neuropszichológusok szerepe.

(Szándékosan kerülnénk a rehabilitáció kifejezést, mivel véleményünk szerint a beteggel az eredményes




együttműködés sokkal inkább pszichoterápiás jelleget ölt, a szenvedő fél saját aktivitására épít, s

személyiségbeli adottságait, megküzdési stratégiáit aknázza ki a sérült funkciók újraszervezésében, s nem a

károsodott vagy kiesett funkciók újra begyakorlása, birtokbavétele felől közelíti meg a problémát.)

A kognitív deficitek, az emlékezeti teljesítmény, a viselkedésszervezés zavarai a neuropszichológiai vizsgálat

során, a sikertelen próbálkozások révén kerülnek csak felszínre (Osmanné és Erdélyi, 1982). A beteg fokozott

igénybevételnek van kitéve, feladatok sorát próbálja megoldani, folyamatosan érik tehát a kudarcok. A nagy

vizsgálati battériával dolgozó részletes neuropszichológiai térképezés ugyanakkor számtalan olyan jelzést

tartalmaz, amely az eredményes újraszerveződést elősegíti (McCarthy és Warrington, 1993).

Az a kérdés merül föl, hogy hogyan kezelje a klinikai neuropszichológus a beteg személyiségének, kognitív

stratégiájának jellemzőit, melyek deficitjeivel egységben jelennek meg a vizsgálat során. Úgy, mint egy a

sérülés következtében kialakult állapotot, vagy az egyéniség tükrében keresse a lehetséges megoldást.

A kérdés csak látszólag mellékes. Mi az, ami a terápia fókuszában áll?

1.A központi idegrendszeri sérülést követően kialakult tünetegyüttes,

2.vagy a beteg, aki különböző kóroki háttéren a központi idegrendszert érintő sérülést szenvedett el?

Az itthoni tapasztalatok azt bizonyítják, hogy a neuropszichológusok által kínált terápia a rehabilitációs

szemlélettől alapvetően nem csak abban tér el, hogy ki/mi áll a fókuszban, hanem:

1.a gyógyítás folyamatának kezdetét is másképp határozza meg. A klinikai neuropszichológus már az intenzív

ágyon fekvő beteggel megkezdi az együttműködést, a saját aktivitásnak teret engedő szemléletből következően

(stroke protokoll).

2.a pszichés funkciókra helyezi a hangsúlyt a terápia során. A lokalizáció kérdését inkább a képalkotó

eljárásokra bízza. A hazai klinikai neurpszichológia képviselőinek álláspontja szerint a terápia nem más, mint az

egyén fejlődése során kialakult pszichés működés újraszervezése az organikus agykárosodást követően. A

változó élethelyzetekben fölbukkanó sémák, korábbi tapasztalatok segítenek az alkalmazkodásban, a kudarc

feszültségének elviselésében. A problémahelyzetek/feladatok exponálásával a klinikai neuropszichológus a

beteg megoldási kísérleteit hívja elő, teszi ellenőrizhetővé, átgondolhatóvá, a siker felé terelve a lépéseket

azokban a gondokban, amelyekkel a beteg nem tudott megbirkózni. Az eltérés a hazai klinikai

neuropszichológusok gyógyító tevékenységében, fölfogásában csupán annyi, amennyi abból adódik, hogy

különböző pszichoterápiás iskolák tapasztalataira építenek munkájuk során (Verseghi, 2005).

1. 16.1. Megállapodások

A hosszan elhúzódó vizsgálati helyzet a betegnek vizsgáztatás hangulatát, érzetét kelti, s nem szívesen vesz

részt benne. Hagyományosan a klinikai neuropszichológusok részletes magyarázatokkal éltek, amely a

bevezetőben felvilágosítást nyújtott a kognitív térképezés céljáról, az ezt követő terápiás elképzelések

kialakításáról. Az emberi természet ismeretében egyáltalán nem meglepő módon a páciensek mégsem hittek a

szavaknak – lett légyen igen meggyőző érvrendszerből gyúrva –, hanem az átélt kínos élmények nyomán,

amelyeket a feladathelyzetekben elszenvedett megaláztatás számukra teremtett, elutasították a felkínált

segítséget.

Másrészről természetes igényként jelent meg egy-egy kudarccal végződő próbálkozás után, hogy a beteg

magyarázatot szeretne kapni azoknak a negatív változásoknak a hátterére, amelyekre éppen a vizsgálódás

menetében derült fény.

Gyors gyógyulást szeretne a beteg, s ehelyett újabb, eddig ismeretlen gyötrődések várnak rá.

Mindezen problémák sokkal könnyebben kezelhetők, haelőzetesen megállapodást köt a neuropszichológus a

beteggel, s ennek kereteit, tartalmát együttesen alakítják ki. Ez a megállapodás négy alkalomra szóló együttes

munkálkodást köt ki, amely elegendő arra, hogy a beteg

a.megismerkedjék saját megváltozott problémamegoldó repertoárjának sajátosságaival, erősségével;

b.gyengeségével,

c.tapasztalatot szerezzen új stratégiák bevetésének hatékonyságáról;




d.megfogalmazza az elérni kívánt célt – írásban vagy rajzban ezt rögzíti is;

e.az aktuális lépések ennek a célnak rendelhetők alá;

f.megtapasztalja és elfogadja azt a tevékenységet, amelyre vállalkozik;

g.megköti a ténylegesegyüttműködésről szóló megállapodást, a tapasztalatok nyomán újragondolt

–célokkal,

–a rá váró, otthoni feladatokkal,

–az egyes ülések témájának kialakítási rendjével,

–a konkrét feladatokra vonatkozó előzetes becslés és saját teljesítményének értékelése révén az önértékelés,

önkontroll-funkciók fejlesztésével,

–a kezelés várható időtartamával.

Másként szólva közösen kialakított keretek között történik a kezelés, amelyben a klinikai neuropszichológusnak

„csupán” az a dolga, hogy a betegről előzetesen rendelkezésre álló dokumentációt felhasználva úgy válassza

meg az aktuálisan exponált próbákat, hogy a beteg korábbi tapasztalatait mozgósítsa a rehabilitáció érdekében.

Olyan feltételeket teremtve, hogy a beteg képes legyen az improduktív, sztereotipen ismétlődő megoldásmódok

gátlására,s az operatívak –a megváltozott körülményekhez alkalmazkodók – serkentésére, más szituációban

való alkalmazására, transzferálására.

A neuropszichológiai vizsgálat és terápia tehát szinte kezdetétől fogva párhuzamosan folyik. Az együttesen

megfogalmazott célok jegyében bátran elutasítható a beteg minden olyan javaslata, amely az egyes tünetek

kialakulását, a miérteket célozza meg.

A munka hatékonyságát növeli, ha gátolja/gátlódik az eredménytelen kísérlet, az eredménytelenség tényének

hangsúlyossá válása, a miértek keresése. Sokszor elég fölhívni a beteg figyelmét, hogy: ,,Ezen a módon, ahogy

próbálkozott, láthatóan nem sikerült megoldania a feladatot. Elképzelhetőnek tartja-e, hogy valahogyan

másképpen csinálja? Mit gondol, hogyan lehet ezt a feladatot megoldani? Mire lenne szükség ahhoz, hogy

sikerüljön?” Ezzel megállítható a további kudarccal kecsegtető, sztereotip kísérletezések sora, és a gondolatok –

az adott probléma szempontjából –új irányba terelődésének nyílik esélye. Úgy érdemes kezelni tehát a beteget,

mint akinek múltja van, építve a korábbi tapasztalatokra, amelyekkel ő maga rendelkezik, s ezek jelentős része

mozgósítható a rehabilitáció érdekében (Pataky, 1994). A betegnek a problémával, a feladatokkal való első

találkozásának már úgy kell lezajlania, hogy meglegyen a sikeres megoldás esélye. Az adott problémakörben

maradva, de némileg eltérő segédfeladatokat érdemes adni, a megoldást elősegítendő. Ezek tehát a beteg

önállóan kialakított, saját megoldási sémái, amelyek azután nagyobb eséllyel transzferálhatók más

problémahelyzetbe. Ez elkerülhetővé teszi azt a szituációt, hogy a kezelőszemélyzet előírása szerint, kész

program mentén végezzék a foglalkozásokat, ahol vannak jó/engedelmes és rossz/engedetlen betegek. Ez

utóbbiakkal rengeteg feszültség, nézeteltérés adódik, s olyan game-ek (játszmák) alakulnak ki, amelyeknek soha

nem lehet győztese, csak vesztese. A terápiás munka kiindulópontja tehát az, hogy a megismerő tevékenység ak-

tív folyamat, s a siker záloga a beteg önmagáért végzett folyamatos küzdelme.

2. 16.2. Együttműködések

Ebben a tevékenységben elengedhetetlen a környezettel való szoros együttműködés. A hozzátartozók,

családtagok szerepe igen fontos a beteg erőfeszítéseinek optimalizálásában. Mint ahogy a beteg önmaga iránt

támasztott elvárásainak újragondolása nem könnyű feladat, a család számára is nehéz elkerülni az

összehasonlítást a múlttal. A hozzátartozónak (társ, szülő, gyermek) az a szerepe, hogy a családban korábban

betöltött funkciók szerint segítse a rászorulót önállóan megtalálni ezeket a „más utakat”. Ezzel megelőzhetővé

válnak azok a feszültségek, amelyek abból adódnának, hogy olyasmit várnak el a betegtől, amire nem képes, és

fölöslegesen mentesítik olyan tevékenységek alól, amelyek számára nem okoznának gondot. Hogyan is

valósítható ez meg?

Hozzátartozók. A beteg megváltozott képességeiről, a lehetséges teendőkről gyakran határozott

elképzelésekkel rendelkeznek a hozzátartozók. Rendkívül fontos ezekről informálódni. Éppígy szükséges a

beteg problémamegoldásai nyomán fölhalmozódott tapasztalatokat megosztani a hozzátartozókkal. Amennyire




lehetséges, hármasban lebonyolított ülést érdemes időnként beiktatni. Ezzel a hozzátartozó nemcsak

informálódik a beteg állapotáról, de direkt utasítás nélkül igen meggyőzően szemléltethetők azok a segítő

beavatkozások, amelyek elégségesek, egyben hatékonyak a beteg rehabilitációja szempontjából. Az ülést

követően azután meg lehet beszélni a látottakkal kapcsolatos észrevételeket. Ismét azt a stratégiát követve –

amely a betegekkel való munkában is oly hangsúlyos volt –,hogy a hozzátartozó által vállalható megoldások

jöhetnek csak szóba.

Gyakori játszma beteg és hozzátartozó között az, amelynek az lehetne a jelmondata, hogy „meg tudná csinálni,

de nem akarja”. Különösen a késztetészavarokkal járó kórképekben szenvedőknél gyakori. Az együttes ülés

során a neuropszichológus alkalmat teremt a hozzátartozónak a játszmába bonyolódás elkerülésére. Szükség

esetén meg is beszélhető, mi az, amit a hozzátartozó a hasonló helyzetekben a game-ek megelőzése érdekében

tenni tud.

Család. Az a struktúra, amely korábban a családot jellemezte, a betegség következtében megváltozik. A beteg –

éppen a rehabilitációt segítő családtagok túlzott aktivitása révén – igen könnyen gyermeki szerepbe kerül, s ez a

regresszív megnyilvánulások erősödésével a család működésében önrontó körként szinte teljesen életképtelenné

válhat. Ezeknek a játszmáknak a megfordításában is fölhasználhatók a neuropszichológiai tréning tapasztalatai.

Az együttes foglalkozások során az tehát a közösen megfogalmazott cél, hogy a beteg képes legyen betölteni a

családban a saját szerepét. Keresik azokat a helyzeteket, amelyekben erre lehetőség nyílik, megerősítik az

adekvát viselkedést. Másképpen fogalmazva, úgy próbáljanak bánni vele, mint felnőtt, érett személyiséggel.

Ehhez felidézik a bevált módszereket, összegyűjtik a cél elérését elősegítő momentumokat. A foglalkozásoktól

ne várjon a család olyan változást, amely a beteg előéletétől idegen (például ha a férfi nem volt a család feje

korábban, most sem lesz az).

3. 16.3. A neuropszichológiai terápia

Az a megközelítési mód, amellyel a neuropszichológia a kognitív és viselkedészavarokat szemléli, az organikus

agykárosodottak kezelésében igen jól kamatoztatható, függetlenül a kóroki különbségektől, a betegség

progresszív jellegétől. A konkrét problémahelyzeteken keresztül történő újratanulás, az érvényüket vesztett

sémák reorganizációja, adekvát megküzdési stratégia kialakítása hatékonyan kiegészítheti az egyéb

(gyógyszeres, fizikoterápiás, foglalkozásterápiás) eljárásokat. A beteg ugyanis szellemi tevékenységének

megváltozottságát éli meg. Kínzó tapasztalásokat szerzett saját működésképtelenségéről. Pszichológiai

szempontból nincs is jelentősége, hogy a háttérben a képalkotó eljárásokkal is igazolható organikus elváltozás

áll-e, avagy sem. Annak a megsemmisítő élménynek a megszüntetésére pedig, hogy képtelen bármit is jól

megcsinálni, hogy nem bízhat saját emlékezetében stb., kevés eljárás kecsegtet olyan eredménnyel, mint éppen a

neuro-pszichológiai szempontú terápia. Ebben a fejezetben a neuropszichológiai szempontú kezelés

vonatkozásában lényeges területekről lesz szó a teljesség igénye nélkül. A könnyebb megértés érdekében

elkülönítve kerülnek tárgyalásra a mentális hanyatlással járó megbetegedések – demencia –, valamint a

depresszió, illetve a szorongás következtében megélt teljesítményváltozások esetén hatékony technikák. Ez a

csoportosítás nem követi a megbetegedések besorolását (BNO). Más szempontot érvényesít, nevezetesen a

mentális teljesítményre gyakorolt hatás felől közelíti meg a kérdést. Arról van tehát szó, hogy nem kórképekre

bontva, hanem a jellegzetes tünetekre koncentrálva fogalmazhatók meg azok a kognitív tréningbeli ajánlások,

amelyek a neuropszichológiai látásmódból fakadnak. Ebből a megközelítésből, és csakis gyakorlati

megfontolásból talán el lehet tekinteni attól, hogy pontosan definiáltassék a depresszió avagy a szorongásos

kórkép. Másképpen fogalmazva, a beteg által megélt negatív élményeket a szellemi működésében a

neuropszichológiai szempontú kognitív tréning alkalmazásával, a saját teljesítőképesség megtapasztalása révén

kíséreljük meg csökkenteni, kezelni –függetlenül attól, hogy milyen diagnosztikai kategóriába tartó betegségben

szenved a beteg. Ez a szemlélet annál is inkább elfogadható, mivel mind a depresszió, mind a szorongás

kezelésében azok a készítmények váltak be, melyek az organikus háttér nélkül jelentkező depresszió, illetve

szorongás esetén hatékonynak bizonyultak. A demenciák kezelésében is, bár egyre nagyobb hangsúlyt fektetnek

a differenciáldiagnózis fölállítására, a gyógyszeres kezelésben igen sok az átfedés, hasonlóság, s a lényeg

mindenkor az agyi keringés, vérellátás javítása, a sejtek oxigénellátottságának biztosítása.

3.1. Demencia

Az organikus és szimptómás mentális zavarok, közöttük is a demenciák kezelésében fontos szerepet játszhat a

neuropszichológiai szempontú terápia. A mentális működést mintegy egészlegesen, színvonalában érinti a zavar,

leépülésről beszélünk. A különböző etiológiájú demenciák esetén a feladat az ép kognitív funkciók

fölhasználásával a mentális működés színvonalában bekövetkező romlás föltartóztatása, olyan megközelítési

módok alkalmazása, amelyek lehetővé teszik az adaptív viselkedés megtartását (Martin és mtsai, 1993; Tariska,




1995; Pataky, 1996). A teljesítménytesztek eredményeinek értékelése mellett azt regisztráljuk, hogy a beteg

észleli-e a nehézségeket a feladatmegoldások során, s ha igen, alkalmaz-e spontán segítő stratégiákat, ha igen,

milyeneket, ezek a stratégiák hatékonynak bizonyultak-e, avagy sem.

A demenciák vizsgálatában bevált tesztek (MMSE, NAI, Órateszt, ADAS) egyes feladatainak segítségével lehet

illusztrálni az előbb vázolt megközelítést. Az aktuális eredmény szempontjából mellékes, hogy például betegünk

a szó visszafelé betűzését úgy oldotta meg, hogy ujjain tartotta számon a betűk pozícióját a szón belül (társította

a sorrendet vizuálisan követhető helyhez) – helyek módszere. A jövő szempontjából azonban ez azt az üzenetet

is hordozza, hogy a beteg tudja, hogy az adott feladat nehézséget jelenthet számára, s hogy hatékony stratégiákat

iktat be e nehézség leküzdésére. Utánmondás vagy megjegyzés során a teljesítményt mérve nem mellékes, hogy

a felidézésben vagy már a bevésésben kimutathatók-e a zavarok, s hogy próbálja-e áthidalni bármelyik fázisban

ezeket. Például az exponált képeket nem pusztán megnevezi, hanem teljes mondatba ágyazza –kontextusba

ágyazás, vagy a képhez társítható cselekvés mozdulatait játssza le – cselekvésbe ágyazás,esetleg az összes képet

egyetlen történetben próbálja összefüggésbe hozni – történetbe ágyazás. Viszonylag hosszabb számsorok vagy

szósorok tanulásakor esetleg maga elé képzeli vizuálisan – képzeleti képpel való társítás –,vagy kisebb

egységekre tördeli, s a ritmust hívja segítségül – ritmizálás –, telefonszámszerűen jegyzi meg. Az ,,Itt van a

nyelvemen, de nem tudom kimondani a nevet” szituációban nem mellékes, hogy leragad-e a beteg, vagy

elmondja mindazt, ami kapcsolatos az adott személlyel/tárggyal, s ezzel esélyt ad a megfelelő szó

felbukkanásának – körülírás, funkcióba ágyazás. Komoly nehézséget jelentett egy betegnek a pontos dátum

meghatározása, mert a számok sorrendjét szóban keverte. Ezt úgy hidalta át a vizsgálatkor, hogy közölte: ,,3 év

múlva lesz 2000!”, majd papíron elvégezte a kivonást, helyesen – más műveletté alakítás. A példák hatékony,

spontán segítő stratégiákat mutattak be, ezekre építkezik a kezelés az együttműködés során, ezek fölbukkanását

serkenti más problémahelyzetekben is – a transzfer jelensége.

Ezzel egy időben felbukkanhatnak a korábban hatékony, de sikertelenné vált megoldási sémák, célszerűtlen,

kudarccal végződő kompenzatorikus viselkedési minták. Az együttműködés során ezek gátlása éppúgy feladata

a klinikai neuropszichológusnak, mint a hatékony minták serkentése. Az egyik legkritikusabb jelenség az adott

témakörnél való megtapadás, a folytonos visszatérés a beteget foglalkoztató jelenségkörhöz. A helyzet úgy

hidalható át, hogy a beteg feladata lesz az adott téma számontartása. Ő maga gondoskodjék róla, hogy a fontos

mozzanatok számára bármikor elérhetők legyenek. ,,Látom, hogy ez igen fontos Önnek. Nézzük, mit tudunk

tenni, hogy meg tudja jegyezni, hogy folyton szem előtt legyen, mit javasol?” instrukciók mellett az a cél, hogy

az együttes megfigyelések révén kerüljön értékelésre az erőfeszítés hatékonysága. Más szóval, a beteg tanulja

értékelni saját próbálkozásainak sikerét. Kudarc vagy részleges eredmény esetén érdemes újabb próbálkozást

javasolni. Sokszor figyelhetők meg improduktív, sztereotipen lefutó cselekvésláncolatok, amelyek akár ,,lázas

keresés” formáját ölthetik. Ezekben a helyzetekben tanácsos megállni, megtörni a sztereotípiát, felhívni a

figyelmet, hogy más utat is lehet választani.

Másik fontos problémakör, amikor a beteg újból és újból megtapad a negatív élményeknél – bosszankodik a

kudarcokon. Ezek mögött az húzódik meg, hogy korábbi adottságaihoz alakítja elvárásait, a megváltozott

teljesítményt nem adekvátan észleli. Úgy érzi, nem lenne szabad ilyen hibákat elkövetnie, ezért minden hiba

újabb megrázkódtatás forrása lesz. A feladat az elvárásoknak a teljesítményhez való közelítése. A következő

fordulatokkal lehet élni: ,,Úgy tűnik, újból és újból megrázta, hogy az ilyen típusú dolgok mostanában nem

tartoznak az erősségei közé. Elképzelhető-e, hogy ezen túl ezt elfogadjuk, csak hogy a bosszúságot elkerüljük?

Talán érdemes több gondot fordítani ezekre, mint korábban szükséges volt, s akkor nem lesz hiba.”

Egészen más típusú jelenség, hogy a beteg megszokásból egyidejűleg párhuzamosan kezd különböző

feladatokba, s megfeledkezik akár mindkettőről is, komoly veszélyt is okozva. A szimultán működésről a

szukcesszív tevékenységre való áttérés elősegítése a feladat, a beteg számára elfogadható módon.

3.2. Depresszió

A neuropszichológiai szempontú terápia másik igen fontos területe a megélt (szellemi tevékenységet érintő)

változás. Ezekben a kórképekben a neuropszichológiai terápia szempontjai érvényesülnek az elsődlegesen az

aktivitás dimenzióban jelentkező panaszok kezelésére vonatkozóan. Apró lépésenként feladathelyzetbe állítva a

beteget indirekt úton, fokozatosan érdemes hozzásegíteni annak felismeréséhez, hogy milyen a saját

teljesítőképessége, viselkedésének hatékonysága.

A post stroke-depressziós betegek neuropszichológiai rehabilitációjában szerzett tapasztalatok arról győztek

meg (Pataky, 1994), hogy az etiológiai háttértől függetlenül, önmagában a depresszió megváltozott kognitív

struktúráját érdemes figyelembe venni a munka során. A feladatmegoldások révén történő haladás hatékony eme

kórképek kezelésében. Az önmagában bizonytalan, önmagával elégedetlen, kudarc-elővételező, negatív




önértékelést mutató, külső kontrollt fokozottan igénylő személyek – a depressziós betegek – amúgy is hajlanak

teljesítménydeficit-élményeket, memóriazavarokat megélni. A ,,Nézzük akkor, hogyan is tudja ezt

megjegyezni!” ,,Van-e elképzelése arról, mivel lehet javítani ezen a teljesítményen?” ,,Elképzelhető-e, hogy

másképp is megpróbálja?” instrukciókkal lehet próbálkozni. A sikeres problémamegoldás végén pedig az ilyen

típusú visszajelzés eredményes: ,,Úgy érezte kezdetben, hogy nem fog sikerülni, mondhatnám azt is, hogy meg

volt győződve a kudarcról.” A következő feladatnál pedig, alighogy elhangzik a kudarc elővételezésének

bármely formája, következik a jelzés, hogy: ,,Most is azt tételezi föl, hogy nem fog menni. Nézzük mi lesz, ha

megpróbálkozunk vele.” Mindez tehát azt húzza alá, hogy függetlenül az organikus károsodás meglététől, a

teljesítmény megváltozottságának élménye hatékonyan kezelhető konkrét feladatok megoldásának

felhasználásával, az abból szerzett tapasztalatok kiaknázásával. Ebben a munkában a neuro-pszichológiai

memóriatréning (Kapur, 1991; Pollák, 1995; Verseghy, 1995) elemei mellett tehát a legfontosabb feladat a

negatív elővételezés gátlása, illetve az ennek nyomán kialakuló tehetetlenségérzésnek, a „semmit sem tudok”

élménynek a megállítása. „Most arról igyekszik meggyőzni engem, hogy Ön/Maga képtelen ezt megcsinálni,

hozzá sem tud kezdeni... lehet, hogy ez csak egy érzés... Ellenőrizhetnénk? Mi történik, ha kísérletet teszünk?”

A feladatsorokkal való munka egyik veszélye a depressziós betegnél, hogy a megoldási kísérletek kudarcának

magyarázatába bonyolódik bele. Ezeket szerencsésebb leállítani, mielőtt még bővülni kezdene a kör. A

figyelmet pedig érdemes újabb próbálkozások felé terelni. „Lehetséges, hogy nem jutunk előbbre azzal, hogy

tudjuk, miért nem megy ennek a feladatnak a megoldása. Mit is tudnánk másképp csinálni, hogy jó legyen?”

Gyakori jelenség és az igazi „nagy játékosok” eszköze a folytonos instrukciókérés, annak az igénynek a

kifejeződése, hogy irányítsák szinte minden egyes lépését ahhoz, hogy teljesíteni tudjon. Nehezen

megvalósítható, mégis igen hatékony annak visszakérdezése, hogy a rendelkezésre álló információ elegendő-e

ahhoz, hogy hozzákezdjen a feladat végrehajtáshoz, másképp kifejezve, tényleg olyan kockázatos dolog-e, ha

belevág a megoldásba.

3.3. Szorongás

A szorongás teljesítményt befolyásoló hatásáról sokan és sokféleképpen írtak. A viselkedéstervezés és -

kivitelezés szempontjából a feszültségszint növekedése – a teljesség igénye nélkül – dezorganizálhatja a

cselekvést, le is blokkolhat, de éppígy lehet következmény a kognitív funkciók beszűkülése is. Ezen túlmenően a

mentális működés megváltozottságának érzése, meglassulás élménye, elbizonytalanodás, döntési nehezítettség

merülhet föl. Tekintsük át azokat a lehetőségeket, amelyek a neuropszichológiai rehabilitáció, vagyis a konkrét

feladatok megoldásán keresztül adódnak.

A bevezetőben részletezett vizsgálatvezetési és kezelési stratégia, amely a saját várható teljesítmény

megbecsülését, majd az adott problémával való küzdelem végén az értékelést, a lehetséges megközelítésmódbeli

váltást, az önkontroll, az önértékelés fejlesztését központi fontosságúnak tartja, hatékony eszköz lehet a

szorongás csökkentésében. A saját teljesítőképesség határait, a kockázatvállalás biztonságát nagyban elősegítik

az ún. nyitottfeladatok– azok, amelyeknek előre nem láthatóak az eredményei, nem tudható biztonsággal, milyen

megközelítés célravezető.

Gyakorlatot szerez a foglalkozások során a beteg arról, hogyan észlelheti és gátolhatja saját, sztereotipen

megjelenő, a teljesítményét dezorganizáló sémáit, s tapasztalatainak gazdag tárházából melyik vagy melyek

alkalmazhatók hatékonyan az exponált problémahelyzetben.

Az együttműködési szerződésben lefektetett célokra hivatkozással oldható a saját produkció kiváltotta

görcsösség, az, ahogyan minden nehézségnél megtorpan, negatív összehasonlításokat tesz saját korábbi

önmagával.

Nincs meggyőzőbb a beteg számára a döntés elől való meghátrálás, az elbizonytalanodás esetén, mint a

fokozatosan fölépített feladatokban megtalálni a megoldás kulcsát.

Vannakazonban kifejezetten a neuropszichológia közvetlen érdekkörébe tartozó tünetek, tünetegyüttesek,

melyek kezelésében a deficitekkel történő megküzdés folyamata hosszadalmas munkát igényel, s ha van is

gyógyulás, ez sokszor igen komoly erőfeszítést igényel a betegtől, a vele együttműködőktől. Négy olyan

szindróma emelhető ki, melyek neuropszichológiai szempontú terápiájáról külön érdemes beszélni. Az első

közülük a neglekt szindróma, melynek természetéről, hátteréről e könyv korábbi fejezetében már szó esett. A

frontális tünetegyüttes a másik. Mindkettőben közös, hogy nehezen kezelhető helyzetet jelent mindenki

számára, aki a beteg környezetében él, hogy „tudja, mégsem csinálja”. A szerzett beszédzavarok

neuropszichológiai beavatkozási lehetőségei az Afáziák címszó alatt található. Végezetül a memóriazavarokként

megélt problémacsomag kibontása következik, gyógyító megközelítésből.




3.4. Neglekt szindróma

A kezelőszemélyzet számára a legkevésbé tolerálható helyzeteket, a legtöbb, a pszichológia nyelvén

játszmáknak nevezett földoldhatatlan konfliktust az okozza, ami talán így summázható: „Meg tudja csinálni, de

nem teszi mégsem.” Sajátos módon könnyebb elfogadni azt, hogy nem használja a kezét, amikor béna, vagy

ügyetlen a beteg – a statisztikai adatok gyakorisága szerint inkább a bal – testfele. Az azonban, hogy nekimegy

az ajtónak, bútoroknak, amelyek a bal oldalon helyezkednek el, hogy leveri a tárgyakat, amiket voltaképp lát –

hiszen megmondták, hogy nem ezzel van a baj –, már kevésbé. A tányér bal felén marad az ételből, de kér még,

és sorolhatnám a jellemző tüneteket, amelyek a mindennapok gondjait sokkal inkább fokozzák azzal, hogyha

megmagyarázatlanok maradnak, mint a súlyos beszédzavar. Bonyolítja a problémát az is, hogy nem elegendő

tudni sem a beteg, sem a hozzátartozó számára a jelenség mibenlétét (Verseghi, 1996). Az érintett kéz

használatát, a térelhanyagolás tényét ez a tudás nem befolyásolja. A környezet, a család folytonos

figyelmeztetései viszont csak fokozzák a feszültséget, a játszmák kialakulásának kedveznek. Mi az, amit tenni

lehet? Javaslattal élni az adott probléma kontrollálásának kialakítására. Ehhez eleinte talán elkerülhetetlen, hogy

a neuropszichológus, a környezet tagjai figyelmeztessék a beteget. Mindezt azonban a fokozatos visszavonulás

jegyében érdemes megoldani. Talán egy példa megfelelően illusztrálja a helyzetet. Rajz közben a beteg nem

rögzíti bal kezével a papírt, s a rajz a rendelkezésre álló tér jobb ol-dalát használja csak ki, ráadásul maga a mű

aszimmetrikus, a bal oladala hiányos is. Mielőtt még bármit is észrevételezne a neuropszichológus, érdemes

kérni, ellenőrizze a beteg alaposan a rajzát, s az általa mondottak fölhasználásával már tovább lehet lépni.

Minden valószínűség szerint észreveszi a rajz jellegzetes hiányosságait, s ezeket pótolni igyekszik. Az is

elképzelhető, hogy maga ad hangot annak, milyen nehéz rögzíteni a papírt rajz közben – ez a mozzanat a bal kéz

használatának hanyagolására tereli a figyelmet. Az írás közben megszokott pozíció fölidézésével aktivizálható a

bal kéz, s beépíthető a tevékenységbe a használata. Lépésről-lépésre haladva lehetséges tehát az ellenőrzés

kialakítása, a deficit tudatos kezelése.

3.5. Frontális tünetegyüttes

Olyan gyűjtőfogalom, amely a viselkedésszervezés és kivitelezés igen sokrétű zavarait foglalja magában. Lurija

szavaival élve amíg az összes többi neuropszichológiai szindrómánál a beteg nem tudja, hogy mit csináljon, de

tudja, hogy hogyan kell kivitelezni, ha megértetik vele a problémát, a frontális betegek tudják mit kell csinálni,

de nem tudják, hogy hogyan tegyék. Ez okozza azután a legnehezebb helyzeteket is, hiszen a hozzátartozókkal

való kapcsolatban a neglekt szindrómára némiképp emlékeztetően a „tudja, de nem csinálja” örökös félreértés

forrása, folytonos neheztelések, feszültségek terhelik az együttműködést, olyan játszmák alakulnak ki, melyek

megrontják a család törékeny harmóniáját. Másrészről a tudás a problémáról magától értetődővé teszi a beteg

számára, hogy minden rendben van. A tapasztalatokból szinte semmit nem hasznosít. Tervet az előzmények

nyomán nem készít, ha mégis, az próba-szerencse alapon születik, és az eredményt sem a végrehajtás során, sem

a végén nem ellenőrzi. Amíg a neglektes betegeknél a kontrollfunkciók fokozatos kialakítása eredménnyel

kecsegtet, a frontálbetegek ilyen irányú tapasztalatszerzése a következő, hasonló feladatban nem érvényesül.

Mintha az „itt és most” elve működne, csak a jelenlévő információ hat – ha elég erős, akár a feladattól is

elvonhatja a figyelmet –, s a sikertelen próbálkozásoknál megtapad, újból és újból ugyanúgy fog a problémához.

A kudarc a megoldás föladásához vezethet, de épp így heves emocionális reakciót is kiválthat, amelyben

többnyire a környezet lesz az ok és a cél is. Az a benyomása támadhat az embernek, hogy nincs hol, nincs

hogyan hozzáférni a beteghez. A személyes kontaktus során azonban kiderül a beszélgetésekben az is, hogy

mely érzelmi szálak mentén, mely tárgykörök vonatkozásában mozgósít energiát. A hobbi, a személyes

elkötelezettség nem csak aktivizálja a beteget, de ezekben a viszonylatokban önellenőrzés is megvalósítható. A

begyakorlott, automatikusan lefutó cselekvésláncok ugyanakkor meggyőzhetik a környezetet arról, hogy van,

amit a beteg jól el tud végezni.

3.6. Afáziák

A különböző háttéren kialakuló neuropszichológiai tünetegyütteseknek gyakran része beszédzavar. Elvétve

fordul csak elő izoláltan jelentkező afázia. Az afáziával élő betegekkel való együttműködés tehát nem

választható el az egyéb, a központi idegrendszer károsodásával föllépő neuropszichológiai deficit kezelésétől. A

szerzett beszédzavarok diagnosztizálásában, terápiájában képzettségük, gyakorlatuk alapján elsősorban a

logopédusokra építhetünk. Mégis, a klinikai neuropszichológus nem mondhat le a kommunikációs nehézséggel

küszködő betegek gyógyításáról, de nem is halogathatja azzal, hogy majd az afázia javulása után kezdik meg az

egyéb neuropszichológiai deficitek kezelését. A magas színvonalú, terápiás célzattal készült afáziavizsgáló

eljárások közül sok örvendetesen elterjedt hazánkban is (Osmanné és Erdélyi, 1982). Az az eljárás azonban,

amelyről most itt szó lesz, a Soros-pályázat révén született meg, és a Mesefeldolgozás nevet viseli, két




logopédus és két neuropszichológus közös munkájának részeként. Az eddig ismertetett elvekre épül, tehát a

diagnosztikai igényeket éppúgy szolgálni képes, mint a beszédrehabilitációt. A közismert, idegen nyelvű, sok

színes illusztrációt tartalmazó gyermekmesék alkalmazásával lényegében olyan eszközt sikerült a beteg kezébe

adni, amellyel a saját, korábban más központi idegrendszeri struktúrák aktivitása révén, más összefüggésekben

rögzített információit, tudását az aktuális probléma megoldásába integrálni képes. Ehhez persze elengedhetetlen,

hogy az adott beteg által ismert és kedvelt mesékből legyen kiválasztva a tesztfeladat – különben semmiben sem

különbözik az egyszerű képleírásoktól. A neuropszichológiai szempontú kezelésben ez szokatlan megközelítés,

hiszen nem deficitet keres, nem az épen maradt funkciókat vizsgálja, hanem helyzetbe hozza a beteget,

amelyben aktivizálhatókká válnak az érzelmi-hangulati mozzanatokkal telített koragyerekkori emlékek, a

világról szerzett tudás, a tapasztalatok, anélkül, hogy erre bármilyen utalás történne a vizsgálat vezetője részéről

(Pataky, 2005). Elengedhetetlen, hogy idegen nyelvű – főként angol –, legyen a rövid szöveg, mert különben

nem különbözik az egyszerű olvasási feladattól. Másodsorban kínálkozott az a lehetőség, hogy amennyiben a

beteg fölismer a szövegben nemzetközi kifejezéseket, azokat beépíthette az általa összeállított történetbe. A

vizsgálat vezetőjének nem maradt más feladata, mint

1.A gyakran elakadó mondatfűzést továbblendíteni,

2.A szókeresésnél megtapadó beteget más kifejezések felé terelni,

3.Megerősíteni azokat a (feladat megoldását segítő) technikákat, amelyeket a mese feldolgozása során az adott

páciens alkalmazott,

4.A többször ismétlődő helyzet során a sikeres megoldáshoz vezető utak tudatosan előhívását előmozdítani.

Mindez pedig azt jelenti, hogy az exponált probléma – a mese összeállítása – a beteg saját tevékenysége révén

valósult meg, anélkül, hogy ehhez bármilyen, külső segítséget igénybe kellett volna vennie.

Oly gyakran – eredménytelenül – elhangzik a foglalkozás során: „Ezek a sokszor kellemetlennek tűnő

vizsgálatok az Ön optimális rehabilitációját szolgálják.” A Mesefeldolgozás olyan helyzetet teremt, amelyben a

feladattal való megküzdés során a beteg maga tapasztalja, hogy többet, jobban produkált, mint azt várta magától,

s természetes közegben nyúl olyan információforrásokhoz, amelyek a kívánt célt, a javulást szolgálják. Másképp

fogalmazva, az üzenetet szavak nélkül, a helyzet exponálása révén mondja el a neuropszichológus.

3.7. Memóriazavar

Számtalan oka lehet, sokféle szintjét érintheti az információfeldolgozásnak az, amit általában feledékenységnek

él meg a szakemberhez forduló személy. Ez az a terület, amelyben legtöbb a tapasztalat, s nemcsak a

memóriadeficitek kutatására vonatkozóan, de a memóriatréningeket illetően is igen gazdag a szakirodalom. A

különböző technikai eljárások régóta ismertek. A „Kötök egy csomót a zsebkendőmre, hogy ne felejtsem el”

közismert eljárás a nyomatékosítások közül. A neuropszichológiai megközelítés azonban arra hívja föl a

figyelmet, hogy a különböző trükkök, tanácsok csak akkor válnak be, ha az, aki kapta, képes alkalmazni ezeket.

Érdemesebb hosszabb időt szánni a beteg emlékezeti stratégiájának megismerésére, miközben a

memóriadeficiteket tárja föl az ember. A betegek által emlékezeti nehézségként megélt problémák leküzdésénél

is a másképpen megjegyezni elvét alkalmazva lehet eredményt elérni. Szituációhoz kötve, eseménybe ágyazva,

társítva más, könnyen megtartható információval, csatolva korábbi ismeretekhez azt, amit meg akar őrizni, lehet

operálni. A személyes szférát érintő dolgokban, érdekeltté téve a beteget a feladatban, jelentős javulás figyelhető

meg. Az, hogy a bevésés, megtartás vagy a fölidézés elősegítése lesz célravezető, s mely technika, az az adott

beteg emlékezeti zavarának természetétől és emlékezeti stratégiájának sajátosságától függ.

a.Gyakori feszültségforrás, jóllehet általános jelenség, hogy az organikus agykárosodott betegek megjegyző

kapacitásának terjedelme csökken. Az egyszerre befogadható adatok mennyisége a megszokottnál kevesebb. A

beteg nem érti az összetett utasításokat, vagy nem képes teljesíteni a bonyolult, többlépcsős feladatokat.

Értelmesen tagolva a mondanivalót úgy, hogy a beteg számára fölfogható legyen, képes kivitelezni a szükséges

akciókat, megbirkózik az exponált problémával. Ha a foglalkozások során megtalálja a megőrzendő adatok

között az összekötő láncszemet, különböző mnemotechnikai eljárásokat vesz igénybe, a kapacitás növelhető.

b.Az információ rögzítése is hosszabb időt vesz igénybe, nemcsak a mennyiséget érinti tehát a folyamat.

Jóllehet manifeszt afázia nincs, mégis lassabban dolgozza föl – nehezebben érti – a mondanivalót a beteg, s ha

túl gyors az instrukció, a beérkező információtöredékek egymásra torlódnak. Többek között ez az a nehézség,

amely miatt nem szerencsés a beteget magára hagyni a számítógéppel való megküzdésben. A válaszlatencia

növekedése ugyanis nincsen beépítve a programokba, s a sűrűn érkező feladatokban eltéved a beteg. Érdemes az




értelmes összefüggések mentén szüneteket tartani, a foglalkozások során olyan sebességgel, olyan gyakorisággal

adni a feladatokat, hogy képes legyen a beteg megoldani. Így az új információ nem torlódik a közvetlen előtte

exponáltakkal.

4. 16.4. Néhány technikai tanács

a.A feladat vagy az instrukció monoton ismétlése rontja a megértés esélyeit – függetlenül attól, hogy szerzett

beszédzavar (afázia) diagnosztizálható-e –, ezért szerencsésebb másképp, újrafogalmazva adni a feladatot, ha

első nekifutásra nem sikerült megérteni a betegnek.

b.A különböző típusú, de a megértés zavarával jellemezhető tüneteknél a „Keressünk más utakat!” jelszó a napi

foglalkozásban azt jelenti pl., hogy ha nem megy szóban, akkor írásban, rajzzal, gesztusokkal, a pantomimika

stb. igénybevételével operálva lehet eredményt elérni. Más szavakkal, érdemes törekedni a kölcsönös

megértésre.

c.Szituációba ágyazva nagyobb az esélye a mondanivaló megértésének, ha beszédértéssel küszködik a beteg (Pl.

az első találkozás helyzetét imitálva a súlyos afáziás beteg minden további nélkül bemutatkozik, köszön,

miközben hiába kérdezik a legkülönfélébb megfogalmazásban a nevét).

d.Törekedjünk arra, hogy közléseink a beteg számára egyértelműek legyenek. Olyan kifejezéseket

alkalmazzunk, hogy érthesse, s amegszokottnál élénkebb metakommunikatív jelzések szoros összhangban

legyenek a szóbeli közléssel (az afáziásoknak a gesztus, a mimika segít a megértésben, az érzelmi-hangulati

zavarban szenvedőknek pedig a szavak révén válik lehetővé a metakommunikatív jelzések adekvát kódolása).

e.Az eseménynapló segít újrastrukturálni az időt az időészlelési zavarban szenvedőknél. Az egy-egy

tevékenység elvégzéséhez szükséges idő följegyzésével konkrét észlelések gyűjtése révén a beteg számára az

eltelt, a ráfordított idő észlelése válik lehetővé. Így lesz képes strukturálni napját, amire korábban nem

vállalkozott.

f.A térbeli orientáció zavara miatt folytonosan eltévedő beteg számára érdemes a vizuális mezőben viszonyítási

pontok föltalálását előmozdítani. Olyan megkülönböztető jegyeket emeljünk ki, amely az adott személy számára

megfelelő biztonságot nyújthat a tér azonosítására.

g.Számolási zavarok esetén vásárlási helyzetet imitálva, konkrét összegzés, kivonás történik, mégis másképpen,

más – konkrét – tapasztalatokra építve. A kártyázni tudó betegek pedig vígan összegzik a figurák jelképezte

számokat, elemi számolási képtelenség mellett is. Az egyes, egymástól eltérő pénzdarabok is – a vizuális

információ fölhasználásával – elősegíthetik az összegzést.

A felsorolt technikák a teljesség igénye nélkül a klinikai tapasztalat bevált eszközei. Ezek alkalmazása azonban

mindenkor a beteg képességeinek figyelembevételével történik.

5. 16.5. Néhány kognitív deficit kezelése

Az egyes neuropszichológiai tünetek kezelésében az eddigiekből következően azt az elvet érdemes követni,

hogy az adott beteg megküzdési stratégiáit, segítő eszköztárát aktivizálva és nem a tüneti viselkedést

gyakoroltatva lehet igazán hatékonyan dolgozni. Ha úgy tekinti az ember, hogy pl. a stroke után a kognitív

funkció sérült, mert az az idegpálya, mely a megvalósításban szerepet játszott, az ingerületet nem képes vezetni,

természetesen adódik a megoldás, hogy a funkció elsajátítása során aktív idegrendszeri összeköttetések

felélesztésével, avagy más pályákra tereléssel hidalható át a deficit. Ez a funkció újraélesztése és ez nem

ugyanaz, mintha újonnan kellene ismét megtanulni. Ezért vált be az afáziák kezelésében a mesefeldolgozás,

mely az olvasásnál ősibb funkció felől közelíti beszéd rehabilitációját. Összeköti a mesehallgatás élményének

fölidézésével, és ezzelmegvalósítja azt, amit úgy szoktak mondani: más kérgi területek aktivizálása. Akció

közben történik a másképp megközelítés, s csak utólag kerül elemzésre, hogy mi is volt a hatékony stratégia.

A betegségbelátás, a betegségtudat alakulása az organikus agykárosodott betegeknél éppúgy komoly szerepet

játszik a gyógyulásban, mint bármely más háttéren kialakult problémánál. A klinikai neuropszichológus nem

utalhatja más szakemberhez a beteget, mert az együttműködésben a betegségbelátás, a betegségtudat zavara

miatt nehézségek lépnek föl. Külön kiemelten már szó esett a neglekt szindrómáról, annak hatékony kezeléséről.

Itt most az ezen kívül előforduló zavarokra térünk ki:




1.A megváltozott kognitív működést nem észleli, a visszajelzéseket nem fogadja, ha mégis, ellenségesen – nem

változtat stratégiát.

2.Észleli a kognitív működés megváltozását, de másként értékeli, magyarázatokba bocsátkozik, jelentékteleníti a

problémát – nem változtat stratégiát.

3.Észleli a kognitív működésbeli eltéréseket, igényli a változtatást, de maga akarja megszabni ennek tervét –

presztízsharc felé tereli a figyelmet.

4.Észleli a megismerő tevékenységben a változást, igényli a stratégiaváltást – a megoldást a terapeutától várja.

Tanácsokat, utasításokat kér folyamatosan.

Közös ezekben a problémákban, hogy a közvetlen környezet, a család, az ápoló, a gondoskodó személyek

észlelik, s egyre súlyosbodó konfliktusok forrásai. Játszmák alakulnak ki, amelyekben az igazság keresése

nevében egyre több sebet osztanak és szenvednek el a résztvevők. Ezeknek a folyamatoknak a megállításában,

megfordításában a családterápiás eszköztár kínál esélyt. Mindenképp olyan területre érdemes irányítani a

figyelmet, amelyben közös célok fogalmazhatók meg, alkuk, megállapodások köthetők. A fejezet

Együttműködések részében erről már esett szó.

Egy terápiás ülés fölépítése (hozzátartozó jelenlétében)

a házi feladat megbeszélése

–önálló beszámoló

–értékelés

új feladat exponálása

–a beteg megbecsüli a várható eredményt

–megoldási kísérlet

–értékelés

–újabb próbálkozás

–siker

–sikerhez vezető út elemzése hármasban

–otthon kivihető stratégiák megbeszélése

az ülésen megerősítjük

–a kimunkált pozitív viselkedésmintákat

–a család reakciómintázatából a hatékonyakat.

A tapasztalatok nyomán a következő ülésre elkészítendő házi feladatot adunk.

Ha a fejezetben vázolt terápiás szemléletben folyik a neuropszichológus tevékenysége, nincs igazán jelentősége,

hogy papír-ceruza feladatokat alkalmaz vagy számítógépen exponálja a problémát. A lényeg, hogy

problémahelyzetek legyenek, amelyeknek a megoldási esélye olyan, hogy a beteget aktivizálja, a megküzdési

stratégiákat, segítő technikákat mozgósítsa. A terápiás célzattal végzett neuropszichológiai vizsgálat pedig nem

válik el éles kontúrokkal a kezeléstől, ha ebben a szellemben folyik a munka. A tapasztalat szerint ugyanakkor

ez nem megy a pontos diagnózis rovására, a kiesett funkciókban a teljesítmény mérhetően gyengébb lesz. A

beteg szempontjából azonban óriási jelentősége van annak, hogy – ha lassabban is, ha másképpen is –, de meg

tudja csinálni.

5.1. Irodalom

Atkinson, R. L.–Atkinson, R. C.–Smith, E. E.–Bem, D: Pszichológia. Budapest, 1994, Osiris–Századvég.




Bach, P.–Rita, Y.: Brain Plasticity as a Basis for Recovery of Function in Humans. Neuropsychology, 28, 6,

1990.

Bein, E. S.–Burlakova, M. K.–Vizel, T. G.: Vosstanovlenie retsi u bolnih s aphasiej. Moszkva, 1982, Medicina.

Christensen, A. L.–Uzzell, B. P.: Brain Injury and Neuropsychological Rehabilitation. Hillsdale, 1994,


Coffey, C. E.–Cummings, J. L. (eds): Textbook of Geriatric Neuropsychiatry. Washington, 1994, The American

Psychiatric Press.

Damasio, R. D. : Descartes tévedése. Budapest, 1996, Adu Print.

Eisler, O.: Mindennapi memóriánk. 2002,Saxum.

Gummow, L. J.–Gregory, V. R.–Macnamara, S. E.: Factors Influencing Utilization of Postdischarge Cognitive

Rehabilitation Programs. Health Services Research, 1990. 25, 1.

Kapur, N.: Managing Your Memory. Southampton, 1991, Wessex Neurological Centre.

Lezak, M. D.: Neuropsychological Tests and Assessment Techniques. In Boller, F. C.–Grafman, J. (eds):

Handbook of Neuropsychology. Vol 46. Amsterdam, 1988, Elsevier.

Lurija, A. R.: Válogatott tanulmányok. Budapest, 1975, Gondolat.

Martin, R.–Alberdi, M.–Sancho Rieger, J: Treatment of Vascular Dementia. In Culebras, A.–Matias Guiu, J.–

Román G. (eds): New Concepts in Vascular Dementia. Barcelona, 1993, Prous.

McCarthy, R. A.–Warrington, E. K.: Cognitive Neuropsychology. San Diego, California, 1993, Academic Press.

McGlynn, S.: Behavioral Approaches to Neuropsychological Rehabilitation. Psychological Bulletin, 108, 3,

1990.

Newcombe, F.: Rehabilitation in Clinical Neurology: Neuropsychological Aspects. In Vinken, P. J.–Bruyn, G.

W. (eds): Handbook of Clinical Neurology. Amsterdam, 1985, Elsevier Science.

Oldal K.–Verseghi A.: Terápiás megközelítések „átfedése” egy agysérült rehabilitációja kapcsán.

Pszichoterápia, 1994. március, 39–44.

Osmanné Sági J.–Erdélyi A: Mi a neuropszichológia? Budapest, 1982, Magvető.

Ownsworth, T. L.–Oei, T. P. S.: Depression after Traumatic Brain Injury: Conceptualization and Treatment

Considerations. Brain Injury, 1998. 12, 9, 735–751.

Pataky I. és mtsai: Post stroke állapotok. Konszenzuskonferencia – nem mozgásszervi feladatok.

Agyérbetegségek. Budapest, 1996, Literatura Medica.

Pataky I.: Élet a stroke után. In Krasznárné Erdős F.–Feketéné Gacsó M. (szerk.): Tanulmányok az afázia


Pataky I.: Neuropszichológiai rehabilitáció a pszichiátriában – kognitív rehabilitáció. In Füredi J. (szerk): A

pszichiátria magyar kézikönyve. Budapest, 1998, Medicina.

Pataky I.: Stroke betegek kognitív rehabilitációja. In Nagy Z. (szerk): Stroke-ellátás. Budapest, 1994, Springer.

Pléh Cs.: Bevezetés a megismeréstudományba. Budapest, 1998, Elektronikus Kiadó Kft.

Pollák I: Javítható-e a memória emlékezetpszichológiai kutatások alapján? Budapest, 1995, Medicus

Universalis Aktuális Oldalak.

Prigatano, G. P.: Neuropsychological Rehablilitation and the Problem of Altered Self-Awareness. In von

Steinbüchel, N.–von Cramon, D. Y.–Pöppel, E. (eds): Neuropsychological Rehabilitation. Heidelberg, Berlin,

1992, Springer Verlag.




Sohlberg, M. M.–Mateer, C. A.: Cognitive Rehabilitation. New York, 2001, The Guilford Press.

Tariska P.–Baranyai Zs.: Pszichoszociális terápiák a demens betegek mindennapi pszichiátriai kezelésében.

Psychiatria Hungarica. Időskori demenciák. Tematikus szám (szerk.: Tariska P.), 1996. 11,4/4 414–423.

Tariska P: Gyakorlati útmutató az emlékezetzavarok általános orvosi megközelítéséhez. Budapest, 1995, Pharma

Press.

Verseghi A.: Corticalis sérülés okozta vizuális diszfunkciók. In Somlai J. (szerk.): Neuroophthalmologia.

Budapest, 1996, Literatura Medica.

Verseghi A.: A neglect szindróma. In Somlai J. (szerk.): Neuroophthalmologia. Budapest, 1996, Literatura

Medica.

Verseghi A.: Kapcsolatban lenni. In Krasznárné Erdős F.–Feketéné Gacsó M. (szerk.): Tanulmányok az afázia


Verseghi A.: Mi a memória? Budapest, 1995, Medicus Universalis Aktuális Oldalak.

Wahrborg, P.: After Stroke. Göteborg, 1988, University of Göteborg.


18. fejezet - Glosszárium

A leggyakoribb orvosi latin, magyar és angol kifejezések rövid magyarázata.

Az angol kifejezést csak ott adjuk meg, ahol nagyobb eltérés van az orvosi latinos írásmódtól, vagy a fordítás

még nem általánosan elfogadott.

2Dreprezentáció: A vizuális világnak a primer vázlatnál kidolgozottabb reprezentációja. Információt tartalmaz a

felületek relatív mélységéről.

3D reprezentáció: Egy tárgy valóságos reprezentációja, amely a háromdimenziós jellegeket úgy írja le, hogy a

tárgy a látószögtől függetlenül azonosítható.

Afázia: Olyan szindrómák osztálya, amely agysérülésekből következik, és beszédzavarral jár együtt.

Affektív prozódia: A beszéd hanglejtésének, megformálásának az az aspektusa, amely emocionális kontextust

vagy tónust hordoz.

Agnózia: Modalitás-specifikus deficit, amely agysérülés után jelentkezik, és tárgyfelismerési zavart okoz,

függetlenül attól, hogy az alapvető érzékelési folyamatok és a memória az adott modalitásban nem sérült.

Agrammatikus afázia: A helyes nyelvtani szabályok produkciójában és megértésében jelentkező afáziás zavar.

Általában a bal frontális régiók sérülése okozza.

Agráfia: Agysérülés következtében előálló írásképtelenség, többnyire a bal parietális régió érintett.

Akaratlan kényszermozgások, hiperkinézia: Leggyakrabban Huntington-betegségben, de néha más

szindrómákban is előfordulnak.

Akathisia: Kényszeres, hiperaktív, nyughatatlan láb-, ritkábban kézmozgások.

Akciós, intenciós tremor (action tremor, intention tremor): Olyan tremor, amely a motoros aktusban okoz hibát.

Tipikus esetben cerebellaris károsodásban jelenik meg, és eltér a Parkinson-betegség során megjelenőtől, amely

nyugalomban lép fel.

Akinézia: A spontán mozgások hiánya. A Parkinson-betegség egyik fő tünete.

Aktivációs-orientációs modell (activating-orienting model): A féltekei különbségekből az aktiválódás során

mint perceptuális aszimmetria jelentkezik. Az alapfeltevés az, hogy ez olyan feladatokban jelenik meg (pl.

verbális vs. téri), ahol az egyik félteke aktívabb, mint a másik. Ez az aktiváció a figyelem eltolódását okozza az

aktiváltabb féltekének megfelelő (ellenoldali) térfél felé, és az e térrészből érkező információ feldolgozása jobb

lesz.

Alexia: Olvasási képtelenség agysérülés következtében. Rendszerint a bal parietális régió érintett.

Alfa-szupresszió: Az EEG-aktivitásban a 9-12 Hz-es tartományban (alfa) jelentkező aktivitás-csökkenés, amely

általában mentális aktivitással jár együtt.

Alternatív stratégia: A mindennapi feladatok végzésének olyan módja, amely más, mint amikor az egyén a

feladatot tipikusan, rutinszerűen végzi el.

Altitudinális neglect: A tér egyik vertikális (pl. felső) felének hanyagolása.

Amnesia: Mind anterográd, mind retrográd komponenseket magában foglaló memóriadeficit. Tényekre,

adatokra (pl. deklaratív memória) a medio-temporális lebenyrészek vagy a középvonalbeli diencephalicus

régiók, vagy mindkettő károsodása jellemző.

Anosognosia: Hemiplegia után fellépő állapot, amikor a személy nem képes sem verbálisan, sem nem-

verbálisan felismerni, hogy végtagja(i) bénultak.

Glosszárium


Anterior cingulate cortex, gyrus cinguli anterior: A sulcus cingularis alatt fekvő kérgi régió, amely a motorikus

kontrollban fontos szerepet játszik, különösen, amikor új válaszokat kell produkálni egy ingerre (pl. a gáz- vagy

fékpedál megnyomása, amikor a közlekedési lámpa éppen átvált).

Anterográd amnesia: Olyan memóriakárosodás, amely az amnézia kezdete után bejövő új információk tárolását

megnehezíti.

Anxious apprehension: Kontrollálhatatlan tendencia, amely főként jövőbeli eseményekre irányul, és

aggályoskodást vagy tépelődést jelent a személy számára fontos dolgokban.

Apperceptív agnózia: A vizuális agnosia azon típusa, amikor a perceptuális tartalom (percept) megformálásában

alapvető zavar van. Bár a vizuális érzékszervi információ bekerül (pl. világos és sötét képrészletek), azt nem

lehet értelmes egészként összerakni és észlelni.

Apraxia: A célszerű, gyakorlott mozgások kivitelezésének képtelensége, jóllehet az izmok motoros beidegzése

zavartalan, és az érintett személy képes spontán koordinált szenzomotoros akciókra, és megérti, hogy mit

kellene tennie. Általában kétoldali, tipikusan a bal félteke parietális lézióihoz társul.

Aprosodia: A prozódia hiánya vagy zavara agysérülés következtében.

Asszociációs area: Olyan agyi (kérgi) régió, ahol több szenzoros modalitásból beérkező információ egy időben

kerül feldolgozásra.

Asszociatív agnózia: Olyan vizuális agnózia, amelyben az alapvető vizuális információ perceptuális egésszé

integrálódik, de ezt nem képes a személy a memóriában tárolt más és többi információval helyesen

összekapcsolni.

Athetosis: A test és végtagok akaratlan, csavart és torzított kényszermozgása, a személy abnormális pozitúrákat

vesz fel. A Huntington-betegség jellegzetes tünete.

Auditoros agnózia: Az auditoros (hallási, akusztikus) ingerek érzékelése nem zavart, de a személy ebben a

szindrómában képtelen az ingerek jelentését és értelmét összekapcsolni a memóriájában tárolt ugyanazon vagy

más modalitású információval.

Auditoros-verbális munkamemória: A memória azon része, amely képessé teszi a személyt, hogy megtartsa és

szó szerint megismételje a közvetlenül előtte elhangzott szavakat. Hívják phonologikus tárolásnak is.

Autizmus (autism): Az a pervazív fejlődési zavar (DSM-IV.), amikor súlyos szociális, kommunikatív és tanulási

zavarok jelentkeznek.

Bálint-szindróma: A tünetegyüttesben a személy nehezen azonosítja a tárgyakat a térben, a tárgyakat pontatlanul

fogja meg. A betegek optikus ataxiában, ocularis apraxiában és szimultán agnóziában szenvednek. Néha

dorsalis szimultán agnosia néven szerepel, amikor bilaterális sérülések keletkeznek a dorsalis occipitoparietalis

régióban, s a tünetek fő oka, hogy a személy képtelen figyelmét egy időben két téri pontra irányítani.

Ballismus (ballistic movements): Túl gyors mozdulatok, a személynek nincs ideje feedback révén módosítani a

már elindított mozgást. A kisagy szerepe kritikus.

Basalis ganglion: A putamen, nucleus caudatus(együtt striatum) és a globus pallidus vagy pallidum,

extrapiramidális motoros központok. Funkcionálisan a claustrum, substantia nigra, amygdala és a subthalamicus

mag is hozzájuk kapcsolódik.

Betűről-betűre olvasás (letter-by-letter reading): A bal ventrális occipitalis area sérülése után látható

tünetcsoport, amikor a beteg betűnként tud olvasni, de a betűk nem integrálódnak szavakká. Kibetűzéses

dyslexia vagy tiszta alexia néven is ismert.

Binocularis diszparitás: A két szem retinális képének különbsége, amely a helyes vizuális téri viszonyokat és

mélységészlelést lehetővé teszi.

Bradykinesia: A mozgások lelassulása. A Parkinson-betegség egyik fő tünete.

Bradyphrenia: A motorikus és gondolkodási folyamatok lelassulása, a Parkinson-betegség egyik fő tünete lehet.

Glosszárium


Broca-afázia: Az a beszédzavar, amikor a folyékony beszéd produkciója zavart, bár a beszédmegértés

viszonylag ép lehet. A bal homloklebeny hátsó régióinak sérülése okozza, a fő motoros régiók mellett.

Callosalis apraxia: Apraxia a kérges test sérülése miatt, amely meggátolja, hogy a bal féltekében tervezett

motorikus sémák átkerülhessenek a jobb féltekébe. A begyakorlott mozgásokat jobbkezesek bal kézzel nem

tudják kivitelezni, mivel a motoros program hiányzik a jobb féltekéből.

Callosalis kapcsolási modell (callosal relay model): Az az elképzelés, hogy perceptuális aszimmetriák azért

jelennek meg, mert az információ minőségileg és mennyiségileg romlik, amikor az egyik féltekéből a másikba

kerül át.

Cannon–Bard theory: Fiziológiailag megalapozott thalamikus, hypothalamikus érzelemelmélet főként arra

építve, hogy az emocionális jelentésű információ szimultán (parallel) érheti el az agykérgi, thalamikus,

hypothalamikus és vegetatív idegrendszeri régiókat.

Catastrophicus interferencia: Romboló jellegű interferencia az új és a régi memóriatartalmak között.

Central executive: Munkamemória-folyamat, amely tárolja vagy megtartja az éppen folyó cselekvésben

résztvevő részfolyamatokat.

Cerebral palsy: Olyan motoros zavar, amely a születés előtt vagy közben megsérült motoros központok miatt áll

elő, nem pedig progrediáló vagy szisztémás betegség következtében.

Contrecoup injury: Fokális sérülés, amely az ütéssel szembeni agyrészeken jelenik meg (pólusok).

Creutzfeldt–Jakob-betegség (CJD): Ritka kérgi eredetű dementia (degeneratív encephalitis), amelyet fertőző

ágens, prion okoz. A kezdeti pszichiátriai tüneteket motoros tünetek követik, majd a mentális hanyatlás

következik.

Cued recall: Direkt (explicit) memóriateszt, amely azt vizsgálja, hogyan lehet a memóriából kulcsingerekkel

direkt módon előhívni konkrét részleteket.

Dedifferenciáció: Olyan folyamat, amikor a funkció agyi lokalizációja kevésbé körülírttá válik.

Deklaratív memória: Az a memóriarendszer, amely hippocampus-függő és a memóriának relációs

adatbázisszerű visszakeresését teszi lehetővé, vagyis a memóriatartalom sokféle kontextusban, rugalmasan

kereshető vissza.

Dekompozíció: Egy komplex, többelemű mozgás felbomlása egyedi, szeriális sorrendű mozgáselemekre.

Gyakran kisagyi sérülés után jelenik meg.

Dementia: A kognitív funkciók és az intelligencia elvesztésének állapota (vagy romlása), gyakran

személyiségváltozásokkal jár, amelyek a munka- vagy szociális teljesítményt is lerontják.

Diathesis-stress modell: Pszichopatológiai modell, amely szerint a környezeti tényezők (stresszorok)

kölcsönhatásba lépnek, és hatásuk felerősödik bizonyos biológiai, alkati tényezők, hajlamosság (prediszpozíció,

diathesis) talaján.

Dichoticus prezentáció: Akusztikus féltekei differenciák különbségének vizsgáló módszere, amikor a két fülbe

egyszerre különböző ingereket juttatunk. Az egyik fül előnye a kontralaterális félteke dominanciáját mutatja.

Dihapticus prezentáció: Taktilis modalitásban történő tesztelés, amikor az egyénnek egyszerre kell tapintania két

tárgyat vagy ingert, egyik az egyik kézben, és azonosítania bizonyos módon. Az egyik kéz előnye a

kontralaterális félteke dominanciáját mutatja.

Direkt (explicit) teszt: Memóriateszt, amely a tanult anyag tudatos felidézésétől függ, és az alanynak egy

meghatározott anyagot vagy epizódot kell visszaadnia.

Direkt-hozzáférési elmélet (direct access theory): Eszerint a perceptuális aszimmetriák oka, hogy a féltekék

különbözőek a felvett információ lehetséges feldolgozása tekintetében. Vagyis minden egyes félteke az adott

feladatnak megfelelően a saját domináns funkcióit előnyben részesíti.

Glosszárium


Disconnection szindróma: A kognitív funkciók olyan zavara agysérülések után, amikor a zavar a két félteke

összeköttetéseinek sérülése miatt jelentkezik, nem pedig egy-egy régió körülírt károsodása miatt.

Diszprozódia: Zavart intonáció, oka lehet fájdalom, izomgörcsök, agysérülés.

Down-szindróma: A mentális retardáció egyik leggyakoribb (genetikai) oka. Oka lehet petesejtben,

spermiumban, zavar a sejtosztódásban, a gének transzlokációjában vagy 21-es kromoszomális trisomia. A 35

évesnél idősebb anyáknál gyakrabban fordul elő.

Dyslexia: Olvasási nehézség (az életkornak megfelelően), bár a gyakorlás, intelligencia és a lehetőségek az

elvárható (átlagos) mértékben megvannak. Olykor speciális olvasási zavarnak is hívják.

Éberség (alertness, arousal): A figyelem alapvető jellemzője, amely képessé teszi a személyt, hogy kivonja az

információt a környezetből, vagy hogy egy meghatározott választ mobilizáljon.

Echolalia: Kényszeres vagy akaratlan utánmondása az elhangzottaknak. Transzkortikális szenzoros és motoros

afáziában gyakran előfordul.

Elektrosokk-terápia (ECT): A súlyos depresszív és pszichotikus betegségek régebben alkalmazott egyik

kezelése, amikor a koponyán és az agyon keresztül áramütést alkalmaztak. Egy-egy kezelés múló amnéziát,

sorozatkezelés tartós emlékezeti romlást okoz.

Emocionális szemantika: Az a képesség, hogy helyesen azonosítsuk érzelmeinket, és megértsük a kapcsolatot

bizonyos szituációk és az érzelmek között.

Endogén komponensek: Az ERP (l. alább) azon komponensei, amelyek nem függnek az inger fizikai

tulajdonságaitól, hanem belső, kognitív állapotoktól, s a komplexumban tipikusan mint késéssel megjelenő

komponensek mutatkoznak meg.

Enyhe fejsérülés (mild head injury): A tudatállapot 2–30 percig megváltozott, de nem társul durva neurológiai

károsodás jeleivel.

Epizodikus memória: A személynek elsősorban a személyes múltjából származó emléknyomai, amelyek

meghatározott időbeli vagy térbeli kontextusban függnek össze.

Érési (fejlődési) visszamaradás (maturational lag hypothesis): Egy elmélet szerint a tanulási zavarokban

szenvedő egyén lassabban érik és fejlődik, mint szülei és testvérei, bár idővel „kinőheti” a problémát.

Error-related negativity (ERN): A kiváltott potenciál negatív polaritású fajtája, amely leggyakrabban valamilyen

feladatvégzés vagy ingerdetektálás során történő hiba után 100 msec-cel jelenik meg.

Eseményfüggő, kiváltott potenciálok (ERPs): Az agyi elektromos tevékenység (EEG) ingerekre történő

változásai.

Eufóriás-indifferens reakció: A beteg inadekvát módon jókedvű, nevetgél, és nincs tudatában csökkent

funkciójának vagy az agysérülés más hátrányos következményeinek. Gyakran jobbféltekei sérülés után

tapasztalható.

Exogén komponensek: Az ERP azon komponensei, amelyek az adott inger fizikai jellemzőire reagálnak.

Rendszerint ezek az ún. korai komponensek.

Fejlődési diszfázia (developmental dysphasia): A kifejező nyelvi készség zavara, amikor a gyermeknek

nehézségei vannak a megértésben vagy a beszédprodukcióban.

Fejlődési mérföldkövek (developmental milestones): A magatartás és a készségek speciális állomásai, amelyek a

fejlődés során bizonyos életkorban jelennek meg.

Felezett agy (split-brain): A kérgestest vagy más összeköttetések sérülése után a féltekék kommunikációja

zavart lesz. Az ilyen sérülés után látjuk a split-brain szindrómát (olykor az agyi commissurotomia műtéte után).

Felismerési teszt (recognition-test): Direkt explicit memóriateszt, amely az ítélőképességet vizsgálja, vagy

itemek olyan megkülönböztetését, amelyekkel a személy előzőleg még nem találkozott.

Glosszárium


Felszíni alexia (surface alexia): Az az olvasási zavar, amikor a személy elveszíti a „direkt” útvonalat a

nyomtatott formától a jelentésig, jóllehet a fonológiai útvonal érintetlen maradhat.

Féltekei dominancia (cerebral dominance): A 19. század óta gondolják, hogy a bal félteke (jobbkezesekben)

dominál a nyelvi, gondolkodási és motorikus folyamatokban.

Fetális (magzati) alkohol szindróma (FAS): A mentális retardáció és a retardált testi fejlődés egyik szindrómája,

amikor az újszülött az arc és a koponya veleszületett defektusaival születik, és ezt az anya terhesség alatti túlzott

alkoholfogyasztása okozta.

Figura-háttér szeparáció: Az a folyamat, amikor a vizuális objektumot elkülönítjük a háttértől, amelybe az

objektum beágyazott. Rendszerint a szín is fontos.

Figyelem: A beérkező információ szűrése és erősítése.

Figyelmi dyslexia: A személy ebben a szindrómában képes felismerni egy-egy betűt vagy szót önmagában, de

ugyanerre már nem képes, ha az együtt jelenik meg más betűkkel vagy szavakkal.

Figyelmi beállítódás (attentional set): Középpontjában az adott feladat elvégzéséhez legfontosabb információk

értékelése áll.

Fogaskerék-merevség (cogwheel rigidity): A Parkinson-betegségben megjelenő izommerevség, amikor a hajlító

és feszítő izmok tónusa egy- időben fokozott. A mozgás a lassító, akadozó fogaskerék-áttétel működéséhez

hasonló.

Fonémikus parafázia (phonemic paraphasia): Amikor egy hasonlóan hangzó szóval cseréli fel a beteg a

megfelelő kifejezést, de a jelentés rossz vagy értelmetlen lesz (pl. „balta” helyett „falta”).

Fonológia (phonology): A beszéd egyik alapvető szabálykészlete, a hangok formálása, kiejtése a beszéd során.

Fonológiai agráfia: Olyan írászavar, amikor elvész a jelentéstől az írásig vezető fonológiai útvonal, bár a direkt

mód érintetlen maradhat.

Fonológiai alexia: Olyan olvasási zavar, amikor elvész az írástól a jelentésig vezető fonológiai útvonal, bár a

direkt út érintetlen maradhat.

Fonológiai tudatosság (phonological awareness): Az a képesség, ahogy a szavakat alkotó egyedi hangokat

azonosítani, manipulálni tudjuk, és azok egyenként is tudatosulnak.

Fonológiai út (phonological route to reading): Az a kognitív és funkciós útvonal, ahogy a szavak írott formája és

jelentése hangbeli közvetítéssel kapcsolódik.

Fragilis X-szindróma: A mentális retardáció gyakori formája, amely öröklött, és az X-kromoszóma fragilitása

okozza. Ennél fogva incidenciája férfiakban sokkal magasabb, mint nőkben. Olykor Martin-Bell syndromának is

hívják.

Frontotemporalis demencia: A kortikális demencia egy fajtája, amelyben a szociális-emocionális funkciók

gyengék, továbbá nyelvi és motoros nehézségek vannak.

Functional magnetic resonance imaging (fMRI): Az agyi anyagcsere és az agyi vérátáramlás intenzitására

alapozott képalkotó eljárás, lényegében az agyi régió oxigénnel és glukózzal való ellátottságát és ez által

aktivitását méri.

Generalized (nonspecific) disorders: Azok a szindrómák, ahol a funkcionális deficit nem egy kognitív

tartományra korlátozódik, hanem többet is érint egy időben.

Gerstmann-szindróma: A bal parietális kéreg sérülése okozta zavar, amelynek négy fő jellemzője van: bal-jobb

tévesztés, ujj-agnozia, diszgráfia és diszkalkúlia. Bár e négy tünetcsoport együttesen jelentkezik, de nem olyan

gyakran, hogy különálló kórtani egységet képeznének.

Glasgow Coma Scale (GCS): Fejsérülések esetén használt kómamérőszám, amely a sérülés súlyosságát a tudati

funkciók károsodásának mértékével jellemzi.

Glosszárium


Globális feldolgozás (global processing): A tárgyak Gestalt-elv alapján történő feldolgozása, főként jobb

féltekei mechanizmusokra, leginkább a temporális régiókra támaszkodik.

Globális precedencia: A Gestalt-pszichológusok által a 20. században kidolgozott elképzelés, amely arra az

elvre alapoz, hogy a teljes formák vagy a részek közötti viszony felismerése megelőzheti maguknak az alkotó

elemeknek részletes vizsgálatát.

Graféma-fonéma-megfelelés: Az a műveletsor, amellyel a hangokat és az írott szöveget egymással azonosítjuk

(a grafémák az írott nyelv azon kisebb egységei, amelyek kombinálva egy szót alkotnak).

Gyorsulás-lassulás-sérülés lásd zárt fejsérülés.

Hemi-inattention lásd hemineglect.

Hemineglect: A tér egyik felére vonatkozó figyelem és megkülönböztetés hiánya. Rendszerint a bal parietális

lebeny károsodása okozza, és az érzékszervi és motoros funkciók megtartottak. Olykor hemi-inattentionnek

hívják.

Hemispherectomia: Egy egész agyfélteke (vagy nagy részének) sebészi eltávolítása.

Heschl-gyrus: A gyrus temporalis superior a parietális lebenyben, ahol a primér hallókéreg foglal helyet.

Hiperaktív figyelmi zavar (ADHD): Olyan fejlődési zavar, amikor a gyermek figyelmetlen, figyelme szóródik,

és túl könnyen elterelődik, hiperaktivitással és impulzivitással gyakran jár együtt.

Homonym hemianopsia: Jobb vagy bal oldali vizuális térfélre lokalizálódó látási zavar, a tractus opticus sérülése

következtében.

Huntington-kór: Öröklött neurológiai szindróma, amelyet a striatum degenerációja okoz, és tünetei abnormális

mozgásokban, kognitív zavarokban (végül demenciában), továbbá pszichiátriai tünetekben mutatkoznak meg.

Letális végű folyamat.

Ideátoros apraxia: A mozgás kivitelezésének olyan zavara, amikor a mozdulat „ideája”, belső sémája elveszett.

Liepmann szerint, aki bevezette e fogalmat, az ilyen beteg egy-egy mozdulatot el tud végezni, de több fázi-sú

mozgásokat nem.

Idegen-végtag szindróma (alien limb syndrome): Olyan tünetegyüttes, amikor a személy nem képes kontrollálni

testrészeinek mozgását, azt hiszi, hogy a végtag nem tartozik hozzá, vagy valaki másé. Rendszerint a

supplementer motoros area sérüléséhez társul, vagy olyankor jelentkezik, amikor a corpus callosum és az elülső

cingularis kéreg vérellátása zavart.

Ideomotoros apraxia: A mozgás kivitelezésének olyan zavara, amikor hiányzik a kapcsolat a mozgás ideája és

annak kivitelezése között (Liepmann szerint leginkább az egyszerű, de absztrakt mozdulatok kivitelezése

zavart).

Indirect (implicit) memóriateszt: Olyan memóriateszt, amelyben a résztvevők egy előzőleg begyakorolt

feladatra kell, hogy emlékezzenek, de nem szükséges tudatosan felidézni a speciális tanulási folyamat részleteit.

Teljesítményváltozás egy feladatban, amikor az előzetesen memorizált anyag nem-tudatos felhasználása

mérhetővé válik.

Input-fonologikus buffer (tár): A munkamemória azon része, amely a hallott verbális információt rövidtávon

tárolja.

James–Lange theory: Az első fiziológiai alapokon nyugvó érzelemelmélet; szekvenciális jellege azt

hangsúlyozta, hogy a vegetatív idegrendszeri és magatartási válaszok előbb alakulnak ki, mint a szubjektív

érzelem.

Kalorikus stimuláció: 5-7 Celsius fokkal melegebb vagy hidegebb víz hallójáratba juttatása. Néha csökkenti a

neglectet, de terápiásan nem értékesíthető, mert a hatás gyorsan elenyészik, és mellékhatásként gyakran

hányinger vagy szédülés jelentkezhet.

Katasztrófa-reakció (catastrophic reaction): A beteg emocionálisan labilis és különösen fogékony, hajlamos

sírásra és depresszióra. Bal féltekei sérülés után gyakori.

Glosszárium


Kategória-specifikus zavar (category-specific deficit): Elemek alosztályainak megkülönböztetési képtelensége,

mint pl. gyümölcsök és zöldségek, ugyanakkor a beteg képes lehet a dolgok más osztályait felismerni (pl.

„ember által készített tárgyak”). A probléma a szemantikus memória szerveződésében van, nem pedig az észlelt

objektumok és jelentésük összekötésében.

Kennard principle: Az az elv, hogy minél korábban éri a sérülés az agyat, a felépülés esélye annál jobb.

Kiterjedt, súlyos sérülésekre sajnos nem érvényes.

Keresztezett afázia: A jobbkezes egyén a jobb féltekei sérülés miatt mutat beszédzavart. Ritkaság.

Késleltetett össze-nem-ill(eszt)és (delayed nonmatch-to-sample): Olyan feladat, amelyben a személy (vagy állat)

a kis idővel megelőzően prezentált ingereket vagy anyagot egy pontosan ugyanolyannal veti össze, és az

azonosságot vagy másságot jelzi. Egy mintafázisból és egy egyeztetési fázisból áll a próba.

Késői szelekció (late-selection viewpoint): Az információ feldolgozásának az a modellje, amely szerint a

szelekció csak az azonosítás és a kategorizálás után következik.

Készenléti potenciál (CNV): Bereitschaftspotential. Az EEG-aktivitás olyan megváltozása, amikor az agy

figyelmeztető, anticipatív jelet kap, és az agy aktívabb állapotba kerül, hogy felvegye az információt. A

retikuláris aktiváló rendszer, továbbá az agykéreg (prefrontális és hátsóbb régiók is) kölcsönösen aktiváltak.

Kettős szimultán stimuláció (double simultaneous stimulation): A beteg ilyenkor két hasonló ingert kap egy

időben két különböző térfélben, és meg kell mondania, hogy hány inger érte. A neglectben szenvedő beteg

ilyenkor rendszerint csak egy eseményt tud visszajelezni. Mégis, ha a negligált eseményt önmagában adják, az

detektálva lesz.

Kevert auditoros agnózia (mixed auditory agnosia): Amikor mind a verbális, mind a nem-verbális hangok

jelentésének percepciója zavart.

Kiterjesztett számjegyterjedelem (extended digit span): A számjegyek mennyisége, amelyet a személy úgy tud

szóban megismételni, hogy a megismétlendő sorozat mindig eggyel bővül. A hosszú távú memória egyik

indexe.

Kivitelező, végrehajtó funkciók: A funkcióknak az a csoportja, melyben célirányos akciókat tervezünk és

kivitelezünk, ehhez hajlékonyan használjunk fel információkat, ismerjünk fel különböző alternatív magatartási

lehetőségeket, továbbá ésszerű következtetéseket tudjunk levonni korlátozott mennyiségű információ alapján is.

Számos különböző agyi régió sérülése megzavarhatja, leggyakrabban homloklebenyi sérülések után

tapasztalható.

Koartikuláció (coarticulation): A hangok képzésében megjelenő variáció, amikor egy megelőző hang

megváltoztatja a következő kiejtését.

Kognitív idegtudomány (cognitive neuroscience): Röviden az észlelési, tudati és mentális folyamatok

idegrendszeri folyamatokkal való kapcsolatát vizsgálja.

Kóma :Az eszméletvesztés legmélyebb foka, a személy nem reagál külső ingerekre, szemei csukottak. A mély

kómában a beteg még ártalmas vagy fájdalmas ingerekre sem reagál, néhány defenzív reflex kevésbé mély

kómában megmaradhat.

Kompenzáló rehabilitáció: A funkciók olyan visszanyerése, amelyben az a stratégia érvényesül, hogy még ha

igényes, összetett feladatokat nem is lehet elvégezni, de a legkisebbre csökkentsük a speciális ügyességbeli

veszteséget.

Konstrukciós apraxia (constructional apraxia): A motoros működés térbeli viszonyainak zavara. Nem tekintik

valódi apraxiának, mert elsősorban nem motorikus probléma, hanem téri-koordinációs.

Konszolidáció: A memórianyom megszilárdulása, megerősödése bizonyos idő elteltével.

Kontextuális félelemkondicionálás: Ilyenkor a félelmi válasz speciálisan egy bizonyos helyzetre, környezetre

jelenik meg, ahol a kondicionálás történik.

Glosszárium


Korsakoff-amnézia: A krónikus alkoholizmusban megjelenő amnézia. A kognitív képességek és készségek

fokozatosan romlanak, oka a diencephalicus struktúrák degenerációja, végül súlyos fokú amnézia és demencia

áll elő.

Környezet-dependencia (environmental dependency syndrome): Az a zavar, amikor a környezeti tárgyak

kivitelező (executive) funkciókat váltanak ki, de ezek az akciók nem megfelelőek vagy értelmetlenek.

Krónikus vegetatív állapot (chronic vegetative state): Olyan tudatállapot, amely kóma után léphet fel, és bár a

beteg normális alvás-ébrenléti ciklusokat mutat, szemével követhet tárgyakat vagy személyeket, primitív

reflexei megvannak, de nincs tudatában a külvilágnak, személyiségének vagy belső szükségleteinek.

Lexikális agráfia, (lexical agraphia): Az az írászavar, amikor „direkt” útján az írás és a jelentés kapcsolata

zavart, bár a fonológiai módszer és útvonal érintetlen.

Macrosomatognosia: Az a testsémazavar, amikor a beteg testrészeit túlságosan nagynak észleli. Rendszerint

epilepsziás rohamokat megelőző aurában fordul elő.

Magnetoencephalographia (MEG): Az EEG regisztrálásához hasonló vizsgáló eljárás, amikor az agyi

elektromos működést kísérő mágneses változásokat rögzítik a fejbőrről.

Malingering (szimuláció, felnagyítás vagy aggraváció): A tünetek olyan felnagyítása vagy kitalálása, amikor az

a beteg személyes érdekét, hasznát szolgálja, vagy csökkenti személyes felelősségét.

Mély (deep) alexia: Hasonló a fonológiai alexiához abban, hogy zavart a betűképtől a jelentésig terjedő

folyamat. Egy további tünet az, hogy rosszul olvassa a beteg a hasonló jelentésű szavakat, pl. a hajót és

csónakot. Nehézség az olyan szavak olvasásában is, amelyek nyelvtani jelet vagy ragot tartalmaznak, vagy

jelentésük absztrakt. Pl. hűséges, noha konkrét szavak olvasása (mint pl. szék) jó.

Memória konszolidációja, megszilárdulása (memory consolidation): A tanulás során és bizonyos idővel később

a memórianyom felejtéssel és kioltással szemben ellenállóvá válik.

Metamemória: A memóriatartalom stratégiai használatának és felidézésének képessége.

Metrikus (koordináta) téri viszonyok: Két vagy több téri hely távolsága. Elsősorban jobb féltekei

mechanizmusokra támaszkodó kvantitatív folyamat és tárolás. A bal félteke ezzel szemben a téri viszonyoknak

kategorikus relációit tárolja és számítja.

Microsomatognosia: A testsémának olyan zavara, amikor a beteg testét vagy testrészeit túl kicsinek észleli.

Rendszerint az epilepsziás rohamot megelőző aurában fordul elő.

Motoros program: A szándékolt mozgások absztrakt reprezentációja, amely az adott akciónak mind általános,

mind speciális aspektusát tartalmazza. Jelen kell lennie, mielőtt egy komplex motoros akció kezdetét veszi.

Multiple-resource theory: Az az elképzelés, hogy a figyelemnek csak korlátozott mennyiségű erőforrása vagy

tartaléka áll rendelkezésre. A rendszer információfeldolgozó kapacitása nagyobb akkor, ha az adott feladat több

erőforrásból használhat fel, mintha csak egyből.

Munkamemória, rövid idejű memória (STM): A rövid idejű tárolást (másodpercekig, legfeljebb néhány percig)

végző memóriarendszer, amikor pl. észben tartunk részleteket, szavakat beszéd, számolás vagy feladatvégzés

közben („on line”).

Nagymama-sejt-elmélet (grandmother cell theory): Az az elképzelés, hogy néhány egyedi sejt csak egy

meghatározott, nagyon speciális tárgyra vagy ingerre reagálna tüzeléssel és nem másra. Pl. ilyen sejtek lennének

egyedül felelősek, hogy felismerjük nagymamánkat. E sejtek más sejtektől kapnának információkat, amelyek az

arc egyes részeit azonosítanák (pl. az orrot, hajat, szemet, állát felismerő sejtek) és ennek alapján szintetizálnák

az arcfelismerést.

Narratíva: Egy történet megértésével vagy konstruálásával kapcsolatos folyamat.

Neglect dyslexia: Az a szindróma (parietális sérülés kapcsán), amikor az egyén következetesen félre- vagy

rosszul olvas bizonyos szavakat vagy a szavak egy részét.

Glosszárium


Nem-verbális auditoros agnózia: Amelyben a szavak jelentésének asszociációja nem zavart, de a nem-verbális

hangoké kifejezetten zavart.

Nem-verbális affectus-lexikon: Az a tudásbázis, amely az érzelmi jelentésről tárol nem-verbális információt.

Úgy gondolják, hogy főként a jobb féltekében tárolódik.

Nem-verbális tanulási nehézségek: Speciális tanulási zavar, amikor a gyermek nem a szóbeli, hanem a nem-

verbális és a téri ügyességi feladatokban rossz. A jobb félteke zavart funkcionálása okozza.

Neologismus: Az afáziás személy által használt olyan szavak vagy verbalizmusok, amelyek nem valódi szavak,

bár hasonlítanak azokra, vagy követik a beszéd és a nyelv több megszokott képzési módját.

Nucleus caudatus: Caudate nucleusa a putamennel együtt; degenerációjuk a Huntington-betegség tüneteinek

egyik fő okozója.

Ocularis apraxia: A Bálint-szindrómában látható egyik fő tünet, a személy nem képes akaratlagosan tekintetét

elmozdítani, átvinni egyik tárgyról vagy ingerről egy másikra.

Olvasás direkt útvonala (direct route to reading): Az a mód, ahogy a leírt szó jelentése fonológiai közbülső

folyamat nélkül jelenik meg.

Opticus ataxia: A Bálint-szindrómában látható egyik fő tünet, amikor a személy nem képes egy vizuális

célpontot követni, vagy eltalálni.

Oralis (buccofacialis) apraxia: Nehézség vagy képtelenség akaratlagos mozgást kivitelezni a nyelvvel, ajkakkal,

arc- vagy gégeizmokkal, mint pl. szívás szalmaszálból, puszi stb.

Osztott-vizuális mezőtechnika (divided visual field technique): Ilyenkor a két vizuális mezőbe különböző

információt prezentálnak. Összehasonlítva a jobb és bal félteke teljesítményét, a féltekei különbségek

szembetűnhetnek.

Output-fonologikus buffer: A munkamemóriának az a része, amely fonológiai kódolást tartalmaz, amikor a

beszélő megformálja szavait.

Öltözködési apraxia: Az öltözködéshez szükséges térbeli manipuláció és motorikus akciók zavara. Hasonló a

konstruktív apraxiához abban, hogy nem valódi apraxia, mert nem a motorikus folyamat zavart, hanem a téri

viszonyok megítélése.

Paraphasia: Beszéd- és szókiejtési hibák afáziákban.

Parkinson-kór, Parkinson-szindróma: Nem csak neurológiai és mozgásos tünetekkel, hanem kognitív zavarokkal

is együtt járó neurológiai és neuropszichológiai tünetegyüttes.

Parkinsonos maszk: A Parkinson-kórban legtöbbször feltűnő merev, kifejezéstelen arc.

Páros asszociatív tanulás (paired-associate learning): Az a tanulási készség és képesség, hogy olyan szópárokat

memorizáljunk, amelyeknek előtte nem volt kapcsolatuk. Amnéziákban gyakran súlyosan károsodik.

Pattern completion: Az a folyamat, ahogy egy komplex ingert vagy összetett eseményt memóriánkban

rekonstruálni tudunk, az inger vagy esemény töredékének ismerete alapján is. Úgy gondolják, hogy a

hippocampus szerepe fontos ebben a felidézési folyamatban.

Perceptuális kategorizáció: Az a képesség, hogy osztályozni tudjuk az ingereket és a tárgyakat, bár a különböző

érzékletek, mint pl. szín, méret és pozíció alapján nagy a variáció és a különbség.

Perszeveráció: Ugyanazon mozdulat vagy gondolat ismétlődése. Lehet akaratlan, tudatos és nem tudatos is.

Pervazív fejlődési zavar (DSM-IV.): Az a súlyos fejlődési zavar, amelynek vezető tünetei a szociális interakciók

minőségi károsodása, a kommunikáció és nyelvi fejlődés zavara, ismétlődő sztereotípiák a magatartásban,

érdeklődésben és mozdulatokban. Mindezek a problémák hároméves kor előtt már jelentkeznek.

Glosszárium


Phenylketonuria (PKU): A mentális retardáció gyakori örökletes oka. Közvetlen oka az idegsejtek

anyagcserezavara, de ha a születéstől kezdve ügyelnek a speciális diétára, a kóros következmények minimálisra

csökkenthetők.

Plaszticitás: Az agynak és funkcióinak változékonysága, környezeti hatásokra, érés, fejlődés és rehabilitáció

során is.

Pozitron-emissziós tomográfia, (PET): Az agyi funkcióknak az idegsejtek metabolikus aktivitására alapozott

képalkotó eljárása.

Praxis: Elsősorban a bal agyfélteke által vezérelt motorikus aktivitás, magába foglalja a motoros aktus

tervezését, kivitelezését és pontos végrehajtását, továbbá a beszédet, a nem-verbális arc-, száj-, végtag- és

testmozgásokat.

Premotor área: A homloklebenynek a motorikus área előtti része, amely a mozgások megtervezésében és

kiválasztásában fontos szerepet játszik (pl. fogás).

Primér vázlat (primal sketch): A szem ideghártyáját érő vizuális ingerek elnagyolt, nagyobb kategóriája, pl.

sötét-világos kontrasztok, szélek és vonalak.

Relációs tanulás (Relational learning): Olyan tanulási feladat vagy szituáció, amikor a teljesítmény a memória

azon részétől függ, melyben elemek közti viszonyokat különböztet meg, különösen, ha azok nem rendszeresen

vagy véletlenszerűen függnek össze.

Reorganizáció: Az agynak az a képessége, hogy alkalmazkodik szokatlan körülményekhez, károsodáshoz vagy

traumához.

Repetition priming: Item-specifikus teljesítmény-facilitáció, amely az előzetes tapasztalatra épít. Amnéziában

megtartott és indirekt (implicit) memóriához kötött.

Rerouting: Az a neuronális plaszticitási folyamat, amikor az idegsejt (vagy idegrost) új célrégiót talál, és

összekötődik vele, amikor a régit elvesztette (sérülés, degeneráció).

Retrográd amnézia: Az agysérülést megelőző emléknyomok és információ elvesztésének esetei.

Reversal learning: Az a tanulási feladat, amikor az előzetesen megtanult feladatot fordított sorrendben kell

elvégezni (pl. jobb kézzel gombot nyomni sárga fényre, majd bal kézzel kék fényre, ezután pedig megfordítva).

Ribot-törvénye: Az emlékezetvesztés több mint százéves szabálya, miszerint a legfrissebben megszerzett

memórianyomok vesznek el legkönnyebben agysérülés után.

Rotary pursuit: Olyan feladat, amikor kézzel kell követni valamilyen körben forgó célpontot. Amnéziákban ez a

készség és tanulása érintetlen maradhat.

Sclerosis multiplex (MS): Autoimmun eredetű neurológiai szindróma. A kognitív tünetek memóriazavar,

gondolkodásbeli és problémamegoldási zavar, emellett a nyelvi készségek és képességek viszonylag épek

maradhatnak.

Scotoma: A látómező bizonyos részének kiesése, lehet pozitív, negatív és észrevehetetlen is.

Sértéses technikák (lesion method): Kísérleti körülmények között a mentális funkciók lokalizációjára

vonatkozóan következtetéseket lehet levonni bizonyos agyrészek eltávolítása után megjelenő zavarokból.

Somatoparaphrenia: A hemineglect ritka formája, amikor az egyén állítja, hogy a negligált végtag vagy testrész

valaki máshoz tartozik, nem őhozzá.

Sprouting: Az idegrostok olyan növekedése, amikor elágazásaik száma is nő, és új kapcsolatokat képeznek.

Nemcsak rerouting, hanem proliferáció is.

Stereopsis, stereognosis: Háromdimenziós tárgyészlelés és mélységlátás.

Glosszárium


Stupor: Az eszméletvesztés kómánál enyhébb foka, amikor a személyt fel lehet ébreszteni erős ingerekkel, pl.

rázással vagy nevének hangos kimondásával, de a beteg összefüggéstelenül tud csak beszélni, és gyorsan újra

öntudatlan állapotba kerül.

Szabad visszaidézés (free recall): Explicit memóriateszt, amikor az anyagot úgy kell felidézni, hogy csak

általános utalásokat vagy utasításokat adunk. Pl. egy név felidézése az osztálynévsorból vagy egy szó egy már

tanult hosszabb listából.

Szakkád (saccade): Gyors, ugró szemmozgás, amikor a szem vagy tekintet egyik pozícióból a másikba hirtelen

ugrik át és nem lassú pásztázó mozgással. A szakkád alatt vizuális információfeldolgozás nem történik.

Számjegy-terjedelmi feladat: Olyan teszt, amikor az egyénnek olvasott számjegyeket kell visszaadnia

egyenként, egyre többet. A személy e képessége mutatja, hogy rövid távú memóriája mekkora terjedelmű

(rendszerint 7 ± 2).

Szemantikus memória: Az a memóriatárolás, amikor a szavak jelentését kontextusuktól függetlenül jegyezzük

meg (jelentés).

Szemantikus paralexia: Olyan olvasási zavar, amikor egy szót egy hasonló jelentésű szó formája szerint

félreolvassa a személy.

Szemantikus paraphasia: Olyan beszédzavar, amikor a kívánt szót egy hasonló jelentésű szóval cseréli fel a

személy (pl. ház helyett pitvar).

Szimultán agnózia: Vizuális agnózia, amikor a beteg a vizuális térben megjelenő különböző tárgyakat nem tudja

megkülönböztetni, úgy hogy figyelmét egynél több tárgyra egyszerre irányítsa, vagy gyorsan átváltsa. A

személy fel tudja ismerni az egyes tárgyakat, de az egész, összetett szituáció összes elemét nem. A Bálint-

szindróma egyik fő tünete.

Szintaxis: Nyelvtani és mondattani szabályok, amelyek szerint a normális beszéd zajlik.

Szokás-tanulás (habit learning): A készségeknek fokozatosan és kis növekményekkel történő elsajátítása, amely

nem szükségszerűen generalizál új feladatok megtanulásához.

Szomatoszenzoros agnózia: Az az agnózia, amikor a személy tapintás útján nem, de más érzékszervi úton képes

felismerni tárgyakat, elemeket. A memória rendszerint ép, gyakran hívják taktilis agnóziának vagy

asztereognóziának (astereognosia) is.

Szorongásos aktiváltság (anxious arousal): Számos (akut) élettani tünettel, pl. szapora szívverés, hőhullám vagy

pánikszerű érzések.

Szupervizor figyelmi rendszer (supervisory attentional system): Az a kognitív rendszer, amely révén

figyelmünket hatásosan irányítjuk és kontrolláljuk.

Taktilis agnózia l. szomatoszenzoros agnózia.

Taktilis aszimbolia: A taktilis agnóziának az a formája, amikor a személy tapintás útján képes felismerésre, de

nem tudja azt a tipikus más jelentésekkel összekapcsolni (pl. ”egy kb. hat centiméter hosszú fémdarab, egyik

végén nagyobb, másik végén keskenyebb, egyik végén bevágások vannak” nem jelenti számára a kulcsot.

Tanulási nehézségek (learning disabilities): Többnyire a kognitív, ritkán a motoros tanulásban, egy bizonyos

területen megjelenő lemaradás.

Tárgycentrikus (object centered) reprezentáció: A tárgyaknak az a reprezentációja (leképezés a memóriában),

amely a tárgy főbb és alapvető tulajdonságait koordinátarendszerben tárolja, vagyis pl. súlypont, átmérő,

hossztengely, szimmetriaviszonyok. A leképezés független a látószögtől, és nem függ a személy és a tárgy

aktuális vagy konkrét térbeli viszonyától.

Távirat-stílusú beszéd (telegraphic speech): Az a beszéd, amely igéket, neveket és főneveket tartalmaz, de

hiányoznak vagy alig vannak bővítmények, funkciós szavak, jelek, ragok. A balfélteke elülső részén sérült

személyek beszédére jellemző.

Glosszárium


Temporalis gradiens: Az a gradiens, amikor a recens memóriatartalom jobban károsodott, mint a régmúltban

megszerzett.

Téri frekvenciák hipotézise (spatial frequency hypothesis): Az az elképzelés, hogy a féltekék különböznek a

vizuális információ feldolgozása tekintetében, attól függően, hogy a téri elemek és kontúrok frekvenciája

(száma) mekkora. A bal félteke a nagyobb frekvenciákra, míg a jobb a kisebb frekvenciákra érzékenyebb.

Téri kategorizáció (categorical spatial relations): Egy térbeli helyzet, pozíció viszonya egy másikhoz (fönt-lent,

fölött-alatt, elöl-hátul, bal-jobb). Bal féltekei mechanizmusoknak tulajdonítják, és függetlennek gondolják a jobb

féltekei feldolgozástól, amelyet metrikus téri viszonyok kiszámításában gondolnak fontosnak.

Testre szabott neuropszichológiai vizsgálat (customized neuropsychological assessment): Az a megközelítés,

hogy az általános képességek és intelligencia mérésére szolgáló eszközök közül csak kevés célzott számút

használnak, amely után a vizsgáló hipotéziseket tud felállítani a beteg károsodásairól, majd e hipotéziseket újra

ellenőrzi tesztekkel a rehabilitáció során.

Testséma (body schema): Reprezentációs-fogalmi séma a memóriában, amely lehetővé teszi, hogy a test egészét

és a különböző testrészek térbeli helyzetét pontosan ítéljük meg.

Tic: Az arc- vagy végtagizmok kisebb kényszeres, akaratlan, ismétlődő rángatódzása vagy egy-egy rángása.

Tonotopikus: A hangingerek frekvenciájuk alapján történő agyi lokalizációs leképezése.

Topografikus dezorientáció (topographical disorientation): Agysérülések utáni tájékozódási zavar, főként a téri

viszonyokra nézve (pl. nehézség, új útvonalak megtanulásában vagy ismerős régi helyek, pl. lakóhely

megtalálása).

Tourette-szindróma (Gilles-De la Tourette): Különféle motorikus és vokális tic-ekkel jellemezhető, viszonylag

ritka, gyermekkorban kezdődő neuropszichológiai tünetegyüttes.

Tömeghatás (mass action): Az az elképzelés, hogy az agy vagy a féltekék teljes tömegének működése

hozzájárul csaknem valamennyi funkcióhoz.

Transcorticalis motoros aphasia: Az afáziás személy részben vagy teljesen elveszti a spontán beszéd

produkciójának képességét, bár az ismétlés és a megértés érintetlen maradhat. A Broca-régió és szomszédos

területeinek sérülése okozza a domináns féltekében.

Transcorticalis sensoros aphasia: Szenzoros afáziafajta. Az afáziás személy képtelen megérteni a beszédet, bár

képes az ismétlésre. A Wernicke-area és összeköttetéseinek sérülése okozza a zavart.

Transcranialis mágneses stimuláció (TMS): Az agyműködés pulzáló, erős mágneses mezővel (a koponyán

keresztül) történő megváltoztatása.

Turner-szindróma: Az a nőnemben megjelenő genetikai zavar, amikor hiányzik az egyik X kromoszóma (X0

genotípus). Erősen károsodott a téri és a perceptuális tanulás is.

Tükörkövetéses feladat (mirror tracing task): A tükörolvasáshoz hasonló, de manuálisan kivitelezendő feladat,

tükörkép alapján. Amnéziások szintén elsajátíthatják.

Tükörolvasási feladat (mirror-reading task): Amikor az írást tükörképéből kell gyorsan és olyan pontosan

olvasni, amennyire csak lehetséges. Bizonyos amnéziákban pl. jól megtanulható, más zavarokban kevésbé.

Ujj-agnózia: A beteg nem képes saját ujjait sem egy, sem a két végtag vonatkozásában felismerni vagy

megkülönböztetni. Leggyakrabban jobb-bal tévesztés.

Ügyességi feladatok (skill learning): Összetett mozgások, feladatok tanulása (mint pl. motorikus, perceptuális

vagy kognitív). Amnéziákban gyakran nem károsodik.

Vascularis demencia: A demenciák azon fajtái, amikor az egyén, rendszerint több átvészelt stroke kumulatív

(összeadódó) hatása következtében mind kortikális, mind szubkortikális sérülések miatt leépül. Leggyakrabban

a homloklebeny sérülése okozza, néha multiinfarktusos demenciának is hívják.

Glosszárium


Végtag-apraxia (limb apraxia): A végtagok akaratlagos mozgatásának zavara, mint pl. zár nyitása, ollóval vágás

vagy integetés.

Ventrális vizuális rendszer: A nyakszirt- és halántéklebeny azon vizuális funkciójú része, amely a

tárgyfelismerésben fontos szerepet játszik. Gyakran hívják „what?” „mi?” – vizuális rendszernek is.

Verbális auditoros agnózia: Az az auditoros agnózia, amikor a személy a szavakat nem érti meg, de a nem-

verbális hangok jelentése és megértése ép. Olykor tiszta szó-süketségnek is hívják.

Vezetéses afázia (conduction aphasia): A személy képes megérteni és produkálni a beszédet, de nem tudja

megismételni amit kérnek tőle. A Wernicke- és a Broca-areák közötti összeköttetés sérülése miatt áll elő.

Vigilancia (vigilance): Az éberség és figyelem magas intenzitással folyamatosan fenntartott szintje.

Visualis agnózia: A vizuális modalitásban megjelenő perceptuális zavar. A személy nem képes tárgyakat és

képeket felismerni. A vizuális érzékelés nem zavart és nem tulajdonítható pervazív memóriazavarnak sem. Más

modalitások (pl. hallás, tapintás stb.) révén a dolgokat a személy képes felismerni.

Visualis-verbalis munka (working) memória: A munkamemóriának az a része, amikor a szavakat olvasás

közben benntartjuk memóriánkban, és úgy olvasunk hangosan.

Visuospatial scratch pad (vizuospaciális „notesz”): A memóriának az a része (amelyik a nem-verbális vizuális

információt megtartja, amíg perceptuálisan elemezzük az ingerszituációt.

Vitustánc (chorea): Szaggatott, lökdöső mozgások, amelyek koordináltak lehetnek, de akaratlanul, irregulárisan

és állandóan megjelennek. A Huntington-betegség egyik fő tünete.

Volumetrikus reprezentáció: Valódi háromdimenziós téri leképezés, amely térfogati sajátosságokat, mint pl.

súlypont, átmérő, térfogat stb. tartalmaz, vagy mint pl. hossztengely vagy szimmetriatengely.

Watershed lesion (vízválasztó-régiós sérülés): olyan agyi régiók hypoxiás sérülése, amelyek a nagyobb artériák

ellátási területeinek határán vannak, s ezért sérülékenyebbek. A Bálint-szindróma gyakori oka.

Wernicke-afázia, szenzoros afázia: Amikor a beszédmegértés zavart, de a beszéd produkciója jó lehet, bár

esetleg érthetetlen. A domináns félteke temporo-parieto-occipitalis (Wernicke) régiójának sérülése a

leggyakoribb oka.

Wisconsin Card Sorting Test (WCST): A kártyaválogatási teszt a kivitelező (executive) funkciók és zavaraik

tesztelésére szolgál, számok, színek és formák alapján kell kártyákat válogatni vagy csoportosítani, több

szempont alapján.

Zárt fejsérülés (closed head injury: Olyan agysérülés, amely a fej ütéséből, ütközéséből ered (pl. szélvédővel,

talajjal, tompa eszközzel), de a tárgy nem éri közvetlenül az agyat. Hívják akcelerációs-decelerációs sérülésnek

is, mivel a gyorsulás és fékezés gyors egymásutánja idézi elő.

Zsúfoltság-hipotézis (crowding): A fiatal agy a korai sérüléseket úgy kompenzálja, hogy a rendelkezésre álló

neurális teret maximálisan telezsúfolná az újrahuzalozás érdekében. Bár kezdetben némileg sikeres, később

káros következményekkel jár, mert az ilyen rendszer fejlődése zavart lesz.

Documents

Bevezetés a neuropszichológiába - tankonyvtar.hu