1

COMMITTEE FOR EUROPEAN EDUCATION IN ANAESTHESIOLOGY

ΣΥΝΕΧΙΖΟΜΕΝΗ ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗ ΣΤΗΝ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑ

Υπό την αιγίδα της Ευρωπαϊκής Ένωσης, της Ευρωπαϊκής Αναισθησιολογικής Εταιρείας και

της Εταιρείας Αναισθησιολογίας και Εντατικής Ιατρικής Β. Ελλάδος

6ο ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ

«Eιδική Αναισθησιολογία και

Αναισθησία σε ειδικές καταστάσεις»

ΕΤΑΙΡΕΙΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΤΑΤΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΒΟΡΕΙΟΥ ΕΛΛΑΔΟΣ

17-19 Νοεμβρίου 2011 Ξενοδοχείο «NIKOPOLIS»

Θεσσαλονίκη, Μακεδονία, Ελλάδα

2

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ

Θεοδώρα Στ. Αστέρη Συντονίστρια Διευθύντρια, Καρδιοαναισθησιολογικό Τμήμα, Γ. Παπανικολάου

Φιλίππου 21 - Πυλαία, 555 35 Θεσσαλονίκη Τηλ. 2310–350.635 (πρωί), Τηλ. 2310–321.828 (απόγευμα) e-mail: thaster@otenet.gr Prof. Carmen Gomaz CEEA Chairperson

www.euroanaesthesia.gr ceea@euroanaesthesia.org

3

ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ ANAIΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΥΠΕΡΗΛΙΚΕΣ 7 Ισαάκ ΧΟΥΡΗΣ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΠΑΧΥΣΑΡΚΟΥΣ 13 Παναγιώτα ΠΑΠΑΚΩΝΣΤΑΝΤΙΝΟΥ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΑΙΜΟΣΦΑΙΡΙΝΟΠΑΘΕΙΑ 22 Ανάργυρος ΣΚΑΛΙΜΗΣ Ο ΠΗΚΤΙΚΟΣ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ – ΚΛΑΣΙΚΕΣ ΚΑΙ ΝΕΟΤΕΡΕΣ ΘΕΩΡΗΣΕΙΣ 29 Αναστάσιος ΠΕΤΡΟΥ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΟΥ ΠΗΚΤΙΚΟΥ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΥ ΑΠΟ ΦΑΡΜΑΚΑ ΚΑΙ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ 38 Αναστάσιος ΠΕΤΡΟΥ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ ΚΕΦΑΛΗΣ – ΤΡΑΧΗΛΟΥ 48 Ελένη ΚΟΡΑΚΗ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ – ΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΩΝ 55 Δέσποινα ΙΟΡΔΑΝΙΔΟΥ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΚΑΡΚΙΝΟΠΑΘΕΙΣ 63 Χρύσα ΣΤΑΧΤΑΡΗ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ ΟΡΘΟΠΑΙΔΙΚΕΣ ΚΑΙ ΣΠΟΝΔΥΛΙΚΗΣ ΣΤΗΛΗΣ 69 Μεταξία ΜΠΑΡΕΚΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΕΝΔΟΚΟΙΛΙΑΚΕΣ ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ 79 Αντώνιος ΑΝΔΡΕΟΥ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΛΑΠΑΡΟΣΚΟΠΙΚΕΣ ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ 90 Θεοδώρα ΓΕΩΡΓΙΑΔΟΥ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΗΠΑΤΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ 93 Ελένη ΚΑΤΣΙΚΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ 103 Γεωργία ΤΣΑΟΥΣΗ ΣΥΣΤΑΣΕΙΣ ΔΙΑΧΕΙΡΙΣΗΣ ΤΟΥ ΔΥΣΚΟΛΟΥ ΑΕΡΑΓΩΓΟΥ 112 Βασίλειος ΔΗΜΗΤΡΙΟΥ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΚΑΡΔΙΑΣ-ΠΝΕΥΜΟΝΩΝ 117 Θεοδώρα ΑΣΤΕΡΗ – Φωτεινή ΑΜΠΑΤΖΙΔΟΥ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΗΠΑΤΟΣ-ΝΕΦΡΩΝ-ΠΑΓΚΡΕΑΤΟΣ 124 Ευδοκία ΑΝΑΓΝΩΣΤΑΡΑ

4

ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΟΥΡΟΛΟΓΙΚΕΣ ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ 132 Ειρήνη ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΕΙΔΙΚΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ 140 Βασίλειος ΓΡΟΣΟΜΑΝΙΔΗΣ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ ΜΙΑΣ ΗΜΕΡΑΣ ΝΟΣΗΛΕΙΑΣ 154 Αναστασία ΤΡΙΚΟΥΠΗ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΕΚΤΟΣ ΧΕΙΡΟΥΡΓΕΙΟΥ 165 Κωνστάντια ΛΥΡΙΤΗ ΕΡΩΤΗΣΕΙΣ 173 ΑΠΑΝΤΗΣΕΙΣ 182 ΕΙΣΗΓΗΤΕΣ 183

5

Αγαπητέ/ή Συνάδελφε,

Η Εταιρεία Αναισθησιολογίας και Εντατικής Ιατρικής Βορείου Ελλάδος (Ε.Α.Ε.Ι.Β.Ε.) σας καλωσορίζει στη Θεσσαλονίκη και στο 6o Σεμινάριο Συνεχιζόμενης Εκπαίδευσης στην Αναισθησιολογία και Εντατική Ιατρική της C.Ε.Ε.Α. (Committee for European Education in Anaesthesiology - Ευρωπαϊκό Ίδρυμα για τη Συνεχιζόμενη Εκπαίδευση στην Αναισθησιολογία). Από την 1η Ιανουαρίου 2009 η F.E.E.A. (Fondation Européenne d΄Enseignement en Anesthesiologie, Foundation for European Education in Anaesthesiology) μετονομάστηκε σε C.Ε.Ε.Α. Η C.E.E.A δραστηριοποιείται υπό την αιγίδα της ESA (European Society of Anaesthesiology) και συνεπώς όλες οι δραστηριότητες της δημοσιεύονται στην ιστοσελίδα της Ευρωπαικής Εταιρείας των Αναισθησιολόγων και στην ηλεκτρονική διεύθυνση www.euroanesthesia.org.

Σκοπός της C.Ε.Ε.Α. είναι η συνεχής Εκπαίδευση των Αναισθησιολόγων σε παγκόσμια σήμερα εμβέλεια και το σύνολο των τοπικών κέντρων που συμμετέχουν ενημερώνονται από την Επιστημονικά υπεύθυνο της C.Ε.Ε.Α. Prof. Carmen Gomaz.

Το Ευρωπαϊκό Ίδρυμα για τη Συνεχιζόμενη Εκπαίδευση στην Αναισθησιολογία στο οποίο η Ε.Α.Ε.Ι.Β.Ε. συμμετέχει ισότιμα από το 1991, προγραμματίζει ώστε ο κύκλος Εκπαίδευσης να ολοκληρώνεται με 6 Σεμινάρια που καλύπτουν όλους τους τομείς της Αναισθησιολογίας αλλά και της Περιεγχειρητικής Ιατρικής (Φυσιολογία όλων των συστημάτων, Αναισθησία, Πόνο, Εντατική Θεραπεία, Επείγουσα Ιατρική). Κάθε Σεμινάριο διαρκεί 20 ώρες κατανεμημένο σε 3 ημέρες με ολοήμερο πρόγραμμα διαλέξεων. Η παρουσία των εκπαιδευομένων στη διάρκεια του Σεμιναρίου είναι υποχρεωτική. Η είσοδος στην αίθουσα διαλέξεων επιτρέπεται μόνο τα πρώτα 5 λεπτά κάθε εκπαιδευτικής ώρας.

Στο τέλος κάθε Σεμιναρίου αν ο εκπαιδευόμενος υπερβαίνει τις 3 απουσίες, δηλαδή το 15% των ωρών διδασκαλίας του Σεμιναρίου και δεν συμμετέχει στην υποχρεωτική γραπτή εξέταση, δεν του χορηγείται πιστοποιητικό παρακολούθησης. Το σεμινάριο μοριοδοτείται με 15 Μεταπτυχιακές Διδακτι-κές Μονάδες (EACCME-UEMC).

Μετά την ολοκλήρωση των 6 Σεμιναρίων οι συμμετέχοντες λαμβάνουν το Eυρωπαϊκό δίπλωμα της C.E.E.A.

Η Οργανωτική Επιτροπή του κέντρου Θεσσαλονίκης σε συνεργασία με την C.Ε.Ε.Α. φέρει την ευθύνη της διοργάνωσης για το 6ο Σεμινάριο με θέμα: «Ειδική Aναισθησιολογία και Aναισθησιολογία σε ειδικές καταστάσεις». Το κέντρο της Θεσσαλονίκης από το 2010 πραγματοποιεί μόνο ένα (1) Σεμινάριο για κάθε εκπαιδευτικό έτος κατά το μήνα Νοέμβριο. Η Οργανωτική Επιτροπή προσπαθεί να μην συνυπάρχουν παράλληλες εκπαιδευτικές εκδηλώσεις συναφείς με την ειδικότητα μας κατά τη διάρκεια του Σεμιναρίου.

Για τη συμμετοχή στο Σεμινάριο είναι υποχρεωτική η εγγραφή ή η ταμειακή τακτοποίηση των υποχρεώσεων των συμμετεχόντων στην Ε.Α.Ε.Ι.Β.Ε. (ταμίας: Βασίλειος Ουραήλογλου, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ, Θεσσαλονίκη).

Η συμμετοχή για την παρακολούθηση κάθε Σεμιναρίου είναι 160 ευρώ και περιλαμβάνει 2 γεύματα, καφέ και αναψυκτικά στα διαλείμματα, τσάντα, γραφική ύλη και το CD/βιβλίο ομιλιών.

Τελειώνοντας ευχαριστούμε την Ε.Α.Ε.Ι.Β.Ε. για τη στήριξή της αλλά και όλους όσους συνέβαλαν στην πραγματοποίηση κι αυτού του Σεμιναρίου ανεξάρτητα από κόπους και έξοδα.

Με εκτίμηση

Η Οργανωτική Επιτροπή C.E.E.A. του Κέντρου Θεσσαλονίκης

Τοπική Εκπρόσωπος: Γ. Ανίσογλου-Αναστασιάδου Πρόεδρος: Θ. Αστέρη Γραμματέας: Ε. Αναγνωστάρα Ταμίας: Α. Φιλόσογλου Μέλη: Α. Αντύπα Ν. Τσοτσόλης

Σ. Ανίσογλου Α. Κωνσταντινίδου

6

7

ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΥΠΕΡΗΛΙΚΕΣ Ισαάκ ΧΟΥΡΗΣ

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Με βάση την τελευταία δημοσιευμένη απογραφή πληθυσμού (2001), σε σύνολο πληθυσμού 10.960.020, οι κάτοικοι άνω των 65 είναι πάνω από 1.880.000 και εξ αυτών 330.566 είναι άνω των 80. Με τον όρο δημογραφικό πρόβλημα εννοείται η σταδιακή γήρανση του πληθυσμού, δηλαδή η αύξηση του ποσοστού των άνω των 65 ετών στον συνολικό πληθυσμό. Το προσδόκιμο επιβίωσης στην Ελλάδα αυξάνεται επίσης, από 77,79 έτη το 1996 σε 79,05 έτη το 2004 και σε 80,2 το 2009. Το ποσοστό άνω των 65 αυξήθηκε από 13,3% το 1983 σε 18,5% το 2006. Όσον αφορά στους γηριατρικούς ασθενείς οι προ-βλέψεις που προκύπτουν με βάση τους αριθμούς, οδηγούν στο συμπέρασμα ότι ο τομέας της υγείας θα εκτεθεί σε ανάλογη αύξηση της ζήτησης υπηρεσιών, όπως είναι τα χειρουργεία και η νοσηλεία σε ΜΕΘ. Ο χειρουργικός τομέας που στις ΗΠΑ αναμένεται να γνωρίσει τη μεγαλύτερη αύξηση είναι ο Οφθαλμια-τρικός, αλλά και τα Καρδιοχειρουργικά, Ορθοπεδικά και Νευροχειρουργικά περιστατικά θα αυξηθούν επίσης για τους ασθενείς άνω των 65.

Το ερώτημα, που απασχολεί ολοένα και περισσότερες χώρες πιεστικά, είναι η προσαρμογή των υπη-ρεσιών υγείας στα νέα δεδομένα καθώς και η διασφάλιση της ποιότητας των παρεχομένων υπηρεσιών. Μια από τις νεότερες αναφορές είναι από το Ηνωμένο Βασίλειο: “An Age Old Problem, A review of the care received by elderly patients undergoing surgery”, NCEPOD, 2010. Τα αποτελέσματα της ανασκό-πησης σχετικά με το επίπεδο των παρεχομένων υπηρεσιών σε χειρουργικούς γηριατρικούς ασθενείς χαρακτηρίζονται ως “καταθλιπτικά”. Η διαπίστωση των ερευνητών ότι μόνο το 36% των γηριατρικών ασθενών έγιναν αποδέκτες υπηρεσιών που χαρακτηρίζονται “καλές”, αποκρυσταλλώνει το μέγεθος του προβλήματος και την απόσταση που πρέπει να διανύσουμε για να φτάσουμε πραγματικά ικανοποιητικά επίπεδα απόδοσης. Τα δεδομένα αυτά οδηγούν στο συμπέρασμα ότι δυστυχώς στην πλειονότητα τους οι γηριατρικοί ασθενείς δεν λαμβάνουν τις ιατρικές υπηρεσίες που αρμόζουν σε ένα πολύ ετερογενή πλη-θυσμό με γνώμονα την σύγχρονη επιστημονική γνώση, αλλά απεναντίας αντιμετωπίζονται συχνά ως “άλλο ένα κοινό περιστατικό”. Το χειρότερο όμως απ' όλα είναι πως πρόκειται για ιατρικά λάθη που σε μεγάλο βαθμό είναι προβλέψιμα και αποτρέψιμα.

ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΤΗΣ ΓΗΡΑΝΣΗΣ Οι βασικότερες αρχές που διέπουν την εξέλιξη της φυσιολογικής γήρανσης είναι:

α) Η προϊούσα ελάττωση της λειτουργικής ικανότητας των οργάνων. β) Η προοδευτική απώλεια των φυσιολογικών εφεδρειών του οργανισμού. γ) Η ένταση, η έκταση καθώς και ο ρυθμός απώλειας των εφεδρειών διαφέρει μεταξύ ατόμων. δ) Η ύπαρξη σημαντικού βαθμού αντιρρόπησης, που είναι επαρκής για τις καθημερινές δραστηριότητες.

Σε περιπτώσεις όμως αυξημένων αναγκών, όπως π.χ. η χειρουργική επέμβαση, πολλοί υπερήλικες αδυνατούν να επιστρατεύσουν τις φυσιολογικές τους εφεδρείες.

ε) Η συχνή ύπαρξη συννοσηροτήτων στο γηριατρικό πληθυσμό που με την παθοφυσιολογία τους επη-ρεάζουν τους ομοιοστατικούς μηχανισμούς και περιορίζουν τη δυνατότητα αντιρρόπισης σε συνθή-κες stress. Παρακάτω αναφέρονται αναλυτικά οι φυσιολογικές μεταβολές που επιφέρει η γήρανση κατά σύστημα:

ΚΝΣ Η σημαντικότερη δομική αλλαγή στον εγκέφαλο είναι η ατροφία που οφείλεται στην ελάττωση του

όγκου της φαιάς και της λευκής ουσίας. Αυτό αποδίδεται περισσότερο σε συρρίκνωση των νευρώνων. Πειραματικά δεδομένα δείχνουν πως ενώ τα επίπεδα γλουταμάτης δεν φαίνεται να ελαττώνονται, οι υπόλοιποι νευροδιαβιβαστές παρουσιάζουν σημαντική μείωση. Η σύζευξη της εγκεφαλικής μεταβολικής δραστηριότητας και της αιματικής ροής φαίνεται να παραμένει ακέραιη στους υπερήλικες. Συχνές είναι οι διαταραχές μνήμης, ενώ άλλες σημαντικές μεταβολές αποτελούν η μείωση του επισκληριδίου χώρου και του ΕΝΥ, καθώς και η αυξημένη διαπερατότητα της σκληράς, που καθιστούν τους υπερήλικες πιο ευ-αίσθητους στην περιοχική αναισθησία. Καρδιαγγειακό σύστημα

Οι εκφυλιστικές αλλοιώσεις επιδρούν στην καρδιά ιστολογικά, φυσιολογικά και ηλεκτροφυσιο-λογικά, με αποτέλεσμα την ελάττωση της συσταλτότητας και της ευαισθησίας στα β-αδρενεργικά ερεθί-σματα, την ελάττωση της ευενδοτότητας του μυοκαρδίου και την προδιάθεση για αρρυθμίες. Η μέγιστη

8

καρδιακή συχνότητα και το μέγιστο κλάσμα εξώθησης είναι μειωμένα σε καταστάσεις stress. Έτσι η διατήρηση επαρκούς καρδιακής παροχής εξαρτάται περισσότερο από το προφορτίο, με αυξημένο κίνδυνο καρδιακής ανεπάρκειας. Αξίζει να σημειωθεί ότι η διαστολική δυσλειτουργία της αριστεράς κοιλίας που συχνά παρατηρείται στους υπερήλικες και που οφείλεται σε χαμηλή ευενδοτότητα της κοιλίας μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση της τελοδιαστολικής πίεσης και στην εκδήλωση πνευμονικής συμφόρησης. Αυτή η κατάσταση συνήθως συνδέεται με αρτηριακή υπέρταση και η αναγνώριση της είναι σημαντική διότι τα διουρητικά και τα ινότροπα ενδέχεται να την επιδεινώσουν. Επίσης στους υπερήλικες ασθενείς είναι πολύ συχνές οι βαλβιδοπάθειες.

Με τη γήρανση εμφανίζονται μεταβολές και στα αγγεία, που προοδευτικά χάνουν την ελαστικότητά τους και συντελούν στην εκδήλωση αρτηριακής υπέρτασης και δευτερογενώς σε υπερτροφία του μυοκαρδίου.

Τέλος η δραστηριότητα του συμπαθητικού συστήματος αυξάνεται με την ηλικία και τείνει να υπερ-αντιδρά σε ερεθίσματα, όπως ο πόνος, ενώ η ανταπόκριση των β-υποδοχέων στους αδρενεργικούς διε-γέρτες αμβλύνεται. Αναπνευστικό σύστημα

Η εξασθένηση της αναπνευστικής λειτουργίας που παρουσιάζεται στους υπερήλικες οφείλεται τόσο σε δομικές αλλαγές στο πνευμονικό παρέγχυμα και στο θωρακικό κλωβό, όσο και σε διαταραχές του κεντρικού ελέγχου της αναπνοής.

Στον πνεύμονα έχουμε απώλεια ελαστικότητας που σε συνδυασμό με μεταβολές στην παραγωγή του επιφανειοδραστικού παράγοντα (surfactant) οδηγούν σε αύξηση της ευενδοτότητας, με αποτέλεσμα τη σύμπτωση των μικρών αεραγωγών στη φάση της εκπνοής και διαταραχή της κατανομής του αερισμού. Με το γήρας τα κυψελιδικά βοτρύα μεγεθύνονται, ενώ οι κυψελίδες επιπεδώνονται κι έτσι χάνεται μέρος της κυψελιδικής επιφάνειας για την ανταλλαγή των αερίων. Η σημαντικότερη μεταβολή στους αναπνευ-στικούς όγκους αφορά στην σταδιακή αύξηση της χωρητικότητας σύγκλεισης που στην ηλικία των 66 ισούται με το λειτουργικό υπολειπόμενο χώρο. Επακόλουθα αυτού του φαινομένου είναι: διαταραχή αερισμού-αιμάτωσης, shunt και μειούμενο με την ηλικία αρτηριακό περιεχόμενο σε οξυγόνο. Εδώ πρέπει να αναφερθεί οτι δεν υπάρχει σχετιζόμενη με την ηλικία αύξηση του διοξειδίου, συνεπώς κάθε υπερ-καπνία πρέπει να θεωρείται παθολογική.

Επιπροσθέτως ο θωρακικός κλωβός γίνεται πιο ανένδοτος λόγω εκφυλιστικών αλλοιώσεων, όπως η απώλεια του ύψους των σπονδύλων και οι επασβεστώσεις πλευρικών χόνδρων. Επίσης το διάφραγμα επι-πεδώνεται και ελαττώνεται η αποτελεσματικότητα σύσπασης, ενώ με το γήρας εξασθενούν οι αναπνευ-στικοί μύες. Τελικό αποτέλεσμα είναι η αύξηση του έργου της αναπνοής, που με τη σειρά του καθιστά τους υπερήλικες πιο ευάλωτους σε κόπωση των αναπνευστικών μυών.

Μεταβολές παρατηρούνται επίσης και στη λειτουργία και την αποτελεσματικότητα των αναπνευστι-κών κέντρων, με χαρακτηριστική την άμβλυνση της απάντησης σε ερεθίσματα όπως η υπερκαπνία και υποξυγοναιμία. Τέλος τα αναισθητικά φάρμακα φαίνεται να έχουν πιο έντονη κατασταλτική επίδραση στην αναπνοή. Ουροποιητικό – Νεφροί

Με τη γήρανση η απώλεια νεφρικής μάζας και λειτουργικών νεφρικών σπειραμάτων οδηγούν σε λιγότερο αποτελεσματικό έλεγχο της ομοιόστασης υγρών και ηλεκτρολυτών. Η κάθαρση κρεατινίνης επιδεινώνεται με την ηλικία, χωρίς αυτό να αποτυπώνεται στην απόλυτη τιμή της κρεατινίνης ορού λόγω της μικρότερης μυϊκής μάζας. Τέλος, οι γηριατρικοί ασθενείς αφυδατώνονται και χάνουν νάτριο ευκολό-τερα συγκριτικά με νεαρότερες ηλικίες, ενώ η υπερβολική χορήγηση υγρών δεν γίνεται καλά ανεκτή και προκαλεί κατακράτηση υγρών στον τρίτο χώρο, αφού τα νεφρά αδυνατούν να αποβάλλουν την περίσσεια του όγκου γρήγορα. Ήπαρ

Η ελάττωση της ηπατική αιματικής ροής και του ηπατικού παρεγχύματος οδηγούν σε ανάλογη μεί-ωση της ικανότητας μεταβολισμού των φαρμάκων, ιδιαίτερα στις αντιδράσεις φάσης Ι που περιλαμβά-νουν την οξείδωση, την αναγωγή ή την υδρόλυση των φαρμάκων, με την βοήθεια της καταλυτικής δράσης του κυτοχρώματος P450.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΦΑΡΜΑΚΟΛΟΓΙΑ ΣΤΟΥΣ ΥΠΕΡΗΛΙΚΕΣ Σε γηριατρικούς ασθενείς αναμένονται φαρμακοκινητικές και φαρμακοδυναμικές αντιδράσεις που

διαφέρουν από τους νεότερους ασθενείς. Αυτό οφείλεται σε παράγοντες όπως είναι: • Η μειωμένη παραγωγή και συγκέντρωση λευκωματίνης που συνεπάγεται αύξηση του ελεύθερου κλά-

σματος φαρμάκου, ενώ το αντίθετο συμβαίνει με την α1-οξυ γλυκοπρωτεΐνη. Γενικά η φαρμακο-

9

κινητικές μεταβολές που προκύπτουν από αυτόν τον παράγοντα δεν θεωρούνται πολύ σημαντικές. • Οι αλλαγές στη σύνθεση του σώματος, με την ελάττωση του περιεχομένου σε ύδωρ και την αύξηση σε

λίπος, έχουν ως επακόλουθο την αντίστοιχη ελάττωση του κεντρικού διαμερίσματος και επομένως την αύξηση της συγκέντρωσης ενός φαρμάκου στο αίμα. Από την άλλη μεριά η αύξηση του λίπους οδηγεί σε αύξηση του όγκου κατανομής, κυρίως για τα λιποδιαλυτά φάρμακα, σε μικρότερες συγκεντρώσεις στο αίμα, αλλά και σε παρατεταμένη δράση.

• Η μείωση του μεταβολισμού και της απέκκρισης των φαρμάκων τα αίτια των οποίων (ηπατικά και νεφρικά) έχουν αναφερθεί.

• Η επίδραση του φαρμάκου στο σώμα (φαρμακοδυναμική) είναι συνήθως πιο ισχυρή στους υπερήλι-κες, επειδή τα όργανα στόχοι είναι πιο ευαίσθητα, ειδικότερα όσον αφορά στα αναισθητικά. Επιπλέον τα αντιρροπιστικά αντανακλαστικά είναι αμβλυμμένα κι έτσι οι αιμοδυναμικές παρενέργειες των αναισθητικών γίνονται πιο έντονες. Μετουσιώνοντας αυτές τις γνώσεις σε πρακτικές συμβουλές για τον Αναισθησιολόγο:

1. Χρειάζεται μείωση των δόσεων και μεγαλύτερο διάστημα μεταξύ των επαναληπτικών δόσεων. Για την εισαγωγή στην αναισθησία συνιστάται μείωση τουλάχιστον κατά 20%, ειδικότερα δε για προποφόλη και ετομιδάτη έως 50% και το ίδιο ισχύει για τις βενζοδιαζεπίνες και τα οπιοειδή. Για τα πτητικά αναισθητικά υπάρχει ελάττωση της ελάχιστης κυψελιδικής συγκέντρωσης (MAC) κατά 6% για κάθε δεκαετία μετά τα 40. Σε ένα 70χρονο για παράδειγμα η MAC αναμένεται κατά 18-20% χαμηλότερη. Αντίστοιχη μείωση υπάρχει και για την MAC-awake. Στα μυοχαλαρωτικά συνήθως δεν χρειάζεται μείωση των δόσεων, αλλά πρέπει να αναμένουμε καθυστερημένη έναρξη δράσης.

2. Η χορήγηση προνάρκωσης γενικά αποθαρρύνεται αφού ακόμη και φάρμακα όπως η μιδαζολάμη, μπορεί να προκαλέσουν διαταραχές μνήμης ή γνωστικές. Ευτυχώς οι υπερήλικες συνηθέστερα έχουν μικρότερες ανάγκες αγχολυτικών.

3. Φαρμακευτικές ουσίες με αντιχολινεργικές παρενέργειες πρέπει να αποφεύγονται, όπως για παρά-δειγμα η πεθιδίνη, κυρίως λόγω επίδρασης στο ΚΝΣ.

4. Η πολυφαρμακία είναι συχνό φαινόμενο στους υπερήλικες και μπορεί να αφορά τόσο σε μη συνταγο-γραφούμενες ουσίες (over-the-counter) όπως valeriana, echinacea και ginseng όσο σε και συνταγο-γραφούμενα φάρμακα. Πάντα απαιτείται ένα πλήρες ιστορικό και εντοπισμός όλων των φαρμακευ-τικών ουσιών που λαμβάνει ο ασθενής, επειδή υπάρχουν σημαντικές φαρμακευτικές αλληλεπιδράσεις. Οι β-αποκλειστές πρέπει να συνεχίζονται, ενώ οι αναστολείς ΜΕΑ είναι προτιμότερο να διακόπτονται προεγχειρητικά εκτός εάν υπάρχει συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια.

5. Η ετομιδάτη προτιμάται πολλές φορές λόγω της αιμοδυναμικής σταθερότητας που εξασφαλίζει στη φάση της εισαγωγής στην αναισθησία. Ο Αναισθησιολόγος πρέπει να λαμβάνει υπόψιν την πιθανότη-τα φλοιοεπινεφριδιακής καταστολής, ακόμη και μετά από μία μόνο δόση. Οι τρέχουσες συστάσεις αναφέρουν την ανάγκη είτε ελέγχου των επιπέδων κορτιζόλης ορού, είτε της χορήγησης κορτικοστε-ροειδών σε δόση stress εαν χρησιμοποιηθεί ετομιδάτη.

ΠΡΟΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΗ ΕΚΤΙΜΗΣΗ Η προχωρημένη ηλικία φαίνεται να είναι σημαντικός παράγοντας περιεγχειρητικής νοσηρότητας και

θνητότητας κυρίως εξαιτίας της ύπαρξης συννοσηροτήτων. Ως εκ τούτου κατά τον προεγχειρητικό έλεγχο χρειάζεται αυξημένος δείκτης υποψίας για ασθένειες που τυπικά εμφανίζονται στους υπερήλικες. Βασικός στόχος του Αναισθησιολόγου είναι η εκτίμηση των εφεδρειών του ασθενούς λαμβάνοντας υπόψη το ιστο-ρικό, την κλινική εξέταση και το είδος της επέμβασης. Δεν υπάρχουν προεγχειρητικές εξετάσεις υποχρε-ωτικές με βάση την ηλικία και μόνο. Απεναντίας η επιλογή των εξετάσεων θα πρέπει να εξατομικεύεται και να εστιάζεται: α) στην εκτίμηση του περιεγχειρητικού κινδύνου και ιεράρχηση των ενδεδειγμένων θεραπειών (π.χ. αντιμετώπιση στεφανιαίας νόσου πριν από κάποιο ορθοπεδικό χειρουργείο) και β) στην παροχή πληροφοριών σχετικά με τη συνήθη κατάσταση του ασθενούς (π.χ. κρεατινίνη σε ασθενή με ΧΝΑ, ΗΚΓ σε ασθενή με στεφανιαία νόσο). Δεν πρέπει κατά τον προεγχειρητικό έλεγχο να παραλείπεται η εκτίμηση της θρεπτικής κατάστασης και ο εντοπισμός υποθρεψίας. Οι ασθενείς και οι συγγενείς του πρέπει να ενημερώνονται για τις πιθανές περιεγχειρητικές επιπλοκές, που με τη σειρά τους εξαρτώνται από το είδος του χειρουργείου και την κατάταξη κατά ASA. Η καλή επικοινωνία μεταξύ Αναισθησιο-λόγου, Χειρουργού και των άλλων εμπλεκομένων ειδικοτήτων είναι πολύ σημαντική για την κατάρτιση του κατάλληλου Αναισθησιολογικού πλάνου. Είναι άλλωστε γνωστό ότι χωρίς τη βέλτιστη προετοιμασία υπάρχει δυσανάλογα μεγαλύτερος περιεγχειρητικός κίνδυνος, όπως φαίνεται και από τα επείγοντα περιστατικά. Πολύ σημαντικό επίσης θεωρείται οτι οι καθυστερήσεις στη χειρουργική αντιμετώπιση των υπερηλίκων οδηγούν σε χειρότερη έκβαση.

10

Ο ΥΠΕΡΗΛΙΚΑΣ ΑΣΘΕΝΗΣ ΔΙΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΑ Οι υπερήλικες αποτελούν μια κατηγορία ασθενών που παρουσιάζουν μεγάλη ποικιλομορφία ως προς

τη φυσική κατάσταση, τις εφεδρείες και τα συνυπάρχοντα νοσήματα. Έτσι η επιλογή της κατάλληλης αναισθητικής τεχνικής πρέπει να εξατομικεύεται και η προετοιμασία να είναι λεπτομερής. Γενικά προ-τιμώνται τα φάρμακα ταχείας έναρξης και βραχείας δράσεως. Τα υπάρχοντα βιβλιογραφικά δεδομένα δεν καταδεικνύουν κάποια σημαντική διαφορά μεταξύ γενικής και περιοχικής αναισθησίας σε ότι αφορά την έκβαση, συμπεριλαμβάνοντας και τις μετεγχειρητικές επιπλοκές. Γνωρίζουμε όμως οτι σε γενικούς πλη-θυσμούς η χρήση περιοχικών τεχνικών συνεπάγεται καλύτερη αναλγησία και λειτουργικό αποτέλεσμα, μικρότερο χρόνο νοσηλείας και μεγαλύτερη ικανοποίηση του ασθενούς. Επιπρόσθετα, η περιοχική αναισθησία συνδέεται πιθανότατα με μειωμένη συχνότητα εμφάνισης θρομβοεμβολικών επιπλοκών και λιγότερες απώλειες αίματος. Είναι γνωστός ο πολύ αυξημένος κίνδυνος εμφάνισης θρομβοεμβολικής νόσου στα Ορθοπεδικά χειρουργεία, συνεπώς η περιοχική αναισθησία θεωρείται η καλύτερη επιλογή. Φαίνεται πως υπάρχουν πλεονεκτήματα και με τη χρήση γενικής μικτής αναισθησίας, επειδή υπάρχει μειωμένη συχνότητα πνευμονικών επιπλοκών (ατελεκτασίες, πνευμονίες). Ένα ακόμη θετικό σημείο της περιοχικής αναισθησίας είναι η αποφυγή επεμβατικών χειρισμών στον αεραγωγό. Ειδικά στους υπερήλι-κες μπορεί να εμφανιστούν προβλήματα που σχετίζονται με την εξασφάλιση αεραγωγού όπως: δυ-σκαμψία – μειωμένη υπερέκταση αυχένα, μικρότερο άνοιγμα στόματος, δυσκολία εφαρμογής της μά-σκας, εντονότερες καρδιαγγειακές διακυμάνσεις κατά τη λαρυγγοσκόπηση, αμβλυμμένα προστατευτικά αντανακλαστικά και αυξημένος κίνδυνος εισροφήσεων.

Προβλήματα που μπορεί να προκύψουν κατά την εφαρμογή της περιοχικής αναισθησίας είναι: η δυσκολία παρακέντησης του υπαραχνοειδούς χώρου λόγω εκφυλιστικών αλλοιώσεων στους σπονδύλους και τους συνδέσμους (η παράμεση προσπέλαση μπορεί να βοηθήσει), η ταχύτερη έναρξη και μεγαλύτερη έκταση του αποκλεισμού στη ραχιαία και την επισκληρίδιο αναισθησία και πιο δραματικές διακυμάνσεις της πίεσης. Λιγότερο συχνή είναι η μετεγχειρητική κεφαλαλγία.

Το monitoring της θερμοκρασίας είναι υποχρεωτικό, ενώ η αποφυγή υποθερμίας είναι από τις βασι-κές προτεραιότητες.

ΜΕΤΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

Μετεγχειρητικός πόνος Η αντιμετώπιση του οξέος μετεγχειρητικού πόνου έχει ιδιαίτερη βαρύτητα. Θεωρείται, δίκαια, ως το

πέμπτο ζωτικό σημείο, και απαιτεί την ίδια προσοχή και καταγραφή όπως και τα άλλα. Σε αυτόν τον το-μέα υπάρχουν σοβαρά περιθώρια βελτίωσης με την δημιουργία “ομάδας αντιμετώπισης πόνου”. Ανε-παρκής αναλγησία σημαίνει βραδύτερη και λιγότερο ικανοποιητική ανάνηψη, αυξημένη αναπνευστική και καρδιακή νοσηρότητα, διαταραχές ύπνου, κατάθλιψη, delirium. Η αναλγησία πρέπει να είναι επιθε-τική και ταυτόχρονα προσεκτική, να τιτλοποιείται και να συνδυάζονται αναλγητικές μέθοδοι με σκοπό να αποφεύγονται οι υψηλές δόσεις οπιοειδών. Ιδιαίτερη πρόκληση είναι για τον αναισθησιολόγο η εκτίμηση του πόνου σε ασθενείς με άνοια – γνωστικές διαταραχές. Μετεγχειρητικές διαταραχές γνωστικών λειτουργιών (Post operative cognitive dysfunction–POCD)

Ο όρος αυτός περιγράφει την επιδείνωση γνωστικών λειτουργιών (μνήμη, προσοχή, ψυχοκινητικές αντιδράσεις) μετά από χειρουργείο και/ή αναισθησία. Εμφανίζεται ήδη από το πρώτο μετεγχειρητικό 24ωρο και πρόκειται συνήθως για αναστρέψιμη κατάσταση, που όμως μπορεί να διατηρηθεί ακόμα και για τρείς μήνες μετά το χειρουργείο. Παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση των γνωστικών διαταραχών είναι η ηλικία, διάρκεια χειρουργείου, χαμηλό επίπεδο εκπαίδευσης, δεύτερη επέμβαση, μετεγχειρητικές λοιμώξεις, αναπνευστικές επιπλοκές, χειρ/ο αορτοστεφανιαίας παράκαμψης, βαρύ χειρουργείο, βαρειά γενική κατάσταση, ορθοπεδικό χειρουργείο, οξύς μετεγχειρητικός πόνος, προεγχειρητικές γνωστικές διαταραχές. Η διάγνωση των διαταραχών αυτών γίνεται με τη χρήση νευροψυχολογικών γνωστικών δοκιμασιών. Μετεγχειρητικό delirium

Πρόκειται για νοητική κατάσταση μετά από αναισθησία και χειρουργείο που χαρακτηρίζεται από διαταραχή του επιπέδου συνείδησης (μειωμένη διαύγεια και αντίληψη του περιβάλλοντος, διάσπαση προσοχής) και των γνωστικών λειτουργιών (μνήμη, λόγος, αποπροσανατολισμός), εμφάνιση αισθητη-ριακών διαταραχών (παραισθήσεις), με οξεία εμφάνιση και διακυμάνσεις κατά τη διάρκεια της ημέρας και η οποία από την κλινική και εργαστηριακή εξέταση συσχετίζεται με οργανική πάθηση, παρενέργειες φαρμάκων, στερητικό σύνδρομο ή συνδυασμό νοσογόνων παραγόντων. Κατ' αντιδιαστολή με το POCD, το delirium διαγιγνώσκεται κλινικά. Ο αλγόριθμος εκτίμησης CAM-ICU (Confusion Assessment Method

11

for Intensive Care Unit) είναι ένα πολύ χρήσιμο εργαλείο που διευκολύνει την αναγνώριση του delirium. Στη μετεγχειρητική περίοδο το delirium μπορεί να εμφανιστεί κατά την αφύπνιση (emergence delirium), ή όψιμα (postoperative delirium). Το delirium αφύπνισης εμφανίζεται κατά την αφύπνιση ή άμεσα μετά και συνήθως υφίεται μέσα σε λεπτά έως ώρες. Το όψιμο ή μετεγχειρητικό delirium εμφανίζεται κατά την πρώτη έως και την τρίτη μετεγχειρητική ημέρα και υποχωρεί μέσα σε ώρες ή και ημέρες τις περισσότερες φορές, αν και κάποια συμπτώματα μπορεί να επιμένουν ακόμη και για μήνες. Η συχνότερη μορφή εκδήλωσης είναι η διεγερτική, όμως δεν πρέπει να λησμονείται και η υποενεργή (ληθαργική) μορφή του που είναι πιο δύσκολη να εντοπιστεί. Παράγοντες κινδύνου για μετεγχειρητικό delirium είναι η ηλικία, προεγχειρητικές γνωστικές διαταραχές, κάπνισμα, κατάθλιψη, ηλεκτρολυτικές διαταραχές, πολυφαρμα-κία, εισαγωγή στη ΜΕΘ, διαταραχές ύπνου, λευκωματίνη < 4g/dL, σημαντική διεγχειρητική απώλεια αίματος, οξεία νεφρική βλάβη, αγγειοχειρουργικά περιστατικά, πολλαπλές μεταγγίσεις, κάταγμα ισχίου, καρδιοχειρουργικά περιστατικά (αορτοστεφανιαία παράκαμψη), ενώ ακόμη και η σήψη μπορεί να πυροδοτήσει delirium. Τόσο το delirium όσο και το POCD συσχετίζονται με αυξημένη νοσηρότητα, θνητότητα, διάρκεια νοσηλείας και αυξημένα κόστη νοσηλείας. Άλλες μετεγχειρητικές επιπλοκές

Οι συχνότερες μετεγχειρητικές επιπλοκές προέρχονται από το αναπνευστικό (ατελεκτασίες, πνευ-μονία), και ακολουθεί το καρδιαγγειακό (συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, οξύ στεφανιαίο σύνδρο-μο). Σπανιότερα είναι τα αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια με εστιακή νευρολογική σημειολογία.

Επισημαίνεται η συχνότερη εμφάνιση δυσκαταποσίας στους υπερήλικες, που προδιαθέτει σε εισρόφηση.

ΚΑΤΑΣΤΟΛΗ ΕΚΤΟΣ ΤΗΣ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗΣ ΑΙΘΟΥΣΑΣ Οι βασικοί κανόνες για τον Αναισθησιολόγο είναι: η αποφυγή της πολυφαρμακίας, οι μικρότερες

δόσεις και οι αραιότερες επαναληπτικές δόσεις. Οι πλέον χρησιμοποιούμενες ουσίες είναι η μιδαζολάμη, η προποφόλη και η φεντανύλη, ωστόσο η επιλογή βασίζεται κυρίως στις ανάγκες της κάθε περίπτωσης. Είναι γνωστή η υπόταση που προκαλείται από την προποφόλη, ιδιαίτερα δε σε υπερήλικες και αφυδα-τωμένους ασθενείς μπορεί να είναι πολύ έντονη. Μια λύση είναι η συνεχής στάγδην χορήγηση χωρίς τη χρήση δόσης εισαγωγής. Για τα οπιοειδή υπενθυμίζεται η πιο έντονη κατασταλτική τους δράση στο αναπνευστικό και η τάση για βραδυκαρδία. Η πεθιδίνη προτείνεται να αποφεύγεται λόγω αυξημένης εμφάνισης delirium ή σπασμών. Τέλος η δόση της μιδαζολάμης πρέπει να μειώνεται κατά το ήμισυ στους υπερήλικες.

Το απαιτούμενο monitoring συμπεριλαμβάνει ηλεκτροκαρδιοσκόπιο, παλμικό οξύμετρο, μέτρηση αρτηριακής πίεσης. Η υπερκαπνία μπορεί να εμφανιστεί ως επιπλοκή στους πιο ευαίσθητους γηριατρι-κούς ασθενείς, οπότε ο έλεγχος της αναπνευστικής συχνότητας ή ακόμα καλύτερα του ETCO2 θεωρείται απαραίτητος.

Ο ΓΗΡΙΑΤΡΙΚΟΣ ΑΣΘΕΝΗΣ ΣΤΗ ΜΕΘ Η μετεγχειρητική αντιμετώπιση αυτής της κατηγορίας ασθενών στη ΜΕΘ έχει σημαντικές προκλή-

σεις, ιδιαίτερα όταν υποβάλλονται σε επείγουσες χειρουργικές επεμβάσεις. Χορήγηση υγρών

Η ισορροπία μεταξύ της εξασφάλισης επαρκούς ενυδάτωσης και αποφυγής υπερφόρτωσης είναι λε-πτή και καθιστά απαραίτητη την εφαρμογή επαρκούς αιμοδυναμικού monitoring. Άλλο πρόβλημα είναι η ανάγκη χρήσης διουρητικών προκειμένου να κινητοποιηθεί η περίσσεια υγρών στον τρίτο χώρο. Αυτό ισχύει περισσότερο για ασθενείς που προεγχειρητικά ελάμβαναν διουρητικά. Όσον αφορά στις μεταγγί-σεις οι συστάσεις προκρίνουν τη χορήγηση αίματος εάν η αιμοσφαιρίνη είναι κάτω από το όριο των 7 g/dL, ενώ για ασθενείς με ενεργό καρδιαγγειακή νόσο ο στόχος είναι 9-10 g/dL. Οι συστάσεις αυτές αφήνουν αρκετά περιθώρια εξατομίκευσης, αφού ο τελικός στόχος δεν είναι τόσο η επίτευξη συγκε-κριμένης τιμής αιμοσφαιρίνης, όσο η αποφυγή επιπλοκών εξαιτίας της ανεπαρκούς ιστικής οξυγόνωσης. Monitoring

Στους υπερήλικες η αρτηριακή πίεση αντανακλά κυρίως τις αγγειακές αντιστάσεις και λιγότερο την επάρκεια της καρδιακής παροχής. Είναι χαρακτηριστική η μελέτη που καταδεικνύει ότι σχεδόν οι μισοί από τους υπερήλικες με φυσιολογικές τιμές αρτηριακής πίεσης υπέκρυπταν καρδιογενές shock και ότι η έγκαιρη αναγνώριση της καταπληξίας με κατάλληλο monitoring και η επιθετική αντιμετώπισή της βελτί-ωσε σημαντικά τα ποσοστά επιβίωσης. Είναι θετικό ότι τα τελευταία χρόνια έχουν προστεθεί πολλές και αξιόπιστες επιλογές, ελάχιστα επεμβατικές, που μπορούν να κατευθύνουν την θεραπεία με ακρίβεια. Θρεπτική υποστήριξη

12

Οι θερμιδικές ανάγκες του υπερήλικα μετά από ένα χειρουργείο σπάνια καλύπτονται επαρκώς με από του στόματος χορήγηση τροφής, γι’ αυτό χρειάζονται θρεπτική υποστήριξη. Είναι πολύ σημαντικό να αναφερθεί πως αυτή η κατηγορία ασθενών πολύ συχνά εμφανίζει υποθρεψία. Επίσης οι ασθενείς αυτοί λόγω του χειρουργείου και της βαρειάς γενικής κατάστασης βρίσκονται σε έντονη καταβολική φάση και αυτό με τη σειρά του συνδέεται με αυξημένη περιεγχειρητική νοσηρότητα και θνητότητα. Προτιμώμενη οδός είναι φυσικά η εντερική, όμως επί αντενδείξεων χρησιμοποιείται η παρεντερική σίτιση. Επιπλέον είναι καλά τεκμηριωμένη η αξία της πρώιμης εντερικής σίτισης στους ηλικιωμένους, διότι συντελεί στην ελάττωση της εμφάνισης μετεγχειρητικών επιπλοκών και στη βελτίωση της κλινικής έκβασης. Τέλος η πρώιμη και επαρκής θρεπτική υποστήριξη (εντερική ή παρεντερική) συνδέεται με μείωση του χρόνου νοσηλείας. Υπάρχει σήμερα στη διάθεση των ιατρών μία πλειάδα εξειδικευμένων σκευασμάτων σίτισης που εξασφαλίζει το καλύτερο δυνατό θρεπτικό αποτέλεσμα. Έκβαση των γηριατρικών ασθενών σε ΜΕΘ

Αν και η ηλικία αποδεδειγμένα αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για ενδονοσοκομειακή θνητότητα, η λεπτομερέστερη ανάγνωση των δεδομένων οδηγεί περισσότερο στο συμπέρασμα ότι αυτό μάλλον οφείλεται στην συχνότερη εμφάνιση συννοσηροτήτων στους υπερήλικες. Ειδικότερα έχει βρεθεί ότι η απουσία σοβαρών συνοδών νοσημάτων συνοδεύεται από χαμηλή ενδονοσοκομειακή θνητότητα ακόμα και σε προχωρημένη ηλικία. Συνεπώς, η ηλικία καθαυτή δεν αποκλείει καθόλου την επιτυχή τελι-κή έκβαση μετά από χειρουργική επέμβαση και νοσηλεία στη ΜΕΘ, αλλά εγείρονται σοβαρές επιφυλά-ξεις για τους ασθενείς με επιβαρυμένο ιστορικό.

Όπως έχει ήδη αναφερθεί, το ποσοστό των υπερηλίκων στο γενικό πληθυσμό αυξάνεται και με αντί-στοιχο τρόπο αυξάνεται και η κατανάλωση υπηρεσιών υγείας που αφορά στις χειρουργικές επεμβάσεις και στη νοσηλεία σε ΜΕΘ. Μελέτες έχουν δείξει την εξέλιξη αυτή όπως αποτυπώνεται κατά την τελευ-ταία δεκαετία. Πιο συγκεκριμένα, παρατηρείται όλο και μεγαλύτερη αύξηση της έντασης και της επιθετι-κότητας της θεραπείας με ταυτόχρονη αύξηση των ποσοστών επιβίωσης στους γηριατρικούς ασθενείς. Ουσιαστικά φαίνονται τα σημάδια μιας γενικότερης αλλαγής ως προς την προσέγγιση αυτής της κατη-γορίας των ασθενών, η οποία απαιτεί όχι μόνο την εξατομίκευση της αντιμετώπισης, αλλά και τον συνυ-πολογισμό όλων των σχετικών, εκτός της ηλικίας, παραγόντων. ΠΡΟΤΕΙΝΟΜΕΝΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 1. Syllabus on Geriatric Anesthesiology, Version 01/10/02, The Committee on Geriatric Anesthesiology,

American Society of Anesthesiologists 2. Αναισθησία σε υπερήλικες, Αναστασιάδου Γ, στο «Στοιχεία περιεγχειρητικής ιατρικής», Ν.Μπαλαμούτσος,

1η εκδ, ΕΑΕΙΒΕ, University Studio Press, 2002 3. Frequently Asked Questions About Anesthetic Considerations for Elderly Patients, The Committee on

Geriatric Anesthesia, American Society of Anesthesiology, 2009 4. Geriatric Anesthesia, Frederick E Sieber, Ronald Pauldine, in: Miller’s Anesthesia 7th Edition, Churchill

Livingstone Elsevier, 2009 5. An Age Old Problem, A review of the care received by elderly patients undergoing surgery, NCEPOD,

2010 6. Geriatric care in the surgical intensive care unit, J Menaker, T M Scalea, Critical Care Medicine, Vol 38,

No 9, (suppl.), 2010, S452-459 7. Do Elderly Patients Fare Well in the ICU? Brian H Nathanson et al, Chest 2011; 139(4): 825-831

13

ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΠΑΧΥΣΑΡΚΟΥΣ Παναγιώτα ΠΑΠΑΚΩΝΣΤΑΝΤΙΝΟΥ

ΕΙΣΑΓΩΓΗ Την τελευταία 30ετία η παχυσαρκία έχει εξελιχθεί σε πανδημία και θεωρείται πλέον από την Παγκό-

σμια Οργάνωση Υγείας (WHO) ως νόσημα. Ολοένα και περισσότερο ο αναισθησιολόγος έρχεται αντιμέ-τωπος με ασθενείς παχύσαρκους, τους οποίους καλείται να αντιμετωπίσει στο χειρουργείο για επεμβάσεις διάφορης βαρύτητας.

Η κατάταξη ενός ασθενούς σε παχύσαρκο ή νορμοβαρή στην καθημέρα αναισθησιολογική πρακτική γίνεται με βάση τον δείκτη μάζας σώματος, ο οποίος ορίζεται ως το πηλίκο του βάρους σώματος σε kg προς το τετράγωνο του ύψους σε m (kg/m2). Η κατάταξη αυτή θεωρείται από την WHO ως η πλέον αξιό-πιστη και θέτει ως κατώτατο όριο παχυσαρκίας τον BMI = 30 kg/m2.Ο γενικός πληθυσμός με βάση τον BMI διαχωρίζεται ως εξής:

BMI = 20-25 kg/m2 νορμοβαρείς BMI = 25-29,9 kg/m2 υπέρβαροι BMI = 30-34,9 kg/m2 ήπια παχυσαρκία (κατηγορία Ι) BMI = 35-39,9 kg/m2 μέτρια παχυσαρκία (κατηγορία ΙΙ) BMI>40kg/m2 νοσογόνος παχυσαρκία (κατηγορία ΙΙΙ)

Η παχυσαρκία συνοδεύεται από εκδήλωση επιπλοκών άλλοτε άλλου βαθμού σχεδόν από όλα τα συστήματα του οργανισμού (πίνακας 1). Νοσογόνα παχύσαρκοι ασθενείς ή ασθενείς με παχυσαρκία κατηγορίας ΙΙ, οι οποίοι εμφανίζουν συστηματικές επιπλοκές, ανήκουν στην κατηγορία 3 με βάση την κατάταξη ASA-PS και αποτελούν πρόκληση για τον αναισθησιολόγο όσον αφορά στην περιεγχειρητική τους αντιμετώπιση. Πίνακας 1. Συστηματικές επιπλοκές της παχυσαρκίας

Σύστημα Επιπλοκές Αναπνευστικό Σύνδρομο υπνικής άπνοιας, σύνδρομο υποαερισμού των παχυσάρκων Καρδιαγγειακό Υπέρταση, ΣΝ, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, μυοκαρδιοπάθεια της

παχυσαρκίας, εν τω βάθει φλεβοθρόμβωση, μαζική πνευμονική εμβολή Γαστρεντερικό Διαφραγματοκήλη, γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση, χολολιθίαση, αύξηση

ενδοκοιλιακής πίεσης Ενδοκρινείς Σακχαρώδης διαβήτης τύπου ΙΙ, δυσλιπιδαιμία, υπερουριχαιμία Ουροποιογεννητικό Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, υπογονιμότητα, Ca μαστού ενδομητρίου-

ωοθηκών Αιμοποιητικό Πολυκυτταραιμία Μυοσκελετικό Οστεοαρθρίτιδα, ρευματική νόσος

Σημαντικό ρόλο στην νοσηρότητα αλλά και στην θνητότητα των παχύσαρκων ασθενών φαίνεται ότι παίζει η κατανομή του λιπώδους ιστού στο σώμα. Διακρίνονται δύο τύποι παχυσαρκίας: ο ανδροειδής, με συσσώρευση λιπώδους ιστού κυρίως στον κορμό και ο γυναικοειδής, με συσσώρευση λιπώδους ιστού στην περιφέρεια. Ο γυναικοειδής τύπος κατανομής του λίπους είναι πιο καλοήθης μορφή. Αντίθετα, ο ανδροειδής τύπος σχετίζεται με μεγαλύτερη συχνότητα εμφάνισης επιπλοκών, τόσο από το καρδιαγγειακό όσο και από το αναπνευστικό σύστημα.

Ο κίνδυνος ανάπτυξης συστηματικών επιπλοκών λόγω της παχυσαρκίας και η θνητότητα φαίνεται να είναι ευθέως ανάλογα του BMI. Ασθενείς με παχυσαρκία κατηγορίας ΙΙ και ΙΙΙ εμφανίζουν 3πλάσια αύ-ξηση της συχνότητας ανάπτυξης ΣΔ τύπου 2, παθήσεων των χοληφόρων, δυσλιπιδαιμίας και συνδρόμου υπνικής άπνοιας, 2πλάσια αύξηση της συχνότητας εμφάνισης ορμονικών διαταραχών και καρκίνου και 3πλάσια αύξηση του κινδύνου εμφάνισης οξέος στεφανιαίου συνδρόμου και οστεοαρθρίτιδας. Συσχέτιση υπάρχει επιπλέον και με τη χρονική διάρκεια της παχυσαρκίας. Ασθενείς παχύσαρκοι για > 15ετία εμφα-νίζουν αυξημένη συχνότητα εμφάνισης συστηματικών επιπλοκών και κατ’ επέκταση αυξημένη θνητότη-τα, σε σχέση με αυτούς οι οποίοι είναι παχύσαρκοι για < 15ετία.

Η παχυσαρκία συνδέεται με διαταραχές στην φυσιολογία και παθοφυσιολογία όλων των συστημάτων του οργανισμού, με κυριότερα το αναπνευστικό και καρδιαγγειακό σύστημα, τα οποία και επηρεάζονται περισσότερο κατά τη διάρκεια χορήγησης αναισθησίας. Είναι σημαντικό επομένως για την διεγχειρητική αντιμετώπιση των παχύσαρκων ασθενών η γνώση των παθοφυσιολογικών μεταβολών που επισυμβαίνουν

14

σε αυτούς, καθώς και της μεταβολής στην φαρμακοκινητική και φαρμακοδυναμική των διαφόρων α-ναισθητικών παραγόντων. ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΤΗΣ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑΣ Παχυσαρκία και αναπνευστικό σύστημα

Η παχυσαρκία συνοδεύεται από ιδιαίτερες αλλαγές της λειτουργίας του αναπνευστικού συστήματος, οι οποίες έχουν ως τελικό αποτέλεσμα την μείωση των πνευμονικών όγκων, την αύξηση του έργου της αναπνοής και την αλλαγή στον κεντρικό έλεγχο της αναπνοής και στην ανταλλαγή των αερίων.

Κύρια διαταραχή των μηχανικών ιδιοτήτων του αναπνευστικού συστήματος είναι η ελάττωση της συνολικής ευενδοτότητας του (total respiratory compliance). Η ευενδοτότητα του πνεύμονα ελαττώνεται λόγω της αυξημένης ενδοκοιλιακής πίεσης από την πίεση των σπλάχνων και της κεφαλικής μετατόπισης του διαφράγματος, ενώ αντίστοιχα η ευενδοτότητα του θωρακικού τοιχώματος μειώνεται λόγω της συσ-σώρευσης λιπώδους ιστού. Επιπλέον, για τους ίδιους λόγους, οι αντιστάσεις του αναπνευστικού συστή-ματος αυξάνονται.

Οι χωρητικότητες και οι όγκοι του πνεύμονα ελαττώνονται σημαντικά. Ιδιαίτερη μείωση παρου-σιάζουν η ζωτική υπολειπόμενη χωρητικότητα (FRC, functional residual capacity) και ο εκπνευστικός εφεδρικός όγκος (ERV, expiratory reserve volume). Η FRC σε παχύσαρκους ασθενείς ελαττώνεται σε επίπεδα κάτω από την χωρητικότητα σύγκλεισης (closing capacity) ακόμη και στην όρθια θέση σε συνθή-κες αυτόματης αναπνοής. Η ελάττωση της εντείνεται υπό συνθήκες γενικής αναισθησίας, γεγονός το οποίο εξηγεί και την αυξημένη συχνότητα ανάπτυξης ατελεκτασιών κατά την διεγχειρητική και μετεγχει-ρητική περίοδο. Η εμφάνιση ατελεκτατικών περιοχών έχει ως αποτέλεσμα την ανάπτυξη διαταραχών αερισμού-αιμάτωσης (V/Q mismatch) και τελικά την εμφάνιση υποξυγοναιμίας. Η ελάττωση του ERV αντικατοπτρίζει τη μείωση των εφεδρειών του αναπνευστικού συστήματος σε συνθήκες κυψελιδικού υποαερισμού ή χαμηλής παροχής Ο2 και εξηγεί την συχνή εμφάνιση σημαντικής υποξυγοναιμίας κατά την φάση της εισαγωγής και της ενδοτραχειακής διασωλήνωσης. Οι αναπνευστικές δοκιμασίες (FVC, FEV1, PEF) στην παχυσαρκία μπορεί να είναι φυσιολογικές, καταδεικνύουν όμως περιοριστικού ή και μικτού τύπου πνευμονοπάθεια σε ασθενείς με BMI > 35-40kg/m2.

Η παχυσαρκία συνοδεύεται από αυξημένη κατανάλωση Ο2 και παραγωγή CO2. Ως αποτέλεσμα, ο κατά λεπτόν αερισμός αυξάνει προκειμένου να καλυφθούν οι αυξημένες ενεργειακές ανάγκες του οργα-νισμού και κατ’ επέκταση αυξάνει και το έργο της αναπνοής. Ο βασικός μεταβολικός ρυθμός παραμένει φυσιολογικός καθώς είναι ανάλογος της επιφάνειας σώματος (body surface area). Η αυξημένη κατανά-λωση ενέργειας που απαιτείται για την κίνηση και την αναπνοή οδηγεί σε κάματο των αναπνευστικών μυών και τελικά σε αναπνευστική ανεπάρκεια και αναπνευστική οξέωση. Ακόμη μεγαλύτερη είναι η κατανάλωση ενέργειας που απαιτείται για την σωματική άσκηση και κάθε είδους stress, όπως είναι η περιεγχειρητική περίοδος. Οι παχύσαρκοι ασθενείς μπορεί να θεωρηθούν ότι βρίσκονται σε μία μόνιμη κατάσταση άσκησης, η οποία επιδεινώνεται από πλευράς κατανάλωσης ενέργειας με την ελάχιστη επι-πλέον δραστηριότητα.

Τα αέρια αίματος διατηρούνται εντός των φυσιολογικών στην πλειονότητα των παχύσαρκων ασθε-νών μέσω της αύξησης του κατά λεπτόν αερισμού, με κόστος όμως το αυξημένο έργο της αναπνοής. Η ανταπόκριση του αναπνευστικού κέντρου στην υπερκαπνία και την υποξυγοναιμία είναι φυσιολογική όπως και στους νορμοβαρείς. Με την πάροδο όμως της ηλικίας και την επίταση της παχυσαρκίας και των επιπλοκών της τα δεδομένα αυτά τροποποιού-νται προς το χειρότερο. Παρουσιάζονται συχνό-τερα αναπνευστικές διαταραχές, οι οποίες εκδη-λώνονται με τη μορφή είτε του συνδρόμου υπνικής άπνοιας είτε του συνδρόμου υποαερι-σμού των παχυσάρκων. Αξιοσημείωτο είναι το γεγονός ότι η ελάττωση του σωματικού βάρους ακόμη και σε προχωρημένη ηλικία μπορεί ως ένα βαθμό να αναστρέψει την εκδήλωση και την βαρύτητα των αναπνευστικών επιπλοκών από την παχυσαρκία (πίνακας 2). Σύνδρομο υπνικής άπνοιας (sleep apnea syndrome-SAS)

Ως σύνδρομο άπνοιας-υπόπνοιας στον ύπνο ορίζεται η παρουσία τουλάχιστον 15 επεισοδίων άπνοιας ή υπόπνοιας/h ύπνου. Τα επεισόδια χαρακτηρίζονται από πλήρη διακοπή ή σημαντική ελάττωση της ροής του αέρα στους ανώτερους αεροφόρους οδούς, διαρκούν τουλάχιστον 10 sec και συνοδεύονται από μείω-

Πίνακας 2. Μεταβολές στο αναπνευστικό σύστημα Ελάττωση ευενδοτότητας πνεύμονα και θωρακικού τοιχώματος Ελάττωση FRC Αύξηση του κατά λεπτός αερισμού MV Αύξηση του έργου της αναπνοής Διαταραχές αερισμού-αιμάτωσης (V/Q mismatch) Αύξηση κατανάλωσης Ο2 και παραγωγής CO2 Υποξυγοναιμία, υπερκαπνία

15

ση του PO2 κατά 4% της βασικής τιμής του. Στην προσπάθεια υπερκερασμού του κωλύματος στην ροή του αέρα αναπτύσσονται όλο και πιο αρνητικές ενδοθωρακικές πιέσεις, ενώ οι συχνές αφυπνίσεις (arousals) τερματίζουν τα επεισόδια άπνοιας. Τα συχνότερα συμπτώματα των ασθενών με SAS είναι: έντονο ροχαλητό κατά τον ύπνο, επεισόδια διακοπής της αναπνοής, νυκτουρία, πρωινή κεφαλαλγία, ημερήσια υπνηλία και αίσθημα κόπωσης κατά τη διάρκεια της ημέρας. Το σύνδρομο εμφανίζεται με συχνότητα 4% σε άνδρες και 2% σε γυναίκες ηλικίας 25-65 ετών.

Η SAS οφείλεται σε διαταραχή της ανατομικής στην περιοχή του στοματοφάρυγγα και υποφάρυγγα. Η αύξηση της μυϊκής μάζας της μαλθακής υπερώας, των πλάγιων φαρυγγικών τοιχωμάτων και της γλώσσας και η απουσία υποστήριξης των παραπάνω μαλακών μορίων από οστά και χόνδρο, καθώς και η χαμηλή θέση του υοειδούς οστού λόγω της εναπόθεσης λίπους επηρεάζουν σημαντικά τις μηχανικές ιδιότητες της περιοχής και οδηγούν στην εμφάνιση απόφραξης του ανώτερου αεραγωγού. Η περιοδική άπνοια κατά τη διάρκεια του ύπνου οδηγεί σε υποξυγοναιμία και υπερκαπνία με συνοδό αγγειοσύσπαση στην πνευμονική και συστηματική κυκλοφορία και εμφάνιση τελικά υπέρτασης. Ενεργοποιεί επιπλέον το αντανακλαστικό της υποξικής πνευμονικής αγγειοσύσπασης (HPV), το οποίο αυξάνει επιπλέον τις πιέσεις στην πνευμονική κυκλοφορία και οδηγεί τελικά σε ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας. Οι αφυπνίσεις κατά τη διάρκεια του ύπνου διαταράσσουν τον κιρκάδιο ρυθμό έκκρισης πολλών ορμονών με κυριότερη την κορτιζόλη, η οποία συμμετέχει και στην παθογένεια του συνδρόμου. Αποτέλεσμα αυτού είναι η παρατη-ρούμενη στους παχύσαρκους ασθενείς αύξηση της δραστηριότητας του συμπαθητικού συστήματος. Επι-πλέον, κατά την διάρκεια των επεισοδίων της άπνοιας παρατηρείται η εμφάνιση διαφόρων τύπων καρδια-κών αρρυθμιών, οι οποίες συμβάλλουν επιπλέον στην εμφάνιση ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας.

Η SAS μπορεί να βελτιωθεί με τη χρήση ρινικών αποσυμφορητικών και την υιοθέτηση πλάγιας θέσης κατά τη διάρκεια του ύπνου, ενώ μπορεί να υποστραφεί και πλήρως με την απώλεια σωματικού βάρους. Η χρήση συσκευών ρινικού CPAP και BiPAP κατά τη διάρκεια της νυκτερινής κατάκλισης φαίνεται ότι βελτιώνουν σημαντικά τα επεισόδια άπνοιας-υπόπνοιας και καθυστερούν την εγκατάσταση μη αντιρροπούμενης αναπνευστικής ανεπάρκειας. Σύνδρομο υποαερισμού των παχυσάρκων (obesity hypoventilation syndrome-OHS)

Είναι γνωστό και ως σύνδρομο Pickwick. Πρόκειται για περιοριστικού τύπου πνευμονοπάθεια και παρατηρείται σε ασθενείς με ανδροειδή κατανομή του λιπώδους ιστού (κεντρική παχυσαρκία). Οι ασθε-νείς με OHS είναι συνήθως μεγαλύτερης ηλικίας και υψηλότερου BMI. Στην εμφάνιση του συνδρόμου συμβάλλουν κυρίως η ελάττωση της συνολικής ευενδοτότητας του αναπνευστικού συστήματος, δηλαδή η ελάττωση τόσο της πνευμονικής ευενδοτότητας λόγω της αυξημένης ενδοκοιλιακής πίεσης και της μετα-τόπισης του διαφράγματος, όσο και η ελάττωση της ευενδοτότητας του θωρακικού τοιχώματος λόγω της συσσώρευσης λίπους. Η απόφραξη των ανώτερων αεροφόρων οδών η οποία παίζει σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση SAS δεν παρατηρείται συχνά στην OHS.

Ο κύριος παθογεννητικός μηχανισμός στην OHS είναι η ύπαρξη κυψελιδικού υποαερισμού και διατα-ραχών αερισμού-αιμάτωσης, τα οποία με τη σειρά τους οδηγούν στην μόνιμη εμφάνιση υποξυγοναιμίας και αυξημένης κυψελιδοτριχοειδικής διαφοράς στη μερική πίεση του οξυγόνου. Ασθενείς με OHS εμφανίζουν τιμές PO2 < 60 mmHg και PCO2 > 50 mmHg. Επίσης, εμφανίζουν χαμηλή ευαισθησία στις μεταβολές της μερικής πίεσης του Ο2 και του CO2 λόγω χαμηλής ευαισθησίας των χημειουποδοχέων τους, με αποτέλεσμα να είναι περισσότερο επιρρεπείς σε δραματικές διαταραχές των αερίων του αίματος.

Η παρατηρούμενη υποξυγοναιμία προκαλεί σταδιακά δευτεροπαθή πολυερυθραιμία, με αύξηση της συχνότητας εμφάνισης εν τω βάθει φλεβοθρόμβωσης και μαζικής πνευμονικής εμβολής. Η ίδια προκαλεί αύξηση των αγγειακών αντιστάσεων στην πνευμονική και συστηματική κυκλοφορία, ενεργοποιεί το αντανακλαστικό της υποξικής πνευμονικής αγγειοσύσπασης και οδηγεί τελικά σε ταυτόχρονη ανεπάρκεια της δεξιάς και αριστερής κοιλίας. Πνευμονική υπέρταση εμφανίζεται σε ένα ποσοστό 60% σε ασθενείς με OHS, ενώ μόνο σε 9% σε ασθενείς με SAS. Η χρήση συσκευών CPAP ή BiPAP κατά τη διάρκεια της ημέρας μπορεί να βοηθήσει σημαντικά στη βελτίωση των μηχανικών ιδιοτήτων του αναπνευστικού συ-στήματος, των διαταραχών των αερίων του αίματος και της ευαισθητοποίησης των χημειουποδοχέων στις μεταβολές του PO2 και PCO2. Παχυσαρκία και κυκλοφορικό σύστημα

Η παχυσαρκία χαρακτηρίζεται από: αύξηση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος και πλάσματος και αύξηση της καρδιακής παροχής (CO) σε συνάρτηση με τον αυξημένο όγκο του λιπώδους ιστού. Η αύξηση της CO οφείλεται κυρίως στην αύξηση του όγκου παλμού ενώ η καρδιακή συχνότητα παραμένει σταθερή. Η σπλαγχνική αιματική ροή αυξάνει κατά 20%, ενώ οι συστηματικές αγγειακές αντιστάσεις είναι ελαττωμένες. Το αποτέλεσμα της χρόνιας υπερφόρτωσης όγκου του μυοκαρδίου είναι η αύξηση των διαστο-λικών πιέσεων πλήρωσης της αριστερής κοιλίας, η οποία με τη σειρά της οδηγεί σε διάταση και έκκεντρη υπερτροφία αυτής. Σε καταστάσεις stress (άσκηση, περιεγχειρητική περίοδος) παρατηρείται μεγάλη άνοδος της LVEDP και της PCWP με συνοδό αποτέλεσμα την εμφάνιση οξείας κάμψης της αριστερής κοιλίας.

16

Τελικό γεγονός των παραπάνω παθοφυσιολογικών μεταβολών είναι η ανάπτυξη συστολικής και διαστο-λικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας και η ανάπτυξη συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας. Το σύνολο των μεταβολών αυτών χαρακτηρίζουν την μυοκαρδιοπάθεια της παχυσαρκίας.

Η παχυσαρκία συνοδεύεται επιπλέον από αυξημένη συχνότητα εμφάνισης αρτηριακής υπέρτασης. Στην περίπτωση αυτή οι συστηματικές αγγειακές αντιστάσεις είναι αυξημένες και, σε συνδυασμό με την αύξηση του προφορτίου, η μακροχρόνια αύξηση του μεταφορτίου προκαλεί έκκεντρη και συγκεντρική υπερτροφία της αριστερής κοιλίας με επιπλέον διαταραχή της λειτουργικότητας της.

Η αύξηση του όγκου αίματος και της καρδιακής παροχής στην πνευμονική κυκλοφορία είναι υπεύ-θυνες για την ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης, σε συνδυασμό με τις βλαπτικές επιδράσεις των μεταβο-λών που επισυμβαίνουν στο αναπνευστικό σύστημα (υποξυγοναιμία, υπερκαπνία). Τα παραπάνω οδηγούν τελικά και στην εμφάνιση ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας.

Το αποτέλεσμα των παθοφυσιολογικών με-ταβολών στο κυκλοφορικό σύστημα λόγω της παχυσαρκίας είναι πρακτικά τα εξής: μεγαλύτε-ρη συχνότητα εμφάνισης ισχαιμικής καρδιοπά-θειας και οξέως εμφράγματος, αδυναμία προ-σαρμογής των μεταβολικών αναγκών του μυο-καρδίου σε καταστάσεις stress (περιεγχειρητική περίοδος) και αυξημένα ποσοστά αιφνίδιου θα-νάτου (πίνακας 3).

Σχηματικά, οι παθοφυσιολογικές μεταβολές του καρδιαγγειακού και αναπνευστικού συστή-ματος και η αλληλεπίδραση τους φαίνονται στο σχήμα 1.

ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ

ΣΔ, δυσλιπιδαιμία, SAS,OHS

υπέρταση

ΟΕΜ ↑κατακράτηση Να ↑λεπτίνης,

οξειδωτικού

stress

↓PO2, ↑PCO2

Πνευμονική υπέρταση

↑Προφορτίου, SV,CO ↑μεταφορτίου LV, LA remodeling

↑Όγκου αίματος ↑PVR έκκεντρη/συγκεντρική

υπερτροφία LV,

διαστολική δυσλειτουργία

Ασυμπτωματική συστολική και

διαστολική δυσλειτουργία LV

Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια

Σχήμα 1. Αλληλεπίδραση παθοφυσιολογικών μεταβολών αναπνευστικού και καρδιαγγειακού συστήματος

Πίνακας 3. Μεταβολές στο καρδιαγγειακό σύστημα Αύξηση ενδοαγγειακού όγκου Αύξηση καρδιακής παροχής Αύξηση όγκου παλμού Πνευμονική υπέρταση Συστηματική υπέρταση Μείωση ή αύξηση περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων

Υπερτροφία δεξιάς και αριστερής κοιλίας Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια Μυοκαρδιοπάθεια της παχυσαρκίας

17

Παχυσαρκία και νεφρική λειτουργία Η συχνότητα εμφάνισης νεφρικής δυσλειτουργίας σε παχύσαρκους ασθενείς είναι υψηλότερη σε

σχέση με τους νορμοβαρείς. Η παχυσαρκία παραβλάπτει την ισορροπία μεταξύ πρόσληψης και νεφρικής αποβολής Να (renal pressure natriuresis), η επίτευξη της οποίας απαιτεί υψηλότερη αρτηριακή πίεση σε σχέση με τα φυσιολογικά επίπεδα. Οι μηχανισμοί που επηρεάζουν την νεφρική απέκκριση Να είναι: α) ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης β) ενεργοποίηση του συμπαθητικού συστήμα-τος γ) συμπίεση της νεφρικής μυελώδους μοίρας.

Οι παχύσαρκοι ασθενείς εμφανίζουν αυξημένη δραστηριότητα του μετατρεπτικού ενζύμου ρενίνης-αγγειοτενσίνης (ACE) στο πλάσμα και αυξημένα επίπεδα αγγειοτενσινογόνου και αγγειοτενσίνης ΙΙ. Επιπλέον, η ταυτόχρονη ενεργοποίηση του συμπαθητικού συστήματος, η οποία μπορεί να οφείλεται στην υπερινσουλιναιμία, την υπερλεπτιναιμία και την υποξυγοναιμία και υπερκαπνία που παρατηρούνται σε παχύσαρκους ασθενείς, έχουν ως αποτέλεσμα την αύξηση της επαναρρόφησης Να από τα νεφρικά σωλη-νάρια, την αύξηση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος και τελικά την αρτηριακή υπέρταση. Ταυτόχρονα, η αύξηση της ποσότητας του λιπώδους ιστού γύρω από το νεφρικό παρέγχυμα και η αυξημένη ενδοκοι-λιακή πίεση οδηγούν σε άνοδο των ενδονεφρικών πιέσεων, συμπίεση της μυελώδους μοίρας και αύξηση τελικά της επαναρρόφησης Να. Ως αντισταθμιστικός μηχανισμός παρατηρείται στην παχυσαρκία η αγγειοδιαστολή των νεφρικών αγγείων, η αύξηση της GFR και τελικά η αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Οι αλλαγές αυτές οδηγούν με την πάροδο του χρόνου στην εμφάνιση σπειραματικής βλάβης και τελικά σε σπειραματοσκλήρυνση.

Οι παχύσαρκοι ασθενείς φαίνεται ότι εμφανίζουν έως και 10πλάσια αύξηση της συχνότητας ανάπτυ-ξης σπειραματοπάθειας, με αποτέλεσμα να είναι πιο επιρρεπείς στην ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανε-πάρκειας στην άμεση μετεγχειρητική περίοδο. Η ύπαρξη προεγχειρητικής νεφρικής δυσλειτουργίας, όπως ορίζεται από την αυξημένη τιμή κρεατινίνης, αποτελεί σημαντικό παράγοντα κινδύνου για την εμφάνιση ΟΝΑ. Ασθενείς με τιμές κρεατινίνης > 1,35-1,5 mg%, εμφανίζουν ΟΝΑ σε συχνότητα 20% περισσότερο και μετεγχειρητική θνητότητα έως και 80% περισσότερο σε σχέση με το γενικό πληθυσμό. Επιπλέον, η συχνότητα ανάπτυξης ΟΝΑ με ανάγκη εξωνεφρικής κάθαρσης, εμφανίζεται συχνότερα σε παχύσαρκους ασθενείς ανάλογα και με τη βαρύτητα της επέμβασης. Παχυσαρκία και γαστρεντερικό σύστημα

Η παχυσαρκία συνοδεύεται από αυξημένη συχνότητα εμφάνισης διαφραγματοκήλης και γαστρο-οισοφαγικής παλινδρόμησης. Επιπλέον, οι παχύσαρκοι ασθενείς εμφανίζουν σε ποσοστό έως και 90%, ακόμη και μετά την προεγχειρητική νηστεία, γαστρικό όγκο υγρών > 25 ml και γαστρικό ΡΗ < 2,5, τιμές υψηλού ρίσκου σε περίπτωση εισρόφησης. Θεωρούνται ασθενείς με αυξημένο κίνδυνο εισρόφησης κατά τη φάση της εισαγωγής στην αναισθησία. Η αυξημένη συχνότητα εμφάνισης δύσκολου αεραγωγού (δυσχερής αερισμός, δύσκολη ενδοτραχειακή διασωλήνωση) επιτείνει τον κίνδυνο εισρόφησης και της ανάπτυξης χημικής πνευμονίτιδας. Συχνά επίσης οι παχύσαρκοι ασθενείς εμφανίζουν χολολιθίαση και λιπώδη διήθηση του ήπατος ή στεατοηπάτωση και κινδυνεύουν να αναπτύξουν ηπατική δυσπραγία και ανεπάρκεια μετά από μεγάλες επεμβάσεις. Παχυσαρκία και μεταβολικές διαταραχές

Η παχυσαρκία συνδέεται με υπερτροφία των νησιδίων του παγκρέατος, με αποτέλεσμα την εμφάνιση υπερινσουλιναιμίας, περιφερικής αντίστασης των ιστών στην ινσουλίνη και ανάπτυξη σακχαρώδους δια-βήτη τύπου ΙΙ. Επίσης, παρατηρείται δυσλιπιδαιμία, με αύξηση της τιμής της χοληστερόλης, των τριγλυ-κεριδίων και των ελεύθερων λιπαρών οξέων. ΦΑΡΜΑΚΟΚΙΝΗΤΙΚΗ ΚΑΙ ΦΑΡΜΑΚΟΔΥΝΑΜΙΚΗ

Ένα από τα προβλήματα που ανακύπτουν κατά τη χορήγηση αναισθησίας σε παχύσαρκους ασθενείς είναι το ερώτημα κατά πόσο επηρεάζεται η φαρμακοκινητική (τι κάνει το σώμα στο φάρμακο) και φαρμακοδυναμική (τι κάνει το φάρμακο στο σώμα) των αναισθητικών παραγόντων από την παχυσαρκία σε αντίθεση με τους μη παχύσαρκους ασθενείς. Ως αποτέλεσμα, υπάρχουν ορισμένες ερωτήσεις οι οποίες πρέπει να απαντηθούν πριν τη χορήγηση αναισθησίας: α) οι δοσοεξαρτώμενες φαρμακοκινητικές ιδιότη-τες των φαρμάκων είναι ταυτόσημες και επομένως ασφαλείς στους παχύσαρκους ασθενείς όπως και στον γενικό πληθυσμό β) ο προσδιορισμός της σωστής δόσης θα πρέπει να γίνει με βάση το ολικό βάρος (total body weight, TBW), το ιδανικό βάρος (ideal body weight, IBW) ή τη μάζα σώματος χωρίς λίπος (lean body weight, LBW) γ) οι φαρμακοδυναμικές ιδιότητες συνδέονται με αλλαγές στην έκφραση και ικανό-τητα σύνδεσης των υποδοχέων.

18

Οι κλασικές φαρμακοδυναμικές παράμετροι όπως ο όγκος κατανομής των φαρμάκων (Vdss), η κά-θαρση και η σύνδεση με τις πρωτεΐνες του πλάσματος παρουσιάζουν αλλαγές στους παχύσαρκους ασθε-νείς. Τα ιδιαίτερα λιποδιαλυτά φάρμακα (βαρβιτουρικά, βενζοδιαζεπίνες, οπιοειδή) εμφανίζουν μεγαλύ-τερο όγκο κατανομής λόγω της αύξησης του λιπώδους ιστού και της αύξησης της καρδιακής παροχής, ενώ τα λιγότερα λιποδιαλυτά εμφανίζουν ελάχιστες ή καθόλου αλλαγές στον όγκο κατανομής τους. Εξαί-ρεση στον παραπάνω κανόνα αποτελεί η ρεμιφεντανίλη, η οποία, αν και εξαιρετικά λιπόφιλη, δεν εμφανί-ζει συσχέτιση μεταξύ της λιποφιλικότητας και της κατανομής της στους παχύσαρκους ασθενείς, διατηρώ-ντας τον απόλυτο όγκο κατανομής της σχετικά σταθερό και ανάλογο με αυτό των νορμοβαρών ασθενών. Τα υδατοδιαλυτά φάρμακα (μυοχαλαρωτικά) εμφανίζουν παρόμοιο όγκο κατανο-μής με τους νορμοβαρείς. Η σύνδεση των φαρμάκων με τις λευκωματίνες του πλάσματος παραμένει αναλλοίωτη, αλλά η σύνδεση με τις υπόλοιπες πρωτεΐνες του πλάσματος (α1-όξινη γλυκοπρωτεΐνη) μπορεί να επηρεαστεί από την αύξηση των λιπαρών οξέων και των τριγλυκεριδίων που συνδέονται με την παχυσαρκία. Ως αποτέλεσμα, το ελεύ-θερο κλάσμα των όξινων φαρμάκων παραμένει σταθερό, ενώ των βασικών αυξάνει. Οι περισσότεροι παχύ-σαρκοι ασθενείς εμφανίζουν λιπώδη διήθηση του ήπατος και στεατοηπάτωση, με αποτέλεσμα να επηρεά-ζεται η κάθαρση των αναισθητικών παραγόντων. Η παχυσαρκία αυξάνει την απέκκριση φαρμάκων που υφίστανται φάσης ΙΙ βιομετατροπή, ενώ δεν επηρεάζει τον μεταβολισμό φάσης Ι. Επίσης, η νεφρική σπει-ραματική διήθηση και η σωληναριακή έκκριση αυξάνονται στην παχυσαρκία με αποτέλεσμα φάρμακα τα οποία απεκκρίνονται από τους νεφρούς να απαιτούν υψηλότερες δόσεις.

Ο συνδυασμός γενετικών, παθοφυσιολογικών και διατροφικών παραγόντων που παρατηρείται στην παχυσαρκία επηρεάζει την έκφραση των υποδοχέων των φαρμάκων και την ικανότητα σύνδεσης μεταξύ τους, οδηγώντας σε διάφορο θεραπευτικό αποτέλεσμα στους παχύσαρκους σε σχέση με τους νορμοβαρείς ασθενείς. Υποδοχείς του GABA, των οπιοειδών, της ακετυλοχολίνης στην νευρομυική σύναψη, του συ-μπαθητικού συστήματος (β-αδρενεργικοί), της ντοπαμίνης υπο- ή υπερεκφράζονται στους παχύσαρκους ασθενείς, επηρεάζοντας την δραστικότητα των αντίστοιχων φαρμακευτικών παραγόντων αλλά και τροφο-δοτώντας την αύξηση του σωματικού βάρους.

Οι φαρμακοκινητικές και φαρμακοδυναμικές μεταβολές λόγω της παχυσαρκίας δεν είναι απόλυτα προβλέψιμες. Προσεκτική τιτλοποίηση σε συνδυασμό με το κατάλληλο monitoring του θεραπευτικού αποτελέσματος αποτελούν τον χρυσό κανόνα στην χορήγηση αναισθησίας. Στον πίνακα 4 συνοψίζονται οι μεταβολές που επιφέρει η παχυσαρκία στους επιμέρους αναισθητικούς παράγοντες και ο τρόπος προσδιορισμού της δοσολογίας αυτών. Πίνακας 4. Δόσεις αναισθητικών παραγόντων

Παράγοντας Βάρος για υπολογισμό δόσης Σχόλια Προποφόλη IBW, TBW Δόση εισαγωγής: IBW, δόση διατήρησης: ΤΒW Θειοπεντάλη LBM Παράταση δράσης σε μακρά διάρκεια χορήγησης Μορφίνη IBW Τιτλοποίηση δόσης ανάλογα με αποτέλεσμα,

μεγάλη διακύμανση μεταξύ ασθενών Φεντανύλη TBW Ο απόλυτος Vdss σχετίζεται με το TBW, η κάθαρση

παραμένει αμετάβλητη, αλλά παρατηρείται παράταση της δράσης του

Ρεμιφεντανύλη IBW Ο απόλυτος Vdss είναι ανάλογος με τους νορμοβαρείς. Μιδαζολάμη TBW Ο απόλυτος Vdss είναι μεγαλύτερος ακόμη και

διορθούμενος για το TBW. Ο χρόνος ημίσειας ζωής είναι αυξημένος. Η κάθαρση παραμένει αμετάβλητη, εκτός εάν υπολογιστεί με βάση το TBW. Μεγάλη παράταση δράσης σε επαρκείς δόσεις

Διαζεπάμη IBW, TBW Δόση εισαγωγής: TBW, δόση συντήρησης : IBW. Τιτλοποίηση δόσης ανάλογα με αποτέλεσμα. Φαρμακοκινητικές ιδιότητες ίδιες με μιδαζολάμη

Ατρακούριο-cis ατρακούριο

TBW Δόση εισαγωγής: TBW, δόση διατήρησης ανάλογα με κλινική συσχέτιση (νευροδιεγέρτης, συνθήκες χειρουργικού πεδίου)

Βεκουρόνιο-ροκουρόνιο

IBW Έναρξη δράσης ταχύτερη, Vdss και κάθαρση σχετικά μικρότερες σε σχέση με νορμοβαρείς. Κλινική συσχέτιση

Σουκυνυλοχολίνη TBW Δόση εισαγωγής : 1,2-1,5mg/kg Πτητικά - Φαρμακοκινητικές ιδιότητες παρόμοιες με νορμοβαρείς

19

ΠΡΟΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ ΚΑΙ ΠΡΟΕΤΟΙΜΑΣΙΑ Το πρώτο βήμα στον προεγχειρητικό έλεγχο είναι η λήψη λεπτομερούς ιστορικού και η κλινική εξέταση

κατά συστήματα. Στο ιστορικό καταγράφεται η βαρύτητα της παχυσαρκίας (BMI), η χρονική διάρκεια της (> ή <15ετίας) και οι συστηματικές επιπλοκές οι οποίες εμφανίζονται από τα διάφορα συστήματα.

Συγκεκριμένα, η εκτίμηση του αναπνευστικού μπορεί να περιλαμβάνει ανάλογα με τη βαρύτητα της κατάστασης του ασθενή α/α θώρακος (κατάδειξη μειωμένων πνευμονικών όγκων, παρουσία ατελεκτατι-κών περιοχών), σπιρομέτρηση (διάγνωση προυπάρχουσας πνευμονοπάθειας) και μέτρηση βασικής τιμής οξυγόνωσης είτε με SpO2 είτε με λήψη αερίων αίματος. Διερευνάται επίσης η πιθανότητα ύπαρξης SAS ή OHS και η δυνατότητα βελτίωσης της προεγχειρητικής κατάστασης του ασθενή με τη χρήση ρινικού CPAP ή BiPAP. Εάν η προεγχειρητική τιμή του SpO2 είναι ιδιαίτερα χαμηλή και από το δείγμα αερίων αίματος καταδειχτεί σημαντική υποξυγοναιμία και υπερκαπνία, η εφαρμογή CPAP ή BiPAP για ένα χρο-νικό διάστημα προεγχειρητικά μπορεί να βελτιώσει τις διαταραχές του αερισμού και της οξυγόνωσης, με αποτέλεσμα την καλύτερη διεγχειρητική και μετεγχειρητική πορεία των ασθενών αυτών. Συστήνεται δε από ορισμένους μελετητές η αναβολή σε προγραμματισμένο χειρουργείο ώστε οι ασθενείς να εξοικειω-θούν με τη χρήση αυτών των συσκευών προεγχειρητικά και να είναι σε θέση να τις χρησιμοποιήσουν πιο άνετα κατά τη μετεγχειρητική περίοδο. Η εφαρμογή CPAP ή BiPAP μετεγχειρητικά φαίνεται ότι βοηθά στη μείωση της συχνότητας εμφάνισης μετεγχειρητικών ατελεκτασιών και υποξυγοναιμίας, βελτιώνοντας την έκβαση και το χρόνο νοσηλείας των ασθενών αυτών.

Η εκτίμηση του αναπνευστικού συστήματος ολοκληρώνεται με την αξιολόγηση του αεραγωγού και την πιθανότητα δυσκολίας στη διατήρηση του (αερισμός, ενδοτραχειακή διασωλήνωση). Ανάλογα με τα ευρήματα θα καθοριστεί και το πλάνο εισαγωγής στην αναισθησία (διασωλήνωση σε ξυπνητό ασθενή ή με τη χρήση ινοπτικού βρογχοσκοπίου).

Στο καρδιαγγειακό σύστημα εκτιμάται η ύπαρξη αρτηριακής υπέρτασης, ισχαιμικής καρδιοπάθειας, δυσλειτουργίας της αριστερής ή της δεξιάς καρδιάς και συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας. Ο παρα-κλινικός έλεγχος περιλαμβάνει αρχικά α/α θώρακος (αύξηση του ΚΘΔ, πνευμονική συμφόρηση) και ΗΚΓ (σημεία ισχαιμίας, strain, αρρυθμίες). Ανάλογα με τη βαρύτητα της κατάστασης, ο έλεγχος μπορεί να επε-κταθεί και να πραγματοποιηθεί πλήρης καρδιολογική εκτίμηση με ειδικές εξετάσεις (ΤΕΕ, ΤΤΕ, καρδι-ακός καθετηριασμός, δοκιμασία κόπωσης). Επίσης, ελέγχεται η πιθανότητα ύπαρξης κιρσών των κάτω άκρων και εν τω βάθει φλεβοθρόμβωσης ως παράγοντας εμφάνισης διεγχειρητικής ή άμεσα μετεγχει-ρητικής μαζικής πνευμονικής εμβολής.

Από τα υπόλοιπα συστήματα απαιτείται λεπτομερής έλεγχος της νεφρικής λειτουργίας (τιμές ουρίας, κρεατινίνης, κάθαρσης κρεατινίνης), καθώς και της ηπατικής λειτουργίας. Θα πρέπει επίσης να διερευ-νηθεί η ύπαρξη γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης, η οποία προδιαθέτει στην εμφάνιση εισρόφησης και επιβάλει την ταχεία εισαγωγή στην αναισθησία και να γίνει προσεκτική ρύθμιση των προεγχειρητικών επιπέδων του σακχάρου στην περίπτωση του σακχαρώδους διαβήτη. Ο παρακλινικός έλεγχος συμπληρώ-νεται με πλήρη εργαστηριακό έλεγχο (γενική αίματος, γενική ούρων, έλεγχος πηκτικού μηχανισμού).

Οι παχύσαρκοι ασθενείς λαμβάνουν συχνά φαρμακευτική αγωγή κατά της παχυσαρκίας. Οι συχνό-τερα χορηγούμενοι παράγοντες είναι η σιμπουτραμίνη (Reductil-αδρενεργικός και σεροτονινεργικός πα-ράγοντας), η οποία ενέχει τον κίνδυνο εμφάνισης αρτηριακής υπέρτασης, ταχυκαρδίας, καρδιακών αρ-ρυθμιών και σεροτονινεργικής κρίσης και η ορλιστάτη (Xenical).

Κατά την προεγχειρητική εκτίμηση εκτιμάται επίσης η πιθανότητα δυσκολίας στον καθετηριασμό περιφερικών φλεβών, ενώ μπορεί να απαιτηθεί ο καθετηριασμός κεντρικής φλέβας πριν την εισαγωγή στην αναισθησία.

Η προεγχειρητική προετοιμασία έχει δύο κυρίως στόχους: την προνάρκωση και την αποφυγή διεγχει-ρητικής εισρόφησης. Η προνάρκωση με βενζοδιαζεπίνες θα πρέπει να αποφεύγεται σε ασθενείς με SAS ή OHS, ενώ σε ασθενείς οι οποίοι δεν εμφανίζουν σημαντική διαταραχή από το αναπνευστικό σύστημα θα πρέπει να τιτλοποιείται προσεκτικά η δόση. Η προνάρκωση με οπιοειδή ενέχει μεγαλύτερο κίνδυνο εμφά-νισης καταστολής του αναπνευστικού συστήματος και δεν συστήνεται ως ρουτίνα παρά μόνο σε περιβάλ-λον όπου υπάρχει στενή παρακολούθηση. Προτιμάται η χορήγηση από του στόματος ή η ενδοφλέβια χο-ρήγηση, ενώ αποφεύγεται η ενδομυική οδός λόγω απρόβλεπτης απορρόφησης εξαιτίας της μεγάλης ποσό-τητας λιπώδους ιστού. Η πρόληψη της εισρόφησης στηρίζεται στην προσεκτική εφαρμογή της προεγχει-ρητικής νηστείας και στη χορήγηση φαρμακευτικών παραγόντων όπως αποκλειστές Η2-υποδοχέων, αντι-όξινα, μετοκλοπραμίδη. ΔΙΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ

Απαραίτητη είναι η προετομασία της χειρουργικής αίθουσας για την ασφαλή μεταφορά και τοποθέ-τηση του ασθενούς στο χειρουργικό τραπέζι ούτως ώστε να αποφευχθούν περιφερικές κακώσεις νεύρων

20

και συμπίεση μεγάλων μυϊκών μαζών με συνοδό εμφάνιση μετεγχειρητικής ραβδομυόλυσης (σύνδρομο γλουτιαίου διαμερίσματος).

Στους παχύσαρκους ασθενείς ο καθετηριασμός φλεβών, αρτηριών και ουροδόχου κύστης είναι εργώ-δης και χρονοβόρος. Συνήθως, ο καθετηριασμός περιφερικής φλέβας είναι αδύνατος και απαιτείται κάθε-τηριασμός κεντρικής φλέβας πριν την εισαγωγή στην αναισθησία. Επίσης, η μέτρηση της αρτηριακής πίε-σης με την περιχειρίδα είναι αδύνατη ή αναξιόπιστη, οπότε απαιτείται η τοποθέτηση αρτηριακής γραμμής για άμεση μέτρηση. Προς αποφυγή τοποθέτησης αρτηριακής γραμμής, μία αξιόπιστη τεχνική έμμεσης με-τρησης της αρτηριακής πίεσης, είναι η μέτρηση με την περιχειρίδα στην περιοχή του αντιβραχίου ή η χρήση ειδικών ηλεκτρονικών πιεσόμετρων καρπού.

Η προοξυγόνωση είναι απαραίτητη, καθώς οι παχύσαρκοι ασθενείς εμφανίζουν ταχύτερο αποκορε-σμό κατά την εισαγωγή στην αναισθησία σε σχέση με τους νορμοβαρείς. Η συχνότητα εμφάνισης δύσκο-λου αεραγωγού είναι μεγαλύτερη και μπορεί να απαιτηθεί η εφαρμογή ειδικών τεχνικών εξασφάλισης του (πχ ινοπτική διασωλήνωση).

Το monitoring, πέραν του βασικού (ECG, SpO2, BP, EtCO2), περιλαμβάνει την παρακολούθηση ανα-πνευστικών παραμέτρων (Vt, Paw, Compliance) και κλιμακώνεται ανάλογα με την βαρύτητα της κατά-στασης του ασθενούς και της χειρουργικής επέμβασης (Swan-Ganz, TTE). Επίσης, χρήσιμος αν και δυ-σχερής είναι ο έλεγχος της νευρομυικής σύναψης με τη χρήση περιφερικού νευροδιεγέρτη. Τέλος, ο έ-λεγχος του βάθους της αναισθησίας με τη χρήση του BIS μπορεί να βοηθήσει στην καλύτερη τιτλοποίηση στη χορήγηση των αναισθητικών παραγόντων.

Η τοποπεριοχική αναισθησία φαίνεται μια ελκυστική επιλογή στους παχύσαρκους ασθενείς, αλλά παρουσιάζει τεχνικές δυσκολίες: δυσκολία ανίχνευσης των οδηγών σημείων λόγω της περίσσειας λιπώ-δους ιστού, δυσκολία στην τοποθέτηση κατάλληλης θέσης του ασθενούς, αναγκαιότητα ύπαρξης βελονών μεγάλου μήκους, κλπ. Λόγω της συμπίεσης του υπαραχνοειδούς και του επισκληρίδιου χώρου από τη συσσώρευση λίπους και της διόγκωσης των επισκληριδίων φλεβών από την αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης οι δόσεις των τοπικών αναισθητικών που απαιτούνται είναι ελαττωμένες κατά 20-25%. Η υπαρα-χνοειδής αναισθησία μπορεί να έχει απρόβλεπτη εγκατάσταση από πλευράς επιπέδου αναισθησίας και χρόνου. Επίσης, σε υψηλό επίπεδο αποκλεισμού > Θ5, αυξάνεται η συχνότητα εμφάνισης επιπλοκών από το καρδιαγγειακό και το αναπνευστικό σύστημα. Η συνδυασμένη χορήγηση επισκληριδίου και γενικής αναισθησίας φαίνεται ότι πλεονεκτεί στους παχύσαρκους ασθενείς, καθότι ελαττώνει τις ανάγκες σε αναισθητικούς παράγοντες με συνέπεια τη μείωση των συστηματικών επιπλοκών τους ενώ ταυτόχρονα προσφέρει μετεγχειρητική αναλγησία Η εφαρμογή τοποπεριοχικής τεχνικής δεν εξαλείφει την ανάγκη για επεμβατικό monitoring ανάλογο με αυτό της γενικής αναισθησίας. Αντίθετα, η διεγχειρητική παρακο-λούθηση και αντιμετώπιση είναι ανάλογη της βαρύτητας της κατάστασης του ασθενούς. ΜΕΤΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ

Συχνά οι παχύσαρκοι ασθενείς απαιτούν μετεγχειρητική παρακολούθηση σε μονάδα εντατικής θεραπείας ή μονάδα μεταναισθητικής φροντίδας ανάλογα με τη βαρύτητα και τις συστηματικές επιπλοκές της παχυσαρκίας και τη διάρκεια και βαρύτητα της χειρουργικής επέμβασης.

Οι συχνότερες επιπλοκές κατά τη μετεγχειρητική περίοδο αφορούν στο αναπνευστικό σύστημα. Η ελάττωση της FRC που παρατηρείται προεγχειρητικά, παραμένει και επιδεινώνεται για 3-6 ημέρες με-τεγχειρητικά, με συχνότερη εμφάνιση στο δεύτερο μετεγχειρητικό 24ωρο. Η ελάττωση αυτή προδιαθέτει στην εμφάνιση ατελεκτασιών και λοιμώξεων του αναπνευστικού συστήματος, με συνοδό εμφάνιση ση-μαντικής υποξυγοναιμίας που αυξάνει την περιεχγειρητική νοσηρότητα και θνητότητα. Για την αντιμε-τώπιση της μετεγχειρητικής υποξυγοναιμίας προτείνεται η συμπληρωματική χορήγηση Ο2 με συσκευή ύγρανσης για τη ρευστοποίηση των εκκρίσεων, τουλάχιστον έως και το δεύτερο μετεγχειρητικό 24ωρο, η ημικαθιστή θέση κατά την παραμονή στο κρεβάτι, η έγκαιρη κινητοποίηση και η εντατική αναπνευστική φυσιοθεραπεία και η επαρκής μετεγχειρητική αναλγησία. Ασθενείς στους οποίους προεγχειρητικά εφαρμόστηκαν συσκευές ρινικού CPAP ή BiPAP με ικανοποιητικά αποτελέσματα, ενθαρρύνεται η με-τεγχειρητική χρήση τους έως και την περάτωση της νοσηλείας τους.

Άλλη συχνή επιπλοκή που παρατηρείται στους παχύσαρκους ασθενείς είναι η εν τω βάθει φλεβο-θρόμβωση λόγω παρατεταμένης ακινητοποίησης, πολυκυτταραιμίας, φλεβικής στάσης στα κάτω άκρα και αυξημένης ενδοκοιλιακής πίεσης, η οποία προδιαθέτει στην εμφάνιση πνευμονικής εμβολής. Η προφυ-λακτική χορήγηση LMWH μετεγχειρητικά, σε συνδυασμό με τη χρήση ειδικών ενδυμάτων (ελαστικές κάλτσες ή παντελόνι ελεγχόμενης συμπίεσης) και πνευματικών συσκευών διαλείπουσας συμπίεσης διεγχειρητικά συστήνεται σε όλους τους παχύσαρκους ασθενείς.

Η μετεγχειρητική αναλγησία αποτελεί αντικείμενο διένεξης στους παχύσαρκους ασθενείς. Η ανη-συχία της εμφάνισης καταστολής του αναπνευστικού από τα οπιοειδή αναλγητικά, οδηγεί σε πλημμελή

21

αντιμετώπιση του μετεγχειρητικού πόνου, γεγονός το οποίο αυξάνει τελικά τις αναπνευστικές επιπλοκές και καθυστερεί την κινητοποίηση. Η επισκληρίδιος αναλγησία αποτελεί την καλύτερη επιλογή κατά την μετεγχειρητική περίοδο, η εφαρμογή της είναι όμως τεχνικά δύσκολη. Η επιλογή της ελεγχόμενης από τον ασθενή αναλγησίας (PCA-patient controlled analgesia) φαίνεται να είναι ασφαλής και αποτελεσμα-τική, απαιτεί όμως προσεκτική τιτλοποίηση στη δόση των χορηγούμενων οπιοειδών (μορφίνη, φεντα-νύλη). Επιπλέον, οι αναλγητικές απαιτήσεις σε οπιοειδή μπορεί να μειωθούν σε συνδυασμό με τη συ-στηματική χορήγηση και άλλων αναλγητικών παραγόντων (παρακεταμόλη, NSAIDs). ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 1. Alvarez A. Morbid obesity. Peri-operative management. Cambridge 2005 2. Barash PG. Anesthesia and obesity and gastrointestinal disorders, Clinical Anesthesia, p. 1035-1041,

Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2001 3. Pelosi P et al. The effects of body mass on lung volumes, respiratory function and gas exchange during

general anesthesia, Anesth Analg 1998; 87:654-60 4. Alpert MA, Hashimi MW. Obesity and the heart. Am J Med Sci 1993;306(2):117-123 5. Alexander JK. Obesity and cardiac performance. Am J Cardiol 1964;14:860-65 6. Koenig SM. Pulmonary complications of obesity. Am J Med Sci 2001; 321(4):249-79 7. Alpert MA. Obesity cardiomyopathy:pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. Am J Med

Sci 2001;321(4):225-36 8. Vasan RS. Diastolic heart failure.Br Med J 2003;327:1181-82 9. Vasan RS. Cardiac function and obesity. Heart 2003;89:1127-29 10. Hall JE, Brands MW, Henegar JR. Mechanisms of hypertension and kidney disease in obesity. Ann NY

Acad Sci 1999;892:91-107

22

ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΑΙΜΟΣΦΑΙΡΙΝΟΠΑΘΕΙA Αργύρης ΣΚΑΛΙΜΗΣ

Ο όρος "αιμοσφαιρινοπάθεια" περιλαμβάνει ένα μεγάλο αριθμό γενετικών καταστάσεων τόσο σε βιοχημικό όσο και σε φυσιολογικό επίπεδο και για λόγους που γίνονται αντιληπτοί παρακάτω θα έπρεπε να αναφέρονται ως “σύνδρομα παθολογικής αιμοσφαιρίνης”. Οι περισσότερες έχουν ακαδημαϊκό ενδια-φέρον με περιορισμένη κλινική σημασία. Ωστόσο, πολλές από αυτές, όπως ορισμένες θαλασσαιμίες, η δρεπανοκυτταρική αναιμία και αιμοσφαιρίνη SC είναι σοβαρές ασθένειες, απειλητικές για τη ζωή και κάποιες άλλες (οι περισσότερες θαλασσαιμίες και οι αιμοσφαιρίνες Ε και Ο) είναι καταστάσεις κλινικά αξιόλογες αν και όχι απειλητικές, που δυνητικά προκαλούν ιατρικούς γρίφους και από την πλευρά του ασθενούς έξοδα και αναστάτωση. Πρέπει να τονιστεί ότι υπάρχουν κυριολεκτικά εκατοντάδες διαφο-ρετικά είδη σε αυτή την κατηγορία ασθενειών. Οι αιμοσφαιρινοπάθειες είναι ένα είδος γενετικής βλάβης που προκαλεί ανωμαλίες στη δομή μιας ή περισσοτέρων από τις σφαιρινικές αλύσους του μορίου της αιμοσφαιρίνης. Πρόκειται επί τω πλείστον για αυτοσωμικού χαρακτήρα μονογονιδιακές κληρονομικές παθήσεις με χρωμοσωμική προέλευση τα χρωμοσώματα 11 και 16 για τις μη-α και τις α αλύσους αντί-στοιχα. Εκτιμάται ότι το 7% του παγκοσμίου πληθυσμού (420 εκατ.) είναι φορείς. Είναι πιο συχνές σε πληθυσμιακές ομάδες στην Αφρική, τη λεκάνη της Μεσογείου και τη Νοτιοανατολική Ασία. ΜΟΡΙΟ ΑΙΜΟΣΦΑΙΡΙΝΗΣ

Η αιμοσφαιρίνη είναι ένα τετραμερές πολυπεπτίδιο των ερυθρών αιμοσφαιρίων του αίματος. Η φυ-σιολογική δομή της περιλαμβάνει 4 ανεξάρτητες υπομονάδες που κάθε μία περιέχει μία πολυπεπτιδική αλυσίδα (κυρίως 2α και 2β στον ενήλικα) και ένα μόριο αίμης. Ο σίδηρος είναι στοιχείο απαραίτητο για την σύνθεση της αίμης. Οι τέσσερις υπομονάδες οργανώνονται στη σφαιρική δομή της αιμοσφαιρίνης που πακετάρεται στα ερυθροκύτταρα. Το μέσο ερυθροκύτταρο περιέχει 350.000.000 μόρια αιμοσφαιρίνης που το καθένα μεταφέρει 4 μόρια οξυγόνου συνδεδεμένα με το μόριο της αίμης. Λειτουργικά μεταφέρει το οξυγόνο από τους πνεύμονες προς τους ιστούς και τα διάφορα όργανα του σώματος. Επίσης μεταφέρει μέρος του διοξειδίου του άνθρακα (10%) πίσω στους πνεύμονες. Σε υγιείς ενήλικες, περίπου το 95% της Hb είναι αιμοσφαιρίνη Α (α2β2) με μικρά ποσά (< 3,5%) της Hb A2 (α2δ2) και Hb F (α2γ2) παρόντα. Οι διάφορες μορφές φυσιολογικών και μη τύπων αιμοσφαιρίνης περιγράφονται στους πίνακες 1 και 2.

Αν και αιμοσφαιρινοπάθειες (παραγωγή παθολογικών αιμοσφαιρινών) και θαλασσαιμίες (ελάττωση του ρυθμού της σύνθεσης της αιμοσφαιρίνης) είναι δύο γενετικά ξεχωριστές ομάδες της νόσου, η κλινικές εκδηλώσεις των δύο περιλαμβάνουν αναιμία ποικίλης βαρύτητας και έχουν ποικίλη παθοφυσιολογία.

Πίνακας 1. Τύποι αιμοσφαιρίνης που φυσιολογικά υπάρχουν σε διαφορετικές ηλικίες

Στο έμβρυο: • Gower 1 (ζ2ε2) • Gower 2 (α2ε2) • Αιμοσφαιρίνη Πόρτλαντ (ζ2γ2) • Αιμοσφαιρίνη F (α2γ2)

Σε ενήλικες: • Αιμοσφαιρίνη A (α2β2) – Ανέρχεται σε ποσοστό άνω του 95 % • Αιμοσφαιρίνη A2 (α2δ2) –φυσιολογικό ποσοστό 1.5-3,5% • Αιμοσφαιρίνη F (α2γ2) – φυσιολογικό ποσοστό < 1%

Η μείωση στην παραγωγή της αλυσίδας σφαιρίνης μπορεί να προκύψει από τη διαγραφή του γονι-δίου ή από μεταλλάξεις που επηρεάζουν αρνητικά τη μεταγραφή ή τη σταθερότητα του mRNA. Οι εκδη-λώσεις κυμαίνονται από ήπια αναιμία με μικροκυττάρωση (γνώρισμα θαλασσαιμίας) μέχρι θανατηφόρο σοβαρή αναιμία (αιμοσφαιρίνη Barts με εμβρυικό ύδρωπα ή β-μεσογειακή αναιμία). Οι αιμοσφαιρινο-πάθειες ή δομικές παραλλαγές Hb, μπορούν να αποδοθούν σε πρόβλημα αμινοξέος είτε της α ή όποιας μη-α αλυσίδας. Μέχρι σήμερα έχουν περιγραφεί περισσότερες από 700 αιμοσφαιρινοπάθειες, η πλειοψη-φία των οποίων είναι κλινικά καλοήθεις. Η κλινικά σημαντικές αιμοσφαιρινοπάθειες μπορούν να αποδο-θούν σε υποκαταστάσεις αμινοξέων, κυρίως στη μη-α αλυσίδα, που επιφέρουν αλλαγές στη δευτεροταγή και τριτοταγή δομή της τετραμερούς της αιμοσφαιρίνης. Οι αντικαταστάσεις είναι πιο συχνές σε θέσεις κοντά στην αίμη.

23

Πίνακας 2. Παραλλαγές και τύποι παθολογικών αιμοσφαιρινών

• Αιμοσφαιρίνη H (β4): Τύπος αιμοσφαιρίνης, που προέρχεται από ένα τετραμερές β αλύσων. Ανευρίσκεται σε παραλλαγές της α-θαλασσαιμίας.

• Αιμοσφαιρίνη Barts (γ4): Τύπος αιμοσφαιρίνης, που προέρχεται από ένα τετραμερές γ αλύσων. Ανευρίσκεται σε παραλλαγές της α-θαλασσαιμίας.

• Αιμοσφαιρίνη S (α2βS2): Τύπος αιμοσφαιρίνης που βρίσκεται σε άτομα με Δρεπανοκυτταρική νόσο. Υπάρχει μια παραλλαγή στο γονίδιο της β-αλυσίδας, προκα-λώντας αλλαγή στις ιδιότητες της αιμοσφαιρίνης με αποτέλεσμα τη δρεπάνωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

• Αιμοσφαιρίνη C (α2βC2): Τύπος που οφείλεται σε μια παραλλαγή στο γονίδιο της β-αλυσίδας. Προκαλεί ήπιες χρόνιες αιμολυτικές αναιμίες.

• Αιμοσφαιρίνη E(α2βE2): Τύπος που οφείλεται σε μια παραλλαγή στο γονίδιο της β-αλυσίδας. Προκαλεί ήπιες χρόνιες αιμολυτικές αναιμίες.

• Αιμοσφαιρίνη AS: Ετερόζυγη μορφή δρεπανοκυτταρικής νόσου. • Αιμοσφαιρίνη SC νόσος: Ετερόζυγη μορφή δρεπανοκυτταρικής σε συνδυασμό με μια

παραλλαγή στο γονίδιο της β-αλυσίδας.

ΘΑΛΑΣΣΑΙΜΙΕΣ Ο όρος θαλασσαιμία αναφέρεται σε μια ετερογενή ομάδα γενετικών αιματολογικών διαταραχών, με

κύριο χαρακτηριστικό τη μειωμένη παραγωγή αιμοσφαιρίνης στον οργανισμό. Πρόκειται για μια από τις πιο κοινές μονογονιδιακές διαταραχές, που πλήττει 15 εκατομμύρια άτομα σε όλον τον κόσμο, ενώ κάθε χρόνο γεννιούνται 300.000 παιδιά με θαλασσαιμικό σύνδρομο. Η θαλασσαιμία εμφανίζεται συχνότερα σε άτομα των Μεσογειακών χωρών, της Νότιας Ασίας και της Αφρικής. Τα τελευταία χρόνια όμως, εξαιτίας της μετακίνησης των πληθυσμών, ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας τη χαρακτήρισε ως παγκόσμιο πρό-βλημα, καθώς σήμερα δεν υπάρχει ουσιαστικά καμία χώρα στον κόσμο χωρίς θαλασσαιμία. Παρακάτω περιγράφονται και αναλύονται οι κλινικές συνέπειες δύο συχνά εμφανιζομένων θαλασσαιμιών με σειρά που αντιστοιχεί και στη συχνότητά τους και στην κλινική σημασία τους. Θαλασσαιμία β

Οι β-θαλασσαιμίες προκαλούνται ως επί των πλείστον από σημειακές μεταλλάξεις (point mutations) στο β-γονιδιακό σύμπλεγμα και σπανιότερα από ελλείψεις τμημάτων του DNA (deletions). Υπάρχουν 3 βασικοί τύποι β-θαλασσαιμίας. Η μείζονα μορφή (Μεσογειακή αναιμία ή αλλιώς νόσος του Cooley), η μέτριας βαρύτητας (Thalassemia Intermedia) και η ήπια μορφή (αλλιώς ετερόζυγη ή αδόκιμα στίγμα μεσογειακής αναιμίας). Πέρα από αυτούς τους βασικούς υπάρχουν και δευτερεύοντες τύποι περιορι-σμένου επιδημιολογικού ενδιαφέροντος. Τα παραπάνω κληρονομικά σύνδρομα χαρακτηρίζονται από τη μειωμένη έως και ανύπαρκτη σύνθεση της β αιμοσφαιρινικής αλύσου που έχει ως αποτέλεσμα μειωμένη παραγωγή αιμοσφαιρίνης, ερυθρών αιμοσφαιρίων και κατ’ επέκταση αναιμία. Στις περισσότερες περι-πτώσεις έχουμε κληρονομικότητα κατά τον υπολειπόμενο χαρακτήρα. Επιδημιολογία

Η β-θαλασσαιμία εμφανίζεται κυρίως σε χώρες πέριξ της Μεσογείου, καθώς και στη Μέση Ανατολή, Κεντρική Ασία, Ινδία, Νότια Κίνα, Άπω Ανατολή και Νότια Αμερική. Η υψηλότερη συχνότητα σε φορείς εμφανίζεται στην Κύπρο (14%), Σαρδηνία (10.3%), ενώ η πίεση της φυσικής επιλογής από το Plasmodium falciparum της μαλάριας κάνει τη φορεία του γονιδίου συχνή στις χώρες της ΝΑ Ασίας. Τα αυξανόμενα μεταναστευτικά ρεύματα της σύγχρονης εποχής όμως μαζί με την ανάμειξη πληθυσμιακών ομάδων διαφόρων φυλετικών προελεύσεων επέκτεινε τη β-θαλασσαιμία σε όλο τον πλανήτη, ενώ σε χώρες της Βόρειας Ευρώπης που κάποτε δεν υπήρχε ούτε φορέας, το ποσοστό βαίνει αυξανόμενο. Ο πλη-θυσμός των φορέων παγκόσμια υπολογίζεται σε 80 με 90 εκατομμύρια, με 60.000 γεννήσεις ετησίως από παιδιά που πάσχουν, κυρίως στον αναπτυσσόμενο κόσμο. Η συχνότητα εμφάνισης ετεροζυγωτών κατά νομό στη χώρα μας απεικονίζεται στο πίνακα 3. Κλινική εικόνα

Οι φαινότυποι της β-θαλασσαιμίας που έχουν κλινικό ενδιαφέρον είναι η βαριά (μείζονα) και η μέτριας βαρύτητας θαλασσαιμία. Η βαριά μορφή (Νόσος του Coley ή Μεσογειακή αναιμία) γίνεται κλινικά πρό-βλημα μέσα στα δύο πρώτα χρόνια της ζωής όπου απαιτούνται μεταγγίσεις αίματος. Αυτοί που χρειάζονται αργότερα μεταγγίσεις και μάλιστα όχι τακτικά είναι αυτοί που πάσχουν από την μέτριας βαρύτητας και με εξαίρεση τις κυρίαρχες μορφές γονιδίου αυτοί οι ασθενείς μεταπίπτουν στην κατάσταση του φορέα.

24

Πίνακας 3. Συχνότητα εμφάνισης ετεροζυγωτών β-θαλασσαιμίας κατά νομό στη χώρα μας

Χαρακτηριστικά μείζονος β-θαλασσαιμίας - Εμφάνιση στην ηλικία των 6 - 24 μηνών - Ωχρότητα προσώπου - παλαμών και καθυστερημένη ανάπτυξη - Υπίκτερο και μογγολοειδές προσωπείο - Ευερεθιστότητα, εμπύρετα, σπλήνο-ηπατομεγαλία - Σε παραμελημένες περιπτώσεις εξωμυελική αιμοποίηση με σκελετικές διαταραχές προερχόμενες από τον διογκούμενο μυελό των οστών (οι δυσμορφίες περιλαμβάνουν τα μακρά οστά των κάτω άκρων και κρανιοπροσωπικές δυσπλασίες με προτεταμένο μέτωπο και πτώση του ριζορινίου με μεγέθυνση της άνω γνάθου).

- Ορμονικές διαταραχές με βασικό στοιχείο τον υποφυσεογενή νανισμό, υπογοναδισμό, υποπαραθυ-ρεοειδισμό, σακχαρώδη διαβήτη, οστεοπόρωση κ.ά.

Πρόγνωση Σε ασθενείς με προβληματικό πρόγραμμα μεταγγίσεων η επιβίωση φτάνει ως την 2η - 3η δεκαετία της

ζωής, ενώ όταν οι μεταγγίσεις είναι τακτικές και ακολουθούνται από δεσμευτικές για τον σίδηρο αγωγές, τα 40 χρόνια ξεπερνιούνται άνετα. To 71% των ασθενών πεθαίνουν από καρδιακές επιπλοκές. Θεραπεία

Θεραπεία της νόσου δεν υπάρχει. Οι ασθενείς θα πρέπει να μεταγγίζονται με απόλυτα συμβατό αίμα ώστε να αποφεύγονται οι ισοανοσοποιήσεις που ελαττώνουν τον χρόνο επιβίωσης των μεταγγιζόμενων ερυθροκυττάρων. Ένα καλό πρόγραμμα μεταγγίσεων με σκοπό τη διατήρηση της αιμοσφαιρίνης στο 9,5 - 10 mg/dl εξασφαλίζει σχεδόν ανεπίπλεκτη ανάπτυξη μέχρι την ηλικία των 10-12 ετών. Η υποστήριξη της ερυθροποίησης γίνεται με χορήγηση φυλλικού οξέος. Οι μεταγγίσεις προκαλούν αιμοσιδήρωση με πιθανή επίδραση στην σωματική ανάπτυξη και σεξουαλική ωρίμανση του παιδιού. Η μετάγγιση μίας φιάλης αίματος επιβαρύνει το λήπτη με 150-200 mg Fe. Τα άτομα που μεταγγίζονται τακτικά χρήζουν αγωγής για αποσιδήρωση. Δείκτης για τον καθορισμό του Fe είναι η μέτρηση της φερριτίνης. Τιμές μεγαλύτερες από 1000-1500 mg/L πρέπει να αντιμετωπίζονται με αποσιδήρωση. Ο σίδηρος που πλεονάζει δημιουργεί στους ιστούς ίνωση και λειτουργική ανεπάρκεια οργάνων. Η αιμοχρωμάτωση του μυοκαρδίου ήταν η κυ-ριότερη αιτία θανάτου κατά την δεύτερη δεκαετία της ζωής. Ο μη συνδεδεμένος με τρανσφερίνη σίδηρος (non transferrin bound iron), είναι αυτός που καταλύει την αντίδραση παραγωγής ελεύθερων ριζών οξυγόνου. Στις αποθήκες ο σίδηρος απαντάται ως φερριτίνη και αιμοσιδηρίνη. Το κλάσμα LPI (Labile Plasma Iron) του NTBI (Non Transferrin Bound Iron) είναι διαθέσιμο για εισαγωγή σε οξειδοαναγωγικό κύκλο και είναι πολύ τοξικό γιατί δρα μέσα στα κύτταρα. Ο ακριβής προσδιορισμός του μπορεί να δώσει μεγαλύτερη ώθηση στην αποτελεσματικότητα της αποσιδήρωσης. Εκτιμάται ότι αυτή πρέπει να ξεκινά

25

νωρίς για να αποφεύγεται η τοξική επίδραση του. Η δεφεροξαμίνη (Desferal) που χρησιμοποιείται από την δεκαετία του 70 έχει προσφέρει πολλά στους πάσχοντες. Χορηγείται υποδόρια για 7-10 ώρες τη νύχτα με εξατομικευμένη δοσολογία 20-60 mg/kg βάρους. Αν οι τιμές τις φερριτίνης είναι πολύ υψηλές χρη-σιμοποιούμε την ενδοφλέβια έγχυση. Η χρήση από του στόματος σκευασμάτων όπως της δεφεριπρόνης υπόσχονται πολλά για το μέλλον. Οι υπόλοιπες επιπλοκές σχετιζόμενες με τις μεταγγίσεις δε θα πρέπει να παραβλέπονται.

Ένδειξη σπληνεκτομής αποτελεί η παρουσία υπερσπληνισμού και μάλιστα όταν οι ανάγκες των πασχόντων σε μεταγγιζόμενο αίμα υπερβαίνουν κατά 20-25% τις εκτιμώμενες ανάγκες αίματος, δηλ. 175 ml συμπυκνωμένων ερυθρών/kg βάρους σώματος ετησίως. Επειδή η σπληνεκτομή προκαλεί μείωση της ανοσολογικής απάντησης του πάσχοντος σε διάφορα παθογόνα αίτια, σκόπιμο είναι να αποφεύγεται στην πολύ μικρή ηλικία. Θαλασσαιμία α

Σε αντίθεση με την β-θαλασσαιμία, η α οφείλεται συνήθως σε διαγραφές γονιδίων αντί για μεταλλά-ξεις. Η πιο συχνή ανωμαλία είναι η διαγραφή των γονιδίων της α-αλυσίδας στο χρωμόσωμα 16. Αν και τα 4 υπεύθυνα γονίδια είναι απόντα τότε έχουμε την αιμοσφαιρίνη Barts (4γ αλύσους) που είναι ασύμβατη με τη ζωή (εμβρυικός ή πρώιμος νεογνικός θάνατος με τη μορφή εμβρυϊκού ύδρωπα με ωχρότητα, οίδημα και εκσεσημασμένη ηπατοσπληνομεγαλία). Σε διαγραφή τριών γονιδίων έχουμε μέτριου βαθμού αναιμία (Hb 7-10 mg/dl) και σπληνομεγαλία. Οι συνθήκες αναιμίας διεγείρουν την παραγωγή ερυθροποιητίνης. Αποτέλεσμα αυτού είναι να παράγονται σε μεγάλο βαθμό β αλυσίδες. Έτσι δημιουργούνται αδιάλυτα τετραμερή (αιμοσφαιρίνη Η). Η αναιμία αυτής της μορφής είναι σοβαρή και συσχετίζεται με αιμόλυση λόγω αποδόμησης των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η αιμόλυση αυτή αυξάνεται σε περίπτωση χορήγησης οξειδωτικών παραγόντων. Το στίγμα της α-θαλασσαιμίας υπάρχει σε διαγραφή 2 ή 1 γονιδίου που προκα-λούν αντίστοιχα ήπια ή καθόλου αναιμία και που και τα δύο είναι συμβατά με κλινικά ανεπαίσθητες εκδηλώσεις χωρίς αναισθησιολογικά προβλήματα. ΠΕΡΙΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΗΣ ΘΑΛΑΣΣΑΙΜΙΑΣ

Προεγχειρητικά γίνεται εκτίμηση του αεραγωγού αφού υπάρχει συσχέτιση μεταξύ της νόσου και της δυσκολίας διασωλήνωσης. Οι συνεχείς μεταγγίσεις μπορεί να έχουν καταστρέψει τις περιφερικές φλέβες και αυτό θα πρέπει να διερευνηθεί. Το ίδιο ισχύει και για τις σκελετικές ανωμαλίες, την καρδιακή λει-τουργία, την ηπατική και αυτή των ενδοκρινών. Ο εργαστηριακός έλεγχος περιλαμβάνει γενική εξέταση αίματος, ηπατικές δοκιμασίες, ΗΚΓ και πλήρη καρδιολογικό κλινικοεργαστηριακό έλεγχο σε υποψία μυοκαρδιοπάθειας. Η μετάγγιση αίματος με σκοπό να φτάσουμε φυσιολογικά επίπεδα αιμοσφαιρίνης δεν κρίνεται απαραίτητη, πλην των μεγάλων και αιματηρών επεμβάσεων ή αν υπάρχει καρδιοαναπνευστική επιβάρυνση του ασθενούς. Σε περίπτωση μυοκαρδιοπάθειας η καρδιακή λειτουργία μπορεί να βελτιωθεί με ταχεία και εντατική αποσιδήρωση. Σε περίπτωση ασπληνίας λόγω σπληνεκτομής αντιβιοτικά και εμβολιασμός θα πρέπει να είναι πλήρως ενημερωμένα. ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΕΙΣ - ΓΟΝΙΔΙΑΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΚΑΙ ΜΟΡΙΑΚΗ ΓΕΝΕΤΙΚΗ (Λύση για τη Μεσογειακή Αναιμία)

Η μεταμόσχευση μυελού των οστών δοκιμάζεται σε παιδιά χωρίς καρδιακές ή ηπατικές διαταραχές με ενθαρρυντικά αποτελέσματα. Όλες οι ελπίδες για την οριστική θεραπεία της μεσογειακής αναιμίας στηρίζονται στη γονιδιακή θεραπεία. Σκοπός είναι η εισαγωγή του υγιούς γονιδίου που κωδικοποιεί την σύνθεση β-αλυσίδων στα ερυθρά αιμοσφαίρια του ασθενούς, ώστε να συντίθεται φυσιολογική πλέον αιμοσφαιρίνη σε ικανοποιητικές ποσότητες. Ασθενείς με μεσογειακή αναιμία που υποβλήθηκαν σε γονι-διακή θεραπεία παρουσίασαν θεαματικά αποτελέσματα ζώντας σήμερα, μερικά χρόνια μετά τη θεραπεία απαλλαγμένοι από την ασθένεια που αποτελούσε μέχρι πρότινος μια μόνιμη απειλή για τη ζωή τους. Η επιτυχημένη αυτή προσπάθεια άνοιξε το δρόμο για να ξεκινήσουν ευρύτερες κλινικές μελέτες σε επιστη-μονικά κέντρα σε όλο τον κόσμο.

Πέρα από αυτό όμως, οι νέες εξελίξεις από το χώρο της μοριακής γενετικής, υπόσχονται ότι σύντομα δε θα γεννιούνται παιδιά με μεσογειακή αναιμία, εφόσον θεσμοθετηθούν και τηρηθούν τα προγράμματα πρόληψης της νόσου όπως αυτά περιγράφονται. Ένα ζευγάρι που πρόκειται να τεκνοποιήσει μπορεί πλέον με μια απλή εξέταση να διαπιστώσει πιθανή φορεία της ασθένειας. Στην περίπτωση που και οι δύο γονείς είναι φορείς, έχουν τη δυνατότητα, μέσω της εξωσωματικής γονιμοποίησης και του προεμφυτευ-τικού ελέγχου, να διαλέξουν τα υγιή έμβρυα για μεταφορά στη μήτρα. Τα τελευταία χρόνια με τη μέθοδο αυτή έχουν γεννηθεί περισσότερα από 1.000 υγιή μωρά παγκοσμίως. Αν δεν κάνουν χρήση αυτής της μεθόδου τότε η προγεννητική εξέταση στο πρώτο τρίμηνο της κύησης με βιοψία χοριακής λάχνης ή στο δεύτερο τρίμηνο με αμνιοπαρακέντηση, επιβεβαιώνουν τη νόσηση ή μη με τα περαιτέρω βήματα του οι-κογενειακού προγραμματισμού και της ευγονικής να είναι περισσότερο πολύπλοκα κοινωνικά και ηθικά.

26

ΑΝΑΙΜΙΕΣ ΠΟΥ ΟΦΕΙΛΟΝΤΑΙ ΣΕ ΔΟΜΙΚΕΣ Ή ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΗΣ ΑΙΜΟΣΦΑΙΡΙΝΗΣ Δρεπανοκυτταρική νόσος

Κύριες εκδηλώσεις της νόσου είναι η χρόνια αιμολυτική αναιμία, οι αγγειο-αποφρακτικές κρίσεις, η χρόνια βλάβη οργάνων και η ευπάθεια σε λοιμώξεις. Στη δρεπανοκυτταρική νόσο ο σπλήνας συνήθως αυξάνει σε μέγεθος κατά το πρώτο έτος της ζωής, εν συνεχεία όμως προοδευτικά λόγω των επανειλημ-μένων εμφράκτων, υφίσταται ατροφία. Ατροφία του σπλήνα ανευρίσκεται στο 80-85% των ασθενών με HbSS (ομόζυγο δρεπανοκυτταρική αναιμία) και στο 50% των ασθενών με HbS/β-ΜΑ (μικροδρεπανο-κυτταρική αναιμία). Παρουσία υψηλών επιπέδων HbF και συνύπαρξη ομόζυγης α-μεσογειακής αναιμίας, ελαττώνουν τη συχνότητα αγγειοαποφρακτικών επεισοδίων με αποτέλεσμα τη διατήρηση της σπληνο-μεγαλίας και στην ενήλικο ζωή.

Όταν ο σπλήνας παραμένει διογκωμένος οι πιθανότερες επιπλοκές είναι η κρίση εγκλωβισμού και ο υπερσπληνισμός με αναιμία, λευκοπενία και θρομβοπενία. Tότε ενδείκνυται η διενέργεια σπληνεκτομής.

Πρόκειται για μια αιμοσφαιρινοπάθεια που κληρονομείται κατά τον αυτοσωμικό επικρατούντα τύπο και κυρίως εμφανίζεται στο μαύρο πληθυσμό και σε πληθυσμούς της μεσογείου και της ινδικής χερσονή-σου. Σ’ αυτή την περίπτωση έχουμε αντικατάσταση του γλουταμινικού οξέος (υδρόφιλο αμινοξύ) από βαλίνη (υδρόφοβο αμινοξύ) στη θέση 6 του χρωμοσώματος του υπεύθυνου για την δομή της β αλυσίδας της αιμοσφαιρίνης Α. Στους ετεροζυγώτες της Δρεπανοκυτταρικής αναιμίας, υπάρχει μια σχετική προ-στασία από το πλασμώδιο της ελονοσίας. Σε δυτικοευρωπαϊκούς πληθυσμούς που έχουν κοινότητες μαύ-ρων το 10% αυτών είναι φορείς της νόσου. Για την κατηγορία αυτών των φορέων το προσδόκιμο επι-βίωσης δεν επηρεάζεται. Ζουν μια φυσιολογική ζωή με εμφάνιση δρεπάνωσης μόνο όταν το επίπεδο κο-ρεσμού της αιμοσφαιρίνης πέσει κάτω από το 40%. Η συνήθης τιμή αιμοσφαιρίνης τους είναι πάνω από 11 mg/dL. Ο κίνδυνος όμως εμφάνισης πνευμονικών εμφράκτων είναι κατά τι πιο αυξημένος από το μέσο πληθυσμό. Συνύπαρξη με θαλασσαιμία β (μικροδρεπανοκυτταρική αναιμία) ή αιμοσφαιρίνη C είναι δυνα-τή (αιμοσφαιρίνη SC).

Στην περίπτωση ομοζυγώτη (γονότυπος SS), όταν η αιμοσφαιρίνη αποκορεστεί γίνεται αδιάλυτη και τα ερυθρά αιμοσφαίρια γίνονται δύσκαμπτα και δρεπανοειδή (δρεπάνωση). Αυτό είναι πολύ πιο πιθανό όταν συνυπάρχουν μαζί με την υποξία, οξέωση, χαμηλή θερμοκρασία ή αφυδάτωση. Αρχικά η δρεπάνω-ση είναι αναστρέψιμη, αλλά στη συνέχεια, λόγω της απώλειας ύδατος και καλίου από το κύτταρο με-τατρέπεται σε μη αναστρέψιμη με πολυμερισμό της αιμοσφαιρίνης. Η μορφή που παίρνουν τα ερυθρά ελαττώνει σημαντικά τη ροή αίματος στη μικροαγγειακή κυκλοφορία προκαλώντας επιπλέον τοπική υπο-ξία, οξέωση και δρεπάνωση με τη μορφή ενός φαύλου κύκλου. Τα έμφρακτα είναι αυτά που σε περί-πτωση κρίσης παράγουν τη συμπτωματολογία που έχει ως εξής:

1. Οξύ θωρακικό σύνδρομο (πλευριτικός πόνος, βήχας και πυρετός) 2. Μυοσκελετικά προβλήματα (οστικοί πόνοι, επώδυνοι μύες, και ερύθημα) 3. Κοιλιακά άλγη 4. Προβλήματα από τον σπλήνα (οξεία αναιμία και απλαστική κρίση) 5. Αιματουρία 6. Πριαπισμός 7. Αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια (Παροδικά ή μη) Τα μακροχρόνια προβλήματα δρεπάνωσης αποτελούν αίτια για χρόνια αιμολυτική αναιμία, κινδύνους

λοιμώξεων, ειδικές βλάβες σε όργανα όπως ο σπλήνας (αυτοσπληνεκτομή), χολολιθίαση, νεφρική και πνευμονική δυσλειτουργία. Προβληματισμοί για τον αναισθησιολόγο:

1. Χρόνια αιμολυτική αναιμία 2. Πρόληψη οξείας κρίσης 3. Προϋπάρχουσα βλάβη επιμέρους οργάνου 4. Είδος επέμβασης που μπορεί να σχετίζεται με τη νόσο 5. Κίνδυνος λοίμωξης

ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΔΙΑΧΕΙΡΙΣΗ ΑΣΘΕΝΟΥΣ Προεγχειρητική εκτίμηση και προνάρκωση

Ασθενείς που με βάση το ιστορικό μπορεί να πάσχουν θα πρέπει να ελεγχθούν αναλόγως με το τεστ δρεπάνωσης. Το τεστ αυτό δεν μπορεί να ξεχωρίσει μεταξύ ομοζυγώτη και ετεροζυγώτη και σε αυτή την περίπτωση συνιστάται ηλεκτροφόρηση αιμοσφαιρίνης. Όταν ο ασθενής είναι ομοζυγώτης και η επέμβαση

27

είναι προγραμματισμένη και μέτριου ή αυξημένου κινδύνου, γίνεται αφαιμαξομετάγγιση με στόχο η ολική αιμοσφαιρίνη να είναι μεταξύ 10-12 mg/dL και με ποσοστό αιμοσφαιρίνης Α τουλάχιστο 40%. Με αυτό τον τρόπο εξασφαλίζεται όσο το δυνατό καλύτερη μεταφορά οξυγόνου καθώς και ιξώδους αίματος. Οι ασθενείς εκτιμώνται για την περίπτωση βλάβης επιμέρους οργάνου λόγω εμφράκτων, καθώς και για την έκταση της βλάβης. Η συμβουλή και συμβολή των αιματολόγων και των ειδικών κέντρων είναι ση-μαντική προς αυτές τις κατευθύνσεις. Σχετικά με την προνάρκωση καλό είναι να αποφεύγονται κατα-σταλτικοί παράγοντες, λόγω κινδύνου υποαερισμού και ίσως υποξίας. Διεγχειρητική διαχείριση

Στόχοι μας είναι η διατήρηση νορμοθερμίας, καλής ενυδάτωσης, και οξυγόνωσης. Η καλή προοξυ-γόνωση και το υψηλό FiO2 θεωρούνται εκ των ων ουκ άνευ. Ο υπεραερισμός προκαλεί αναπνευστική αλκάλωση με μετατόπιση της καμπύλης αποδέσμευσης αιμοσφαιρίνης προς τα αριστερά, γεγονός που συνδέει πιο έντονα το οξυγόνο στην αιμοσφαιρίνη και έτσι προλαμβάνει τη δρεπάνωση. Καλό είναι να αποφεύγονται οι αγγειοσυσπαστικοί παράγοντες και να διατηρείται καλή καρδιακή παροχή για να μην επηρεαστεί σημαντικά η μικροκυκλοφορία. Όπου είναι εφικτό συνίσταται περιοχική αναισθησία με προ-οπτικές μετεγχειρητικής αναλγησίας, ή ακόμη και αναλγησίας από πιθανές κρίσεις. Προς αποφυγή των κρίσεων πρέπει να μη χρησιμοποιούνται ίσχαιμοι επίδεσμοι και η τοποθέτηση του αρρώστου να είναι τέτοια που να μην προκαλείται φλεβική στάση. Μετεγχειρητική περίοδος

Χρειαζόμαστε παρόμοιες συνθήκες με τις διεγχειρητικές και οι Μονάδες Αυξημένης Φροντίδας είναι οι χώροι που το παρέχουν. Αντιμετώπιση του μετεγχειρητικού ρίγους για να ελαττωθεί η κατανάλωση οξυγόνου, μαζί με προφυλακτική χορήγηση αντιβιοτικής θεραπείας συνιστώνται. Οι οξείες κρίσεις αντι-μετωπίζονται επιθετικά σε περίπτωση που εμφανιστούν μετεγχειρητικά και η αναλγησία μπορεί να είναι αρκετά δύσκολο να επιτευχθεί σε ασθενείς που μπορεί να έχουν αναπτύξει ανοχή στα οπιοειδή.

ΔΡΕΠΑΝΟΚΥΤΤΑΡΙΚΗ ΝΟΣΟΣ ΚΑΙ ΠΟΝΟΣ Ο οξύς (κρίση) και χρόνιος πόνος της δρεπανοκυτταρικής αναιμίας παρουσιάζουν πολλές θεραπευ-

τικές προκλήσεις. Οι ειδικές γνώσεις περί τη νόσο, την τροποποιημένη φαρμακοκινητική των οπιοειδών και των συμπληρωματικών θεραπειών επιτρέπουν στους κλινικούς ιατρούς να συμβάλλουν στην ουσια-στική ελάττωση του πόνου. Ιδρύματα που εξυπηρετούν τους ασθενείς με δρεπανοκυτταρική αναιμία οφεί-λουν να αναπτύξουν πρωτόκολλα για την οξεία διαχείριση των εν λόγω ασθενών. Κέντρα με πολλούς ασθενείς πρέπει να εκτιμήσουν τη δυνατότητα οξείας και χρόνιας θεραπείας μέσω οργανωμένων εξωτε-ρικών ιατρείων. Αλγόριθμοι πρέπει να αντιμετωπίζουν και να προτείνουν τρόπους καλής ενυδάτωσης και αναλγητικές μεθόδους με χορήγηση ΜΣΑΦ και ναρκωτικών. Πολλές αποτελεσματικές εναλλακτικές λύ-σεις για τον ελέγχου του πόνου είναι διαθέσιμες όπως αμφεταμίνες και στεροειδή. Εδώ θα πρέπει να επι-σημανθεί πως με τα στεροειδή και τα ΜΣΑΦ επηρεάζεται η ανάπλαση του οστίτη ιστού με τη νέκρωση να αποτελεί πηγή προβληματισμού. Μελέτες που περιγράφουν φαρμακοθεραπείες για τη δρεπανο-κυτταρική νόσο και τη θεραπεία του πόνου που προκύπτει είτε σε χρόνια είτε σε οξεία φάση είναι κυρίως μη ελεγχόμενες και μη προοπτικές, ελάχιστες σχετικά με τα οπιοειδή και γενικά έχει αναφερθεί πολύ μι-κρή διαφορά στην αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια τους. Ωστόσο, η πεθιδίνη πρέπει να αποφεύ-γεται κατά το δυνατόν, λαμβάνοντας υπόψη την τροποποιημένη φαρμακοκινητική της και τον κίνδυνο δυσμενών επιπτώσεων εξαιτίας της. Πρωτόκολλα με κατευθυντήριες οδηγίες για τις κρίσεις οξέος πόνου έχουν βελτιώσει το βαθμό ικανοποίησης των ασθενών. Ασθενείς με συχνές εισαγωγές σε νοσοκομείο μπορούν να επωφεληθούν από θεραπευτικές προσεγγίσεις συμπεριφοράς, ενώ το προσωπικό, πρέπει να διαχειρίζεται τον οξύ και χρόνιο πόνο της νόσου επιθετικά με σκοπό τη βελτίωση της ποιότητας ζωής αυτών των ασθενών (πίνακας 4). Άλλες αιμοσφαιρίνες με δομικές ή λειτουργικές διαταραχές Ασταθείς αιμοσφαιρίνες. Κληρονομούνται με επικρατή αυτοσωμικό χαρακτήρα (είναι ασταθείς είτε λόγω ελαττωματικής σύνδεσης της αιμοσφαιρίνης, είτε αλλοίωσης των δυνάμεων που συγκρατούν το τετραμερές της σφαιρίνης). Κατά συνέπεια προκαλείται ενδοκυττάρια κατακρήμνιση της αλλοδομη-μένης αιμοσφαιρίνης με τη μορφή των σωματίων του Heinz. Αυτά συνδέονται στη μεμβράνη των ερυθροκυττάρων τα οποία παρουσιάζουν «ουλές», προερχόμενες από την απόσπαση των εγκλείστων από σπληνικά ή ηπατικά μακροφάγα. Ο χρόνος ζωής τους είναι ελαττωμένος, ή παγιδεύονται και καταστρέφονται στο δικτυοενδοθηλιακό σύστημα. Η επαφή τους με οξειδωτικές ουσίες επιτείνει την αιμόλυση και προκαλεί δυνητικά ίκτερο.

28

Πίνακας 4. Δρεπανοκυτταρική αναιμία και πόνος – Αντιμετώπιση

Αντιμετώπιση οξείας κρίσης σε δρεπανοκυτταρική αναιμία: - Ενυδάτωση - Οξυγονοθεραπεία - Αναλγησία - Χημειοπροφύλαξη

Αντιμετώπιση οξέος θωρακικού συνδρόμου (συχνότερη αιτία αιφνίδιου θανάτου από δρεπανοκυτταρική): Όπως παραπάνω μαζί με υδροξυουρία (δρα και προληπτικά), αφαιμαξομετάγγιση και σπάνια μηχανικό αερισμό

Αναλγητική κλίμακα: - Μη Στεροειδή Αντιφλεγμονώδη (ΜΣΑΦ) - Οπιοειδή (0.15 mg/kg βάρους μορφίνη επαναλαμβανόμενο κάθε 20 λεπτά (γρήγορη έναρξη σε επώδυνες κρίσεις) - Εναλλακτικά PCA (Patient Controlled Analgesia)

Εναλλακτικές θεραπείες: - Μεθυλπρεδνιζολόνη 15 mg/kg (μέγιστη δόση 1000mg) - Μεθυλφαινυδάτη και Δεξτροαμφεταμίνη

Σε χρόνιο πόνο: - Αντικαταθλιπτικά - Αντιεπιληπτικά - Ηρεμιστικά - Ψυχολογικές και θεραπείες συμπεριφοράς

Μελλοντικές Θεραπευτικές επιλογές: - Ανταγωνιστές λευκοτριενίων και νευροκινίνης

Αιμοσφαιρίνες με αλλοιωμένη απληστία στο οξυγόνο. Η φυσιολογική Ρ50 είναι περίπου 25 mmHg. Έχουν βρεθεί περισσότερες από 80 μεταλλάξεις, που προκαλούν αλλοίωση σε αυτή την Ρ50. Οι αιμο-σφαιρίνες που παρουσιάζουν μεγάλη απληστία εκδηλώνονται κλινικά με ερυθροκυττάρωση και, μερι-κές φορές, με τάση για θρομβώσεις. Αντίθετα, οι αιμοσφαιρίνες που παρουσιάζουν μικρή απληστία για το οξυγόνο συνοδεύονται από φαινομενική αναιμία, ως φυσιολογική αντίδραση του μυελού των οστών στην αυξημένη απόδοση του οξυγόνου στους ιστούς.

Μεθαιμοσφαιριναιμία. Ουσιαστικά προκαλείται οξείδωση του σιδήρου της αίμης, προκαλώντας αδυ-ναμία μεταφοράς οξυγόνου. Μπορεί να προκληθεί από παθολογικές αιμοσφαιρίνες στις οποίες έχουν γίνει αντικαταστάσεις στο θύλακο που περικλείει την αίμη (αιμοσφαιρινοπάθειες Μ) αλλά και από έλλειψη ενζύμων (π.χ. της αναγωγάσης της NADH-μεθαιμοσφαιρίνης) ή επαφή των ερυθροκυττάρων με οξειδωτικά φάρμακα. Κλινικά εκδηλώνεται με κυάνωση χωρίς υποξαιμία. Αναγωγικές ουσίες όπως κυανό του μεθυλενίου βελτιώνουν την κυάνωση της μεθαιμοσφαιριναιμίας που οφείλεται σε έλλειψη ενζύμου ή στην επίδραση οξειδωτικών φαρμάκων, αλλά δεν έχουν αποτέλεσμα όταν χορηγηθούν σε ασθενή με αιμοσφαιρινοπάθεια Μ.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Weatherall DJ. Thalassemia as a global health problem: recent progress toward its control in the developing countries. Ann N Y Acad Sci. 2010 Aug; 1202:17-23.

2. Weatherall DJ, Clegg JB. Inherited haemoglobin disorders: an increasing global health problem. Bull World Health Organ. 2001; 79:704-712

3. Bain BJ. Haemoglobinopathy Diagnosis. London, England: Blackwell Science; 2001. 4. Hoyer JD, Kroft SH. Color Atlas of Hemoglobin Disorders: A Compendium Based on Proficiency Testing.

Northfield, IL: College of American Pathologists; 2003 5. Firth PG. Anesthesia and hemoglobinopathies. Anesthesiol Clin 2009 Jun; 27(2):321-36. 6. Ceci A, Mangiarini L, Felisi M, Bartoloni F, Ciancio A, Capra M, D'Ascola D, Cianciulli P, Filosa A. The

management of iron chelation therapy: preliminary data from a national registry of thalassaemic patients. Anemia. 2011; Epub 2011 Jun 5.

7. Firth PG, Head CA. Sickle Cell Disease and Anesthesia. Anesthesiology 200; 101: 766-785 8. Steinberg M. Drug therapy: management of sickle cell disease. N Engl J Med 1999; 340:1021-30. 9. Vijay V, Cavenagh JD, Yate P. The anaesthetist’s role in acute sickle cell crisis. British Journal of

Anaesthesia. 1998; 80: 820-828

29

Ο ΠΗΚΤΙΚΟΣ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ – ΚΛΑΣΣΙΚΕΣ ΚΑΙ ΝΕΟΤΕΡΕΣ ΘΕΩΡΗΣΕΙΣ Αναστάσιος ΠΕΤΡΟΥ

Η ΔΙΑΔΙΚΑΣΙΑ ΤΗΣ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΑΙΜΟΣΤΑΣΗΣ – Η ΚΛΑΣΣΙΚΗ ΘΕΩΡΗΣΗ.

Η πήξη του αίματος (για τον έλεγχο της αιμορραγίας) και η λύση του θρόμβου (για να αποφεύγονται τα θρομβοεμβολικά φαινόμενα) αποτελούν εκδηλώσεις του πηκτικού μηχανισμού. Η φυσιολογική αιμό-σταση είναι το αποτέλεσμα πολύ καλά ρυθμισμένων μηχανισμών που αποσκοπούν σε δύο κύριες λει-τουργίες: 1) Να διατηρούν το αίμα σε υγρή μορφή, απαλλαγμένη πλήρως από θρόμβους, και 2) Να επι-τυγχάνουν ταχύτατα την δημιουργία εντοπισμένου αιμοστατικού θρόμβου στα σημεία όπου παρατηρείται βλάβη του ενδοθηλίου κάποιου αγγείου. Η παθολογική προέκταση της αιμόστασης είναι η θρόμβωση: μπορεί να θεωρηθεί σαν μια ακατάλληλη για τη συγκεκριμένη περίσταση ενεργοποίηση των φυσιολο-γικών αιμοστατικών μηχανισμών, όπως για παράδειγμα η δημιουργία θρόμβου σε μη τραυματισμένο αγγείο, ή η θρόμβωση ενός αγγείου με ελάχιστη βλάβη. Η αιμόσταση και η θρόμβωση ρυθμίζονται από 3 πολύ σημαντικούς συντελεστές: το ενδοθήλιο των αγγείων, τα αιμοπετάλια και τον «καταρράκτη της πήξης».

Η σειρά των γεγονότων στη διαδικασία της φυσιο-λογικής αιμόστασης έχει όπως στο σχήμα 1. Μετά από μια τραυματική βλάβη ενός αγγείου: • Παρατηρείται μια σύντομης διάρκειας αγγειοσύ-

σπαση του πληγέντος αγγείου που αποδίδεται σε αντανακλαστικό νευρογενή μηχανισμό και επιτεί-νεται από την τοπική έκκριση ενδοθηλίνης (πρόκειται για ισχυρή αγγειοσυσπαστική ουσία που εκκρίνεται από το ενδοθήλιο). Η αγγειοσύσπαση αποδράμει σταδιακά σε σχετικά μικρό χρονικό διάστημα και η αιμορραγία θα επαναληφθεί αν στο μεταξύ δεν κινητοποιηθούν τα αιμοπετάλια και ο «καταρράκτης της πήξης» (Σχήμα 1, Α).

• Η βλάβη του ενδοθηλίου, εκθέτει το εξωκυττάριο στρώμα του υπενδοθηλίου (subendothelial extra-cellular matrix, ECM) σε επαφή με το αίμα και τα αιμοπετάλια. Αυτό οδηγεί σε προσκόλληση των αι-μοπεταλίων στην τραυματική επιφάνεια και ενεργο-ποίησή τους. Η ενεργοποίηση συνίσταται σε αλλαγή του σχήματός τους και απελευθέρωση εκκριτικών κυστιδίων. Μέσα σε λίγα λεπτά οι εκκρινόμενες ουσίες επιστρατεύουν περισσότερα αιμοπετάλια (aggregation) για να συγκολληθούν με τα προηγού-μενα και να σχηματίσουν έτσι έναν αιμοστατικό θρόμβο, ολοκληρώνοντας έτσι της πρώτη φάση της αιμόστασης, την πρωτογενή αιμόσταση (Σχήμα 1, Β).

• Στο σημείο της ενδοθηλιακής βλάβης, εκτίθεται επίσης σε επαφή με το αίμα ο ιστικός παράγοντας (tissue factor). Ο ιστικός παράγοντας παράγεται από το ενδοθήλιο, είναι συνδεδεμένος με τη βασική του μεμβράνη και έχει προπηκτική (procoagulant, ευο-δώνει την πήξη) δράση. Συνεργάζεται με ουσίες που εκκρίνονται από τα ενεργοποιημένα αιμοπετάλια για να κινητοποιήσουν τον «καταρράκτη της πήξης» στοχεύοντας τελικά στην ενεργοποίηση της θρομβί-νης. Στη συνέχεια η θρομβίνη μετατρέπει (με πολύ-μερισμό) το διαλυτό ινωδογόνο σε αδιάλυτο ινώδες, το οποίο τελικά εναποτίθεται πάνω στον πρωτογενή αιμοστατικό θρόμβο. Παράλληλα κινητοποιεί ακόμη περισσότερα αιμοπετάλια και προάγει την έκκριση

Σχήμα 1. Η φυσιολογική διαδικασία της αιμόστασης.

30

παραγόντων από τα κυστίδιά τους. Αυτή η φάση αποτελεί την διαδικασία της δευτερογενούς αιμό-στασης που είναι βέβαια περισσότερο χρονοβόρα μέχρι την ολοκλήρωσή της σε σχέση με την πρωτογενή αιμόσταση (Σχήμα 1, C).

• Το πολυμερισμένο ινώδες και τα συσσωρευμένα και ενεργοποιημένα αιμοπετάλια σχηματίζουν έτσι έναν ισχυρό και μόνιμο θρόμβο ο οποίος διακόπτει οριστικά την αιμορραγία από το προσβεβλημένο αγγείο. Ταυτόχρονα όμως εκκινεί και η διαδικασία του περιορισμού του αιμοστατικού θρόμβου στα όρια της βλάβης, με σκοπό να αποφευχθεί η απρόσφορη επέκταση του θρόμβου στα υγιή τμήματα του ενδοθηλίου του αγγείου (Σχήμα 1, D). Κρίσιμος παράγοντας αυτής της διαδικασίας είναι και πάλι ένας παράγοντας που προέρχεται από το ενδοθήλιο, ο ιστικός ενεργοποιητής του πλασμινογόνου (tissue plasminogen activator, t-PA). Στη συνέχεια θα παρουσιαστεί εκτενέστερα η λειτουργικότητα καθενός από τους προαναφερθέντες

συντελεστές της αιμόστασης.

ΤΟ ΕΝΔΟΘΗΛΙΟ ΤΩΝ ΑΓΓΕΙΩΝ Τα ενδοθηλιακά κύτταρα υποστηρίζουν και διεκπεραιώνουν πολλαπλές συχνά αντικρουόμενες δια-

δικασίες της φυσιολογικής αιμόστασης. Από την μία πλευρά η φυσιολογική ροή του αίματος διατηρείται χάρη στην αντιπηκτική, αντιαιμοπεταλιακή και ινωδολυτική δράση του ενδοθηλίου. Από την άλλη μεριά, όταν συμβεί τραυματική βλάβη του ενδοθηλίου ή ενεργοποίησή του από άλλους παράγοντες, τότε εμφανίζει την προπηκτική του δράση (Σχήμα 2). Το ενδοθήλιο μπορεί να ενεργοποιηθεί από λοιμώδεις παράγοντες, αιμοδυναμικές διαταραχές, διάφορες ουσίες του πλάσματος, αλλά κυρίως από τις κυτοκίνες. Η ισορροπία ανάμεσα στη προπηκτική και την αντιπηκτική δραστικότητα καθορίζει κατά πόσο θα εξελιχθεί φυσιολογικά η διαδικασία της πρωτογενούς και της δευτερογενούς αιμόστασης ή αν θα επι-κρατήσει η λυτική διαδικασία του θρόμβου.

Σχήμα 2. Προπηκτική και αντιπηκτική δραστικότητα του ενδοθηλίου των αγγείων.

Αντιπηκτικές ιδιότητες του ενδοθηλίου Η καθημερινή φυσική κατάσταση του ενδοθηλίου αντιστοιχεί σε ένα περιβάλλον όπου όχι απλώς

επιτρέπεται αλλά ευοδώνεται με συγκεκριμένη δραστηριότητα η ομαλή, απρόσκοπτη ροή του αίματος με την μορφή του υγρού διαλύματος. Οι δραστηριότητες αυτές περιλαμβάνουν την αναστολή της συγκόλλησης και της συσσώρευσης των αιμοπεταλίων, την παρέμβαση στον «καταρράκτη της πήξης» και την ενεργητική λύση των αιματικών θρόμβων.

Αντιαιμοπεταλιακή δραστικότητα: Το ακέραιο ενδοθήλιο αποτρέπει την επαφή των αιμοπεταλίων και των παραγόντων της πήξεως με το ECM που εμφανίζει σημαντικότατη προπηκτική δραστικότητα. Η βασική μεμβράνη του ενδοθηλίου δεν επιτρέπει την προσκόλληση σε αυτήν των μη ενεργοποιημένων αιμοπεταλίων. Πολύ περισσότερο, όταν τα αιμοπετάλια είναι ήδη ενεργοποιημένα από την επαφή τους με παρακείμενες τραυματισμένες περιοχές του ενδοθηλίου, αποτρέπεται η προσκόλλησή τους στις υγιείς περιοχές με την διαρκή έκκριση προστακυκλίνης (PGI2) και νιτρικού οξειδίου (ΝΟ). Και οι δύο αυτοί

31

παράγοντες είναι έντονα αγγειοδιασταλτικοί και ισχυροί αναστολείς της συγκόλλησης των αιμοπετα-λίων. Η έκκρισή τους κινητοποιείται από την ίδια της διαδικασία της πήξης και διεκπεραιώνεται μέσω των κυτοκινών και της θρομβίνης. Τα ενδοθηλιακά κύτταρα εκκρίνουν επίσης ADPάση, η οποία διασπά το ADP και έτσι συμμετέχει στην αναστολή της συγκόλλησης των αιμοπεταλίων (βλέπε και παρακάτω).

Αντιπηκτική δραστικότητα: Η δραστικότητα αυτή διεκπεραιώνεται μέσω μορίων που προσομοιάζουν την ηπαρίνη (heparin like molecules, προέρχονται από το ενδοθήλιο) και μέσω της θρομβομοντουλίνης. Η θρομβομοντουλίνη είναι ειδικός υποδοχέας της θρομβίνης. Τα όμοια της ηπαρίνης μόρια δρουν έμμεσα: είναι συνοδοί παράγοντες της αντιθρομβίνης ΙΙΙ, αντιδρούν μαζί της και απενεργοποιούν την θρομβίνη, τον ενεργοποιημένο παράγοντα Χ (Xa) και αρκετούς άλλους παράγοντες της πήξης (βλέπε παρακάτω). Και η θρομβομοντουλίνη όμως δρα έμμεσα: συνδεόμενη με την θρομβίνη, μεταβάλλει την δραστικότητά της από προπηκτική σε αντιπηκτική και της επιτρέπει να ενεργοποιήσει την πρωτεΐνη C. Στη συνέχεια η πρωτεΐνη C αναστέλλει την πήξη διασπώντας τους παράγοντες Va και VIIIa. Στη δράση της αυτή συμμετέχει ως απαραίτητος συνοδός παράγοντας η πρωτεΐνη S που επίσης συντίθεται από το ενδοθήλιο. Το ενδοθήλιο επίσης εκκρίνει τον αναστολέα της οδού του ιστικού παράγοντα. Πρόκειται για μία πρωτεΐνη της μεμβράνης των επιθηλιακών κυττάρων που εμπλέκει και αναστέλλει τα συμπλέγματα του ιστικού παράγοντας με τους VIIa και Xa.

Ινωδολυτική δραστικότητα: Τα ενδοθηλιακά κύτταρα συνθέτουν τον t-PA, προάγοντας έτσι την ινωδολυτική διαδικασία και τον καθαρισμό της ενδοθηλιακής επιφάνειας από εναποθέσεις ινώδους (Σχήμα 1, D). Προπηκτική δραστηριότητα του ενδοθηλίου

Ενώ φυσιολογικά, όπως προαναφέρθηκε, το ενδοθήλιο περιορίζει την πήξη, σε ορισμένες περιπτώ-σεις, την προάγει με δράσεις στα αιμοπετάλια, στους παράγοντες της πήξης και στο ινωδολυτικό σύστημα.

Δράσεις στα αιμοπετάλια: Το φυσιολογικό ενδοθήλιο παράγει το παράγοντα von Willebrand (vWF), ο οποίος είναι απαραίτητος για να επιτευχθεί η συγκόλληση των αιμοπεταλίων στο κολλαγόνο της εκτεθειμένης επιφάνειας του ECM. Πρέπει να τονιστεί ότι η παραγωγή του vWF είναι συνεχής διαδι-κασία του φυσιολογικού ενδοθηλίου και δεν υπάρχει κάποια ειδική διαδικασία για αυξημένη παραγωγή του όταν αυτό υποστεί τραυματισμό.

Προθρομβωτική δράση: Τα ενδοθηλιακά κύτταρα ενεργοποιούνται από την βακτηριακή ενδοτοξίνη και τις κυτοκίνες (π.χ. Tumor necrosis factor TNF, ιντερλευκίνη -1 IL-1) για την παραγωγή ιστικού πα-ράγοντα ο οποίος, όπως θα αναφερθεί παρακάτω, ενεργοποιεί τον εξωγενή μηχανισμό του «καταρράκτη της πήξης». Τα ενδοθηλιακά κύτταρα προσκολλούν στην επιφάνειά τους τους ενεργοποιημένους παρά-γοντες IXa και Xa και επιτείνουν έτι περαιτέρω τη δραστικότητά τους.

Αντι-ινωδολυτική δράση: Τα ενδοθηλιακά κύτταρα εκκρίνουν επίσης αναστολείς του ενεργοποιητή του πλασμινογόνου (PAIs) και έτσι καταστέλλουν την ινωδόλυση.

Συμπερασματικά, τα ανέπαφα ενδοθηλιακά κύτταρα έχουν ανασταλτική δράση στην προσκόλληση των αιμοπεταλίων και τη δημιουργία των θρόμβων. Όμως ο τραυματισμός τους ή η ενεργοποίησή τους οδηγούν στην εμφάνιση προπηκτικού ή προθρομβωτικού φαινοτύπου που προάγει την δημιουργία των θρόμβων. Τα αιμοπετάλια

Τα αιμοπετάλια έχουν νευραλγικό ρόλο στην φυσιολογική αιμόσταση. Μορφολογικά έχουν σχήμα λεπτών εύκαμπτων δίσκων που στην επιφάνειά τους έχουν γλυκοπρωτεϊνικούς υποδοχείς της οικογέ-νειας της ιντεγκρίνης. Περιέχουν δύο ειδών κυστίδια: τα κυστίδια α, που στην μεμβράνη τους φέρουν το προπηκτικό συστατικό P–σελεκτίνη (P–selectin) και εσωτερικά περιέχουν ινωδογόνο, φιμπρονεκτίνη (fibronectin), τους παράγοντες V και VIII, τον παράγοντα 4 των αιμοπεταλίων (μια χυμοκίνη που δεσμεύει την ηπαρίνη) αυξητικό παράγοντα των αιμοπεταλίων και το πολύμορφο παράγοντα–β. Τα άλλα κυστίδια είναι τα κυστίδια δ, που περιέχουν νουκλεοτίδια της αδενίνης (ADP, ATP), ιονισμένο Ca++, ισταμίνη, σεροτονίνη και επινεφρίνη.

Μετά τον τραυματισμό του ενδοθηλίου, τα αιμοπετάλια έρχονται σε επαφή με το κολλαγόνο που βρίσκεται στο ECM αλλά και με ένα σύνολο άλλων προπηκτικών μορίων όπως οι πρωτεογλυκάνες, η φιμπρονεκτίνη και άλλες προσκολλητικές γλυκοπρωτεΐνες. Μετά από τη επαφή τους με το ECM, τα αιμοπετάλια υφίστανται 3 σημαντικές μεταβολές: 1) προσκόλληση και μεταβολή του σχήματος, 2) έκκριση ουσιών και 3) συσσώρευση.

Η προσκόλληση στο ECM διεκπεραιώνεται κυρίως μέσω της αλληλεπίδρασης με τον vWF που λειτουργεί σαν γέφυρα μεταξύ των υποδοχέων της επιφάνειας των αιμοπεταλίων (π.χ. γλυκοπρωτεΐνες Ιb που έχουν ήδη συνδεθεί με τους παράγοντες V και IX) και του εκτεθειμένου κολλαγόνου (Σχήμα 3).

32

Παρ’ ότι τα αιμοπετάλια προσκολλώνται επίσης με άλλα συστατικά στο ECM (π.χ. φιμπρονεκτίνη) τα σύμπλοκα vWF – γλυκοπρωτεΐνης Ib είναι τα μόνο τόσο ισχυρά δεσμά που αντέχουν στην δύναμη της ροής του αίματος. Έτσι οι γενετικές ανωμαλίες της νόσου του von Willebrand (έλλειψη παράγοντα vWF) και του συνδρόμου Bernard – Soulier (έλλειψη των γλυκοπρωτεϊνικών υποδοχέων Ιb, GpIb) διακρίνονται από πλημμελή συγκόλληση των αιμοπεταλίων και αιμορραγική διάθεση.

Αμέσως μετά την προσκόλληση των αι-μοπεταλίων ακολουθεί η εκκριτική διαδικασία των κυστιδίων. Η διαδικασία κινητοποιείται από τη σύνδεση αγωνιστών στους επιφανεια-κούς υποδοχείς των αιμοπεταλίων και την έναρξη μιας αλυσίδας αντιδράσεων φωσφορυ-λίωσης πρωτεϊνών στο κυτταρόπλασμα. Η απελευθέρωση των δ κυστιδίων είναι ιδιαίτερα σημαντική, καθώς το απελευθερούμενο Ca++ είναι απαραίτητο για τον «καταρράκτη της πήξης» και το ADP είναι ισχυρός μεσολαβη-τής της συσσώρευσης των αιμοπεταλίων. Το ελεύθερο ADP επιπλέον επιτείνει την έκκρισή του από άλλα αιμοπετάλια. Η ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων οδηγεί επίσης στην εμφάνι-ση συμπλεγμάτων φωσφολιπιδίων στην επιφά-νεια τους που αποτελούν θέσεις σύνδεσης για το Ca++ και τους παράγοντες της πήξης του ενδογενούς μηχανισμού.

Η συσσώρευση των αιμοπεταλίων (δηλαδή η συγκόλληση των αιμοπεταλίων μεταξύ τους) αποτελεί την τρίτη φάση της ενεργοποίησης. Εκτός από το ADP, η θρομβοξάνη Α2 (TxA2) είναι ισχυρός αγγειο-συσπαστικός παράγοντας που εκκρίνεται από τα αιμοπετάλια και είναι σημαντικός για την συγκόλλησή τους. Οι δύο μαζί εκκινούν μια καταλυτική διαδικασία που οδηγεί στην οικοδόμηση ενός διογκούμενου συσσωματώματος αιμοπεταλίων που αποτελούν το πρωτογενή αιμοστατικό θρόμβο. Μέχρι αυτό το σημείο η διαδικασία είναι αναστρέψιμη, αλλά με την ενεργοποίηση του «καταρράκτη της πήξης» παράγεται θρομβίνη. Η θρομβίνη συνδέεται στους αιμοπεταλιακούς υποδοχείς PARs και μαζί με το ADP επιτείνει τη συσσώρευση. Ακολουθεί η σύσπαση των αιμοπεταλίων και του θρόμβου με αποτέλεσμα την δημιουργία μιας αδιάσπαστης ομοιογενούς πλέον μάζας (κολλώδης μεταμόρφωση – viscous metamorphosis), του δευτερογενούς αιμοστατικού θρόμβου. Παράλληλα η μετατροπή του ινωδογόνου σε ινώδες (με δράση της θρομβίνης) το οποίο διαχέεται τόσο στο εσωτερικό όσο και στην εξωτερική επιφάνεια του θρόμβου, επιτυγχάνει τη σκλήρυνση και την οριστική προσκόλληση του θρόμβου στο σημείου του τραυματισμού του ενδοθηλίου. Άρα η θρομβίνη έχει κεντρικό ρόλο στην δημιουργία του θρόμβου και σαν τέτοια είναι στόχος θεραπευτικών παρεμβάσεων στη θρομβωτική διαδικασία. Το πλεονάζον ινωδογόνο έχει ιδιαίτερα σημαντικό ρόλο στην όλη διαδικασία. Το ADP προκαλεί μεταβολές στην επιφάνεια των αιμοπεταλίων ώστε οι υποδοχείς GpIIb – IIIa να μπορούν να συνδεθούν με το ινωδογόνο. Στη συνέχεια το συνδεμένο μαζί τους ινωδογόνο πραγματοποιεί την σύνδεση των αιμοπε-ταλίων μεταξύ τους στη διαδικασία της συσσώρευσης. Η σημασία αυτής της διαδικασίας φαίνεται από την αιμορραγική διάθεση σε ασθενείς με θρομβασθένεια Glanzmann, όπου οι υποδοχείς GpIIb–IIIa είναι ελαττωματικοί ή ανενεργοί. Αντίστοιχα τα τελευταία χρόνια έχουν αναπτυχθεί μικρού μοριακού βάρους αναστολείς του ADP και των GpIIb–IIIa με κλινικά σημαντικότατη αντιπηκτική δράση και χρησιμο-ποιούνται και στην πρόληψη θρομβώσεων μετά από αγγειοπλαστική.

Είναι σημαντικό να επαναληφθεί ότι η PGI2 που παράγεται από το ενδοθήλιο είναι ισχυρή αγγειο-διασταλτική ουσία και αναστέλλει την συσσώρευση των αιμοπεταλίων, ενώ η TxA2 είναι ισχυρά αγγειο-συσπαστική και προάγει την συσσώρευση. Η αλληλοσυγκρουόμενη δραστικότητά τους συνιστά έναν ιδιαίτερα εξισορροπημένο μηχανισμό που ρυθμίζει τη λειτουργία των αιμοπεταλίων: σε φυσιολογική κατάσταση αποτρέπει την συσσώρευση των αιμοπεταλίων ενδαγγειακά αλλά όταν υπάρξει τραυματι-σμός του ενδοθηλίου ευοδώνει την δημιουργία αιμοστατικών θρόμβων. Η κλινική χρησιμότητα της ασπιρίνης στην θρόμβωση των στεφανιαίων, οφείλεται στην ικανότητά της να ακετυλιώνει και να αναστέλλει μη αναστρέψιμα την κυκλοξυγενάση (COX), αποτρέποντας έτσι την παραγωγή TxA2. Το ΝΟ, όπως και η PGI2, δρα αγγειοδιασταλτικά και αναστέλλει τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων.

Σχήμα 3. Προσκόλληση και συσσώρευση των αιμοπεταλίων.

33

Οι αιμοστατικοί θρόμβοι περιέχουν επίσης ερυθροκύτταρα και λευκοκύτταρα. Τα λευκοκύτταρα προσκολλώνται στα αιμοπετάλια μέσω της Ρ–σελεκτίνης και στο ενδοθήλιο μέσω άλλων υποδοχέων συγκόλλησης. Συμμετέχουν επίσης στην φλεγμονώδη διαδικασία που συνοδεύει την θρόμβωση. Η θρομβί-νη διεγείρει άμεσα την προσκόλληση των ουδετερόφιλων και των μονοκυττάρων και παράγει προϊόντα διάσπασης του ινώδους με χημειοτακτικές ιδιότητες.

Άρα η σειρά των γεγονότων που αφορούν τα αιμοπετάλια είναι: • Τα αιμοπετάλια προσκολλώνται στο ECM στο σημείο της ενδοθηλιακής βλάβης και ενεργοποιούνται • Με τη ενεργοποίηση εκκρίνουν κυστίδια με ουσίες όπως το ADP και συνθέτουν TxA2 • Δημιουργούν στην επιφάνειά τους φωσφολιπιδικά σύμπλοκα που είναι σημαντικά για τον ενδογενή μηχανισμό της πήξης.

• Τα τραυματισμένα ή άλλως ενεργοποιημένα ενδοθηλιακά κύτταρα παράγουν τον ιστικό παράγοντα, ο οποίος κινητοποιεί τον εξωγενή μηχανισμό της πήξης.

• Το απελευθερωμένο ADP κινητοποιεί τη δημιουργία του πρωτογενούς θρόμβου ο οποίος στη συνέχεια μετατρέπεται σε μόνιμο δευτερογενή θρόμβο με τη βοήθεια του ADP, της θρομβίνης και της TxA2

• Τέλος η εναπόθεση ινώδους σταθεροποιεί και πακτώνει τα συσσωρευμένα αιμοπετάλια – θρόμβους. «Ο καταρράκτης της πήξης»

Ο «καταρράκτης της πήξης» συνιστά τον τρίτο συντελεστή της αιμοστατικής διαδικασίας και έχει μέγιστη συμβολή στη διαδικασία της θρόμβωσης. Οι κύριοι μηχανισμοί του παρουσιάζονται στο σχήμα 4.

Σχήμα 4. Ο καταρράκτης της πήξης. Παρατηρήστε την κοινή οδό του ενδογενούς και εξωγενούς μηχανισμού από το επίπεδο του παράγοντα Χ.

34

Ο καταρράκτης της πήξης είναι ουσιαστικά μια σειρά ενζυματικών μεταβολών που μετατρέπει τα ανενεργά προένζυμα σε ενεργά ένζυμα (Πίνακας 1) και στοχεύει στη παραγωγή θρομβίνης. Η θρομβίνη στη συνέχεια μετατρέπει τη διαλυτή στο πλάσμα πρωτεΐνη ινωδογόνο σε αδιάλυτη πρωτεΐνη ινώδες.

Κάθε βήμα της διαδικασίας απαρτίζεται από ένα ένζυμο (ενεργοποιημένο παράγοντα της πήξης), ένα υπόστρωμα (προ-ένζυμο κάποιου παράγοντα της πήξης) και ένα συνοδό παράγο-ντα (καταλύτη της αντίδρασης). Αυτά τα συστατικά τυπικά οργα-νώνονται σε φωσφολιπιδικά συ-μπλέγματα και συγκρατούνται μεταξύ τους με ιόντα Ca++ (Σχή-μα 5). Έτσι ο θρόμβος περιορί-ζεται στα σημεία όπου μπορούν να επισυμβούν οι παραπάνω αντιδράσεις, δηλαδή στην τραυ-ματισμένη επιφάνεια του ενδοθη-λίου και στα αιμοπετάλια. Πίνακας 1. Οι παράγοντες της πήξης.

Παραδοσιακά ο καταρράκτης της πήξης χωρίζεται σε δύο τμήματα: τον ενδογενή και τον εξωγενή μηχανισμό, οι οποίοι ενώνονται σε ένα κοινό δρόμο μετά την ενεργοποίηση του παράγοντα Χ (Σχήμα 4). Ο ενδογενής μηχανισμός μπορεί να ενεργοποιηθεί in vitro από την ενεργοποίηση του παράγοντα Hageman (XII), ενώ ο εξωγενής μηχανισμός ενεργοποιείται από τον ιστικό παράγοντα, μια λιποπρωτεΐνη που εκτίθεται στη ροή του αίματος κατά τον τραυματισμό του ενδοθηλίου. Βέβαια αυτός ο διαχωρισμός είναι εργαστηριακό τέχνασμα, καθώς οι αλληλεπιδράσεις μεταξύ των δύο μηχανισμών είναι δεδομένος. Για παράδειγμα, το σύ-μπλοκο του ιστικού παράγοντα με τον ενεργοποιημένο παράγοντα VIIa ενεργοποιεί τον παράγοντα ΙΧ του ενδογενούς μηχανισμού.

Εκτός από την καταλυτική της δράση στα τελευταία βήματα του καταρράκτη της πήξης, η θρομβίνη έχει επίπτωση στο ενδοθήλιο, στη διαδικασία της φλεγμονής που ταυτόχρονα εκκινεί και στον περιορισμό της έκτα-

σης της αιμοστατικής διαδικασίας (Σχήμα 6). Οι περισσότερες από αυτές τις δράσεις πραγματώνονται μέσω σύνδεσής της σε υποδοχείς της θρομβίνης. Οι υποδοχείς αυτοί ενεργοποιούνται από τις πρωτεάσες (protease-activated receptors – PARs) και προκαλούν καταλυτικές αντιδράσεις με έντονη πολλαπλα-σιαστική δυνατότητα. Έτσι ακόμη και μικρές ποσότητες ενεργοποιημένης θρομβίνης αρκούν για να προκαλέσουν σημαντική κινητοποίηση των αντίστοιχων μηχανισμών.

Οι παράγοντες V και VIII λειτουργούν ως συνένζυμα, βοηθούν δηλαδή την ενζυμική δραστηριότητα άλλων παραγόντων πήξης, μαζί με τους οποίους σχηματίζουν σύμπλεγμα πάνω στη φωσφολιπιδική επιφάνεια. Οι δύο αυτοί παράγοντες έχουν βραχύ χρόνο ζωής (t1/2, 15-24 και 10-12 ώρες αντίστοιχα) και η μετάγγιση μεγάλης ποσότητας αίματος προκαλεί την ελάττωση τους.

Όλοι οι παράγοντες, εκτός του VIII, παράγονται στο ήπαρ. Οι παράγοντες II, VII (έχει το μικρότερο t1/2), IX και X αποκτούν την ικανότητα να συνδέονται με φωσφολιπιδική επιφάνεια μόνο μετά προσθήκη ρίζας καρβοξυλίου στο μόριο τους. Για την προσθήκη αυτή απαιτείται βιταμίνη Κ, χωρίς την οποία οι παραπάνω παράγοντες, αν και παράγονται σε φυσιολογική ποσότητα, είναι ανενεργοί. Τα παράγωγα της κουμαδίνης ανταγωνίζονται τα σημεία σύνδεσης της βιταμίνης Κ στο ήπαρ, και με τον τρόπο αυτό λει-τουργούν ως αντιπηκτικές ουσίες.

Σχήμα 5. Ενεργοποίηση του παράγοντα Χ και της θρομβίνης.

35

Ο παράγοντας VIII αποτελείται από δύο τμήματα: τον παράγοντα vWF (VIII: vWF) και τον πηκτικό παράγοντα (VIII: C). Έλλειψη του VIII: C προκαλεί την αιμοφιλία Α. Επειδή ο VIII: vWF μεταφέρει τον πηκτικό παράγοντα VIII:C, κατά τη νόσο του von Willebrand παρουσιάζονται διαταραχές όχι μόνο στην πρωτοπαθή αιμόσταση αλλά και στην πήξη του αίματος.

Η διαδικασία της φυσιολογικής θρομβό-λυσης (ινωδόλυσης)

Μετά βέβαια από την ενεργοποίηση του πηκτικού μηχανισμού προκύπτει άμεσα η ανάγκη του περιορισμού του μόνο στα ση-μεία της βλάβης του ενδοθηλίου. Αυτό επι-τυγχάνεται κυρίως με 3 αντιπηκτικούς μηχα-νισμούς (Σχήμα 7): • Τις αντιθρομβίνες (π.χ. αντιθρομβίνη ΙΙΙ)

που αναστέλλουν τη δράση της θρομ-βίνης και άλλων πρωτεασών όπως των παραγόντων IXa, Xa, XIa και XIIa. Η αντιθρομβίνη ΙΙΙ ενεργοποιείται μετά από τη σύνδεσή της με όμοια της ηπα-ρίνης μόρια των ενδοθηλιακών κυττά-ρων. Έτσι άλλωστε επιτυγχάνεται και η αντιπηκτική δράση της ηπαρίνης.

• Τις πρωτεΐνες C και S που εξαρτώνται από την βιταμίνη Κ και απενεργοποιούν τους παράγοντες Va και VIIIa. Όπως έχει ήδη αναφερθεί η πρωτεΐνη C ενεργοποιείται από τη θρομβομοντουλίνη.

• Τον απενεργοποιητή του μηχανισμού του ιστικού παράγοντα (δηλαδή του εξωγενούς μηχανισμού) TFPI που εκκρίνεται από το ενδοθήλιο (και άλλα κύτταρα) και συνδεόμενος με του παράγοντες Xa και το σύμπλεγμα ιστικού παράγοντα – VIIa τους απενεργοποιεί. Έτσι εκτός από την ολοκλήρωση της διαδικασίας της πήξης, ο καταρράκτης της πήξης κινητοποιεί

και τον ινωδολυτικό μηχανισμό. Η κινητοποίηση αυτή επιτυγχάνεται με την παραγωγή της πλασμίνης. Η πλασμίνη παράγεται με ενζυματική διάσπαση από το πλασμινογόνο. Η αντίδραση αυτή ενεργοποιείται είτε από τον παράγοντα ΧΙΙ είτε από τους δύο ειδικούς ενεργοποιητές του πλασμινογόνου. Ο ένας είναι ο όμοιος με την ουροκινάση ενεργοποιητής του πλασμινογόνου (urokinase – like plasminogen activator, u-PA) που βρίσκεται στο πλάσμα και διάφορους άλλους ιστούς. Είναι ικανός να ενεργοποιεί το πλα-σμινογόνο στο πλάσμα και η παραγόμενη πλασμίνη ανατροφοδοτεί την παραγωγή του u-PA από την ανενεργό μορφή του, δημιουργώντας έτσι κύκλωμα ενίσχυσης. Ο δεύτερος ενεργοποιητής είναι ο ιστικός ενεργοποιητής του πλασμινογόνου (t-PA) που κλινικά είναι και ο πιο σημαντικός. Συντίθεται στα ενδοθη-λιακά κύτταρα και είναι πιο ισχυρός όταν είναι συνδεδεμένος με το ινώδες. Η σχέση αυτή προσφέρει το θεραπευτικό πλεονέκτημα στην εξωγενή χορήγηση του t-PA, καθώς αυτό θα κινητοποιήσει την ινωδο-λυτική διαδικασία εκεί όπου έχει σχηματιστεί πρόσφατος θρόμβος. Τέλος το πλασμινογόνο μπορεί να ενεργοποιηθεί και από την στρεπτοκινάση που παράγεται από τα βακτηρίδια και έτσι μπορεί να έχει

Σχήμα 6. Οι δράσεις της θρομβίνης.

Σχήμα 7. Η ινωδολυτική διαδικασία.

36

παθογενετική σημασία σε ορισμένες βακτηριακές λοιμώξεις. Η πλασμίνη διασπά το ινώδες και πα-ρεμβαίνει επίσης στον πολυμερισμό του. Τα παραγόμενα προϊόντα διάσπασης του ινώδους (fibrin split products FSP ή fibrin degradation products FDP) έχουν και ασθενή αντιπηκτική δράση. Στους βιοχη-μικούς προσδιορισμούς συνήθως μετράται το D-dimmer των FSPs και χρησιμοποιείται για τη διάγνωση της διάχυτης ενδαγγειακής πήξης (DIC), της εν τω βάθει φλεβοθρόμβωσης και της πνευμονικής εμβο-λής. Η ελεύθερη πλασμίνη μετά τη δράση της συνδέεται με τον α2 αναστολέα της πλασμίνης και απενεργοποιείται.

Τα ενδοθηλιακά κύτταρα ταυτόχρονα εκκρίνουν αναστολείς των ενεργοποιητών του πλασμινογόνου (PAIs) που αναστέλλουν την ινωδόλυση και έτσι εμφανίζουν προθρομβωτική δραστηριότητα. Η συγκέ-ντρωση των PAIs αυξάνει από την θρομβίνη και άλλες κυτοκίνες και πιθανά έχει ρόλο στην πρόκληση της ενδαγγειακής θρόμβωσης που συνοδεύει την βαριά φλεγμονή. Μία νεότερη θεώρηση του καταρράκτη της πήξης

Ορισμένες παρατηρήσεις τείνουν να αμφισβητήσουν ότι το παραπάνω περιγραφόμενο μοντέλο της πήξης έχει φυσιολογική εφαρμογή. Κλινικές παρατηρήσεις έχουν δείξει ότι παρ’ ότι η ελάττωση με-μονωμένα ενός από τους παράγοντες ΧΙΙ, ΧΙ, ΙΧ και VIIΙ του ενδογενούς μηχανισμού, προκαλεί ισό-ποσες παρατάσεις του χρόνου aPTT για τον καθένα, σε κλινικό επίπεδο ασθενείς με διαταραχές αυτών των παραγόντων αντιμετωπίζουν σημαντικά διαφορετικό κίνδυνο αιμορραγίας. Όσοι έχουν μείωση της δραστικότητας ή της ποσότητας των παραγόντων VIIΙ και IX έχουν σοβαρότατο κίνδυνο αιμορραγίας, ενώ εκείνοι με διαταραχές των παραγόντων ΧΙΙ και ΧΙ έχουν να αντιμετωπίσουν ελάσσονες επί το πλείστον αιμορραγικές διαθέσεις. Επιπλέον η διαπίστωση ότι το σύμπλεγμα των VIIa/TF του εξωγενούς μηχανισμού ενεργοποιεί όχι μόνον το Χ αλλά και τον ΙΧ του ενδογενούς μηχανισμού, αλλά και ότι “παραδόξως” ο εξωγενής μηχανισμός αδυνατεί να αντιρροπήσει την έλλειψη του παράγοντα VIII ή IX του ενδογενούς στην αιμοφιλία, οδηγεί σε σκέψεις για αναθεώρηση του κλινικού (και όχι απαραίτητα και του διδακτικού) μοντέλου της πήξης.

Η νέα πρόταση προέρχεται από τους Hoffman και Monroe και διαιρεί τη διαδικασία της πήξης σε 3 βήματα. Βήμα Α. Έναρξη της πήξης στις μεμβράνες κυττάρων που εκφράζουν τον TF (παράγοντα III). Όταν υπάρξει τραυματισμός του αγγείου, εκτίθεται στη ροή του αίματος η διαμεμβρανική πρωτεΐνη TF, που λειτουργεί σαν υποδοχέας και συνοδός παράγοντας (co-factor) του VII. Ο VII ενεργοποιείται σε VIIa (πιθανά με τη συμβολή του παράγοντα Χa ή άλλων πρωτεασών) και συνδέεται με τον TF. Το σύμπλεγμα VIIa/TF δρα καταλυτικά στην ενεργοποίηση του παραγόντων Χ και IΧ. Οι ενεργοποιημένες μορφές τους έχουν συγκεκριμένη αποστολή στην πήξη του αίματος. Ο Χa, που δημιουργήθηκε πάνω στην επιφάνεια των κυττάρων που εκφράζουν τον TF, αλληλεπιδρά με τον Va και παράγει συμπλέγματα προ-θρομβινάσης που τελικά οδηγεί στην παραγωγή μικρής ποσότητας θρομβίνης πάνω στη μεμβράνη των κυττάρων (Σχήμα 8). Αυτή η ποσότητα του Xa παραμένει συνδεμένη στη μεμβράνη των κυττάρων, καθώς αν αποσυνδεθεί, απενεργοποιείται ταχύτατα από τον TFPI ή την ΑΤ. Αντίθετα ο παράγοντας IXa

δεν αλληλεπιδρά με τη μεμβράνη των κυττάρων αλλά διαχέεται στα συσσω-ρεύματα αιμοπεταλίων, συνδέεται με συγκεκριμένο υποδοχέα στην επιφάνειά τους, αλληλεπιδρά με το παράγοντα VIIIa και ενεργοποιεί τον Χ επάνω στην επιφάνεια των αιμοπεταλίων. Τα αιμοπε-τάλια και το σύμπλεγμα του VIII/vWF εγκαταλείπουν τον ενδαγγειακό χώρο μεσω της τραυματικής επιφάνειας και έρχονται σε επαφή με το κολλαγόνο του διάμεσου ιστού και τις άλλες επιφάνειες ενεργοποίησής τους. (Οι ενεργοποιητές των παραγόντων της πήξης ανευρίσκο-νται σε σημαντικές ποσότητες στη λέμ-φο. Αντίθετα με τα μέχρι σήμερα πιστευ-όμενα, η μεγαλύτερη ποσότητα του εξω-αγγειακού TF που εκφράζεται στις μεμβράνες των κυττάρων, βρίσκεται μόνιμα συνδεμένη με τον VIIa, ακόμη Σχήμα 8. Η διαδικασία έναρξης της πήξης κατά Monroe.

37

και όταν δεν υφίσταται βλάβη του ενδοθηλίου. Παράλληλα, παράγονται μικρές ποσότητες IXa, Xa και θρομβίνης που επίσης προσκολλώνται στις επιφάνειες που εκφράζουν τον TF. Το φαινόμενο αυτό όμως, απομονώνεται από την κύρια ενδαγγειακή διαδικασία της πήξης του αίματος, από το ακέραιο ενδοθήλιο των αγγείων). Βήμα Β. Ενίσχυση της διαδικασίας της πήξης από την θρομβίνη που παράγεται στις μεμβράνες των κυττάρων που εκφράζουν τον TF. Η προσκόλληση των αιμοπεταλίων στο κολλαγόνο ή με τον παράγοντα vWF οδηγεί στη μερική ενεργοποίησή τους. Όταν η ποσότητα της παραγόμενης θρομβίνης στα κύτταρα με τον TF ξεπεράσει μια κρίσιμη μάζα, αρχίζει η ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων και η κύρια διαδικασία της πήξης και των συνοδών παραγόντων πάνω στην επιφάνειά τους. Η ποσότητα αυτή

της θρομβίνης δεν είναι αρκετή για την ενεργοποί-ηση του ινωδογόνου, αλλά αρκεί για να εκκινήσει διαδικασίες, που θα οδηγήσουν σε καταιγιστικούς ρυθμούς παραγωγής θρομβίνης πάνω στην επιφά-νεια των αιμοπεταλίων. Οι διαδικασίες αυτές είναι: α) ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων, β) ενεργοποίηση του V, γ) ενεργοποίηση του VIII και αποσύνδεσή του από τον vWF, δ) ενεργο-ποίηση του XI. Παράλληλα, ο Xa ή άλλες πρωτε-άσες (άσχετες με τον πηκτικό μηχανισμό) κινητο-ποιούν την παραγωγή μικρών ποσοτήτων Va που απαιτείται για την δόμηση συμπλόκων προθρομ-βινάσης (Σχήμα 9).

Σε αντίθεση με τον Xa, ο IXa μπορεί να δια-χυθεί προς τα γειτονικά αιμοπετάλια, αφού απε-νεργοποιείται με πολύ βραδύτερου ρυθμούς από την ΑΤ και καθόλου από τον TFPI. Βήμα Γ. Εξέλιξη της παραγωγής θρομβίνης στην επιφάνεια των αιμοπεταλίων. Τα αιμοπετά-λια, όταν ενεργοποιηθούν, επιτρέπουν την προ-σκόλληση των συνοδών παραγόντων Va και VIIIa στην επιφάνειά τους. Ο IXa έχει ήδη ενεργοποι-ηθεί και παράλληλα ενεργοποιείται και ο XI (ΧΙa) από τις μικρές ποσότητες θρομβίνης που προανα-φέρθηκαν, και μάλιστα χωρίς τη μεσολάβηση του XIIa. Το σύμπλεγμα XIa-αιμοπεταλίων ενεργοποι-εί ακόμη μεγαλύτερες ποσότητες του IX (IXa). Με την ολοκλήρωση του συμπλέγματος της τενάσης των αιμοπεταλίων, ενεργοποιείται μαζικά ο παρά-γοντας Χ (Xa), ο οποίος μαζί με τον Va προκα-λούν μια έκρηξη στην παραγωγή θρομβίνης και στη συνέχεια σταθερού ινώδους θρόμβου, που εί-ναι και το τελικό ζητούμενο του πηκτικού μηχα-νισμού (Σχήμα 10). Στη πραγματικότητα, η

τεράστια παραγωγή θρομβίνης λαμβάνει χώρα μετά το σχηματισμό του σταθερού θρόμβου και τον σταθεροποιεί περαιτέρω με: α) την ενεργοποίηση του XIII, β) την ενεργοποίηση του TAFI, γ) την αδρανοποίηση-αποδόμηση των υποδοχέων PAR-4 των αιμοπεταλίων και δ) τη βαθιά διείσδυσή της στη δομή του θρόμβου. ΠΡΟΤΕΙΝΟΜΕΝΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 1. Mitchell RN: Hemostasis and Thrombosis. In: Kumar V, Abbas A, Fausto N: Robbins and Cotran

Pathologic Basis of Disease, Elsevier, 7th ed., 2005, p 124-35 2. Stoelting RK: Hemostasis and Blood Coagulation. In: Pharmacology and Physiology in Anesthetic

Practice, 2nd edition. JB Lippincott Co, pp: 813-817 1991 3. Wing MW, Marchesini S. Blood Coagulation. Biochemistry Course. University of Brescia. 17 Jan 2008.

Available at: http://www.med.unibs.it/%7Emarchesi/blood.html 4. Hoffman M, Monroe DM 3rd. A cell-based model of hemostasis. Thromb Haemost 2001;85:958–65.

Σχήμα 9. Η διαδικασία ενίσχυσης της πήξης κατά Monroe.

Σχήμα 10. Η διαδικασία εξέλιξης παραγωγής θρομβίνης κατά Monroe.

38

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΟΥ ΠΗΚΤΙΚΟΥ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΥ ΑΠΟ ΦΑΡΜΑΚΑ ΚΑΙ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

Αναστάσιος ΠΕΤΡΟΥ

ΠΡΟΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΗ ΑΙΜΑΤΟΛΟΓΙΚΗ ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ ΤΟΥ ΑΡΡΩΣΤΟΥ Ιστορικό: Η εγχείρηση, ακόμη και σχετικά απλή, όπως εξαγωγή οδόντων, αμυγδαλεκτομή ή περι-

τομή, αποτελεί την καλύτερη δοκιμασία του πηκτικού μηχανισμού, και η μη ύπαρξη αιμορραγικών επι-πλοκών σχεδόν αποκλείει την πιθανότητα διεγχειρητικής αιμορραγίας. Οικογενειακό ιστορικό αιμορραγι-ών, ανάγκη για μετάγγιση αίματος, επίσταξη που χρειάζεται ιατρική αντιμετώπιση, μωλπισμός χωρίς αξιοσημείωτο τραυματισμό, αυτόματη αιμορραγία από τα ούλα καθώς και μηνορραγία είναι στοιχεία που θα πρέπει να διερευνώνται στο ιστορικό του ασθενή.

Οι αιμοφιλικοί άρρωστοι έχουν ιστορικό παρατεταμένης αιμορραγίας, οι ασθενείς με νόσο vW πα-ρουσιάζουν ιστορικό συχνών αιμορραγιών από το στοματοφάρυγγα, ενώ αυτοί με συστηματική νόσο έχουν ήδη σημαντική νοσηρότητα εξαιτίας της πρωτοπαθούς νόσου, πολύ πριν εκδηλώσουν διαταραχές από το αιματολογικό σύστημα. Επιφανειακές μικροαιμορραγίες σχετίζονται με διαταραχές της πρωτοπα-θούς αιμόστασης (αγγειακό ενδοθήλιο, αιμοπετάλια: αριθμός/λειτουργία) ενώ εκτεταμένοι μώλωπες και εν τω βάθει διάχυτες αιμορραγίες (αίμαρθρο, οπισθοπεριτοναϊκή αιμορραγία) σχετίζονται με ανεπάρκεια πηκτικού παράγοντα.

Εργαστηριακές δοκιμασίες: Οι εργαστηριακές δοκιμασίες πρέπει να χρησιμοποιούνται για τη διά-γνωση αιματολογικής παθολογικής κατάστασης μόνο εάν υπάρχουν υποψίες από το ιστορικό, ο ασθενής είναι σε θεραπεία με αντιπηκτικό φάρμακο, σε συνυπάρχουσα νόσο (νεφροπάθεια, ηπατοπάθεια) ή εάν η προγραμματισμένη χειρουργική επέμβαση θα επηρεάσει τη λειτουργία του πηκτικού μηχανισμού (π.χ. bypass με εξωσωματική κυκλοφορία).

Ο χρόνος προθρομβίνης (ΡΤ) ελέγχει τον “εξωγενή” μηχανισμό, δηλαδή τους παράγοντες VII, X, V, II και I. Ο ΡΤ είναι πολύ πιο ευαίσθητος στην ελάττωση του VII παρά της προθρομβίνης, αφού ο VII έχει τον μικρότερο χρόνο t1/2. Χρησιμοποιείται κυρίως στη θεραπευτική αγωγή με παράγωγα της κουμαδίνης, αφού η βιταμίνη Κ είναι υπεύθυνη για την παραγωγή των 3 (ΙΙ, VII και Χ) από του 5 παράγοντες που ελέγχει.

Ο χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης (ΡΤΤ) ελέγχει τον “ενδογενή” μηχανισμό, δηλαδή όλους τους παράγοντες πήξης εκτός των VII και XIII. Η προσθήκη ενεργοποιημένων ΧΙΙ και ΧΙ επιταχύνει την εκτέ-λεση της δοκιμασίας (aΡΤΤ). Το επίπεδο των παραγόντων στο αίμα πρέπει να ελαττωθεί < 30% πριν παρα-ταθεί ο χρόνος aΡΤΤ. Ο aΡΤΤ είναι επίσης παρατεταμένος όταν υπάρχουν αντιπηκτικές ουσίες, όπως αντι-σώματα κατά του VΙΙΙ, αντιπηκτικό από ερυθηματώδη λύκο. Χρησιμοποιείται για τον έλεγχο αγωγής με ηπαρίνη. Ο αριθμός και η λειτουργία των αιμοπεταλίων δεν ελέγχεται από τη δοκιμασία.

Ο χρόνος θρομβίνης (ΤΤ) αντικατοπτρίζει ανωμαλίες κατά τη μετατροπή του ινωδογόνου σε ινώδες. Ηπαρίνη και FSP, που παρεμποδίζουν αυτή τη μετατροπή, και χαμηλή συγκέντρωση ινωδογόνου παρα-τείνουν τον ΤΤ.

Ο ενεργοποιημένος χρόνος πήξης (ACT) χρησιμοποιείται για τον περιεγχειρητικό έλεγχο (σε πε-ριπτώσεις διεγχειρητικού αποκλεισμού αγγείου, bypass, αιμοδιάλυσης, καθετηριασμού καρδιάς) της δρά-σης της ηπαρίνης, με την προσθήκη ενεργοποιητή (π.χ. καολίνης) σε δείγμα ολικού αίματος (η φωσφο-λιπιδική επιφάνεια παρέχεται από το αίμα του αρρώστου). Η παράταση του ACT αποδεικνύει την in vivo δράση της χορηγηθείσας ηπαρίνης και σε έλλειψη της αντιθρομβίνης ΙΙΙ θα εμφανιστεί ως “αντίσταση” στην ηπαρίνη. Αιμοαραίωση, υποθερμία και υπολειτουργία των αιμοπεταλίων θα προκαλέσουν παράταση του ACT.

Ο αριθμός αιμοπεταλίων: για τακτικό χειρουργείο συνιστάται αριθμός αιμοπεταλίων > 30.000-50.000/ml, και ο κίνδυνος για αυτόματη ενδοκρανιακή αιμορραγία θεωρητικά αυξάνει εάν ο αριθμός τους είναι < 30.000/ml. Επειδή η δοκιμασία δε διαχωρίζει καταστάσεις όπως περιφερική καταστροφή αιμοπεταλίων ή ελαττωμένη παραγωγή από ανεπάρκεια του μυελού των οστών, δύο άρρωστοι με τον ίδιο αριθμό αιμοπεταλίων μπορεί να αιμορραγήσουν “διαφορετικά”.

Ο χρόνος αιμορραγίας (ροής, ΒΤ) είναι το χρονικό διάστημα που απαιτείται για τον αρχικό σχη-ματισμό θρόμβου και είναι μια μη ειδική δοκιμασία, επειδή εξαρτάται όχι μόνον από πολλούς παράγο-ντες, όπως αριθμός και λειτουργικότητα αιμοπεταλίων, δυνατότητα προς συγκόλληση (vWF) και ινωδο-γόνο, αλλά και επηρεάζεται από τεχνικούς λόγους. Η λήψη ασπιρίνης δεν επηρεάζει το ΒΤ ούτε υπάρχει

39

συσχέτιση της διαταραχής της λειτουργικότητας των αιμοπεταλίων με πιθανή παράταση του ΒΤ. Επίσης δεν έχει βρεθεί συσχέτιση μεταξύ του ΒΤ και της πιθανότητας για περιεγχειρητική αιμορραγία. Πρωτόκολλο διερεύνησης αιμορραγικών διαταραχών (Σχήμα 1): Ιστορικό: οικογενειακή αιμορραγική διάθεση, προηγηθείσα εγχείρηση, μεταγγίσεις, επίσταξη. Εργαστηριακές δοκιμασίες: χρησιμοποιούνται μόνο σε ύποπτο ιστορικό α) αριθμός ή λειτουργικότητα αιμοπεταλίων: είναι παθολογικές μόνο σε σοβαρή νόσο β) ΡΤ: μόνο για την εξέταση του παράγοντα VII (ηπατοπάθεια, κουμαδίνη) γ) aΡΤΤ: μόνο για αιμοφιλικούς, λήψη αναστολέων πηκτικών παραγόντων, διάχυτη ενδαγγειακή πήξη,

ηπαρίνη δ) ΒΤ: δεν προσφέρει χρήσιμες πληροφορίες

Σχήμα 1. Πρωτόκολλο διερεύνησης διαταραχών του πηκτικού μηχανισμού και πιθανές διαγνώσεις. Εάν κάποια από τις δοκιμασίες δεν είναι φυσιολογική, επαναλάβετε έχοντας εξασφαλίσει τη σωστή

συλλογή του δείγματος αίματος

40

Όταν ο aΡΤΤ είναι επανειλημμένα παθολογικός και η αιτία δεν είναι φανερή, εκτελέστε δοκιμασίες ανάμειξης (mixing studies) για τη διαφοροποίηση μεταξύ αναστολέων και ανεπάρκειας παραγόντων πήξης.

Εάν βρεθεί αντιγόνο ερυθηματώδους λύκου, δεν απαιτούνται άλλες δοκιμασίες. Εάν βρεθεί ανεπάρκεια παράγοντα πήξης, εκτελέστε δοκιμασίες για το συγκεκριμένο παράγοντα

(I, VIII, IX). Ο αριθμός των αιμοπεταλίων και η συγκέντρωση του ινωδογόνου είναι απαραίτητο συμπλήρωμα της

βασικής διερεύνησης. Εκτός από τον απόλυτο αριθμό, συχνά απαιτείται η διερεύνηση της λειτουργι-κότητα των αιμοπεταλίων που πραγματοποιείται με δοκιμασίες συσσώρευσης (aggregation studies).

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΗΣ ΑΙΜΟΣΤΑΣΗΣ Διαταραχές αριθμού αιμοπεταλίων

Θρομβοκυτταροπενία: Αιτίες ελάττωσης του αριθμού των αιμοπεταλίων είναι η ανεπαρκής παρα-γωγή αιμοπεταλίων από το μυελό των οστών (διήθηση του μυελού από κακοήθειες, βλάβη από ακτινο-βολία, επίδραση από κυτταροτοξικά ή χημειοθεραπευτικά φάρμακα), η συγκέντρωση και καταστροφή των αιμοπεταλίων στο σπλήνα (υπερσπληνισμός), η κατανάλωση αιμοπεταλίων από συνθετική επιφάνεια (αγ-γειακά μοσχεύματα) η ιστική βλάβη (έγκαυμα, διάχυτη ενδαγγειακή πήξη, τοξιναιμία κύησης) η ενεργο-ποίηση και κατανάλωσή τους, η σχετική ελάττωση μετά από μαζική μετάγγιση συμπυκνωμένων ερυθρών και καταστροφή τους από αυτοάνοσους μηχανισμούς (ιδιοπαθής θρομβοκυττοπενική πορφύρα, σηψαιμία).

Η ιδιοπαθής (αυτοάνοση) θρομβοκυττοπενική πορφύρα προκαλείται από ανοσοσφαιρίνη η οποία καταστρέφει την αιμοπεταλιακή μεμβράνη. Εκδηλώνεται με πετέχειες σε σημεία πίεσης (στοματοφά-ρυγγας, κάτω άκρα). Όταν είναι σοβαρής μορφής (αριθμός αιμοπεταλίων < 50.000/ml) υπάρχει κίνδυνος αρτηριακής θρομβοεμβολής. Άλλες αιτίες θρομβοκυττοπενικής πορφύρας είναι η λοιμώδης μονοπυρή-νωση, το AIDS, η ρευματοειδής αρθρίτιδα, ο υπερθυρεοειδισμός, η λήψη θειαζιδικών διουρητικών, ο ερυθηματώδης λύκος.

Η θρομβωτική θρομβοκυττοπενική πορφύρα προκαλείται από παράγοντα, ο οποίος συντελεί στην ενδαγγειακή συσσώρευση των αιμοπεταλίων και συνοδεύεται από θρομβοκυττοπενία, σοβαρού βαθμού αιμολυτική αναιμία, διαταραχές από το ΚΝΣ, πυρετό, νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια. Η αντιμετώπιση γίνεται με τη χορήγηση ασπιρίνης για την αδρανοποίηση των αιμοπεταλίων και πλασμαφαίρεσης για την αφαίρεση του συσσωρευτικού παράγοντα. Κατά τις εγχειρήσεις αορτοστεφανιαίας παράκαμψης, για την αντιμετώπιση της θρομβωτικής πορφύρας από ηπαρίνη, συνιστάται η αδρανοποίηση των αιμοπεταλίων με τη χορήγηση προσταγλαδίνης, η πραγματοποίηση του bypass με αποφυγή χορήγησης ηπαρίνης, και η αποφυγή χορήγησης αιμοπεταλίων, τα οποία παρουσία του αντισώματος θα προκαλέσουν τη δημιουργία θρόμβου.

Η παρουσία καθετήρα στη συστηματική ή την πνευμονική κυκλοφορία προάγει τη δημιουργία θρόμ-βου ή και τη θρομβοκυττοπενία. Διαταραχές λειτουργικότητας αιμοπεταλίων

Παθήσεις του μυελού των οστών (λευχαιμία) μπορεί να προκαλέσουν την παραγωγή παθολογικών αιμοπεταλίων, ενώ νεφρική ανεπάρκεια, ηπατοπάθεια, διάχυτη ενδαγγειακή πήξη και εξωσωματική κυκλοφορία (ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων από την επιφάνεια του κυκλώματος της εξωσωματικής κυκλοφορίας και τον οξυγονωτή) μεταβάλλουν το περιβάλλον των αιμοπεταλίων και επηρεάζουν τη λειτουργία τους.

Η πιο συχνή αιτία δυσλειτουργίας των αιμοπεταλίων είναι η χορήγηση φαρμάκων όπως τα μη-στερο-ειδή αντιφλεγμονώδη και η ασπιρίνη. Η ασπιρίνη αναστέλλει τη λειτουργία της κυκλοξυγενάσης, η οποία είναι υπεύθυνη για την έκλυση ADP και ΤxΑ2 που προκαλούν τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων. Η επακόλουθη δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων παραμένει για χρονική διάρκεια ίση με τη ζωή των αιμο-πεταλίων, γι’ αυτό η αντιμετώπιση οξείας αιμορραγίας μετά λήψη ασπιρίνης γίνεται με χορήγηση φρέ-σκων αιμοπεταλίων, τα οποία έχουν την ικανότητα για απελευθέρωση ADP και ΤxΑ2. Τα αποθηκευμένα αιμοπετάλια της τράπεζας αίματος δυσλειτουργούν μέχρι και 8-20 ώρες μετά τη μετάγγισή τους, εξαιτίας της ελάττωσης των πηγών ενέργειας (ΑΤΡ). Διαταραχές πηκτικών παραγόντων α) Κληρονομικές: Νόσος von Willebrand, Αιμοφιλίες Α (έλλειψη παράγοντα VIII:C), Β (έλλειψη

παράγοντα ΙΧ) και C (έλλειψη παράγοντα ΧΙ).

41

Η νόσος von Willebrand είναι η πιο κοινή συγγενής αιμορραγική νόσος και οφείλεται στην ποσοτική ή ποιοτική ανεπάρκεια της ομώνυμης γλυκοπρωτεΐνης, η οποία αποτελεί τμήμα του παράγοντα πήξης VIII. Μεταδίδεται με αυτοσωματικό, επικρατούντα τρόπο και επηρεάζει και τα δύο φύλα εξίσου. O vWF παράγεται από τα αιμοπετάλια και το ενδο-θήλιο, θεωρείται η “συγκολλητική ουσία” των αιμοπεταλίων μεταξύ τους και με το αγγειακό τοίχωμα και σταθεροποιεί τον παράγοντα VIII.

Οι άρρωστοι έχουν μακρύ ιστορικό μωλωπισμών και μικροαιμορραγιών από βλεννογόνους (επίσταξη), ενώ σε περίπτω-ση τραύματος εμφανίζουν αυξημένη τοπική μόνον αιμορραγία (δεν έχουν δηλαδή, ιστο-ρικό αίμαρθρων ή εν τω βάθει αιμορρα-γιών). Μερικές φορές όμως μπορεί να εμφα-νίσουν βαρύτατες αιμορραγίες λόγω της απαραίτητης ύπαρξης του vWF για να μετα-φέρει και να καθιστά λειτουργικά ενεργό τον παράγοντα VIII:C.

Στη νόσο von Willebrand ο αριθμός και η λειτουργικότητα των αιμοπεταλίων είναι φυσιολογικά και μόνο ο χρόνος αιμορρα-γίας (bleeding time) είναι παθολογικά παρα-τεταμένος.

Η αντιμετώπιση γίνεται με τη χορήγηση συμπυκνωμένων παρασκευασμάτων του παράγοτνα VIII/vWF ή φρέσκου πλάσμα-τος, για την αποκατάσταση του vWF σε λειτορυργικά επίπεδα ή συνθετικής δεσμο-πρεσσίνης (DDAVP, 0.3-0.4 μg/kg IV/24h), για να προκληθεί έκκριση του vWF από το αγγειακό ενδοθήλιο. Για την δοσολογία ακολουθείται το σχήμα του πίνακα 1 (αιμο-φιλία Α, ελαφρά ή μέτριας βαρύτητας αι-μορραγία) με τη διαφορά ότι η δόση επανα-λαμβάνεται μετά από 24-48 ώρες. Ο φυσιο-λογικός τοκετός δεν αντενδείκνυται στις μέτριες μορφές της νόσου vWF, διότι η εγκυμοσύνη αυξάνει τη συγκέντρωση του vWF στο πλάσμα. Η χρήση κρυοκαθιζή-ματος (cryoprecipitate - CPP) σε όλες τις νόσους που σχετίζονται με έλλειψη παρά-γοντα πήξης διαρκώς ελαττώνεται, τόσο λόγω έλλειψης του σκευάσματος αλλά και του σοβαρού του κινδύνου για μετάδοση ιογενών νόσων.

Η αιμοφιλία Α οφείλεται σε έλλειψη του παράγοντα VIII: C. Αυτή η υπολει-πόμενη νόσος μεταδίδεται από την ασυμ-πτωματική μητέρα στα αγόρια της (αφορά τους άνδρες σε συχνότητα 1:10.000, ενώ οι γυναίκες είναι ασυμπτωματικοί φορείς της νόσου). Τέλος, σε ποσοστό 30% των ασθενών οφείλεται σε τυχαία γονιδιακή μεταλλαγή.

Οι αιμοφιλικοί Α έχουν φυσιολογική συγκέντρωση vWF. Η νόσος εκδηλώνεται στη σοβαρότερη μορφή της (αντιστοιχεί σε συγκέντρωση στο πλάσμα VIII: C < 3% του φυσιολογικού) ως αυτόματη αιμορραγία (κυρίως από το ΚΝΣ: η κυριότερη αιτία θανάτου), ενώ συχνές είναι οι εν τω βάθει αιμορραγίες, που προκαλούν συμπίεση νευρικών δομών, το αίμαρθρο και η αιματουρία.

Πίνακας 1. Δοσολογία του παράγοντα VIII στην αιμοφι-λία Α και Β και εναλλακτική αντιμετώπιση

42

Ο aΡΤΤ είναι παρατεταμένος όταν η συγκέντρωση του VIII:C είναι < 50%, ενώ ο ΡΤ παραμένει φυσιολογικός.

Αναισθησιολογική αντιμετώπιση: α) είναι προτιμότερο να αποφεύγεται η ενδομυϊκή χορήγηση φαρμά-κων, καθώς και των αναλγητικών με αντι-αιμοπεταλιακή δράση (ασπιρίνη, NSAIDs) β) η περιοχική αναισθησία μάλλον αντενδείκνυται καθώς υπάρχει η πιθανότητα για μεγάλη αιμορραγία, γ) η ενδοτρα-χειακή διασωλήνωση καθώς και κάθε ρινο- και στοματοφαρυγγική προσπέλαση να γίνονται με μεγάλη προσοχή, δ) υπάρχει πάντοτε ο κίνδυνος ύπαρξης και μετάδοσης, ηπατίτιδας και HIV εξαιτίας των προη-γηθεισών μεταγγίσεων, ε) απαγορεύεται η χειρουργική εκκένωση των αίμαρθρων ή παροχέτευση των αιματωμάτων καθώς το μόνο που επιτυγχάνει αυτή η επιλογή είναι η αύξηση του μεγέθους τους από μη ελεγχόμενη αιμορραγία.

Η συγκέντρωση του VIII: C (t1/2 = 10-12 h) πρέπει να είναι όσο το δυνατό φυσιολογική (100% σημαίνει 1 μονάδα VIII:C/ml πλάσματος) πριν από προγραμματισμένη εγχείρηση και να παραμένει > 30% για τις επόμενες 1-2 εβδομάδες για επίτευξη ικανοποιητικής αιμόστασης. Ο παράγοντας VIII:C μπορεί να χορηγηθεί σε μορφή σκευάσματος συμπυκνωμένου παράγοντα (υψηλός κίνδυνος μετάδοσης ηπατίτιδας ή HIV) ή με τη μορφή κρυοκαθιζήματος (Πίνακας 1). Η συνθετική δεσμοπρεσσίνη μπορεί να προκαλέσει απελευθέρωση του παράγοντα από τα ενδοθηλιακά κύτταρα. Η πρσθήκη DDAVP μπορέι να αποδειχθεί χρήσιμη, καθώς απελευθερώνει παράγοντα VIII. Όταν δεν διατίθεται συμπυκνωμένος παράγο-ντας VIII μπορεί να χορηγηθεί κρυοκαθίζημα.

Η αιμοφιλία Β οφείλεται σε έλλειψη του παράγοντα ΙΧ, μεταδίδεται όπως και η αιμοφιλία Α και η διάγνωση τίθεται μετά ανεύρεση χαμηλής συγκέντρωσης παράγοντα ΙΧ (t1/2 =24 h), ενώ τα επίπεδα του παράγοντα VIII:C είναι φυσιολογικά. Ο aPTT είναι παρατεταμένος. Η θεραπεία αποσκοπεί στην ύπαρξη δραστηριότητας του ΙΧ > 30% με τη χορήγηση του παράγοντα (πίνακας 1). Η χορήγηση DDAVP δεν βοηθά. Όταν δεν διατίθεται συμπυκνωμένος παράγοντας VIII μπορεί να χορηγηθεί FFP.

Οι διαταραχές του ινωδογόνου είναι μια άλλη πηγή προβλημάτων. Συνήθως διακρίνονται τρεις καταστάσεις: 1) Πλήρης έλλειψη ινωδογόνου: Πρόκειται για διαταραχή που κληρονομείται κατά τον υπολειπόμενο

αυτοσωματικό χαρακτήρα, χαρακτηρίζεται από γονιδιακή αδυναμία παραγωγής ινωδογόνου και εκδη-λώνεται κατά τη γέννηση με αιμορραγία και αιματώματα στον ομφάλιο λώρο, εκχυμώσεις, αιμορραγία στους βλεννογόνους αλλά και σε εσωτερικά όργανα και καθ΄έξην αποβολές.

2) Υποΐνωδογοναιμία: Χαρακτηρίζεται από τιμή ινωδογόνου < 100 mg% (φ.τ. 250-300 mg%) και μπορεί να είναι είτε συγγενής είτε επίκτητη. Η συμπτωματολογία μοιάζει με εκείνη της πλήρους έλλειψης ινωδογόνου αλλά με μικρότερη ένταση. Σε περίπτωση σημαντικής αιμορραγίας με εργαστηριακά επιβεβαιωμένη υπο-ινωδογοναιμία (< 100 mg/dL) μπορεί να χορηγηθεί ινωδογόνο που κυκλοφορεί σε εμπορικά σκευάσματα.

3) Δυσινωδογοναιμία: Πρόκειται για μία νοσολογική οντότητα με μεγάλη ποικιλομορφία που μπορεί να αφορά σε οποιαδήποτε από τις κλινικές δράσεις του ινωδογόνου και η συμπτωματολογία κυμαίνεται από την αιμορραγία και τις αυτόματες αποβολές μέχρι τα θρομβοεμβολικά επεισόδια.

β) Επίκτητες: Έλλειψη βιταμίνης Κ Η έλλειψη βιταμίνης Κ (παγκρεατική ανεπάρκεια, απόφραξη χοληφόρων, απόφραξη ΓΕΣ, ταχεία

διέλευση από του ΓΕΣ, θηλάζοντα νεογνά, άτομα με κακή διατροφή) προκαλεί τη λειτουργική ανε-πάρκεια των παραγόντων II, VII, IX και X (κατά σειρά: VII, IX, X και II), καθώς και των αντιπηκτικών πρωτεϊνών C και S. Ο ΡΤ είναι παθολογικός ενώ ο aPTT φυσιολογικός. Η χορήγηση της βιταμίνης Κ γί-νεται παρεντερικά: 10-20 mg, με σκοπό την επανεμφάνιση ενεργών παραγόντων πήξης, ενώ σε περί-πτωση αιμορραγίας χορηγείται φρέσκο πλάσμα. γ) Καταστάσεις υπερπηκτικότητας

Παρουσιάζονται όταν οι φυσιολογικοί αναστολείς του μηχανισμού πήξης ανεπαρκούν. Η κληρο-νομική ή επίκτητη έλλειψη της πρωτεΐνης C δημιουργεί συνθήκες που υποβοηθούν τη θρομβοεμβολή, ιδιαίτερα κατά την περιεγχειρητική περίοδο. Επειδή οι εργαστηριακές δοκιμασίες είναι συνήθως φυσιο-λογικές, το ιστορικό θρομβοεμβολικών επεισοδίων πρέπει πάντοτε να εγείρει υποψίες. Η ανεπάρκεια αντιθρομβίνης ΙΙΙ (ΑΤ ΙΙΙ) μπορεί επίσης να προκαλέσει θρομβοεμβολικά επεισόδια, ενώ επιπλέον, η ηπαρίνη έχει μειωμένο αντιπηκτικό αποτέλεσμα. Κληρονομείται κατά τον επικρατούντα αυτοσωματικό χαρακτήρα και παρουσιάζεται στο 2% των ασθενών με φλεβοθρομβώσεις ενώ προκαλεί συμπτώματα σε 1 ανά 2-5.000 στο γενικό πληθυσμό. Η εκδήλωση των συμπτωμάτων συχνά συνδυάζεται με χειρουργική επέμβαση, τραύμα ή εγκυμοσύνη. Στη βαρύτερη μορφή της, εκδηλώνεται με εν τω βάθει φλεβοθρομβώ-

43

σεις ή με πνευμονική εμβολή. Η αρτηριακή θρόμβωση είναι σπάνια. Η λήψη αντισυλληπτικών από το στόμα, ηπατοπάθεια, ΔΕΠ ή λήψη ηπαρίνης μπορεί να προκαλέσουν έλλειψη ΑΤ ΙΙΙ. δ) Συνδυασμένες διαταραχές αιμοπεταλίων και πηκτικών παραγόντων

Η μαζική μετάγγιση μεγάλων ποσοτήτων αίματος για τη διόρθωση υποογκαιμίας, οδηγεί σε αραίωση των υπαρχόντων παραγόντων πήξης, ενώ η δραστηριότητα των μεταγγιζομένων παραγόντων είναι ση-μαντικά ελαττωμένη. Παρ’ όλα αυτά, καθώς η απαιτούμενη ελάχιστη συγκέντρωση για φυσιολογική πήξη είναι 5% για τον V και 30% για τον VIII, εάν εμφανιστεί “αιμορραγική διάθεση” μετά μαζική μετάγγιση, αυτή οφείλεται μάλλον στην αραίωση των υπαρχόντων αιμοπεταλίων.

Η υποθερμία συχνά είναι επακόλουθο των μαζικών μεταγγίσεων (αλλά και ανεξάρτητα είτε στο τραύμα - χειρουργική επέμβαση, την έκθεση στο ψύχος για παρατεταμένο διάστημα, είτε στην προκλητή υποθερμία της εξωσωματικής κυκλοφορίας). Μειώνει σημαντικά την ταχύτητα των ενζυμικών αντιδρά-σεων της πήξης. Ακόμη περισσότερο μειώνει σημαντικά την συγκολλητικότητα και την συσσώρευση των αιμοπεταλίων. Σε αυτές τις περιπτώσεις, απλώς και μόνο η αποκατάσταση της νορμοθερμίας, έχει σημα-ντική συμβολή στην επαναφορά του πηκτικού μηχανισμού σε αποδεκτά επίπεδα αποτελεσματικότητας.

Συνοδός μεταβολική διαταραχή είναι και η οξέωση. Η πτώση του pH από 7,4 σε 7,2 μειώνει μέχρι και 50% τη δραστικότητα των πρωτεασών του πηκτικού μηχανισμού και η διόρθωσή του είναι εκ των ων ουκ άνευ στην αντιμετώπιση της αιμορραγικής διάθεσης.

Η ηπατική ανεπάρκεια οδηγεί σε διαταραχές του πηκτικού μηχανισμού οι οποίες είναι δύσκολο να προβλεφθούν, διαγνωσθούν ή αντιμετωπισθούν, γιατί το ήπαρ είναι ο τόπος όπου συνθέτονται όλοι οι πα-ράγοντες πήξης (εκτός του VIII) και οι αντιπηκτικές ουσίες και γίνεται η κάθαρση των ενεργοποιημένων παραγόντων πήξης και του ιστικού ενεργοποιητή του πλασμινογόνου, καθώς και των προϊόντων της ινωδόλυσης. Παρ’ ότι η αντιμετώπιση είναι δύσκολη, δεν πρέπει να παραβλέπονται ορισμένα βασικά σημεία: i) στον αλκοολικό ασθενή υπάρχει δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων, ii) όταν υπάρχει αιμορραγία και ο αριθμός των αιμοπεταλίων είναι ελαττωμένος γίνεται μετάγγιση και αιμοπεταλίων, iii) η χορήγηση βιταμίνης Κ θα ωφελήσει ακόμη και εάν δεν έχει διαγνωσθεί η έλλειψη της, iv) η μετάγγιση φρέσκου πλάσματος θα αναπληρώσει τους ελλιπείς παράγοντες χωρίς να παραβλέπεται ο κίνδυνος υπερφόρτωσης της κυκλοφορίας και v) το κρυοκαθίζημα χορηγείται μόνον για την αναπλήρωση του ινωδογόνου και δεν περιέχει κανέναν από τους παράγοντες πήξης που εξαρτώνται από τη βιταμίνη Κ.

Κατά τη διάχυτη ενδαγγειακή πήξη (ΔΕΠ, DIC) η ικανότητα του οργανισμού για τη λύση των το-πικών θρόμβων υπερνικάται και δημιουργούνται πολλαπλοί θρόμβοι, διάχυτα στο ενδαγγειακό δίκτυο. Ανεξάρτητα από την αιτία, συνυπάρχουν υπέρμετρη πηκτικότητα με συνεχή δημιουργία θρόμβου και συνεπακόλουθη ιστική ισχαιμία και, αντιρροπιστικά, ινωδόλυση από συνεχή παραγωγή FDP και αιμορ-ραγία. Η αντιμετώπιση (πίνακας 2) πρέπει να επικεντρώνεται όχι μόνο στην απάλειψη της γενεσιουργού αιτίας, αλλά και στην εξασφάλιση όσο το δυνατόν φυσιολογικών παραμέτρων αιμάτωσης και οξυγόνω-σης των οργάνων. Πίνακας 2. Διαγνωστικά κριτήρια DIC και η αντιμετώπισή της.

44

Η υπερβολική ινωδόλυση μπορεί να αποτελεί σημαντική αιτία αιμορραγίας. Συνοδεύει τη γενικότερη

υπερδραστηριότητα του πηκτικού μηχανισμού αλλά και προκαλείται από ορισμένες ειδικές διαδικασίες όπως αυτή του κυκλώματος της εξωσωματικής κυκλοφορίας. Σε αυτές τις περιπτώσεις η χρήση αντι-ινωδολυτικών παραγόντων μπορεί να προσφέρει σημαντική βοήθεια.

ΦΑΡΜΑΚΑ ΚΑΙ ΑΙΜΟΣΤΑΣΗ Αντιπηκτικά φάρμακα

Η κουμαδίνη εμποδίζει τη βιταμίνη Κ να παράγει τους βιολογικά δραστήριους παράγοντες ΙΙ, VII, IX και Χ. Ο παράγων VII χάνει τη δραστηριότητα του ενωρίτερα και γι’ αυτό ο χρόνος ΡΤ χρησιμοποιείται για την παρακολούθηση της δράσης της κουμαδίνης. Επειδή ο t1/2 της είναι 36 - 48 ώρες, η διακοπή της κουμαδίνης πρέπει να γίνεται τουλάχιστον 2-3 ημέρες πριν από προγραμματισμένη εγχείρηση. Σε περί-πτωση επείγοντος περιστατικού (πίνακας 3, Σχήμα 2), η χορήγηση 4 μονάδων φρέσκου παγωμένου πλάσματος μπορεί να αποδειχθεί αρκετή για την αποκατάσταση φυσιολογικών επιπέδων των παραπάνω παραγόντων. Η αργή iv χορήγηση βιταμίνης Κ αρχίζει να αναστρέφει κλινικά τη δράση της κουμαδίνης σε 3-6 ώρες (πίνακας 4). Σήμερα προτείνεται η χρήση συμπλεγμάτων προθρομβίνης (PCCs, Beriplex®) για την αναστροφή της δράσης των κουμαρινικών αντιπηκτικών και της βαρφαρίνης. Ανάλογα με το σκεύασμα, το βάρος σώματος και τον στόχο στην τιμή του INR υπολογίζεται η δόση βάσει τύπου που προσφέρει κάθε εταιρεία. Επιπλέον η χορήγηση rFVIIa μπορεί να αποδειχθεί χρήσιμη για τη γρήγορη αναστροφή του INR (πίνακας 5). Ακόμη και μετά χορήγηση φρέσκου παγωμένου πλάσματος ή των προαναφερθέντων ειδικών παραγόντων, πρέπει να χορηγείται βιταμίνη Κ για την εκ νέου σύνθεση των παραγόντων πήξης.

Πίνακας 3. Παράγοντες αντιμετώπισης της υπερδοσολογίας κουμαρινικών ή βαρφαρίνης και η δοσολο-γία τους

Πίνακας 4. Δοσολογία βιταμίνης Κ ανάλογα με την παράταση του INR

Η βόειος ή χοίρειος ηπαρίνη ενισχύει τη δράση της αντιθρομβίνης ΙΙΙ (ΑΤ ΙΙΙ) και το σύμπλεγμα ηπαρίνης-ΑΤ ΙΙΙ αναστέλλει τους παράγοντες ΙΙa, Χa καθώς και τους ΙΧa, ΧΙa και ΧΙΙa. Η δράση της

ηπαρίνης παρακολουθείται με τις δοκιμασίες ACT, aPTT και TT. Όταν η ηπαρίνη χρησιμο-ποιείται προφυλακτικά, η παράταση του χρόνου aPTT Χ 2 φορές θεωρείται ότι προσφέρει ικανο-ποιητική προφύλαξη από φλεβοθρόμβωση χωρίς να προκαλεί αιμορραγικές επιπλοκές. Η δράση της αναστρέφεται με τη χρήση πρωταμίνης σε αναλογία 1:1 mg (1 mg ηπαρίνης = 100 IU ηπα-ρίνης). Η αναλογία αυτή μειώνεται, αλλά δυστυ-χώς όχι προβλέψιμα, με την πάροδο του χρόνου

Πίνακας 5. Η δοσολογία του ανασυνδυασμένου παράγοντα VII στην αντιμετώπιση της εξεσημα-σμένης παράτασης του INR.

45

από την χορήγηση της ηπαρίνης. Ειδικά σε υποθερμικούς ασθενείς (καρδιοχειρουργικές επεμβάσεις) ουσιαστικά δεν μεταβολίζεται η ηπαρίνη και η αναστροφή της οφείλει να είναι πλήρης (1:1 ή έστω 1:0,8) για να αποφευχθούν δυνητικά επικίνδυνες αιμορραγίες. Πρέπει όμως να τονιστεί ότι η υπερδοσολογία πρωταμίνης εκτός των άλλων ανεπιθύμητων ενεργειών έχει και αντιπηκτική δράση.

Σχήμα 2. Αλγόριθμος αντιμετώπισης ασθενών σε αγωγή με αναστολείς της βιταμίνης Κ, που πρόκειται να υποβληθούν σε χειρουργική επέμβαση.

H κατάτμηση της ηπαρίνης δημιουργεί μόρια με μικρότερο ΜΒ, τις ηπαρίνες μικρού ΜΒ (LMWH) οι

οποίες επιταχύνουν τη σύνδεση της ΑΤΙΙΙ κυρίως με τον Χa. Η σχέση αντί-Χa: αντί-ΙΙa είναι περίπου 3.8:1, έχουν δηλαδή περισσότερη αντιθρομβωτική παρά αντιπηκτική δραστηριότητα. Οι LMWH έχουν μεγαλύτερη βιοδιαθεσιμότητα, μακρύτερο χρόνο ημίσειας ζωής, 2-4 φορές αυτού της ηπαρίνης, κάθαρση ανεξάρτητη της νεφρικής λειτουργίας και μικρότερη συχνότητα θρομβοκυττοπενίας. Η αντιθρομβωτική δράση των LMWH προσδιορίζεται κυρίως από την αντι-Χa δραστηριότητα τους και μπορέι να μην αντι-κατοπτρίζεται στις συνήθεις δοκιμασίες (ΡΤ, aΡΤΤ, ACT). Οι συνήθεις δόσεις προταμίνης δεν αντιστρέ-φουν τη δράση των LMWH. Η ευρύτατη χρήση των LMWH στην Ευρώπη δεν έχει συσχετιστεί με απόλυτη βεβαιότητα με σοβαρές επιπλοκές, όπως αιμορραγία από το ΚΝΣ, σε ασθενείς που λαμβάνουν περιοχική αναισθησία. Παρ’όλα αυτά όλες οι επιστημονικές εταιρείες συνιστούν συγκεκριμένα χρονο-διαγράμαμτα για την διακοπή και την επανέναρξη των LMWHs πριν και μετά από περιοχική αναισθησία.

46

Τέλος υπάρχουν προς το παρόν ενδείξεις ότι η χρήση rFVIIa αλλά και πιο ειδκών δεσμευτικών μορίων μπορεί να βοηθήσει στην αντιμετώπιση σοβαρών αιμορραγιών σε ασθενείς που λαμβάνουν LMWHs.

Τα θρομβολυτικά φάρμακα προκαλούν τη δημιουργία πλασμίνης, κατά προτίμηση στην περιοχή του θρόμβου. Η στρεπτοκινάση είναι φθηνή, μπορεί να χορηγηθεί από περιφερική φλέβα, αλλά υπάρχει μεγα-λύτερος κίνδυνος για ελάττωση του ινωδογόνου σε σύγκριση με τους άλλους παράγοντες. Οι παράγοντες αυτοί έχουν γενικά μικρό χρόνο ημίσειας ζωής (αντιστρεπτάση: 100 min, στρεπτοκινάση: 83 min, ουροκι-νάση: 20 min και tPA: 2 - 3 min), επειδή αδρανοποιούνται γρήγορα από τις κυκλοφορούσες αντιπλασμί-νες. Ο εγχειρητικός ασθενής στον οποίο έχει χορηγηθεί θρομβολυτική αγωγή, κινδυνεύει περισσότερο από την παρουσία των FDP, τα οποία εμποδίζουν τη δημιουργία ισχυρού πλέγματος ινικής εντός του αιμοστατικού θρόμβου. Ακόμη και ο πλέον επιλεκτικός παράγοντας, tPA, καταστρέφει ινωδογόνο και εκτός της περιοχής του θρόμβου, και προκαλεί αύξηση των FDP τα οποία παραμένουν στην κυκλοφορία για περίπου 24 h. Η βλάβη του αιμοστατικού μηχανισμού οφείλεται σε συνυπάρχουσα δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων εξαιτίας των FDP, καθώς και σε ελάττωση του ινωδογόνου και των παραγόντων V και VIII. Ο ασθενής που προσέρχεται για επέμβαση μπορεί να ωφεληθεί από μικρή καθυστέρηση έναρξης της επέμβασης, έτσι ώστε να απομακρυνθεί ο ενοχοποιητικός παράγοντας από την κυκλοφορία. Διαφορετικά, η χορήγηση αντι-ινωδολυτικών (EACA, TEXA) για την αδρανοποίηση των θρομβολυτικών παραγόντων ή και η χορήγηση FFP ή κρυοκαθιζήματος για την αναπλήρωση του ινωδογόνου και του παράγοντα VIII, αποτελούν χρήσιμες πρακτικές για την ελάττωση των αιμορραγικών επιπλοκών.

Η ασπιρίνη αδρανοποιεί την κυκλοξυγενάση κατά μη αντιστρεπτό τρόπο και εμποδίζεται η συσ-σώρευση των αιμοπεταλίων λόγω μη παραγωγής της ΤxΑ2. Η αδρανοποίηση διαρκεί για το διάστημα ζω-ής των αιμοπεταλίων (περίπου 7 ημέρες), αντίθετα με αυτή που προκαλείται από τους άλλους μη-στεροειδείς παράγοντες που διαρκεί όσο υπάρχει φάρμακο στο αίμα. Οι χειρουργικοί άρρωστοι που παίρνουν ασπιρίνη δεν αιμορραγούν, επειδή οι υψηλές συγκεντρώσεις ινωδογόνου και θρομβίνης “διορθώνουν” την ελαττωματική συσσώρευση των αιμοπεταλίων. Οι καρδιοχειρουργικοί άρρωστοι που υπόκεινται σε εξωσωματική κυκλοφορία είναι σε αυξημένο κίνδυνο για αιμορραγία εξαιτίας της δυσλει-τουργίας των αιμοπεταλίων. Η προεγχειρητική αξιολόγηση με τη δοκιμασία του χρόνου αιμορραγίας δεν προσφέρει σημαντικά.

Σε καρδιοχειρουργικούς αρρώστους που δεν μπορούν να λάβουν ηπαρίνη λόγω HIT (Heparin Induced thrombocytopenia - θρομβοκυττοπενία λόγω ηπαρίνης) ενδείκνυται η προφυλακτική χορήγηση αντι-αιμοπεταλιακών (προστακυκλίνη, προσταγλαδίνη Ε1) με σκοπό την ελεγχόμενη περιεγχειρητική “αδρανοποίηση” των αιμοπεταλίων.

Οι ΡOs αναστολείς της ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων μέσω ADP (clopidogrel) και οι ενδοφλέβιοι αποκλειστές των γλυκοπρωτεϊνικών υποδοχέων IIb-IIIa των αιμοπεταλίων (abciximab, tirofiban, eptifibatide) παρεμποδίζουν τη συσσώρευση τους και αποτελούν θεραπευτική προσέγγιση για τη στεφανι-αία νόσο. Οι καρδιοχειρουργικοί άρρωστοι που λαμβάνουν αυτούς τους αντι-αιμοπεταλιακούς παράγο-ντες βρίσκονται σε αυξημένο κίνδυνο για μετεγχειρητική αιμορραγία και μετάγγιση παραγόντων αίματος.

Το Cell Saver. H διεγχειρητική συλλογή του αίματος από το χειρουργικό πεδίο, η φυγοκέντρηση (πλύσιμο) και η επαναχορήγησή του, ισοδυναμεί με μετάγγιση ερυθρών αιμοσφαιρίων μετά αφαίρεση σημαντικής ποσότητας πλάσματος και αιμοπεταλίων. Επειδή μόνο το 30% των παραγόντων (σε ποσότητα ή λειτουργικότητα) είναι αρκετό για την ομαλή λειτουργία του αιμοστατικού μηχανισμού, παράταση των ΡΤ, aΡΤΤ δεν θα συμβεί παρά μόνον μετά από σημαντική απώλεια του όγκου πλάσματος. Στην περί-πτωση αυτή, η χορήγηση FFP θα αποκαταστήσει τα φυσιολογικά επίπεδα των παραγόντων. Εάν ο ασθε-νής έχει προϋπάρχουσα αιματολογική νόσο, ηπατική βλάβη ή υπάρχει σηψαιμία, συνιστάται η παρα-κολούθηση των ΡΤ, aΡΤΤ και του αριθμού των αιμοπεταλίων.

Η επαναχορήγηση αίματος που έχει συλλεχθεί από κλειστή κοιλότητα, μετά από σύγκλειση του τραύ-ματος, από ασθενή που δεν παίρνει αντιπηκτική αγωγή, ισοδυναμεί με μετάγγιση ερυθρών αιμοσφαιρίων σε διάλυμα ορού, πτωχό σε παράγοντες πήξης και ινωδογόνο, γιατί οι παράγοντες και το ινωδογόνο έχουν καταναλωθεί (η συλλογή του αίματος δεν πήζει και ρέει ελεύθερα), αλλά πλούσιο σε προϊόντα διάσπασης της ινικής και του θρόμβου. Γι’ αυτό, εάν πρόκειται να μεταγγιστούν μεγάλες ποσότητες αίματος από τη συλλογή, συνιστάται η πλύση, έτσι ώστε να μεταγγιστούν τα ερυθρά αιμοσφαίρια, χωρίς τα FSPs. Αντι-αιμορραγικά φάρμακα

Η θετικά φορτισμένη πρωταμίνη, σε αναλογία 0,7-1 mg πρωταμίνης για κάθε 100 U ηπαρίνης, αδρανοποιεί την αρνητικά φορτισμένη ηπαρίνη με τη βοήθεια ηλεκτροστατικών δεσμών. Η απώλεια αίματος αυξάνει, όταν η πρωταμίνη χορηγείται σε αναλογία > 1 mg πρωταμίνης ανά 100 U ηπαρίνης, εξαιτίας ελάττωσης του αριθμού και λειτουργίας των αιμοπεταλίων και των παραγόντων πήξης.

Η DDAVP (1-δεσαμινο-8-D-αργινίνη αγγειοτενσίνη) είναι συνθετικό ανάλογο της αργινίνης - αγγειοτενσίνης (αντιδιουρητική ορμόνη) και η χορήγηση της (0,3 μ/kg αργά IV) προκαλεί 4-6 φορές αύξηση της συγκέντρωσης πλάσματος των VIΙI:C vWF και του αναστολέα του ενεργοποιητή του ιστικού πλασμινογόνου. Χρησιμοποιείται σε καρδιοχειρουργικούς αρρώστους, όταν μετά από το bypass εμφανί-

47

ζουν δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων, σε μη καρδιοχειρουργικούς ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια ή ηπατική κίρρωση καθώς επίσης και σε ασθενείς με αιμοφιλία Α και στη νόσο von Willebrand. Η δεσμο-πρεσσίνη βελτιώνει τη λειτουργία των αιμοπεταλίων μετά από λήψη ασπιρίνης. Ανεπιθύμητες ενέργειες είναι κυρίως η υπόταση και η υπονατριαιμία, το θρομβωτικό εγκεφαλικό επεισόδιο ή το έμφραγμα μυοκαρδίου (σπάνια).

Τα αντι-ινωδολυτικά, όπως το ε-αμινοκαπροϊκό (EACA) και το τρανεξαμικό (TEXA) οξύ (t1/2 =1,5- 2 h), αναστέλλουν τη δράση της πλασμίνης και τη μετατροπή του πλασμινογόνου σε πλασμίνη και η χρήση τους σε εγχειρήσεις bypass είναι διαδεδομένη (EACA: 150 mg/kg εφ’ άπαξ και 10-15 mg/kg/h έγχυση, TEXA: 15-20 mg/kg εφάπαξ και 1-2 mg/kg/h έγχυση). Οι μέχρι τώρα κλινικές έρευνες στε-ρούνται στατιστικής ισχύος για να αποκλείσουν συμβάματα όπως η θρόμβωση αορτοστεφανιαίων φλε-βικών μοσχευμάτων. Οι ουσίες αυτές χρησιμοποιούνται επίσης σε εγχειρήσεις προστάτη, πρωτοπαθή ινω-δόλυση, μεταμόσχευση ήπατος και προφυλακτικά σε αιμοφιλικούς που υπόκεινται σε εξαγωγή οδόντων, ενώ αντενδείκνυνται αυστηρά σε περιπτώσεις αιμορραγίας του ανώτερου ουροποιητικού ή σε ΔΕΠ εξαι-τίας του κινδύνου θρόμβωσης.

Η απροτινίνη είναι ζωικό πολυπεπτίδιο που αναστέλλει τη δράση πλασμίνης, καλλικρεΐνης, τρυψίνης και χυμοτρυψίνης. Η αναστολή της καλλικρεΐνης (απαιτείται δόση τετραπλάσια της αντίστοιχης για την πλασμίνη) έχει αντιπηκτική και αντιφλεγμονώδη δράση. Η απροτινίνη ελαττώνει την αιμορραγία και τις ανάγκες για μετάγγιση μετά καρδιοχειρουργικές επεμβάσεις, επειδή ελαττώνει την ινωδόλυση. Η απρο-τινίνη προκαλεί παράταση του ACT και του aPTT. Επειδή η απροτινίνη είναι ουσία που ευνοεί τη θρόμβωση, η πιθανή μείωση της δόσης της ηπαρίνης εξαιτίας της παράτασης του ACT μπορεί να αυξήσει τη συχνότητα θρόμβωσης των αορτοστεφανιαίων μοσχευμάτων και των θρομβοεμβολικών επεισοδίων. Επιπλέον ερωτηματικά παραμένουν για τη χρήση της κατά τη διάρκεια υποθερμικής κυκλοφορικής παύ-σης καθώς και ο κίνδυνος αναφυλαξίας κατά την επαναχορήγηση σε επανεγχείρηση. Πρόσφατα, διακό-πηκε η κυκλοφορία της διότι εγέρθηκαν σημαντικά ερωτήματα σχετικά με την ασφάλεια της χρήσης της. Ορισμένες μελέτες διαπίστωσαν σχετικά αυξημένη θνητότητα σε καρδιοχειρουργικούς ασθενείς υψηλού περιεγχειρητικού κινδύνου που έλαβαν απροτινίνη, σε σχέση με όσους δεν έλαβαν. Όταν χρησιμοποιείται απροτινίνη, ο celite ACT θα πρέπει να είναι > 750 sec και η συγκέντρωση της ηπαρίνης > 3 U/ml ή, εναλ-λακτικά, η χορήγηση της ηπαρίνης να γίνεται με βάση την προβλεπόμενη συγκέντρωση ηπαρίνης πριν το bypass.

ΠΡΟΤΕΙΝΟΜΕΝΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 1. Petrovich CT: Evaluation and management of Coagulation Abnormalities. ASA Annual Refresher Course

Lectures, no 112, 1997 2. Stoelting RK, Dierdorf SF: Coagulation Disorders. In: Anesthesia and Co-existing Disorders, 3rd edition.

Churchill Livingstone, pp: 407-426, 1993. 3. Kindscher JD: Coagulation Tests. What do they really tell us? ASA Refresher Courses in Anesthesiology.

Volume 24, Chapter 12, pp: 152-162, 1996 4. Bjoraker DG: Hemostasis. Evaluation, new agents, and new problems. ASA Refresher Courses in

Anesthesiology. Volume 22, Chapter 5, pp: 65-76, 1994 5. Gravlee GP: Anticoagulation for cardiopulmonary bypass. In: Cardiopulmonary Bypass: Principles and

Practice. Edited by Gravlee Gp, Davis RF, Utley JR. Baltimore, Williams and Wilkins, pp 340-380, 1993 6. Weitz JI. Low-Molecular-Weight-Heparins. N Engl J Med 1997; 337:688-98 7. Grant SM, Goa KL: Ilooprost: A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties and

therapeutic potential in peripheral vascular disease, myocardial ischemia and extracorporeal circulation procedures. Drugs 1992;43:889-924

8. Braunwald E, Maserit A, Armstrong PW, Califf RM. Gibler WB, Hamm CW, Simmons ML, Van de Werf F. Rationale and clinical evidence for the use of GP IIb/IIIa inhibitors in acute coronary syndromes. Eur Heart J 1998; 19:(Suppl D), D22-D30

9. Aprotinin Injection (marketed as Trasylol) Information. U.A Food and Drug Administration. http://www.fda.gov/cder/drug/infopage/aprotinin/default.htm

10. Schulman S,Bijsterveld NR. Anticoagulants and Their Reversal. Transfusion Medicine Reviews, Vol 21, No 1 (January), 2007: pp 37-48

11. World Health Organization / Blood Trasfusion Safetey. The Clinical Use of Blood, Geneva 2002, pp 2105-215

48

ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ ΚΕΦΑΛΗΣ – ΤΡΑΧΗΛΟΥ Ελένη ΚΟΡΑΚΗ

Η αναισθησία για επεμβάσεις της κεφαλής και τραχήλου ποικίλλει και και τροποποιείται ανάλογα με

το είδος της επέμβασης, αφού αυτές μπορεί να είναι απλές όπως ο καταρράκτης του οφθαλμού έως πολύ-πλοκες όπως οι σύνθετες γναθοπροσωπικής επεμβάσεις.

Οι βασικές αρχές της αναισθησίας είναι ίδιες με αυτές που ισχύουν για όλες τις χειρουργικές επεμβά-σεις, όμως υπάρχουν ορισμένες κοινές ιδιαιτερότητες στην μετεγχειρητική αντιμετώπιση των ασθενών που υποβάλλονται σε αυτές τις επεμβάσεις που είναι σημαντικό να λαμβάνονται υπ όψιν όπως: - Η γειτνίαση του αεραγωγού με το χειρουργικό πεδίο απαιτεί άψογη συνεργασία μεταξύ χειρούργου και αναισθησιολόγου.

- Σ’αυτες τις επεμβάσεις ο αεραγωγός και το κεφάλι του ασθενούς είναι απομακρυσμένα από τον αναισθησιολόγο, επίσης το κεφάλι συχνά είναι καλυμμένο με χειρουργικά ιμάτια γι’ αυτό και απαιτεί-ται τόσο πλήρες μονιτόρινγκ όσο και αυξημένη επαγρύπνηση του αναισθησιολόγου για τυχόν απο-σύνδεση ή αποδιασωλήνωση του ασθενούς.

- Συχνά υπάρχει δύσκολος αεραγωγός και αυξημένος κίνδυνος για απόφραξη του αεραγωγού. - Μπορεί την ίδια μέρα να λάβουν αναισθησία δύο ακραίες ηλικίες όπως πολύ ηλικιωμένα άτομα με πολλαπλά προβλήματα ή βρέφη με συστηματική νόσο.

- Αρκετές από αυτές τις επεμβάσεις απαιτούν ελεγχόμενη υπόταση για τη μείωση της αιμορραγίας. - Η ακινησία είναι απαραίτητη αφού κάποια όργανα είναι μικρά αλλά υψίστης ζωτικής σημασίας ενώ η αφύπνιση πρέπει να είναι ομαλή για την αποφυγή αιμορραγίας ή σε οφθαλμολογικές επεμβάσεις αύξη-σης της ενδοφθάλμιας πίεσης.

- Οι ασθενείς αυτοί συχνά εμφανίζουν επείγουσες μετεγχειρητικές επιπλοκές π.χ. λαρυγγόσπασμος, αι-μορραγία. Είναι λοιπόν σημαντικό ο αναισθησιολόγος να γνωρίζει βασικά στοιχεία της ανατομίας και φυσιο-

λογίας της περιοχής καθώς και την εγχειρητική τεχνική των επεμβάσεων που θα χορηγήσει αναισθησία. ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΓΙΑ ΟΦΘΑΛΜΟΛΟΓΙΚΕΣ ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ

Ο οφθαλμός είναι μικρό, αλλά ζωτικής σημασίας όργανο. Φυσιολογία του οφθαλμού σχετιζόμενη με την αναισθησία

Η φυσιολογική τιμή της ενδοφθάλμιας πίεσης (ΙΟΡ) είναι μεταξύ 10-20 mmHg. Σκοπός του αναισθη-σιολόγου είναι να διατηρεί σταθερή αυτή την πίεση περιεγχειρητικά. Η ενδοφλάλμια πίεση καθορίζεται κυρίως από τον όγκο του υδατοειδούς υγρού, την παραγωγή και την παροχέτευσή του. Το υδατοειδές υγρό παράγεται από το μελάγχρου επιθήλιο της ίριδος (πίσω από την ίριδα και απορροφάται από τη γωνία του προσθίου θαλάμου, το κανάλι του Schlem. Άλλοι παράγοντες είναι ο όγκος του αίματος και ο τόνος των εξωβολβικών μυών.

Ο χειρούργος χρειάζεται έναν υποτονικό οφθαλμό για τις ενδοοφθαλμικές επεμβάσεις και ο αναισθη-σιολόγος πρέπει να φροντίζει για την αποφυγή μεγάλων πιέσεων, όταν ο οφθαλμός είναι ανοικτός. Η αύξηση της ΙΟΡ αυξάνει την πιθανότητα: εκροής υαλοειδούς στον πρόσθιο θάλαμο ή και έξω από αυτόν, πρόπτωσης του φακού ή αιμορραγίας και μπορεί να χαθεί η όραση σε ένα ήδη επιβαρυμένο μάτι. Η ΙΟΡ αυξάνει κατά τη λαρυγγοσκόπηση,τον βήχα, το σφίξιμο, τον έμετο. Για την αποφυγή αύξησης αυτής προ-τείνεται η χορήγηση απιοειδών, όπως η φεντανύλη, β αποκλειστώ όπως η εσμολόλη, λιδοκαίνης, κλο-νιδίνης κ.α. Σημαντική είναι η χορήγηση αντιεμετικών φαρμάκων π.χ. οντανσετρόνης.

Η χρήση της λαρυγγικής μάσκας συνοδεύεται από ηπιότερες μεταβολές στην ενδοφθάλμια πίεση και κατά την τοποθέτηση και κατά την αφαίρεση της σε σχέση με αυτές που παρατηρούνται από τον ενδοτρα-χειακό σωλήνα.

Οι περισσότεροι αναισθητικοί παράγοντες μειώνουν την ΙΟΡ γιατί καταστέλλουν το ΚΝΣ, χαλαρώνουν τον τόνο των εξωσχολικών οφθαλμικών μυών, ελαττώνουν την αρτηριακή και τη φλεβική πίεση και διευκολύνουν την απαγωγή του υδατοειδούς υγρού. πλην ελαχίστων (κεταμίνη, σουκινυλοχολίνη). Η τοπική ενστάλαξη αντιχολινεργικών στον οφθαλμό αυξάνει την ΙΟΡ λόγω της μυδρίασης που προκαλούν. Η οξέωση, η υπερκαπνία, η υποξία και η αύξηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης αυξάνουν την ΙΟΡ. Αν η ΙΟΡ φτάσει το επίπεδο της πίεσης του αμφιβληστροειδούς μπορεί να προκληθεί ισχαιμία του αμφιβληστροειδούς. Άρδευση του οφθαλμού

Υπάρχουν μηχανισμοί αυτορρύθμισης που προστατεύουν τον οφθαλμό από τη συστηματική υπέρ-ταση ή υπόταση. Η αιματική ροή στον οφθαλμό ρυθμίζεται από τη διαφορά μεταξύ της μέσης αρτηριακής πίεσης και της ΙΟΡ (πίεση άρδευσης).

49

Νευροφθαλμικά αντανακλαστικά Υπάρχουν τρία αντανακλαστικά που σχετίζονται με την αναισθησία για οφθαλμολογικές επεμβάσεις:

το οφθαλμοκαρδιακό, το οφθαλμοαναπνευστικό και το οφθαλμοεμετικό. Οφθαλμοκαρδιακό αντανακλαστικό

Χαρακτηρίζεται από φλεβοκομβική βραδυκαρδία, εκτακτοσυστολική αρρυθμία, κομβικό ρυθμό και φλεβοκομβική παύση. Είναι αντανακλαστικό του τριδύμου και του φρενικού. Εμφανίζεται σε χειρισμό των μυών του οφθαλμού, σε επεμβάσεις του οπίσθιου πόλου, εξεντερώσεις, στραβισμούς, όγκους του οφθαλμού, κατά τη διάρκεια οπίσθιο ή περί βολβικής έγχυσης τοπικού αναισθητικού. Εμφανίζεται συχνό-τερα στα παιδιά, αλλά και στους ενήλικες. Αντιμετωπίζεται με παύση των χειρουργικών χειρισμών και χορήγηση ατροπίνης. Το οφθαλμοαναπνευστικό αντανακλαστικό

Χαρακτηρίζεται από ελαττωμένο αναπνευστικό ρυθμό ή πλήρη αναπνευστική παύση. Συμπορεύεται με το οφθαλμοκαρδιακό αντανακλαστικό. Εμφανίζεται σε επεμβάσεις στραβισμού. Η ύπαρξη του θέτει την ανάγκη ελεγχόμενου αερισμού σε όλα τα παιδιά που θα υποβληθούν σε επέμβαση στραβισμού. Το οφθαλμοεμετικό αντανακλαστικό

Σ’ αυτό οφείλεται το αυξημένο ποσοστό ναυτίας και εμέτου κατά τη διάρκεια στραβισμού (60-90%). Επιλογή του τύπου της αναισθησίας

Ο μεγαλύτερος όγκος των οφθαλμολογικών περιστατικών γίνεται υπό τοπική αναισθησία και πα-ρακολούθηση των ζωτικών σημείων από τον αναισθησιολόγο. Η επιλογή του είδους της αναισθησίας σχε-τίζεται με το είδος και τη διάρκεια της επέμβασης, την ηλικία, τη γενική κατάσταση του ασθενούς και τη δυνατότητά του για συνεργασία. Στις ενδείξεις για την εφαρμογή περιοχικής αναισθησίας περιλαμβά-νονται οι επεμβάσεις για καταρράκτη, γλαύκωμα, μικρές αποκολλήσεις του αμφιβληστροειδούς, επεμβά-σεις στα βλέφαρα και πλαστικές του επιπεφυκότα. Στις ενδείξεις της γενικής αναισθησίας περιλαμβά-νονται τα τραύματα του βολβού, οι σύνθετες επεμβάσεις του οπισθίου πόλου, οι επεμβάσεις στα παιδιά και σε ενήλικες με διανοητική καθυστέρηση, η αδυναμία συνεργασίας ή υπερβολικό άγχος. Τοποπεριοχική αναισθησία

Ξεκινά από τη σωστή προεγχειρητική προετοιμασία και εκτίμηση του ασθενούς. Η κατάλληλη απο-νάρκωση στο σωστό χρόνο βοηθά τον ασθενή να είναι ήρεμος και συνεργάσιμος. Καθόλη τη διάρκεια του χειρουργείου ο ασθενής φέρει φλεβική γραμμή και βασικό μονιτόρινγκ.

Η τοποπεριοχική αναισθησία στον οφθαλμό μπορεί να αρχίζει και να τελειώνει μόνο με την ενστάλαξη τοπικού αναισθητικού στον επιπεφυκότα ή να συνοδεύεται από οπισθοβολβική ή περιβολβική διήθηση.

Συχνά χορηγείται καταστολή διεγχειρητικά για την επίτευξη καλύτερης συνεργασίας του ασθενούς, ακινησίας και ηρεμίας. Χορηγούνται βενζοδιαζεπίνες, οποιοειδή ή προποφόλη σε μικρές δόσεις. Οπισθοβολβική Διήθηση

Σκοπός της οπισθοβολβικής διήθησης είναι η χορήγηση τοπικού αναισθητικού στο μυϊκό κώνο που σχηματίζουν οι εξωβολβικοί μύες στην κορυφή του κόγχου, μέσα στον οποίο βρίσκονται το οπτικό νεύρο, η οφθαλμική αρτηρία και φλέβα και το οφθαλμικό γάγγλιο.

Διηθούνται οι κλάδοι του προσωπικού νεύρου (με την μέθοδο Van Lint ή ο’ Brien) για να εξασφαλι-στεί η ακινησία των βλεφάρων, κατόπιν γίνεται οπισθοβολβική διήθηση με τοπικό αναισθητικό. Η βελόνη περνά από το κάτω έξω όριο του κόγχου προς την κορυφή του κόγχου σε βάθος 3-5 cm. Γίνεται απορρό-φηση και χορηγούνται περίπου 2ml τοπικού αναισθητικού ενώ εφαρμόζεται απαλή πίεση 2-4 λεπτά. Περιβολβική διήθηση

Θεωρείται ασφαλέστερη και είναι πολύ πιο απλή η εφαρμογή της. Στο κάτω βλέφαρο στο όριο του κόγχου 1,5 εκ. έπειτα έσω του έξω κανθού χορηγούνται 4 ml τοπικού αναισθητικού, μετά από αναρ-ρόφηση σε βάθος 2,5 εκ.

Η πρόπτωση του άνω βλεφάρου και το οίδημα είναι συχνά και δεν δημιουργούν επιπλοκές. Επανα-λαμβάνεται η χορήγηση 2-3 ml αναισθητικού πάνω από βολβό 2 cm προς τα έσω. Καθώς αποσύρεται η βελόνα προς τα έξω χορηγείται άλλο 1 ml στον σφιγκτήρα μυ του βλεφάρου. Τοποθετείται οφθαλμο-συμπιεστής (Honan) για 10 min. Επιπλοκές οπισθοβολβικού αποκλεισμού - Οπισθοβολβια αιμορραγία (αιμάτωμα) ~ 1,4% - Απόφραξη της κεντρικής αρτηρίας του αμφιβληστροειδούς.

50

- Τραυματισμός του βολβού. - Τρώση του οπτικού νεύρου - Έκλυση του οφθαλμοκαρδιακού αντανακλαστικού - Τύφλωση - Αναισθησία του στελέχους του εγκεφάλου (απώλεια συνείδησης και αναπνευστική καταστολή). Επιπλοκές των τοποπεριοχικών αποκλεισμών του οφθαλμού - Οφθαλμοκαρδιακό αντανακλαστικό - Υπόταση, βραδυκαρδία, εφίδρωση, ανακοπή ως αντίδραση στον φόβο ή τον πόνο της ένεσης ή τη συ-

μπίεση του βολβού. - Σπασμοί από τοξική επίδραση του τοπικού αναισθητικού στο ΚΝΣ. Αναισθησιολογική αντιμετώπιση ορισμένων οφθαλμολογικών επεμβάσεων

Συχνά οι ασθενείς συνοδεύονται από βαριά παθολογία (Σ.Ν, ΧΑΠ οι ηλικιωμένοι, συγγενή σύνδρομα τα παιδιά). Επεμβάσεις στραβισμού

Είναι οι πιο συχνές οφθαλμολογικές επεμβάσεις στα παιδιά. Το οφθαλμοκαρδιακό αντανακλαστικό εμφανίζεται συχνά και προτείνεται η προφυλακτική χορήγηση ατροπίνης. Αυξημένος είναι και ο κίνδυνος εμφάνισης κακοήθους υπερθερμίας αφού ο στραβισμός συνυπάρχει στα παιδιά με ευαισθησία στην εμφά-νιση κακοήθους υπερθερμίας. Προτείνεται η αποφυγή χρήσης σουκινυλοχολίνης σ’ αυτές τις επεμβάσεις. Το ποσοστό μετεγχειρητικής ναυτίας και εμέτου είναι υψηλό. Επεμβάσεις γλαυκώματος

Σ’ αυτές τις επεμβάσεις μπορεί να δημιουργηθούν αλληλεπιδράσεις των φαρμάκων του γλαυκώματος με τα αναισθητικά. Θα πρέπει να αποφεύγεται η φλεβική συμφόρηση γιατί αυξάνει τον κίνδυνο θρόμβω-σης της οφθαλμικής φλέβας και της υπότασης γιατί αυξάνει τον κίνδυνο θρόμβωσης της οφθαλμικής αρτηρίας. Η εξασφάλιση χαμηλής ενδοφθάλμιας πίεσης είναι απαραίτητη για την αποφυγή εξόδου του περιεχομένου του ματιού, όταν αυτό είναι ανοικτό. Απαιτείται καλή προνάρκωση για την ηρεμία του ασθενούς και χορήγηση αντιεμετικού. Χρειάζεται βαθύς νευρομυϊκός αποκλεισμός. Κατά τη διάρκεια της αποδιασωλήνωσης δίνεται λιδοκαΐνη για την αποφυγή του βήχα και του σφιξίματος. Αποκόλληση αμφιβληστροειδούς και βιτρεκτομή

Στις επεμβάσεις αυτές, συχνά οι οφθαλμίατροι τοποθετούν στον πρόσθιο θάλαμο μια μικρή φυσαλίδα θεϊκού εξαφθόριου (SF6) για τον επιπωματισμό του αμφιβληστροειδούς. Εάν λοιπόν χορηγηθεί Ν2Ο κατά τη διάρκεια της αναισθησίας, αυτό θα διαχυθεί στη φυσαλίδα αυξάνοντας το μέγεθός της μέχρι και τρεις φορές με αποτέλεσμα τη μεγάλη αύξηση της ΙΟΡ και τη μείωση της αιματικής ροής στον αμφιβληστρο-ειδή. Μετά τη διακοπή της χορήγησης του Ν2Ο στο τέλος της επέμβασης το μέγεθος της φυσαλίδας θα ελαττωθεί αιφνίδια και θα αλλοιωθούν τα αποτελέσματα. Για τους λόγους αυτούς καλό είναι να αποφεύ-γεται η χορήγηση Ν2Ο σ’ αυτές τις επεμβάσεις για 10 ημέρες αφού η φυσαλίδα SF6 παραμένει γι’ αυτό το χρονικό διάστημα. Διαμπερή τραύματα του βολβού

Οι ασθενείς με διαμπερή τραύματα και πρόσφατη λήψη τροφής αποτελούν σημαντικό πρόβλημα για τον αναισθησιολόγο. Ο κίνδυνος εισρόφησης πρέπει να αποφεύγεται με την ταχεία διασωλήνωση και την χορήγηση Hg αναστολέων και μετακλοπραμίδης αλλά απαιτείται και βαθιά αναισθησία για να διατηρείται σταθερή η ενδοφθάλμια πίεση. Η εισαγωγή στην αναισθησία και η διασωλήνωση πρέπει να είναι ήπιες. Η ταχεία διασωλήνωση πραγματοποιείται με ροκουρόνιο 1 mg/1 Kg ΒΣ που σε 60 sec εξασφαλίζει καλές συνθήκες διασωλήνωσης ή με σουκινυλοxολiνη αφού προηγηθεί μικρή δόση μυοχαλαρωτικού. Το επαρ-κές βάθος αναισθησίας διεγχειρητικά και η ήρεμη μετεγχειρητική ανάνηψη εξασφαλίζουν την επιτυχία της χειρουργικής επέμβασης. Συστηματικές επιδράσεις των οφθαλμολογικών φαρμάκων

Ο αναισθησιολόγος πρέπει να γνωρίζει τα κολλύρια του ασθενούς. Η φαινυλεφρίνη μπορεί να προκα-λέσει υπέρταση, αρρυθμία, πονοκέφαλο και ισχαιμία του μυοκαρδίου. Η επινεφρίνη ταχυκαρδία και έκτα-κτες κοιλιακές συστολές. Η τιμολόλη βραδυκαρδία, υπόταση και συμφορητική καρδιακή ανε-πάρκεια, ασθματική κρίση και μυασθένεια gravis.

Η χορήγηση μαννιτόλης, γλυκερόλης και η ακετοζολαμίδη που χορηγούνται για την ελάττωση της ενδοφλέβιας πίεσης μπορεί να προκαλέσουν ηλεκτρολυτικές διαταραχές, αλλεργικές αντιδράσεις και δια-ταραχές της νεφρικής και της ηπατικής λειτουργίας.

51

ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΓΙΑ ΩΡΛ ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ Οι ρινικές κοιλότητες, η στοματική κοιλότητα, το πρόσωπο και ο τράχηλος, είναι περιοχές περιορι-

σμένης έκτασης, στις οποίες πορεύονται ανατομικά στοιχεία μεγάλης σπουδαιότητας. Στην περιορισμένη αυτή περιοχή είναι υποχρεωμένοι να συνεργασθούν ο χειρούργος με τον αναισθησιολόγο. Προεγχειρητική εκτίμηση του αεραγωγού

Το ποσοστό εμφάνισης δύσκολου αεραγωγού είναι πολύ πιο υψηλό σε σχέση με όλες τις άλλες ομά-δες ασθενών. Συχνά υπάρχει απόφραξη του αεραγωγού από εξαιρετικά ευμεγέθεις αμυγδαλές, νεοπλα-σίες, ανατομικές ανωμαλίες όπως η τραχειομαλακία. Απαιτείται λοιπόν, ενδελεχής προεγχειρητική εκτί-μηση του αεραγωγού και έγκαιρη αναγνώριση των δυσκολιών που μπορεί να προκύψουν κατά τον αερι-σμό και τη διασωλήνωση. Σε περίπτωση που προβλέπεται δύσκολη διασωλήνωση γίνεται χρήση του ινο-πτικού βρογχοσκοπίου, ενώ σε απρόβλεπτα δύσκολο αεραγωγό που αποτυγχάνουν τα συμβατικά μέσα, επείγουσα τραχειοστομία. Γι’ αυτό θα πρέπει να υπάρχει ετοιμότητα και για τα δύο. Η χρήση της λα-ρυγγικής μάσκας διασωλήνωσης συμβάλει στην επίτευξη δύσκολης διασωλήνωσης σε ΩΡΛ περιστατικά. Αναισθησιολογικές ιδιαιτερότητες…

Σε περίπτωση υποψίας δύσκολου αεραγωγού, η εισαγωγή στην αναισθησία πρέπει να γίνεται με φάρμακα που γρήγορα αποβάλλονται ή γρήγορα μπορούν να αναστραφούν, ενώ η εισαγωγή με πτητικό αναισθητικό είναι μια καλή επιλογή σε τέτοιου είδους περιστατικά. Η σουκινυλοχολίνη ήταν το μυοχαλα-ρωτικό εκλογής σε παλαιότερες εποχές, σήμερα με την ύπαρξη του σουγκάμαντεξ η χρήση του ροκου-ρόνιου δίνει καλές συνθήκες διασωλήνωσης σε μικρό χρονικό διάστημα και γρήγορη ανάνηψη.

Στα περισσότερα ΩΡΛ χειρουργεία το κεφάλι του ασθενούς δεν είναι μόνο απομακρυσμένο από τον αναισθησιολόγο, αλλά και εγκλωβισμένο μέσα σε οθόνια. Η καλή σταθεροποίηση όλων των συνδέσεων του τραχειοσωλήνα είναι σημαντική, ενώ η επαγρύπνηση και το σωστό monitoring προφυλάσσουν από τυχαία αποσύνδεση, πίεση, αποδιασωλήνωση του τραχειοσωλήνα.

Η περιοχή παρουσιάζει μεγάλη αγγειοβρίθεια, γι’ αυτό απλές τομές των μαλακών μορίων και των βλεννογόνων συνεπάγονται την εμφάνιση μεγάλων αιμορραγιών. Η απώλεια ελαττώνεται αποφεύγοντας την υπέρταση με τη χρήση τοπικού αναισθητικού που περιέχει επινεφρίνη από τους χειρουργούς και την τοποθέτηση της κεφαλής του ασθενούς υψηλότερα κατά 150. Ακόμη πρέπει να τοποθετείται όπου είναι δυνατό, ένας πρόσθιος φαρυγγικός επιπωματισμός που θα συγκρατεί τις εκκρίσεις και το αίμα και θα προ-στατεύει από την εισρόφηση.

Οι χειρισμοί του καρωτιδικού κόλπου και του αστεροειδούς γαγγλίου μπορεί να προκαλέσουν αιμο-δυναμική αστάθεια και αρρυθμίες.

Μετεγχειρητικά ενδέχεται να συμβεί απόφραξη του αεραγωγού από πτώση της γλώσσας σε μη έγκαι-ρη διασωλήνωση, ενώ οι χειρισμοί στον αεραγωγό ενδέχεται να προκαλέσουν λαρυγγόσπασμο, βρογχό-σπασμο ή οίδημα των δομών της γλώσσας, του φάρυγγα ή του λάρυγγα. Γίνεται χορήγηση δεξαμεθαζό-νης ενώ οι ασθενείς θα πρέπει να παρακολουθούνται προσεκτικά και κάποιοι πρέπει να παραμένουν διασωληνωμένοι. Ενδοσκοπήσεις

Οι ενδοσκοπήσεις περιλαμβάνουν τις αμεσοσκοπήσεις και τη μικροχειρουργική του λάρυγγα, τις οισοφαγοσκοπήσεις και τις βρογχοσκοπήσεις.

Η αμεσοσκόπηση και μικροχειρουργική του λάρυγγα περιλαμβάνει επεμβάσεις μικρής διάρκειας (5’-60’). Αρκετοί από τους ασθενείς που προσέρχονται γι’ αυτές τις επεμβάσεις έχουν δύσπνοια, αποφρα-κτικούς όγκους, δυσλειτουργία των φωνητικών χορδών, στένωση της τραχείας. Ο αναισθησιολόγος θα πρέπει να μελετά τις προεγχειρητικές εικόνες του λάρυγγα από την έμμεση λαρυγγοσκόπηση και να προ-ετοιμασθεί ανάλογα.

Η βαθιά μυοχάλαση είναι απαραίτητη για την εισαγωγή του άκαμπτου λαρυγγοσκοπίου και τη δη-μιουργία καλών χειρουργικών συνθηκών. Παλαιότερα χορηγούνταν σουκινυλοχολίνη, αλλά τώρα συνή-θως ροκουρόνιο και σις ατρακούριο που εξασφαλίζουν γρήγορη ανάνηψη. Ικανοποιητική οξυγόνωση και αερισμός είναι σημαντικά κατά τη διάρκεια των χειρουργικών χειρισμών στον αεραγωγό. Μετά την ει-σαγωγή στην αναισθησία τοποθετείται τραχειοσωλήνας με μικρή διάμετρο (5-6 mm MLT),ενώ μπορεί να γίνει αερισμός με jet δια μέσω του λαρυγγοσκοπίου. Σημαντική είναι η καλή αιμόσταση των φωνητικών χορδών πριν το τέλος της χειρουργικής επέμβασης.

Είναι δύσκολο να επιτευχθεί αιμοδυναμική σταθερότητα, αφού στην ουσία αυτή η επέμβαση είναι μια σειρά από διασωληνώσεις στον αεραγωγό. Η χορήγηση ρεμιφεντανύλης και προποφολης συμβάλει στην καταστολή των απαντήσεων από το συμπαθητικό ενώ η αποβολή τους είναι σύντομη, αφού απαι-τείται γρήγορη ανάνηψη. Ο αποκλεισμός των νεύρων (π.χ. του γλωσσοφαρυγγικού) μπορεί να συμβάλει

52

στην διατήρηση της αιμοδυναμικής σταθερότητας. Ο λαρυγγόσπασμος και ο βήχας είναι συχνές επιπλο-κές μετά την αποδιασωλήνωση. Οισοφαγοσκόπηση

Συνήθως γίνεται για την αφαίρεση ξένων σωμάτων από τον οισοφάγο, συχνότερα σε παιδιά. Προβλή-ματα που μπορεί να εμφανιστούν είναι οι τραυματισμοί των δοντιών, οι αρρυθμίες, η ρήξη του οισοφάγου. Βρογχοσκόπηση – Αφαίρεση ξένου σώματος

Οι ασθενείς ανήκουν σε δύο ακραίες ηλικίες, είναι παιδιά ή υπερήλικες. Χρησιμοποιείται συνήθως το άκαμπτο βρογχοσκόπιο.Απαιτείται βαθιά μυοχάλαση. Η ιδιαιτερότητα αυτής της επέμβασης είναι η άπνοια στην περίοδο που το βρογχοσκόπιο εισέρχεται για την αφαίρεση του ξένου σώματος. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί όμως και η τεχνική αερισμού με υψηλή συχνότητα, δια μέσου του βρογχοσκοπίου. Απαι-τείται άριστη συνεργασία μεταξύ του χειρουργού και του αναισθησιολόγου. Χειρουργική με λέιζερ

Η χειρουργική με λέιζερ έχει το πλεονέκτημα της μεγάλης ακρίβειας καταστροφής των παθολογικών δομών, τη διατήρηση της ακεραιότητας των γειτονικών ιστών και την ελάττωση της αιμορραγίας και αφού γίνεται συγχρόνως αιμόσταση και δημιουργία συνθηκών ασηψίας. Είναι μόνο χρωματική δέσμη ακτινών, πολύ υψηλής θερμοκρασίας που προκαλεί εξάχνωση των ιστών.

Ο μεγαλύτερος κίνδυνος κατά τη χρήση ακτινών laser είναι η ανάφλεξη. Αναφλέξιμα υλικά είναι οι τραχειοσωλήνες. Τοποθετούνται γι’ αυτό το λόγο ενδοτραχειακοί σωλήνες από μέταλλο ή επικάλυψη με-τάλλου με το cuff χορηγείται εισπνεόμενο οξυγόνο με συγκέντρωση < 40% και τοποθετούνται βρεγμένες γάζες στην γύρω περιοχή.

Εφαρμόζεται αερισμός με jet χωρίς διασωλήνωση όταν αυτό είναι δυνατό, χωρίς να αποφεύγεται και πάλι ο κίνδυνος ανάφλεξης σε μεγάλες ροές οξυγόνου. Όταν απαιτείται διασωλήνωση εφαρμόζεται ελεγχόμενος αερισμός με διακοπτόμενες περιόδους άπνοιας κατά την εφαρμογή του laser.

Το προσωπικό πρέπει να προστατεύεται με ειδικές μάσκες, γυαλιά και ένδειξη LASER πρέπει να υπάρχει έξω από το χειρουργείο. Επείγουσα απόφραξη του αεραγωγού

Μπορεί να οφείλεται σε: α) Νεοπλάσματα (του λάρυγγα ή της επιγλωττίδας), β) Λοιμώξεις (περι-αμυγδαλικό απόστημα, επιγλωτίτιδα), γ) Ξένα σώματα, δ) Τραύμα, ε) Οίδημα.

Ο ασθενής εμφανίζεται, δυσπνοϊκός, ταχυπνοικός με παράδοξη αναπνοή, μπορεί να είναι ανήσυχος ή να είναι διεγερτικός, να κάθεται σε ημικαθιστική θέση, να είναι αιμοδυναμικά ασταθής. Σε περίπτωση πλήρους απόφραξης θα υπάρχει άπνοια. Αντιμετώπιση

Ο βασικός στόχος είναι η εξασφάλιση του αεραγωγού και ο αερισμός του ασθενούς. Απαραίτητη στο χειρουργείο η γρήγορη μεταφορά των ασθενών αυτών και η παρουσία των ωτορινολαρυγγολόγων. Οι επιλογές είναι: α) Τραχειοστομία με τοπική αναισθησία σε ξυπνητό ασθενή, β) Διασωλήνωση υπό γενική αναισθησία με εισαγωγή με πτητικό αναισθητικό και διατήρηση της αυτόματης αναπνοής η γενική αναισθησία με μικρές δόσεις ενδοφλέβιων παραγόντων που γρήγορα μπορούν να μεταβολισθούν ή να αντιστραφούν. Αμυγδαλεκτομή

Είναι επέμβαση συχνή και με σύντομη διάρκεια. Αφορά συνήθως παιδιά ή νέα άτομα ωστόσο συνδέεται με την εμφάνιση πολλών επιπλοκών, όπως αιμορραγία, απόφραξη του αναπνευστικού, αρρυθμίες, θάνατο.

Τοποθετείται κεκαμένος σωλήνας, απαιτείται ικανοποιητική μυοχάλαση, ενώ προσοχή στον τραχειο-σωλήνα πρέπει να δίδεται κατά την τοποθέτηση του στοματοδιαστολέα και της έκτασης της κεφαλής αφού αυτός μπορεί να συμπιεστεί. Η ταχεία επάνοδος των προστατευτικών αντανακλαστικών είναι ση-μαντική για την αποφυγή εισρόφησης αίματος. Μετεγχειρητικά ο ασθενής τοποθετείται σε δεξιά πλάγια θέση με το κεφάλι σε χαμηλότερο επίπεδο.

Η αιμορραγία μετά την αμυγδαλεκτομή είναι σοβαρή επιπλοκή. Η προεγχειρητική εκτίμηση περι-λαμβάνει την εκτίμηση της υπογκαιμίας. Γίνεται ταχεία διασωλήνωση αφού το στομάχι είναι γεμάτο με αίμα. Επεμβάσεις ρινός

Αρκετοί από τους ασθενείς έχουν sleep άπνοια. Χορηγούνται τοπικά αναισθητικά με επινεφρίνη για την ελάττωση της αιμορραγίας και φαρυγγικός επιπωματισμός για την πρόληψη της εισρόφησης. Τα μά-τια πρέπει να προστατεύονται. Στο τέλος της επέμβασης γίνεται σχολαστική αναρρόφηση του αίματος και

53

των πηγμάτων γύρω από την τραχεία και έλεγχος για την αφαίρεση του επιπωματισμού. Η ήρεμη αποδια-σωλήνωση ελαττώνει την αιμορραγία. Λαρυγγεκτομή

Συνήθως γίνεται σε ασθενείς με καρκίνο στους οποίους έχει προηγηθεί ακτινοβολία στον τράχηλο γι’ αυτό και αναμένεται δύσκολη διασωλήνωση. Συνήθως οι ασθενείς πάσχουν από καχεξία και σοβαρά συνοδά προβλήματα. Επιπρόσθετο μονιτόριγκ περιλαμβάνει: αρτηριακή γραμμή, μέτρηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης και θερμοκρασία. Μπορεί να εφαρμοσθεί ελεγχόμενη υπόταση. Στο τέλος του χειρουρ-γείου αυξάνεται η πίεση για τον έλεγχο της αιμόστασης. Μπορεί να επιπλακεί με μεγάλη αιμορραγία, εμβολή αέρα, πνευμονοθώρακα.

Ο ερεθισμός του καρωτιδικού βολβού μπορεί να οδηγήσει σε βραδυκαρδία και υπόταση. Κατά τη διάρκεια του χειρουργείου γίνεται τραχειοστομία. Η χρήση οποιοειδών συμβάλλει στην ομαλή και ήρεμη ανάνηψη. Επεμβάσεις ωτός

Γίνονται με τη χρήση μικροσκοπίου. Η ελάττωση της αιμορραγίας είναι χρήσιμη. Μπορεί να χρη-σιμοποιηθούν γι’ αυτό το σκοπό B-blokers και αγγειοδιασταλτικά. Αποφεύγεται η χρήση Ν2Ο αφού αυτό διαχέεται στην κοιλότητα και δημιουργεί πρόβλημα στο τυμπανικό μόσχευμα. Παρωτιδεκτομή

Χρησιμοποιείται διεγχειρητικά νευροδιεγέρτης γι’ αυτό συστήνονται μικρές δόσεις ή καθόλου μυο-χαλαρωτικών. ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΓΙΑ ΟΔΟΝΤΙΑΤΡΙΚΕΣ ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ

Οι επεμβάσεις αυτές περιλαμβάνουν: εξαγωγές οδόντων, παροχέτευση αποστημάτων, αποκάλυψη οδόντων. Είναι μικρής διάρκειας επεμβάσεις και συνήθως γίνονται ως περιστατικά μιας ημέρας νοσηλείας. Ένδειξη για γενική αναισθησία για οδοντιατρικές επεμβάσεις έχουν: 1) Τα παιδιά κάτω των 16 χρόνων. Ο κύριος λόγος είναι οι πολλαπλές εξαγωγές οδόντων για ορθοδοντι-

κούς λόγους ή κακή στοματική υγιεινή. 2) Ασθενείς με διανοητική καθυστέρηση, που δεν συνεργάζονται για τη διεξαγωγή τοπικής αναισθησίας. 3) Ενήλικες με μεγάλη τοπική φλεγμονή, αλλεργία στα τοπικά αναισθητικά, φοβία στα τσιμπήματα της

βελόνης ή υπερβολικό άγχος. Αναισθησιολογική αντιμετώπιση

Συνήθως τοποθετείται σπιράλ λαρυγγική μάσκα μετά την εισαγωγή στην αναισθησία. Η λαρυγγική μάσκα επιπωματίζεται με γάζα για την απορρόφηση αίματος, κομματιών οδόντων και σάλιων. Το στόμα παραμένει ανοικτό με ειδικούς στοματοδιαστολείς. Στα ανοικτά φατνία τοποθετούνται κομπρέσες.

Προσοχή χρειάζεται κατά την αφύπνιση, αφού αυτές μπορεί να αποφράξουν τον αεραγωγό. Ο ασθε-νής τοποθετείται σε πλάγια θέση για την αποφυγή εισρόφησης αίματος ή σάλιου.

Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι οι οδοντιατρικές επεμβάσεις συνδέονται με μεγαλύτερο ποσοστό καρδιακών αρρυθμιών. Συχνά εμφανίζεται κομβικός ρυθμός και έκτακτες συστολές, ενώ τα παιδιά εμφα-νίζουν ταχυκαρδία. Η αιτιολογία των αρρυθμιών είναι: τα προϋπάρχοντα υψηλά ποσοστά των κατεχολα-μινών, τα έντονα χειρουργικά ερεθίσματα σε ασθενείς που δεν έχουν ικανοποιητικό βάθος αναισθησίας και η παρουσία απόφραξης του αεραγωγού και υποξίας. ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΓΙΑ ΓΝΑΘΟΠΡΟΣΩΠΙΚΕΣ ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ

Το κύριο πρόβλημα για τον αναισθησιολόγο και τον χειρούργο είναι η γειτνίαση του αεραγωγού με το χειρουργικό πεδίο και σε κάποιες περιπτώσεις η διήθηση του αεραγωγού από την νόσο. Επιπλέον κατά την αποδιασωλήνωση του αεραγωγού μπορεί να εμφανιστούν προβλήματα, ιδιαίτερα αν η άνω και κάτω γνάθος δεθούν με σύρμα.

Οι επεμβάσεις κατηγοριοποιούνται σε προγραμματισμένες και επείγουσες. Οι προγραμματισμένες είναι: 1) διορθωτικές επεμβάσεις συγγενών ανωμαλιών που περιλαμβάνουν

οστεοτομίες της άνω και κάτω γνάθου, 2) εκτομές όγκων της άνω και κάτω γνάθου και των μαλακών ιστών που περιλαμβάνουν πολύωρες επεμβάσεις αποκατάστασης.

Οι επείγουσες είναι: 1) Τραύματα, 2) Αποστήματα. Προεγχειρητική εκτίμηση των ασθενών

Οι πιο πολλές διορθωτικές επεμβάσεις συγγενών ανωμαλιών γίνονται μετά το τέλος της εφηβείας, όταν η ανάπτυξη των οστών έχει ολοκληρωθεί. Σε βρέφη και παιδιά γίνονται διορθωτικές επεμβάσεις,

54

σχιστοστομίας και λαγωχειλίας και υποπλασίας της γνάθου όπως στο σύνδρομο Pierre Robin. Απαιτείται η λήψη καλού ιστορικού και κλινική εκτίμηση.

Στην περίπτωση των όγκων που σχετίζονται με τον αεραγωγό προσεκτική εκτίμηση πρέπει να γίνεται και να εκτιμάται η δυσκολία της διασωλήνωσης καθώς και ο κίνδυνος αιμορραγίας ή οιδήματος του όγκου κατά την προσπάθεια διασωλήνωσης των αεραγωγών. Αρκετοί ασθενείς με τέτοιους όγκους είναι υπερήλικες και συνυπάρχουν βαριές παθήσεις, ενώ συχνά οι όγκοι αυτοί συνδέονται με την υπερβολική λήψη αλκοόλ και καπνού. Το άνοιγμα του στόματος επηρεάζεται από τον πόνο ή τον τριγμό.

Συνήθως οι μεγάλες ορθογναθικές διορθώσεις είναι πολύ εκτεταμένες επεμβάσεις και συνοδεύονται από μεγάλες απώλειες αίματος, η ελεγχόμενη υπόταση μπορεί να ελαττώσει τις απώλειες.

Η χρήση εσωτερικών οστεοσυνθέσεων με τη χρήση πλακών έχει ελαττώσει την χρήση εξωτερικής οστεοσύνθεσης με σύρμα μετά την επέμβαση που περιορίζει το άνοιγμα του στόματος. Είναι σημαντική η κατανόηση του είδους του χειρουργείου από τον αναισθησιολόγο και η συνεννόηση με τον χειρούργο για να γνωρίζει εκ των προτέρων αν η γνάθος θα είναι καθηλωμένη. Αντιμετώπιση του αεραγωγού

Η τεχνική της διασωλήνωσης εξαρτάται: - Από το αν ο ασθενής έχει γνωστό δύσκολο αεραγωγό ή όχι και συγκεκριμένα από το αν υπάρχει περιο-ρισμένο άνοιγμα στόματος.

- Ποιες θα είναι οι απαιτήσεις της επέμβασης για την απόφαση στοματοτραχειακής ή ρινοτραχειακής διασωλήνωσης που είναι και η πιο συνήθης σε αυτά τα περιστατικά.

- Από το αν θα υπάρχει καθήλωση της γνάθου με σύρμα μετεγχειρητικά. Αν υπάρχουν διαγναθική καθή-λωση, συρματοκόφτης θα πρέπει να υπάρχει διαθέσιμος πριν την αποδιασωλήνωση σε περίπτωση ανά-γκης επαναδιασωλήνωσης.

Τραύματα του προσώπου Προκαλούνται από τροχαία ατυχήματα, πτώσεις, φιλονικίες και πυροβόλα όπλα. Μπορεί να συνυ-

πάρχουν με κακώσεις της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης ή κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις. Μπορεί να υπάρχει αιμορραγία, απώλεια της σκελετικής στήριξης, κάκωση των οδόντων, εκτεταμένο οί-δημα οστών, απώλεια των ανατομικών δομών. Βασικό μέλημα είναι η εξασφάλιση του αεραγωγού με δια-σωλήνωση, ή τραχειοστομία αν αυτή δεν είναι δυνατή. Τα κατάγματα της άνω γνάθου κατηγοριο-ποιούνται κατά Lefort (I, II, III). Τα κατάγματα της κάτω γνάθου εάν είναι ετερόπλευρα, παραμένουν σταθερά. Τα αμφιτερόπλευρα κατάγματα είναι ασταθή. Συνήθως οι ασθενείς έχουν γεμάτο στομάχι. Εφό-σον κρίνεται αναγκαία η διασωλήνωση με ινοπτικό βρογχοσκόπιο πρέπει να ληφθεί πρόνοια για αμνησία. Η εισαγωγή στην αναισθησία θα πρέπει να είναι ήπια και ελεγχόμενη. Η αποφυγή της υπέρτασης ελατ-τώνει την αιμορραγία. Η υπόταση μπορεί να είναι επιζήμια γι’ αυτούς τους ασθενείς που έχουν κρανιο-εγκεφαλική κάκωση. Ο σκοπός της αναισθησίας είναι η αιμοδυναμική σταθερότητα του ασθενούς, η ακινησία και η γρήγορη, ήπια ανάνηψη. ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 1. ANZCA www.anzca.edu.autrainees/atp/curriculum /module - 7. Anaesthesia for ENT, Eye, Dental,

Maxillofacial and head and neck surgery. 2. R.W. Johnson, F.C. Forrest Local and General anaesthetic for ophthalmic surgery. Butterworth –

Heinemman (1994) p.Si, 100 3. Caldorisi, BL and Lebowitz P. – Int. Anaesthesiology Clinics (1990): 28,2:83 4. Hargrave S A practice of anesthesia. Anaesthesia for dental and Faciomaxilary surgery.1205-1223. 5. Bramhall J.C. Cullen BF. Anaesthesia for Trauma Current Surgical Therapy, Mosby. www.trauma.org/

anaesthesia/airway.html. 6. Lamb K., James M., Janicki. The laryngeal Mask airway for intraocular surgery: effects on intraocular

pressure and stress responses. BJ Ameesh. 1992:69:143.7 7. Jones GW. Anaesthesia for Laser Surgery in Airway RCA Newsletter No. 49 Nov. 1999. 8. Review of uses of laryngeal mask in ENT anaesthesia. Anaesthesia, 1995, SO, PP. 898-900. 9. Feldman M, Ptel A. Anaesthesia for eye, ear, nose and throat surgery in Millers Anaesthesia. (2010) P.

2357-2387.

55

ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ - ΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΩΝ Δέσποινα ΙΟΡΔΑΝΙΔΟΥ

Ο ΘΥΡΕΟΕΙΔΗΣ ΑΔΕΝΑΣ Ο θυρεοειδής αδένας είναι βασικό όργανο, το οποίο μέσω της παραγωγής θυρεοειδικών ορμονών,

συμμετέχει στην πρωτεϊνοσύνθεση, στα ενζυμικά συστήματα, στη μεταφορά ιόντων, στο μεταβολισμό υδατανθράκων και λιπών, στο κυκλοφορικό, γαστρεντερικό και το ΚΝΣ, και στην ανάπτυξη του εγκε-φάλου του εμβρύου. Έτσι, ο ρόλος της λειτουργίας του θυρεοειδή αδένα είναι πολύ σημαντικός για την ομοιοστασία του οργανισμού.

Ανατομία: Ο θυρεοειδής βρίσκεται στο κατώτερο μέρος του τραχήλου, μπροστά και στα πλάγια της τραχείας. Ιστολογικά, αποτελείται από σφαιρικά κυστίδια και αδενικά κύτταρα, που παράγουν τη θυρεο-σφαιρίνη, η οποία γεμίζει τα κυστίδια, και από c ή παραθυλακιώδη κύτταρα, που παράγουν καλσιτονίνη.1

Ρύθμιση της παραγωγής των ορμονών: Το 1969, οι Shally και Guillemin, απομόνωσαν τριπεπτιδίο από τον υποθάλαμο προβάτων, την TRH (Thyrotropin Releasing Hormone), που παράγεται από υποθαλαμικούς νευρώνες, φτάνει στην πρόσθια υπόφυση, προάγει την έκκριση TSH (Thyroid Stimulating Hormone), η οποία διεγείρει τον θυρεοειδή, παράγοντας τη θυροξίνη T4 και τριιωδοθυρονίνη Τ3

2,3. Έτσι, η έκκριση θυρεοειδικών ορμονών συντηρείται κυρίως από τον υποθαλαμο-υποφυσιακό άξονα. Οι θυρεο-ειδικές ορμόνες δρουν στον υποθάλαμο και την υπόφυση, με μορφή αρνητικής παλίνδρομης ρύθμισης, οπότε σε περίσσεια των Τ3/Τ4 η TSH ελαττώνεται, ενώ σε ένδοια Τ3/Τ4 η TSH αυξάνεται. Ο δεύτερος μηχανισμός ρύθμισης της έκκρισης Τ3/Τ4 σχετίζεται με την πρόσληψη ιωδίου, εξωγενώς ή ενδογενώς. Φαίνεται ότι η έγχυση TRH εμπλέκεται και στη ρύθμιση της έκκρισης προλακτίνης4, ενώ χρησιμοποιείται και ως διαγνωστικό μέσο, για την έκκριση TSH. Η TSH δρα σε ειδικό μεμβρανικό υποδοχέα των θυρεοειδικών κυττάρων, μία γλυκοπρωτεΐνη, με αποτέλεσμα την ενεργοποίηση της G-πρω-τεΐνης-αδενυλκυκλάσης cAMP και της C-φωσφολιπάσης, που τελικά προάγουν όλες τις δράσεις του θυρεοειδούς.

Σύνθεση - απέκκριση θυρεοειδικών ορμονών: Για την ορμονική σύνθεση απαιτείται η πρόσληψη, μέσω τροφής, ~100-150 μg/ημέρα ιωδίου. Αυτή η ποσότητα απορροφάται από το έντερο, φτάνει στα θυρεοειδικά κύτταρα, και προσλαμβάνεται με ενεργητικό μηχανισμό, επειδή η συγκέντρωση ιωδίου στα κύτταρα είναι υψηλότερη του αίματος. Στο εσωτερικό των κυττάρων σχηματίζεται η θυρεοσφαιρίνη, που αποτελείται από πολυάριθμα μόρια τυροσίνης, και το ιώδιο συνδέεται στις θέσεις 3/5 του βενζολικού δακτυλίου της, αφού οξειδωθεί σε ατομικό ιώδιο από την περοξειδάση. Τα μονομερή ιωδοτυροσίνης συμπτύσσονται κυρίως σε Τ4, και λιγότερο σε Τ3, και καταλήγουν στο κυστίδιο, σε κολλοειδή μορφή. Για την έκκρισή τους στην κυκλοφορία απαιτείται η επαναπρόσληψη από τα κύτταρα, μέσω πινοκύττωσης, η πρωτεόλυση της θυρεοσφαιρίνης, και η απελευθέρωση των Τ4/Τ3 στο αίμα. Επίσης, η αποϊωδίωση της Τ4 προς Τ3, και στη συνέχεια προς ιωδοτυροσίνες, απελευθερώνει ιώδιο που μπορεί να επαναχρησιμοποιηθεί, ενώ η μεγάλη ικανότητα αποθήκευσης των ορμονών στο κολλοειδές, επιτρέπει στον οργανισμό να αντα-πεξέλθει αρκετούς μήνες χωρίς πρόσληψη ιωδίου.

Η Τ4 εκκρίνεται αυτούσια από τον θυρεοειδή, ενώ η Τ3 προκύπτει κυρίως εξωθυρεοειδικά, από αποϊω-δίωση της Τ4. Βιολογικά ενεργή ορμόνη είναι η Τ3 (5 φορές πιο δραστική). Ο θυρεοειδής παράγει ~ 100 nmol T4 και 5 nmol Τ3 / ημέρα, με μέσες πυκνότητες Τ4 8 (5-12) μg/dL και Τ3 140 (80-200) ng/dL στον ορό, που κυκλοφορούν κυρίως δεσμευμένες με πρωτεΐνες, με την θυροξινοδεσμευτική σφαιρίνη TBG (Thyroxin Binding Globulin), την θυροξινοδεσμευτική προαλβουμίνη TBPA και την λευκωματίνη, ενώ μικρό μόνο ποσοστό είναι αδέσμευτο και βιολογικά δραστικό.

Τέλος, ο θυρεοειδής εκκρίνει και καλσιτονίνη, που είναι απαραίτητη για την ομοιόσταση του Ca++ του ορού. Πρόκειται για ορμόνη με κύρια δράση τη μείωση της συγκέντρωσης Ca++, μέσω ελάττωσης της οστεοκλαστικής και αύξησης της οστεοβλαστικής δραστηριότητας των οστών. Η απουσία καλσιτονίνης, μετά ολική θυρεοειδεκτομή, δεν επηρεάζει ιδιαίτερα τη ρύθμιση των επιπέδων Ca++, κάτι που δίνει πρω-τεύοντα ρόλο στην παρουσία της παραθορμόνης στον οργανισμό.

Μεταβολισμός θυρεοειδικών ορμονών: Πρόκειται για την αποϊωδίωση και μετατροπή των Τ3/Τ4, μέσω των αποϊωδινασών, σε ανενεργά μεταβολικά προϊόντα που αδρανοποιούνται στο ήπαρ, τους νε-φρούς ή το ΚΝΣ. Ο χρόνος ημίσειας ζωής των Τ3/Τ4 είναι 1,5 και 7 μέρες αντίστοιχα, ανεξάρτητα της ενδογενούς ή εξωγενούς προέλευσής τους, και η μεγάλη ημιζωή της Τ4 επιτρέπει την παράλειψη της δόσης προεγχειρητικά, χωρίς να προκληθεί απορρύθμιση. Αντίθετα, αντιθυρεοειδικά φάρμακα, όπως η προπυλθειουρακίλη ή η μεθιμαζόλη, έχουν μικρό χρόνος ημιζωής, 6-8 ώρες, καθιστώντας απαραίτητη τη λήψη τους το πρωί πριν την επέμβαση.

56

Μηχανισμός δράσης στους ιστούς: Το αποτέλεσμα της δράσης των θυρεοειδικών ορμονών είναι μία γενικευμένη αύξηση όλων των μεταβολικών διεργασιών. Οι Τ3/Τ4 διεγείρουν τον μεταβολισμό των υδατανθράκων, των ελεύθερων λιπαρών οξέων, και τις αναβολικές/καταβολικές διεργασίες των πρωτεϊ-νών. Οι FT3/FT4 εισέρχονται στα κύτταρα-στόχους, η Τ4 μετατρέπεται ενδοκυττάρια σε Τ3, αυτή δεσμεύ-εται από ειδικούς πυρηνικούς υποδοχείς (TRalpha και TRbeta), και έτσι ενεργοποιείται η σύνθεσης mRNA από το DNA, με αποτέλεσμα το σχηματισμό νέων πρωτεϊνών, κυρίως ενζυμικών συστημάτων. Ασθενείς με σύνδρομο αντίστασης θυρεοειδικών ορμονών εμφανίζουν μετάλλαξη στον TRbeta. Επίσης, οι θυρεο-ειδικές ορμόνες κατευθύνουν την αύξηση της συγκέντρωσης αδρενεργικών υποδοχέων.

Παθογένεια περίσσειας θυρεοειδικών ορμονών: Σε περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών, εκδηλώ-νεται μία υπερκαταβολική κατάσταση, με εμφάνιση αδυναμίας των σκελετικών μυών και ιστική αγγειο-διαστολή, που επιτρέπει την αυξημένη μεταφορά Ο2, την απομάκρυνση των προϊόντων μεταβολισμού, και την αυξημένη παραγωγή θερμότητας. Ο καρδιακός ρυθμός αυξάνεται, πιθανόν λόγω μείωσης των χολινεργικών υποδοχέων της καρδιάς, ενώ η αρτηριακή πίεση παραμένει ανεπηρέαστη, λόγω της περι-φερικής αγγειοδιαστολής. Η συμπαθητικομιμητική δράση οφείλεται πιθανά στον αυξημένο αριθμό και ευαισθησία των β-αδρενεργικών υποδοχέων, λόγω απελευθέρωσης μεγαλύτερων ποσοτήτων Τ3 /Τ4. Η απάντηση του οργανισμού στο stress δεν είναι φυσιολογική. Λόγω των μεταβολών του καρδιαγγειακού και της μεταβολικής δραστηριότητας του ήπατος, μπορεί να επηρεαστεί η φαρμακοκινητική και φαρμα-κοδυναμική των διαφόρων φαρμάκων. Τέλος, οι θυρεοειδικές ορμόνες αυξάνουν την κατανάλωση Ο2 σε όλους τους ιστούς, με εξαίρεση τον εγκέφαλο, και αυτό συμβαδίζει με την μη μεταβολή της MAC, επί υπέρ- ή υποθυρεοειδισμού.

Εργαστηριακή διερεύνηση θυρεοειδικών ορμονών: Η διάγνωση πάθησης του θυρεοειδούς επιβε-βαιώνεται με screening test της θυρεοειδικής λειτουργίας, που προσδιορίζει τη συγκέντρωση της ολικής Τ4 (ελεύθερης και δεσμευμένης) και του ελεύθερου κλάσματος FΤ4, που συχνά είναι παθογνωμονικό5. Φαίνεται ότι η συγκέντρωση της TBG μπορεί να επηρεάσει τα αποτελέσματα των διαγνωστικών tests, μεταβάλλοντας τη σχέση ελεύθερων/δεσμευμένων ορμονών. Έτσι, η TBG είναι αυξημένη σε εγκυμο-σύνη, ηπατική νόσο, οξεία διαλείπουσα πορφυρία, κατά τη νεογνική περίοδο, και μετά από λήψη οιστρογόνων, αντισυλληπτικών, υπογλυκαιμικών ή οπιοειδών, και αντίθετα είναι ελαττωμένη κατά τη λήψη τεστοστερόνης, κορτικοστεροειδών ή φαινυτοΐνης, σε κίρρωση ήπατος και νεφρωσικό σύνδρομο. Φάρμακα όπως η διφαινυλυδαντοΐνη, φουροσεμίδη σε υψηλές δόσεις και τα σαλικυλικά, εκτοπίζουν την Τ4 από τις πρωτεΐνες του πλάσματος, με αποτέλεσμα την ανεύρεση χαμηλών επιπέδων ολικών θυρεο-ειδικών ορμονών, φυσιολογικού ελεύθερου κλάσματος και φυσιολογικής τιμής TSH.

Ο υπερθυρεοειδισμός θα διαγνωσθεί μετρώντας και τα επίπεδα της TSH, όπου η μη φυσιολογική ή απουσία έκκρισης TSH, ως ανταπόκριση στη χορήγηση TRH, είναι πολύ ευαίσθητος δείκτης6. Τέλος, κάποιοι ασθενείς εμφανίζονται κλινικά ευθυρεοειδικοί, παρά την ανίχνευση υψηλών επιπέδων Τ4. Αυτό μπορεί να οφείλεται στην επίδραση φαρμάκων, όπως σκιαστικά, προπρανολόλη, γλυκοκορτικοειδή ή αμιωδαρόνη, ή στην παρουσία παθήσεων, που εμποδίζουν τη μετατροπή της Τ4 σε Τ3, ενώ η TSH μπορεί να είναι αυξημένη, λόγω ελάττωσης των επιπέδων FΤ3 στο πλάσμα. Α. ΥΠΕΡΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ ΚΑΙ ΘΥΡΕΟΤΟΞΙΚΩΣΗ

Ο όρος υπερθυρεοειδισμός χαρακτηρίζει παθήσεις με αυξημένη λειτουργία του θυρεοειδούς και αυξημένη παραγωγή ορμονών. Ο όρος θυρεοτοξίκωση περιγράφει μία κλινική εικόνα, από την περίσσεια κυκλοφορούμενων θυρεοειδικών ορμονών, ανεξάρτητα από την πηγή προέλευσής τους (εξωγενής/ενδο-γενής), όπου παρατηρείται μία γενικευμένη υπερμεταβολική κατάσταση όλων των ιστών.

Η θυρεοτοξίκωση μπορεί να συνδυάζεται με υπερθυρεοειδισμό στη νόσο Graves, την τοξική πολυοζώ-δη βρογχοκήλη, το τοξικό αδένωμα θυρεοειδούς, το αδένωμα υπόφυσης με υπερπαραγωγή TSH, ή χωρίς υπερθυρεοειδισμό στην υποξία κοκκιωματώδη θυρεοειδίτιδα, στη θυρεοειδίτιδα μετά τοκετό, και στην ιατρογενή θυρεοτοξίκωση. Η ΝΟΣΟΣ GRAVES

Ορίζεται ως υπερθυρεοειδισμός, με συνοδό διάχυτη βρογχοκήλη και κλινική εικόνα θυρεοτοξίκω-σης, και είναι αυτοάνοσης αιτιολογίας, λόγω της παρουσία αντισωμάτων που διεγείρουν το θυρεοειδή αδένα προς αυξημένη παραγωγή Τ3 και Τ4.

Κλινικά εκδηλώνεται ως μία γενική κατάσταση υπερμεταβολισμού, με σχετικά οξεία εισβολή, και προσβάλλει κυρίως γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας. Συνήθως οι ασθενείς εμφανίζουν αίσθημα παλμών, ταχυκαρδία και εύκολη κόπωση, υπερκινησία, νευρικότητα, λεπτό τρόμο των άκρων χειρών, υπερβολική εφίδρωση, δυσανεξία στη θερμότητα. Επίσης παρουσιάζουν απώλεια βάρους με αυξημένη όρεξη, δίψα,

57

ξηρότητα στόματος, δύσπνοια, συχνουρία, μαλακές κενώσεις, αδυναμία κεντρικών μυϊκών ομάδων χωρίς συμμετοχή του διαφράγματος, και διαταραχές κύκλου.

Από το καρδιαγγειακό εκδηλώνεται ταχυκαρδία και σημεία υπερκινητικής κυκλοφορίας, καρδιακές αρρυθμίες, πρόπτωση μιτροειδούς βαλβίδας και καρδιακή ανεπάρκεια, από το αναπνευστικό αύξηση του κατά λεπτό αερισμού, λόγω αύξησης της κατανάλωσης οξυγόνου και της παραγωγής CO2, τα τενόντια αντανακλαστικά είναι ζωηρά, ενώ είναι δυνατόν να εμφανιστούν και μυοπαθητικές εκδηλώσεις. Παθο-γνωμονικές εκδηλώσεις, της νόσου είναι η εμφάνιση οφθαλμοπάθειας και προκνημιαίου μυξοιδήματος. Τέλος, σε παιδιά και εφήβους τα συμπτώματα είναι λίγα, λόγω της αυξημένης ανοχής.

Θεραπεία: Συνίσταται στην επίτευξη μόνιμης ύφεσης της νόσου, με χορήγηση αντιθυρεοειδικών φαρμάκων, και επί αποτυχίας, στην απομάκρυνση του πάσχοντος αδένα, με χορήγηση ραδιενεργού Ιωδίου 131Ι ή/και θυρεοειδεκτομή. 1. Αντιθυρεοειδικά φάρμακα: Χρησιμοποιούνται η καρβιμαζόλη, σε δόση 30-40 mg ανά 8ωρο, για 6-8 εβδομάδες, ή η μεθιμαζόλη, στην ίδια δόση εφάπαξ, ενώ μετά η δόση μειώνεται στα 10-15 mg, για διάστημα 18-24 μηνών. Επίσης χρησιμοποιείται η προπυλθειουρακίλη, σε δόση 10πλάσια της καρβιμαζόλης. Σε περίπτωση εμφάνισης υποθυρεοειδισμού, στη αγωγή προστίθεται και Τ4, σε δόση 100-150 mg την ημέρα. Τα φάρμακα δρουν στον θυρεοειδή, αναστέλλοντας την περοξειδάση, με αποτέλεσμα την αδυναμία

οξείδωσης του ανόργανου ιωδίου, άρα της σύζευξη των ιωδοτυροσινών και σύνθεσης της θυρεοσφαι-ρίνης. Η καρβιμαζόλη έχει και ανοσοκατασταλτική δράση, ελαττώνοντας τα επίπεδα των αντισωμάτων κατά του υποδοχέα της TSH, ενώ η προπυλθειουρακίλη αναστέλλει τη μετατροπή της Τ4 σε Τ3 στους ιστούς. Οι ενδείξεις χορήγησης τους είναι: α. σε όλους τους ασθενείς, ως πρώτη θεραπεία, για την επί-τευξη ευθυρεοειδισμού, β. στην κύηση, σε νεογνά, εφήβους και παιδιά. 2. Βήτα αδρενεργικοί αγωνιστές: Επιλέγεται η προπρανολόλη, χορηγούμενη στην οξεία φάση της θυ-ρεοτοξίκωσης, κατά την έναρξη της θεραπείας με αντιθυρεοειδικά, σε δόση 20-40 mg κάθε 8 ώρες, με αποτέλεσμα την ελάττωση της ταχυκαρδίας, της νευρικότητας, της υπερκινητικότητας, της εφίδρωσης και του τρόμου. Χορηγείται για διάστημα 4-6 εβδομάδων.

3. Ραδιενεργό ιώδιο - 131Ι: Το 131Ι προσλαμβάνεται από τον υπερλειτουργούντα αδένα, προκαλώντας αναστολή του κυτταρικού πολλαπλασιασμού, διάσπαση των θυλακίων, και τελικά κυτταρική νέκρωση. Χορηγείται σε: α. ασθενείς που υποτροπίασαν, μετά από αγωγή με αντιθυρεοειδικά, και βρίσκονται εκτός ηλικίας αναπαραγωγής, β. υποτροπή μετά από θυρεοειδεκτομή, γ. ασθενείς υψηλού κινδύνου, με καρδιακή ή άλλη πάθηση.

4. Υφολική - ολική θυρεοειδεκτομή: Σε περίπτωση αποτυχίας ή μη εφαρμογής φαρμακευτικής αγωγής, η χειρουργική αφαίρεση του θυρεοειδούς αποτελεί εναλλακτική μορφή θεραπείας. Ενδείξεις είναι: α. αποδεδειγμένη κακοήθεια ή υποψία αυτής, β. αποφρακτικά συμπτώματα από τη βρογχοκήλη, γ. οπισθοστερνική/καταδυόμενη βρογχοκήλη, που δεν υφέθηκε με συντηρητική αγωγή, δ. υπερθυ-ρεοειδισμός υπό αγωγή, που δεν απαντά, ή που αντενδείκνυται, λόγω ανεπιθύμητης εμφάνισης λευκο-πενίας, ηπατίτιδας, απλαστικής αναιμίας ή ερυθηματώδους λύκου, ε. υποτροπιάζων υπερθυρεοειδισμός, στ. σε νόσο Hashimoto, βρογχοκήλη και υποθυρεοειδισμό, υπό αγωγή με θυροξίνη, όπου συνυπάρχει υποψία λεμφώματος, ζ. πριν από ενδεχόμενη τεκνοποιία, και εφόσον η αγωγή με φάρμακα, για ένα χρόνο τουλάχιστον, απέτυχε να προκαλέσει ύφεση της νόσου. Θυρεοτοξική κρίση: Είναι πολύ σπάνια, αλλά έχει υψηλό ποσοστό θνητότητας. Συνίσταται σε οξεία

έξαρση των συμπτωμάτων του υπερθυρεοειδισμού, με εκδήλωση υπερθερμίας, ανησυχίας, σύγχυσης, διέ-γερσης, παραληρήματος, ταχυκαρδίας, αρρυθμίας, αίσθημα παλμών, καρδιακής ανεπάρκειας, διατα-ραχής επιπέδου συνείδησης έως κώμα. Ο θάνατος επέρχεται από καρδιακή ανεπάρκεια και κυκλοφορική καταπλη-ξία. Ομοιάζει με κακοήθη υπερπυρεξία ή φαιοχρωμοκύττωμα. Εργαστηριακά, οι Τ3/Τ4 είναι αυξημένες, όχι σε ασυνήθιστα επίπεδα. Συνήθως οφείλεται στο μεγάλο αριθμό μη δεσμευμένων υποδοχέων των κατεχο-λαμινών, οπότε η καρδιά και ο εγκέφαλος εμφανίζουν αυξημένη ευαισθησία, και στην ελάττωση της δέσμευσης των Τ3/Τ4 από την TBG, οπότε αυξάνονται τα ελεύθερα κλάσματά τους. Εάν στα παραπάνω προστεθεί λοίμωξη ή χειρουργικό stress, τότε θα προκληθεί κλινική εικόνα θυρεοτοξικής κρίσης.

Η θεραπεία περιλαμβάνει γενικά αντιμετώπιση της υπερθερμίας, της αφυδάτωσης και της κυκλο-φορικής ανεπάρκειας, και χορήγηση αντιθυρεοειδικών φαρμάκων, καρβιμαζόλης, 30 mg/6ωρο, και ιωδι-ούχων, ώστε να ελαττωθεί η έκκριση Τ3/Τ4 και η μετατροπή της Τ4 σε Τ3 εξωθυρεοειδικά, μαζί με προ-πρανολόλη, για αντιμετώπιση της ταχυκαρδίας.

58

ΤΟΞΙΚΗ ΠΟΛΥΟΖΩΔΗΣ ΒΡΟΓΧΟΚΗΛΗ Παρατηρείται κυρίως σε ηλικιωμένους, και συχνότερα σε γυναίκες. Δεν έχει αυτοάνοση αιτιολογία,

ενώ παθογενετικά, ο αδένας παρουσιάζει χρόνιες αλλοιώσεις βρογχοκήλης, με περιοχές να υπερπλάσ-σονται περισσότερο από κάποιες άλλες, οπότε γίνεται οζώδης. Οι όζοι έχουν λειτουργική αυτονομία, και οι υπερπαραγόμενες Τ3/Τ4, με αρνητικό παλίνδρομο μηχανισμό, καταστέλλουν την έκκριση TSH, και λειτουργικά το υπόλοιπο θυρεοειδικό παρέγχυμα. Η ποσότητα των παραγόμενων ορμονών από τους όζους είναι μικρή, με αποτέλεσμα οι Τ3/Τ4 να είναι οριακά αυξημένες, και η κλινική εικόνα ήπια. Κλινικά η νόσος εκδηλώνεται με ανεξήγητη απώλεια βάρους και σημεία από το κυκλοφορικό, όπως επίταση αρρυθμίας ή καρδιακής ανεπάρκειας, και η διάγνωση τίθεται από την αύξηση των Τ3/Τ4, την ελάττωση της TSH, και τις θερμές περιοχές σπινθηρογραφήματος. Η θεραπεία συνίσταται στη χορήγηση αντιθυρεο-ειδικών φαρμάκων, μέχρι να επιτευχθεί ευθυρεοειδισμός, οπότε διενεργείται υφολική θυρεοειδεκτομή, ως η θεραπεία εκλογής. ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΚΟΙ ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΙΣΜΟΙ - ΕΠΙΣΗΜΑΝΣΕΙΣ

Οι παθήσεις του θυρεοειδούς είναι συχνές, με συνολική επίπτωση υπέρ- και υποθυρεοειδισμού της τάξεως του 1-4%7. Ειδικά στην Ελλάδα, σε μελέτη των Βογιατζή/Κυριάκη8, αναφέρεται παρουσία βρογχοκήλης, είτε ως τυχαίο εύρημα είτε λόγω προγραμματισμένης επέμβασης στον θυρεοειδή, σε ποσο-στό 6,8%. Ο αναισθησιολόγος αντιμετωπίζει συχνά ασθενείς με πάθηση στον θυρεοειδή, που προ-σέρχονται στο χειρουργείο είτε για να υποβληθούν σε επέμβαση στον ίδιο τον θυρεοειδή (ολική ή υφολική θυρεοειδεκτομή) είτε για άλλη χειρουργική επέμβαση.

Η περιεγχειρητική αντιμετώπιση υπερθυρεοειδικών ασθενών, με ελεγχόμενη κατάσταση της νόσου, δεν παρουσιάζει ιδιαίτερα προβλήματα. Αντίθετα, σε ασθενείς με εμφάνιση θυρεοτοξίκωσης, υπάρχει κίνδυνος για εκδήλωση σοβαρών διεγχειρητικών επιπλοκών. Οι προβληματισμοί ξεκινούν από την προεγχειρητική περίοδο, όπου σημαντική είναι η προετοιμασία του ασθενούς με αντιθυρεοειδικά φάρμακα, τουλάχιστον για 6 εβδομάδες πριν την επέμβαση. Προτείνεται η χορήγηση προπυλθειουρακίλης και καρβιμαζόλης ή μεθι-μαζόλης, και ακολούθως ιωδίου Ι2 για 7-10 μέρες. Τελευταία, υπάρχει η τάση προεγχειρητικής προετοι-μασίας με προπρανολόλη (β-blocker) και Ι2, γιατί έχει συντομότερη διάρκεια, περίπου 7-14 ημέρες, συρρικνώνει τον αδένα, και θεραπεύει τα συμπτώματα. Πάντως, εάν δεν επιτευχθεί ευθυρεοειδική κατά-σταση του ασθενή, προτείνεται η αναβολή της επέμβασης, με εξαίρεση τις επείγουσες καταστάσεις.

Σημαντική είναι η λήψη ιστορικού, όπου θα καταγραφεί η διάρκεια και σοβαρότητα της πάθησης, η θεραπεία και η εμφάνιση θυρεοτοξικής κρίσης. Κατά την κλινική εξέταση πρέπει να γίνει σωστή εκτίμηση του αεραγωγού, για πιθανή εμφάνιση δυσκολίας στη διαχείρισή του (Μallampatti score, πολυπαραγοντικός δείκτης Wilson, ύπαρξη βρογχοκήλης, ακτινολογική απεικόνιση παρεκτόπισης τραχείας).

Ασθενείς με θυρεοτοξίκωση εμφανίζουν, κατά την περιεγχειρητική περίοδο, προβλήματα κυρίως από το καρδιαγγειακό, όπως ταχυκαρδία, αρρυθμίες, κολπική μαρμαρυγή10, πρόπτωση μιτροειδούς9, καρδιακή ανεπάρκεια, οπότε απαιτείται, προεγχειρητικά, λεπτομερής ΗΚΓραφικός και υπερηχοκαρδιογραφικός έλεγχος. Η εργαστηριακή διερεύνηση περιλαμβάνει ABGs, για πιθανή εμφάνιση υποξυγοναιμίας ή/και υπερκαπνίας, γενική αίματος και βιοχημικό έλεγχο για πιθανή ανεύρεση αναιμίας, θρομβοκυττοπενίας, υπογλυκαιμίας, υποκαλιαιμίας ή/και υπερασβεστιαιμίας.

Οι ασθενείς με υπερθυρεοειδισμό/θυρεοτοξίκωση, λόγω της εμφανιζόμενης μυϊκής αδυναμίας κεντρι-κών ομάδων, διατρέχουν κίνδυνο εισρόφησης, οπότε η προεγχειρητική χορήγηση μετοκλοπραμίδης ή Η2 αποκλειστή μπορεί να περιορίσει τον κίνδυνο. Λόγω της γενικευμένης αφυδάτωσης, θα πρέπει να ξεκινά η προσεκτική ενυδάτωσή τους με ενδοφλέβια υγρά και ηλεκτρολύτες. Λόγω της επηρεασμένης φαρμακο-κινητικής, οι ασθενείς εμφανίζουν ευαισθησία στα αγχολυτικά και οπιοειδή, οπότε η χορήγηση αυτών, ως προνάρκωση, πρέπει να γίνεται με προσοχή και εξατομικευμένα. Τέλος, τα αντιθυρεοειδικά και οι β-blockers πρέπει να συνεχίζονται μέχρι το πρωί της επέμβασης.

Κατά τη διεγχειρητική περίοδο, πρέπει αρχικά να ελέγχεται η αναπλήρωση υγρών και ηλεκτρολυτών. Κατά την εισαγωγή στην αναισθησία συστήνεται η αποφυγή φαρμάκων με συμπαθητικομιμητικές ιδιό-τητες, όπως η κεταμίνη ή το πανκουρόνιο, ενώ η επηρεασμένη φαρμακοκινητική παρατείνει την κά-θαρσης της προποφόλης. Φάρμακα εκλογής θεωρούνται τα θειοβαρβιτουρικά, καθώς έχουν κάποια αντι-θυρεοειδική δραστηριότητα. Λόγω της μυϊκής αδυναμία, και της συχνής συνύπαρξης μυασθένειας Gravis, απαιτείται προσοχή στη χρήση νευρομυϊκών αποκλειστών. Προτείνεται η επιλογή NDMRs, κυρίως ροκουρονίου, λόγω της βραχείας διάρκειας δράσης και της δυνατότητας εκλεκτικής αναστροφής με suggammadex. Η συχνότητα εμφάνισης δυσκολίας στην ενδοτραχειακή διασωλήνωση ανέρχεται στο 6%, οπότε θα πρέπει να υπάρχει πάντα σε διάθεση ο απαραίτητος εξοπλισμός, ενώ ο φόβος απώλειας ελέγχου του αεραγωγού διεγχειρητικά καθιστά απαραίτητη την επιλογή τραχειοσωλήνα cuffed spiral. Η χρήση LMA επιτρέπει τον έλεγχο της κινητικότητας των φωνητικών χορδών, μέσω ινοπτικού βρογχοσκοπίου,

59

δεν εξασφαλίζει όμως από το ενδεχόμενο αναγωγής και εισρόφησης. Tα ποσοστά επιτυχούς τυφλής διασωλήνωσης, μέσω Fastrack LMA, δεν είναι το ίδιο υψηλά σε ασθενείς με ευμεγέθεις βρογχοκήλες, ενώ δεν είναι σπάνια και η εμφάνιση λαρυγγόσπασμου. Τέλος, οι υπερθυρεοειδικοί ασθενείς εμφανίζουν έντο-νη συμπαθητική αντίδραση κατά τη διασωλήνωση ή στο χειρουργικό stress, αναπτύσσοντας ταχυκαρδία και υπέρταση. Για την άμβλυνση της έντονης stress απάντησης χρησιμοποιούνται παράγοντες, όπως λιδοκαΐνη iv, οπιοειδή, β-αναστολείς και ενδοφλέβια αναισθητικά. Η θέση του ασθενούς στο χειρουργικό τραπέζι πρέπει να είναι με το κεφάλι ανυψωμένο κατά 15-20ο, ώστε να διευκολύνεται η φλεβική επι-στροφή, όμως πρέπει να υπάρχει υψηλή υποψία και εγρήγορση, για τον κίνδυνο εμφάνισης εμβολής αέρα.

Όσον αφορά στη διατήρηση της αναισθησίας, στον υπερθυρεοειδισμό δεν αυξάνεται η MAC των εισπνεόμενων αναισθητικών, αλλά πρέπει να υπολογίζεται η πιθανή πρόκληση ηπατοτοξικότητας, λόγω μεταβολής του μεταβολισμού τους. Η χορήγηση οπιοειδών, βενζοδιαζεπινών και ενδοφλέβιων αναισθη-τικών πρέπει να γίνεται με προσοχή και τιτλοποιημένα, ενώ συνολικά προκρίνεται η χορήγηση ρεμι-φεντανύλης και πτητικών αναισθητικών παραγόντων. Κατά το μηχανικό αερισμό των πνευμόνων πρέπει να αποφεύγεται η υπερκαπνία, γιατί μπορεί να διεγείρει το συμπαθητικοαδρενεργικό άξονα και να προκαλέσει οξεία υπέρταση. Συστήνεται η αποφυγή χορήγησης ατροπίνης, ενώ σε μη ελεγχόμενη θυρεοτοξίκωση προ-τείνεται η τιτλοποιημένη χορήγηση β-αποκλειστών, όπως εσμολόλης 50-500 μg/kg, που ελέγχει ικανο-ποιητικά την HR, όμως απαιτείται προσοχή σε άτομα με συγκεντρική καρδιακή ανεπάρκεια.

Ασθενείς υπό ανεπαρκή αγωγή θυρεοτοξίκωσης, που λαμβάνουν γενική αναισθησία, έχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης θυρεοτοξικής κρίσης (thyroid storm). Ευτυχώς, η ευρεία χρήση αντιθυρεοειδικών φαρμάκων και β-blockers, όπως προπρανολόλη ή εσμολόλη, έχουν ελαχιστοποιήσει την πιθανότητα εμφάνισής της.

Η αποδιασωλήνωση της τραχείας πρέπει να γίνεται με ήπιους χειρισμούς, και σε ικανοποιητικό βάθος αναισθησίας. Συστήνεται ο έλεγχος των φωνητικών χορδών με άμεση λαρυγγοσκόπηση, ώστε να αναγνω-ριστεί πιθανή βλάβη στα παλίνδρομα λαρυγγικά νεύρα, που εκδηλώνεται είτε ως πλήρης απόφραξη αεραγωγού, είτε με εμφάνιση συριγμού, είτε ως βράγχος φωνής (ετερόπλευρη βλάβη).

Κατά τη μετεγχειρητική περίοδο μπορεί να εμφανιστούν πολλές επιπλοκές, όπως βλάβη νεύρων, συμπίεση της τραχείας από οίδημα ή αιμορραγία, υποπαραθυρεοειδισμός, ιατρογενής πνευμοθώρακας, ή θυρεοτοξική κρίση, και για αυτό είναι επιβεβλημένη η μεταφορά και παραμονή των ασθενών σε Μονάδα Μεταναισθητικής Φροντίδας.

Η μετεγχειρητική θυρεοτοξική κρίση εμφανίζεται συνήθως 6-24 h μετά το τέλος της επέμβασης, ή διεγχειρητικά, ομοιάζοντας με κακοήθη υπερπυρεξία. Εκδηλώνεται με υπερπυρεξία, ταχυκαρδία, διαταρα-χές επιπέδου συνείδησης και υπόταση, ενώ η επείγουσα θεραπεία περιλαμβάνει: α. Έλεγχο της HR και ΑΠ με προπρανολόλη σε δόσεις των 0,5 mg, β. σε κολπική μαρμαρυγή, χορήγηση δακτυλίτιδας ή βερα-παμίλης, γ. χορήγηση προπυλθειουρακίλης, 250 mg/6ωρο μέσω Levin, δ. χορήγηση ιωδιούχου νατρίου, 1 gr/12ωρο (i.v.), ε. αντιμετώπιση υπερθερμίας με κρύα επιθέματα και ενδοφλέβια υγρά, στ. χορήγηση συμπαθητικολυτικών φαρμάκων, ζ. υποστήριξη καρδιαγγειακού με ινότροπα, η. διόρθωση του εκλυτικού παράγοντα. Επίσης, συστήνεται η χορήγηση κορτιζόνης, 100-200 mg/8ωρο, για την αποφυγή επιπλοκών από την καταστολή των επινεφριδίων.

Τελευταία προτείνεται η εφαρμογή περιοχικής αναισθησίας, και συγκεκριμένα ο αμφοτερόλευρος επι-πολής ή/και εν τω βάθει αποκλεισμός του αυχενικού πλέγματος, ως εναλλακτική τεχνική στη γενική αναισθη-σία, για θυρεοειδεκτομή λόγω υπερθυρεοειδισμού μετά από χρόνια χρήση αμιωδαρόνης, όπου είναι συχνές οι βιβλιογραφικές αναφορές για εμφάνιση αρρυθμιών μετά από χορήγηση γενικής αναισθησίας (κομβικός ρυθμός, πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός, βραδυκαρδία με ανοχή στην ατροπίνη). Β. ΥΠΟΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ

Πρόκειται για ανεπαρκή λειτουργία του θυρεοειδή, με ελάττωση των ορμονών στο αίμα και ατροφία του αδένα, όμως υπάρχουν και περιπτώσεις διόγκωσής του, λόγω υπερδιέγερσης από την TSH. Η κλινική εικόνα διαφέρει στις διάφορες περιόδους της ζωής. Κατά τη νεογνική περίοδο επιδρά δυσμενώς στην ωρίμανση του εγκεφάλου (κρετινισμός), και στη σωματική αύξηση, ενώ στους ενήλικες προκαλεί επιβρά-δυνση όλων των ζωτικών λειτουργιών. Αίτια πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού είναι: α. Η ελάττωση του θυρεοειδικού παρεγχύματος: αυτόματος ατροφικός υποθυρεοειδισμός - μετά από λήψη 131Ι - μετά από θυρεοειδεκτομή, β. Υποθυρεοειδισμός με συνοδό βρογχοκήλη: θυρεοειδίτιδα Hashimoto - έλλειψη ιωδίου - ανεπάρκεια άξονα υποθαλάμου- υπόφυσης. ΑΥΤΟΜΑΤΟΣ ΑΤΡΟΦΙΚΟΣ ΥΠΟΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ

Αποτελεί αυτοάνοση διαταραχή, και εκδηλώνεται σε άτομα μεγάλης ηλικίας. Ο αδένας διηθείται από λεμφοκύτταρα και είναι ατροφικός. Οι ασθενείς έχουν υψηλό τίτλο αυτοαντισωμάτων στο πλάσμα, και ορισμένοι έχουν νόσο Graves σε ύφεση. Η πλήρης κλινική εικόνα των υποθυρεοειδικών είναι χαρακτη-ριστική, η εγκατάσταση βραδεία, και εκδηλώνεται από το δέρμα με ξηρότητα, τραχύτητα και ωχρότητα,

60

λόγω αγγειοσύσπασης, από το γαστρεντερικό με αύξηση του σωματικού βάρους, δυσκοιλιότητα έως ειλεό, από το καρδιαγγειακό με βραδυκαρδία, ελάττωση της καρδιακής παροχής, μείωση των επαρμάτων QRS-Τ, στεφανιαία νόσο, καρδιακή ανεπάρκεια και ανάπτυξη περικαρδιακού υγρού, από το αίμα με μακρο-κυττάρωση και αναιμία, και από το νευρομυϊκό σύστημα με βραδυ-ψυχισμό, υπνηλία, κατάθλιψη, ψύχωση, κώφωση, μυοτονία, υποτονικά αντανακλαστικά και κράμπες. Η διάγνωση, πέραν της κλινικής εικόνας, τίθεται από την αυξημένη TSH (συνήθως > 20 mU/l), και την ελαττωμένη FT4, ενώ η διαφορική διάγνωση πρωτοπαθούς από δευτεροπαθή υποθυρεοειδισμό θα τεθεί από τα επίπεδα TSH. Η θεραπεία είναι ισόβια, και συνίσταται στην υποκατάσταση της Τ4. Χορηγείται αρχικά, για 3 εβδομάδες, το μισό της δόσης της Τ4, 100-150 μg/ημέρα εφάπαξ, και στη συνέχεια ολόκληρη η δόση. Στους ηλικιωμένους και σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο, η αρχική δόση είναι 25 μg και αυξάνεται ανά μήνα, επειδή η ταχεία αύξηση του όγκου παλμού θα προκαλέσει στηθάγχη, έμφραγμα μυοκαρδίου, καρδιακή ανεπάρκεια ή αρρυθμίες.

Μυξοιδηματικό κώμα: Είναι σπάνια, δυνητικά θανατηφόρα επιπλοκή, με ποσοστό θνητότητας μέχρι 50%. Εμφανίζεται συνήθως σε ηλικιωμένους ασθενείς, υπό ανεπαρκή ή καθόλου θεραπεία. Εκλυτικοί παράγοντες είναι το ψύχος, η χρήση φαρμάκων (φαινοθειαζίνες ή ηρεμιστικά), οι χειρουργικές επεμβά-σεις, το τραύμα, η αιμορραγία του γαστρεντερικού, και τα αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια. Η κλινική εικόνα χαρακτηρίζεται από μειωμένη διανοητική ικανότητα μέχρι κωματώδη κατάσταση, υποαερισμό, υποθερμία 24-32οC, βραδυκαρδία, παράταση του QRS, υπόταση, ανάπτυξη περικαρδιακού υγρού, υπο-νατριαιμία (λόγω απρόσφορης έκκρισης ADH), συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Η διάγνωση στηρί-ζεται στο ιστορικό και την κλινική εξέταση, και απαιτείται επείγουσα αντιμετώπιση. Η θεραπεία απαιτεί τη μεταφορά και παραμονή του ασθενή στη ΜΕΘ, υπό μηχανικό αερισμό των πνευμόνων για 2-3 εβδομά-δες, αντιμετώπιση της υπονατριαιμίας, της υποθερμίας και του υποθυρεοειδισμού. ΘΥΡΟΕΙΔΙΤΙΔΑ ΤΟΥ HASHIMOTO ΜΕ ΒΡΟΓΧΟΚΗΛΗ

Είναι αυτοάνοση διαταραχή, που απαντά συχνότερα σε γυναίκες ηλικίας 20-60 ετών. Ιστολογικά υπάρχει έντονη λεμφοκυτταρική διήθηση του αδένα, με εστίες υπερπλασίας των θυρεοειδικών θυλακίων. Ο θυρεοειδής είναι διογκωμένος. Το 70% των ασθενών είναι αρχικά ευθυρεοειδικοί, όμως η νόσος θα εξε-λιχθεί σε υποθυρεοειδισμό. Η TSH του ορού συνήθως είναι αυξημένη, ακόμα πριν οι Τ3 και Τ4 στον ορό ελαττωθούν.

Οπισθοστερνική/καταδυόμενη βρογχοκήλη: Ονομάζεται η βρογχοκήλη, που το 50% του αδένα βρί-σκεται κάτω από το άνω στόμιο του θωρακικού κλωβού. Τα συμπτώματα προέρχονται από πίεση των δομών του μεσοθωρακίου, όπως δυσφαγία, δύσπνοια, βράγχος φωνής, σύνδρομο Horner, σύνδρομο άνω κοίλης φλέβας, και η χειρουργική αφαίρεση του θυρεοειδούς είναι ιδιαιτέρως εργώδης. Η θεραπεία συνίσταται στη χορήγηση Τ4, για την αντιμετώπιση του υποθυρεοειδισμού και τη σμίκρυνση της βρογχοκήλης. ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΚΟΙ ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΙΣΜΟΙ - ΕΠΙΣΗΜΑΝΣΕΙΣ

Τα συμπτώματα του υποθυρεοειδισμού, που προβληματίζουν τον αναισθησιολόγο, είναι η γενικευμέ-νη αδυναμία, η ελάττωση της καρδιακής παροχής, λόγω βραδυκαρδίας, η ελαττωμένη παραγωγή κορτιζόλης, λόγω ατροφίας του φλοιού των επινεφριδίων, η απρόσφορη έκκριση ADH, που οδηγεί σε υπονατριαιμία και κατακράτηση υγρών, και η συνύπαρξη αμυλοείδωσης, με υπερτροφική γλώσσα.

Κατά την προεγχειρητική περίοδο, σημαντική είναι η ορμονική υποκατάσταση των ασθενών με Τ4, τουλάχιστον για 4 εβδομάδες και μέχρι το πρωί της επέμβαση, ώστε να καταστούν ευθυρεοειδικοί. Σε περί-πτωση επείγοντος χειρουργείου, θεραπεία εκλογής είναι η i.v. χορήγηση Τ3, που δρα εντός 67 ωρών. Η λήψη ιστορικού θα καταγράψει τη διάρκεια και σοβαρότητα της πάθησης, την εκδήλωση μυξοιδηματικού κώματος, και την ύπαρξη σημείων απόφραξης αεραγωγού. Από την κλινική εξέταση θα εκτιμηθεί ο αεραγωγός, για πιθανή δυσκολία στη διαχείρισή του, και η μυϊκή ισχύς, για εμφάνιση αδυναμίας ή μυο-τονίας. Απαιτείται ΗΚΓραφικός/υπερηχοκαρδιογραφικός έλεγχος, ενώ η εργαστηριακή διερεύνηση περιλαμβάνει ABGs, για πιθανή υποξυγοναιμία ή/και υπερκαπνία, βιοχημικό έλεγχο, για ανεύρεση υπονα-τριαιμίας/υπογλυκαιμίας, και γενική αίματος, για πιθανή αναιμία. Ο έλεγχος των Τ3,Τ4, TSH θα αποκα-λύψει την ύπαρξη ή μη ευθυρεοειδισμού, ενώ δεν υπάρχει ομοφωνία ως προς την ανάγκη αναβολής της επέμβασης, σε περιπτώσεις ήπιου, υποκλινικού υποθυρεοειδισμού. Ο αυξημένος κίνδυνος εισρόφησης, λόγω του ευμεγέθους θυρεοειδούς, των αδύναμων αντανακλαστικών και της καθυστερημένης γαστρικής κένωσης, κάνει επιθυμητή την χορήγηση μετοκλοπραμίδης ή Η2 αποκλειστή. Λόγω κατακράτησης υγρών και πιθανής υπονατριαιμίας, πρέπει να ξεκινά προσεκτική ενυδάτωση, ενώ λόγω της μεγάλης ευαισθησίας στα κατασταλτικά του ΚΝΣ, προτείνεται η αποφυγή προνάρκωσης με οπιοειδή ή αγχολυτικά.

Στη διεγχειρητική περίοδο, οι υποθυρεοειδικοί μπορεί να εμφανίσουν: α. ελαττωμένη ευαισθησία του κέντρου της αναπνοής σε αύξηση PaCO2, β. βραδυκαρδία, γ. ελαττωμένη συσταλτικότητα μυοκαρδίου και καρδιακή παροχή, δ. ελαττωμένη ευαισθησία των τασοϋποδοχέων, ε. υπονατριαιμία, στ. διαστολική υπέρταση, ζ. αναιμία και υπογλυκαιμία, η. υποθερμία/δυσανεξία στο κρύο, θ. διαταραχές πήξης, και ι. διαταραχές ηπατικού μεταβολισμού των φαρμάκων.

61

Δεν υπάρχουν απόλυτες συστάσεις για την αναισθητική τεχνική που πρέπει να ακολουθηθεί. Κατά τη γενική αναισθησία, τα φάρμακα εισαγωγής πρέπει να τιτλοποιούνται, ώστε να εξασφαλιστεί αιμοδυνα-μική σταθερότητα, και προτείνεται η χρήση κεταμίνης, ετομιδάτης και οπιοειδών, σε σχέση με θειο-πεντάλη, καθώς ελαχιστοποιούν την απελευθέρωση ισταμίνης, δεν έχουν αντιθυρεοειδική ούτε αρνητική ινότροπη δράση. Από τους νευρομυϊκούς αποκλειστές, προκρίνεται η χρήση NDMRs, ιδιαίτερα του ροκουρονίου, λόγω της εκλεκτικής αναστροφής του με suggammadex. Κατά την ενδοτραχειακή διασω-λήνωση, πρέπει να υπάρχει σε διάθεση όλος ο απαραίτητος εξοπλισμός για πιθανή εμφάνιση δυσκολίας, ενώ συστήνεται, λόγω πιθανής απόφραξης του αεραγωγού από τον ευμεγέθη όγκο, η διασωλήνωση με ξύπνιο ασθενή. Η υπάρχουσα τραχειομαλακία μπορεί να επιδεινώσει μία αρχόμενη απόφραξη του αεραγωγού, μετά από χορήγηση NDMRs, ή κατά την αφύπνιση και αποδιασωλήνωση. Για τη διατήρηση της αναισθησίας προκρίνεται η χρήση εισπνεόμενων αναισθητικών παραγόντων και ρεμιφεντανύλης. Απαιτείται αποφυγή υπερκαπνίας και υποθερμίας. Η αποδιασωλήνωση, επί υπόνοια βλάβης των παλίν-δρομων λαρυγγικών νεύρων, πρέπει να γίνεται σε ικανοποιητικό βάθος αναισθησίας, ενώ συστήνεται η μεταφορά και παραμονή του ασθενούς στη ΜΜΑΦ. Όσον αφορά στις μετεγχειρητικές επιπλοκές, αυτές μπορεί να είναι: - Τραχειομαλακία: απαιτεί επαναδιασωλήνωση και μηχανικό αερισμό πνευμόνων, και οφείλεται σε

χρόνια συμπίεση της τραχείας από τη βρογχοκήλη. - Βλάβη παλίνδρομου λαρυγγικού νεύρου: εμφανίζεται σε επανεπέμβαση του θυρεοειδή, σε κακοή-

θειες ή ακτινοβολία του τραχήλου, με συχνότητα 2-17%. Η μονόπλευρη παράλυση των φωνητικών χορδών, λόγω πάρεσης του νεύρου, προκαλεί βράγχος, δύσπνοια, δυσκολία στο βήχα, και αδυναμία διατήρησης αεραγωγού. Σπανιότερη είναι η αμφοτερόπλευρη βλάβη, με εμφάνιση εισπνευστικού συ-ριγμού και αφωνία.

- Αιμάτωμα: δημιουργείται λόγω πλημμελούς αιμόστασης της περιοχής, και ανόδου της φλεβικής πίε-σης από έντονο βήχα. Η τραχεία αποφράσσεται από την εξωτερική πίεση και την εμφάνιση οιδήματος, και η αντιμετώπιση είναι η άμεση διάνοιξη του τραύματος.

- Υποασβεστιαιμία: εμφανίζεται δευτεροπαθώς, από ατυχηματική εκτομή ή ισχαιμική βλάβη των παρα-θυρεοειδών, και οδηγεί σε σοβαρή υποασβεστιαιμία με εμφάνιση λαρυγγόσπασμου ή σπασμών. Η θεραπεία είναι η i.v. χορήγηση χλωριούχου ασβεστίου.

- Εμβολή αέρα: πρέπει να υπάρχει αυξημένη υποψία, όπως και σε κάθε επέμβαση, που το χειρουργικό πεδίο βρίσκεται υψηλότερα από το δεξιό κόλπο της καρδιάς.

ΟΙ ΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΕΙΣ ΑΔΕΝΕΣ Εισαγωγή: Είναι τέσσερεις, βρίσκονται κοντά στο θυρεοειδή αδένα, και αποτελούνται από αδενικά

κύτταρα και στρωματικό λίπος. Τα κύτταρα περιέχουν και εκκρίνουν την παραθορμόνη PTH, που ρυθμίζει τα επίπεδα ασβεστίου Ca++ στο πλάσμα.

Ρύθμιση έκκρισης PTH: Η παραθορμόνη ρυθμίζει τη συγκέντρωση του εξωκυτταρίου Ca++, και βρίσκεται υπό τον έλεγχο του ίδιου του ασβεστίου. Μείωση του Ca++ στο πλάσμα ενεργοποιεί την έκκριση PTH, με αποτέλεσμα την αύξηση της συγκέντρωσης Ca++ και την παράλληλη πτώση του φωσφόρου. Το αδενικό κύτταρο διαθέτει ειδικό υποδοχέα, που ανιχνεύει το Ca++ και ρυθμίζει την έκκριση PTH. Παράγοντες που αναστέλλουν την έκκριση PTH είναι η υπερμαγνησιαιμία, ενώ την προάγουν η μέτρια υπομαγνησιαιμία και οι κατεχολαμίνες. Τέλος, οι επιδράσεις της PTH στο Ca++ του ορού αντιρ-ροπούνται από την έκκριση καλσιτονίνης από τον θυρεοειδή αδένα.

Δράση της PTH: Η PTH ρυθμίζει το Ca++ του ορού με δράση σε 3 όργανα στόχους: στα οστά, όπου αυξάνει την οστοεοκλαστική δραστηριότητα, στον εντερικό βλεννογόνο, μέσω αυξημένης παραγωγής 1,25-διϋδροξυβιταμίνης D, και στους νεφρούς, με αυξημένη σωληναριακή επαναρρόφηση ασβεστίου και αναστολή της επαναρρόφησης φωσφόρου. Α. ΥΠΕΡΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ

Αίτια του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού είναι α. το αδένωμα, β. το καρκίνωμα, και γ. η υπερπλασία των παραθυρεοειδών αδένων, με αυτόνομη έκκριση PTH. Ο δευτεροπαθής οφείλεται στην αυξημένη παραγωγή/έκκριση PTH, λόγω προσαρμογής στο χαμηλό Ca++ ορού, εξαιτίας νεφρικής ανε-πάρκειας, συνδρόμου δυσαπορρόφησης εντέρου, οστεομαλακίας ή ραχίτιδας. Οι κλινικές εκδηλώσεις σχετίζονται με τα αυξημένα επίπεδα Ca++ στο αίμα, όπου από το καρδιαγγειακό εμφανίζεται υπέρταση, αρρυθμίες και βράχυνση του QT διαστήματος, από το ουροποιητικό ανεπάρκεια συμπυκνωτικής ικανό-τητας νεφρών, υπερχλωραιμική μεταβολική οξέωση, πολυουρία, πολυδιψία, αφυδάτωση, υποτροπιάζουσα νεφρολιθίαση, νεφροασβέστωση ή νεφρική ανεπάρκεια, από το γαστρεντερικό ανορεξία, δυσκοιλιότητα, ειλεός, ναυτία, έμετος, έλκος και παγκρεατίτιδα, από το μυοσκελετικό μυϊκή αδυναμία, εύκολη κόπωση, οστεοπόρωση και ινώδης κυστική οστεΐτιδα, και από το ΚΝΣ κατάθλιψη, παραλήρημα, ψύχωση, κώμα.

Η θεραπεία εξαρτάται από την αιτιολογία, αλλά συνήθως είναι χειρουργική, με κριτήρια: α. επίπεδα Ca++ > 1 mg/dL του ανώτερου φυσιολογικού, β. ύπαρξη επιπλοκών, γ. επικίνδυνη υπερασβεστιαιμία

62

(παραθυρεοειδική κρίση), δ. υπερασβεστιουρία > 250-300 mg/μέρα, ε. πολύ νεαρή ηλικία των ασθενών, ως πιθανότερη να αναπτύξει επιπλοκές.

Αναισθησιολογικές επισημάνσεις: Προεγχειρητικά απαιτείται λεπτομερής λήψη ιστορικού, ΗΚΓραφι-κός και υπερηχογραφικός έλεγχος, αποκατάσταση ενδοαγγειακού όγκου και επιπέδων ηλεκτρολυτών, για την αποφυγή έντονης υπότασης κατά την εισαγωγή στην αναισθησία. Σε επείγουσες καταστάσεις, η ενυ-δάτωση με φυσιολογικό ορό, η πρόκληση διούρησης με φουροσεμίδη, και η αναπλήρωση του ελλείμ-ματος φωσφορικών ελαττώνουν το Ca++ ορού σε αποδεκτά επίπεδα, < 3,5 mmol/L. Σπάνια μπορεί να απαιτηθεί επιθετική θεραπεία με μιθραμυκίνη, γλυκοκορτικοειδή, καλσιτονίνη ή αιμοκάθαρση.

Διεγχειρητικά είναι απαραίτητη η παρακολούθηση του ΗΚΓ, για εμφάνιση αρρυθμιών, μαζί με το λοιπό βασικό monitoring. Η έκταση της κεφαλής, κατά την ενδοτραχειακή διασωλήνωση, πρέπει να γίνεται με προ-σοχή, καθώς η οστεοπόρωση προδιαθέτει σε συμπίεση των σπονδύλων και πιθανή εμφάνιση καταγμάτων της ΑΜΣΣ. Κατά το μηχανικό αερισμό πρέπει να αποφεύγεται η υπερκαπνία, γιατί η προκαλούμενη οξέωση μπορεί να αυξήσει το Ca++ ορού. Προσοχή απαιτείται στη χορήγηση νευρομυϊκών αποκλειστών, καθώς η μυϊκή αδυναμία καθιστά τους ασθενείς ιδιαίτερα ευαίσθητους στη δράση των NDMRs, παρατείνοντας τη δράση τους, ενώ προκρίνεται η χορήγηση NDMRs βραχείας διάρκειας, ειδικά ροκουρονίου, που μπορεί να αναστραφεί πλήρως με suggammadex. Τέλος, οι μετεγχειρητικές επιπλοκές της παραθυρεοειδεκτομής είναι όμοιες και εξίσου σοβαρές με αυτές της θυρεοειδεκτομής. Β. ΥΠΟΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ

Αποτελεί συνήθως επιπλοκή μετά από θυρεοειδεκτομή, ή σπανιότερα, είναι αποτέλεσμα αυτοανοσο-ποιητικής, ιδιοπαθούς διαταραχής, και οφείλεται σε έλλειψη PTH. Βιοχημικά διαγνωστικά σημεία είναι η ελάττωση του Ca++ του ορού < 4,5 mEq/L και η χαμηλή PTH.

Οι κλινικές εκδηλώσεις είναι αποτέλεσμα της υποασβεστιαιμίας. Από το καρδιαγγειακό σύστημα έχουμε υπόταση, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, και παράταση του QT, από το μυοσκελετικό μυϊκές κράμπες και αδυναμία, και από το νευρικό σύστημα νευρομυϊκή ευερεθιστότητα, με λαρυγγόσπασμο, τετανία, σπασμούς, περιστοματικές παραισθησίες, άγχος, κατάθλιψη, ψύχωση και άνοια. Η νευρομυϊκή ευερεθιστότητα επιβεβαιώνεται κλινικά με την εμφάνιση των σημείων Chvostek/Trousseau. Η θεραπεία της υπασβεστιαιμίας περιλαμβάνει αναπλήρωση του Ca++ ή της βιτ. D, με i.v. χορήγηση χλωριούχου ασβεστίου, σε διάστημα 1-2 ημερών. Προεγχειρητικά πρέπει να ρυθμίζεται η τιμή Ca++ του ορού σε φυσιολογικά επίπεδα, ειδικά σε ασθενείς με καρδιακές εκδηλώσεις, και να γίνεται προσεκτική ενυδάτωση. Κατά την εισαγωγή και διατήρηση της αναισθησίας πρέπει να αποφεύγονται φάρμακα που προκαλούν έντονη καταστολή του μυοκαρδίου. Ο μηχανικός αερισμός των πνευμόνων πρέπει να επιτυγχάνει νορμο-καπνία, γιατί η αλκάλωση μειώνει το Ca++ του ορού, και να αποφεύγεται η χορήγηση διττανθρακικών, αλβουμίνης 5%, και παραγώγων αίματος, που δεσμεύουν το Ca++. Τέλος, η υποασβεστιαιμία μπορεί να προκαλέσει διαταραχές πηκτικότητας του αίματος, ενώ λόγω μυϊκής αδυναμίας, οι ασθενείς είναι ιδιαίτε-ρα ευαίσθητοι στη δράση NDMRs. ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 1. Χαρσούλης Φ: Θυρεοειδής Αδένας, Κεφ. «Ενδοκρινικά-Μεταβολικά Νοσήματα». Στο: Εσωτερική

Παθολογία – Α.Π.Θ.. University Studio Press, 1998. 2. Guillemin R: peptides in the brain: the new Endocrinology of the Neuron (Nobel Lecture). Science 202,

390-402, 1978. 3. Schally, A.V: Aspects of hypothalamic regulation of the pituitary gland (Nobel lecture). Science 202, 18-

28, 1978. 4. Wuttke W: Endokrinologie. In: Schmidt-Thews (Hrsg) – Physiologie des Menschen. 24. Auflage, Springer-

Lehrbuch, 1990. 5. Roizen F. M: Anesthetic Implications of Concurrent Diseases. In: Miller’s Anesthesia, Fifth Edition, Vol.

1, Churchill-Livingstone, 2000. 6. Klee GG, Hay ID: Biochemical thyroid function testing. Mayo Clin Proc 69:469, 1994. 7. Amino N, Mori H, Iwatami Y et al: High prevalence of transient postpartum thyrotoxicosis and

hypothyroidism. N Engl J med 306:849, 1982. 8. GS Vogiagis, KP Kyriakis. The effect of goitern on endotracheal intubation. Anesth Analg 1997. 9. Channick BJ, Adlin EV, Marks AD et al: Hyperthyroidism and mitral valve prolapsed. N Engl J med

305:497, 1981. 10. Forfar JC, Miller HC, Toft AD: Occult thyrotoxicosis: A correctable cause of “idiopathic” atrial

fibrillation. Am J Cardiol 44:9, 1979.

63

ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΤΟΥΣ ΚΑΡΚΙΝΟΠΑΘΕΙΣ Χρυσούλα ΣΤΑΧΤΑΡΗ

Ο καρκίνος αποτελεί τη δεύτερη πιο συχνή αιτία θανάτου στην Ευρώπη και την πρώτη στους ηλικιωμένους. Ο καρκίνος του πνεύμονα, του παχέος εντέρου, του μαστού και του προστάτη αντιπρο-σωπεύουν το 56% του συνόλου των περιπτώσεων καρκίνου και το 53% όλων των θανάτων από καρκίνο. Πάνω από το 70% όλων των ασθενών με καρκίνο αναπτύσσουν συμπτώματα από την κύρια ή τη μεταστατική τους νόσο. Έτσι, όλο και πιο συχνά ασθενείς με καρκίνο καταλήγουν στο χειρουργείο για επεμβάσεις σχετικές με την πρωτοπαθή τους νόσο (θεραπευτικές, ερευνητικές, σταδιοποίησης, βιοψίας) ή για επεμβάσεις με τον χαρακτήρα του επείγοντος. Σε συνδυασμό με την αυξημένη χρήση των χημειο-θεραπευτικών παραγόντων κατά την τελευταία δεκαετία, οι ασθενείς με καρκίνο, που απαιτούν χειρουργι-κή επέμβαση, παρουσιάζουν ιδιαίτερες προκλήσεις για τον αναισθησιολόγο. ΣΥΣΤΗΜΑΤΙΚΕΣ ΕΠΙΠΤΩΣΕΙΣ ΚΑΡΚΙΝΟΥ ΚΑΙ ΜΕΤΑΣΤΑΣΕΩΝ

Ο πόνος είναι ένα από τα πιο κοινά συμπτώματα, που σχετίζεται με τον καρκίνο και εμφανίζεται στο 25% των ασθενών κατά τη διάγνωση της κακοήθειας και στο 75% των ατόμων με προχωρημένη νόσο. Ψυχολογική πίεση και κατάθλιψη εμφανίζονται στο 70% όλων των καρκινοπαθών και γίνονται πολλές μελέτες στο κατά πόσο η ψυχολογική δυσφορία μπορεί να περιπλέξει τη θεραπεία και την πρόγνωση των ασθενών με καρκίνο.

Η ανορεξία, η ακούσια απώλεια βάρους, η απώλεια ιστών, η κακή ποιότητα ζωής, η έλλειψη δραστη-ριότητας χαρακτηρίζουν την καρκινική καχεξία, δηλαδή μια κατάσταση προχωρημένου πρωτεϊνοθερμι-δικού υποσιτισμού. Περίπου οι μισοί από το σύνολο των καρκινοπαθών υποφέρουν από αυτό το σύνδρο-μο. Η καρκινική καχεξία συμβαίνει δευτερευόντως, ως αποτέλεσμα μιας λειτουργικής ανικανότητας του οργανισμού να προσλάβει ή να χρησιμοποιήσει τα θρεπτικά συστατικά της τροφής. Αυτό μπορεί να σχε-τίζεται με την ύπαρξη μηχανικού εμποδίου στο γαστρεντερικό σύστημα, με δυσαπορρόφηση ή με τοξικό-τητα σχετιζόμενη με τη θεραπεία. Στους ασθενείς που υπόκεινται σε χημειο- ή ακτινοθεραπεία η ναυτία, ο εμετός, η στοματίτιδα, η αλλαγή γεύσης και η διάρροια μπορούν να συνεισφέρουν στην απώλεια βά-ρους. Υπάρχει, όμως, και ένας σημαντικός αριθμός καρκινοπαθών στους οποίους η μειωμένη πρόσληψη τροφής δεν είναι η εμφανής αιτία της καχεξίας. Για τον μηχανισμό ανάπτυξης της καχεξίας διακρίνονται δύο βασικές θεωρίες. Η μία έχει να κάνει με την εμφάνιση της καρκινικής καχεξίας, ως αποτέλεσμα μιας σειράς διαταραχών στο σύνθετο σύστημα των ορμονών και νευροπεπτιδίων που ρυθμίζουν την ενεργειακή πρόσληψη, όπως η λεπτίνη, το νευροπεπτίδιο Υ και οι μελανοκορτίνες. Η άλλη βασίζεται στην ιδέα ότι μια σειρά από παράγοντες παραγόμενοι από τον όγκο διατηρούν το σύνδρομο της καχεξίας. Τέλος, πέρα από τις πιο πάνω θεωρίες, είναι εμφανές ότι και οι προφλεγμονώδεις κυτοκίνες (IL-1, IL-6, IFN-γ, TNF-α) σχετί-ζονται με όλα τα μονοπάτια που προάγουν την καχεξία.

Οι καρδιακές παρενέργειες της θεραπείας του καρκίνου είναι πρόκληση για τον αναισθησιολόγο. Αρρυθ-μίες, ισχαιμία του μυοκαρδίου, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, μετακτινική μυοκαρδιοπάθεια, περιφερική αγγειακή νόσος και περικαρδιακή νόσος μπορούν να προκληθούν από διάφορες θεραπείες του καρκίνου.

Εκτιμάται ότι το 5-10% των ασθενών που λαμβάνουν χημειοθεραπείαμπορεί να παρουσιάσουν ανα-πνευστικές διαταραχές. Στο 5-20% του συνόλου των ακτινοβολημένων ασθενών αναπτύσσεται πνευμονί-τιδα. Παράγοντες που αυξάνουν την συχνότητα εμφάνισης τοξικότητας του πνεύμονα είναι η ταυτόχρονη οξυγονοθεραπεία, η προϋπάρχουσα πνευμονική νόσος και η προχωρημένη ηλικία.

Ο κύριος μηχανισμός νεφρικής ανεπάρκειας είναι η ανεπαρκής νεφρική αιμάτωση από αφυδάτωση ή καρδιακή ανεπάρκεια. Επιπλέον μπορεί να παρουσιαστεί στα πλαίσια του συνδρόμου της σήψης ή εξαι-τίας νεφροτοξικών χημειοθεραπειών ή αντιβιοτικών. Απόφραξη ουροφόρων οδών συμβαίνει συνήθως εξαιτίας προχωρημένου καρκίνου του προστάτη και του τραχήλου της μήτρας.

Πάνω από το 75% των ασθενών που υποβάλλονται σε χημειοθεραπεία εμφανίζουν ναυτία και έμετο. Η ενεργοποίησης της εγκεφαλικής οπίσθιας περιοχής στην κοιλιακή πτυχή της τέταρτης κοιλίας, γίνεται από τα οπιοειδή, τις αναισθητικές και τις χημειοθεραπευτικές ουσίες. Μεταβολικές ανωμαλίες, όπως για παράδειγμα ουραιμία και κετοξέωση, μπορούν επίσης να προκαλέσουν ναυτία και έμετο.

Στο 10% των ασθενών με καρκίνο εμφανίζεται υπερασβεστιαιμία (ασβέστιο ορού > 2,7 mmol/l). Εί-ναι πιο συχνή σε ασθενείς με ακανθοκυτταρικό καρκίνο βρόγχου σε περίπτωση απουσίας οστικών μετα-στάσεων. Ο καρκίνος του μαστού προκαλεί υπερβολική κινητοποίηση του ασβεστίου από τα οστά με πα-ρουσία πολλαπλών οστικών μεταστάσεων και το πολλαπλό μυέλωμα σχετίζεται με την τοπική καταστρο-φή των οστών και μη φυσιολογική νεφρική λειτουργία.

Η υπονατριαιμία (Νa > 145 mmol/l) προκύπτει εξαιτίας της μειωμένης ικανότητας των νεφρών να εκκρίνουν ένα φορτίο νερού, να αραιώσουν τα ούρα και εξαιτίας της αυξημένης δραστηριότητας του συστήματος αργινίνης βαζοπρεσίνης. Το σύνδρομο απρόσφορης έκκρισης αντιδιουρητικής ορμόνης (SIADH) είναι η πιο κοινή αιτία της υπονατριαιμίας μεταξύ των ασθενών με καρκίνο. Νεοπλάσματα που

64

συνδέονται με SIADH είναι ο μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα, ο καρκίνος του παγκρέατος, της ουροδόχου κύστης, του προστάτη, του μαστού και του παχέος εντέρου.

Το σύνδρομο λύσης του όγκου (TLS) είναι μία μορφή μεταβολικής διαταραχής που συνήθως σχετί-ζεται με την κυτταροτοξική θεραπεία της κακοήθειας. Χαρακτηρίζεται από πολλές μεταβολικές διατα-ραχές (συμπεριλαμβανομένης της υπερουριχαιμίας, υπερφωσφαταιμίας, υπασβεστιαιμίας, υπερκαλιαιμίας και ουραιμίας) και συχνά οδηγεί σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Κακοήθειες που σχετίζονται με TLS είναι η οξεία και η χρόνια λεμφογενής και μυελογενής λευχαιμία, το μικροκυτταρικό καρκίνωμα του πνεύμονα, καθώς και των όρχεων και του μαστού. ΑΙΜΑΤΟΛΟΓΙΚΑ ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΑ

Η σοβαρότητα της αναιμίας αυξάνεται, όσο ο καρκίνος εξελίσσεται. Τα επίπεδα της ερυθροποιη-τίνης είναι χαμηλά, πιθανώς γιατί τα κύτταρα που παράγουν ερυθροποιητίνη καταστέλλονται άμεσα από την κακοήθεια, την χημειοθεραπεία και την ακτινοβολία.

Η ουδετεροπενία είναι συχνή σε ασθενείς με καρκίνο, είτε λόγω λευχαιμίας είτε γιατί τα χημειο-θεραπευτικά σχήματα προκαλούν μυελοκαταστολή. Οι ουδετεροπενικοί ασθενείς διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης ευκαιριακών λοιμώξεων. Η συχνότητα της λοιμωδών επιπλοκών σχετίζεται με το βαθμό και διάρκεια της ουδετεροπενίας. Η μόλυνση σε νοσηλευόμενους ογκολογικούς ασθενείς αποτελεί σοβαρή πρόκληση και μπορεί να οδηγήσει σε δυσμενείς επιπτώσεις για την επιτυχή έκβαση της θερα-πείας του καρκίνου. Επιπλέον, οι νοσοκομειακές λοιμώξεις παρατείνουν την παραμονή στο νοσοκομείο αυξάνοντας το κόστος νοσηλείας.

Η θρομβοπενία οφείλεται συνήθως και αυτή στη χημειοθεραπεία και ακτινοθεραπεία. Εντούτοις θρομβοπενία εμφανίζεται σε ασθενείς με σπληνομεγαλία ως μέρος της πρωτογενούς νεοπλασματικής διαδικασίας. Βασικά όμως στο 90% των καρκινοπαθών υπάρχει υπερπηκτικότητα του αίματος. Η συχνό-τητα της θρόμβωσης είναι 2-10% στους ασθενείς με καρκίνο και συχνότερα συμβαίνει μετεγχειρητικά. Θρόμβωση μπορεί να είναι το πρώτο σύμπτωμα μιας κακοήθειας. Οι ασθενείς με αδενοκαρκίνωμα διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο. Πνευμονικές εμβολές ανιχνεύονται στο 50% των περιπτώσεων.

Διάχυτη ενδαγγειακή πήξη (DIC) αναπτύσσεται σε ασθενείς με συμπαγείς όγκους (προστάτη, παγκρέατος, στομάχου) ή με λευχαιμία. ΤΟΠΙΚΕΣ ΕΠΙΠΤΩΣΕΙΣ ΤΟΥ ΚΑΡΚΙΝΟΥ ΚΑΙ ΤΩΝ ΜΕΤΑΣΤΑΣΕΩΝ

Το σύνδρομο άνω κοίλης φλέβας μπορεί να εμφανιστεί οξέως με χαρακτηριστικά στοιχεία το οίδημα προσώπου, την διάταση του θωρακικού τοιχώματος και των τραχηλικών φλεβών, αναπνευστική δυσχέ-ρεια, οίδημα επιπεφυκότα, κεφαλαλγία, οπτικές διαταραχές και διαταραχές συνείδησης. Η διάγνωση βα-σίζεται σε κλινικά ευρήματα. Συνήθως οφείλεται σε πρωτογενή καρκίνο του πνεύμονα, που αποφράσσει την φλεβική επιστροφή από την κεφαλή και τον τράχηλο.

Συμπίεση του νωτιαίου μυελού διαγιγνώσκεται στο 30% όλων των ασθενών με προχωρημένο καρκί-νο. Ο πόνος στην πλάτη σχεδόν πάντα προηγείται της νευρολογικής βλάβης. Έχει καταστροφικό αντί-κτυπο στην ποιότητα ζωής και συχνά διαγιγνώσκεται αργά. Νέος πόνος ή επιδείνωση πόνου στην πλάτη σε έναν ασθενή με καρκίνο θα πρέπει να ακολουθείται από διερεύνηση με τη βοήθεια μαγνητικής τομο-γραφίας και αν απαιτείται χειρουργική νωτιαία αποσυμπίεση. ΣΥΣΤΗΜΑΤΙΚΕΣ ΕΠΙΠΤΩΣΕΙΣ ΤΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΤΟΥ ΚΑΡΚΙΝΟΥ Χημειοθεραπεία

Κατά τη διάρκεια των τελευταίων δεκαετιών ο αριθμός των αντικαρκινικών φαρμάκων έχει αυξηθεί παράλληλα με την αύξηση του αριθμού των ασθενών που έλαβαν τέτοια θεραπεία. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες της χημειοθεραπείας είναι πολλές, όπως ναυτία, έμετος, απώλεια μαλλιών, ανορεξία, κόπωση, περιφερική νευροπάθεια και αναιμία. Υπολογίζεται ότι 33% των ασθενών που υποβάλλονται σε συστη-ματική χημειοθεραπεία έχουν γνωστική δυσλειτουργία που παρεμβαίνει στην ποιότητα ζωής τους. Διάφορα χημειοθεραπευτικά φάρμακα έχουν συσχετισθεί με διαφορετική τοξικότητα (πίνακας). Ακτινοθεραπεία

Η ακτινοθεραπεία έχει αντικαταστήσει τη χειρουργική επέμβαση για την θεραπεία πολλών όγκων, όπως της κεφαλής και του τραχήλου, του τραχήλου της μήτρας, της ουροδόχου κύστης, του προστάτη και του δέρματος. Επιπλέον πολλοί ασθενείς με χρόνιο πόνο μπορούν να αποκτήσουν πολύτιμη ανακούφιση με την βοήθεια της ακτινοθεραπείας.

Η ιονίζουσα ακτινοβολία ασκεί την δράση της είτε άμεσα με ιονισμό και καταστροφή του DNA ενδοκυττάρια, είτε έμμεσα με τον σχηματισμό ισχυρών ελεύθερων ριζών. Οι πιο ευαίσθητοι ιστοί είναι του αιμοποιητικού και του αναπαραγωγικού συστήματος, ενώ οι μυς και τα οστά έχουν την μικρότερη ευαισθησία. Τέλος η βλάβη ζωτικών οργάνων από ακτινοβολία είναι σοβαρότερη αν γίνεται σε συνδυ-ασμό με χημειοθεραπεία.

65

ΧΗΜΕΙΟΘ

ΕΡΑΠ

ΕΥΤΙΚΑ

, ΜΗΧ

ΑΝΙΣΜΟΣ

ΔΡΑ

ΣΗΣ,

ΠΑΡ

ΕΝΕΡ

ΓΕΙΕΣ,

ΤΟΞ

ΙΚΟΤ

ΗΤΑ

ΚΑΤΗ

ΓΟΡΙΑ

ΦΑΡ

ΜΑΚ

ΑΜΗΧ

ΑΝΙΣΜΟΣ

ΔΡΑ

ΣΗΣ

ΠΑΡΕ

ΝΕΡΓ

ΕΙΕΣ

ΤΟΞΙΚΟ

ΤΗΤΑ

ΟΡΓ

ΑΝΩΝ

Αλκυλιω

τικοί παράγοντες

Busu

lfan,C

hloram

bucil

, Κυτταροτοξικ

ότητα α

λκυλιοπ

οιώντας

Γρήγορη κ

αταστροφή του ό

γκου

MS,

CNS

, GI,

HC, C

aCy

cloph

osph

amide

, Thio

tepa,

τα νο

υκλεϊκά ο

ξέα

παράγει πουρίν

η και πυριμ

ιδίνη

Melp

halan

, Iso

fosfa

mide

προκαλώντας ο

υρική ν

εφροπάθεια

R, M

S, H

C, C

NS, G

I, D,

N,

D, C

NS, R

, IPC

Ca, M

S, P

N, C

, SIA

DH, H

C,Αντιμ

εταβολίτες

Meth

otrex

ate, M

ercap

topuri

ne,

Εμποδίζουν

δράση ε

νζύμων

Μυελοκαταστολή,

MS,

GI,

D, R

, N, C

aFlu

orou

racil,

5-FU

, Gem

citab

ineκαι την

φυσιολ

ογική

λειτο

υργία

των

χρησιμοποιο

ύνται σε λ

ευχαιμίες

κυττά

ρων

MS,

GI,

HC, D

GI, M

S, C

NS, C

, DM

S, G

I, HC

, ανοσοκαταστολή

Φυσικοί παράγοντες, αναστολείς

Vinb

lastin

e, Vi

ncris

tine,

Δεσμεύονται στις

μιτώσεως

Doce

taxel,

Pac

litaxe

l, Etop

oside

ενδοκυττά

ριες π

ρωτείνες

Λευκοπενία,

νευροτοξικό

τητα

, CN

S, M

S, G

I, C,

Dπροκαλώντας α

ναστολή μ

ίτωσης

περιφ

ερική

νευροπάθεια

Επιπε

δοφυλοτοξίν

εςM

S, R

, CNS

, GI,

PN, N

, C

Αντιβιοτικά

Bleo

mycin

, Dox

orub

icin,

Idaru

bicin,

Επιδρ

ούν σ

τη σύνθεση

DN

A ή R

NAΠνευμονικ

ή ίνωση

, καρδιο

τοξικ

ότητα

MS,

R, D

Daun

orub

icin,

Mixa

ntron

eGI

, MS,

D, C

, Ορ

μονικ

οί παράγοντες

interf

eron-

aκαρκίνο

ς μαστού, καρκίνο

ς προστάτη

Καταστολή μ

υελού

Coag

, MS,

HC,

GI

Tamo

xifen

, Letr

ozole

, Flut

amide

,CN

S, C

oag,

Caaro

matas

e inh

ibitor

s, oe

strog

en

CNS

(κεντρικό

νευρικό

σύστημα

, ναυτία

και έμετος);

GI, πεπτικό

σύστημα

; C, καρδιο

τοξικ

ότητα;

Ca, καρκινο

γένεση

; Coa

g, πηκτικό

τητα

; D, δερματοπάθεα

MS,

μυελοκαταστολή;

N, νεφροτοξικ

ότητα;

PN,

περιφ

ερικό

νευρικό

σύστημα

; R, αναπνευστικό

σύστημα

; IPC

,αναστολή

της χολινεστεράσης

του π

λάσματος

; H, αιμορραγικ

ή κυστίτιδα

; SIA

DH, σύ ν

66

Δεν υπάρχει σημαντική διαφορά στη δράση της ακτινοβολίας στα φυσιολογικά και στα καρκινικά κύτταρα, επομένως οι ασθενείς που ακτινοβολήθηκαν μπορεί να φτάσουν στο χειρουργείο με βλάβη ζω-τικών οργάνων ή ανατομικών δομών. Οι επιπλοκές της ακτινοθεραπείας διακρίνονται ανάλογα με το χρό-νο εμφάνισής τους σε σχέση με την έναρξή της σε: α) Οξείες: εμφανίζονται μέσα σε ημέρες ή λίγες εβδο-μάδες, β) Ενδιάμεσες: εμφανίζονται μέσα σε μήνες, γ) Απώτερες: εμφανίζονται σε μήνες ή χρόνια.

Τα συνηθέστερα μετακτινικά σύνδρομα κατά συστήματα είναι: Αναπνευστικό: Προκαλείται άμεσα απόφραξη αεροφόρων οδών από εντοπισμένο οίδημα των βρόγχων, ARDS και μετά από 2-6 μήνες πνευμονική ίνωση.

Καρδιά: Περικαρδίτιδα με περικαρδιακή συλλογή, η οποία εμφανίζεται μέσα σε 6 μήνες έως 2 χρόνια. Είναι συχνά ασυμπτωματική.

Νευρικό σύστημα: Είναι λιγότερο ευαίσθητο σε βλάβη από την ακτινοθεραπεία σε σχέση με άλλους ιστούς. Η μετακτινική περιφερική νευροπάθεια χαρακτηρίζεται από αισθητικά και κινητικά ελλείμματα.

Νεφροί: Η νεφροπάθεια μετά από ακτινοβολία εκδηλώνεται συνήθως ως πρωτεϊνουρία, υπέρταση και ουραιμία. Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου (ACE) ή ανταγωνιστές της αγγειοτενσίνης ΙΙ μπορούν να βελτιώσουν την μετακτινική νεφροπάθεια.

Ήπαρ: Στο ήπαρ αναγνωρίζονται δύο φάσεις ηπατοπάθειας μετά από ακτινοβολία. Η οξεία φάση ανα-πτύσσεται περίπου 2-6 εβδομάδες μετά την ακτινοβολία, με διόγκωση του ήπατος και πυλαία υπέρταση (ασκίτης). Οι δοκιμασίες ηπατικής λειτουργίας είναι διαταραγμένες. Η χρόνια φάση αναπτύσσεται 6 μήνες έως 1 χρόνο μετά την ακτινοβολία και χαρακτηρίζεται από προοδευτική κίρρωση.

Στόμαχος: Αναπτύσσεται έλκος στομάχου σε ποσοστό < 3%. Έντερο: Μπορεί να εμφανιστεί απόφραξη εντέρου σε ποσοστό < 3%. Θυρεοειδής: Απώτερα μπορεί να παρουσιαστεί υπολειτουργία θυρεοειδούς λόγω μικροαγγειακής σκλήρυνσης.

Κεφαλή τράχηλος: Η ακτινοβολία σε αυτή την περιοχή μπορεί να προκαλέσει άμεσα απόφραξη των αεραγωγών λόγω οιδήματος και απώτερα η μετακτινική ίνωση του τραχήλου μπορεί να προκαλέσει στένωση τραχείας και δυσκολία στην διασωλήνωση.

Δέρμα: Λόγω του σύγχρονου εξοπλισμού οι επιδερμικές αντιδράσεις περιορίζονται στην ξηρή απολέπιση και την αυξημένη μελάγχρωση. Καθυστερημένες αντιδράσεις είναι η ατροφία του δέρματος, που οδηγεί σε συρρίκνωση της ακτινοβολημένης περιοχής.

ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΑΝΤΙΚΑΡΚΙΝΙΚΩΝ ΦΑΡΜΑΚΩΝ ΚΑΙ ΑΝΑΙΣΘΗΤΙΚΩΝ Οι περισσότερες μελέτες σχετικά με τις αλληλεπιδράσεις μεταξύ των αντικαρκινικών χημειοθερα-

πευτικών παραγόντων και των αναισθητικών ουσιών έχουν γίνει in vitro. Μια σημαντική ανασταλτική επίδραση στην ανάπτυξη του όγκου παρατηρήθηκε, όταν κυτταροστατικά και αναισθητικά δόθηκαν ταυ-τόχρονα. Η λιδοκαΐνη ενισχύει την κυτταροτοξικότητα της μπλεομυκίνης και την καταστροφή του δεσο-ξυριβονουκλεϊνικού οξέως (DNA). Παρατηρήθηκε μείωση κατά 50% στην θανατηφόρο δόση της μεθο-τρεξάτης, όταν χορηγήθηκε σε συνδυασμό με το υποξείδιο του αζώτου, πιθανώς λόγω της συνεργικής ανασταλτικής τους δράσης στο μεταβολισμό του φυλλικού οξέως. ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΙΚΗ ΧΗΜΕΙΟΘΕΡΑΠΕΙΑ ΚΑΙ ΑΝΑΙΣΘΗΤΙΚΑ

Όλα τα κυτταροστατικά φάρμακα προκαλούν αναστολή ή επαγωγή των ηπατικών ενζύμων με αποτέλεσμα την αύξηση της ευαισθησίας ή της αντοχής στους αναισθητικούς παράγοντες. Η Cyclo-phosphamide ελαττώνει τη χολινεστεράση του πλάσματος με απευθείας δράση στο ένζυμο, με αποτέ-λεσμα μετά τη χορήγηση σουκκινυλοχολίνης να παρατηρείται παρατεταμένη άπνοια. Το N2O παρου-σιάζει συνέργεια με τη Μethotrexate, αυξάνοντας το θεραπευτικό της αποτέλεσμα και την τοξική της δράση. Το Corynebacterium παρεμποδίζει το μεταβολισμό της πεντοβαρβιτάλης, ενώ η procarbazine παρουσιάζει συνέργεια με τις φαινοθειαζίνες, τα βαρβιτουρικά και τα οπιοειδή. Η bleomycine προκαλεί πνευμονική ίνωση, που σε 2-17 μήνες μετά την χορήγησή της εκδηλώνεται με διαταραχές διάχυσης και υπάρχει μεγάλη συσχέτιση της τοξικότητας του φαρμάκου με το υψηλό FiO2. Στους ασθενείς αυτούς πρέπει να χορηγείται Ο2 με FiO2 < 0,28 και χρήση οξυγονομέτρου. ΠΡΟΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ

Η προσεκτική λήψη του ιστορικού και η σχολαστική φυσική εξέταση παραμένουν τα ισχυρότερα μέσα για τη διάγνωση και την εκτίμηση της βαρύτητας του ασθενή. Θα πρέπει να αξιολογούνται και να αντισταθμίζονται η φυσική κατάσταση του ασθενή, η νοσηρότητα ενός συγκεκριμένου χειρουργείου και ο κίνδυνος που συνδέεται με την εξέλιξη της νόσου.

Προεγχειρητικά ο ασθενής με καρκίνο είναι συχνά σε κακή διατροφική κατάσταση. Η εντερική ή παρεντερική σίτιση φαίνεται να μην βοηθά στην προσπάθεια αύξησης της μάζας σώματος (και ιδιαίτερα

67

της σκελετικής μυϊκής μάζας). Παρ' όλα αυτά η παρεντερική σίτιση έχει θετικές επιδράσεις σε όσους ασθενείς η μειωμένη πρόσληψη τροφής οφείλεται στην ύπαρξη μηχανικού εμποδίου στο γαστρεντερικό σωλήνα, όπως σε αυτούς με καρκίνο οισοφάγου. Η εντερική σίτιση έχει πλεονεκτήματα σε σύγκριση με την παρεντερική, καθώς διατηρείται η λειτουργικότητα του εντερικού βλεννογόνου, έχει λιγότερες παρενέργειες και χαμηλότερο κόστος. Μεγάλη σημασία έχει η προεγχειρητική διόρθωση της διατροφικής κατάστασης του ασθενούς, καθώς μελέτες υποδηλώνουν πως με την καλή διατροφή μειώνονται οι λοιμώδεις επιπλοκές, μειώνεται ο καταβολισμός των πρωτεϊνών και οι δείκτες της φλεγμονής Ιδιαίτερη προσοχή θα πρέπει να δοθεί και στην προεγχειρητική διόρθωση των ηλεκτρολυτικών διαταραχών.

Θα πρέπει επίσης να αξιολογούνται η καρδιοπνευμονική, η ηπατική και η νεφρική λειτουργία. Οι ασθενείς με ιστορικό καρδιακής δυσλειτουργίας θα πρέπει να ελέγχονται με υπερηχογράφημα.

Σημασία θα πρέπει να δίνεται εάν η νόσος είναι μεταστατική ή αν ο ασθενής λαμβάνει αντικαρκι-νική αγωγή.

Πολλές διαταραχές του ενδοκρινικού συστήματος μπορούν να επιδρούν στην περιεγχειρητική νοση-ρότητα και θνησιμότητα. Σε αυτές περιλαμβάνονται ο σακχαρώδης διαβήτης, ο άποιος διαβήτης, ο υποθυ-ρεοειδισμός και ανωμαλίες του φλοιού των επινεφριδίων. Αν και είναι προτιμότερο να χειρουργούνται ασθενείς μόνο μετά από έλεγχο όλων των διαταραχών τους, θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψιν ότι η καθυστέρηση της χειρουργικής επέμβασης μπορεί να επιτρέψει την εξάπλωση των καρκινικών κυττάρων.

Θα πρέπει να εντοπίζονται οι αιτίες και να διορθώνεται η αναιμία, η λευκοπενία και η θρομβοπενία με κατάλληλη θεραπεία, συμπεριλαμβανομένης της αντικατάστασης των στοιχείων του αίματος, διέ-γερσης των μυελικών κυττάρων και διατήρησης φυσιολογικής της πήξης του αίματος.

Περαιτέρω εργαστηριακές εξετάσεις μπορούν να ζητηθούν κατά την κρίση του αναισθησιολόγου μετά από ένα πλήρες ιστορικό και φυσική εξέταση. Απαραίτητες εργαστηριακές εξετάσεις είναι η γενική αίματος, μέτρηση ηλεκτρολυτών, δοκιμασίες ηπατικής λειτουργίας και έλεγχος πηκτικού μηχανισμού. Ένα ηλεκτροκαρδιογράφημα 12 απαγωγών μπορεί να είναι σκόπιμο.

Οι ασθενείς με καρκινικούς όγκους που αφορούν το κεφάλι, τον τράχηλο και το μεσοθωράκιο μπορεί να παρουσιάσουν δυσκολίες στον έλεγχο του αεραγωγού, επομένως απαιτείται προεγχειρητικά η πρό-βλεψη του δύσκολου αεραγωγού. Η διασωλήνωση με τη βοήθεια ινοπτικού βρογχοσκοπίου μπορεί να είναι χρήσιμη, όταν προβλέπεται αδύνατη διασωλήνωση. Σε μερικές περιπτώσεις μπορεί να κριθεί αναγκαία η διενέργεια τραχειοστομίας για την εξασφάλιση του αεραγωγού. Σε αυτούς τους ασθενείς θα πρέπει η αποδιασωλήνωση να γίνεται με ασφαλή τρόπο. ΔΙΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ

Διεγχειρητικά στους καρκινοπαθείς, εκτός από τo βασικό monitoring θα πρέπει να εφαρμοστεί πρόσθετη παρακολούθηση, ώστε και να διατηρηθεί η φυσιολογική ομοιόσταση των οργάνων και να ανα-γνωριστεί έγκαιρα η επιδείνωση διαφόρων λειτουργιών και να κατευθυνθεί η κατάλληλη αντιμετώπιση. Επιβάλλεται η παρακολούθησης της θερμοκρασίας, γιατί η διεγχειρητική υποθερμία έχει μια σειρά από καταστροφικές συνέπειες, όπως λοιμώξεις τραύματος, καρδιακές επιπλοκές και αυξημένη απώλεια αίματος. Η διατήρηση της θερμοκρασίας μπορεί να γίνει με συσκευές θερμού αέρα.

Στο περιβάλλον εργασίας οι μολυσμένες περιοχές, το χειρουργικό τραπέζι καθώς και το πάτωμα της αίθουσας πρέπει να καθαρίζονται σχολαστικά με αντιμικροβιακούς παράγοντες όπως η φαινόλη. Επι-πλέον όλος ο αναισθησιολογικός εξοπλισμός, π.χ. λαρυγγοσκόπια, προσωπίδες οξυγόνου λαβίδες Magill, που δεν είναι μιας χρήσεως και έρχεται σε άμεση επαφή με τους βλεννογόνους ή τα σωματικά υγρά του ασθενούς πρέπει να αποστειρώνεται προσεκτικά.

Απαιτείται επαρκής αγγειακή πρόσβαση για την αποτελεσματική διαχείριση χημειοθεραπευτικών παραγόντων, προϊόντων αίματος και διατροφικής υποστήριξης. Η τοποθέτηση κεντρικής γραμμής μπορεί να είναι δύσκολη σε ασθενείς με καρκίνο, λόγω των διαταραχών της πήξης, των πολλαπλών προηγούμενων προσπαθειών και της δυσκολίας τοποθέτησής τους σε ύπτια θέση εξαιτίας αναπνευστικής δυσχέρειας.

Περιεγχειρητική αποκατάσταση των απωλειών αίματος θα πρέπει να γίνεται με βάση τα οφέλη και τους κινδύνους. Η λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό είναι σημαντική αιτία νοσηρότητας και θνησιμότητας σε ογκολογικούς ασθενείς που είναι ανοσοκατασταλμένοι. Σύμφωνα με τις κατευθυντήριες οδηγίες για τη χορήγηση αίματος οι ασθενείς δεν θα πρέπει να μεταγγίζονται προφυλακτικά. Επιπλέον σε ασθενείς χωρίς παράγοντες κινδύνου το κατώτατο όριο για μετάγγιση θα πρέπει να είναι η συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης 6-8 g/dl, ενώ το ελάχιστο όριο του 10-11 g/dl μπορεί να δικαιολογηθεί στους ασθενείς υψηλού κινδύνου. Η θρομβοπενία παραμένει ένα σημαντικό κλινικό πρόβλημα για τους ασθενείς με καρκίνο. Αν και η με-τάγγιση αιμοπεταλίων παραμένει ο χρυσός κανόνας για την προφύλαξη και θεραπεία της θρομβοπενίας, παραμένουν οι κίνδυνοι των μεταδιδόμενων ασθενειών και λοιμώξεων (Goodnough and Despotis, 2005).

68

Μετά από μελέτες αναγνωρίζεται όλο και περισσότερο πως οι βενζοδιαζεπίνες έχουν ανοσοτρο-ποποιητικές επιδράσεις δια του κεντρικού νευρικού συστήματος. Υπάρχουν μελέτες που υποδηλώνουν ότι οι κυτταροκίνες που εκκρίνονται ως απάντηση στο χειρουργικό στρες μπορεί να μειωθούν με τη χο-ρήγηση μιδαζολάμη. Η χορήγηση υποξειδίου του αζώτου και ενφλουρανίου μειώνει την δραστηριότητα του TNFa παράγοντα. Ωστόσο, δεν υπάρχουν στοιχεία που να υποστηρίζουν τη χρήση ενός πτητικού έναντι άλλου. Διεγχειρητική χορήγηση υψηλής δόσης φαιντανύλης (στη δόση 20 μg/kg) και μορφίνης προκαλεί καταστολή των κυττάρων φυσικών-δολοφόνων (natural killers) για 24-48 h (Shavit et al., 2004).

Το ανοσοποιητικό σύστημα παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη του καρκίνου και στις μεταστά-σεις. Η ανοσοκαταστολή κατά την περιεγχειρητική περίοδο ενοχοποιείται για την εξάπλωση του καρκίνου μετά από μερικές χειρουργικές επεμβάσεις εκτομής. Έχουν προταθεί στρατηγικές κατά την αναισθησία, που προστατεύοντας το ανοσοποιητικό σύστημα βελτιώνεται η επιβίωση των καρκινοπαθών (Shakhar, 2003). Σε πρόσφατη μελέτη συγκρίθηκε η επιβίωση ασθενών με καρκίνο, που υποβάλλονται σε μείζονα χειρουργική επέμβαση κοιλίας, οι οποίοι έλαβαν γενική αναισθησία με ή χωρίς επισκληρίδιο (Myles et al., 2011). Στην μελέτη αυτή δεν παρατηρήθηκε καμία στατιστικά σημαντική διαφορά μεταξύ των δύο ομάδων. Σε πειραματικές μελέτες όπου αρουραίοι, στους οποίους έγινε ένεση με καρκινικά κύτταρα του μαστού και τους έγινε λαπαροτομία υπό περιοχική αναισθησία, είχαν μειωμένο ποσοστό μεταστάσεων σε σύγκριση με την γενική αναισθησία. Σε μια αναδρομική μελέτη σε ασθενείς με καρκίνο του μαστού, που έλαβαν παρασπονδυλική αναισθησία με τη βοήθεια κάποιου αναισθητικού παράγοντα ή γενική αναισθησία, βρέθηκε ότι οι ασθενείς με την παρασπονδυλική αναισθησία παρουσίασαν μείωση κατά 79% στη συχνότητα εμφάνισης υποτροπής ή μεταστάσεων 3-4 χρόνια αργότερα (Exadaktylos et al., 2005). Σε μία παρόμοια αναδρομική μελέτη σε άνδρες, που υπέστησαν ριζική προστατεκτομή υπό γενική αναισθησία με μορφίνη για αναλγησία σε σύγκριση με συνδυασμένη γενική αναισθησία και επισκληρίδιο αναλγησία, βρέθηκε ότι η επισκληρίδιος τεχνική συσχετίστηκε με μείωση κατά 65% του ειδικού προ-στατικού αντιγόνου μετεγχειρητικά (Biki, 2008). Έχουν ενδιαφέρον λοιπόν και μπορούν να προκύψουν πολλά χρήσιμα συμπεράσματα από προοπτικές τυχαιοποιημένες μελέτες που συγκρίνουν τα αποτελέ-σματα των ασθενών με καρκίνο, που έλαβαν ή όχι περιοχική αναισθησία, ως μέρος της περιεγχειρητικής τους φροντίδα για την πρωτοβάθμια χειρουργική επέμβαση καρκίνου. Μέχρι σήμερα όμως δεν έχει αποδειχθεί ότι η περιοχική ή η γενική αναισθησία επηρεάζει την εξέλιξη του καρκίνου. ΜΕΤΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ ΤΟΥ ΠΟΝΟΥ

Η αποτελεσματική αντιμετώπιση του οξέος μετεγχειρητικού πόνου συχνά περιπλέκεται με τον χρόνιο καρκινικό πόνο. Οι ασθενείς έχουν ανοχή στα ναρκωτικά και διαταραγμένη αλγαισθησία. Η παρουσία της ανοχής μπορεί να καθιστά αναγκαίες συχνότερες και υψηλότερες δόσεις αναλγητικών. Επαρκείς δόσεις οπιοειδών πρέπει να χορηγούνται με αύξηση της συνήθους δόσης κατά 30% κατά την οξεία μετεγχει-ρητική περίοδο (Cormier and Pollock, 2005).

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 1. Arain M., Buggy D., Anaesthesia for cancer patients, Current Opinion in Anaesthesiology 2007; 20:247–253. 2. Biki B, Mascha E, Sessler DI, et al. Anesthetic Technique for radical prostatectomy and recurrence: a

retrospective analysis. Anesthesiology 2008: 109:180-187 3. Cormier JN., Pollock RE. Principles of surgical cancer patients. In: Shaw A., Reidel B., Burton A., editors.

Acute care of the cancer patient. London: Taylor and Francis; 2005. pp 17–30. 4. Exadaktylos A, Buggy DJ, Moriarty D, et al. Can anesthetic technique for primary breast cancer surgery

affect recurrence or metastasis? Anesthesiology 2006; 105:660–664. 5. Goodnough LT, Despotis G. Transfusion therapy and the cancer patient. In: Shaw A, Reidel B, Burton A,

editors. Acute care of the cancer patient. London: Taylor and Francis; 2005. pp. 519–536. 6. Κωνσταντινίδου Α. (2005), “Αναισθησία σε καρκινοπαθείς”, 6ο Σεμινάριο Συνεχιζόμενης Εκπαίδευσης

Στην Αναισθησιολογία, Θεσσαλονίκη, σελ. 23–30. 7. Myles P, Peyton P, Silbert B, Hunt J, Rigg JRA, Sesslerchair DI; ANZCA Trials Group Investigators.

Perioperative epidural analgesia for major abdominal surgery for cancer and recurrence-free survival: randomised trial. BMJ 2011;342:d1491.

8. Ουραήλογλου Β., Κανακούδης Φ. (2002), “Ο ανοσοκατεσταλμένος ασθενής”, Μπαλαμούτσος Ν., Στοιχεία Περιεγχειρητικής Ιατρικής, Θεσσαλονίκη: University Studio Press, σελ. 767–778.

9. Shavit Y, Ben-Eliyahu S, Zeidel A, Beilin B. Effects of fentanyl on natural killer cell activity and on resistance to tumour metastasis in rats. Dose and timing study. Neuroimmunomodulation 2004; 11:255–260.

10. Tsui B., Green J., Type of anaesthesia during cancer surgery and cancer recurrence. BMJ 2011; 342:d1605.

69

ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ ΟΡΘΟΠΑΙΔΙΚΕΣ ΚΑΙ ΣΠΟΝΔΥΛΙΚΗΣ ΣΤΗΛΗΣ

Μεταξία ΜΠΑΡΕΚΑ

ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ & ΟΡΘΟΠΑΙΔΙΚΕΣ ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ

Οι ορθοπαιδικές επεμβάσεις πραγματοποιούνται για την αποκατάσταση εκφυλιστικών αλλοιώσεων, τραυμάτων, συγγενών ανωμαλιών, λοιμώξεων και αλλοιώσεων από κακοήθειες. Ο στόχος των επεμβά-σεων αυτών είναι η ανακούφιση του πόνου, η αύξηση της κινητικότητας και η βελτίωση της λειτουργι-κότητας του ασθενούς.

Θα πρέπει όμως να τονίσουμε ότι με εξαίρεση το τραύμα, το μεγαλύτερο μέρος των ορθοπαιδικών επεμ-βάσεων αφορά ηλικιωμένους ασθενείς, οι οποίοι συνήθως έχουν και άλλα συνοδά νοσήματα. Οι επιπλοκές αυτών των επεμβάσεων δεν είναι ασήμαντες, και σχετίζονται με σημαντική νοσηρότητα. Το ποσοστό των σημαντικών επιπλοκών μετά από επεμβάσεις αρθροπλαστικής γόνατος και ισχίου εκτιμάται μεταξύ 1.7% και 4.6%. Παρόλο που το ποσοστό των επιπλοκών είναι χαμηλότερο για τα προγραμματισμένα χειρουργεία, για τις επείγουσες επεμβάσεις μπορεί να ξεπερνάει και το 5%. Ανάμεσα στις πιο συχνές επιπλοκές περιλαμβά-νονται το έμφραγμα του μυοκαρδίου, η πνευμονική εμβολή, η πνευμονία, η εν τω βάθη φλεβική θρόμβωση και η λοίμωξη του χειρουργικού τραύματος. Τα ποσοστά θνητότητας κυμαίνονται μεταξύ 0,4% και 2.6%, με τις επεμβάσεις αναθεώρησης να έχουν τον υψηλότερο κίνδυνο για μοιραία έκβαση.

Η μεγάλη ηλικία είναι ο πρωταρχικός και σημαντικότερος παράγοντας κινδύνου. Ο κίνδυνος των ογδοντάρηδων να αναπτύξουν μετεγχειρητικές επιπλοκές, συμπεριλαμβανομένου του θανάτου, έχει εκτι-μηθεί ότι είναι 3 φορές μεγαλύτερος από τον κίνδυνο ασθενών ηλικίας 65-79 έτη. Η παρουσία σημαντι-κών συνοδών νοσημάτων, όπως αυτή εκφράζεται με την αύξηση της κατάταξης κατά ASA, έχει συσχετι-στεί με χειρότερη έκβαση και μη προγραμματισμένες εισαγωγές στη ΜΕΘ. Στους προεγχειρητικούς παράγοντες κινδύνου για θάνατο σε ασθενείς που πρόκειται να υποβληθούν σε ορθοπαιδική επέμβαση περιλαμβάνονται ακόμη το άρρεν φύλο, η εθνικότητα, η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, η κολπική μαρμαρυγή, η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια, ο σακχαρώδης διαβήτης, η χρόνια νεφρική ανε-πάρκεια, η παχυσαρκία, το κάπνισμα, οι οστικές μεταστάσεις και η οστεομυελίτιδα.

Φυσικά για τους ασθενείς του υποβάλλονται σε ορθοπαιδικές επεμβάσεις ισχύουν όλα όσα συνιστούν τη σωστή περιεγχειρητική αναισθησιολογική φροντίδα, όπως η έγκαιρή και σωστή προ-αναισθητική εκτίμηση και βελτιστοποίηση.

Σε ό,τι αφορά το είδος της αναισθησίας, γενική ή περιοχική, ακόμη υπάρχει αρκετή αμφισβήτηση για το ποιο είναι το καλύτερο. Φαίνεται ότι η περιοχική αναισθησία προσφέρει καλύτερη μετεγχειρητική αναλγησία, λιγότερη κατανάλωση οπιοειδών, και κατ’ επέκταση και λιγότερες παρενέργειες από τη χρή-ση τους. Καμία διαφορά όμως δεν έχει τεκμηριωθεί στη συνολική νοσηρότητα και θνητότητα. Σίγουρα χρειάζονται καινούργιες, προοπτικές κλινικές μελέτες για να δοθούν οι τελικές απαντήσεις.

Διεγχειρητικοί παράγοντες που σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο επιπλοκών, είναι η διάρκεια επέμ-βασης πάνω από 3.5 ώρες, η μετάγγιση αίματος, η αναθεώρηση αρθροπλαστικής και η διεγχειρητική ταχυκαρδία.

Στη συνέχεια αναφέρονται μόνο μερικά ιδιαίτερα θέματα τα οποία μπορεί να προβληματίσουν τον αναισθησιολόγο στις ορθοπαιδικές επεμβάσεις. Ίσχαιμος Περίδεση

Οι σύγχρονες συσκευές ίσχαιμης περίδεσης (tourniquet) με πεπιεσμένο αέρα αποτελούνται από τρία βασικά στοιχεία: α) Μία μανσέτα (cuff). Είναι παρόμοιο με το cuff που χρησιμοποιούμε για την ηλεκτρονική μέτρηση της αρτηριακής πίεσης, β) Μία πηγή πεπιεσμένου αέρα, γ) Έναν μηχανισμό με μανόμετρο, σχεδιασμένο να διατηρεί την πίεση σε προκαθορισμένο όριο.

Σήμερα τα tourniquet χρησιμοποιούνται ευρέως για επεμβάσεις άνω και κάτω άκρων, έτσι ώστε να μειώσουν την απώλεια αίματος και να βελτιώσουν την απεικόνιση σημαντικών δομών στο χειρουργικό πεδίο. Η χρήση του όμως αποδείχθηκε ότι δεν είναι και τόσο αθώα καθώς σχετίζεται με σημαντική νοσηρότητα. Οι μηχανικές επιδράσεις προκαλούνται από την άμεση συμπίεση των δομών κάτω από το φουσκωμένο tourniquet. Η χρήση του κατάλληλου cuff, η σωστή τοποθέτηση του και η διατήρηση της πίεσης του cuff στο ελάχιστο δυνατό, μειώνουν τον καταστροφικό αντίκτυπο της συμπίεσης.

Πρώτα όμως, πριν από το φούσκωμα του tourniquet γίνεται απομάκρυνση του αίματος από το σκέ-λος. Η επιθετική απομάκρυνση αίματος με οποιαδήποτε συσκευή αυξάνει τον κίνδυνο διασποράς καρκι-νικών κυττάρων και αποκόλλησης εν τω βάθη φλεβικών θρόμβων οδηγώντας σε πιθανή θανατηφόρο πνευμονική εμβολή. Η απομάκρυνση του αίματος από το σκέλος μόνο με ανύψωση του είναι ίσως λιγό-

70

τερο αποτελεσματική, αλλά είναι μία απλή και ασφαλής διαδικασία. Για να επιτύχουμε τη μέγιστη απομά-κρυνση αίματος από το σκέλος, συστήνεται η ανύψωση του άνω άκρου στις 90ο για 5 λεπτά και η ανύ-ψωση του κάτω άκρου στις 45ο για 5 λεπτά, χωρίς αρτηριακή συμπίεση.

Αμέσως μετά γίνεται το φούσκωμα του tourniquet. Αντί να χρησιμοποιείται μία αυθαίρετη τιμή πίε-σης (100-150 και 50-75 mmHg) πάνω από τη συστολική πίεση για τα κάτω και πάνω άκρα αντίστοιχα), η ελάχιστη Πίεση Αρτηριακής Απόφραξης (ΠΑΑ) θα πρέπει να καθορίζεται πριν από την εφαρμογή του tourniquet. Ως ΠΑΑ του άκρου ορίζεται η ελάχιστη πίεση που απαιτείται, στη συγκεκριμένη χρονική στιγμή, από το συγκεκριμένο cuff, στο συγκεκριμένο άκρο του ασθενούς, για να διακοπεί η ροή αρτη-ριακού αίματος στο άκρο. Η ΠΑΑ εξαρτάται από το μέγεθος του tourniquet που χρησιμοποιείται. Ο τύπος υπολογισμού της κατά Graham είναι:

ΠΑΑ=[(Συστολική πίεση – Διαστολική πίεση) (περίμετρος άκρου)/3(πλάτος του cuff)] + Διαστολική πίεση Η πίεση του tourniquet καθορίζεται στην ΠΑΑ συν 50-75 mmHg. Με τη χρήση αυτής της φόρμουλας η

πίεση του tourniquet μπορεί να μειωθεί κατά 20-40% στους ενήλικες και πάνω από 50% στα παιδιά, σε σχέση με τις αυθαίρετες πιέσεις που συχνά χρησιμοποιούνται. Σήμερα υπάρχουν συσκευές tourniquet που ανιχνεύουν μόνες τους την ΠΑΑ και επιλέγουν αυτόματα την κατάλληλη πίεση.

Για την πίεση στους υποκείμενους ιστούς σημαντική είναι και η επιλογή του κατάλληλου cuff. Θα πρέπει να χρησιμοποιείται κωνοειδές και όχι ευθύ cuff, για να ελαχιστοποιείται η μεγάλη πίεση στα άκρα του, ιδιαίτερα σε παχύσαρκα και μυώδη άτομα. Το φαρδύ, κωνοειδές cuff επιτυγχάνει αιμόσταση σε χαμηλότερες πιέσεις από ότι το στενό cuff, και είναι ανώδυνο όταν η πίεση περιορίζεται στα χαμηλότερα δυνατά επίπεδα. Ο κίνδυνος νευρικής βλάβης ποικίλει μεταξύ 0.1 και 7.7%. Στις περισσότερες περιπτώ-σεις, η καταστροφή συμβαίνει στο τμήμα του νεύρου που βρίσκεται ακριβώς κάτω και κοντά στα άκρα του cuff, και σχετίζεται με διαταραχές της μυελίνης. Ηλεκτρομυογραφικές ανωμαλίες εμφανίζονται κατά τη διάρκεια χρήσης του tourniquet, μετά από την απελευθέρωση του και μπορεί να επιμένουν έως και 6 μήνες μετά. Διάρκεια ισχαιμίας

Η «ασφαλής» διάρκεια ισχαιμίας με τη χρήση tourniquet παραμένει υπό συζήτηση. Ο μέγιστος χρόνος που συστήνεται είναι 1 ώρα, όμως φαίνεται ότι 3 ώρες συνεχόμενης ισχαιμίας δεν προκαλεί μη αναστρέψιμη βλάβη σε υγιείς μυς. Η μεγάλη διάρκεια της ίσχαιμης περίδεσης αποτελεί παράγοντα κινδύνου για επιπλοκές λόγω λοιμώξεων, εξαιτίας της υποξίας. Η παρεντερική προφυλακτική αντιβίωση πρέπει να χορηγείται 10-20 λεπτά πριν από το φούσκωμα του tourniquet και την απομόνωση της χει-ρουργικής πλευράς από τη συστηματική κυκλοφορία. Επιδράσεις της επαναιμάτωσης

Η απελευθέρωση του tourniquet οδηγεί άμεσα σε αύξηση των διαστάσεων του σκέλους κατά 10%, λόγω της αντιδραστικής υπεραιμίας που προκαλείται στην περιοχή. Κατά την 1η μετεγχειρητική ημέρα, οι αρχικές διαστάσεις του σκέλους μπορεί να αυξηθούν έως και 50%.

Η επαναιμάτωση μετά από ισχαιμία ενεργοποιεί έναν πολύπλοκο καταρράκτη αντιδράσεων που μπορεί να οδηγήσουν σε μυϊκή εκφύλιση και απώλεια της λειτουργικότητας. Το σύνδρομο μετά από επαναιμάτωση περιλαμβάνει αδυναμία, δυσκαμψία, οίδημα, δυσαισθησία και πόνο. Αυτά τα συμπτώ-ματα μπορεί πολλές φορές να μεταφραστούν λανθασμένα ως απότοκα του χειρουργικού τραύματος. Μύες: Οι σκελετικοί μύες μπορεί να επηρεαστούν σημαντικά ακόμη και όταν το tourniquet χρησιμο-ποιείται για σχετικά μικρό χρονικό διάστημα. Το ενδιαφέρον είναι ότι απώλεια της μυϊκής δύναμης ή οι ηλεκτρομυογραφικές διαταραχές μπορεί να παρατηρηθούν και στο άλλο άκρο, υποδεικνύοντας την ευαισθητοποίηση του κεντρικού νευρικού συστήματος. Ο μηχανισμός της μυϊκής βλάβης από την ισχαιμία και την επακόλουθη επαναιμάτωση είναι πλέον γνωστός. Η ενεργοποίηση του συμπληρώ-ματος, η αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων, η προσκόλληση και διήθηση των ουδετεροφίλων, και η μικροαγγειακή δυσλειτουργία παίζουν το καθένα ξεχωριστά και όλα μαζί το δικό τους ρόλο. Κατά την ισχαιμία προκαλείται ένας καταρράκτης που περιλαμβάνει την έλλειψη ATP, την οξέωση και τις διαταραχές ιόντων. Στη συνέχεια με την επαναιμάτωση, η παραγωγή κυτοκινών, ελεύθερων ριζών O2 και η ταχεία εισροή ασβεστίου μέσα στα κύτταρα είναι καταστροφικές και προκαλούν δυσλειτουργία των μιτοχονδρίων που οδηγεί με τη σειρά της σε κυτταρική απόπτωση και νέκρωση. Αυτά τα φαινόμενα δεν φαίνεται να επηρεάζουν το άλλο άκρο.

Νεύρα: Η δυσλειτουργία του σκέλους κατά την ισχαιμία και την επαναιμάτωση μπορεί να οφείλεται σε μεγάλο βαθμό είτε σε αξονική βλάβη, είτε σε βλάβη της νευρομυϊκής σύναψης, είτε και στα δύο. Μετά την απελευθέρωση του tourniquet, το αίσθημα ζέστης που δημιουργείται, το οποίο γρήγορα μετατρέπε-ται σε επώδυνο αίσθημα καύσους, σχετίζεται με την επαναιμάτωση του σκέλους.

71

Αγγεία: Ο κίνδυνος για εν τω βάθη φλεβική θρόμβωση αυξάνεται σημαντικά όταν ο χρόνος του tourniquet ξεπερνά τα 60 λεπτά. Ο σχηματισμός των εν τω βάθη φλεβικών θρόμβων ξεκινά με το φού-σκωμα του tourniquet και συνεχίζεται μετά την απελευθέρωση του, επειδή αυξάνονται οι κυκλοφο-ρούντες δείκτες της θρόμβωσης (D-dimmer, ενεργοποιητής ιστικού πλασμινογόνου, μετατρεπτικό ένζυ-μο της αγγειοτενσίνης, αντιθρομβίνη ΙΙΙ και πρωτεΐνη C).

Συστηματικές επιδράσεις Καρδιαγγειακές επιδράσεις: Η εφαρμογή του tourniquet έχει σημαντικές επιδράσεις στο καρδιαγ-γειακό σύστημα. Η μέση αρτηριακή πίεση αυξάνει προοδευτικά μετά το φούσκωμα του ως απάντηση στον πόνο. Με την περιοχική αναισθησία επιτυγχάνεται καλύτερος έλεγχος αυτής της απάντησης σε σχέση με τη γενική αναισθησία. Η προεγχειρητική ενδοφλέβια χορήγηση μικρής δόσης κεταμίνης, δεξμετομιδίνης, μαγνησίου, ή κλονιδίνης, μπορεί να ελαττώσει την αύξηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης που προέρχεται από το φούσκωμα του tourniquet. Η σύντομη περίοδος υπότασης που συμβαίνει μετά την απελευθέρωση του tourniquet ως αποτέλεσμα της γαλακτική οξέωσης και της υπερκαλιαιμίας, μπορεί να προκαλέσει καταστολή του μυοκαρδίου, ακόμη και καρδιακή ανακοπή σε ηλικιωμένους ή εξασθενημένους ασθενείς. Η υπογκαιμία που παρατηρείται οφείλεται κατά ένα μέρος στην αιμορραγία από το χειρουργικό πεδίο, αλλά κυρίως οφείλεται στον συνδυασμό της αντιδραστικής αγγειοδιαστολής και της αυξημένης διαπερατότητας των αγγείων στο άκρο που επαναρδεύεται.

Πνευμονικές επιδράσεις: Θανατηφόρος πνευμονική εμβολή σε ορθοπαιδικές επεμβάσεις αναφέρεται τόσο μετά τη χρήση του επιδέσμου Esmarch κατά το φούσκωμα του tourniquet, όσο και κατά την απελευθέρωση του. Σημαντική συσχέτιση υπάρχει μεταξύ της συχνότητας εμφάνισης εμβόλων και της διάρκειας της εφαρμογής του tourniquet. Τα έμβολα εμφανίζονται κατά το φούσκωμα του tourniquet στο 27% των ασθενών, και σε όλους τους ασθενείς κατά την απελευθέρωση του. Οξεία βλάβη του πνεύμονα παρατηρείται μετά την επαναιμάτωση του άκρου, και συνοδεύεται από αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, ενεργοποίηση των ουδετεροφίλων και δημιουργία ελευθέρων ριζών Ο2.

Νευρολογικές επιδράσεις: Η απελευθέρωση του tourniquet συνοδεύεται με αύξηση της ενδοκράνιας πίεσης, λόγω του ότι ταυτόχρονα αυξάνεται το CO2 και μειώνεται η συστηματική αρτηριακή πίεση. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή μείωση της εγκεφαλικής πίεσης άρδευσης με πιθανές καταστρο-φικές συνέπειες σε ασθενείς με εγκεφαλικές βλάβες. Τελικά το tourniquet μπορεί να εξασφαλίζει ένα «καθαρό» χειρουργικό πεδίο, αλλά οι συνέπειες του

μπορεί να αποβούν μοιραίες. Καλό θα ήταν να χρησιμοποιούνται σύγχρονες συσκευές tourniquet, με ευρύ, κωνοειδές cuff, στη χαμηλότερη δυνατή πίεση και για το μικρότερο δυνατό χρονικό διάστημα. Ακό-μη και τότε όμως η επαγρύπνηση του αναισθησιολόγου δεν σταματά. Λιπώδης Εμβολή

Μία από τις πιο καταστροφικές επιπλοκές στις ορθοπαιδικές επεμβάσεις είναι η λιπώδης εμβολή και το σύνδρομο λιπώδους εμβολής (Fat Embolism Syndrome, FES).

Η λιπώδης εμβολή αναφέρεται στη παρουσία σταγονιδίων λίπους μέσα στην περιφερική και πνευ-μονική μικροκυκλοφορία, με ή χωρίς κλινική σημειολογία. Ωστόσο δεν αναπτύσσουν όλες οι λιπώδης εμβολές το FES. Τo FES είναι μία σοβαρή εκδήλωση της λιπώδους εμβολής και περιλαμβάνει πετεχειώ-δες εξάνθημα, επιδείνωση της νοητικής ικανότητας, και προοδευτική αναπνευστική ανεπάρκεια, συνήθως μέσα στις πρώτες 24 ώρες από τον τραυματισμό. Αν και έχουν χρησιμοποιηθεί διάφορα κριτήρια για τον ορισμό του FES, τα κριτήρια των Gurd και Wilson, με μία τροποποίηση από τον Lindeque, είναι τα πιο ευρέως διαδεδομένα.

Τα κριτήρια των Gurd και Wilson απαιτούν τουλάχιστον 2 από τα ακόλουθα μείζονα κλινικά χα-ρακτηριστικά: αναπνευστική ανεπάρκεια, πετεχειώδες εξάνθημα ή εγκεφαλική δυσλειτουργία, ή ένα μείζον και 4 από τα ελάσσονα κλινικά χαρακτηριστικά: πυρετός, ταχυκαρδία, αλλοιώσεις αμφιβληστροειδούς, ίκτερος, νεφρικές μεταβολές (ανουρία ή ολιγουρία), παρουσία λίπους στα ούρα ή στα πτύελα, ανεξήγητη πτώση του αιματοκρίτη ή των αιμοπεταλίων, και λιπώδης μακροσφαιριναιμία. Ο Lindeque περιέλαβε και το αντικειμενικό κριτήριο της υποξίας, όπως αυτό τεκμηριώνεται από τα αέρια αίματος.

Επειδή έχουν χρησιμοποιηθεί διάφορα διαγνωστικά και κλινικά κριτήρια για τη διάγνωση του FES, η επίπτωση του μετατραυματικού FES κυμαίνεται στη βιβλιογραφία από 0.25% έως και 35%. Μεγάλες μελέτες αναφέρουν επίπτωση 0.3% έως 1.3% σε ασθενείς με κατάγματα. Διάφοροι παράγοντες κινδύνου έχουν βρεθεί για την ανάπτυξη του FES (Πίνακας 1).

Η πιο κοινή αιτία της λιπώδους εμβολής είναι το τραύμα και σχετίζεται με 2 παράγοντες: (1) κίνηση ασταθών καταγμάτων και (2) γλυφανισμό της μυελικής κοιλότητας με συσκευές εσωτερικής σταθερο-ποίησης. Η κίνηση των οστικών τμημάτων των καταγμάτων οδηγεί σε ρήξη του μυελού των οστών και

72

Πίνακας 1. Παράγοντες κινδύνου για FES

Γενικοί παράγοντες Άντρες Ηλικία 10-39 ετών Μετατραυματική υπογκαιμία Μειωμένες καρδιοαναπνευστικές εφεδρείες

Παράγοντες που σχετίζονται με το τραύμα Πολλαπλά κατάγματα Αμφοτερόπλευρα κατάγματα μηριαίων Κατάγματα κάτω άκρων Συνοδός πνευμονική βλάβη

Παράγοντες που σχετίζονται με την επέμβαση Ενδομυελική ύλωση μετά από κάταγμα μηριαίου Αντικατάσταση άρθρωσης μετά από κάταγμα μηριαίου Αμφοτερόπλευρες επεμβάσεις Αντικατάσταση άρθρωσης με μεγάλη πρόθεση

είσοδο του στην κυκλοφορία. Η αυξημένη πίεση της μυελικής κοιλότητας κατά την σταθεροποίηση μπορεί να οδηγήσει λίπος, μυελό των οστών και οστικά θραύσματα στα ανοιχτά φλεβικά κανάλια.

Το FES συνήθως εκδηλώνεται σαν μία πολυσυ-στηματική διαταραχή. Η ταχυκαρδία, η ταχύπνοια και η πυρετός είναι μη ειδικά κλινικά σημεία, και συ-νήθως αναπτύσσονται 12-72 ώρες μετά από το τραύ-μα. Το FES επηρεάζει περισσότερο τους πνεύμονες και τον εγκέφαλο, αν και μπορεί να συνυπάρχει συμμετοχή του καρδιαγγειακού και του δέρματος.

Αναπνευστικό: Το 75% των ασθενών με FES έχουν αναπνευστική δυσλειτουργία, η οποία μπορεί να κυμαίνεται από ταχύπνοια και ήπια υποξαιμία, έως αναπνευστική ανεπάρκεια που χρήζει μηχανική υποστήριξη. Η αναπνευστική ανεπάρκεια μπορεί να αναπτυχθεί ταχέως όταν γίνονται οξείς χειρισμοί στο κάταγμα, κατά το γλυφανισμό της μυελικής κοιλότητας, ή κατά την απελευθέρωση του tourniquet. Στον ασθενή υπό γενική αναισθησία, το FES μπορεί να παρουσιαστεί ως αναπνευστική επι-δείνωση με υποξαιμία, πνευμονικό οίδημα και μειω-μένη πνευμονική ευενδοτότητα, οξεία πνευμονική καρδία, ή οξεία καρδιοπνευμονική κατάρρευση.

Κεντρικό Νευρικό Σύστημα: Η περιεγχειρητική δυσλειτουργία του ΚΝΣ είναι ένα ακόμη μη ειδικό σημείο του FES. Στον ξύπνιο ασθενή, τα εγκεφαλικά σημεία είναι μη ειδικά και μιμούνται διάχυτη εγκεφαλοπάθεια. Η αρχική παρουσίαση με νωθρότητα, διέγερση και δυσκαμψία μπορεί να εξελιχθεί με σπασμούς, σύγχυση, λήθαργο και κώμα. Η απουσία εμπλοκής του φλοιού και η συμμετρική εμφάνιση των αλλοιώσεων σημαίνει ότι τα έμβολα δεν είναι η μία και μοναδική αιτία των νευρολογικών εκδηλώ-σεων. Οι νευρολογικές εκδηλώσεις του FES αποδίδονται σε εγκεφαλικό οίδημα το οποίο προέρχεται από την υποξαιμία ή σε εγκεφαλική αγγειακή βλάβη λόγω τοξικών επιδράσεων των φλεγμονωδών στοιχείων. Ευτυχώς, οι νευρολογικές αυτές μεταβολές είναι συνήθως αναστρέψιμες.

Καρδιαγγειακό: Οι καρδιαγγειακές μεταβολές μετά από την πνευμονική λιπώδη εμβολή χαρακτη-ρίζονται από την αύξηση της πνευμονικής αρτηριακής πίεσης, τη συστηματική υπόταση, τη μείωση της καρδιακής παροχής και τις αρρυθμίες. Η καρδιαγγειακή επιδείνωση είναι συνήθως παροδική, αλλά μπορεί να εμφανιστεί και σε κεραυνοβόλο μορφή, οδηγώντας σε πλήρη καρδιακή ανεπάρκεια, καρδιακή ανακοπή και θάνατο.

Δέρμα: Το πετεχιώδες εξάνθημα σχετίζεται με το FES στο 25-95% των περιστατικών. Το εξάνθημα βρίσκεται τυπικά στον άνω κορμό, και είναι επίσης εμφανές στο στοματικό βλεννογόνο, στον επιπεφυ-κότα και στις αναδιπλώσεις του δέρματος στο λαιμό και στη μασχάλη. Το εξάνθημα τείνει να είναι παροδικό και να εξαφανίζεται μέσα σε 24 ώρες.

Οφθαλμοί: Η αμφιβληστροειδοπάθεια αναφέρεται στο 50% των ασθενών με FES. Οι βλάβες του αμφιβληστροειδούς εξαφανίζονται μετά από μερικές εβδομάδες, αν και τα σκοτώματα μπορεί να επιμένουν.

Καθώς το FES έχει εξαιρετικά ετερογενή παρουσίαση, τα σημεία και τα συμπτώματα του είναι μη ειδικά, δεν υπάρχουν παθογνωμονικά σημεία (εκτός από το πετεχειώδες εξάνθημα) ή ειδικές εξετάσεις, η διάγνωση του βασίζεται σε ένα συνοθύλευμα κλινικών και εργαστηριακών ευρημάτων και αποκλεισμό άλλων πιθανών διαγνώσεων.

Η ανάλυση αεριών αίματος στον ατμοσφαιρικό αέρα συχνά αποκαλύπτει υποξαιμία, με PaO2 < 60 mmHg. Η υποξαιμία μπορεί να προκαλέσει αντιρροπιστική ταχύπνοια, και έτσι στα αρχικά αέρια αίματος να εμφανιστεί αναπνευστική αλκάλωση.

Η ποσοτικοποίηση των κυττάρων που περιέχουν σταγονίδια λίπους σε υγρό από βρογχικό κυψελιδικό έκπλυμα (BAL) μέσα στις πρώτες 24 ώρες από το τράυμα φαίνεται ότι σχετίζεται με την κλινική εκδή-λωση της λιπώδους εμβολής.

Διαταραχές στην απλή ακτινογραφία θώρακος είναι εμφανείς στο 30-50% των περιπτώσεων. Η τομο-γραφία αερισμού/αιμάτωσης αναδεικνύει τα ελλείμματα άρδευσης. Η αξονική τομογραφία εγκεφάλου μπορεί να δείξει εγκεφαλικό οίδημα και πολλαπλές περιοχές αιμορραγικών εμφράκτων. Η μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου φαίνεται να είναι πιο ευαίσθητη στην ανίχνευση ανωμαλιών σε ασθενείς με FES. Η διεγχειρητική υποψία λιπώδους εμβολής μπορεί να επιβεβαιωθεί γρήγορα με τη χρήση του διοισο-

73

φάγειου υπέρηχου. Σε ασθενείς με λιπώδη έμβολα, τόσο μεγάλα ώστε να προκαλέσουν αιμοδυναμική αστάθεια, ο διοισοφάγειος υπέρηχος έχει ευαισθησία 80% και ειδικότητα 100%.

Δυστυχώς δεν υπάρχει καμία ειδική θεραπεία για το FES. Η θεραπεία του είναι υποστηρικτική. Σύνδρομο Τοποθέτησης Οστικού Τσιμέντου

Το Σύνδρομο Τοποθέτησης Οστικού Τσιμέντου (Bone Cement Implantation Syndrome, BCIS) αποτε-λεί μια αξιοσημείωτη αιτία θνητότητας και νοσηρότητας σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αρθροπλα-στική με τσιμέντο.

Μέχρι σήμερα δεν υπάρχει ένας ξεκάθαρος, κοινά αποδεκτός ορισμός για το BCIS. Το BCIS χαρα-κτηρίζεται από υποξία, υπόταση ή και τα δύο και/ή απώλεια συνείδησης κατά την τοποθέτηση του τσι-μέντου, την είσοδο της πρόθεσης, τη μείωση της άρθρωσης ή την απελευθέρωση του tourniquet σε ασθε-νή που υποβάλλεται σε επέμβαση στα οστά με τσιμέντο.

Το BCIS διακρίνεται σε τρεις κατηγορίες: Ι: Μέτρια υποξία (SpO2 < 94%) ή υπόταση (πτώση της συστολικής πίεσης > 20%). ΙΙ: Σοβαρή υποξία (SpO2 < 88%) ή υπόταση (πτώση της συστολικής πίεσης > 40%) ή ανεξήγητη

απώλεια συνείδησης. ΙΙΙ: Καρδιαγγειακή κατάρρευση που απαιτεί ΚΑΡΠΑ.

Η επίπτωση του BCIS είναι δύσκολο να βρεθεί, καθώς χαρακτηρίζεται από μία ποικιλία κλινικών σημείων που μπορεί να αποδοθούν και σε άλλες αιτίες. Σε μία μεγάλη αναδρομική μελέτη η επίπτωση της διεγχειρητικής θνητότητας κατά την ολική αρθροπλαστική ισχίου με τσιμέντο ήταν 0.11%. Αν και το μεγαλύτερο πρόβλημα το συναντάμε στις αντικαταστάσεις του ισχίου, το BCIS έχει περιγραφεί επίσης και σε άλλες επεμβάσεις όπου χρησιμοποιείται τσιμέντο, όπως η αρθροπλαστική γόνατος και η σπονδυλο-δεσία.

Το BCIS πάντα προκαλεί μείωση της αρτηριακής οξυγόνωσης. Οι καρδιαγγειακές μεταβολές εμφανίζονται με μεγαλύτερη ποικιλομορφία. Η μέση αρτηριακή πίεση μπορεί να ελαττωθεί. Μείωση του όγκου παλμού και της καρδιακής παροχής είναι επίσης συχνά. Οι συστηματικές αγγειακές αντιστάσεις μπορεί να είναι αυξημένες ή μειωμένες. Οι πνευμονικές αγγειακές αντιστάσεις και η πίεση της πνευμο-νικής αρτηρίας μπορεί να αυξηθούν. Οι επιδράσεις στο πνευμονικό αγγειακό δίκτυο είναι συνήθως παρο-δικές, αλλά μπορεί να επιμένουν και για πάνω από 48 ώρες μετά τη επέμβαση.

Η αιτιολογία και παθοφυσιολογία του BCIS δεν είναι πλήρως κατανοητά. Διάφοροι μηχανισμοί έχουν προταθεί, αλλά δύο είναι οι επικρατέστεροι, η απελευθέρωση εμβόλων και οι αντιδράσεις υπερευ-αισθησίας

Εμβολικό μοντέλο: Πρόσφατες μελέτες επικεντρώθηκαν στο ρόλο της δημιουργίας εμβόλων στο BCIS. Βροχή από έμβολα έχει ανιχνευτεί με τη χρήση της υπερηχοκαρδιογραφίας στο δεξιό κόλπο, στη δεξιά κοιλία και την πνευμονική αρτηρία κατά τη διάρκεια της επέμβασης. Τα έμβολα αυτά αποτελούνται από λίπος, μυελό των οστών, σωματίδια τσιμέντου, αέρα και οστικά τεμαχίδια. Η δημιουργία και απελευ-θέρωση εμβόλων είναι αποτέλεσμα της υψηλής ενδομυελικής πίεσης που αναπτύσσεται κατά την τοποθέ-τηση του τσιμέντου και την είσοδο της πρόθεσης. Το τσιμέντο υφίσταται μία εξωθερμική αντίδραση και διογκώνεται ώστε να καταλάβει το χώρο μεταξύ της πρόθεσης και του οστού. Όμως τότε παγιδεύει αέρα και στοιχεία μυελού, τα οποία κάτω από πίεση εξωθούνται με δύναμη στην κυκλοφορία. Η θερμοκρασία του τσιμέντου μπορεί αν φτάσει και τους 96οC μέσα σε 6 λεπτά από την ανάμιξη των στοιχείων του.

Τα έμβολα από το μυελό μπορεί να πάνε στους πνεύμονες, την καρδιά ή παράδοξα στην εγκεφαλική και στεφανιαία κυκλοφορία. Αυτή η βροχή εμβόλων είναι που προκαλεί τη χαρακτηριστική υποξαιμία και δυσλειτουργία της δεξιάς κοιλίας με συνέπεια την υπόταση. Μελέτες δείχνουν ότι ο βαθμός της καρδιαγ-γειακής αστάθειας δεν είναι ανάλογος με το μέγεθος του εμβολικού φορτίου. Επιπρόσθετα από την απλή μηχανική απόφραξη στην πνευμονική κυκλοφορία, υπάρχουν και άλλοι μηχανισμοί με τους οποίους τα έμβολα μπορεί να αυξήσουν τις πνευμονικές αγγειακές αντιστάσεις, όπως η βλάβη του ενδοθηλίου -που οδηγεί σε αντανακλαστική αγγειοσύσπαση- και η απελευθέρωση αγγειοδραστικών ή προφλεγμονώδών ουσιών που αυξάνουν άμεσα τις πνευμονικές αγγειακές αντιστάσεις, όπως η θρομβίνη και η ιστική θρομβοπλαστίνη. Η έκπλυση του μυελού πριν από την είσοδο του τσιμέντου μειώνει σημαντικά την απελευθέρωση αυτών των ουσιών. Παρόλα αυτά όμως η δημιουργία εμβόλων δεν εξηγεί όλα τα φαινό-μενα που παρατηρούνται κατά το BCIS.

Απελευθέρωση Ισταμίνης και Αντιδράσεις Υπερευαισθησίας: Η αναφυλαξία (αντίδραση υπερ-ευαισθησίας τύπου 1) ενεπλάκει ως πιθανή αιτία θανατηφόρου BCIS το 1972. Η αναφυλαξία και το BCIS μοιράζονται πολλά παρόμοια κλινικά χαρακτηριστικά. Στους ασθενείς στους οποίους τοποθετείται τσι-μέντο και εμφανίζουν υπόταση βρέθηκαν υψηλά επίπεδα ισταμίνης στο πλάσμα. Υπερευαισθησία επαφής (αντίδραση υπερευαισθησίας τύπου 4) στο πολυμερές του τσιμέντου έχει παρατηρηθεί στους χειρουργούς και σε πειραματόζωα. Πιθανόν συνδυασμός των παραπάνω διαδικασιών υπάρχει σε κάθε ασθενή που

74

αναπτύσσει BCIS. Το μέγεθος της συμμετοχής καθενός μοντέλου στην κλινική εκδήλωση εξαρτάται από τον ίδιο τον ασθενή και τις ιδιαιτερότητες του.

Σε ό,τι αφορά τώρα τους παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση BCIS, αυτοί διακρίνονται σε πα-ράγοντες κινδύνου που σχετίζονται με τον ασθενή και παράγοντες κινδύνου που σχετίζονται με το χει-ρουργείο. Στους παράγοντες κινδύνου που σχετίζονται με τον ασθενή περιλαμβάνονται η μεγάλη ηλικία, οι μειωμένες φυσιολογικές εφεδρείες, η επηρεασμένη καρδιοπνευμονική λειτουργικότητα, η προϋπάρχου-σα πνευμονική υπέρταση, η οστεοπόρωση, οι οστικές μεταστάσεις και τα κατάγματα ισχίου.

Στους χειρουργικούς παράγοντες κινδύνου υπάγεται η ύπαρξη προγενέστερων χειρισμών στο μηριαίο κανάλι. Έτσι ασθενείς που έρχονται για αναθεώρηση της αρθροπλαστικής τους κινδυνεύουν λιγότερο από BCIS. Η χρήση μακριάς πρόθεσης στο μηριαίο αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης BCIS.

Κατά την διαχείριση ασθενών που υποβάλλονται με επεμβάσεις με χρήση τσιμέντου, διεγχειρητικά ίσως θα ήταν καλύτερο να αποφευχθεί η χρήση Ν2Ο σε ασθενείς υψηλού κινδύνου, για να μειωθεί ο κίνδυνους αύξησης της συμμετοχής του αέρα στα έμβολα.

Αύξηση σης εισπνεόμενης συγκέντρωσης Ο2 θα πρέπει να γίνεται σε όλους τους ασθενείς την ώρα της τοποθέτησης του τσιμέντου. Επίσης θα πρέπει ο ασθενής να μην υπολείπεται σε ενδαγγειακό όγκο, για να μειωθεί η έκταση των αιμοδυναμικών μεταβολών από τυχόν BCIS.

Οι ασθενείς με περισσότερους από 1 σημαντικό παρά-γοντα κινδύνου (Πίνακας 2) για BCIS θα πρέπει να έχουν αυξημένο περιεγχειρητικό monitoring ζωτικών σημείων. Αυτό περιλαμβάνει άμεση, αιματηρή μέτρηση αρτηριακής πίεσης και κεντρικό φλεβικό καθετήρα.

Αν υπάρχει υποψία για BCIS, το εισπνεόμενο Ο2 θα πρέπει να αυξηθεί στο 100% και η οξυγονοθεραπεία θα πρέπει να συνεχιστεί και στη μετεγχειρητική περίοδο. Η καρδιαγγειακή κατάρρευση στα πλαίσια του BCIS αντιμε-τωπίζεται σαν ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας. Συστήνεται η επιθετική αναζωογόνηση με υγρά. Η αιμοδυναμική αστάθεια θα πρέπει να αντιμετωπίζεται έχοντας υπόψιν την πιθανή αιτιολογία. Οι α1 αγωνιστές θα πρέπει να είναι το φάρμακο εκλογής στα πλαίσια της δυσλειτουργίας της δεξιάς κοιλίας και της αγγειοδιαστολής. Η αναζωογόνηση με υγρά θα πρέπει να ξεκινά εάν υπάρχει πρόβλημα με το προφορτίο. Αρθροσκοπικές Επεμβάσεις Ώμου

Οι επεμβάσεις στον ώμο αποτελούν μία ιδιαίτερη πρόκληση για τον αναισθησιολόγο, λόγω της θέσης που λαμβάνει ο ασθενής, ο οποίος μπορεί να τοποθετηθεί είτε σε πλάγια θέση, είτε σε ημικαθιστή θέση (beach chair). Μεγάλη διαμάχη υπάρχει για το ποια από τις δύο θέσεις είναι καλύτερη και ασφαλέστερη για τον ασθενή, καθώς και οι δύο σχετίζονται με σοβαρές επιπλοκές. Τραυματισμός νεύρων

Τραυματισμός των νεύρων μπορεί να συμβεί κατά την αρθροσκόπηση του ώμου τόσο στην πλάγια, όσο και στην ημικαθιστή θέση (Πίνακας 3). Η μεγάλη πλειοψηφία των τραυματισμών όμως συμβαίνει στην πλάγια θέση λόγω της έλξης του υφίσταται το άκρο και η επίπτωση τους φτάνει το 10%. Αυτοί οι τραυματισμοί συμβαίνουν από το υπερβολικό τέντωμα του βραχιονίου πλέγματος κατά την τοποθέτηση του χεριού και από τη χρήση έλξης διεγχειρητικά. Αντίθετα στην ημικαθιστή θέση η επίπτωση της νευραπραξίας είναι σχεδόν μηδαμινή.

Πίνακας 3. Επιπλοκές Σχετιζόμενες με τη Θέση κατά την Αρθροσκόπηση Ώμου Ημικαθιστή Θέση Πλάγια Θέση

HBE (διασκαληνικός αποκλεισμός) Παροδική παραισθησία (10%) Αυχενική νευραπραξία (σπάνια) Μόνιμη νευραπραξία (2.5%) Εμβολή αέρα / πνευμοθώρακας Τραυματισμός του μυοδερματικού νεύρου Εγκεφαλική υποάρδευση Απόφραξη του αεραγωγού σχετιζόμενη με τα αρθροσκοπικά υγρά

Τοποθέτηση κεφαλής Η τοποθέτηση της κεφαλής του ασθενούς σε ασφαλή θέση κατά τις επεμβάσεις ώμου μπορεί να είναι

ιδιαίτερα δύσκολη στην ημικαθιστή θέση. Οι επιπλοκές που αποδίδονται σε λανθασμένη θέση της

Πίνακας 2. Σημαντικοί παράγοντες κινδύ-νου για BCIS

Προϋπάρχουσα νόσος Προϋπάρχουσα πνευμονική υπέρταση Σημαντική καρδιακή νόσος

New York Heart Association κατηγορία 3 ή 4 Canadian Heart Association κατηγορία 3 ή 4

Χειρουργικοί παράγοντες Παθολογικά κατάγματα Διατροχαντήρια κατάγματα Αρθροπλαστική με μακριά πρόθεση

75

κεφαλής ποικίλουν σε σοβαρότητα, από απλή δερματική νευραπραξία έως τετραπληγία. Από το στήριγμα της κεφαλής και τους ιμάντες μπορεί να προκληθεί νευραπραξία σε κλάδους του αυχενικού πλέγματος στις αρθοσκοπικές επεμβάσεις ώμου σε ημικαθιστή θέση.

Από τις πιο σοβαρές επιπλοκές που μπορεί να συναντήσει κανείς στην ημικαθιστή θέση είναι η ισχαιμία του νωτιαίου μυελού και η τετραπληγία. Θεωρείται ότι το τέντωμα της αυχενικής μοίρας του νωτιαίου μυελού από την κάμψη του αυχένα, είναι αρκετό για να διαταραχθεί η αυτορρύθμιση της αιματικής ροής στο νωτιαίο μυελό. Αυτό σε συνδυασμό με τις μειωμένες αιμοδυναμικές παραμέτρους που συναντά κανείς κατά τη γενική αναισθησία σε ημικαθιστή θέση, είναι σε θέση να προκαλέσουν ισχαιμία του νωτιαίου μυελού.

Πίνακας 4. Πρόληψη Επιπλοκών Λόγω Θέσης σε Αρθροσκοπήσεις Ώμου

Ημικαθιστή Θέση Πλάγια Θέση Αναφορά συστολικών πιέσεων στο επίπεδο του εγκεφάλου

Χρήση ασφαλών θέσεων για τον ώμο, όταν το χέρι τοποθετείται σε έλξη:

45ο πρόσθια κάμψη και 90ο απαγωγή 45ο πρόσθια κάμψη και 0ο απαγωγή

Προσεκτική φροντίδα της θέσης που βρίσκεται η κεφαλή του ασθενούς διεγχειρητικά

Τοποθέτηση της πρόσθιας κάτω πύλης εισόδου όταν το χέρι δεν είναι σε έλξη

Χρήση προφυλακτικών μέτρων για HBE όταν χρησιμοποιείται διασκαληνικός αποκλεισμός

Χρήση γενικής αναισθησίας για χρονοβόρα περιστατικά

Συστήνεται λοιπόν για τους ασθενείς που υποβάλλονται σε επεμβάσεις σε ημικαθιστή θέση: η αποφυ-γή θέσεων με μεγάλη κάμψη της κεφαλής, η προσεκτική τοποθέτηση της κεφαλής στους ιμάντες στήριξης και η συνεχής διεγχειρητική εκτίμηση της θέσης κεφαλής - τραχήλου. Ελεγχόμενη Υπόταση

Η ελεγχόμενη υπόταση έχει χρησιμοποιηθεί σε πολλά είδη επεμβάσεων. Ειδικά όμως για τη χρήση της στην ημικαθιστή θέση έχουν εγερθεί πολλοί προβληματισμοί, καθώς η ημικαθιστή θέση αποτελεί από μόνη της παράγοντα κινδύνου για υποάρδευση. Παρόλο του η ιδανική πίεση άρδευσης ποικίλει από ασθενή σε ασθενή, υπάρχει μία κριτική πίεση άρδευσης του εγκέφαλου κάτω από την οποία η εγκεφαλική αιματική ροή επηρεάζεται αρνητικά. Οι μετρήσεις της πίεσης άρδευσης πρέπει να εκτιμούνται στο επίπε-δο του εγκεφάλου, διότι η αυτορρύθμιση συμβαίνει στα ενδοκράνια αρτηριόλια και τριχοειδή. Όταν ο ασθενής κάθεται, υπάρχει σημαντική υδροστατική διαφορά μεταξύ του εγκεφάλου και του σημείου με-τρησης της αρτηριακής πίεσης. Όταν η περιχειρίδα είναι στο άνω άκρο, αυτή η διαφορά είναι περίπου 25 mmHg. Η αναισθησία με ελεγχόμενη υπόταση σε ημικαθιστή θέση δεν θα πρέπει να χρησιμοποιείται, ή τουλάχιστον να χρησιμοποιείται με μεγάλη προσοχή σε ηλικιωμένους ή σε υπερτασικούς ασθενείς. Επεισόδια βραδυκαρδίας με συνοδό υπόταση

Τα επεισόδια βραδυκαρδίας με συνοδό υπόταση (Hypotensive Bradycardic Episodes, HBE) είναι σχετικά συχνά στις επεμβάσεις ώμου σε ημικαθιστή θέση υπό διασκαληνικό αποκλεισμό, και η επίπτωση τους μπορεί να φτάνει το 30%. Ως HBE ορίζονται η μείωση της καρδιακής συχνότητας κατά τουλάχιστον 30 bpm μέσα σε χρονικό διάστημα 5 λεπτών και κάθε καρδιακή συχνότητα κάτω από 50 bpm με συνοδό μείωση της συστολικής πίεσης πάνω από 30 mmHg μέσα σε χρονικό διάστημα 5 λεπτών ή συστολική πίεση κάτω από 90 mmHg. Τα περισσότερα από αυτά φαίνεται να είναι μεμονωμένα γεγονότα χωρίς ανά-πτυξη κλινικής βλάβης από υποάρδευση. Υπάρχει μόνο μία αναφορά περιστατικού που το HBE εξελίχθη-κε σε καρδιακή ανακοπή. Η αιτιολογία των HBE είναι άγνωστη, αλλά ο προτεινόμενος μηχανισμός είναι η ενεργοποίηση του αντανακλαστικού Bezold-Jarisch.

Σε μία προοπτική, τυχαιοποιημένη μελέτη βρέθηκε ότι η προσθήκη αδρεναλίνης στο μίγμα του τοπι-κού αναισθητικού που χρησιμοποιείται για τον διασκαληνικό αποκλεισμό συμβάλει στην αύξηση των HBE, η επίπτωση των οποίων σε αυτή την περίπτωση βρέθηκε να είναι 29%. Σε ασθενείς χωρίς προσθή-κη αδρεναλίνης στο τοπικό αναισθητικό, η επίπτωση των HBE ήταν μόλις 4%. Πιθανόν όταν η αδρενα-λίνη χορηγείται στον περιοχικό αποκλεισμό, απορροφάται αργά, και μπορεί να ισοδυναμεί με χαμηλή δόση ενδοφλέβιας χορήγησης. Οι κλινικές συνέπειες των HBE κατά τις επεμβάσεις ώμου δεν είναι ακόμη καλά κατανοητές. Τέτοια συμβάντα σχετίζονται μετεγχειρητικά με την εμφάνιση ζάλης και εμέτου, ενώ υπάρχει μόνο μία αναφορά για καρδιακή ανακοπή.

76

Για την πρόληψη των HBE προτείνεται η επιθετική αντιμετώπιση των ελλειμμάτων σε υγρά και της απώλειας αίματος, η αποφυγή χρήσης διαλυμάτων τοπικών αναισθητικών με αδρεναλίνη και ίσως η χρήση των β-αποκλειστών. Απόφραξη του αεραγωγού

Μία σχετικά σπάνια επιπλοκή κατά τις αρθροσκοπικές επεμβάσεις ώμου είναι η πλήρης απόφραξη του αεραγωγού από εξωαρθρική εξάπλωση του αρθροσκοπικού υγρού έκπλυσης, όταν ο ασθενής βρίσκε-ται σε πλάγια θέση. Σε αυτή τη θέση το υγρό συσσωρεύεται στους μαλακούς ιστούς του αυχένα λόγω βαρύτητας. Γι’ αυτό το λόγο χρειάζεται επαγρύπνηση όταν η αρθροσκοπική επέμβαση γίνεται σε πλάγια θέση και ο ασθενής δεν είναι διασωληνωμένος.

Στον πίνακα 4 παρουσιάζονται συνοπτικά τα μέτρα πρόληψης επιπλοκών ανάλογα με τη θέση που τοποθετείται ο ασθενής, κατά τις αρθροσκοπικές επεμβάσεις ώμου.

ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ & ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ ΣΠΟΝΔΥΛΙΚΗΣ ΣΤΗΛΗΣ Οι επεμβάσεις στη σπονδυλική στήλη (ΣΣ) είναι ένα από τα είδη επεμβάσεων που εγείρουν κάποιες

ιδιαίτερες ανησυχίες για τον αναισθησιολόγο. Οι ασθενείς που προσέρχονται για επεμβάσεις ΣΣ μπορεί να είναι είτε ενήλικες, είτε παιδιά. Συνήθως παρουσιάζονται με μία από τις εξής 5 παθολογίες: τραύμα, π.χ. ασταθές κάταγμα σπονδύλου, φλεγμονή, π.χ. σπονδυλικό απόστημα, κακοήθεια (μεταστατική ή πρω-τοπαθής νόσος με αστάθεια της ΣΣ, πόνο και νευρολογική σημειολογία), συγγενής/ιδιοπαθής νόσος, π.χ. σκολίωση, ή εκφυλιστική νόσο. Η χειρουργική παρέμβαση μπορεί να απαιτείται σε οποιοδήποτε σημείο της σπονδυλικής στήλης, από την αυχενική έως την οσφυοϊερή μοίρα. Οι επεμβάσεις ποικίλουν από μία ελάχιστα επεμβατική μικροδισκεκτομή έως μεγάλες επεμβάσεις που περιλαμβάνουν πολλά σπονδυλικά επίπεδα με σημαντική απώλεια αίματος.

Η πρόκληση για τον αναισθησιολόγο είναι το να παρέχει τις καλύτερες δυνατές χειρουργικές συνθή-κες, ενώ ταυτόχρονα εξασφαλίζει την επαρκή οξυγόνωση του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού, και να διευκολύνει τη χρήση του διεγχειρητικού monitoring του νωτιαίου μυελού.

Κατά την αξιολόγηση των ασθενών πριν από επεμβάσεις ΣΣ θα πρέπει να δίδεται ιδιαίτερη προσοχή στο αναπνευστικό, καρδιαγγειακό και νευρικό σύστημα, τα οποία μπορεί να επηρεάζονται από την παθο-λογία για την οποία γίνεται η επέμβαση. Η πιθανότητα δύσκολου αεραγωγού είναι αυξημένη σε ασθενείς που θα υποστούν επέμβαση στο ανώτερο τμήμα της θωρακικής ή στην αυχενική μοίρα της ΣΣ. Θα πρέπει να γίνεται προσεκτική αξιολόγηση για τυχόν περιορισμούς στην κίνηση του αυχένα και για τη σταθε-ρότητα της αυχενικής μοίρας της ΣΣ. Ως σταθερότητα ορίζεται η ικανότητα της ΣΣ, κάτω από φυσιο-λογική φόρτιση, να αντιστέκεται στη μετατόπιση, η οποία μπορεί να προκαλέσει νευρολογική βλάβη. Η συζήτηση με το χειρουργό για τη σταθερότητα της ΣΣ κρίνεται απαραίτητη σε αυτές τις περιπτώσεις.

Επίσης οι ασθενείς που προσέρχονται για επεμβάσεις στη ΣΣ έχουν επηρεασμένη αναπνευστική λει-τουργικότητα και συχνές λοιμώξεις αναπνευστικού. Προεγχειρητικά, το αναπνευστικό θα πρέπει να εκτι-μάται διεξοδικά με λεπτομερές ιστορικό, κλινική εξέταση και τις κατάλληλες εξετάσεις (αέρια αίματος και σπιρομέτρηση). Η σκολίωση είναι η πάθηση που σχετίζεται με τα περισσότερα και μεγαλύτερα προ-βλήματα από το αναπνευστικό. Πολύ συχνά οι ασθενείς με σκολίωση έχουν περιοριστική πνευμονο-πάθεια, με μειωμένη ζωτική χωρητικότητα (VC) και ολική χωρητικότητα πνευμόνων (TLC). Ο υπολει-πόμενος όγκος (RV) παραμένει σταθερός. Η σοβαρότητα της λειτουργικής βλάβης σχετίζεται με τη γωνία της σκολίωσης, τον αριθμό των σπονδύλων που περιλαμβάνει και την απώλεια την φυσιολογικής θωρακι-κής κύφωσης. Συνήθως στα αέρια αίματος αποκαλύπτεται μειωμένο PaO2 με φυσιολογικό PaCO2. Η ανα-πνευστική λειτουργία θα πρέπει να βελτιστοποιείται με φυσιοθεραπεία και χρήση εισπνεόμενων βρογχο-διασταλτικών. Σε περίπτωση λοίμωξης του αναπνευστικού, προτείνεται η αναβολή του προγραμματισμένου χειρουργείο για 4-6 εβδομάδες. Εάν στην προεγχειρητική σπιρομέτρηση η VC είναι μικρότερη του 35% της προβλεπόμενης, πιθανότατα να χρειαστεί μετεγχειρητική υποστήριξη με μηχανικό αερισμό. Η σκολίωση όμως επηρεάζει και το καρδιαγγειακό σύστημα, καθώς προκαλεί μετατόπιση του μεσοθωρακίου και δεξιά πνευμονική καρδία λόγω της χρόνιας υποξαιμίας και της πνευμονικής υπέρτασης.

Επιπλέον, κατά τον προεγχειρητικό έλεγχο θα πρέπει να γίνεται πλήρης νευρολογική εκτίμηση τους ασθενούς και καταγραφή των ευρημάτων αυτής. Οι χειρισμοί που θα γίνουν για την διασωλήνωση και την τοποθέτηση του ασθενούς στην τελική θέση, δεν θα πρέπει να επιδεινώσουν τυχόν νευρολογικά ελλείμματα.

Φτάνοντας στη συνέχεια στο χειρουργείο, ένα μείζον θέμα είναι η θέση που θα λάβει ο ασθενής, η οποία ποικίλει ανάλογα με το επίπεδο στη ΣΣ στο οποίο θα γίνει η εγχείρηση. Για τις επεμβάσεις στην οσφυϊκή μοίρα συνήθως ο ασθενής τοποθετείται σε πρηνή θέση. Η πρηνής θέση δημιουργεί σημαντικά σημεία προσοχής για τον αναισθησιολόγο. Ο ενδοτραχειακός σωλήνας θα πρέπει να σταθεροποιείται με μεγάλη προσοχή, τα μάτια να προστατεύονται με επιθέματα και να τοποθετείται ρινογαστρικός σωλήνας.

77

Όταν ο ασθενής βρίσκεται σε πρηνή θέση θα πρέπει να γίνεται τακτικός έλεγχος ότι δεν ασκείται πίεση στους οφθαλμούς, καθώς η πρηνής θέση σχετίζεται με περιεγχειρητική απώλεια όρασης. Φυσικά όλο το σώμα θα πρέπει να ελεγχθεί για σημεία πίεσης. Ταυτόχρονα η κοιλιά οφείλει να είναι ελεύθερη, για να μην αυξηθεί η πίεση στις επισκληρίδιες φλέβες. Σε σπάνιες περιπτώσεις μπορεί να χρειαστεί να γίνει πρόσθια προσπέλαση στην οσφυϊκή μοίρα και τότε γίνεται λαπαροτομία. Για τις επεμβάσεις στη θωρακική μοίρα της ΣΣ μπορεί να γίνει πρόσθια προσπέλαση μέσω θωρακοτομής. Σε αυτή την περίπτωση θα χρειαστεί να τοποθετηθεί ενδοτραχειακός σωλήνας διπλού αυλού για την απομόνωση του πνεύμονα, ώστε να διευκο-λυνθεί η χειρουργική πρόσβαση. Εάν είναι δύσκολη η τοποθέτηση του ενδοτραχειακού σωλήνα διπλού αυλού, μπορεί να τοποθετηθεί ένας βρογχικός αποκλειστής μέσω ενός συμβατικού ενδοτραχεικού σωλήνα.

Πολύ συχνά στις επεμβάσεις ΣΣ ο αναισθησιολόγος καλείται να εφαρμόσει ελεγχόμενη υπόταση, με στόχο τη μειωμένη απώλεια αίματος και την καλύτερη απεικόνιση του χειρουργικού πεδίου. Δεν είναι και αυτή όμως άμοιρη επιπλοκών. Η εφαρμογή της θα πρέπει να γίνεται με μεγάλη προσοχή καθώς μπορεί να εύκολα να οδηγήσει σε φαινόμενα υποάρδευσης ζωτικών οργάνων, κυρίως του εγκεφάλου και του νω-τιαίου μυελού.

Τέλος στις επεμβάσεις ΣΣ έχει καθιερωθεί η χρήση διεγχειρητικού νευροφυσιολογικού monitoring, χάρη στην οποία έχει μειωθεί σημαντικά το ποσοστό των παραλύσεων. Πριν από τη χρήση του διεγχειρη-τικού νευροφυσιολογικού monitoring, οι χειρουργοί βασιζόταν στη διεγχειρητική δοκιμασία αφύπνισης για να διαπιστώσουν τυχόν διεγχειρητικές βλάβες. Στις σύγχρονες επεμβάσεις, ο νωτιαίος μυελός παρακολου-θείται διαρκώς με ελάχιστο κίνδυνο για τον ασθενή. Το διεγχειρητικό νευροφυσιολογικό monitoring περι-λαμβάνει μία σειρά δοκιμασιών, οι οποίες επιτρέπουν τη συνεχή παρακολούθηση της ακεραιότητας του νωτιαίου μυελού. Οι κύριες δοκιμασίες είναι τα σωματοαισθητικά προκλητά δυναμικά (somatosensory-evoked potentials, SSEPs) και τα κινητικά προκλητά δυναμικά (motοr-evoked potentials, MEPs).

Τα SSEPs δημιουργούνται με την ηλεκτρική διέγερση ενός μικτού περιφερικού νεύρου (συνήθως του οπίσθιου κνημιαίου, περονιαίου ή γαστροκνημιαίου νεύρου), και η απάντηση καταγράφεται από ηλεκτρό-δια σε απομακρυσμένα σημεία, κεφαλικά του σημείου όπου πραγματοποιείται η επέμβαση. Χρησιμοποι-ούνται για την παρακολούθηση της ακεραιότητας των οπίσθιων δεματίων, τα οποία είναι υπεύθυνα για την αίσθηση της αφής.

Τα MEPs δημιουργούνται με διέγερση (ηλεκτρική ή μαγνητική) κεφαλικά του σημείου που χει-ρουργείται, η οποία μεταδίδεται μέσω των κινητικών δεματίων στο νωτιαίο μυελό και από εκεί στα νεύρα και τους μυς περιφερικότερα από το σημείο της επέμβασης. Με αυτόν τον τρόπο ελέγχεται η κινητική οδός.

Τόσο τα SSEPs όσο και τα MEPs είναι ευαίσθητα σε φαρμακολογικούς και φυσιολογικούς παρά-γοντες. Κάθε φάρμακο ή φυσιολογική παράμετρος που αλλάζει την ταχύτητα μετάδοσης του ερεθίσματος μπορεί να αλλάξει την κυματομορφή των προκλητών δυναμικών. Δεν είναι όμως όλα τα στοιχεία το ίδιο ευαίσθητα στις αναισθητικές τεχνικές. Γενικά, οι μακριές οδοί με πολλές συνάψεις είναι πιο ευαίσθητες. Έτσι τα MEPs είναι πιο ευαίσθητα στα αναισθησιολογικά φάρμακα σε σύγκριση με τα SSEPs. Επιπλέον, τα σήματα από τα κάτω άκρα είναι πιο δύσκολο να εξασφαλιστούν σε σχέση με τα σήματα από τα άνω άκρα. Αυτό είναι συνέπεια της μεγαλύτερης αναλογικά αντιπροσώπευσης του χεριού στον κινητικό φλοιό. Συνεπώς τα πιο δύσκολα σήματα στην ανίχνευση τους είναι τα MEPs των κάτω άκρων.

Τα εισπνεόμενα αναισθητικά μειώνουν το εύρος της κυματομορφής και αυξάνουν την λανθάνουσα περίοδο. Τα ενδοφλέβια αναισθητικά έχουν τις ίδιες επιδράσεις, αλλά σε μικρότερο βαθμό. Η καλύτερη επιλογή αναισθητικού για επεμβάσεις όπου εφαρμόζεται διεγχειρητικό νευροφυσιολογικό monitoring είναι αμφιλεγόμενη. Και οι εισπνεόμενοι και οι ενδοφλέβιοι αναισθητικοί παράγοντες καταστέλλουν τα σήματα, ωστόσο για ισοδύναμες συγκεντρώσεις MAC οι εισπνεόμενοι παράγοντες προκαλούν μεγαλύ-τερη καταστολή των σημάτων. Σε ασθενείς με σκολίωση έχει αποδειχθεί ότι ακόμη και συγκεντρώσεις πτητικού έως και 1 MAC είναι συμβατές με διεγχειρητικό νευροφυσιολογικό monitoring. Η αντίθετη πλευρά υποστηρίζει ότι η επίτευξη σημάτων είναι πιο αξιόπιστη με ολική ενδοφλέβια αναισθησία, και κυ-ρίως σε περιπτώσεις όπου η καταγραφή του σήματος μπορεί να είναι ήδη προβληματική όπως πχ σε σακχαροδιαβητικούς ασθενείς.

Σε κάθε περίπτωση το πιο ασφαλές πλάνο είναι η δημιουργία σταθερών αναισθησιολογικών συνθη-κών, πριν από τη λήψη των τιμών αναφοράς, και η διατήρηση σταθερών συνθηκών καθ’ όλη τη διάρκεια της επέμβασης.

78

ΠΡΟΤΕΙΝΟΜΕΝΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 1. Abel Wakai, Desmond C. Winter, John T. Street, Paul H. Redmond,: Pneumatic Tourniquets in Extremity

Surgery. J Am Acad Orthop Surg 2001;9:345-351. 2. Jean-Pierre Estebe, Joanna M. Davies, Philippe Richebe: The pneumatic tourniquet: mechanical,

ischaemia–reperfusion and systemic effects. Eur J Anaesthesiol 2011;28:404–411. 3. Shamsuddin Akhtar: Fat embolism. Anesthesiol Clin. 2009 Sep;27(3):533-50. 4. Timothy White, Brad A Petrisor, Mohit Bhandari: Prevention of fat embolism syndrome. Injury, (2006)

37S, 59-67. 5. J. Donaldson, H. E. Thomson, N. J. Harper, N. W. Kenny: Bone cement implantation syndrome. BJA

2009;102 (1): 12–22. 6. Derek D. Rains, M.D., G. Alec Rooke, M.D., and Christopher J. Wahl, M.D.: Pathomechanisms and

complications related to patient positioning and anesthesia during shoulder arthroscopy. Arthroscopy. 2011 Apr;27(4):532-41.

7. Christina M. Peruto, Michael G. Ciccotti, Steven B. Cohen: Shoulder Arthroscopy Positioning: Lateral DecubitusVersus Beach Chair. Arthroscopy. 2009;25(8):891-896

8. D. A. Raw, J. K. Beattie, J. M. Hunter: Anaesthesia for spinal surgery in adults. BJA 2003; 91: 886-904. 9. Eugene Ornstein, Robert Berko: Anesthesia Techniques in Complex Spine Surgery. Neurosurg Clin N Am

2006;17:191–203. 10. Stacie Deiner: Highlights of Anesthetic Considerations for Intraoperative Neuromonitoring. Seminars in

Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 2010;14(1):51–53

79

ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΓΙΑ ΜΕΙΖΟΝΕΣ ΕΝΔΟΚΟΙΛΙΑΚΕΣ ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ Αντώνιος ΑΝΔΡΕΟΥ

ΕΙΣΑΓΩΓΗ Τα τελευταία χρόνια, η ανάπτυξη τόσο της αναισθησιολογίας, όσο και οι τεχνικές πρόοδοι των χει-

ρουργικών βοηθημάτων, έχουν οδηγήσει σε σημαντική αλλαγή της χειρουργικής των ενδοκοιλιακών οργάνων. Ασθενείς μεγάλης ηλικίας, με προχωρημένη χειρουργικά νόσο και με συνοδά προβλήματα που στο παρελθόν θα καθιστούσαν «ανεγχείρητη» την πάθηση, αποτελούν πλέον σημαντικό κομμάτι των ασθενών που καλούνται οι αναισθησιολόγοι να διαχειριστούν περιεγχειρητικά. Στο άλλο άκρο βρίσκονται νέοι σε ηλικία ασθενείς, που υποβάλλονται σε λαπαροτομία, είτε εκλεκτικά για μια συνήθως καλοήθη πά-θηση, είτε εκτάκτως ή επειγόντως λόγω μιας ενδοκοιλιακής φλεγμονής ή ενός απειλητικού για τη ζωή ενδοκοιλιακού τραύματος. Οι ενδοκοιλιακές επεμβάσεις επομένως αφορούν ασθενείς όλου του ηλικιακού φάσματος, ποικιλία ενδοκοιλιακής παθολογίας, μία ή περισσότερες ενδοκοιλιακές δομές, γίνονται εκτά-κτως ή εκλεκτικά και μπορεί να σχετίζονται και με μείζονες αγγειακές δομές.

Στο κεφάλαιο αυτό θα ασχοληθούμε κυρίως με τις ενδοκοιλιακές επεμβάσεις της γενικής χειρουργι-κής, καθώς οι επεμβάσεις του ουροποιογεννητικού συστήματος καλύπτονται από άλλο κεφάλαιο του σε-μιναρίου, ενώ οι επεμβάσεις στην αορτή αναπτύσσονται στον κύκλο του σεμιναρίου που σχετίζεται με το καρδιαγγειακό σύστημα. Επίσης οι λαπαροσκοπικές τεχνικές αναπτύσσονται ξεχωριστά. Η μεγαλύτερη έκταση θα διατεθεί στις γενικές αρχές προσέγγισης των εκλεκτικών επεμβάσεων από τη μεριά του αναισθησιολόγου, ενώ θα αναπτυχθεί ξεχωριστά η «επείγουσα λαπαροτομία» στον βαρέως πάσχοντα ασθενή και στο τέλος θα θιγούν επιγραμματικά κάποια σημεία ιδιαίτερης προσοχής σε συγκεκριμένες επεμβάσεις. Ξεχωριστή αναφορά θα γίνει στις επεμβάσεις υπέρθερμης διεγχειρητικής ενδοπεριτοναϊκής χημειοθεραπείας (Hipec) που αποτελούν μια νέα πρόκληση για τον αναισθησιολόγο. ΠΡΟΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΗ ΕΚΤΙΜΗΣΗ

Οι ασθενείς που θα υποβληθούν σε οποιαδήποτε χειρουργική επέμβαση θα πρέπει να εκτιμώνται προ-εγχειρητικά από τον αναισθησιολόγο. Έχει έτσι την ευκαιρία να ενημερωθεί για τα συνοδά προβλήματα του ασθενή, τη φαρμακευτική του αγωγή, τις προεγχειρητικές εργαστηριακές εξετάσεις, να ζητήσει επι-πλέον έλεγχο ή συμβουλή από ιατρό άλλης ειδικότητας, ώστε ο ασθενής την ημέρα της επέμβασης να βρίσκεται στην καλύτερη δυνατή κατάσταση όσον αφορά τις συνυπάρχουσες παθήσεις του. Κατά την προεγχειρητική εκτίμηση ο αναισθησιολόγος καθορίζει στο μέτρο του εφικτού το αναισθησιολογικό πλά-νο (είδος αναισθησίας, επίπεδο monitoring, τρόπος διαχείρισης του αεραγωγού, τρόπος μετεγχειρητικής αναλγησίας, επίπεδο μετεγχειρητικής φροντίδας), ενημερώνει τον ασθενή για τους κινδύνους και τις πιθα-νές επιπλοκές και λαμβάνει τη συναίνεσή του.

Εκτός από τα παραπάνω, στους ασθενείς που θα υποβληθούν σε ενδοκοιλιακή επέμβαση, κατά τον προεγχειρητικό έλεγχο θα πρέπει να δοθεί ιδιαίτερη προσοχή και στα εξής:

Εκτίμηση του προεγχειρητικού ισοζυγίου υγρών. Όλοι οι ασθενείς που προσέρχονται για να χει-ρουργηθούν εμφανίζουν ένα έλλειμμα ύδατος λόγω της προεγχειρητικής νηστείας, το οποίο όμως δεν οδηγεί συνήθως σε μείζονες μετακινήσεις υγρών μεταξύ των διαμερισμάτων και σε σημαντική υποογκαιμία, εξαι-τίας της ενεργοποίησης αντιρροπιστικών μηχανισμών. Οι ασθενείς όμως που παρουσιάζουν ενδοκοιλιακή παθολογία μπορεί να είναι σημαντικά υποογκαιμικοί εξαιτίας πολλών άλλων παραγόντων, όπως διάρροια, έμετοι, ρινογαστρική παροχέτευση, πυρετός, απώλεια αίματος στο γαστρεντερικό σύστημα λόγω της νόσου, ειλεός, περιτονίτιδα, μηχανική προετοιμασία του εντέρου (αναλυτικότερα στη συνέχεια).

Αναιμία. Συγκεκριμένοι όγκοι, ειδικά του δεξιού κόλου και του στομάχου, έχουν ως πρώτη εκδήλω-ση τη σιδηροπενική αναιμία, εξαιτίας της χρόνιας μικροαιμορραγίας στον αυλό του πεπτικού. Η αναιμία αυτή μπορεί να είναι τόσο σοβαρή που σε ασθενείς με μειωμένες καρδιοαναπνευστικές εφεδρείες να προ-καλέσει την εκδήλωση δύσπνοιας ή στηθάγχης. Οι ασθενείς αυτοί θα πρέπει να μεταγγίζονται προεγχει-ρητικά ώστε να αποκατασταθεί ο αιματοκρίτης σε ασφαλή επίπεδα και να βελτιωθεί η ικανότητα του αίματος για τη μεταφορά του οξυγόνου. Η οριακή αναιμία μπορεί να επιδεινωθεί και με τη χορήγηση μεγάλων όγκων υγρών, λόγω της αιμοαραίωσης.

Εκτίμηση της κατάστασης θρέψης του ασθενούς. Μια από τις βασικές αρχές της φροντίδας του χειρουργικού ασθενούς είναι η διατήρηση της κατάστασης θρέψης και η αποφυγή της υποθρεψίας. Ασθενείς με υποθρεψία που υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση παρουσιάζουν αυξημένη νοσηρό-τητα λόγω φλεγμονωδών και μη επιπλοκών. Η προεγχειρητική χορήγηση παρεντερικής διατροφής σε αυτή την κατηγορία των ασθενών έχει βρεθεί ότι μειώνει τις μετεγχειρητικές επιπλοκές. Η προληπτική

80

όμως χορήγηση σε ασθενείς με φυσιολογική κατάσταση θρέψης δεν έχει βρεθεί ότι συμβάλλει θετικά. Τελευταία προτείνεται και η χρήση ανοσοδιατροφής, σκευασμάτων δηλαδή ενισχυμένων με αργινίνη, γλουταμίνη, νουκλεοτίδια ή Ω-3 λιπαρά οξέα σε μια προσπάθεια να τροποποιηθεί η διαδικασία της αντί-δρασης στο stress. Τα πλεονεκτήματα της ανοσοδιατροφής δεν είναι ευρέως αποδεκτά, ενώ σημαντικό μειονέκτημα αποτελεί το υψηλό κόστος.

Προφύλαξη από την εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση (DVT) κάτω άκρων. Οι ασθενείς αυτοί έχουν αρκετούς παράγοντες που ευνοούν την ανάπτυξη DVT, γι’ αυτό και θα πρέπει να χρησιμοποιείται συνδυασμός προφυλακτικών μέτρων. Η χορήγηση ηπαρίνης χαμηλού μοριακού βάρους (LMWH) συ-νήθως ξεκινάει την παραμονή της επέμβασης, ενώ διεγχειρητικά εφαρμόζονται κάλτσες διαβαθμισμένης συμπίεσης κάτω άκρων οι οποίες καλό θα είναι να παραμένουν και μετεγχειρητικά μέχρι την πλήρη κινη-τοποίηση του ασθενούς. Ιδιαίτερη προσοχή θα πρέπει να δίνεται στο μεσοδιάστημα από τη χορήγηση της LMWH και της επισκληριδίου, ώστε να ελαχιστοποιείται η πιθανότητα επισκληριδίου αιματώματος. Ανα-λυτικές οδηγίες έχουν εκδώσει αρκετές αναισθησιολογικές εταιρίες και ο αναισθησιολόγος θα πρέπει να είναι γνώστης των πιο πρόσφατων.

Φυσικοθεραπεία αναπνευστικού. Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι οι αναπνευστικές επιπλοκές στη μετεγχειρητική περίοδο μειώνονται στους ασθενείς που η φυσικοθεραπεία του αναπνευστικού ξεκινάει προεγχειρητικά.

Μηχανική προετοιμασία εντέρου (Mechanical Bowel Preparation, MBP). Η MBP αποτελεί μια από τις πιο αμφισβητήσιμες πρακτικές στη χειρουργική του εντέρου. Η πρόσφατη βιβλιογραφία δείχνει ότι μπορεί να παραλειφθεί χωρίς να αυξηθεί το ποσοστό διάσπασης της αναστόμωσης και αυτό τεκμη-ριώνεται τόσο από μετα-αναλύσεις όσο και από τη βάση δεδομένων Cochrane (2005). Μάλιστα αρκετοί φορείς (όπως ο NICE στη Βρετανία, 2008) στις οδηγίες τους συνιστούν να αποφεύγεται. Παρ’ όλα αυτά όμως σε μια πρόσφατη έρευνα, το 99% των Αμερικάνων χειρουργών χρησιμοποιεί ως ρουτίνα MBP. Τα προβλήματα που προκαλεί έχουν επισημανθεί επανειλημμένα και περιλαμβάνουν: σημαντικό έλλειμμα ύδατος που μπορεί να φτάσει μέχρι και τα τέσσερα λίτρα, σημαντική ελάττωση της ικανότητας για άσκη-ση, ορθοστατική υπόταση, αύξηση της ωσμωτικότητας του πλάσματος, της ουρίας, και της συγκέντρωσης των φωσφορικών, υπασβεστιαιμία και υποκαλιαιμία.

Αντιβίωση – στρατηγικές μείωσης της φλεγμονής του τραύματος. Η μετεγχειρητική φλεγμονή του τραύματος αποτελεί σημαντική επιπλοκή που αυξάνει τη διάρκεια νοσηλείας, το κόστος νοσηλείας και θα πρέπει να λαμβάνονται όλα τα δυνατά μέτρα για να αποφευχθεί, ξεκινώντας προεγχειρητικά. Μια από τις πιο σημαντικές παρεμβάσεις είναι η προφυλακτική χορήγηση αντιβίωσης. Για να είναι όμως κατά το δυνατόν αποτελεσματική θα πρέπει να λαμβάνονται υπ’ όψιν ορισμένοι κανόνες. Η χορήγηση θα πρέ-πει να γίνεται το πολύ μια ώρα πριν την χειρουργική τομή (ορισμένοι συστήνουν < 30 λεπτά), η δόση να είναι επαρκής (η υποδοσολογία έχει βρεθεί ότι δεν είναι αποτελεσματική), ενώ συνήθως μια προεγχει-ρητική δόση είναι αρκεί. Σε επεμβάσεις που διαρκούν περισσότερο από 4 ώρες ή επιπλέκονται από ση-μαντική απώλεια αίματος ίσως θα πρέπει να δοθεί και δεύτερη δόση. Γενικά πάντως η αντιβιοτική κά-λυψη δε θα πρέπει να επεκτείνεται πέραν των 24 ωρών (εκτός ίσως από τους καρδιοχειρουργικούς ασθε-νείς) καθώς δεν παρουσιάζονται επιπλέον οφέλη, ενώ αντίθετα ευνοεί την ανάπτυξη ανθεκτικών στελε-χών. Συνήθως χορηγείται μια κεφαλοσπορίνη δεύτερης γενιάς (π.χ. cefuroxime 1.5 gr, cefoxitine 1-2 gr ή αντίστοιχη), ενώ σε χειρουργεία που περιλαμβάνουν το παχύ έντερο μπορεί να προστεθεί και μετρονι-δαζόλη 500 mg, ή να χορηγηθεί εναλλακτικά αμπικιλλίνη σουλμπακτάμη 3 gr ή ερταπενέμη 1 gr. Η βανκομυκίνη μπορεί να χορηγηθεί σε ασθενείς αλλεργικούς στις β-λακτάμες ή σε κέντρα που εμφανίζουν μεγάλο ποσοστό λοιμώξεων από σταφυλόκοκκο ανθεκτικό στη μεθικιλίνη. Η βανκομυκίνη δεν προσφέρει κάλυψη από gram αρνητικά, και όταν αυτό είναι επιθυμητό θα πρέπει να συνδυάζεται με δεύτερο παρά-γοντα (π.χ. αμινογλυκοσίδη, κινολόνη, αζτρεονάμη). (The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy, 40th ed. 2010).

Άλλες παρεμβάσεις που έχει αποδειχθεί ότι μειώνουν τη μετεγχειρητική φλεγμονή του τραύματος είναι η μη αφαίρεση των τριχών ως ρουτίνα και όπου αυτό είναι απαραίτητο να γίνεται με κόψιμο με ειδι-κή κεφαλή μιας χρήσεως και μάλιστα το πρωί του χειρουργείου και όχι με ξύρισμα ή από την παραμονή, και διεγχειρητικά η διατήρηση της οξυγόνωσης των ιστών, η νορμογλυκαιμία και η αποφυγή της υπο-θερμίας. (NICE, Prevention and treatment of surgical site infection, 2008).

Εκτίμηση της ανάγκης για ταχεία εισαγωγή στην αναισθησία. Ιδιαίτερα σημαντικό είναι να καθοριστεί κατά την προεγχειρητική εκτίμηση αν ο ασθενής βρίσκεται σε ομάδα υψηλού κινδύνου για αναγωγή γαστρικού περιεχομένου. Ασθενείς με οξεία κοιλία, με τραύμα, με απόφραξη εντέρου θα πρέπει να αντιμετωπίζονται ως υψηλού κινδύνου ανεξάρτητα από το πόσες ώρες έχουν περάσει από το τελευταίο γεύμα. Επίσης ασθενείς με παθολογία οισοφάγου και στομάχου, ανεπάρκεια του γαστροοισοφαγικού

81

σφικτήρα, ιστορικό παλινδρόμησης, με ασκίτη, παχυσαρκία καθώς και οι έγκυες δευτέρου και τρίτου τριμήνου θα πρέπει να διασωληνώνονται με ταχεία εισαγωγή. Αν ο ασθενής διαθέτει ρινογαστρικό σωλή-να, αυτός θα πρέπει να αφαιρείται αφού αναρροφηθεί πριν την εισαγωγή στην αναισθησία και να επανα-τοποθετηθεί αν είναι σκόπιμο μετά τη διασωλήνωση. ΕΙΣΑΓΩΓΗ ΣΤΗΝ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ - ΔΙΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΗ ΔΙΑΧΕΙΡΙΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

Ο τρόπος της εισαγωγής στην αναισθησία καθορίζεται κυρίως από την κατάσταση του ασθενούς και τις συνυπάρχουσες παθήσεις και όχι τόσο από το είδος της επέμβασης. Ιδιαίτερη προσοχή θα πρέπει να δίνεται στην ανάγκη για ταχεία διασωλήνωση. Αν τα προβλήματα του ασθενούς ή το είδος και η διάρκεια του χειρουργείου απαιτούν την τοποθέτηση αρτηριακής γραμμής, καλό θα είναι να τοποθετείται πριν τη εισαγωγή, όπως επίσης και συνήθης πρακτική είναι η τοποθέτηση του επισκληριδίου καθετήρα με τον ασθενή ξύπνιο σε ελάχιστη καταστολή, ώστε να αναφέρει τυχόν παραισθησίες ή πόνο. Ο κεντρικός φλε-βικός καθετήρας μπορεί να τοποθετηθεί μετά τη διασωλήνωση. Απαραίτητο είναι σ’ αυτά τα χειρουργεία και η παρακολούθηση της θερμοκρασίας του ασθενούς. Το οισοφάγειο θερμόμετρο τοποθετείται και αυτό μετά τη διασωλήνωση του ασθενούς. Επίσης η χρήση του πρωτοξειδίου (αν γίνει) καλό θα είναι να περιο-ρίζεται στην εισαγωγή και στην αφύπνιση, καθώς λόγω της μεγάλης διάρκειας αυτών των χειρουργείων αυξάνεται η συγκέντρωση του στον γαστρεντερικό αυλό, προκαλώντας διάταση των ελίκων και πιθανώς μείωση της αιμάτωσης και της οξυγόνωσης του εντερικού τοιχώματος, ενώ στο τέλος της επέμβασης δυσχεραίνει την επανατοποθέτηση των εντερικών ελίκων και το κλείσιμο της κοιλιάς.

Μετά τη διασωλήνωση τοποθετείται -πλην ελάχιστων εξαιρέσεων- ρινογαστικός σωλήνας, ώστε να αναρροφηθεί αρχικά το περιεχόμενο του στομάχου (και ο αέρας) και στη συνέχεια συνδέεται σε παθητική παροχέτευση. Η συνήθης πρακτική είναι να παραμένει στον ασθενή και μετεγχειρητικά μέχρι τη στιγμή που θα επαναλειτουργήσει το πεπτικό σύστημα. Βιβλιογραφικά όμως υπάρχουν αρκετές μελέτες που αμφισβητούν την προφυλακτική παραμονή του μετεγχειρητικά καθώς το μόνο που καταφέρνει είναι να προκαλεί δυσφορία του ασθενή, ενώ παράλληλα αναφέρεται και μεγαλύτερη συχνότητα αναπνευστικών επιπλοκών (λόγω κατάργησης της γαστροοισοφαγικής βαλβίδας) χωρίς να συντομεύει το χρόνο επανα-φοράς της λειτουργίας του πεπτικού ή να μειώνει το ποσοστό διάσπασης της αναστόμωσης. Σε μια ανα-σκόπηση με 28 μελέτες και 4194 ασθενείς (Br J Surg 2005), οι συγγραφείς κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι η προφυλακτική παραμονή του ρινογαστρικού σωλήνα μετεγχειρητικά δε θα πρέπει να γίνεται ως ρουτίνα, αλλά να τοποθετείται επιλεκτικά μόνο σε όσους χρειάζεται (μεγάλη γαστρική διάταση ή επί-μονος μετεγχειρητικός έμετος).

Επισκληρίδιος αναλγησία. Ο συνδυασμός της γενικής με την περιοχική αναισθησία στις μείζονες επεμβάσεις κοιλίας είναι μια κοινή πρακτική που στοχεύει από τη μια στη μείωση των διεγχειρητικών απαιτήσεων σε αναισθητικά και την ελάττωση του χειρουργικού stress και από την άλλη επιτρέπει τη μετεγχειρητική αναλγησία αυξάνοντας την άνεση των ασθενών και μειώνοντας τη συνολική χορήγηση οπιοειδών (και τις παρενέργειες τους). Παρόλο που τα μακροπρόθεσμα οφέλη από τη χρήση της περιοχικής στα χειρουργεία κοιλίας δεν είναι ξεκάθαρα, οι περισσότεροι συγγραφείς συμφωνούν ότι τα πλεονεκτήματα της επισκληριδίου στην περιεγχειρητική περίοδο δικαιολογούν το συνδυασμό των πιθα-νών επιπλοκών από δύο διαφορετικές αναισθησίες. Πλεονεκτήματα επισκληριδίου (θωρακικής) αναλγησίας - Καλύτερη αναλγησία. Σειρά τυχαιοποιημένων μελετών έχει αποδείξει την υπεροχή της επισκληριδίου σε σχέση με την παρεντερική χορήγηση οπιοειδών στο αναλγητικό αποτέλεσμα και στην άνεση των ασθενών.

- Ελάττωση της απάντησης stress του οργανισμού. Η αντίδραση του οργανισμού απέναντι στο χει-ρουργικό τραύμα είναι μια πολυπαραγοντική νευροχημική απάντηση και ευθύνεται για σημαντική νο-σηρότητα συμπεριλαμβανομένης και της ανάπτυξης SIRS. Σκοπός της αναισθησίας εν μέρει είναι και η ελαχιστοποίηση της απάντησης αυτής του οργανισμού. Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι η περιοχική συνεισφέρει σημαντικά στον περιορισμό της απάντησης και αυτό γίνεται τόσο με επισκληριδίως χορηγούμενα οπιοιειδή όσο και με τοπικά αναισθητικά.

- Επίδραση της επισκληριδίου στη νοσηρότητα και τις συνυπάρχουσες παθήσεις. Οι φυσιολογικές επιδράσεις της επισκληριδίου χορήγησης εξαρτώνται από το ύψος της προσπέλασης, τον όγκο και τη συγκέντρωση του τοπικού αναισθητικού. Θωρακική επισκληρίδιος μεταξύ ύψους Θ4 και Θ6 μπορεί να προκαλέσει αποκλεισμό των συμπαθητικών ινών προς την καρδιά, μεταξύ Θ6 και Θ9 επηρεάζει τυπικά τις σπλαγχνικές συμπαθητικές ίνες, ενώ χαμηλότερη προσπέλαση οδηγεί σε συμπαθητικό αποκλεισμό των ινών των κάτω άκρων με συνέπεια μείωση των περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων. Η θωρακική επισκληρίδιος αναισθησία έχει επανειλημμένα βρεθεί ότι μειώνει τις περιεγχειρητικές καρδιολογικές

82

επιπλοκές. Ο κυριότερος μηχανισμός είναι η καλύτερη αναλγησία του ασθενούς, ο περιορισμός της αντίδρασης stress και η ελάττωση της συμπαθητικής δραστηριότητας. Η ωφέλεια της θωρακικής επι-σκληριδίου είναι μεγαλύτερη σε σχέση με την καρδιαγγειακή νοσηρότητα και θνητότητα σε ασθενείς υψηλού κινδύνου που υποβάλλονται σε μέσης ή μείζονος βαρύτητας χειρουργικές επεμβάσεις.

- Αναπνευστικές επιπλοκές. Η θωρακική επισκληρίδιος αναλγησία έχει βρεθεί ότι μειώνει το ποσοστό εμφάνισης πνευμονίας μετεγχειρητικά σε σχέση με τη συστηματική χορήγηση οπιοειδών. Επίσης μειώ-νει το ποσοστό μετεγχειρητικής αναπνευστικής ανεπάρκειας, όπως αυτή προκύπτει ως παράταση του μηχανικού αερισμού, επαναδιασωλήνωση και κακή ανταλλαγή των αερίων. Οι παράμετροι αυτοί πιθα-νώς οφείλονται στην καλύτερη αναλγησία, την ταχύτερη κινητοποίηση των ασθενών, την ελαττωμένη χορήγηση οπιοειδών και στη μεγαλύτερη ικανότητα των ασθενών για βαθύτερες αναπνοές και αποτελε-σματικότερο βήχα.

- Μετεγχειρητικός ειλεός. Οι περισσότερες μελέτες δείχνουν μικρότερη διάρκεια μετεγχειρητικού ειλε-ού. Η θωρακική επισκληρίδιος υπερτερεί της οσφυϊκής, όπως επίσης υπερτερεί και η χρήση μόνο τοπι-κού αναισθητικού.

- Διάσπαση αναστομώσεων. Όπως προέκυψε από μια μετα-ανάλυση τυχαιοποιημένων μελετών, δεν υπάρχει διαφορά στο ποσοστό διάσπασης της αναστόμωσης.

- Απώλεια αίματος. Δεν έχει βρεθεί διαφορά στις απαιτήσεις για μετάγγιση. - Θρομβοπροφύλαξη. Ειδικά στους ορθοπαιδικούς ασθενείς έχει τεκμηριωθεί η προφυλακτική δράση της περιοχικής στις εν τω βάθει θρομβώσεις των κάτω άκρων. Πιθανώς όμως αυτό το πλεονέκτημα να μην ισχύει για τη θωρακική επισκληρίδιο.

- Πρόληψη χρόνιου μετεγχειρητικού πόνου. Η χρήση της επισκληριδίου φαίνεται ότι μειώνει την πι-θανότητα ανάπτυξης χρόνιου μετεγχειρητικού πόνου.

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΕΠΙΣΚΛΗΡΙΔΙΟΥ - Κίνδυνος νευρολογικής βλάβης. Ο κυριότερος φόβος σχετικά με τις περιοχικές τεχνικές είναι η πρό-κληση μόνιμης νευρολογικής βλάβης. Η πιθανότητα πρόκλησης επισκληριδίου αιματώματος είναι με-γαλύτερη σε ασθενείς που λαμβάνουν αντιπηκτικά ή παρουσιάζουν διαταραχές πήξης, σε ηλικιωμένους ασθενείς, στην οσφυϊκή σε σχέση με τη θωρακική προσπέλαση, και σε τεχνικά δύσκολή προσπέλαση (περισσότερες από μία προσπάθειες).

- Επισκληρίδιο απόστημα. Η ιατρογενής εισαγωγή μικροβίων διαδερμικά ή ο αιματογενής αποικισμός του επισκληρίδιου καθετήρα μπορούν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη επισκληριδίου αποστήματος. Συ-νήθως τα πρώτα συμπτώματα εμφανίζονται 2 με 4 ημέρες μετά. Η πρόγνωση του επισκληριδίου απο-στήματος όσον αφορά τις νευρολογικές επιπλοκές είναι καλύτερη από αυτήν του αιματώματος.

- Πιθανά προβλήματα. Υπόταση, επίσχεση ούρων (αν και σχεδόν όλοι οι ασθενείς φέρουν ουροκαθετή-ρα) και κνησμός μπορεί να συνοδεύουν μετεγχειρητικά τη χορήγηση αναλγησίας από τον επισκληρίδιο. Ιδανικά το ύψος του καθετήρα θα πρέπει να πλησιάζει το δερμοτόμιο που αντιστοιχεί σε επίπεδο

υψηλότερο από το μέσο της χειρουργικής τομής. Με τον τρόπο αυτό απαιτούνται μικρότερες ποσότητες οπιοειδών και τοπικού αναισθητικού για ικανοποιητική αναλγησία μειώνοντας τις πιθανές παρενέργειές τους. Έτσι σε επεμβάσεις που αφορούν την άνω κοιλία (π.χ. γαστρεκτομή, whipple κλπ) ο καθετήρας ιδα-νικά θα πρέπει να τοποθετείται σε επίπεδο Θ6-Θ9, ενώ για τις υπόλοιπες επεμβάσεις κοιλίας στο ύψος Θ9-Θ11.

Ο επισκληρίδιος καθετήρας μπορεί να χρησιμοποιηθεί διεγχειρητικά, ελαττώνοντας τις ανάγκες σε γενική αναισθησία, είτε να φορτιστεί πριν το τέλος της επέμβασης αποκλειστικά για μετεγχειρητική α-ναλγησία. Στις περιπτώσεις που αναμένεται μεγάλη απώλεια αίματος καλό θα είναι να μη χρησιμοποιείται τοπικό αναισθητικό από την αρχή της επέμβασης καθώς η αγγειοδιαστολή που προκαλεί σε συνδυασμό με την αιμορραγία μπορεί να δημιουργήσει ανθεκτική υπόταση. Σ’ αυτές τις περιπτώσεις μπορεί να χρη-σιμοποιηθεί μόνο οπιοειδές. ΔΙΑΧΕΙΡΙΣΗ ΥΓΡΩΝ: ΜΙΑ ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ

Το θέμα της περιεγχειρητικής διαχείρισης υγρών είναι μείζον στοιχείο της αναισθησιολογικής πρα-κτικής. Η επίδραση της ποσότητας και του είδους των χορηγούμενων υγρών στην έκβαση του ασθενούς έχει απασχολήσει συχνά τη βιβλιογραφία, οδηγώντας κάποιες φορές σε ακραίες προσεγγίσεις. Έτσι από την απόλυτη στέρηση που πρότειναν τη δεκαετία του 1940 (Coller et al, Ann Surg 1944; 119), περάσαμε στη φιλελεύθερη (liberal) χορήγηση κρυσταλλοειδών τη δεκαετία του 1960 για την αναπλήρωση των απωλειών του τρίτου χώρου (Shires et al, Ann Surg 1961;154), ενώ τη δεκαετία του 1990 δοκιμάζεται -ξεκινώντας από τη θωρακοχειρουργική - μια πολύ πιο συντηρητική χορήγηση υγρών που έδωσε σαφώς

83

καλύτερα αποτελέσματα τόσο στις μετεγχειρητικές επιπλοκές όσο και στη διάρκεια νοσηλείας. Από το 2000 και μετά συνδυάζονται και αναθεωρούνται οι γνώσεις των προηγούμενων δεκαετιών, αμφισβητείται η κλασική προσέγγιση στην έννοια του τρίτου χώρου, ενώ προτείνεται μια εξατομικευμένη προσέγγιση στο είδος και στην ποσότητα των υγρών, χρησιμοποιώντας συγκεκριμένους στόχους στις τιμές φυσιολο-γικών παραμέτρων (Goal directed fluid management).

Σκοπός της περιεγχειρητικής χορήγησης υγρών είναι η αναπλήρωση των απωλειών, ώστε να δια-τηρηθεί ο δραστικός ενδαγγειακός όγκος και επομένως να βελτιστοποιηθεί ο όγκος παλμού και η καρδια-κή παροχή. Τελικός σκοπός είναι η παροχή επαρκούς οξυγόνου στους ιστούς. Η βελτιστοποίηση όμως του ενδαγγειακού όγκου δε σημαίνει απαραίτητα μεγιστοποίηση. Η «φιλελεύθερη» χορήγηση υγρών, πα-ρά τα πολλά και σημαντικά προβλήματα που δημιουργεί και έχουν αναφερθεί σε πολλές μελέτες, συνεχί-ζει να αποτελεί συνήθη πρακτική στα χειρουργεία κοιλιάς. Αποτέλεσμα της χορήγησης αυτής είναι η με-τεγχειρητική αύξηση του σωματικού βάρους του ασθενούς, ενώ έχει βρεθεί ότι η θνητότητα αυξάνει, όσο αυξάνει το σωματικό βάρος του ασθενούς μετά το χειρουργείο.

Κρυσταλλοειδή ή κολλοειδή; Για πολλά χρόνια η διαμάχη μεταξύ των δύο διαλυμάτων δεν κατέ-ληξε σε σαφή συμπεράσματα. Η πρόσφατη βιβλιογραφία θέτει μια διαφορετική προσέγγιση: μήπως το ερώτημα ήταν λάθος; Προτείνεται λοιπόν, η αντιμετώπιση των ενδοφλέβιων υγρών ως φαρμάκων, με ενδείξεις, αντενδείξεις και παρενέργειες. Η κύρια ένδειξη των κρυσταλλοειδών είναι η αποκατάσταση των απωλειών με την άδηλη αναπνοή και τα ούρα, επομένως και της προεγχειρητικής νηστείας. Αντίθετα τα κολλοειδή έχουν θέση στην αντικατάσταση απωλειών πλάσματος λόγω οξείας απώλειας αίματος και μετακινήσεων υγρού πλούσιου σε πρωτεΐνες προς το διάμεσο χώρο,όπως είναι το υγρό που μετακινείται λόγω βλάβης του ενδοθηλίου ή λόγω βλάβης των ιστών από τους χειρουργικούς χειρισμούς. Αμφισβη-τείται επίσης η «κλασική συνταγή» αναλογίας 3:1 για την αντικατάσταση αίματος με κρυσταλλοειδή. Οι πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι και η ποσότητα και το είδος των χορηγούμενων υγρών παίζουν ρόλο στην έκβαση του ασθενούς. Αυτό που προτείνεται είναι η μετατροπή του αρχικού ερωτήματος ως εξής: Κρυσταλλοειδή και κολλοειδή, πότε και πόσο από το καθένα.

Οι απώλειες στον τρίτο χώρο και το διάμεσο οίδημα. Η παραδοσιακά αποδεκτή διαχείριση των υγρών με μεγάλες δόσεις κρυσταλλοειδών έχει αποδειχθεί ότι αυξάνει το διάμεσο οίδημα και προκαλεί σειρά προβλημάτων: επιπλοκές από το καρδιαγγειακό, διαταραχή στην κυψελιδοτριχοειδική μεμβράνη και ελάττωση του P02, παράταση του ειλεού, προβλήματα στην επούλωση των αναστομώσεων, μειωμένη ιστική οξυγόνωση, οίδημα και αύξηση του σωματικού βάρους, διαταραχές πηκτικού μηχανισμού και παράταση των ημερών της νοσηλείας. Η υπερογκαιμία μπορεί να είναι το ίδιο ή περισσότερο επικίνδυνη από την υποογκαιμία και πιθανώς μεγάλο μέρος της μετακίνησης των υγρών στον τρίτο χώρο να είναι ιατρογενές και να προκαλείται από την υπερογκαιμία.

Για τον περιορισμό της μετακίνησης των υγρών προς το διάμεσο χώρο και τον περιορισμό του οιδή-ματος προτείνονται τα εξής: Το πρώτο είναι να περιοριστεί η χρήση των κρυσταλλοειδών μόνο στην αντι-κατάσταση των απωλειών ούρων, άδηλης αναπνοής και προεγχειρητικής νηστείας. Μάλιστα αναφέρεται ότι οι κλασικές «συνταγές» για τον υπολογισμό, μάλλον υπερεκτιμούν τα προεγχειρητικό έλλειμμα και τις απώλειες από την ανοιχτή κοιλιά. Ήδη από το 1977 ο Lamke είχε κάνει απευθείας μετρήσεις σε ειδικό θάλαμο και είχε βρει ότι ακόμα και με μείζονες τομές και πλήρη έκθεση των κοιλιακών σπλάγχνων οι απώλειες δεν ξεπερνούν το 1 ml/kg/h. Η τιμή αυτή έρχεται σε αντίθεση με το 5-10 ml/kg/h που συνήθως αναφέρεται στα βιβλία και επομένως οδηγεί σε υπερβολική χορήγηση κρυσταλ-λοειδών. Η αντικατά-σταση των απωλειών πλάσματος θα πρέπει να γίνεται απευθείας με κολλοειδή και όταν χρειαστεί με αίμα.

Το δεύτερο που μπορεί να κάνει ο αναισθησιολόγος για να περιορίσει το διάμεσο οίδημα είναι να ελα-χιστοποιήσει τη βλάβη που προκαλείται περιεγχειρητικά στο ενδοθήλιο λόγω της απελευθέρωσης δια-μεσολαβητών φλεγμονής - εξαιτίας του χειρουργικού stress. Ένας άλλος παράγοντας που προκαλεί ανά-λογη βλάβη είναι το ANP (Κολπικό νατριουρητικό πεπτίδιο) που εκλύεται από την ιατρογενώς προκαλού-μενη υπερογκαιμία. Η βλάβη του ενδοθηλίου προκαλεί αύξηση της διαπερατότητας και μετακίνηση ύδατος και πρωτεϊνών στο διάμεσο χώρο αυξάνοντας το διάμεσο οίδημα. Η ελαχιστοποίηση της απάντησης του οργανισμού στο χειρουργικό stress γίνεται με τη χρήση περιοχικών τεχνικών και κυρίως με τη χρήση τοπικών αναισθητικών διεγχειρητικά και μετεγχειρητικά. Επίσης το ενδοθήλιο προστατεύεται και με την αποφυγή της υπερογκαιμίας. Η τακτική της προφυλακτικής χορήγησης υγρών, ώστε να είναι «γεμάτος» ο ασθενής για περίπτωση οξείας αιμορραγίας, δε συνιστάται να θεωρείται ως σωστή. Η αντικατάσταση των υγρών θα πρέπει να γίνεται όχι προληπτικά, αλλά τη στιγμή που συμβαίνει. Επίσης η αγγειοδιαστολή ως αιτία της υπότασης σε έναν ευβολαιμικό ασθενή δε θα πρέπει να αντιμετωπίζεται με χορήγηση υγρών, αλλά με τιτλοποίηση αγγειοσυσπαστικών. Με το τέλος της αναισθησίας η αγγειοδιαστολή θα παρέλθει, τα υπερβολικά υγρά όμως θα μείνουν και συνήθως δημιουργούν προβλήματα.

84

Goal Directed Fluid Administration. Όπως αναφέρθηκε, ο στόχος της χορήγησης υγρών είναι η βέλτιστη παροχή οξυγόνου στους ιστούς, εξασφαλίζοντας επαρκή ενδαγγειακό όγκο από τη μια και αποφεύγοντας, από την άλλη, το διάμεσο οίδημα που δυσχεραίνει την οξυγόνωση τόσο της αιμοσφαι-ρίνης στους πνεύμονες, όσο και τη μεταφορά του οξυγόνου σε ιστικό επίπεδο. Εκτός από την ποσότητα και το είδος, φαίνεται ότι σημαντικό ρόλο παίζει και το χρονικό σημείο χορήγησης των υγρών. Για την καθοδήγηση της χορήγησης των υγρών χρησιμοποιούνται προκαθορισμένοι στόχοι αιμοδυναμικών παρα-μέτρων, ανάλογα με το επίπεδο του υπάρχοντος monitoring. Οι στόχοι αυτοί επιτυγχάνονται χρησιμο-ποιώντας συνδυασμό υγρών και αγγειοσυσπαστικών - ισοτρόπων. Έτσι αναπληρώνονται σε πραγματικό χρόνο οι απώλειες και αποφεύγεται τόσο η υποογκαιμία όσο και η υπερογκαιμία.

Στη βιβλιογραφία χρησιμοποιούνται διάφορες αιμοδυναμικές παράμετροι για την καθοδήγηση των υγρών, με επικρατέστερο τη βελτιστοποίηση του όγκου παλμού. Αυτός μπορεί να υπολογιστεί με διάφο-ρες μεθόδους, συνήθως γίνεται με τη χρήση οισοφάγειου Doppler, ενώ μπορεί να γίνει επίσης και με υπο-λογισμό του όγκου παλμού από περιφερική αρτηρία, ή όχι τόσο συχνά με τη χρήση καθετήρα πνευ-μονικής. Αν δεν υπάρχει διαθέσιμος τρόπος υπολογισμού του όγκου παλμού η καθοδήγηση της χορή-γησης των υγρών γίνεται με τη χρήση της κεντρικής φλεβικής πίεσης, ενώ μάλλον αναξιόπιστοι δείκτες γι’ αυτό το σκοπό είναι ο αριθμός των σφύξεων και η αρτηριακή πίεση.

Στους ασθενείς που παρά την ικανοποιητική ενδαγγειακή αποκατάσταση και την ικανοποιητική τιμή αιματοκρίτη, υπάρχουν δείκτες ιστικής υποάρδευσης (μειωμένη παροχή ούρων, έλλειμμα βάσης, επίπεδα γαλακτικών), ίσως θα πρέπει να χρησιμοποιηθούν ινότροπα ή αγγειοσυσπαστικά. Η χρήση βέβαια των φαρμάκων αυτών δεν είναι χωρίς συνέπειες για τον ασθενή καθώς μεταβάλλουν την περιοχική αιματική ροή, αυξάνουν την κατανάλωση οξυγόνου από το μυοκάρδιο και μπορεί να επιδεινώσουν αντί να βελτι-ώσουν την ιστική υποξία.

Μετάγγιση. Το θέμα της περιεγχειρητικής μετάγγισης συμπυκνωμένων ερυθρών και παραγώγων αίματος έχει απασχολήσει ιδιαίτερα τη βιβλιογραφία. Πολλές αναισθησιολογικές εταιρείες έχουν εκδώσει τις δικές τους κατευθυντήριες οδηγίες. Η Αμερικάνικη Αναισθησιολογική Εταιρεία (ASA) στην τελευταία ανανέωση των οδηγιών (2006) δίνει τις εξής συστάσεις. Ο αναισθησιολόγος θα πρέπει να ελέγχει οπτικά το χειρουργικό πεδίο, τις αναρροφήσεις και τις γάζες, ώστε να εκτιμήσει την απώλεια αίματος και την πιθα-νότητα υπερβολικής μικροαγγειακής αιμορραγίας λόγω διαταραχών του πηκτικού μηχανισμού. Όσον αφορά τα όρια τις τιμής της αιμοσφαιρίνης, οι συστάσεις καθορίζουν ως κατώτατη αποδεκτή τιμή για τους υγιείς ενήλικες τα 6 g/dl, ενώ για τιμές μεγαλύτερες από 10 g/dl, σπάνια απαιτείται μετάγγιση. Στις ενδιάμεσες τιμές οι παράγοντες που θα πρέπει να συνεκτιμώνται είναι: ενδείξεις ισχαιμίας οργάνων ή ιστών, ύπαρξη ή πιθανότητα συνεχιζόμενης αιμορραγίας, ο ενδαγγειακός όγκος του ασθενούς, η πιθανότητα αυξημένης κα-τανάλωσης οξυγόνου από τους ιστούς και ειδικά οι καρδιοαναπνευστικές εφεδρείες του ασθενούς. Ασθενείς με ελαττωμένες εφεδρείες μεταγγίζονται με τιμές αιμοσφαιρίνης κοντά στο 10 g/dl.

Ενδείξεις χορήγησης φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος (FFP) σύμφωνα με την ASA είναι οι εξής: α) διόρθωση αιμορραγικής διάθεσης σε ασθενείς με PT > 1.5 του μάρτυρα, ή PTT>2 του μάρτυρα. β) διόρθωση διάχυτης αιμορραγίας σε ασθενείς που έχουν αναπτύξει διαταραχές πήξης λόγω αραίωσης μετά από σημαντική μετάγγιση συμπυκνωμένων ερυθρών και στους οποίους δεν είναι εφικτό να μετρηθεί άμεσα ο πηκτικός μηχανισμός. γ) αναστροφή θεραπείας με warfarin. δ) διόρθωση γνωστών διαταραχών του πηκτικού μηχανισμού, όταν δεν είναι διαθέσιμοι οι συγκεκριμένοι παράγοντες πήξης.

Το FFP δε θα πρέπει να χορηγείται ως κολλοειδές ή ως πηγή αλβουμίνης. ΠΡΟΛΗΨΗ ΥΠΟΘΕΡΜΙΑΣ

Οι ασθενείς που υποβάλλονται σε ενδοκοιλιακές επεμβάσεις είναι ιδιαίτερα επιρρεπείς στην ανάπτυ-ξη υποθερμίας. Παράγοντες που συνεισφέρουν είναι η διαταραχή του θερμορρυθμιστικού μηχανισμού λόγω της γενικής αναισθησίας, η αγγειοδιαστολή που επιτείνεται και με τη χρήση της επισκληριδίου, η μεγάλη διάρκεια του χειρουργείου, η μέγιστη έκθεση των ενδοκοιλιακών οργάνων στο ψυχρό περιβάλλον της χειρουργικής αίθουσας και οι μεγάλες ποσότητες ενδοφλέβιων υγρών που πιθανώς να απαιτηθούν. Το οισοφάγειο -ή άλλο- θερμόμετρο αποτελεί απαραίτητο monitoring και ο αναισθησιολόγος θα πρέπει να καταβάλλει κάθε δυνατή προσπάθεια ώστε να αποφευχθεί η υποθερμία. Συνήθως η θερμοκρασία της αί-θουσας είναι χαμηλή, ώστε να υπάρχει μια σχετική άνεση του προσωπικού σ’ αυτές τις πολύωρες επεμβά-σεις, όμως μπορεί να θερμαίνεται ο ασθενής με τις ειδικές κουβέρτες άνω και κάτω τμήματος του σώ-ματος που δεν εμπλέκονται στο χειρουργικό πεδίο, να χρησιμοποιηθεί θερμαινόμενο υπόστρωμα στο χει-ρουργικό τραπέζι, να θερμαίνονται τα ενδοφλεβίως χορηγούμενα υγρά και να καλύπτονται τα τμήματα του ασθενούς που έρχονται σε άμεση επαφή με το περιβάλλον της αίθουσας. Η φροντίδα αυτή του ασθε-νούς θα πρέπει να συνεχίζεται και κατά την ανάνηψη, ενώ το ρίγος αν επιμένει θα πρέπει να αντιμε-τωπίζεται με φάρμακα (π.χ. πεθιδίνη).

85

ΑΦΥΠΝΙΣΗ Η ΜΕΘ; Ένα ποσοστό των ασθενών που υποβάλλονται σε ενδοκοιλιακές επεμβάσεις θα χρειαστεί κάποιου

βαθμού υποστήριξη ή αυξημένο monitoring μετεγχειρητικά. Η ανάγκη αυτή μπορεί να προβλεφθεί προ-εγχειρητικά ή να προκύψει διεγχειρητικά. Επειδή τα περισσότερα αναισθησιολογικά τμήματα στερούνται ΜΑΦ σε 24ώρη βάση, η αυξημένη αυτή φροντίδα αναγκαστικά σημαίνει διακομιδή των ασθενών στη ΜΕΘ. Ασθενείς με καρδιοαναπνευστικά προβλήματα, παχύσαρκοι, σηπτικοί, επεμβάσεις πολύωρες, πο-λύπλοκες ή επείγουσες, μεγάλη διεγχειρητική αιμορραγία αποτελούν κάποιες από τις ενδείξεις που μπορεί να προβλέψουν την ανάγκη για ΜΕΘ.

Σε ορισμένα κέντρα ασθενείς εισάγονται και προεγχειρητικά στη ΜΕΘ ώστε να βελτιστοποιηθούν οι αιμοδυναμικές κυρίως παράμετροι με τη βοήθεια επεμβατικού monitoring. Ασθενείς με καρδιακή ή ανα-πνευστική ανεπάρκεια, βαρέως πάσχοντες ασθενείς που θα υποβληθούν σε επείγουσα επέμβαση μπορεί να ωφεληθούν από την προεγχειρητική τους προετοιμασία -ακόμα και για λίγες ώρες- στη ΜΕΘ, ώστε να αντιμετωπίσουν το χειρουργικό stress και τις επιδράσεις της αναισθησίας και του μηχανικού αερισμού στην καλύτερη δυνατή κατάσταση. ΜΕΤΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΗ ΑΝΑΛΓΗΣΙΑ

Επισκληρίδιος αναλγησία. Όπως αναφέρθηκε και στα προηγούμενα, η επισκληρίδιος αναλγησία προσφέρει καλύτερης ποιότητας αναλγησία σε σχέση με τα παρεντερικώς χορηγούμενα οπιοειδή ενώ σχε-τίζεται και με άλλα οφέλη ως προς τη μετεγχειρητική νοσηρότητα. Η χορήγηση του αναισθητικού μπορεί να γίνει είτε με συνεχή έγχυση, είτε με διαλείπουσα χορήγηση, ή να χορηγείται κατ’ επίκληση του ασθε-νούς (PCEA). Συνήθως συνδυάζεται τοπικό αναισθητικό με οπιοειδές ώστε να προσφέρεται η καλύτερη δυνατή αναλγησία με τις λιγότερες παρενέργειες. Από τα τοπικά αναισθητικά συνήθως χρησιμοποιείται η ροπιβακαΐνη σε δόση 5 με 10 mg/h, ενώ μπορεί να προστεθεί είτε φεντανύλη είτε μορφίνη, ανάλογα με τη σχέση που έχει η προσπέλαση του επισκληριδίου καθετήρα με το ύψος της τομής. Η μορφίνη έχει την τάση να «ανεβαίνει» γι’ αυτό και προτιμάται όταν ο καθετήρας είναι χαμηλότερα από το επίπεδο της το-μής. Σε θωρακική προσπέλαση συνήθως χρησιμοποιείται φεντανύλη. Ο όγκος του χορηγούμενου διαλύ-ματος ποικίλει από 2 μέχρι 8 ml/h ανάλογα με την πυκνότητα του διαλύματος, το ύψος της προσπέλασης, την ανταπόκριση και την καρδιαγγειακή σταθερότητα του ασθενούς.

Παρεντερική χορήγηση οπιοειδών. Στις περιπτώσεις που δεν τοποθετείται επισκληρίδιος καθετή-ρας, η αναλγησία βασίζεται στην παρεντερική χορήγηση οπιοειδών. Ο πιο αποτελεσματικός τρόπος είναι η ελεγχόμενη από τον ασθενή αναλγησία (PCA). Οπιοειδές εκλογής είναι συνήθως η μορφίνη και συνδυάζεται με τακτική χορήγηση ενδοφλέβιας παρακεταμόλης ή και με μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη - αν δεν υπάρχει αντένδειξη. Απαραίτητο βήμα για την ικανοποιητική αναλγησία με οπιοειδή παρεντερικά είναι η διήθηση της τομής από το χειρουργό στο τέλος της επέμβασης με ένα οπιοειδές μακράς δράσης. Συνήθως στις ρυθμίσεις της αντλίας PCA δε χορηγείται στάγδην μορφίνη, η κατ’ επίκληση δόση μπορεί να είναι από 0.5 έως 2.5 mg και μεσοδιάστημα ασφαλείας τουλάχιστον 10 λεπτά.

Μετεγχειρητική ναυτία και έμετος. Οι ασθενείς αυτής της ομάδας επεμβάσεων εμφανίζουν ση-μαντικό βαθμό μετεγχειρητικής ναυτίας και εμέτου. Η μεγάλη διάρκεια του χειρουργείου, ο χειρισμός των ενδοκοιλιακών οργάνων από το χειρουργό, η παρουσία ρινογαστρικού σωλήνα και η χορήγηση οπιο-ειδών αποτελούν επιπρόσθετους παράγοντες κινδύνου σ’ αυτούς τους ασθενείς. Η πρόληψη της μετεγχει-ρητικής ναυτίας μπορεί να γίνει με συνδυασμό παραγόντων (dexamethasone, ondasetron, ολική ενδοφλέ-βιος αναισθησία) ανάλογα με τους παράγοντες κινδύνου που εμφανίζει ο ασθενής.

Μετεγχειρητικός ειλεός. Η εμφάνιση και η διάρκεια του μετεγχειρητικού ειλεού είναι πολυπαρα-γοντική και συνεισφέρουν ο μετεγχειρητικός πόνος λόγω της διέγερσης του συμπαθητικού, οι χειρισμοί στο έντερο, οι διαταραχές ηλεκτρολυτών και η συστηματική χορήγηση οπιοειδών. Η χρήση της επισκληριδίου αναλγησίας, ειδικά όταν βασίζεται σε τοπικό αναισθητικό, ελαττώνει τη διάρκεια του μετεγχειρητικού ειλεού.

Μετεγχειρητική φροντίδα αναπνευστικού. Οι αναπνευστικές επιπλοκές αποτελούν σημαντικό ποσοστό των μετεγχειρητικών επιπλοκών μετά από επεμβάσεις κοιλίας. Όπως αναφέρθηκε ήδη, για την πρόληψη των μετεγχειρητικών επιπλοκών η φροντίδα του αναπνευστικού θα πρέπει να ξεκινάει προεγχει-ρητικά και να συνεχίζεται και μετεγχειρητικά. Έτσι εκτός από τη συνεχή χορήγηση οξυγόνου για 48-72 ώρες μετεγχειρητικά, θα πρέπει να γίνονται από τον ασθενή ασκήσεις μέγιστου εισπνευστικού όγκου με το ειδικό σπειρόμετρο, να ενθαρρύνεται για βήχα και να κινητοποιείται όσο το δυνατόν ταχύτερα. Για να γίνουν εφικτά αυτά θα πρέπει ο ασθενής να έχει πολύ καλή αναλγησία.

86

ΕΠΕΙΓΟΥΣΑ ΛΑΠΑΡΟΤΟΜΙΑ Οι ασθενείς που πρόκειται να υποβληθούν σε επείγουσα λαπαροτομία λόγω ενδοκοιλιακής φλεγμο-

νής, απόφραξης ή διάτρησης εντέρου ή τραύματος, αντιμετωπίζουν μεγαλύτερο κίνδυνο περιεγχειρητικών επιπλοκών. Δεν υπάρχει συνήθως επαρκής χρόνος ώστε να εκτιμηθούν επαρκώς και να βελτιστοποιηθούν οι συνυπάρχουσες παθήσεις ή να πραγματοποιηθούν συμπληρωματικές εξετάσεις. Η νόσος που αποτελεί την ένδειξη για την χειρουργική επέμβαση εξελίσσεται και ο ιδανικός χρόνος που θα οδηγηθεί ο ασθενής στο χειρουργείο θα πρέπει να προδιοριστεί συνδυάζοντας το επείγον της κατάστασης με την δυνατότητα για προεγχειρητική αναζωογόνηση του ασθενούς. Εκτός από τις βασικές αρχές που αναφέρθηκαν για τις εκλεκτικές επεμβάσεις, υπάρχουν κάποιες επιπλέον ιδιαιτερότητες.

Εκτίμηση προεγχειρητικού ισοζυγίου υγρών. Οι ασθενείς αυτοί εμφανίζουν προεγχειρητικά σημαντι-κή υποογκαιμία που οφείλεται είτε σε απώλεια υγρού στον τρίτο χώρο ή τον αυλό του εντέρου (περιτο-νίτιδα, ειλεός), ή σε απώλεια αίματος. Η αναζωογόνηση με υγρά θα πρέπει να ξεκινήσει όσο το δυνατόν νωρίτερα (ιδανικά από το τμήμα επειγόντων). Επειδή η εκτίμηση της ενδαγγειακής κατάστασης με κλινικά κριτήρια συνήθως είναι υποκειμενική και δύσκολή, συνήθως τοποθετείται κεντρικός φλεβικός καθετήρας, ώστε με την ανταπόκριση της κεντρικής φλεβικής πίεσης στις ώσεις των υγρών να καθοδηγείται η χορή-γηση. Σημαντικές πληροφορίες επίσης δίνουν οι διαδοχικές τιμές αιματοκρίτη, η ανάλυση των αερίων αί-ματος και η ποσότητα των αποβαλλόμενων ούρων. Συνήθως οι ασθενείς είναι αρχικά ολιγοουρικοί έως και ανουρικοί και απαιτούν αρκετά υγρά ώστε να αρχίσει ικανοποιητική παραγωγή ούρων. Σε ορισμένα κέντρα οι ασθενείς που βρίσκονται σε ιδιαίτερα κρίσιμη κατάσταση ή παρουσιάζουν σοβαρές συνυπάρχουσες πα-θήσεις, μεταφέρονται προεγχειρητικά στη ΜΕΘ ώστε η προετοιμασία τους να γίνει με τη βοήθεια εξειδι-κευμένου επεμβατικού monitoring μέχρι τη στιγμή που θα μεταφερθούν στο χειρουργείο.

Η χορήγηση υγρών θα πρέπει να συνεχίζεται και όσο διαρκεί η προετοιμασία του ασθενούς μέσα στη χειρουργική αίθουσα. Εκτός από το βασικό monitoring καλό θα είναι να τοποθετείται και αρτηριακή γραμμή πριν την εισαγωγή στην αναισθησία, καθώς οι ασθενείς αυτοί είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι στην υπόταση από τη χορήγηση των αναισθησιολογικών φαρμάκων και από την επίδραση του μηχανικού αερισμού.

Πολύ σημαντική παράμετρος που δυσκολεύει τη διαδικασία της εισαγωγής είναι η μεγάλη πιθανό-τητα αναγωγής που παρουσιάζουν οι ασθενείς αυτοί. Ανεξάρτητα από την ώρα που έχει περάσει από το τελευταίο γεύμα, όλοι οι ασθενείς με οξεία ενδοκοιλιακή παθολογία θα πρέπει να θεωρείται ότι έχουν γε-μάτο στομάχι. Συνήθως οι ασθενείς έχουν ήδη τοποθετημένο ρινογαστρικό σωλήνα, ο οποίος αφού αναρ-ροφηθεί τυχόν περιεχόμενο του στομάχου θα πρέπει να αφαιρεθεί κατά την εισαγωγή, ώστε να μην κα-ταργείται η καρδιοοισοφαγική βαλβίδα. Το πρόβλημα που αντιμετωπίζει ο αναισθησιολόγος είναι ότι κατά τη διαδικασία της ταχείας εισαγωγής, οι ασθενείς αυτοί από τη μια κινδυνεύουν από κυκλοφοριακή κατάρριψη αν ακολουθηθεί η τυπική διαδικασία με την προαποφασισμένη δόση υπναγωγού, από την άλλη όμως μπορεί να αναπτύξουν ταχύτατα υποξυγοναιμία αν ακολουθηθεί μια πιο προσαρμοσμένη και τιτλοποιούμενη χορήγηση σε συνδυασμό με την αποφυγή του αερισμού και την παρατεταμένη άπνοια.

Η διαχείριση των υγρών διεγχειρητικά θα πρέπει να γίνει ακολουθώντας τις αρχές που αναπτύχθηκαν σε προηγούμενη ενότητα. Αν δεν έχει προηγηθεί προεγχειρητική ενυδάτωση, το έλλειμμα ύδατος που πα-ρουσιάζουν είναι συνήθως σημαντικά μεγαλύτερο από αυτό των ασθενών που υποβάλλονται σε εκλε-κτική επέμβαση. Η χορήγηση των υγρών καθοδηγείται από το διαθέσιμο επεμβατικό monitoring. Είναι πιθανόν ορισμένοι ασθενείς, που βρίσκονται σε σηπτική κατάσταση, να μη βελτιώνονται αιμοδυναμικά παρά την επαρκή χορήγηση υγρών. Στην περίπτωση αυτή -που το επεμβατικό monitoring δείχνει ικανο-ποιητικό όγκο παλμού- η υποστήριξη της αρτηριακής πίεσης θα πρέπει να γίνεται με την τιτλοποίηση αγγειοσυσπαστικών, ώστε να αποφεύγεται η υπερβολική χορήγηση υγρών.

Αφύπνιση. Ανάλογα με την προεγχειρητική και διεγχειρητική τους σταθερότητα οι ασθενείς είτε αφυπνίζονται στο τέλος της επέμβασης, είτε μεταφέρονται στη ΜΕΘ για περαιτέρω υποστήριξη. Σημα-ντική πληροφορία για την κατάσταση του ασθενούς λαμβάνεται και από την τακτική αξιολόγηση των αε-ρίων αίματος (οξυγόνωση, έλλειμμα βάσης, γαλακτικά, ηλεκτρολύτες). Υποθερμία, καρδιαγγειακή αστά-θεια που χρήζει υποστήριξης με ινότροπα ή αγγειοσυσπαστικά, μεγάλο έλλειμμα βάσης, μαζική μετάγγι-ση, οριακή αναπνευστική λειτουργία ή οριακή διούρηση, είναι συνήθως ενδείξεις για μετεγχειρητική μεταφορά σε περιβάλλον αυξημένης φροντίδας.

Αναλγησία. Όπως αναφέρθηκε και στα προηγούμενα, η επισκληρίδιος αναλγησία έχει ιδιαίτερα πλε-ονεκτήματα στους ασθενείς που υποβάλλονται σε ενδοκοιλιακές επεμβάσεις. Στην περίπτωση, όμως, της επείγουσας λαπαροτομίας η διενέργεια επισκληριδίου δεν είναι πάντα εφικτή. Η ύπαρξη υποογκαιμίας και καρδιαγγειακής αστάθειας, πιθανές διαταραχές του πηκτικού μηχανισμού καθώς και η πιθανή σηπτική κα-τάσταση με συνοδό βακτηριαιμία αποτελούν συνήθως αντενδείξεις. Στους ασθενείς που δεν πραγματο-

87

ποιείται επισκληρίδιος, η μετεγχειρητική αναλγησία βασίζεται στα οπιοιειδή. Αν ο ασθενής είναι σε θέση να χειριστεί την PCA, αποτελεί μέθοδο εκλογής, στην περίπτωση όμως μειωμένου επιπέδου συνείδησης ή διαταραχών συμπεριφοράς λόγω της σηπτικής κατάστασης τα οπιοιειδή χορηγούνται είτε με έγχυση ή ανά τακτά χρονικά διαστήματα. Τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη αποφεύγονται συνήθως -λόγω των παρε-νεργειών τους από το πεπτικό και τα νεφρά- οι ασθενείς αυτοί είναι ιδιαίτερα επιρρεπείς στην ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ

Υπάρχουν διάφορες μέθοδοι για την εκτίμηση του χειρουργικού κινδύνου για κάθε είδος επέμβασης. Ίσως η περισσότερο χρησιμοποιούμενη είναι η POSSUM, που αναπτύχθηκε αρχικά το 1991 (Br J Surg, 1991) και εκτιμά τον κίνδυνο επιπλοκών για συγκεκριμένο ασθενή σε συγκεκριμένο είδος επέμβασης. Στην ταξινόμηση της βαρύτητας που εφαρμόζει οι ενδοκοιλιακές που ανήκουν στις μείζονος βαρύτητας χειρουργικές επεμβάσεις είναι η χολοκυστεκτομή με διερεύνηση του χοληδόχου πόρου, η κολεκτομές και οι εντερεκτομές, η γαστρεκτομή, οι ερευνητικές λαπαροτομίες, ενώ υπάρχει και μια επιπλέον κατηγορία βαρύτητας που αναφέρεται ως major +, στην οποία ανήκουν η κοιλιοπερινεϊκή εκτομή, η Whipple, η οισοφαγογαστρεκτομή και η ηπατεκτομή. Εκτός από τις γενικές αρχές διαχείρισης που αναλύθηκαν παραπάνω, στη συνέχεια θα αναφερθούν επιγραμματικά ιδιαίτερα προβλήματα που πιθανώς να υπάρχουν σε συγκεκριμένες επεμβάσεις. Ανοιχτή χολοκυστεκτομή με διερεύνηση του χοληδόχου πόρου - Έντονος μετεγχειρητικός πόνος. - Πιθανότητα διεγχειρητικής αιμορραγίας από τραυματισμό του ήπατος ή από την κυστική αρτηρία. - Πιθανότητα πνευμοθώρακα λόγω τρώσης του ημιδιαφράγματος. - Εκτιμώμενη διάρκεια έως 3 ώρες. - Πιθανό σπασμός του σφιγκτήρα του Oddi από τα οπιοειδή μπορεί να οδηγήσει σε λανθασμένη εκτί-μηση της διεγχειρητικής χολαγγειογραφίας. Αναστρέφεται με μικρή δόση ναλοξόνης, με γλουκαγόνο, ή με διήθηση του σφιγκτήρα με τοπικό αναισθητικό.

Εντερεκτομή και κολεκτομή - Συνήθως προηγείται μηχανική προετοιμασία του εντέρου. Προσοχή σε διαταραχές ύδατος και ηλεκτρο-λυτών.

- Αγγειοδιαστολή και υπόταση με τους αρχικούς χειρισμούς των εντέρων. Η φάση αυτή συνήθως διαρκεί 20 με 30 λεπτά και συχνά απαιτεί τη χορήγηση αγγειοσυσπαστικών.

- Ανάγκη για βαθύ νευρομυϊκό αποκλεισμό μέχρι σχεδόν το τέλος της επέμβασης. - Κίνδυνος κάκωσης του ουρητήρα σε ορισμένες προσπελάσεις. - Πιθανώς θέση Lloyd Davis ή και Trendelenburg διεγχειρητικά. - Προηγηθείσες ενδοκοιλιακές επεμβάσεις αυξάνουν το χρόνο του χειρουργείου κα την απώλεια αίματος. Γαστρεκτομή - Αναιμία που συχνά χρήζει προεγχειρητικής μεταγγίσεως. - Υποθρεψία λόγω κακής διατροφής. Πιθανή ένδειξη για προεγχειρητική παρεντερική διατροφή. - Αυξημένη πιθανότητα για γαστρικό περιεχόμενο. Εκτίμηση για ανάγκη ταχείας εισαγωγής. - Πιθανότητα διεγχειρητικού τραυματισμού του σπληνός και μεγάλης αιμορραγίας. - Έλεγχος του ρινογαστρικού σωλήνα και απόσυρση του ψηλά στον οισοφάγο πριν τη διαδικασία της αποκοπής του στομάχου. Επαναπροώθησή του περιφερικότερα της αναστόμωσης με την καθοδήγηση του χειρουργού.

- Σοβαρός μετεγχειρητικός πόνος. Κοιλιοπερινεϊκή εκτομή -Τα ίδια με τις κολεκτομές και επιπλέον: -Απώλειες αίματος έως και 2 λίτρα. -Θέση Lloyd Davis και Trendelenburg. -Δυσκολία στο μετεγχειρητικό έλεγχο του πόνου λόγω της μεγάλης έκτασης της τομής και της επέμβασης σε δυο διαφορετικά ανατομικά σημεία. Οισοφαγογαστρεκτομή - Τα ίδια με τη γαστρεκτομή και επιπλέον: - Πιθανώς ανάγκη για θωρακοτομή. - Πιθανώς ανάγκη για ενδοτραχειακό σωλήνα διπλού αυλού και αερισμό ενός πνεύμονα.

88

Whipple - Μεγάλη διάρκεια επέμβασης. - Αφαίρεση τμήματος στομάχου, κεφαλής παγκρέατος, χοληδόχου πόρου και κύστης, δωδεκαδακτύλου, τμήματος της νήστιδας και τοπικός λεμφαδενικός καθαρισμός.

- Πιθανότητα σοβαρής διεγχειρητικής αιμορραγίας. - Λόγω της εκτεταμένης χειρουργικής παρασκευής μεγάλη απώλεια υγρών στον τρίο χώρο. - Σημαντικός μετεγχειρητικός πόνος. - Αυξημένες ανάγκες για υγρά και άμεσα μετεγχειρητικά - Διαταραχές μεταβολισμού της γλυκόζης μετεγχειρητικά. - Συνήθως απαιτείται μετεγχειρητική παρακολούθηση ή και υποστήριξη στη ΜΕΘ. Ηπατεκτομή - Πιθανώς προεγχειρητικές διαταραχές πήξης που απαιτούν διόρθωση. - Η επισκληρίδιος δεν είναι πάντα εφικτή ενώ ίσως θα πρέπει να αποφεύγεται και σε περιπτώσεις που υπάρχει αυξημένος κίνδυνος για μετεγχειρητικές διαταραχές πήξης, όπως συμβαίνει σε εκτεταμένη εκτομή ηπατικού παρεγχύματος.

- Μεγάλη διάρκεια επέμβασης. - Πιθανότητα μαζικής αιμορραγίας. - Οι τμηματεκτομές συνήθως δε δημιουργούν ιδιαίτερα προβλήματα. - Προετοιμασία σε φλεβικές οδούς ικανή να αντιμετωπίσει αθρόα αιμορραγία. Μια καλή ιδέα είναι η τοποθέτηση κοντού καθετήρα διπλού αυλού αιμοδιήθησης στην έσω σφαγίτιδα.

- Κατά τη διάρκεια παρασκευής του παρεγχύματος η CVP πρέπει να είναι χαμηλότερη από 5 cm H2O, ώστε να περιοριστεί η φλεβική συμφόρηση στο ήπαρ και η αιμορραγία.

- Κίνδυνος εμβολής από αέρα αν η CVP ελαττωθεί πολύ ή αν συμβεί μαζική αιμορραγία. - Συνήθως -εκτός από τις ανεπίπλεκτες τμηματεκτομές- οι ασθενείς διακομίζονται μετεγχειρητικά στη ΜΕΘ. Κυτταρομείωση με διεγχειρητική ενδοπεριτοναϊκή έγχυση υπέρθερμου χημειοθεραπευτικού (cytoreductive surgery with hyperthermic intraperitoneal chemotherapy, Hipec)

Η επέμβαση αυτή αποτελεί μια από τις πιο πρόσφατες στρατηγικές στην αντιμετώπιση ασθενών με περιτοναϊκή καρκινωμάτωση. Πρόκειται για πολύωρα χειρουργεία (έως και 10 ώρες διάρκεια) με μεγάλες διαταραχές ύδατος, ηλεκτρολυτών και της θερμοκρασίας του ασθενούς, στα οποία ο αναισθησιολόγος καλείται να διατηρήσει την ομοιοστασία του ασθενούς. Η επέμβαση περιλαμβάνει τις εξής φάσεις: Μια ή περισσότερες εντερεκτομές για την αφαίρεση του πρωτοπαθούς όγκου, πιθανώς ολική υστερεκτομή, αφαίρεση των τμημάτων του περιτοναίου με εμφανείς εμφυτεύσεις και στη συνέχεια ενδοπεριτοναϊκή έγχυση υπέρθερμου (42 με 43οC) χημειοθεραπευτικού είτε με ανοιχτή την κοιλιά είτε με κλειστή - που είναι και η συνηθέστερη μέθοδος και η ασφαλέστερη για το προσωπικό. Τα προβλήματα που αντιμετω-πίζει ο αναισθησιολόγος είναι συνήθως τα ακόλουθα: - Το είδος της επέμβασης δεν αποτελεί αντένδειξη για περιοχική αναλγησία. - Τάση για υποθερμία κατά τη φάση της εκτομής των όγκων που ακολουθείται από υπερθερμία στη φάση της έγχυσης.

- Σημαντική αιμορραγία, απώλεια πρωτεϊνών, υποαλβουμιναιμία και μεγάλη απώλεια υγρών στον τρίτο χώρο λόγω των εκτεταμένων χειρουργικών παρασκευών.

- Αγγειοδιαστολή και υπερδυναμική κυκλοφορία κατά τη φάση της έγχυσης. Η ταχυκαρδία συνήθως επιμένει για αρκετή ώρα μετά το τέλος της έγχυσης.

- Αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης κατά την έγχυση του χημειοθεραπευτικού με την κλειστή μέθοδο, που πιθανώς να προκαλέσει προβλήματα παρόμοια με το σύνδρομο ενδοκοιλιακού διαμερίσματος.

- Ηλεκτρολυτικές διαταραχές και διαταραχές πηκτικότητας. - Κατά τη φάση της έγχυσης του χημειοθεραπευτικού συστήνεται να διατηρείται διούρηση τουλάχιστον

100 ml κάθε 15 λεπτά, ώστε να ελαττωθεί η πιθανότητα νεφροτοξικής βλάβης από το απορροφώμενο χημειοθεραπευτικό.

- Στην περίπτωση που η θερμοκρασία του ασθενούς πλησιάζει τους 39οC, είτε θα πρέπει να σταματήσει η έγχυση του χημειοθεραπευτικού είτε να ελαττωθεί η θερμοκρασία του.

- Σε όλες τις φάσεις του χειρουργείου, ειδικά όμως στη φάση της έγχυσης θα πρέπει να υπάρχει επικοινωνία μεταξύ του αναισθησιολόγου, του χειρουργού και του τεχνικού που χειρίζεται τη συσκευή έγχυσης.

89

ΣΥΝΙΣΤΩΜΕΝΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 1. Chandra Kumar, Mark Bellamy eds. Gastrointestinal and colorectal anesthesia; Informa Healthcare 2007 2. D. Chappell, M. Jacob et al. A Rational Approach to Perioperative Fluid Management. Anesthesiology

2008; 109:723–40 3. Michele Curatolo. Adding regional analgesia to general anaesthesia: increase of risk or improved outcome?

Eur J Anaesthesiol 2010;27:586–591 4. American Society of Anesthesiologists. Practice Guidelines for Perioperative Blood Transfusion.

Anesthesiology 2006; 105:198–208 5. C. Schmidt, M. Creutzenberg et al. Peri-operative anaesthetic management of cytoreductive surgery with

hyperthermic intraperitoneal chemotherapy. Anaesthesia, 2008; 63: 389–395 6. Lee Fleischer, Michael Rozen eds. Essence of Anesthesia Practice. 3rd Edition. Elsevier Saunders 2011 7. V. Banz, S. Jakob, D. Inderbitzin. Improving Outcome After Major Surgery: Pathophysiological

Considerations. Anesth Analg 2011;112:1147–55 8. G. Ferreyra, Y. Long , V. M. Ranieri. Respiratory complications after major surgery. Current Opinion in

Critical Care 2009; 15:342–348 9. S. M. Abbas, A. G. Hill. Systematic review of the literature for the use of oesophageal Doppler monitor for

fluid replacement in major abdominal surgery. Anaesthesia 2008; 63: 44–51 10. K. Allman, I. Wilson eds. Oxford Handbook of Anaesthesia. Oxford University Press, 2006

90

ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΛΑΠΑΡΟΣΚΟΠΙΚΕΣ ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ Θεοδώρα ΓΕΩΡΓΙΑΔΟΥ

Η λαπαροσκοπική χειρουργική αποτελεί μία από τις σημαντικότερες εξελίξεις στη χειρουργική την

τελευταία εικοσαετία και απέκτησε μεγάλη δημοτικότητα τα τελευταία χρόνια, ιδιαίτερα με τη μορφή της λαπαροσκοπικής χολοκυστεκτομής. Η πρώτη «κοιλιοσκόπηση» περιγράφτηκε το 1901απο τον γερμανό χειρουργό Kelling, ο οποίος εμφύσησε αέρα στη κοιλιά ενός σκύλου. Το 1910 ο Jacobeus στη Σουηδία πραγματοποίηση την πρώτη κοιλιοσκόπηση σε άνθρωπο, ενώ ο Bernheim από τις Η.Π.Α. ήταν ο πρώτος χειρουργός ο οποίος δημοσίευσε την εμπειρία του στην λαπαροσκόπηση το 1911. Πατέρας της σύγχρονης λαπαροσκόπησης θεωρείται ο Kalk, ο οποίος το 1929 εισήγαγε ένα σύστημα φακών, την ξεχωριστή βελό-να για τη δημιουργία πνευμοπεριτοναίου και ένα δεύτερο trocar. Η τεχνική αυτή εξελίχθηκε τις επόμενες δεκαετίες και πλέον η ενδοσκοπική χειρουργική οδήγησε σε επανάσταση στην πρακτική εφαρμογή της χειρουργικής, όπως είχε γίνει και με την εισαγωγή της γενικής αναισθησίας. Τα πλεονεκτήματα της λαπα-ροσκόπησης είναι ιδιαίτερα εμφανή σε όλους τους ασθενείς και ιδιαίτερα στις ομάδες υψηλού κινδύνου και για το λόγο αυτό προσφέρεται ως εναλλακτική λύση σε όλο και μεγαλύτερο πληθυσμό ασθενών.

Η λαπαροσκοπική χειρουργική υιοθετήθηκε ως μια απλή και γρήγορη μέθοδος, με λιγότερες διεγχει-ρητικές επιπλοκές, η οποία απαιτεί ελάχιστη παραμονή στο νοσοκομείο με καλύτερο αισθητικό αποτέλεσμα.

Τα τελευταία χρόνια χρησιμοποιείται όμως σε ασθενείς όλο και μεγαλύτερης ηλικίας με σοβαρά καρδιολογικά και αναπνευστικά προβλήματα με αποτέλεσμα η αναισθησία σε αυτούς τους ασθενείς να είναι τεχνικά πιο απαιτητική.

Είναι σημαντική η γνώση και κατανόηση των παθοφυσιολογικών αλλαγών κατά την λαπαροσκό-πηση για την ορθολογική επιλογή της αναισθητικής τεχνικής.

Η πρώτη και σημαντικότερη παρέμβαση η οποία πραγματοποιείται είναι η εμφύσηση υπό πίεση ενός αερίου για τη δημιουργία πνευμοπεριτοναίου, ώστε ο χειρουργός να έχει ικανοποιητικό οπτικό πεδίο. Το ιδανικό αέριο θα πρέπει να έχει ελάχιστη περιτοναϊκή απορρόφηση, να έχει μεγάλη διαλυτότητα στο αίμα, να μην είναι ευφλεκτο και να προκαλεί τις λιγότερες φυσιολογικές αλλαγές. Το διοξείδιο του άνθρακα (CO2) είναι το αέριο το οποίο χρησιμοποιείται για τη δημιουργία πνευμοπεριτοναίου διότι έχει τις ανωτέρω ιδιότητες. Βέβαια η γρήγορη απορρόφηση του η οποία σχετίζεται με μικρή μετεγχειρητική επιβάρυνση και το κάνει ιδανικό αέριο συγκρινόμενο με άλλα, μπορεί να προκαλέσει υπερκαπνία και εμβολή από αέρα.

Η υπερκαπνία αυξάνει τον αναπνευστικό ρυθμό, ενεργοποιεί το συμπαθητικό νευρικό σύστημα και έτσι προκαλεί αύξηση της αρτηριακής πίεσης, του καρδιακού ρυθμού και της συσταλτικότητας του μυο-καρδίου. Επίσης σχετίζεται με την εμφάνιση αρρυθμιών και ευαισθητοποιεί το μυοκάρδιο στη δράση των κατεχολαμινών.

Η δημιουργία του πνευμοπεριτοναίου, σε συνδυασμό με τη θέση του ασθενούς (Trendelenburg για επεμβάσεις στην πύελο ή reverse Trendelenburg για χολοκυστεκτομή) αυξάνει την ενδοκοιλιακή πίεση με άμεσες συνέπειες στο καρδιαγγειακό και αναπνευστικό σύστημα.

Καρδιαγγειακό σύστημα. Οι αιμοδυναμικές αλλαγές κατά τη λαπαροσκοπική χειρουργική σχετί-ζονται άμεσα με την αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης, τον όγκο του αερίου που έχει απορροφηθεί στην κυκλοφορία, τη θέση του ασθενούς, την αναισθησιολογική τεχνική και τον ενδαγγειακό όγκο του ασθενούς. Η καρδιακή παροχή εμφανίζει διακύμανση. Εάν η ενδοκοιλιακή πίεση είναι μικρότερη από 15 mmHg η φλεβική επαναφορά είναι αυξημένη, με άμεση συνέπεια την αύξηση της καρδιακής παροχής. Στην περίπτωση όπου η ενδοκοιλιακή πίεση είναι μεγαλύτερη από 15 mmHg, η φλεβική επιστροφή ελατ-τώνεται λόγω συμπίεσης της κάτω κοίλης φλέβας με τελικό αποτέλεσμα την μείωση της καρδιακής παρο-χής και την εμφάνιση υπότασης. Ενδοκοιλιακή πίεση μικρότερη από 12 mmHg δεν συνοδεύεται από ιδι-αίτερες αιμοδυναμικές μεταβολές. Ένας άλλος παράγοντας ο οποίος σχετίζεται με ελάττωση της καρδια-κής παροχής και πτώση της αρτηριακής πίεσης είναι η θέση του ασθενούς (ανύψωση άνω μέρους του σώματος-αντίστροφη Trendelenburg).

Το αυξημένο PaCO2 και η αντανακλαστική αύξηση του τόνου του πνευμονογαστρικού από την από-τομη διάταση του περιτοναίου είναι και η αιτία των διαφόρων αρρυθμιών που ίσως εμφανιστούν.

Το πνευμοπεριτόναιο έχει και περιοχικές αιμοδυναμικές επιπτώσεις εκτός από τις συστηματικές. Αν και σπανίζουν οι βιβλιογραφικές αναφορές για επίδραση του πνευμοπεριτοναίου στη σπλαχνική κυκλοφο-ρία, η επίδραση του στους νεφρούς είναι αρκετά σημαντική και εκφράζεται με μείωση της σπειραματικής διήθησης, της νεφρικής αιματικής ροής και της διούρισης συγκρινόμενη με τις προεγχειρητικές τιμές.

Η υπερκαπνία σε συνδυασμό με τη θέση του ασθενούς και την αυξημένη ενδοκοιλιακή πίεση προ-καλούν αύξηση της ενδοκράνιας πίεσης και ελάττωση της εγκεφαλικής αιμάτωσης

91

Αναπνευστικό σύστημα. Η μείωση του όγκου των πνευμόνων, η αύξηση της πίεσης των αεραγω-γών και η μείωση της πνευμονικής ευενδοτότητας είναι το αποτέλεσμα της δημιουργίας πνευμοπερι-τοναίου κατά τις λαπαροσκοπικές επεμβάσεις.

Η αυξημένη ενδοκοιλιακή πίεση και ειδικότερα πιέσεις > 15 mmHg προκαλούν μείωση της αναπνευ-στικής λειτουργίας και αύξηση των πιέσεων στους αεραγωγούς. Παράλληλα η μετατόπιση του διαφράγμα-τος κεφαλικά προκαλεί σύμπτωση των μικρών αεραγωγών, γεγονός το οποίο συμβάλει στη δημιουργία ατε-λεκτασικών περιοχών διεγχειρητικά. Όλες αυτές οι παθοφυσιολογικές αλλαγές οδηγούν σε υπερκαπνία και υποξαιμία κυρίως σε ασθενείς με σοβαρά αναπνευστικά και καρδιολογικά προβλήματα. Το PaCO2 αυξάνει σταδιακά φτάνοντας όμως σε ένα plateau 15-30 λεπτά από την έναρξη της εμφύσησης, χωρίς περαιτέρω άνοδο. Συνεχής αύξηση του πέραν αυτού του ορίου μπορεί να υποδηλώνει υποδόριο εμφύσημα ή ακόμα και εμβολή από CO2 και χρειάζεται ιδιαίτερη προσοχή. Η αύξηση του PaCO2 μπορεί να αντιμετωπισθεί με αύ-ξηση του κατά λεπτό αερισμού, χωρίς όμως αυτό πολλές φορές να είναι εφικτό. Σε όλους τους ασθενείς, κυρίως όμως σε αυτούς οι οποίοι πάσχουν από παθήσεις του αναπνευστικού συστήματος είναι απαραίτητος ο ανά τακτά διαστήματα έλεγχος των αερίων αίματος διότι οι τιμές του τελοεκπνευστικού διοξειδίου (ETCO2) μπορεί να μην συμβαδίζουν με τις τιμές τις μερικής πίεσης αυτού στο αίμα (PaCO2).

Η σοβαρότερη επιπλοκή και το άγχος του αναισθησιολόγου στη λαπαροσκοπική χειρουργική είναι η εμβολή από το χρησιμοποιούμενο αέριο.

Ασθενείς με φυσική κατάσταση ASA I, διατηρούν σταθερή την PaO2 παρ’ όλες τις μεταβολές της ευενδοτότητας και της καρδιακής παροχής.

Φυσικά σημαντικό ρόλο σε όλες αυτές τις μεταβολές της φυσιολογίας του ασθενούς έχει και η θέση στην οποία τοποθετείται για την διενέργεια των επεμβάσεων αυτών.

Η αναπνευστική λειτουργία διασφαλίζεται καλύτερα όταν ο ασθενής είναι σε αντίστροφη Trendelenburg θέση. Αναισθητική τεχνική

Η λαπαροσκοπική τεχνική ήταν από τους σημαντικότερους σταθμούς στη χειρουργική, όμως η πραγματική επανάσταση στη χειρουργική πραγματοποιήθηκε με την εφαρμογή της γενικής αναισθησίας. Αποτελεί την ενδεδειγμένη μέθοδο αναισθησίας σε μια πληθώρα χειρουργικών επεμβάσεων.

Ένα από τα σημαντικότερα πλεονεκτήματα της λαπαροσκοπικής χειρουργικής είναι ο σύντομος χρό-νος νοσηλείας -νοσηλεία μιας μέρας- κάτι το οποίο είναι εφικτό με τη χρήση των σύγχρονων αναισθησιολο-γικών φαρμάκων. Η χρήση ταχείας δράσης πτητικών παραγόντων και η χρήση βραχείας δράσης οπιοειδών όπως η ρεμιφεντανίλη, επιτρέπουν τον αναισθησιολόγο να πετύχει μια υπέρ ταχεία ανάνηψη του ασθενούς ώστε νε εξέλθει από το νοσοκομείο την επόμενη μέρα χωρίς κανένα πρόβλημα. Από την άλλη η περιοχική αναισθησία σχετίζεται με ταχύτερη ανάνηψη, λιγότερο μετεγχειρητικό πόνο, λιγότερα επεισόδια ναυτίας και εμέτου και αποφυγή συμβαμάτων τα οποία σχετίζονται με τη διασωλήνωση του ασθενούς. Σε κάθε περίπτω-ση όμως είναι απαραίτητη η σύμφωνη γνώμη του ασθενούς και η συνεργασία του. Η επισκληρίδιος α-ναισθησία χρησιμοποιήθηκε με επιτυχία σε ασθενείς με χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια. Στη βιβλιο-γραφία αναφέρονται περιστατικά στα οποία η λαπαροσκοπική επέμβαση πραγματοποιήθηκε υπό ραχιαία αναισθησία. Αποτελεί ενδεδειγμένη μέθοδο αναισθησίας στην καθημέρα πράξη με το μειονέκτημα της διά-χυσης του φαρμάκου κεφαλικά, κατά τη λαπαροσκοπική χειρουργική, λόγω της θέσης Trendelenburg και της πιθανότητας δημιουργίας ενός υψηλότερου συμπαθητικού block με τις γνωστές επιπτώσεις.

Η επισκληρίδιος αναισθησία έχει δοκιμασθεί με επιτυχία κυρίως σε μικρής διάρκειας γυναικολογι-κές επεμβάσεις σε νεαρές γυναίκες. Επίσης μπορεί να χορηγηθεί, με προσεκτική κλασματική χορήγηση σε ασθενείς με σοβαρά αναπνευστικά προβλήματα, ώστε να αποφευχθούν σοβαρότερες επιπλοκές.

Γενικότερα οι περιοχικές τεχνικές δεν χρησιμοποιούνται ευρέως στη λαπαροσκοπική χειρουργική, παρ εκτός εάν υπάρχουν απόλυτες ενδείξεις σε ασθενείς με ιδιαίτερη παθολογία από το αναπνευστικό και καρδιαγγειακό τους σύστημα και φυσικά αντένδειξη αποτελεί ο μεγάλος χειρουργικός χρόνος

Όποια αναισθητική μέθοδος και εάν επιλεγεί το monitoring του ασθενούς θα πρέπει να είναι πλήρες και με βάση τις οδηγίες ασφαλούς χορήγησης αναισθησίας.

Η προεγχειρητική εκτίμηση εστιάζεται στην εκτίμηση των εφεδρειών του καρδιαγγειακού και ανα-πνευστικού συστήματος κυρίως σε ασθενείς ASA II-III στους οποίους η δημιουργία πνευμοπεριτοναίου έχει μεγαλύτερη επίπτωση.

Διεγχειρητικά είναι απαραίτητη η εφαρμογή του κλασικού μη επεμβατικού monitoring, το οποίο περιλαμβάνει ΗΚΓ, μέτρηση αρτηριακής πίεσης, παλμικό οξύμετρο και καπνογράφο για την άμεση αντι-μετώπιση των παθοφυσιολογικών μεταβολών του αερισμού και της κυκλοφορίας.

Η μέτρηση αερίων αίματος είναι απαραίτητη σε ασθενείς με συνοδά προβλήματα διότι σε αυτούς τους ασθενείς, οι οποίοι μάλιστα έχουν και μεγαλύτερη πιθανότητα να εμφανίσουν αύξηση της PaCO2, η αύξηση αυτής, δεν συνοδεύεται και από ταυτόχρονη αύξηση της PETCO2.

92

Η χρήση ουροκαθετήρα και ρινογαστρικού σωλήνα βοηθά επίσης στην αποφυγή τραυματισμού του στομάχου και της ουροδόχου κύστεως.

Μετεγχειρητικά θα πρέπει να υπάρξει πρόληψη για την εμφάνιση ναυτίας και εμέτου μια και τα πο-σοστά εμφάνισης τους είναι υψηλά μετά από λαπαροσκόπηση. Προτείνεται η χορήγηση προφυλακτικής αγωγής από την προνάρκωση.

Οι αναισθητικές επιπλοκές σχετίζονται με την υπερκαπνία λόγω απορρόφησης του CO2 και αντιμε-τωπίζεται με υπεραερισμό των ασθενών. Η υπόταση λόγω ελαττωμένης καρδιακής παροχής ελέγχεται με χορήγηση υγρών και μείωση της ενδοκοιλιακής πίεσης. Η υποξία αντιμετωπίζεται με αύξηση της οξυ-γόνωσης, αλλαγή της θέσης και ελάττωσης της ενδοκοιλιακής πίεσης. Ένα άλλο πρόβλημα το οποίο μπο-ρεί να αντιμετωπίσει ο αναισθησιολόγος είναι η ενδοβρογχική διασωλήνωση λόγω της κεφαλικής μετατό-πισης του διαφράγματος και των πνευμόνων κατά τη διάρκεια του πνευμοπεριτοναίου.

Μία από τις σοβαρότερες επιπλοκές και δυνητικά θανατηφόρος είναι η εμφύσηση αερίου μέσα σε αγγείο. Η χρήση του καπνογράφου βοηθά στη γρήγορη και ασφαλή διάγνωση της εμβολής καθώς μειώ-νεται το PETCO2. Τα κλινικά σημεία είναι η υπόταση, η ταχυκαρδία, η κυάνωση και τελικά η ασυστολία. Η αντιμετώπιση περιλαμβάνει την άμεση διακοπή της χορήγησης CO2 και αποσυμπίεση της περιτοναικής κοιλότητας. Ο ασθενής τοποθετείται στην αριστερή του πλευρά με το κεφάλι προς τα κάτω, ώστε να συ-γκεντρωθεί το αέριο στην κορυφή της δεξιάς καρδιακής κοιλίας ώστε να αποτραπεί η εισοδός του στην πνευμονική κυκλοφορία. Στον ασθενή χορηγείται 100% οξυγόνο, τοποθετείται κεντρικός φλεβικός κα-θετήρας προς απομάκρυνση του αερίου και ξεκινά ΚΑΡΠΑ.

Άλλες επιπλοκές οι οποίες σχετίζονται με τη λαπαροσκοπική χειρουργική είναι ο πνευμοθώρακας, όπου και εδώ είναι πολύτιμη η βοήθεια του καπνογράφου καθώς εμφανίζει απότομη αύξηση του PETCO2. Το υπο-δόριο εμφύσημα, το οποίο οφείλεται σε εξωπεριτοναική εμφύσηση του αερίου συνοδεύεται επίσης από αύ-ξηση του PETCO2. Η αντιμετώπιση του συνίσταται στη διακοπή της χορήγησης του αερίου και υπεραερισμό.

Η λαπαροσκοπική χειρουργική εκτός από την εδραιωμένη πλέον χολοκυστεκτομή έχει επεκταθεί σε ένα μεγάλο αριθμό απλών και εξειδικευμένων επεμβάσεων άνω και κάτω κοιλίας. Ορισμένες από αυτές είναι η λαπαροσκοπική αντιμετώπιση της κήλης, η λαπαροσκοπική σκωληκοειδεκτομή, η οποία εφαρμό-ζεται ως επέμβαση ρουτίνας για την αντιμετώπιση της οξείας σκωληκοειδίτιδος, επεμβάσεις για την αντι-μετώπιση της αχαλασίας οισοφάγου, της καοήθους παχυσαρκίας, λαπαροσκοπική κολεκτομή η οποία συ-νήθως εκτελείται ως υποβοηθούμενη και πλήθος άλλων εξειδικευμένων επεμβάσεων οι οποίες πραγματο-ποιούνται σε εξειδικευμένα κέντρα. Τα τελευταία χρόνια εφαρμόζεται με επιτυχία μια νέα χειρουργική μέθοδος, η λαπαροσκοπική χειρουργική μέσω ενός σημείου εισόδου (Single-Access-Surgery) με στόχο, τον όσο τον δυνατό λιγότερο μετεγχειρητικό πόνο και τον μικρότερο τραυματισμό των ιστών.

Ως αναισθησιολόγοι πλέον γνωρίζουμε ότι εκτός των χειρουργικών αντενδείξεων, οι αντενδείξεις για τη χορήγηση αναισθησίας είναι λίγες και αμφιλεγόμενες. Είναι όμως απαραίτητη η άριστη γνώση των παθοφυσιολογικών μεταβολών κατά τη δημιουργία πνευμοπεριτοναίου. Οι επιπλοκές μετά ανοιχτή χολο-κυστεκτομή συνήθως είναι απόρροια καρδιαγγειακών παθήσεων σε αντίθεση με την λαπαροσκοπική χειρουργική όπου σχετίζονται με ιατρογενείς βλάβες (τρώση αγγείου ή κοίλου σπλάχνου).

Είναι σημαντικό να γνωρίζουμε ότι απόλυτες αντενδείξεις λαπαροσκοπικής χειρουργικής αποτελούν η καταπληξία, η αυξημένη ενδοκράνια πίεση, η αποκόλληση αμφιβληστροειδούς και ο μη επαρκής χει-ρουργικός και αναισθησιολογικός εξοπλισμός. Σχετικές αντενδείξείς αποτελούν το ιστορικό αυτόματου πνευμοθώρακα, η κύηση, επείγουσες καταστάσεις απειλητικές για τη ζωή, πολύωρες λαπαροσκοπικές επεμβάσεις (>6 ωρών), οι οποίες συνοδεύονται από υποθερμία και οξέωση. ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 1. Ν. Μπαλαμούτσος. Στοιχεία Περιεγχειρητικής Ιατρικής: Αναισθησία σε επεμβάσεις κοιλίας 461-473.

Θεσσαλονίκη 2002 2. Odeberg S Wernerman S:laparoscopic surgery-effects on circulatory and respiratory physiology: an

overview. Eur J Surg (Suppl) 2000; 585:4. 3. Odeberg S et al: Hemodynamic effects of pneumoperitoneum and the influence of posture during

anesthesia for laparoscopic surgery. Acta Anaesthesiol Scand 1994;38:276-283 4. Kazama T, Ikeda K, Kato T, et al: Carbon dioxide output in laparoscopic cholecystectomy. Br J

Anaesth 1996; 76:530. 5. Ronald D. Miller. Mille΄s Anesthesia: Anesthesia for Laparoscopic Surgery. Seventh Edition 2009 6. Gunning JE, Rosenzweing BA: Evolution of Endoscopic Surgery: White RA, Klein SR editors.

Endoscopic Surgery Boston 1991:1-9 7. Menes T et al. Laparoscopy: searching for the proper insufflations gas. Surg Endosc 2000;14:1050-1056 8. Pauh R, Hemmerling TM et al. Influence of pneumoperitoneum and patient positioning on respiratory

system compliance. J Clin Anesth 2001;13:361-365 9. Vaghadia H. Spinal anesthesia for outpatients :controversies and new techniques. Can J Anesth

1998;45:64-75.

93

ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΗΠΑΤΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ Ελένη ΚΑΤΣΙΚΑ

Η ηπατική νόσος ποικίλει σε βαρύτητα από την υποκλινική μορφή μέχρι την ηπατική νόσο τελικού

σταδίου με πολυ-οργανική ανεπάρκεια επικίνδυνη για τη ζωή. Οι αναισθητικοί και διεγχειρητικοί κίνδυ-νοι σχετίζονται με τη βαρύτητα της ηπατικής δυσλειτουργίας και είναι πολύ σημαντική η λεπτομερής προεγχειρητική εκτίμηση των ασθενών αυτών για την ασφαλή περιεγχειρητική τους φροντίδα. Το χει-ρουργικό stress, ειδικότερα η λαπαροτομία, σε ασθενείς με ηπατική νόσο, αυξάνει το ποσοστό θνησιμότη-τας. Η παρουσία οξείας ιογενούς ηπατίτιδας, αλκοολικής ηπατίτιδας, ασκίτη, ή παράτασης του χρόνου προθρομβίνης πάνω από 2,5 seconds αυξάνουν τη θνησιμότητα στον πρώτο μήνα στο 85-95%. Πιο πρό-σφατες μελέτες παρουσιάζουν βελτίωση στην θνησιμότητα (11,6%) αλλά το ποσοστό των περιεγχειρη-τικών επιπλοκών παραμένει στο 30%. Μερικοί από τους παράγοντες που σχετίζονται με τις περιεγχειρη-τικές επιπλοκές και την θνησιμότητα είναι: το ανδρικό φύλο, η παρουσία ασκίτη, η διάγνωση της κίρρω-σης, η αυξημένη τιμή της κρεατινίνης, η Χρόνια Αποφρακτική Πνευμονοπάθεια, η περιεγχειρητική λοί-μωξη, η αιμορραγία του ανώτερου Γ.Ε.Σ., η διεγχειρητική υπόταση. ΚΙΡΡΩΣΗ

Η κίρρωση του ήπατος χαρακτηρίζεται από διάχυτο θάνατο των ηπατικών κυττάρων που προκαλεί σχηματισμό ινώδους ιστού και οζώδη αναγέννηση του ηπατικού ιστού. Η επακόλουθη παραμόρφωση της ηπατικής κυκλοφορίας επιδεινώνει την κυτταρική βλάβη και οδηγεί σε προοδευτική ελάττωση των ηπα-τικών κυττάρων που τελικά εκδηλώνεται ως ηπατική δυσλειτουργία. Η ανεπάρκεια της συνθετικής ικανό-τητας του ήπατος, που υποδηλώνεται με τον παρατεταμένο χρόνο προθρομβίνης και την ελάττωση της αλβουμίνης ή διαταραχή των μηχανισμών αποτοξίνωσης με αποτέλεσμα εγκεφαλοπάθεια, συχνά ορίζεται ως τελικού σταδίου ηπατική νόσος. ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΤΗΣ ΗΠΑΤΙΚΗΣ ΝΟΣΟΥ ΤΕΛΙΚΟΥ ΣΤΑΔΙΟΥ

Τα συμπτώματα εξαρτώνται από το αν η νόσος είναι οξεία ή χρόνια. Στη χρόνια μορφή οι ασθενείς εμφανίζουν ασκίτη, αύξηση χολερυθρίνης, ελάττωση αλβουμίνης, παράταση του χρόνου προθρομβίνης, πυλαία υπέρταση, πιθανόν εγκεφαλοπάθεια και συνυπάρχουν υποσιτισμός και βαρειά γενική κατάσταση. Η οξεία ηπατική ανεπάρκεια είναι μια σπάνια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από ίκτερο, διαταραχή πηκτι-κότητας και εγκεφαλοπάθεια σε ασθενή με προηγούμενη φυσιολογική λειτουργία ήπατος. Οι όροι οξεία και υπεροξεία ηπατική ανεπάρκεια χρησιμοποιήθηκαν για πρώτη φορά από τους Trey και Davidson. Οι O' Grady και συν. εισήγαγαν τους όρους: υπεροξεία, οξεία και υποξεία ηπατική ανεπάρκεια. − Υπεροξεία μορφή: Περιγράφει ασθενείς που αναπτύσσουν εγκεφαλοπάθεια 7 ημέρες μετά την εμφά-

νιση ικτέρου (επιβίωση 36%). − Οξεία ηπατική ανεπάρκεια: Εγκεφαλοπάθεια 8-28 ημέρες μετά την εμφάνιση ικτέρου (επιβίωση 7%). − Υποξεία: Εγκεφαλοπάθεια 5-26 εβδομάδες μετά την εμφάνιση ικτέρου (επιβίωση 14%).

Οι κύριοι στόχοι της θεραπείας είναι ο έλεγχος του εγκεφαλικού οιδήματος και η υποστηρικτική διαχείριση της πολυοργανικής ανεπάρκειας μέχρι την αναγέννηση του ήπατος. Οι κύριες αιτίες θανάτου είναι η σήψη και το εγκεφαλικό οίδημα ενώ σοβαρή επιπλοκή είναι η οξεία νεφρική ανεπάρκεια. ΕΠΙΠΤΩΣΕΙΣ ΤΗΣ ΗΠΑΤΙΚΗΣ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ

Η ηπατική ανεπάρκεια επηρεάζει άμεσα τη λειτουργία του ήπατος καθώς και έμμεσα τα υπόλοιπα οργανικά συστήματα.

Οι άμεσες επιδράσεις περιλαμβάνουν υπογλυκαιμία, γαλακτική οξέωση, υπερμεταβολισμό, αζωθαι-μία και επηρεασμένη σύνθεση ουρίας. Ίκτερος εμφανίζεται όταν η χολερυθρίνη του ορού ξεπερνά 2- 2,5 mgr/dl (φ.τ. 0,5-1,0 mgr / dl).

Ατελής μεταβολισμός της χοληστερόλης μαζί με ενδοηπατική χολόσταση μπορεί να οδηγήσουν σε μη απορρόφηση του λίπους και των λιποδιαλυτών βιταμινών. Υπάρχει ελαττωμένη σύνθεση πρωτεϊνών όπως αλβουμίνης, παραγόντων πήξης, θυροειδικής σφαιρίνης (binding globulin) και ψευδοχολινεστεράσης.

Η επηρεασμένη βιομεταφορά των ορμονών, η ελαττωμένη παραγωγή των πρωτεϊνών και η ελαττω-μένη σύνδεση με τις πρωτεΐνες οδηγούν σε αυξημένα επίπεδα κυκλοφορούντων ορμονών όπως ινσου-λίνης, θυροξίνης, Τ3, αλδοστερόνης και οιστρογόνων. Η μη απομάκρυνση προϊόντων μεταβολισμού, η ενεργοποίηση των κυτοκινών και η απελευθέρωση αγγειοδραστικών ουσιών από το νοσούν ήπαρ έχει ως αποτέλεσμα παθοφυσιολογικές αλλαγές πολλών οργανικών συστημάτων.

94

α) Καρδιαγγειακές μεταβολές Η αγγειοδιαστολή και οι αρτηριο-φλεβώδεις επικοινωνίες είναι χαρακτηριστικές στην ηπατική νόσο

τελικού σταδίου. Οι χαμηλές συστηματικές αγγειακές αντιστάσεις έχουν ως αποτέλεσμα την υψηλή καρδιακή παροχή και τον υψηλό κορεσμό της αιμοσφαιρίνης του μικτού φλεβικού αίματος (SVO2).

Μπορεί να αναπτυχθεί πνευμονική υπέρταση, ενώ η πυλαία υπέρταση μπορεί να οδηγήσει σε δη-μιουργία κιρσών, αιμορραγία και πυλαιο-συστηματικό shunting. H χαμηλή ροή στην πυλαία φλέβα μπο-ρεί να προκαλέσει θρόμβωση αυτής, ενώ η κιρσορραγία πολλές φορές είναι απειλητική για τη ζωή. β) Αναπνευστικές μεταβολές

Τα αναπνευστικά προβλήματα είναι αγγειακά και μηχανικά. Το ενδοπνευμονικό shunt, η αγγειοδιαστο-λή (ηπατο-πνευμονικό σύνδρομο), η επηρεασμένη υποξική αγγειοσύσπαση και οι διαταραχές αερισμού/ αιμάτωσης, οδηγούν σε αρτηριακό αποκορεσμό της Hb στις χρόνιες καταστάσεις. Πλευριτικές συλλογές μαζί με τον ασκίτη μπορεί να προκαλέσουν σημαντική μηχανική επιδείνωση της αναπνοής και ελάττωση της FRC (λειτουργική υπολειπόμενη χωρητικότητα). γ) Ηλεκτρολύτες και νεφρά

Υπονατριαιμία λόγω κατακράτησης νερού και αναστολή της αντλίας Να+/Κ+ ΑΤΡάσης, υπολευκω-ματιναιμία και οίδημα είναι συχνά. Η χορήγηση φυσιολογικού ορού πρέπει να αποφεύγεται αλλά η υπο-μαγνησιαιμία και υποφωσφαταιμία πρέπει να διορθώνονται.

Οι ασθενείς με κίρρωση μπορεί να εμφανίσουν οξεία σωληναριακή νέκρωση (Ο.Σ.Ν.) ή ηπατονεφρι-κό σύνδρομο (Η.Ν.Σ.). Και οι 2 καταστάσεις χαρακτηρίζονται από αύξηση της κρεατινίνης του ορού και ολιγουρία. Η διαφοροδιάγνωση είναι σημαντική καθώς η πρόγνωση και θεραπεία διαφέρουν.

Το Η.Ν.Σ. εμφανίζεται σε κιρρωτικούς ασθενείς με πυλαία υπέρταση και ασκίτη. Έντονη αγγειο-σύσπαση των προσαγωγών αρτηριολίων ελαττώνει τη νεφρική αιματική ροή και επηρεάζει τη σπειραμα-τική διήθηση. Ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης - αγγειοτενσίνης, προσταγλανδίνες, κατεχολαμίνες και άλλοι ενδογενείς παράγοντες συντελούν στην αγγειοσύσπαση.

Η Ο.Σ.Ν. είναι αποτέλεσμα νεφρικής σωληναριακής βλάβης από ισχαιμία ή τοξική δράση. Η εναπό-θεση ινικής στα σωληνάρια αυξάνει την ενδοαυλική πίεση και προκαλεί σπειραματική αγγειοσύσπαση. Η Ο.Σ.Ν. συνήθως ανταποκρίνεται στα διουρητικά, την ντοπαμίνη, τους αναστολείς ασβεστίου ή τους αναστο-λείς του μετατρεπτικού ενζύμου και είναι συχνά αναστρέψιμη. Σε αντίθεση, το Η.Ν.Σ. ελάχιστα ανταπο-κρίνεται στην ανωτέρω φαρμακευτική αγωγή και αναστρέφεται με τη βελτίωση της ηπατικής λειτουργίας. Εργαστηριακή διαφοροδιάγνωση του Η.Ν.Σ. και της Ο.Σ.Ν.

Η.Ν.Σ. Ο.Σ.Ν. Έναρξη Να+ ούρων Κρεατινίνη ούρων / πλάσματος Ειδικό βάρος ούρων Κρύσταλλοι στα ούρα

Αργή <10 mmol/lt

>10 >1010 Σπάνια

Οξεία 50-70 mmol/lt

<10 1010-1015 Συχνά

Στους ασθενείς με ηπατική νόσο η βελτίωση της νεφρικής αιματικής ροής με διόρθωση της υπογκαι-μίας μπορεί να προλάβει τη νεφρική βλάβη στη διάρκεια της αναισθησίας - επέμβασης. Η μέτρηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης δεν είναι αξιόπιστος δείκτης του ενδαγγειακού όγκου καθώς πολλές φορές εί-ναι αυξημένη παρά τη σχετική υπογκαιμία λόγω της πίεσης της ΚΚΦ από το διογκωμένο ήπαρ. Ο κάθε-τηριασμός της πνευμονικής αρτηρίας μας δίνει πιο σαφείς πληροφορίες.

Η αρχική θεραπεία της ελαττωμένης διούρησης είναι η αύξηση του χορηγούμενου όγκου. Αν και άμεση βελτίωση εμφανίζεται σε περισσότερους από το 1/3 των ασθενών, το Η.Ν.Σ. οδηγεί σε νεφρική ανεπάρκεια εκτός και αν βελτιωθεί η ηπατική λειτουργία. δ) Προβλήματα από το Κ.Ν.Σ

Οι μηχανισμοί που οδηγούν σε εγκεφαλοπάθεια, απώλεια αγγειακής αυτορρύθμισης, εγκεφαλικό οί-δημα και θάνατο δεν έχουν πλήρως διευκρινισθεί. Ένας αριθμός παραγόντων μπορεί να δρουν παράλληλα με αποτέλεσμα τη συγκέντρωση νευροτοξικών συμπλεγμάτων που διαπερνούν τον επηρεασμένο αιματε-γκεφαλικό φραγμό. Την ίδια στιγμή απώλεια θρεπτικών ουσιών και υποστρωμάτων μπορεί να επηρεά-σουν τον εγκεφαλικό μεταβολισμό και να αλλάξουν την σύνθεση των νευροδιαβιβαστών. Ιδιαίτερου ενδιαφέροντος είναι η ομάδα των βενζοδιαζεπινικών ουσιών που θεωρείται ότι δρουν σε σημείο που βρί-σκεται κοντά στον υποδοχέα του γ-αμινοβουτυρικού οξέος.

95

Η νωθρότητα μπορεί παροδικά να αναστραφεί με τη φλουμαζενίλη (όχι σ΄όλες τις περιπτώσεις). Τα συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν τόσο στη χρόνια όσο και στην οξεία μορφή της νόσου, μπορεί να έχουν γρήγορη έναρξη, ενώ αιμορραγία από το Γ.Ε.Σ., αυξημένη πρόσληψη πρωτεϊνών ή σήψη μπορεί να επισπεύσουν την εμφάνισή τους. Ο νυσταγμός γίνεται εντονότερος με τη λήψη κατασταλτικών φαρμάκων και ναρκωτικών.

Καθώς επιδεινώνεται η ηπατική ανεπάρκεια, η εγκεφαλοπάθεια αποτελεί χαρακτηριστικό εύρημα. Βαθμοί εγκεφαλοπάθειας I. Ευμετάβλητη διάθεση, επηρεασμένη συγκέντρωση και ψυχοκινητική λειτουργία. II. Νωθρότητα, αντικανονική συμπεριφορά. III. Έντονη νωθρότητα, αποπροσανατολισμός, επιθετικότητα. IV. Κώμα, πιθανή αντίδραση στα επώδυνα ερεθίσματα. Το εγκεφαλικό οίδημα αναπτύσσεται στο 80% των ασθενών με εγκεφαλοπάθεια IV βαθμού και είναι η αιτία θανάτου στο 30-60% των ασθενών με οξεία ηπατική ανεπάρκεια. Συνήθως οφείλεται στα αυξημένα επίπεδα αμμωνίας που οδηγούν σε αυξημένη σύνθεση της ενδοκυττάριας εγκεφαλικής γλουτο-θειόνης. Το γεγονός αυτό αυξάνει την ωσμωτική πίεση στα αστροκύτταρα με αποτέλεσμα το εγκεφαλικό οίδημα. Οι ασθενείς πρέπει να τοποθετούνται σε ήπτια θέση με ανύψωση της κεφαλής κατά 20ο για βελτί-ωση της εγκεφαλικής πίεσης διήθησης, ενώ σημαντική είναι η διατήρηση νορμοκαπνίας.

Γρήγορη διόρθωση της υπονατριαιμίας πρέπει να αποφεύγεται για τον κίνδυνο απομυελίνωσης και κεντρικής μυελινόλυσης. ε) Αιμοποίηση - Διαταραχές πήξης

Η αναιμία μπορεί να είναι αποτέλεσμα υποσιτισμού, τοξικής καταστολής του μυελού ή κιρσορραγίας από το Γ.Ε.Σ. Οι διαταραχές πηκτικότητας οφείλονται σε θρομβοπενία, δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων και ελάττωση των παραγόντων πήξης. Τα επίπεδα των παραγόντων πήξης ελαττώνονται λόγω επηρεα-σμένης σύνθεσης, δυσαπαρρόφησης της βιταμίνης Κ και ενδαγγειακής κατανάλωσης. στ) Ευαισθησία στις λοιμώξεις

Οι ασθενείς αυτοί είναι ιδιαίτερα επιρρεπείς στη σήψη με ποσοστό >80% των ασθενών με οξεία ηπατική ανεπάρκεια να αναπτύσσουν βακτηριδιακή σήψη [κυρίως Gram (+)] και 30% μυκητιασική σήψη. Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δίνεται στις άσηπτες συνθήκες όταν τοποθετούνται ενδαγγειακοί καθετήρες. ζ) Μεταβολισμός φαρμάκων

Η αιτία της ηπατικής ανεπάρκειας μπορεί να επηρεάσει τη φαρμακοκινητική των φαρμάκων και η φύση και έκταση της ηπατοκυτταρικής βλάβης μπορεί να αλλάξει το μεταβολισμό των φαρμάκων.

Η χολόσταση θα ελαττώσει την απορρόφηση των λιποδιαλυτών φαρμάκων μετά την από του στο-ματος χορήγηση, ενώ άλλα φάρμακα λόγω της υψηλής ηπατικής αποδέσμευσης μπορεί να φθάσουν σε υψηλά επίπεδα συγκέντρωσης στο πλάσμα, αν υπάρχει πυλαιο-συστηματική επικοινωνία (shunting). Μεταβολές στα διαμερίσματα και αλλαγές στη δέσμευση από τις πρωτεΐνες θα επηρεάσουν τον όγκο κατανομής, κάθαρσης και ανακατανομής. Ασθενείς με ηπατική δυσλειτουργία είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι σε οπιοειδή και βενζοδιαζεπίνες λόγω της μεταβολής της ευαισθησίας των οργάνων-στόχων.

Η κίρρωση γενικά οδηγεί σε ελάττωση της ροής του αίματος μέσω του ήπατος λόγω της ινώδους εκφύ-λισης προκαλώντας ισχαιμία σε περιοχές πιο απομακρυσμένες από τους κλάδους της ηπατικής αρτηρίας. Το σύστημα του κυττοχρώματος Ρ 450 είναι συγκεντρωμένο σ’αυτές τις περιοχές και είναι υπεύθυνο για το μεταβολισμό μεγάλης ποικιλίας φαρμάκων. Βλάβη σ’αυτή την περιοχή προκαλεί ελάττωση του ρυθμού μεταβολισμού των φαρμάκων και οδηγεί σε παράταση του χρόνου ημίσειας ζωής τους στο πλάσμα. ΑΙΤΙΕΣ ΗΠΑΤΙΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ

Οι κυριότερες αιτίες οξείας και χρόνιας ηπατικής ανεπάρκειας αναφέρονται στον Πίνακα 1. Παγκοσμίως, η σπουδαιότερη αιτία είναι η ιογενής λοίμωξη με ηπατίτιδα Β (ΗBV) και C (HCN)

υπεύθυνη για 75% όλων των περιπτώσεων. Η φυσική εξέλιξη της χρόνιας λοίμωξης με ΗΒV και HCV είναι κίρρωση και αυξημένος κίνδυνος ανάπτυξης ηπατοκυτταρικού καρκίνου (HCC).

Η HCV λοίμωξη χρειάζεται ιδιαίτερη προσοχή, καθώς το 85% των HCV λοιμώξεων μεταπίπτουν σε χρονιότητα, έναντι του 5% του HBV λοιμώξεων.

Ασθενείς με οξεία ηπατίτιδα δεν πρέπει να οδηγούνται σε προγραμματισμένη χειρουργική επέμβαση. Η χειρουργική επέμβαση πρέπει να αναβάλλεται, έως ότου η οξεία ηπατίτιδα υποχωρήσει και οι ηπατικές δοκιμασίες επανέλθουν σε φυσιολογικά επίπεδα.

96

Πίνακας 1. Αιτίες ηπατικής ανεπάρκειας

Χρόνια Οξεία Λοίμωξη (Ιογενής) Πρωτοπαθής χολική κίρρωση Αλκοόλ Τοξίνες Φάρμακα Αυτοάνοση Μεταβολικά νοσήματα Νόσος Wilson Έλλειψη α1-αντιθρυψίνης Νόσος Budd-Chiari

Λοίμωξη (Ιογενής Α-Ε, Non A-E) Φάρμακα (Παρακεταμόλη, ριφαμπικίνη, φαινυντοΐνη, αλοθάνιο) Τοξίνες Αmanita phalloides Διάφορα: Νόσος Wilson Λιπώδης εκφύλιση ήπατος στην εγκυμοσύνη Σύνδρομο HELLP Σήψη Θερμοπληξία

Κίνδυνος και score επικινδυνότητας Δύο σχήματα διαστρωμάτωσης του κινδύνου χρησιμοποιούνται για την εκτίμηση (υπολογισμό) του

περιεγχειρητικού κινδύνου ασθενών με κίρρωση του ήπατος: Το Child-Turcotte Pugh και το MELD (Model for End – Stage liver Disease) score.

Το 1964, οι Child και Turcotte σταδιοποίησαν τον κίνδυνο για ασθενείς με κίρρωση ήπατος που υποβάλλονταν σε πυλαιο-κοιλική αναστόμωση για αντιμετώπιση της πυλαίας υπέρτασης. Οι Pugh και συν. από το King's College δημοσίευσαν ένα βαθμονομημένο σύστημα βαρύτητας για τους ασθενείς που υποβάλλονταν σε απολίνωση οισοφαγικής φλέβας για την αντιμετώπιση των κιρσών οισοφάγου. Τα 2 συστήματα ενοποιήθηκαν και παρέχουν εκτίμηση της βαρύτητας της νόσου, βασισμένη σε 2 κλινικές και 3 εργαστηριακές παραμέτρους (Πίν. 2). Πίνακας 2. Child-Pugh score

Κλινικές-βιοχημικές παράμετροι Βαθμοί 1 2 3 Βαθμός εγκεφαλοπάθειας ΟΧΙ 1-2 3-4 Ασκίτης ΟΧΙ Ήπιος Μέτριος-Βαρύς Χολερυθρίνης (mgr/dl) <2,0 2,0-3,0 >3,0 Αλβουμίνη (g/dl) >3,5 g/dl 2,8-3,5 g/dl < 2,8 g/dl PT (παράταση σε sec) ή 1-4 sec 4-6 sec > 6 sec INR < 1,7 1,7-2,3 > 2,3

Child Pugh A Score < 6, Child Pugh B Score 7-9, Child Pugh C Score > 10

To MELD score αρχικά δημιουργήθηκε για να προβλέπει την άμεση θνησιμότητα ασθενών που υπο-βάλλονταν σε διασφαγιτιδική, ενδοηπατική, πυλαιοσυστηματική παράκαμψη (TIPS = transjugular, intralepatic portosystemic shunt).

To MELD score βασίζεται στη χολερυθρίνη, κρεατινίνη και INR του ασθενούς σύμφωνα με την εξίσωση: MELD score: (3,8 Χ χολερυθρίνη.) + (11,2 Χ INR) + (9,6 κρεατινίνη) + 6,43

MELD score < 8. σημαίνει καλή έκβαση μετά TIPS MELD score > 18 σημαίνει φτωχή έκβαση MELD score > 24 είναι απαγορευτικό για την επέμβαση MELD score > 8 σημαίνει αυξημένο κίνδυνο μετεγχειρητικών επιπλοκών, συμπεριλαμβανομέ-

νου και του θανάτου σε ασθενείς που υποβάλλονται σε χολοκυστεκτομή και καρδιοπνευμονικό bypass. Το MELD score έχει πιστοποιηθεί ως εργαλείο πρόγνωσης μετεγχειρητικής θνησιμότητας π.χ. MELD

score < 8 σχετίζεται με θνησιμότητα 30 ημερών 7%, ενώ MELD score > 20 με 50%. Ο σχετικός κίνδυνος θνησιμότητας αυξάνεται 14% για κάθε 1 μονάδα αύξησης του MELD score.

Φυσικά, η κατάταξη κατά ASA επηρεάζει την πρόγνωση. ASA πάνω από ΙΙ, αυξάνει τον κίνδυνο 1,5-2,3 φορές περισσότερο. (Η θνησιμότητα ασθενών ASA IV ισούται με 5,5 MELD μονάδες, εξ’ ορισμού). Παράγοντες επικινδυνότητας για επιπλοκές και θάνατο

Σε μελέτη των Ziser και συν. αναδείχθηκαν διάφοροι προγνωστικοί παράγοντες για επιπλοκές και άμεση ή απώτερη θνησιμότητα κιρρωτικών ασθενών που υποβλήθηκαν σε κάποια χειρουργική επέμβαση (εκτός μεταμόσχευσης ήπατος) (Πίν. 3).

97

Πίνακας 3. Παράγοντες επικινδυνότητας και θνησιμότητας σε κιρρωτικούς ασθενείς που υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση.

Παράγοντες επιπλοκών Παράγοντες θνησιμότητας Child- Pugh B ή C Αρσενικό γένος Ασκίτη Child Pugh B ή C Αιτία της κίρρωσης (εκτός της πρωτοπαθούς χολικής κίρρωσης)

Αιτία κίρρωσης (εκτός της πρωτοπαθούς κίρρωσης)

Κρεατινίνη Ασκίτης Προεγχειρητική λοίμωξη Προεγχειρητική λοίμωξη ΧΑΠ Χειρουργική επέμβαση στο αναπνευστικό Προεγχειρητική αιμορραγία ανώτερου ΓΕΣ ASA 4-5 Επεμβατικότητα χειρουργική επέμβαση Διεγχειρητική υπόταση ASA 4-5

Οι πιθανότητες περιεγχειρητικών επιπλοκών αυξανόταν δραματικά με τον αριθμό των παραγόντων επικινδυνότητας που είχε ο κάθε ασθενής:

9,3 % κίνδυνο επιπλοκών με 1 παράγοντα επικινδυνότητας 14,5% » » με 2 » » 33,5% » » με 3 » » 63,0% » » με 4-5 » » 73,3% » » με 6 » » 100% » » με 7 ή 8 » » Δοκιμασίες ηπατικής λειτουργίας για τον προσδιορισμό της βλάβης του ηπατοκυττάρου

H ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (SGOT) και η αλανίνη τρανσφεράση (SGPT) ανιχνεύονται στο αίμα ως αποτέλεσμα αυξημένης διαπερατότητας ή κυτταρικής νέκρωσης. Έχουν την τάση να αυξάνουν ή να ελαττώνονται παράλληλα, αν και η SGOT απομακρύνεται γρηγορότερα από την κυκλοφορία με το Δ.Ε.Σ. Τα επίπεδά τους δεν επηρεάζονται από μεταβολές της νεφρικής λειτουργίας ή των χοληφόρων. Σε αντί-θεση με τη SGPT, που κυρίως βρίσκεται στα ηπατοκύτταρα, η SGOT ανευρίσκεται στην καρδιά, στους σκελετικούς μύες, το πάγκρεας, τα νεφρά και τα ερυθρά αιμοσφαίρια. Η SGPT είναι πιο ειδικός αλλά λιγότερο ευαίσθητος δείκτης προσδιορισμού της ηπατικής νόσου. Εργαστηριακές δοκιμασίες για την εκτίμηση της συνθετικής ικανότητας του ήπατος - Περιορισμοί

Όλοι οι παράγοντες πήξης εκτός από τον παράγοντα VIII συντίθενται στο ήπαρ. Ο χρόνος προθρομ-βίνης (ΡΤ) έμμεσα προσδιορίζει το ποσό των παραγόντων πήξης που είναι διαθέσιμο και γι΄αυτό χρησι-μοποιείται για την εκτίμηση της συνθετικής ικανότητας του ήπατος. Αύξηση του ΡΤ δεν είναι ειδικό εργαστηριακό εύρημα ηπατικής νόσου καθώς μεταβάλλεται και σε αιμοφιλίες και Δ.Ε.Π. Επίσης ελάτ-τωση της Vit K λόγω νόσου του Γ.Ε.Σ. και η αντιπηκτική θεραπεία μπορεί να προκαλέσουν παράταση του ΡΤ. Εφόσον οι άλλες νόσοι αποκλειστούν, ο ΡΤ γίνεται ευαίσθητος προγνωστικός δείκτης για οξεία ηπατοκυτταρική βλάβη.

Η αλβουμίνη παράγεται μόνο στο ήπαρ και αποτελεί δείκτη της ηπατικής συνθετικής ικανότητας. Νεφρικές και απώλειες από το Γ.Ε.Σ. επηρεάζουν τα επίπεδά της στο πλάσμα καθώς μεταβάλλεται η δια-περατότητα των αγγείων σε βαρέως πάσχοντες. Ελάττωση της σύνθεσής της λόγω ηπατικής νόσου προ-καλεί μεταβολές στα επίπεδά της στο αίμα μετά από 20 ημέρες λόγω του αυξημένου χρόνου ημίσειας ζωής. Χαμηλά επίπεδα αλβουμίνης στον ορό είναι ενδεικτικό χρόνιας ηπατικής νόσου. Ηπατική νόσος και εργαστηριακά ευρήματα

Σε οξεία ηπατική νόσο όπως ιογενής ηπατίτιδα, τα επίπεδα των τρανσαμινασών στο πλάσμα αυξά-νουν 10 με 100 φορές πάνω από τα φυσιολογικά. Όσο υψηλότερες είναι οι συγκεντρώσεις στο πλάσμα τόσο μεγαλύτερος είναι και ο ηπατοκυτταρικός θάνατος και κατ΄ επέκταση η θνησιμότητα. Επίσης, σε ασθενείς με οξεία ηπατική νόσο μπορεί να βρεθούν και σχεδόν φυσιολογικά επίπεδα τρανσαμινασών, γεγονός που υποδηλώνει μαζική κυτταρική νέκρωση και σχετίζεται με πολύ υψηλή θνησιμότητα. Ο χρόνος προθρομβίνης (ΡΤ) είναι πολύ παρατεταμένος και ενδεικτικός της συνθετικής ικανότητας του ήπατος. Τα επίπεδα αλβουμίνης είναι σχεδόν φυσιολογικά. Η περιεγχειρητική θνησιμότητα ασθενών με σοβαρή οξεία ηπατική νόσο πλησιάζει το 100%.

98

ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΕΣ ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΗΠΑΤΙΚΗ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ Η κατάταξη κατά Child-Pugh είναι χρήσιμη μέθοδος για σταδιοποίηση της εξέλιξης της ηπατικής

ανεπάρκειας. Στη γενική χειρουργική πρακτική μόνο επείγουσες απειλητικές για τη ζωή καταστάσεις πρέπει να χειρουργούνται. Οι ασθενείς της ομάδας Α κατά Child-Pugh είναι χαμηλότερου κινδύνου και με τη σωστή προσοχή θεωρούνται υποψήφιοι για περισσότερα είδη επεμβάσεων.

Ο ηπατοκυτταρικός καρκίνος είναι μια αναγνωρισμένη επιπλοκή των ασθενών με χρόνια HBV ή HCV λοίμωξη. Οι αναφερόμενες συχνότητες κυμαίνονται από 800-2000 περιπτώσεις/έτος/100.000 χρο-νίως μολυσμένων. Ακόμη και σε ασθενείς της ομάδας Α η εγχειρητική θνησιμότητα για εκτομή του όγκου κυμαίνεται από 5%-10%.

Ασθενείς της ομάδας Β/C εμφανίζουν υψηλό περιεγχειρητικό κίνδυνο και εφόσον είναι δυνατόν, οι επεμβάσεις σ΄αυτούς τους αρρώστους πρέπει να αποφεύγονται. Επεμβάσεις που συνήθως πραγματοποι-ούνται σ΄αυτούς τους αρρώστους είναι: − Λαπαροτομία για διάτρηση ή αιμορραγία (συχνά μετά από προηγηθείσα επέμβαση). − Πυλαιο-συστηματική αναστόμωση για πυλαία υπέρταση. Η εγκεφαλοπάθεια είναι συχνή μετεγχει-

ρητική επιπλοκή. − Επεμβάσεις για παροχέτευση του ασκίτη, σε περιπτώσεις όπου η μεταμόσχευση ήπατος δεν αποτελεί

θεραπεία επιλογής. Η ηπατική εκτομή όγκου σε ασθενείς της ομάδας B/C έχει περιεγχειρητική θνησιμότητα περίπου 50%.

Αναισθησία σε ασθενείς με ηπατική νόσο Η γενική αρχή που διέπει τη χορήγηση αναισθησίας σε ασθενή με ηπατική νόσο είναι η διατήρηση

της ισορροπίας στην παροχή και κατανάλωση Ο2 στο ήπαρ. Ο κύριος κανόνας είναι η διατήρηση επαρκούς αερισμού και της καρδιαγγειακής λειτουργίας, δηλαδή καρδιακής παροχής, όγκου αίματος και πιέσεων αιματικής άρδευσης (perfusion pressure). Η αρτηριακή υπόταση που οφείλεται είτε σε χορήγηση φαρμάκων ή πτητικών αναισθητικών, είτε σε μη επαρκή αντικατάσταση του όγκου του αίματος, θα πρέπει να αποφεύγεται.

Απαραίτητη είναι η διασφάλιση μεγάλου εύρους ενδοφλέβιων γραμμών. Όλα τα υγρά θα πρέπει να χο-ρηγούνται μέσω συσκευών θέρμανσης και πάντα να υπάρχει η δυνατότητα χρήσης συσκευής ταχείας χο-ρήγησης υγρών. Η υποθερμία πρέπει να αποφεύγεται καθώς αναστέλλει τη λειτουργία των ενζύμων που συμ-μετέχουν στον καταρράκτη της πήξης και μ’ αυτόν τον τρόπο επιδεινώνει τη διεγχειρητική απώλεια αίματος.

Η χορήγηση των υγρών γίνεται με βάση τις αιμοδυναμικές παραμέτρους, την απώλεια αίματος και τη διούρηση: μόνο όταν οι πιέσεις πλήρωσης είναι επαρκείς θα πρέπει να χορηγούνται αγγειοσυσπαστικά όπως φενυλαφρίνη ή νορεπινεφρύνη για την αντιμετώπιση της υπότασης.

Η διατήρηση του ενδαγγειακού όγκου και η καλή λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος είναι πολύ σημαντικά για την εξασφάλιση επαρκούς διούρησης. Περιστασιακά, χορηγούνται διουρητικά της αγκύλης Henle ή μαννιτόλη. Η χορήγηση αντιοξειδωτικών για την ελάττωση των ελευθέρων ριζών οξυ-γόνου και τη διατήρηση της νεφρικής λειτουργίας παραμένει πειραματική. ΑΝΑΙΣΘΗΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ Ενδοφλέβια αναισθητικά

Η δόση της θειοπεντάλης πρέπει να χορηγείται ελαττωμένη καθώς η ελάττωση των πρωτεϊνών του πλάσματος οδηγεί σε αύξηση του μη δεσμευμένου κλάσματος του φαρμάκου και συνεπώς παράταση του χρόνου δράσης.

Η αυξημένη ευαισθησία στις κατασταλτικές ιδιότητες της προποφόλης στο καρδιαγγειακό ή ανα-πνευστικό σύστημα έχει ως συνέπεια την ελάττωση της χορηγούμενης δόσης. Η ετομιδάτη μπορεί να χορηγηθεί με ασφάλεια. Η χρόνια λήψη αλκοόλης αυξάνει τις απαιτήσεις σε αναισθητικούς παράγοντες αλλά όλοι οι ενδοφλέβιοι παράγοντες πρέπει να χορηγούνται με πολύ προσοχή. Μυοχαλαρωτικά

Ο όγκος κατανομής πολλών φαρμάκων μπορεί να αυξηθεί (λόγω αύξησης της γ-σφαρίνης ή/και του οιδήματος) υπαγορεύοντας μια υποχρεωτική αύξηση της πρώτης αποτελεσματικής δόσης του φαρμάκου. Η κάθαρση όμως του συγκεκριμένου φαρμάκου μπορεί να ελαττωθεί λόγω της ↓ ηπατικής αιματικής ροής και του ↓ ηπατικού μεταβολισμού σε συνδυασμό με την επηρεασμένη νεφρική λειτουργία. Αποτέλεσμα είναι η παράταση της δράσης του φαρμάκου.

Υπάρχει μια αντίσταση στα μη αποπολωτικά μυοχαλαρωτικά σε ασθενείς με ηπατική νόσο που οφείλεται στον αυξημένο όγκο κατανομής ή στη μεταβολή σύνδεσης του φαρμάκου με τις πρωτεΐνες.

Το βεκουρόνιο και το ροκουρόνιο είχαν παρατεταμένη φάση αποβολής σε ασθενείς με σοβαρή ηπα-τική νόσο. Το ατρακούριο και σις-ατρακούριο είναι τα πλέον ενδεδειγμένα καθώς ο μεταβολισμός τους

99

δεν εξαρτάται από την ηπατική λειτουργία. Στην πράξη μπορεί να χρησιμοποιηθεί οποιοδήποτε μυοχαλα-ρωτικό, τιτλοποιώντας τις δόσεις του με τη χρήση του νευροδιεγέρτη. Οπιοειδή

Η αποβολή της μορφίνης καθυστερεί στους ηπατοπαθείς λόγω της ελαττωμένης ηπατικής αιματικής ροής. Σε ασθενείς με συνυπάρχουσα νεφρική ανεπάρκεια, μπορεί να εμφανισθεί συσσώρευση του ε-νεργού μεταβολίτη μορφίνη-6-γλυκουρονίδη. Η φεντανύλη, χορηγούμενη σε χαμηλές δόσεις είναι ιδα-νική για διεγχειρητική χορήγηση. Η αποβολή της αλφεντανύλης είναι ελαττωμένη σε ασθενείς με ηπατική νόσο, ο όγκος κατανομής αυξημένος και η σύνδεση με τις πρωτεΐνες είναι ελαττωμένη λόγω της έλλειψης της α-γλυκοπρωτεΐνης. Η ρεμιφεντάλη είναι ιδανική για διεγχειρητική χρήση καθώς μεταβολίζεται από ειδικές εστεράσεις των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Τα οπιοειδή μπορεί να προκαλέσουν σπασμό του σφιγκτήρα του Oddi σε ποσοστό που δε ξεπερνά το 3%. Ο σπασμός του σφιγκτήρα του Oddi μπορεί να αντιμετωπισθεί με χορήγηση ατροπίνης, ναλοξόνης, γλυκαγόνου, νιτρογλυκερίνης, πτητικών αναισθητικών και άλλων φαρμάκων. Προς το παρόν, φαίνεται ότι η αναισθητική αντιμετώπιση με τη χρήση πτητικών αναισθητικών (ισοφλουρανίου, δεσφλουρανίου και σεβοφλουρανίου) σε συνδυασμό με μικρές δόσεις φεντανίλης και ρεμιφεντανύλης θεωρείται η αναισθητική αντιμετώπιση επιλογής. Εισπνεόμενοι αναισθητικοί παράγοντες

Όλα τα πτητικά αναισθητικά ελαττώνουν την καρδιακή παροχή και τη μέση αρτηριακή πίεση και συ-νεπώς μπορεί να ελαττώσουν την ηπατική αιματική ροή. Το ισοφλουράνιο, σεβοφλουράνιο και δεσφλου-ράνιο υπόκεινται σε ελάχιστο ηπατικό μεταβολισμό και θεωρούνται απόλυτα ασφαλή σε ηπατομαθείς ασθενείς. Το Ν2Ο έχει χρησιμοποιηθεί σε ηπατοπαθείς ασθενείς για πολλά χρόνια και μέχρι στιγμής δεν έ-χει ενοχοποιηθεί για αυξημένες μετεγχειρητικές επιπλοκές και επιδείνωση της ηπατικής λειτουργίας. Ό-μως, η συμπαθητικομιμητική δράση του Ν2Ο και ελάχιστες πιθανότητες μη καλής οξυγόνωσης του ήπατος, καθιστούν τη χρήση του Ν2Ο μη επιθυμητή σε ασθενείς με προχωρημένη ηπατική νόσο. Σε παρατεταμένες χειρουργικές επεμβάσεις η χορήγηση Ν2Ο μπορεί να οδηγήσει σε ανεπιθύμητη διάταση του εντέρου. Πώς τα πτητικά αναισθητικά προκαλούν ηπατική δυσλειτουργία

Αν και σπάνια, όλοι οι πτητικοί παράγοντες μπορεί να προκαλέσουν φλεγμονή ή θάνατο των ηπατο-κυττάρων από άμεση τοξικότητα.

Ανεπιθύμητες ενέργειες προκαλούνται από μεταβολικά προϊόντα των εισπνεόμενων αναισθητικών. Το αλοθάνιο σχετίζεται με ήπια ηπατική δυσλειτουργία σε ποσοστό >30% των ατόμων που εκτίθενται σ΄αυτό και εκδηλώνεται με ασυμπτωματική παροδική αύξηση των τρανσαμινασών (SGOT, SGPT). Πώς τα πτητικά αναισθητικά μεταβάλλουν την ηπατική αιματική ροή

Όλοι οι παράγοντες προκαλούν αγγειοδιαστολή της ηπατικής αρτηρίας και των προ-πυλαίων αγγεί-ων. Το γεγονός αυτό ελαττώνει τη μέση πίεση της ηπατικής αρτηρίας και αυξάνει τη φλεβική στάση στα σπλαγχνικά αγγεία. Η ροή στην πυλαία ελαττώνεται. Το τελικό αποτέλεσμα είναι ελάττωση της διήθησης του ήπατος. Επιπλέον, καταργείται η αυτορρύθμιση της ηπατικής αρτηρίας και η αιματική ροή γίνεται πιεσοεξαρτόμενη. Αυτό συνήθως γίνεται καλά ανεκτό από ασθενείς με φυσιολογική ηπατική λειτουργία καθώς ελαττώνονται και οι μεταβολικές ανάγκες του ήπατος από αυτούς τους παράγοντες. Οι ασθενείς με ηπατική νόσο είναι πιο ευαίσθητοι στη βλάβη λόγω της προηγηθείσας επηρεασμένης αιματικής διήθησης. Τι είναι η ηπατίτιδα από αλοθάνιο

Η αναισθητική έκθεση σε αλοθάνιο οδηγεί σε βαρειά ηπατική βλάβη περίπου σε 1/30.000 ασθενείς. Αυτό είναι μια ιδιοσυγκρασική αυτοάνοση αντίδραση. Το αλοθάνιο μεταβολίζεται στο ήπαρ και παρά-γεται χλωριούχο ακύλιο που δρα ως απτίνη, προκαλώντας ακετυλίωση της ηπατοκυτταρικής μεμβράνης. Το σύμπλεγμα μεμβράνης - απτίνης προκαλεί ανοσολογική αντίδραση που οδηγεί σε ηπατική νέκρωση. Παράγοντες επικινδυνότητας είναι η παχυσαρκία, το φύλο (γυναίκα), οικογενείς παράγοντες και προη-γούμενη έκθεση σε αλοθάνιο. Πώς διαγιγνώσκεται η ηπατίτιδα από αλοθάνιο

Δυστυχώς δεν υπάρχουν ειδικές δοκιμασίες για την ηπατίτιδα από αλοθάνιο. Η διάγνωση γίνεται αφού αποκλεισθούν οι άλλες πιθανές αιτίες για περιεγχειρητική ηπατική δυσλειτουργία. Στη διάγνωση θα βοηθήσουν η λεπτομερής λήψη ιστορικού και οι εργαστηριακές εξετάσεις. Καθώς είναι μια ανοσολογική αντίδραση υπάρχει καθυστέρηση 7-28 ημερών στην ανάπτυξη ηπατικής δυσλειτουργίας. Τα ευρήματα περιλαμβάνουν πυρεξία, αρθραλγίες, κνησμό, εωσινοφιλία, αυτοαντισώματα και ανοσοσυμπλέγματα.

Αν υπάρχει σοβαρή υποψία για ηπατίτιδα από αλοθάνιο, υπάρχουν κέντρα σε Η.Π.Α. και Ευρώπη που ανιχνεύουν τα ανοσοσυμπλέγματα στα ηπατοκύτταρα.

100

Το ενφλουράνιο προκαλεί ανοσοηπατίτιδα σε 1/800.000 περιστατικά. Υπάρχουν λίγα μεμονωμένα περιστατικά ηπατίτιδας από ισοφλουράνιο και δεσφλουράνιο. Γενικά, η πιθανότητα πρόκλησης ηπατίτι-δας από ένα πτητικό αναισθητικό σχετίζεται με το βαθμό μεταβολισμού του. Ο βαθμός μεταβολισμού των παραγόντων είναι: Αλοθάνιο > Ενφλουράνιο > Ισοφλουράνιο > Δεσφλουράνιο. Η επίδραση του sugammatex στην αιμόσταση

Σε μια μελέτη με εθελοντές, χορήγηση sugammatex σε δόσεις 4 mg/kgr και 16 mgr/kgr προκάλεσαν παράταση του αΡΤΤ και ΡΤ κατά 17-22%. Σε όλες τις περιπτώσεις η παράταση αυτή ήταν μικρής διάρ-κειας (< 30 min) και δεν παρατηρήθηκε κλινική αύξηση της συχνότητας των περιεγχειρητικών αιμορ-ραγικών επιπλοκών.

Βασισμένη σε in vitro πειράματα, χρειάζεται προσοχή στη χορήγηση sugammatex σε ασθενείς που λαμβάνουν θεραπευτική αντιπηκτική αγωγή για προϋπάρχοντα ή συνυπάρχοντα προβλήματα υγείας.

Αυξημένος κίνδυνος αιμορραγίας μπορεί να εμφανισθεί σε ασθενείς με: Έλλειψη παραγόντων πήξης, εξαρτημάτων από την Vit K Με προϋπάρχουσες διαταραχές πηκτικότητας Θεραπεία με κουμαρινικά και INR > 3,5 Χρήση αντιπηκτικών σε ασθενείς που έλαβαν δόση 16 mg/kgr sugammatex.

Αν υπάρχει ένδειξη για τη χρήση του sugammatex σε αυτούς τους ασθενείς ο αναισθησιολόγος θα πρέπει να σταθμίσει τα πλεονεκτήματα έναντι των πιθανών κινδύνων από την αιμορραγία. Αν παρόλα αυτά χορηγηθεί sugammatex σ’ αυτούς τους ασθενείς συστήνεται monitoring της αιμόστασης και των παραγόντων της πήξης. A) Χορήγηση αναισθησία σε ασθενείς Child-Pugh A

Γενικά οι ασθενείς αυτοί μπορούν να θεωρούνται "φυσιολογικοί" και για μικρές επεμβάσεις η αναισθητική τεχνική ορίζεται από την προσωπική προτίμηση. Όμως, μεγάλες επεμβάσεις πρέπει να σχε-διάζονται με προσοχή. Μολονότι ο έλεγχος του πηκτικού μηχανισμού είναι φυσιολογικός, υπάρχει πιθα-νότητα μεγάλης αιμορραγίας και για το λόγο αυτό είναι απαραίτητος ο καθετηριασμός μεγάλων φλεβών και η εξασφάλιση αίματος και παραγώγων αυτού.

Ο αναισθησιολόγος πρέπει να ενδιαφερθεί για την αιτιολογία της ηπατικής ανεπάρκειας, ειδικά στις περιπτώσεις ιογενούς ηπατίτιδας ή τοξικότητας από φάρμακο. Είναι χρήσιμο επίσης να γνωρίζει αν η κα-τάσταση είναι χρόνια ή αν ο ασθενής βρίσκεται σε ανάρρωση από ένα οξύ επεισόδιο. Ασθενείς με χρόνια ηπατική δυσλειτουργία μπορεί να υποτροπιάσουν και προηγούμενα επεισόδια εγκεφαλοπάθειας ή αιμορ-ραγίας σχετίζονται άμεσα με την περιεγχειρητική αντιμετώπιση των ασθενών.

Ασθενείς που βρίσκονται σε ανάρρωση μετά από ένα οξύ επεισόδιο, όπως οξεία ηπατοκυτταρική βλάβη λόγω φαρμακευτικής ιδιοσυγκρασίας, μπορεί να συνεχίσουν να έχουν διαταραχές πηκτικότητας ή επηρεασμένη κάθαρση φαρμάκων. Φάρμακα των οποίων η κάθαρση εξαρτάται από το ήπαρ, όπως βεκου-ρόνιο και ροκουρόνιο θα έχουν παρατεταμένη δράση.

Περιοχικές τεχνικές μπορούν να εφαρμόζονται, εφόσον δεν υπάρχουν διαταραχές πηκτικότητας και είναι ιδιαίτερα χρήσιμες για τη μετεγχειρητική αντιμετώπιση του πόνου.

Από τα υπνωτικά η προποφόλη και από τα μυοχαλαρωτικά το ατρακούριο και σις-ατρακούριο θεω-ρούνται φάρμακα επιλογής. Το ισοφλουράνιο διατηρεί την ηπατική αιματική ροή αλλά και το σεβο-φλουράνιο και το δεσφλουράνιο είναι αποδεκτά. Καθώς οι περισσότεροι ασθενείς μεταφέρονται μετεγχει-ρητικά στη Μ.Ε.Θ., η χρήση αναλγητικών με μικρή διάρκεια ημίσειας ζωής είναι αμφιλεγόμενη. Η μορφί-νη και φεντανύλη είναι αποδεκτά φάρμακα. B) Ασθενείς Child-Pugh B/C που υποβάλλονται σε μείζονες επεμβάσεις

Οι ασθενείς αυτής της ομάδας είναι βαρέως πάσχοντες και αποτελούν πρόκληση για τον αναισθησιο-λόγο. Η ηπατική ανεπάρκεια μπορεί να έχει επηρεάσει όλα τα οργανικά συστήματα. Προηγούμενες επεμ-βάσεις άνω κοιλίας, πυλαία υπέρταση και διαταραχές πηκτικότητας αυξάνουν δραματικά την πιθανότητα για μαζική απώλεια αίματος που μπορεί να επιπλέξει την ήδη κρίσιμη κατάσταση. Θα πρέπει να είναι δια-θέσιμες 8-12 μονάδες αίματος μαζί με FFP και αιμοπετάλια. Προνάρκωση

Η προνάρκωση πρέπει να αποφεύγεται σε ασθενείς με εγκεφαλοπάθεια. Απαραίτητη η χορήγηση αντιβιωτικών και H2 blockers. Για τη χορήγηση φαρμάκων προτιμάται η ενδοφλέβια οδός ενώ πρέπει να αποφεύγονται οι ΙΜ ενέσεις.

Οι διαταραχές πηκτικότητας ίσως απαιτούν μερική διόρθωση με FFP και PLT καθώς και να εξετάζεται η βελτίωση της νεφρικής λειτουργίας με χορήγηση υγρών και αποκατάσταση του ενδαγγειακού όγκου.

101

Εισαγωγή - Διεγχειρητική φροντίδα Φάρμακα επιλογής είναι τα ίδια με τους ασθενείς της ομάδας Α. Περιοχικές τεχνικές δεν εφαρμό-

ζονται σ’αυτούς τους ασθενείς καθώς εμφανίζουν διαταραχές πηκτικότητας. Άλλα θέματα της διεγχει-ρητικής φροντίδας των ασθενών της ομάδας B/C είναι:

Φλεβική πρόσβαση μ΄έναν κεντρικό φλεβικό καθετήρα πολλαπλών αυλών μαζί με τουλάχιστον μια μεγάλου εύρους κεντρική γραμμή (8,5 Fr Swan Sheath) είναι καθοριστικής σημασίας. Σημαντικό είναι το monitoring της αρτηριακής και κεντρικής φλεβικής πίεσης. Στους βαρέως πάσχοντες ίσως είναι απα-ραίτητος ο καθετηριασμός της πνευμονικής αρτηρίας, και μετρήσεις της PCWP και καρδιακής παροχής. Η διοισοφάγειος ECHO και το ογκομετρικό αιμοδυναμικό monitoring παρέχουν σημαντικές επιπλέον πληροφορίες για τη στρατηγική αντιμετώπισης αυτών των ασθενών.

Ο έλεγχος πηκτικού μηχανισμού και ινωδόλυσης είναι μεγίστης σημασίας. Απαραίτητες οι διεγχειρη-τικές μετρήσεις INR/PT, ενώ εναλλακτικά, χρήσιμες πληροφορίες μας δίνει και η θρομβοελαστογραφία. Η πιθανότητα μαζικής μετάγγισης καθιστά απαραίτητο το monitoring της θερμοκρασίας και τη χρήση θερμαντικού στρώματος και θερμαντήρα για τα χορηγούμενα υγρά. Εξοικονόμηση αίματος μπορεί να γίνει με τη χρήση cell-saver ειδικά σε ασθενείς με προηγούμενες επεμβάσεις άνω κοιλίας ή με πυλαία υπέρταση. Διατήρηση ηπατικής λειτουργίας

Η Ν-ακετυλοκυστεΐνη είναι ένας αντιοξειδωτικός παράγοντας που έχει ευεργετικό αποτέλεσμα σε ασθενείς με οξεία ηπατική ανεπάρκεια. Η Ν-ακετυλοκυστεΐνη φαίνεται να βελτιώνει την παροχή και την κατανάλωση Ο2 και να ελαττώνει το έλλειμμα βάσης. Νεφρική λειτουργία

Η νεφρική λειτουργία είναι συχνά επηρεασμένη σ΄αυτούς τους ασθενείς. Η καλή ενυδάτωση και με-ρικές φορές η ντοπαμίνη είναι χρήσιμα στη νεφρική προφύλαξη. Μπορεί επίσης να βοηθήσει και η ινό-τροπη υποστήριξη. Μετεγχειρητική φροντίδα

Οι ασθενείς που υποβάλλονται σε μείζονες επεμβάσεις μεταφέρονται στη Μ.Ε.Θ. μέχρι να σταθερο-ποιηθούν αιμοδυναμικά και να διορθωθούν οι διαταραχές πηκτικότητας. Το διεγχειρητικό monitoring συνεχίζεται και μετεγχειρητικά με συχνό αιματολογικό έλεγχο, έλεγχο του πηκτικού μηχανισμού, αερίων αίματος και γλυκόζης. Η ντοπαμίνη και τα ινότροπα συνεχίζονται όσο χρειάζεται. Οι κύριες επιπλοκές είναι αιμορραγία, σήψη, ηπατική μη αντιρρόπηση. Ασθενείς που αιμορραγούν παρά τη χορήγηση αίματος και παραγώγων αυτού πρέπει να οδηγούνται σε ερευνητική λαπαροτομία. Ο ενδοκοιλιακός επιπωματι-σμός μπορεί να ελαττώσει την αιμορραγία, έχει όμως δραματικές επιπτώσεις στη λειτουργία των νεφρών. Αναλγησία - καταστολή

Η παρακεταμόλη και τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη πρέπει να αποφεύγονται σε ασθενείς με ηπατική ανεπάρκεια. Η δόση της μορφίνης τιτλοποιείται και πρέπει να χορηγείται με προσοχή. Σε ασθενείς υπό μηχανικό αερισμό μπορεί να χορηγηθούν φεντανύλη μαζί με προποφόλη ή μιδαζολάμη για καταστολή. Μετεγχειρητικές επιπλοκές

Οι πιο συχνές μετεγχειρητικές επιπλοκές στη μελέτη των Ziser και συν. ήταν η πνευμονία, άλλες λοι-μώξεις πλην του αναπνευστικού και ο ασκίτης.

Η πλέον δυσοίωνη περιεγχειρητική επιπλοκή, σε ασθενείς με ηπατική νόσο, είναι η νεφρική ανεπάρ-κεια που οφείλεται σε διάφορες αιτίες ακόμη και νεφροτοξικά φάρμακα ή διεγχειρητική υπόταση. Η νε-φρική ανεπάρκεια είναι σημαντικός παράγοντας ελαττωμένης επιβίωσης και σημάδι αρχόμενου ηπατο-νεφρικού συνδρόμου.

Ηπατονεφρικό σύνδρομο εμφάνισε το 3,3% των ασθενών, στην ανάλυση των Ziser και συν., σε υπό-στρωμα νεφρικής ανεπάρκειας. Η νεφρική ανεπάρκεια είναι ‘’λειτουργική’’ καθώς σε βιοψία νεφρού απου-σιάζουν σημαντικές ιστολογικές βλάβες. Σημαντική αγγειοδιαστολή των αρτηριολίων εμφανίζεται στην εξω-νεφρική κυκλοφορία με νεφρική αγγειοσύσπαση που οδηγεί σε ελαττωμένη σπειραματική διήθηση. Αρχές αναισθησιολογικής αντιμετώπισης αιμορραγίας κιρσών οισοφάγου

Η αιμορραγία των κιρσών οισοφάγου είναι μια επικίνδυνη για τη ζωή επιπλοκή της χρόνιας ηπατικής ανεπάρκειας και συχνά εμφανίζεται σε ασθενείς με διαταραχές πηκτικότητας, θρομβοπενία, εγκεφαλο-πάθεια και ασκίτη. Η θνησιμότητα είναι 30%. Αρχές αναισθησιολογικής αντιμετώπισης: − Προφύλαξη αεραγωγού − Εξασφάλιση φλεβικής πρόσβασης − Αντικατάσταση όγκου με κολλοειδή, αίμα, FFP και PLT − Έλεγχος/διόρθωση του πηκτικού μηχανισμού: Χορήγηση Vit K, διόρθωση ινωδόλυσης και αιματολο-

γικός - βιοχημικός έλεγχος.

102

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 1. P. Haranath, Pr. Haranath et al: Perioperative Management of the patient with liver disease in eMedicine

2004;1-8 2. R. Ginsburg. Anaesthesia for patients with liver dysfunction. Update in anaesthesia in World Anaesthesia

WFSA, 2003; 12:1-5. 3. T. Humphreybdgson. Clinical management of acute hepatic failure. Intensive care 2001; 27:467-476. 4. S. Cottam, E. Sizer. Laboratory tests in Hepatic and renal failure. Anaesthesia and Intensive care medicine,

2003; 44-46. 5. T. Nishiyama, T. Fujimoto et al. A comparison of liver function after hepatectomy in cirrhotic patients

between sevoflurane and isoflurane in anesthesia with nitrous oxide and epidural block. Anesth. Analg. 2004; 98: 990-3.

6. R. Cheung, R. McAuley et al. High mortality rate in patients with advanced liver disease independent of exposure to general anesthesia Journal of Clinical Anesth, 2005; 17: 172-6.

7. P. Schneider. Preoperative assessment of liver function. Surg Clin N Am 2004; 84: 355-73. 8. M. Rizvon, C. Chou. Surgery in the patient with liver disease. Med Clin N Am 2003; 87:211-27. 9. Rakel Vaja, Larry McNicol, Imogen Sisley. Anaesthesia for patients with liver disease. Continuing

education in anaesthesia, critical care and pain, 2010;10:15-19 10. Simon Gelman. Anesthesia for patients with liver disease. Revista Mexicana de Anesthesiologia,

2008;31:S45-S47

103

ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ Γεωργία ΤΣΑΟΥΣΗ

Α. ΒΑΣΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΤΗΣ ΝΕΦΡΙΚΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ Η πρωταρχική λειτουργία που πραγματοποιούν οι νεφροί είναι η διατήρηση της ομοιοστασίας του

ύδατος και των ηλεκτρολυτών, η ρύθμιση της οξεοβασικής ισορροπίας και η απέκκριση των άχρηστων ή επιβλαβών ουσιών. Επίσης συμμετέχουν στη ρύθμιση συγκεκριμένων συστημάτων του οργανισμού (π.χ. ερυθροποιητίνη, ρενίνη, Vit D).

Η κατανομή της νεφρικής αιματικής ροής - RBF που αντιστοιχεί στο 20% περίπου της συνολικής καρδιακής παροχής (CO) είναι ανομοιογενής. Η φλοιώδης μοίρα ενώ λαμβάνει περισσότερο από το 90% της συνολικής RBF (5 ml/min/g), καταναλώνει μόνο το 18% του συνολικού προσφερόμενου οξυγόνου (O2). Αντιθέτως στη μυελώδη μοίρα που έχει σημαντικά μικρότερη αιματική ροή (0,03 ml/min/g), η απόσπαση O2 φθάνει το 79% της συνολικής προσφοράς του. Η οξυγόνωση της μυελώδους μοίρας φυσιολογικά διατηρείται με την ενεργοποίηση μιας σειράς μηχανισμών που εξισορροπούν την αναλογία τοπικής παροχή/κατανάλωση O2. Η ανεπάρκεια των μηχανισμών αυτών καθιστά την εξωτερική περιοχή της μυελώδους μοίρας ιδιαίτερα ευαίσθητη στα αιφνίδια ή επαναλαμβανόμενα υποξικά ή ισχαιμικά επει-σόδια, τα οποία οδηγούν σε οξεία σωληναριακή βλάβη, κυρίως μέσω του μηχανισμού ισχαιμίας/ επα-ναιμάτωσης. Το είδος της κυτταρικής βλάβης που προκαλείται καθορίζεται από τη βαρύτητα της προσβο-λής, με τα πιο σοβαρά επεισόδια να προκαλούν νέκρωση, ενώ οι πιο ήπιες προσβολές να προκαλούν από-πτωση. Επιπρόσθετα, επέρχεται και σωληναριακή απόφραξη από τα νεκρωμένα κυτταρικά στοιχεία.

Β. ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ ΤΗΣ ΝΕΦΡΙΚΗΣ ΒΛΑΒΗΣ Πολλές και ποικίλες διαταραχές μπορούν να οδηγήσουν σε περισσότερο ή λιγότερο αιφνίδια εξασθέ-

νηση της νεφρικής λειτουργίας, η οποία οδηγεί σε κατακράτηση των τελικών προϊόντων του μεταβο-λισμού του αζώτου (αζωθαιμία). - Η υποβολαιμία (προνεφρική αζωθαιμία) προκαλεί εξασθένιση της νεφρικής αιμάτωσης και της σπειρα-ματικής διήθησης, λόγω ενεργοποίησης του συμπαθητικο-αδρενεργικού συστήματος, προκειμένου να επιτευχθεί η ανακατανομή της αιματικής άρδευσης προς την ενεργό μεταβολικά μυελώδη μοίρα και την έσω μοίρα του φλοιού, η οποία οδηγεί τελικά σε οξεία σωληναριακή νέκρωση.

- Η νεφρική λειτουργία μπορεί επίσης να παύσει εξαιτίας ταχέως εξελισσόμενης νόσου (π.χ. σπειραματο-νεφρίτιδας) ή τοξικής βλάβης του νεφρού, ενώ η απόφραξη των ουροφόρων οδών (π.χ. νεφρόλιθοι, αι-μόλυση, μυόλυση) μπορεί να σταματήσει την απέκκριση των ούρων, έστω κι αν η σπειραματική λει-τουργία παραμένει άθικτη – τουλάχιστον στην αρχή. Οξεία Νεφρική Ανεπάρκεια (ΟΝΑ): Το σύνδρομο αυτό χαρακτηρίζεται από αιφνίδια και ταχεία

έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας. Ο χρόνος που παρήλθε από την εκδήλωση της νεφρικής ανεπάρκειας, συνιστά καθοριστικό παράγοντα που διαμορφώνει την στρατηγική αντιμετώπισης της ΟΝΑ. Όταν η ΟΝΑ υφίσταται για λίγες ώρες (< 6) χαρακτηρίζεται ως πρώιμη, ενώ όταν υφίσταται για χρονικό διάστημα > 6 ώρες, ως όψιμη. Η σήψη, η υποβολαιμία, η νεφροτοξικότητα λόγω λήψης φαρμάκων και οι μείζονες επεμβάσεις συνιστούν τα συνηθέστερα αίτια της νεφρικής βλάβης σε νοσηλευόμενους ασθενείς. Η ΟΝΑ εκδηλώνεται είτε με ανουρία, είτε συνηθέστερα με ολιγουρία (< 30 ml/hr). Σε ορισμένες περιπτώσεις οι ασθενείς με ΟΝΑ έχουν φυσιολογική ή αυξημένη αποβολή ούρων (> 2500 ml/d), αλλά παρουσιάζουν βιοχημικές διαταραχές παρόμοιες με αυτές της ολιγουρικής ΟΝΑ. Η εξέλιξη της ΟΝΑ ποικίλει σημαντικά, αλλά η ολιγουρία τυπικά διαρκεί περίπου 2 βδομάδες και ακολουθεί μια φάση προοδευτικής αύξησης της διούρησης, η οποία τελικά μεταπίπτει σε πολυουρική, ενώ η λειτουργία της επαναρρόφησης του επιθηλίου του νεφρώνα είναι ακόμη αδύναμη. Εφόσον υποστούν βλάβη τα νεφρικά σωληνάρια, η πολυουρική νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να εκδηλωθεί ως πρωταρχική απάντηση. Η ανάκαμψη της νε-φρικής λειτουργίας εντός 24-72 ωρών αντιπροσωπεύει προνεφρικά αίτια, ενώ η εμμένουσα νεφρική ανεπάρκεια αποδίδεται σε οξεία σωληναριακή νέκρωση.

Χρόνια Νεφρική Ανεπάρκεια (ΧΝΑ): Το σύνδρομο αυτό χαρακτηρίζεται από προοδευτική και μη αναστρέψιμη έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας σε χρονικό διάστημα τουλάχιστον 3-6 μηνών. Τα συνη-θέστερα αίτια είναι η υπερτασική νεφροσκλήρυνση, η διαβητική νεφροπάθεια, η χρόνια σπειραματονεφρί-τιδα και η νόσος των πολυκυστικών νεφρών. Η πλήρης κλινική εκδήλωση του ουραιμικού συνδρόμου, επέρχεται σε επίπεδα ρυθμού σπειραματικής διήθησης (GFR) < 25 ml/min. Οι ασθενείς με GFR < 10 ml/min (νεφρική νόσος τελικού σταδίου) εξαρτώνται από την εξωνεφρική κάθαρση για την επιβίωσή τους, έως ότου να υποβληθούν σε επιτυχή μεταμόσχευση νεφρού.

104

Μέχρι σήμερα δεν έχει τεκμηριωθεί η ευεργετική επίδραση καμίας παρέμβασης, όσον αφορά την ανάκαμψη της νεφρικής λειτουργίας έπειτα από εγκατεστημένη νεφρική βλάβη.

Γ. ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ ΤΗΣ ΝΕΦΡΙΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ Το 2004 το International Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) group πρότεινε την κατηγοριο-

ποίηση της νεφρικής ανεπάρκειας σύμφωνα με τα κριτήρια της RIFLE κατάταξης. Η κατάταξη αυτή χρησιμοποιεί κριτήρια που βασίζονται στον GFR και την ωριαία διούρηση για να προσδιορίσει τρία επίπεδα νεφρικής δυσλειτουργίας (κίνδυνος, βλάβη και ανεπάρκεια) και δυο δείκτες κλινικής έκβασης (απώλεια νεφρικής λειτουργίας και νεφρική νόσος τελικού σταδίου). Ως απώλεια της νεφρικής λειτουργίας ορίζεται η ανάγκη για θεραπεία υποκατάστασης για περισσότερες από 4 βδομάδες, ενώ ως νεφρική νόσος τελικού σταδίου η ανάγκη κάθαρσης για περισσότερους από 3 μήνες. Αρχικά, τα κριτήρια της RIFLE κατάταξης, έγιναν ευρέως αποδεκτά, όμως η περαιτέρω έρευνα έδειξε ότι ακόμη και μικρές μεταβολές στις απόλυτες τιμές των επιπέδων κρεατινίνης ορού, επηρεάζουν άμεσα τη θνησιμότητα και τη θνητότητα.

Πρόσφατα, το Acute Kidney Injury Network (AKIN) τροποποίησε την RIFLE κατάταξη με σκοπό να βελτιώσει την ευαισθησία και την επαναληψιμότητά της, υιοθετώντας τον όρο οξεία νεφρική βλάβη (Acute Kidney Injury-ΑΚΙ) με σκοπό να καλύψει όλο το εύρος της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, περι-λαμβάνοντας μόνο τρία στάδια, αντιπροσωπεύοντας μια κλιμακούμενη επιβάρυνση της νεφρικής λειτουρ-γίας από μικρότερες μεταβολές των επιπέδων κρεατινίνης σε σύγκριση με τις αντίστοιχες της κλίμακας RIFLE για την ανάγκη εφαρμογής εξωνεφρικής κάθαρσης. Τα δύο κριτήρια παρουσιάζονται συγκριτικά στον πίνακα 1. Πίνακας 1. Κατηγοριοποίηση νεφρικής δυσλειτουργίας σύμφωνα με τα κριτήρια RIFLE και AKIN

Δ. ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΤΗΣ ΝΕΦΡΙΚΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ 1. Κλασσικοί δείκτες

Οι κλινικές δοκιμασίες που παραδοσιακά χρησιμοποιούνται για την εκτίμηση της νεφρικής λειτουργίας, είναι η ωριαία διούρηση και τα επίπεδα κρεατινίνης ορού (SCr).

Η τάση μεταβολής της ωριαίας διούρησης συνιστά έναν αδρό και μη ειδικό δείκτη της λειτουργικής ικανότητας του νεφρών, καθώς μπορεί να μεταβάλλεται σύμφωνα με τον ρυθμό σπειραματικής διήθησης (GFR), τη σωληναριακή λειτουργία, την χρήση διουρητικών και την παρουσία οσμωτικών δυνάμεων, ενώ φαίνεται ότι αντανακλά με μεγαλύτερη ευαισθησία τις μεταβολές της νεφρικής άρδευσης. Η ανουρία, με εξαίρεση την περίπτωση μετανεφρικής απόφραξης, συνιστά δείκτη σοβαρής νεφρικής βλάβης, και θα πρέπει να παραπέμπει σε περαιτέρω διερεύνηση.

Ο GFR θεωρείται ως ο πιο σημαντικός δείκτης της νεφρικής λειτουργίας και σχετίζεται άμεσα με τα επίπεδα SCr: GFR = [(140-ηλικία) x Άλιπο σωματικό βάρος]/ SCr x 72.

Όμως η παραπάνω σχέση έχει αξία μόνο υπό σταθερές συνθήκες, καθώς η μεταβολή της SCr δεν είναι ούτε ταυτόχρονη, ούτε ανάλογη με την μεταβολή του GFR. Πιο συγκεκριμένα, η μέτρηση της SCr επηρεάζεται από την ηλικία, το φύλο, την μυϊκή μάζα, τη φυσική δραστηριότητα, τη λήψη φαρμάκων, τη δίαιτα και από την κατάσταση του ενδοαγγειακού του όγκου του ασθενή, καθώς επίσης και από τη μεθοδολογία που εφαρμόζεται για τον προσδιορισμό της: - Σε ένα ασθενή ο οποίος εκδηλώνει μια οξεία επιβάρυνση της νεφρικής λειτουργίας, η αύξηση της SCr ακολουθεί με υστέρηση 48-72 ωρών την μείωση του GFR.

- Κατά την εξέλιξη της νεφρικής ανεπάρκειας, η αρχική αύξηση της SCr αντιπροσωπεύει και τη μεγαλύτερη μείωση του GFR (εκθετική καμπύλη συσχέτισης της SCr με τον GFR).

- Η απέκκρισή της αντιστοιχεί στο 10–40% της κάθαρσης της κρεατινίνης, στοιχείο που ενδεχομένως να καλύψει μια σημαντική μείωση του GFR.

105

- Σε ασθενείς με νεφρική δυσλειτουργία επειδή υπάρχει αύξηση του συνολικού ύδατος του οργανισμού, η SCr υποεκτιμά την έκταση της νεφρικής βλάβης. Σε ασθενείς με ήπια νεφρική νόσο μπορεί να διατηρείται ο GFR με σημαντικά περιορισμένη νεφρική

μάζα ενεργοποιώντας αντιρροπιστική σπειραματική υπερδιήθηση (αντιρροπούμενη ΑΚΙ). Διαταραχές επέρχονται μόνο όταν ο GFR μειωθεί κάτω από το 50% του φυσιολογικού επιπέδου.

Η κάθαρση της κρεατινίνης (ClCr)συνιστά την συνηθέστερη και πιο άμεσα διαθέσιμη μέθοδο αξιο-λόγησης της σπειραματικής λειτουργίας: ClCr = Cr ούρων (UCr)x Ρυθμός ροής ούρων / SCr.

Αν και η ClCr θεωρείται ο καλύτερος προγνωστικός δείκτης οποιασδήποτε μεταβολής της νεφρικής λειτουργίας και της πιθανής περιεγχειρητικής δυσλειτουργίας, δεν μπορεί να εφαρμοστεί στην κλινική πράξη διεγχειρητικά.

Προκειμένου να διαφοροδιαγνωστεί η προνεφρική ανεπάρκεια από την οξεία σωληναριακή βλάβη, εφαρμόζονται οι εργαστηριακές μέθοδοι που παρατίθενται στον Πίνακα 2.

Από όλες τις παραπάνω δοκιμασίες το κλάσμα απέκκρισης Na (FeNa %) χαρακτηρίζεται ως η πλέον αξιόπιστη: FeNa % = (UNa × SCr)/(PNa×UCr). Η διαγνωστική ακρίβειά του FeNa περιορίζεται από την χορήγηση διουρητικών. Εναλλακτικά, στις περιπτώσεις αυτές μπορεί να χρησιμοποιηθεί αντίστοιχα το κλάσμα απέκκρισης της ουρίας (FeUr).

Πίνακας 2. Δείκτες που εφαρμόζονται για τη διάκριση μεταξύ προνεφρικής και νεφρικής αζωθαιμίας Δοκιμασία Προνεφρική Νεφρική

Οσμωτικότητα ούρων (mOsm/L) < 400 250-300 Λόγος κρεατινίνης/ουρίας πλάσματος >40 <20 Λόγος οσμωτικότητας ούρων/πλάσματος >1.5 <1.0 Συγκέντρωση Na ούρων (mEq/L) <20 >40 Κλάσμα απέκκρισης Na (%) <1 >1.1

2. Νεώτεροι βιοχημικοί δείκτες Στην κλινική πράξη καταγράφεται απουσία πρώιμων δεικτών αξιολόγησης της νεφρικής λειτουργίας,

οι οποίοι να χαρακτηρίζονται από αξιοπιστία και υψηλή ευαισθησία. Τα τελευταία χρόνια αρκετοί νεώτε-ροι βιοχημικοί δείκτες εκτίμησης της νεφρικής βλάβης, όπως η neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL), η cystatin C, η liver-type fatty acid-binding protein (L-FABP), η interleukin-18 (IL-18), η retinol-binding protein, η N-acetyl-b-D-glucosaminidase (NAG), το kidney injury molecule-1 (KIM-1), τα glutathione-S-transferase (GST) isoenzymes a και p, και η hepcidin, υπόκεινται σε εντατική έρευνα. Τα πλέον ελπιδοφόρα κλινικά αποτελέσματα έχουν δώσει η NGAL και συστατίνη C.

Η Νeutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin (NGAL) είναι μια πρωτεϊνη που παράγεται από τα κύτταρα των εγγύς εσπειραμένων σωληναρίων, η οποία εξασκεί αντιφλεγμονώδη και αντιοξειδωτική δρά-ση. Τα επίπεδά της αυξάνονται δραματικά έπειτα από οξεία νεφρική βλάβη, ενώ φαίνεται ότι επηρεάζεται από διάφορες συνοδές παθολογικές καταστάσεις. Από αρκετά πειραματικά και κλινικά δεδομένα τεκμη-ριώνεται η υψηλή ευαισθησία και ειδικότητα για την ανίχνευση της οξείας νεφρικής βλάβης, ενώ σε χρό-νια νεφρική ανεπάρκεια καταγράφεται ήπια αύξηση των επιπέδων της.

Η συστατίνη C (CyC) είναι μια αλκαλική μη-γλυκοσυλιωμένη πρωτεϊνη (αναστολέας της πρωτεάσης της κυστεϊνης), η οποία παράγεται από όλα τα εμπύρηνα κύτταρα. Σε σύγκριση με την SCr, η CyC συνιστά πιο αξιόπιστο και ταχύτερο δείκτη των μεταβολών του GFR, ενώ δεν επηρεάζεται από την ηλικία, το φύλο ή την μυϊκή μάζα του ασθενή. Καθώς, η αύξηση των δύο παραπάνω βιοχημικών δεικτών είναι διαδοχική, θα μπορούσε στην κλινική πράξη ο προσδιορισμός της CyC να εφαρμοστεί συμπληρωματικά προς αυτόν της NGAL. Τόσο η NGAL όσο και η CyC συνιστούν ιδιαίτερα ελπιδοφόρους βιοχημικούς δείκτες ανίχνευσης της νεφρικής βλάβης, καθώς ήδη έχουν αναπτυχθεί αυτόματες ανοσονεφελομετρικές μέθοδοι που κατά-στούν εφικτό τον προσδιορισμό τους άμεσα μετά την απελευθέρωσή τους. Ε. ΝΕΦΡΟΠΡΟΣΤΑΣΙΑ & ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ

Από τις μέχρι σήμερα κλινικές μελέτες σχετικά με τη νεφροπροστασία τεκμηριώνονται (evidence) τα παρακάτω: 1. Η επαρκής αναπλήρωση του ενδοαγγειακού όγκου με υγρά σε περίπτωση αποδεδειγμένης ή πιθανής

ελάττωσης αυτού με στόχο τη βελτιστοποίηση της αιμοδυναμικής ανταπόκρισης στις ανάγκες της ιστικής οξυγόνωσης, συνιστά την μόνη αξιόπιστη πρακτική μείωσης του κινδύνου εκδήλωσης νεφρι-κής δυσλειτουργίας σε ασθενείς που υποβάλλονται σε μη-καρδιοχειρουργικές επεμβάσεις (LOE 1C). Επίσης προτείνεται η προφυλακτική έκπτυξη του ενδοαγγειακού όγκου με κρυσταλλοειδή σε συνδυασμό με αλκαλοποίηση των ούρων σε ασθενείς που διατρέχουν κίνδυνο νεφρικής βλάβης λόγω χορήγησης

106

ακτινοσκιαστικών (LOE 1Β) ή συγκεκριμένων φαρμάκων (π.χ. αμφοτερικίνη, αντιϊκά κ.α.) (LOE 2C). Σε ασθενείς με ολιγουρική ΑΚΙ είναι σκόπιμο να αποφεύγονται οι επαναλαμβανόμενες «προ-κλήσεις» με υγρά, καθώς όχι μόνο δεν υπάρχουν ενδείξεις που να υποστηρίζουν την αποτελεσμα-τικότητα της συγκεκριμένης πρακτικής, αλλά αντίθετα φαίνεται ότι επηρεάζει δυσμενώς την έκβαση των ασθενών.

2. Έπειτα από την επαρκή αναζοωγόνηση με υγρά, προτείνεται η διατήρηση της μέσης αρτηριακής πίεσης πάνω από 60-65 mmHg με την χορήγηση αγγειοσυσπαστικών παραγόντων, αν και κρίνεται σκόπιμο να εξατομικεύεται (LOE 1C).

3. Εκτός από την οσμωτική διουρητική της δράση, η μανιτόλη φαίνεται ότι αυξάνει την νεφρική αιματική ροή (RBF) μέσω της προαγωγής της ενδονεφρικής σύνθεσης των αγγειοδιασταλτικών προσταγλανδινών, ενώ δρά και ως δεσμευτής των ελευθέρων ριζών κατά τη βλάβη ισχαιμίας-επαναι-μάτωσης. Για να είναι αποτελεσματική πρέπει να χορηγηθεί πριν το ισχαιμικό επεισόδιο, αλλά σε υψηλές δόσεις μπορεί να προκαλέσει νεφρική βλάβη λόγω ενδονεφρικής αγγειοσύσπασης. Μέχρι σή-μερα δεν υπάρχει ισχυρή κλινική τεκμηρίωση για την πρόληψη και την αντιμετώπιση της ολι-γουρικής νεφρικής ανεπάρκειας.

4. Θεωρητικά η χρήση των διουρητικών της αγκύλης του Henle με σκοπό τον περιορισμό της ΑΚΙ εστιάζεται στην πρόληψη της σωληναριακής απόφραξης, στην μείωση της κατανάλωσης Ο2 από την μυελώδη μοίρα και στην αύξηση της RBF. Παρά την ευρεία εφαρμογή των διουρητικών της αγκύλης στην κλινική πράξη με σκοπό να αυξήσουν την ωριαία διούρηση, να βελτιώσουν την αυτόματη ανά-νηψη σε χαμηλότερα επίπεδα κρεατινίνης και να βραχύνουν τον χρόνο εφαρμογής RRT, δεν υπάρχει κλινική τεκμηρίωση ότι εξασκούν κάποια θετική επίδραση στην πρόληψη ή αντιμετώπιση της νε-φρικής δυσλειτουργίας (LOE 1B). Αντιθέτως φαίνεται ότι υπό συγκεκριμένες συνθήκες να επιβαρύ-νουν την νεφρική λειτουργία ή να προκαλέσουν ανεπιθύμητες επιδράσεις (π.χ. κώφωση). Η χορήγη-σή τους σε υψηλές δόσεις φαίνεται ότι αιτιολογείται κυρίως για τη διευκόλυνση της διαχείρησης των υγρών και για την μετάβαση σε ολιγουρική νεφρική ανεπάρκεια.

5. Κατά την διαχείρηση της ραβδομυόλυσης, τα διουρητικά της αγκύλης σε υψηλές δόσεις θα πρέπει πιθανόν να αποφεύγονται, ενώ η μανιτόλη φαίνεται να είναι αποτελεσματική (LOE 2C).

6. Δεν συστήνεται η χορήγηση της «διουρητικής» δόσης της ντοπαμίνης (LOE 1A). Αντίθετα από κλι-νικές μελέτες προκύπτει ότι η «διουρητική» δόση της ντοπαμίνης όχι μόνο σχετίζεται με αυξημένη συχνότητα εκδήλωσης αρρυθμιών και επιβάρυνσης της νεφρικής λειτουργίας, αλλά εξασκεί και αρνητική ορμονική, μεταβολική και ανοσοποιητική απάντηση.

7. Προτείνεται η χρήση αγγειοδιασταλτικών παραγόντων για την προστασία της νεφρικής λειτουργίας, εφόσον απαιτείται βελτιστοποίηση της CO ή μείωση της αρτηριακής πίεσης, με την προϋπόθεση όμως ότι έχει αποκατασταθεί ο ενδοαγγειακός όγκος και υπάρχει συνεχής παρακολούθηση της αιμοδυναμι-κής κατάστασης του ασθενή (LOE 2C). Πιο συγκεκριμένα, από πρόσφατες μετα-αναλύσεις προκύπτει ότι η προφυλακτική χορήγηση της fenoldopam σε ασθενείς που υποβάλλονται σε καρδιοχειρουργικές (Κ/Χ) επεμβάσεις μειώνει σημαντικά την συχνότητα εκδήλωσης ΑΚΙ, την ανάγκη για εξωνεφρική κάθαρση και τη θνητότητα των ασθενών (LOE 2B). Μια πρόσφατη ανασκόπηση από την Cochrane Database έδειξε ότι η προφυλακτική χορήγηση μικρής δόσης κολπικού νατριουρητικού πεπτιδίου (ANP) έπειτα από μείζονες επεμβάσεις είναι ασφαλής και μειώνει σημαντικά τη ανάγκη για εξωνεφρική κάθαρση (LOE 2B).

8. Συστήνεται ο περιεγχειρητικός έλεγχος των επιπέδων γλυκόζης ορού, τόσο σε με σημαντική μείωση της μετεγχειρητικής επιβάρυνσης της νεφρικής λειτουργίας σύμφωνα με τα κριτήρια RIFLE (LOE 1A).

9. Προτείνεται η περιεγχειρητική εφαρμογή συνεχούς φλεβοφλεβικής αιμοδιήθησης (CVVH) σε οξεία επιβάρυνση της νεφρικής λειτουργίας έπειτα από μείζονες επεμβάσεις (LOE 2C), ενώ σε χρόνια νε-φρική δυσλειτουργία δεν υφίσταται καμία διαφορά μεταξύ CVVH και διαλείπουσας αιμοκάθαρσης. Τέλος, αρκετά ενθαρρυντικά είναι τα δεδομένα σχετικά με την νεφροπροστατευτική δράση της περι-

εγχειρητικής χορήγησης ερυθροποιητίνης ή στατινών.

ΣΤ. ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑΣ ΚΑΙ ΤΗΣ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗΣ ΕΠΕΜΒΑΣΗΣ ΣΤΗΝ ΝΕΦΡΙΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ Κλινικές μελέτες που στοχεύουν στον καθορισμό της επίδρασης των αναισθητικών παραγόντων στη

νεφρική λειτουργία διεγχειρητικά, περιπλέκονται από τη δυσχέρεια διάκρισης μεταξύ των άμεσων και έμμεσων επιδράσεων (η άμεση θεωρείται αμελητέα σε σύγκριση με την έμμεση), και συνήθως αποτυγχά-νουν να ελέγξουν τους πολλούς ισχυρούς παράγοντες περιεγχειρητικής επιβάρυνσης της νεφρικής λει-τουργίας όπως: α) η προϋπάρχουσα διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας, β) η ηλικία > 65 ετών, γ) η χρό-νια καρδιακή ανεπάρκεια, δ) το χειρουργικό stress, ε) οι Κ/Χ επεμβάσεις με χρόνο εξωσωματικής κυκλο-φορίας > 3 ώρες ή οι μείζονες αγγειοχειρουργικές επεμβάσεις που περιλαμβάνουν αποκλεισμό της θωρα-

107

κικής ή κοιλιακής αορτής, στ) ο σακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ) τύπου Ι, ζ) η υπέρταση, η) η σημαντική μεί-ωση του ενδοαγγειακού όγκου και της RBF, θ) η πρόσφατη έκθεση σε νεφροτοξικούς παράγοντες (όπως ακτινοσκιαστικά, αμινογλυκοσίδες, MEA, NSAIDs) και ι) οι πολύπλοκες και παρατεταμένες ή οι επεί-γουσες επεμβάσεις. 1. Έμμεση επίδραση των αναισθητικών παραγόντων και της χειρουργικής επέμβασης

Καρδιαγγειακό: Τα περισσότερα ενδοφλέβια αναισθητικά προκαλούν κάποιου βαθμού καταστολή του καρδιαγγειακού και αγγειοδιαστολή, ενώ ο αποκλεισμός του ΣΝΣ από την περιοχική αναισθησία προκαλεί αγγειοδιαστολή, οδηγώντας έτσι σε υπόταση (κυρίως σε καταστάσεις υποογκαιμίας), η οποία επηρεάζει δυσμενώς την RBF.

Ενδοκρινικό σύστημα: Το stress της περιεγχειρητικής περιόδου ενεργοποιεί το ΣΝΣ, με αποτέλεσμα την αύξηση των κατεχολαμινών, των πρωτεϊνών που προέρχονται από την ενεργοποίηση του καταβολι-σμού και των κυτοκινών. Η αύξηση της έκλυσης της αντιδιουρητικής ορμόνης (ΑDH) και της αλδοστερόνης σε συνδυασμό με την αύξηση των γλυκοκορτικοειδών προκαλεί κατακράτηση Να+ και νερού και απώλεια Κ+. Στην ενδοκρινική αυτή απάντηση αποδίδεται κατά ένα μέρος η παροδική περιεγχειρητική κατακρά-τηση υγρών. 2. Άμεση επίδραση των αναισθητικών παραγόντων/τεχνικών

Αναστρέψιμη μείωση της RBF, του GFR, της ωριαίας διούρησης και της απέκκρισης του Να+ συμβαίνει κατά τη διάρκεια τόσο της περιοχικής όσο και της γενικής αναισθησίας. Μια σημαντική μέτα-ανάλυση 141 σχετικών μελετών έδειξε ότι η εφαρμογή τοποπεριοχικών τεχνικών με επίπεδο αποκλεισμού του ΣΝΣ μεταξύ Τ4 και Τ10 σε νορμοβολαιμικούς ασθενείς, προκαλεί συγκριτικά με τη γενική αναισθη-σία σχετικά μικρότερη επιβάρυνση της νεφρικής λειτουργίας.

Πτητικά αναισθητικά: Θεωρούνται σχεδόν ιδεώδεις αναισθητικοί παράγοντες καθώς δεν εξαρτώ-νται από τη νεφρική λειτουργία για την απέκκρισή τους και έχουν μικρή επίδραση στην RBF. Κλινικές μελέτες δείχνουν ότι η μείωση της RBF είναι αμελητέα κατά τη χορήγηση αλοθανίου, ισοφλουρανίου και δεσφλουρανίου και πιο σημαντική κατά την χορήγηση μεθοξυφλουρανίου, ενφλουρανίου και σεβοφλου-ρανίου. Η παρατεταμένη χορήγηση του μεθοξυφλουρανίου και θεωρητικά του ενφλουρανίου και του σε-βοφλουρανίου εξασκεί δοσοεξαρτώμενη νεφροτοξική δράση, λόγω της απελευθέρωσης κατά την αποδό-μηση τους ανόργανων ιόντων φθορίου. Αν και θεωρητικά τα ιόντα φθορίου ενδέχεται να προκαλέσουν μη-ολιγουρική νεφρική ανεπάρκεια, λόγω διαταραχής της συμπυκνωτικής ικανότητας, στην κλινική πρά-ξη δεν τεκμηριώνεται κάποια σχετική επιβάρυνση της νεφρικής λειτουργίας. Κατά τη χορήγηση αλοθα-νίου, δεσφλουρανίου και ισοφλουρανίου, η παραγωγή των φθοριούχων θεωρείται αμελητέα. Η ασφάλεια από τη χορήγηση δεσφλουρανίου σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια, έχει τεκμηριωθεί από σημαντικό αριθμό κλινικών μελετών.

Tο σύμπλοκο Α παράγεται κατά την έκθεση σε υψηλές συγκεντρώσεις σεβοφλουρανίου σε συνδυ-ασμό με την χαμηλή ροή φρέσκων αερίων του συστήματος χορήγησης, σε σταθερή ποσότητα απορρο-φητών του διοξειδίου του άνθρακα. Η νεφροτοξικότητα λόγω της παραγωγής του συμπλόκου Α, αποδί-δεται στην πρόκληση άμεσης αλκυλίωσης και την τοξική του δράση σε επίπεδο γονιδίων. Οι μέχρι σήμε-ρα κλινικές μελέτες όμως δεν έδειξαν κάποια σημαντική νεφρική επιβάρυνση κατά την αναισθησία με σεβοφλουράνιο, σε σύγκριση με άλλα πτητικά, ακόμη και σε ασθενείς με προϋπάρχουσα επιβάρυνση της νεφρικής λειτουργίας, οι οποίοι υποβάλλονται σε παρατεταμένες χειρουργικές επεμβάσεις. Ο FDA σχετι-κά με τη χρήση του σεβοφλουρανίου προτείνει: «Για τον περιορισμό της έκθεσης στο σύμπλοκο Α, η έκθεση του σεβοφλουρανίου δεν θα πρέπει να ξεπερνά τις 2MAC-hours σε ροές 1-2 L/min. Ροές φρέσκων αερίων < 1 L/min δεν συστήνονται».

Ενδοφλέβιοι αναισθητικοί και μη- παράγοντες: Η αυξημένη ευαισθησία στα βαρβιτουρικά και τις βενζοδιαζεπίνες αποδίδεται στην μειωμένη σύνδεσής τους με τις πρωτεϊνες του ορού. Επίσης η οξέωση αυξάνοντας το μη ιονισμένο κλάσμα των βαρβιτουρικών, μπορεί να επιταγχύνει την είσοδό τους στον εγκέφαλο, ενώ η χορήγηση της διαζεπάμης δε θεωρείται ασφαλής επιλογή καθώς σχετίζεται με παρατε-ταμένη κυκλοφορία των ενεργών μεταβολιτών της. Η κυκλοφορία μερικών ενεργών μεταβολιτών της κεταμίνης μπορεί να αυξηθεί σε καταστάσεις νεφρικής ανεπάρκειας, ενώ η ιδιότητά της να προκαλεί υπέρταση είναι ανεπιθύμητη στους υπερτασικούς νεφροπαθείς ασθενείς. Η φαρμακοκινητική της προπο-φόλης και της ετομιδάτης γενικά δεν επηρεάζεται από την διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας, αν και η φαρμακολογική δράση της ετομιδάτης ενδέχεται να ενισχυθεί από την μειωμένη σύνδεσή της με τις πρω-τεϊνες ορού. Τα οπιοειδή ενεργοποιούν την έκλυση της ADH και έτσι συντελούν στην κατακράτηση υγρών. Κυκλοφορία ενεργών μεταβολιτών προκαλείται μόνο κατά τη χορήγηση μορφίνης και μεπερι-δίνης. Η φαρμακοκινητική των πιο συχνά χρησιμοποιούμενων ανταγωνιστών των οπιοειδών δεν επηρεά-ζονται από τη νεφρική ανεπάρκεια. Οι αντιχολινεργικοί παράγοντες όπως η ατροπίνη και η γλυκο-πυρολάτη μπορούν γενικά να χρησιμοποιηθούν με ασφάλεια. Επειδή όμως το 50% των φαρμάκων αυτών, καθώς και οι ενεργοί μεταβολίτες τους απεκκρίνονται με τα ούρα, υπάρχει η πιθανότητα παρατεταμένης

108

κυκλοφορίας τους μετά από χορήγηση επαναλαμβανόμενων δόσεων. Αν και η σκοπολαμίνη εξαρτάται λιγότερο από τη νεφρική απέκκριση, η δράση της στο ΚΝΣ μπορεί να ενισχυθεί από την αζωθαιμία. Η κεντρική κατασταλτική δράση των φαινοθειαζινών μπορεί να ενισχυθεί εξαιτίας της αζωθαιμίας. Η δροπεριδόλη επειδή έχει κυρίως νεφρική απέκκριση, θα πρέπει να χρησιμοποιείται σε μικρές δόσεις. Όλοι οι Η2-αντα-γωνιστές έχουν νεφρική απέκκριση. Η μετοκλοπραμίδη εκκρίνεται κατά ένα μέρος από τα ούρα και μπορεί να παρουσιάσει παρατεταμένη διάρκεια δράσης. Δεν απαιτείται τροποποίηση της δοσολογίας κατά την χορήγηση αναστολέων 5-ΗΤ3.

Νευρομυϊκοί αποκλειστές: Η σουκινυλοχολίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί με ασφάλεια με την προϋ-πόθεση ότι τα επίπεδα Κ+ είναι < 5 mEq/L. Τα επίπεδα ψευδοχολινεστεράσης μπορεί να είναι ελλατω-μένα σε ουραιμικούς ασθενείς, αλλά σπάνια παρατηρείται παράταση της δράσης της. Το cisatracurium και το atracurium θεωρούνται ως οι ενδεικνυόμενοι μυοχαλαρωτικοί παράγοντες, καθώς μεταβολίζονται στο πλάσμα (ενζυμική εστερική υδρόλυση, αντίδραση Hofmann). Το mivacurium εξαρτάται από την ψευδοχολινεστεράση του πλάσματος για τον μεταβολισμό της και έχει μικρή νεφρική απέκκριση. Ο μεταβολισμός του vecuronium είναι κυρίως ηπατικός, αλλά ποσοστό μέχρι και 20% μεταβολίζεται από τους νεφρούς. Η παράταση της δράσης του είναι σχετικά μικρή, ακόμη και σε υψηλές δόσεις. Το rocuronium μεταβολίζεται πρωταρχικά στο ήπαρ, αλλά έχει αναφερθεί παρατεταμένη δράση του σε σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια. To pancuronium, pipecuronium, alcuronium & doxacurium, βασίζονται πρωταρχικά σε νεφρική απέκκριση (60-90%). Η νεφρική απέκκριση συνιστά την κύρια οδό για τους πα-ράγοντες αναστροφής των νευρομυϊκών αποκλειστών, όπως το εδροφώνιο, η νεοστιγμίνη και η πυριδο-στιγμίνη. 3. Επίδραση του μηχανικού αερισμού και των παραμέτρων οξυγόνωσης

Μηχανικός αερισμός θετικών πιέσεων και θετική τελοεκπνευστική πίεση (ΡΕΕΡ): Ενδέχεται να προκαλέσουν επιβάρυνση της νεφρικής λειτουργίας λόγω είτε μείωσης της RBF (έκπτωση CO, ανα-κατανομή της αιματικής άρδευσης, διέγερση ορμονικών και συμπαθητικών οδών ή τασεοϋποδοχέων) ή διέγερσης της φλεγμονώδους αντίδρασης των πνευμόνων (βιοτραύμα). Η έκταση της καταστολής της νεφρικής λειτουργίας εξαρτάται από τη μέση πίεση που εξασκείται στους αεραγωγούς.

Υποξυγοναιμία: Η σοβαρή υποξυγοναιμία (PaO2 < 40 mmHg) προκαλεί μείωση της RBF, που από-δίδεται αφενός στην έκλυση αγγειοδραστικών μεσολαβητών (ΝΟ, αγγειοτενσίνη ΙΙ, ενδοθηλίνη, βραδυ-κινίνη), αφετέρου στη διέγερση του ΣΝΣ μέσω ενεργοποίησης χημειοϋποδοχέων. Τα δεδομένα από την μέτρια υποξυγοναιμία είναι αντικρουόμενα.

Υπερκαπνία: Η άμεση αντίδραση συνίσταται σε αγγειοσύσπαση των νεφρικών αγγείων, ενώ έμμεσα προκαλεί συστηματική αγγειοδιαστολή η οποία απενεργοποιεί τους τασεοϋποδοχείς με επακόλουθη έκλυ-ση νοραδρεναλίνης και διέγερση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης. Επίσης άλλοι παράγοντες όπως οι κατεχολαμίνες και τα νευροπεπτίδια, επηρεάζουν την αντίδραση των νεφρικών αγγείων στην υπερκαπνία. 4. Άμεση επίδραση της χειρουργικής επέμβασης

Επιπρόσθετα στις φυσιολογικές μεταβολές που σχετίζονται με την νευροορμονική απάντηση στο χειρουργικό stress, συγκεκριμένες χειρουργικές επεμβάσεις μπορούν να μεταβάλλουν σημαντικά την φυ-σιολογία των νεφρών. Το πνευμοπεριτόναιο που προκαλείται κατά τις λαπαροσκοπικές επεμβάσεις οδηγεί σε ένα σύνδρομο διαμερίσματος της κοιλίας. Η αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης τυπικά προκαλεί ολι-γουρία, η οποία γενικά είναι ανάλογη προς την πίεση που διοχετεύεται στην κοιλιά. Οι μηχανισμοί περι-λαμβάνουν την συμπίεση του κεντρικού φλεβικού διαμερίσματος, την μείωση της καρδιακής παροχής και την αύξηση των επιπέδων της ρενίνης, της αλδοστερόνης και της ADH. Άλλες επεμβάσεις που μπορεί να επηρεάσουν αρνητικά την νεφρική λειτουργία είναι οι Κ/Χ επεμβάσεις με εξωσωματική κυκλοφορία και οι μείζονες Α/Χ επεμβάσεις. Ζ. ΓΕΝΙΚΗ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ 1. Προεγχειρητική εκτίμηση - Αξιολόγηση του βαρύτητας και του τύπου (προνεφρική, νεφρική, μετανεφρική και ο συνδυασμός

αυτών με ΧΝΑ) της επιβάρυνσης της νεφρικής λειτουργίας. - Θα πρέπει να εστιαστεί κυρίως στην αξιολόγηση της επάρκειας του καρδιαγγειακού συστήματος,

καθώς υπάρχει υψηλή προδιάθεση για έκπτωση της λειτουργικότητάς του σε ασθενείς με επιβάρυνση της νεφρικής λειτουργίας. Η προσέγγιση θα πρέπει να βασίζεται στις κατευθυντήριες οδηγίες του American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) του 2007, καθώς σύμφω-να με αυτές οι ασθενείς με νόσο του καρδιαγγειακού και επίπεδα κρεατινίνης ορού ≥ 2 mg/dL, που πρόκειται να υποβληθούν σε μη K/X επεμβάσεις, έχουν κλινικό δείκτη τουλάχιστον μετρίου βαθμού για πρόκληση επιπλοκής από το καρδιαγγειακό σύστημα.

109

- Οι ασθενείς με επιβάρυνση της νεφρικής λειτουργίας συχνά παρουσιάζουν και άλλες συνοδές παθή-σεις όπως αρτηριακή υπέρταση, ΣΔ, περιφερική αγγειοπάθεια, αιμορραγική διάθεση, κ.α. Οι ασθενείς με ΣΔ παρουσιάζουν υψηλότερη προδιάθεση για υπερφόρτωση με υγρά (αντίσταση στα διουρητικά) ή επιβάρυνση του καρδιαγγειακού συστήματος και σε αυτούς θα πρέπει να εκτιμάται εάν υφίσταται προεγχειρητικά ανάγκη για εξωνεφρική κάθαρση. H αιμορραγική διάθεση, η οποία αποδίδεται κυ-ρίως σε δυσλειτουργία της συγκόλλησης των αιμοπεταλίων και σε έλλειψη του παράγοντα Von Willebrand, μπορεί να αντιμετωπιστεί με εξωνεφρική κάθαρση προεγχειρητικά σε περίπτωση ου-ραιμίας, ενώ προ- και διεγχειρητικά με την χορήγηση δεσμοπρεσσίνης, η οποία συμβάλλει στην αύ-ξηση των επιπέδων του παράγοντα VII.

- Η φαρμακευτική αγωγή θα πρέπει να εξετάζεται σοβαρά για την πιθανότητα λήψης φαρμάκων που εξαρτώνται από την νεφρική λειτουργία για τον μεταβολισμό τους, ώστε να αποφευχθεί η τοξικότητα. Στον πίνακα 3 αναφέρονται οι σημαντικότερες εξετάσεις που θα πρέπει να περιλαμβάνει ο τυπικός

προεγχειρητικός διαγνωστικός έλεγχος σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια.

Πίνακας 3. Τυπικός διαγνωστικός έλεγχος σε ασθενείς με νεφρική δυσλειτουργία/ανεπάρκεια

2. Διεγχειρητική προσέγγιση - Λόγω του κινδύνου απόφραξης της αρτηριοφλεβικής παράκαμψης (fistula) δε θα πρέπει να εφαρμόζεται στο συγκεκριμένο άκρο έμμεση μέτρηση της ΑΠ. Η άμεση μέτρηση της αρτηριακής πίεσης ενδείκνυται για όλους τους ασθενείς με μη καλά ελεγχόμενη αρτηριακή υπέρταση ανεξάρτητα από το είδος της επέμβασης. Πιο επεμβατικό monitoring ενδείκνυνται σε ασθενείς με προχωρημένη νεφρική νόσο (κυρίως διαβητικούς) που υποβάλλονται σε μείζονες επεμβάσεις όπου αναμένεται μεγάλη διακίνηση υγρών.

- H εξασφάλιση φλεβικής οδού αναμένεται να παρουσιάσει δυσκολίες (περιφερική αγγειοπάθεια, fistula), ενώ δε θα πρέπει να διενεργείται στο άκρο όπου υπάρχει fistula.

- Σε ασθενείς με ναυτία, έμετο ή αιμορραγία από το ΓΕΣ θα πρέπει να εφαρμόζεται εισαγωγή στην αναισθησία με την τεχνική ταχείας διαδοχής (RSI).

- Η ιδανική τεχνική αποσκοπεί στον έλεγχο της υπέρτασης με όσο το δυνατόν πιο περιορισμένη επιβάρυνση της CO, καθώς η αυξημένη CO στους ασθενείς αυτούς θεωρείται αντιρροπιστικός μηχανισμός της αναι-μίας. Το υποξείδιο του αζώτου θα πρέπει να χρησιμοποιείται με προσοχή σε ασθενείς με περιορισμένη λειτουργικότητα της αριστεράς κοιλίας και σε αυτούς με σοβαρή αναιμία (Hb < 7 g/dL). Ο πλήρως ε-λεγχόμενος μηχανικός αερισμός θεωρείται ως η καλύτερη επιλογή, ενώ θα πρέπει να αποφεύγεται η ανα-πνευστική αλκάλωση.

- Οι ελάσσονες επεμβάσεις που περιλαμβάνουν μικρό ιστικό τραύμα απαιτούν την αναπλήρωση των μικρών διεγχειρητικών απωλειών με ισότονα κρυσταλλοειδή υγρά. Αν και έχει επικρατήσει η αναπλήρωση των υγρών να γίνεται με διαλύματα φυσιολογικού ορού, κλινικά και πειραματικά δεδομένα δείχνουν ότι η χο-ρήγησή τους πιθανόν να μεταβάλλει την νεφρική λειτουργία (η αύξηση των Cl- του ορού προκαλεί μεί-ωση της RBF λόγω σύσπασης της νεφρικής αρτηρίας, του GFR και της ικανότητας συμπύκνωσης των ού-ρων). Επιπλέον μπορεί να επιβαρύνει την λειτουργία και άλλων οργάνων όπως το ΓΕΣ, το ΚΝΣ και τον πηκτικό μηχανισμό. Έτσι σε αρκετά κέντρα πλέον προτείνεται η αναπλήρωση του ενδο-αγγειακού όγκου με ισορροπημένα ηλεκτρολυτικά διαλύματα, ακόμη κι αν αυτά περιέχουν κάλιο. Είναι προτιμότερο να αποφεύγονται τα διαλύματα δεξτρόζης λόγω της συνυπάρχουσας δυσανεξίας σε αυτή.

- Οι επεμβάσεις που συνοδεύονται από μεγάλες διεγχειρητικές απώλειες απαιτούν ισότονα κρυσταλλοειδή, κολλοειδή ή και τα δύο. Το είδος και η ποσότητα των υγρών αναπλήρωσης συνιστά ακόμη πεδίο αντι-παράθεσης. Το συμπέρασμα που προκύπτει από την πρόσφατη βιβλιογραφία είναι ότι κανένα διάλυμα κολλοειδούς θεωρείται άμεσα νεφροτοξικό, με την προϋπόθεση ότι χορηγούνται σε κατάλληλες δόσεις και αφού έχει προηγηθεί επαρκής αναπλήρωση του ενδοαγγειακού όγκου με κρυσταλλοειδή. Φαίνεται ότι η πιθανή νεφροτοξική επίδραση των κολλοειδών σχετίζεται όχι με τον τύπο αλλά με τον ογκωτικό φορτίο αυτών, ενώ δεν υπάρχει θέση για τα υπερογκωτικά διαλύματα.

- Όσον αφορά την μετάγγιση συμπυκνωμένων ερυθρών αυτή θα πρέπει να γίνεται ανάλογα με τις διεγχειρητικές ανάγκες, ενώ θα πρέπει να σταθμίζεται η σημαντική έκπτωση της νεφρικής οξυγόνωσης

Γενική αίματος - Έλεγχος πηκτικού μηχανισμού Νa+, Κ+, Cl-, Mg++, P, Fe++, Ca++, HCO3-, Urea, Cr, Glu ΑΒG εφόσον HCO3- < 18 mEq/L Επανάληψη δεικτών νεφρικής λειτουργίας και Glu 2-3 ώρες πριν την επέμβαση Επίπεδα δακτυλίτιδας και άλλων νεφροτοξικών φαρμάκων Γενική ούρων ΗΚΓ Α/α θώρακος

110

εξαιτίας της αιμοαραίωσης έναντι της μειωμένης ικανότητας απόδοσης Ο2 στην μικροκυκλοφορία από την αιμοσφαιρίνη των συμπυκνωμένων ερυθρών, λόγω έλλειψης της 2-DPG. Ίσως η ανάγκη για μετάγ-γιση είναι σημαντικότερη σε ασθενείς που πρόκειται να υποβληθούν σε μεταμόσχευση νεφρού (μείωση πιθανότητας απόρριψης μοσχεύματος) ή σε Κ/Χ επεμβάσεις (μείωση κινδύνου ανάπτυξης ΑΚΙ με-τεγχειρητικά). Η χρήση της συσκευής cell-saver μπορεί να είναι πολύ χρήσιμη προκειμένου να απο-φευχθεί η μαζική μετάγγιση.

- Οι ασθενείς αυτοί συχνά διατρέχουν υψηλό κίνδυνο εκδήλωσης μεταβολικής οξέωσης και ηλεκτρολυ-τικών διαταραχών από τις οποίες σημαντικότερη θεωρείται η υπερκαλιαιμία. Ο συχνός έλεγχος ΑΒG διεγχειρητικά κρίνεται αναγκαίος για την αποκατάσταση των συγκεκριμένων διαταραχών. Η μεταβο-λική οξέωση επίσης μπορεί να επιδεινώσει σημαντικά την υπερκαλιαιμία λόγω μαζικής μετάγγισης και να ενεργοποιήσει σοβαρές καρδιακές αρρυθμίες.

Ζ. ΕΙΔΙΚΗ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ 1. Ασθενείς με ανεπαρκείς αλλά λειτουργούντες νεφρούς

Συνιστούν μια από τις μεγαλύτερες προκλήσεις για τον αναισθησιολόγο, καθώς η νεφρική τους λειτουργία θα πρέπει να διατηρηθεί τόσο κατά την διεγχειρητική όσο και την μετεγχειρητική περίοδο. Η διάρκεια της νεφρικής ανεπάρκειας καθώς και το επίπεδο διαταραχής της νεφρικής λειτουργίας θα καθο-ρίσουν και τη διεγχειρητική προσέγγιση: - Οι ασθενείς που είναι νορμοβολαιμικοί, απαντούν στη θεραπεία με διουρητικά, δεν έχουν ηλεκτρο-λυτικές διαταραχές ή αιμορραγική διάθεση δεν χρειάζονται κάθαρση πριν την επέμβαση.

- Οι ασθενείς, με περιφερικό οίδημα, ΣΚΑ ή πνευμονική συμφόρηση, αλλά με ικανοποιητική απάντηση στην χορήγηση διουρητικών, χρειάζονται περαιτέρω διερεύνηση. Εάν τα αποτελέσματα από τον έλεγχο του καρδιαγγειακού είναι ικανοποιητικά, τότε η υπερφόρτωση με υγρά μπορεί να αποδοθεί κατά κύριο λόγο στη νεφρική ανεπάρκεια. Η διατήρηση της νεφρικής λειτουργίας μπορεί να επιτευχθεί με την κα-τάλληλη αναπλήρωση του ενδοαγγειακού όγκου και την χορήγηση μανιτόλης και διουρητικών της αγκύλης. Απαιτείται όμως προσοχή κατά τη χορήγηση διουρητικών, καθώς η μετεγχειρητική υποογκαι-μία μπορεί να συμβάλλει στην επιβάρυνση της νεφρικής λειτουργίας.

- Η νεφρική δυσλειτουργία μπορεί να είναι τόσο σημαντική, ώστε να μην ανταποκρίνεται στη θεραπεία με διουρητικά και να εκδηλώνεται με γενικευμένο οίδημα. Για τους ασθενείς αυτούς ενδείκνυται η προ-εγχειρητική εξωνεφρική κάθαρση. Στην περίπτωση που η επέμβαση είναι επείγουσα και η μετεγχει-ρητική κάθαρση κρίνεται αναγκαία, θα πρέπει να τοποθετηθεί από το χειρουργείο ήδη προσωρινός κεντρικός φλεβικός καθετήρας αιμοκάθαρσης. Πιο μόνιμη φλεβική πρόσβαση θα πρέπει να εξασφαλι-στεί σε δεύτερο χρόνο όταν ο ασθενής σταθεροποιηθεί. Η περαιτέρω επιβάρυνση της νεφρικής λειτουργίας μπορεί να αποφευχθεί με την αναγνώριση και τον

περιορισμό όλων των νεφροτοξικών παραγόντων. Αυτό περιλαμβάνει την αντικατάσταση ή ρύθμιση της δοσολογίας των αντιβιοτικών, των αναισθητικών παραγόντων και των μυοχαλαρωτικών. Η επιλογή όμως του αναισθητικού παράγοντα/τεχνικής δεν είναι τόσο σημαντική όσο η αξιολόγηση του ενδοαγγειακού όγκου πριν την εισαγωγή στην αναισθησία και η κατάλληλη προεγχειρητική ενυδάτωση. 2. Ασθενείς που υποβάλλονται σε εξωνεφρική κάθαρση

Καθώς ο ασθενής που υποβάλλεται σε εξωνεφρική κάθαρση έχει ήδη χάσει την νεφρική του λειτουρ-γία, η προεγχειρητική εκτίμηση θα πρέπει να εστιάζεται στην προστασία των υπολοίπων οργάνων και τη διατήρηση των αγγειακών προσπελάσεων για μελλοντικό καθετηριασμό. Στους ασθενείς αυτούς θα πρέπει να καθοριστεί: α) η ανάγκη προεγχειρητικής κάθαρσης και η επάρκεια της, β) ο χρόνος εφαρμογής με-τεγχειρητικής κάθαρσης και γ) η δοσολογία των χορηγούμενων φαρμάκων.

Σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση απαιτείται η εφαρμογή της το μέγιστο μέχρι και 24 ώρες πριν την προγραμματισμένη επέμβαση, προκειμένου να μειωθεί ο κίνδυνος υπερφόρτωσης με υγρά (έλεγχος του σωματικού βάρους του ασθενή πριν και μετά την κάθαρση), υπερκαλιαιμίας, και σοβαρής αιμορραγικής διάθεσης. Η εκδήλωση υπότασης κατά τη διάρκεια ή και μετά την εξωνεφρική κάθαρση είναι συνήθης και αποδίδεται στην αγγειοδιασταλτική δράση των όξινων διαλυμάτων κάθαρσης, στη νευροπάθεια του ΑΝΣ και στην ταχεία απομάκρυνση υγρών από τον οργανισμό.

Σε ασθενείς που υποβάλλονται σε περιτοναϊκή κάθαρση, η εφαρμογή της θα πρέπει να διακοπεί με την έναρξη της χειρουργικής επέμβασης και να συνεχιστεί μετεγχειρητικά. Μόνο στην περίπτωση λαπα-ροτομίας θα πρέπει η τεχνική κάθαρσης να μετατραπεί σε αιμοκάθαρση, μέχρι την πλήρη επούλωση του τραύματος.

Σε ασθενείς που υποβάλλονται σε CRRT, η τεχνική μπορεί να διακοπεί προσωρινά πριν από ελάσ-σονες επεμβάσεις, ενώ σε μείζονες επεμβάσεις η απόφαση για την διακοπή ή όχι της CRRT είναι πιο πολύπλοκη. Εάν ο ασθενής παρουσιάζει σοβαρές μεταβολικές διαταραχές και πρόκειται να υποβληθεί σε μια παρατεταμένη μείζονα επέμβαση, όπου αναμένεται μεγάλη διακίνηση υγρών ή/και αιμοδυναμικές

111

μεταβολές, τότε θα πρέπει η CRRT να συνεχίζεται και διεγχειρητικά. Ασθενείς με ΟΝΑ και αυξημένη ενδοκράνια πίεση είναι επίσης υποψήφιοι για διεγχειρητική εφαρμογή της CRRT. Στην περίπτωση όμως που θα συνεχιστεί διεγχειρητικά, η δόση των αναισθητικών παραγόντων θα πρέπει να τιτλοποιείται ανά-λογα, καθώς θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η μεταβολή της φαρμακοκινητικής των χορηγούμενων φαρμάκων εξαιτίας της επίδρασης: α) της διαπερατότητας και της επιφάνειάς της μεμβράνης και β) του ρυθμού αιμοδιήθησης και της ροής του διαλύματος κάθαρσης. 3. Ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε μεταμόσχευση νεφρού

Η εξασφάλιση της βέλτιστης ενυδάτωσης και πίεσης άρδευσης του νεφρού, καθώς και η αποφυγή νεφροτοξικών παραγόντων θεωρούνται μείζονος σημασίας για την εξασφάλιση της βιωσιμότητας του μεταμοσχευθέντος νεφρού.

Η κυκλοσπορίνη ή άλλα ανοσοκατασταλτικά που λαμβάνουν οι ασθενείς αυτοί μεταβολίζονται από το σύστημα του κυτοχρώματος P-450 του ήπατος και έτσι μπορεί να εκδηλωθεί αλληλεπίδραση με άλλους φαρμακολογικούς παράγοντες. Η διλτιαζέμη, τα μακρολίδια και τα αντιμυκητισιακά φάρμακα αναστέλ-λουν το συγκεκριμένο ενζυμικό σύστημα, αυξάνουν τα επίπεδα των ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων και προδιαθέτουν έτσι σε νεφροτοξικότητα. Άλλοι παράγοντες όπως η καρβαμαζεπίνη, τα βαρβιτουρικά, και η θεοφυλλίνη προάγουν το σύστημα, μειώνουν τα επίπεδα των ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων και προ-διαθέτουν σε απόρριψη του μοσχεύματος. Η ενδοφλέβια χορήγηση των ανοσοκατασταλτικών θα πρέπει να αντιστοιχεί στο 1/3 της από του στόματος δόσης μέχρι ο ασθενής να μπορεί να λάβει φαρμακευτική αγωγή από του στόματος.

Καθώς οι συγκεκριμένοι ασθενείς διατρέχουν υψηλό κίνδυνο λοιμώξεων είναι σκόπιμο να αποφευχ-θεί (κατά το δυνατόν) το επεμβατικό monitoring και να ληφθούν προληπτικά μέτρα ελαχιστοποίησης της πιθανότητας επιμόλυνσης. Ε. ΜΕΤΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΗ ΔΙΑΧΕΙΡΗΣΗ

Ο μηχανικός αερισμός θα πρέπει να παραταθεί στις περιπτώσεις μεταβολικής οξέωσης (σημαντική ταχύπνοια) και υπερφόρτωσης με υγρά (πνευμονικό οίδημα και υποξία), μέχρι την οριστική αντιμετώπιση αυτών. Μετεγχειρητικά θα πρέπει να αξιολογείται η κατάσταση του καρδιαγγειακού συστήματος τουλά-χιστον για 3-5 μέρες κυρίως των ασθενών που υποβλήθηκαν σε μείζονες επεμβάσεις. Ο συνήθης χρόνος εκδήλωσης οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου περιεγχειρητικά είναι οι πρώτες 72 ώρες, η συχνότητά του κυμαίνεται στο 1%, ενώ η θνητότητα φθάνει το 50%. ΠΡΟΤΕΙΝΟΜΕΝΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 1. Sear JW. Kidney dysfunction in the postoperative period. BJA 2005;95(1):20-32 2. Coleman MD, Shaefi S, Sladen RN. Preventing acute kidney injury after cardiac surgery. Current Opinion

in Anesthesiology 2011;24:70–6 3. Brienza N, Giglio MT, Marucci M. Preventing acute kidney injury after noncardiac surgery. Current

Opinion in Critical Care 2010,16:353–8 4. Macedo E, Mehta RL. Prerenal failure: from old concepts to new paradigms. Curr Opin Crit Care

2009;15:467–73 5. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve

outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007; 11:R31 6. Moore E, Bellomo R, Nichol A. Biomarkers of acute kidney injury in anesthesia, intensive care and major

surgery: from the bench to clinical research to clinical practice. Minerva Anesthesiol 2010; 76:425–40 7. Ebert TJ, Arain S. Renal responses to low-flow desflurane, sevoflurane and propofol. Anesthesiology

2000;93(6):1401-6 8. Kuiper JW, Groeneveld ABJ, Slutsky AS, Plotz FB. Mechanical ventilation and acute renal failure. Crit

Care Med 2005;33:1408-15 9. Joannidis M, Druml W, Forni LG, et al. Prevention of acute kidney injury and protection of renal function

in the intensive care unit: expert opinion of the working group for nephrology, ESICM. Intensive Care Med 2010; 36:392–411.

10. Nigwekar SU, Navaneethan SD, Parikh CR, Hix JK. Atrial natriuretic peptide for preventing and treating acute kidney injury. Cochrane Database of Systematic Reviews 2009, Issue 4. Art. No.: CD006028

11. Roche ΑΜ, James MFM. Colloids and crystalloids: does it matter to the kidney? Current Opinion in Critical Care 2009, 15:520–4

12. Karajala V, Mansur M, Kellum JA. Diuretics in acute kidney injury. Minerva Anesthesiol 2009;75:251-7 13. ACC/AHA TASK FORCE. ACC/AHA 2007 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation and

Care for Noncardiac Surgery. J Am Coll Cardiol 2007;50: e159–242.

112

ΣΥΣΤΑΣΕΙΣ ΔΙΑΧΕΙΡΙΣΗΣ ΤΟΥ ΔΥΣΚΟΛΟΥ ΑΕΡΑΓΩΓΟΥ

Βασίλειος ΔΗΜΗΤΡΙΟΥ

Η υιοθέτηση συγκεκριμένης αλληλουχίας ενεργειών, αποσκοπεί στη μείωση των επιπλοκών που προκύπτουν κατά τη διαχείριση του δύσκολου αεραγωγού, δεδομένου ότι τα προβλήματα που σχετίζονται με την τραχειακή διασωλήνωση (ΤΔ) και τον αερισμό συνεχίζουν -και επί των ημερών μας- να αποτελούν την πιο συχνή αιτία θανάτου που σχετίζεται με την αναισθησία [1]. Οι προτεινόμενες συστάσεις διαχείρι-σης του δύσκολου αεραγωγού, πρέπει να είναι λιτές και λειτουργικές, να χαρακτηρίζονται από σαφήνεια και ρεαλισμό, να καθορίζουν την ελάχιστη υποχρεωτική υλικοτεχνική υποδομή και να είναι εύκολα εφαρ-μόσιμες. Επίσης πρέπει να είναι πάντα επίκαιρες, δηλαδή να κρίνονται ανά τακτά χρονικά διαστήματα και αν χρειάζεται να αναθεωρούνται. Μέσα στο πλαίσιο αυτό διατυπώνεται πρόταση στρατηγικής δια-χείρισης του δύσκολου αεραγωγού, χωρίς να περιγράφονται αναλυτικά οι επιμέρους τεχνικές, που ούτως ή άλλως έχουν αναλυθεί στη βιβλιογραφία και θεωρούνται γνωστές. Η διατύπωση συστάσεων για την καλή διαχείριση του δύσκολου αεραγωγού προκύπτει από την συ-στηματική μελέτη, τόσο της σχετικής βιβλιογραφίας, όσο και της υπάρχουσας κατάστασης σε τοπικό και εθνικό επίπεδο ως προς τη διατιθέμενη υλικοτεχνική υποδομή και την τεχνογνωσία αναισθησιολόγων και ιατρών άλλων ειδικοτήτων που εμπλέκονται με τον αεραγωγό. Συγκεκριμένα αξιολογούνται: α) οι πρακτικές κατευθυντήριες οδηγίες διαχείρισης του δύσκολου αεραγωγού της American Society of Anesthesiologists (ASA) [2], που αν και αρχικά διατυπώθηκαν πριν από 17 έτη [3], αποτελούν σημείο αναφοράς και συνεχίζουν να απηχούν τις επιστημονικές απόψεις αναισθησιολόγων της Βορείου Αμερικής και όχι μόνο, β) οι στοχοποιημένες -επί τη βάσει σεναρίων- σαφείς κατευθυντήριες οδηγίες διαχείρισης της απρόβλετα δύσκολης ΤΔ της μη-αποφραγμένης τραχείας μη-μαιευτικών ασθενών της Difficult Airway Society (DAS) [4], που απηχούν πρόσφατες απόψεις αναισθησιολόγων του Ηνωμένου Βασιλείου, γ) οι συστάσεις διαχείρισης του δύσκολου αεραγωγού της Societά Italiana di Anestesia, Analgesia, Rianimazione e Terapia Intensiva (SIAARTI) [5], της Societe Francaises D' Anesthesie et de Reanimation (SFAR) [6] και της Deutschen Gessellschaft fur Anaesthesiologie und Intensivmedizin (DGAI) [7], που απηχούν σύγχρονες απόψεις αναισθησιολόγων, εντατικολόγων και επειγοντολόγων τριών αναπτυγμένων χωρών της νότιας και κεντρικής Ευρώπης (Ιταλίας, Γαλλίας, Γερμανίας) και δ) Ελληνικά δεδομένα σχετικά με την υπάρχουσα υλικοτεχνική υποδομή, την τεχνογνωσία και την στρατηγική αντιμετώπισης του δύσκολου αεραγωγού [8-10]. Αυτό καθαυτό τo πρόβλημα του δύσκολου αεραγωγού είναι σε παγκόσμια κλίμακα ταυτόσημο ως προς την κρισιμότητά του. Στο πλαίσιο ενιαίας προσέγγισης του προβλήματος και προκειμένου να διευ-κολύνεται η επικοινωνία μεταξύ των ιατρών, υιοθετούνται οι περιγραφικοί ορισμοί της ASA ως προς τις έννοιες δύσκολος αεραγωγός, δύσκολος αερισμός με μάσκα προσώπου, δύσκολη λαρυγγοσκόπηση και δύσκολη ΤΔ [2]. Κατά παρόμοιο τρόπο υιοθετούνται οι βασικές αρχές στρατηγικής για την ΤΔ ασθενών με δύσκολο αεραγωγό. Ωστόσο, η προτεινόμενη ελάχιστη υλικοτεχνική υποδομή και οι επιμέρους επιλογές τεχνικών ελέγχου του αεραγωγού τροποποιούνται σε βαθμό που να συνάδει με τα επικρατούντα Ελληνικά δεδομένα και προκειμένου να διευκολύνεται η λήψη καλών αποφάσεων. Ελάχιστη υλικοτεχνική υποδομή Η προτεινόμενη ελάχιστη υποχρεωτική υλικοτεχνική υποδομή για ασφαλή αντιμετώπιση του δύσκο-λου αεραγωγού είναι η πλέον στοιχειώδης, αλλά αποδεκτή φορητή συλλογή βοηθημάτων και συσκευών (δίσκος δύσκολου αεραγωγού) που πρέπει να υπάρχει σε οποιοδήποτε συγκρότημα χειρουργείων, μονάδα εντατικής θεραπείας, τμήμα επειγόντων περιστατικών, κινητή μονάδα προνοσοκομειακής φροντίδας και όπου αλλού μπορεί να αντιμετωπισθεί περιστατικό δύσκολου αεραγωγού. Συγκεκριμένα, πέραν του συνή-θους εξοπλισμού για ΤΔ ρουτίνας (μάσκες προσώπου, λαρυγγοσκόπιο με μέτρια και μεγάλη κυρτή λεπίδα Macintosh, τραχειοσωλήνες εσωτερικής διαμέτρου 6.0-8.0 mm, υπόσκληρος μεταλλικός στειλεός, λαβί-δα Magill, στοματοφαρυγγικοί ή και ρινοφαρυγγικοί αεραγω-γοί), ο δίσκος δύσκολου αεραγωγού πρέπει να περιλαμβάνει τουλάχιστον [4,5,11] τα εξής τρία είδη ή ομάδες συσκευών - βοηθημάτων: (α) κεκαμμένο κηρίο (bougie) πολλαπλών χρήσεων που συνηθίζεται να χρησιμοποιείται σαν τραχεια- κός εισαγωγέας σε περιπτώσεις που είναι ορατή μόνο η επιγλωττίδα (Cormack-Lehane 3). (β) λαρυγγική μάσκα διασωλήνωσης (ΛΜΔ) σε όλα τα διαθέσιμα μεγέθη που χρησιμοποιείται εναλ- λακτικά, τόσο για αερισμό, όσο και για ΤΔ. (γ) σετ κρικοθυρεοτομής για τις απελπιστικές περιπτώσεις αδυναμίας, τόσο ΤΔ, όσο και αερισμού (can't intubate, can't ventilate).

113

Προβλεφθείσα δυσκολία στη διασωλήνωση

Όταν υπάρχει ιστορικό δυσκολίας ή και αδυναμίας ΤΔ κάτω από άμεσο οπτικό έλεγχο με χρήση συμβατικού κυρτού λαρυγγοσκοπίου Macintosh καθώς και όταν διαπιστώνετε η παρουσία τουλάχιστον δύο παραγόντων πρόβλεψης δύσκολης λαρυγγοσκόπησης και πολλώ μάλλον όταν συνυπάρχει έστω ένας παράγοντας δύσκολου αερισμού με μάσκα προσώπου, τότε δυνητικά να αποφεύγεται, τόσο η χορήγηση νευρομυϊκών αποκλειστών ακόμη και βραχείας διάρκειας (σουκκινυλ-χολίνη), όσο και οποιαδήποτε φαρμακευτική καταστολή που μπορεί να απειλήσει την αδιάκοπη διατήρηση της αυτόματης αναπνοής του ασθενούς. Σύμφωνα με τις παραπάνω γενικές αρχές, προτιμάται η επιλογή της ΤΔ με διατήρηση της συ-νείδησης του ασθενούς εφαρμόζοντας ιεραρχικά και μετά από κατάλληλη προετοιμασία (αναλυτική ενη-μέρωση, συγκατάθεση και ψυχολογική υποστήριξη του ασθενούς, ενδελεχή τοπική αναισθησία του ανώ-τερου αεραγωγού) την πιο απλή, την πιο γνωστή και την λιγότερο επεμβατική τεχνική, χωρίς όμως να αποκλείεται ο επεμβατικός έλεγχος του αεραγωγού ανάλογα με τις ενδείξεις [2,3,5-7]. Όταν ο ασθενής δεν είναι συνεργάσιμος ή δεν συναινεί σε ΤΔ με διατήρηση της συνείδησής του, τότε εναλλακτικά μπορεί να εφαρμοσθεί εισπνευστική εισαγωγή στην αναισθησία, χωρίς να απειληθεί η αδιάκοπη διατήρηση της αυτόματης αναπνοής [2,3]. Ως παράγοντες πρόβλεψης δύσκολης λαρυγγοσκόπησης αναγνωρίζονται οι εξής: άνοιγμα στόματος < 3.5 cm ή πάχος περίπου δύο δακτύλων [5,12], επισκοπικά ευρήματα κατηγορίας 3 κατά Mallampati (δηλαδή, μη ορατός οπίσθιος φάρυγγας σε ευθυτενή επισκόπηση του ασθενούς με το στόμα του μέγιστα ανοιχτό και την γλώσσα του μέγιστα προέχουσα) [3,5,13], θυρεοειδοπωγωνική απόσταση < 6.5 cm ή πάχος περίπου τεσσάρων δακτύλων [5,12,14], κινητικότητα κεφαλής-αυχένα < 90Ο [3,5,15] έντονα προέχοντες τομείς της άνω γνάθου σε συνδυασμό με προεξοχή των τομέων αυτών έναντι των αντίστοιχων της κάτω γνάθου που δεν ανατάσσεται με χειρισμό ανύψωσης της γνάθου (jaw thrust) [3,5,15]. Ως παράγοντες πρόβλεψης δύσκολου αερισμού με μάσκα προσώπου και ασκό αναγνωρίζονται οι εξής [16,17]: παχυσαρκία (O: obesity), παρουσία γενειάδας (B: beard), απουσία οδοντοστοιχιών (E: edentulous), ιστορικό ροχαλητού (S: snoring), 3η ηλικία (E: elder). Το μνημοτεχνικό βοήθημα που ανασκοπεί τους παράγοντες πρόβλεψης δύσκολου αερισμού με μάσκα δίδεται από τα αρχικά τους στην Αγγλική γλώσσα: OBESE. Οι τεχνικές ΤΔ μπορεί να είναι οι παρακάτω, χωρίς να υπάρχει περιορισμός μόνο σε αυτές: ινοπτική με εύκαμπτο ινοσκόπιο, ΛΜΔ (τυφλή τεχνική ή με εύκαμπτο ινοσκόπιο), τυφλή ρινο-ΤΔ, παλίνδρομη, χειρουργική κρικοθυρεοτομή, παρακέντηση κρικοθυρεοειδικής μεμβράνης με βελόνη για διατραχειακό αερισμό με υψηλές ροές οξυγόνου (jet), διαδερμική τραχειοστομία [2-7]. Απρόβλεπτη δυσκολία στη διασωλήνωση ασθενούς με γενική αναισθησία και νευρομυϊκό αποκλεισμό Σε περιπτώσεις απρόβλεπτα δύσκολης ΤΔ σε μη-αποφραγμένη τραχεία των μη-μαιευτικών ασθενών συνιστάται η εφαρμογή συγκεκριμένης αλληλουχίας στοχοποιημένων ενεργειών, που καθορίζονται στον παρακάτω αλγόριθμο.

Εκλεκτικές επεμβάσεις. Συνιστώνται έως τέσσερις συνολικά ατραυματικές προσπάθειες ΤΔ κάτω από άμεσο λαρυγγοσκοπικό έλεγχο σύντομης διάρκειας με επανατοποθέτηση της κεφαλής σε βέλτιστη θέση όσφρησης πρωινού αέρα, εφαρμογή πίεσης στο λαιμό με φορά προς τα δεξιά κεφαλικά και πίσω, χρήση στειλεών ή κεκαμμένου κηρίου ή άλλων λαρυγγοσκοπίων (π.χ. ευθύ, McCoy, video-λαρυγγοσκόπια) [4-6]. Ανάμεσα στις προσπάθειες ΤΔ γίνεται οξυγόνωση με μάσκα προσώπου. Η ορθή θέση του τραχειο-σωλήνα στην τραχεία επιβεβαιώνεται με καπνογράφο ή άλλο αξιόπιστο ανιχνευτή ή με κλινικά κριτήρια. Όταν αποτύχει και η τέταρτη προσπάθεια ΤΔ με λαρυγγοσκόπιο, τότε συνιστάται η επιλογή της ΛΜΔ ως εναλλακτική τεχνική ΤΔ του ασθενούς [4,7]. Επιτρέπονται μόνο δύο προσπάθειες τοποθέτησης ΛΜΔ [4]. Όταν η συσκευή τοποθετηθεί επιτυχώς και εξασφαλισθεί σταθερά επαρκής αερισμός και οξυγόνωση (επιβεβαιώνονται με χρήση καπνογραφίας, σπιρομετρίας, παλμικής οξυγονομετρίας και με εξακρίβωση επαρκούς έκπτυξης θωρακικού τοιχώματος), τότε ρυθμίζεται το βάθος αναισθησίας, ώστε να είναι κατάλ-ληλο προκειμένου να επιχειρηθεί ΤΔ. Επιτρέπονται μόνο δυο προσπάθειες προώθησης εύκαμπτου τρα-χειοσωλήνα τυφλά ή με τη βοήθεια εύκαμπτου ινοσκόπιου (εφόσον είναι άμεσα διαθέσιμο) διαμέσου της ΛΜΔ [4]. Η ορθή θέση του τραχειοσωλήνα στην τραχεία επιβεβαιώνεται με καπνογράφο ή άλλο αξιό-πιστο ανιχνευτή ή με κλινικά κριτήρια. Αποτυχία ΤΔ αποτελεί ένδειξη για αφύπνιση του ασθενούς. Όταν αποτύχει η ΛΜΔ, τόσο σαν βοήθημα ΤΔ, όσο και σαν επαρκής συσκευή εναλλακτικού αερι-σμού, τότε συνιστάται η αφαίρεσή της και επιδιώκεται η εξασφάλιση του καλύτερου αερισμού μέχρις ότου επανέλθει η αυτόματη αναπνοή και αφυπνισθεί ο ασθενής. Αυτό επιτυγχάνεται ατραυματικά εφαρμόζοντας μάσκα προσώπου [4,5,7] που συγκρατείται με δύο ή και τρία χέρια από ένα ή και δύο αναισθησιολόγους

114

115

και με ή χωρίς τη χρήση στοματοφαρυγγικού ή και ρινοφαρυγγικού αεραγωγού. Στο πλαίσιο αυτό συνι-στάται να γίνεται αναστροφή του μη-αποπολωτικού νευρομυϊκού αποκλεισμού σε εκλεκτικές περιπτώ-σεις, εφόσον έχει παρέλθει ο κατάλληλος χρόνος [4]. Απειλητική επιδείνωση της υποξαιμίας λόγω αποτυχίας επαρκούς αερισμού και με τη μάσκα προσώ-που, αποτελεί ένδειξη για την άμεση επιλογή του αλγοριθμικού σταδίου της διάσωσης, εφαρμόζοντας αρχικά μη επεμβατική εναλλακτική τεχνική αερισμού, δηλαδή οποιονδήποτε τύπο λαρυγγικής μάσκας (ΛΜ) ή οποιαδήποτε άλλη διαθέσιμη υπεργλωττιδική συσκευή αερισμού (ΥΣΑ). Σε περίπτωση αποτυχίας αποτελεσματικού αερισμού, συνιστάται να γίνεται άμεσα μια από τις δύο τεχνικές κρικοθυρεοτομής [2-7,11]. Επείγουσες επεμβάσεις και ειδικές περιπτώσεις. Σε επείγουσες επεμβάσεις με κίνδυνο εισρόφησης, ό-που έχει γίνει ταχεία εισαγωγή στη γενική αναισθησία με ενδοφλέβιο υπναγωγό και σουκκινυλχολίνη, συ-νιστάται να αποφεύγετε η εναλλακτική επιλογή ΤΔ διαμέσου ΛΜΔ [4]. Στις περιπτώσεις αυτές πρέπει να γίνεται προ-οξυγόνωση (οξυγόνο 100% για τουλάχιστον 3 min) και στη συνέχεια -τόσο στο αρχικό στα-διο ΤΔ με τη χρήση λαρυγγοσκοπίου, όσο και σε όλα τα υπόλοιπα στάδια διαχείρισης του δύσκολου αε-ραγωγού- συνιστάται να εφαρμόζεται συνεχώς χειρισμός Sellick διαβαθμιζόμενης έντασης ανάλογα με τις συνθήκες. Συγκεκριμένα η ένταση του χειρισμού Sellick καθορίζεται να είναι 3kg στο αρχικό στάδιο ΤΔ με λαρυγγοσκόπιο, αλλά όταν δεν είναι ορατή η γλωττίδα, τότε επιτρέπεται να μειωθεί πρόσκαιρα έως το 1kg ή και στιγμιαία να αρθεί τελείως, προκειμένου να βελτιωθούν τα λαρυγγοσκοπικά ευρήματα και να διευκολυνθεί η ΤΔ [4]. Προϊούσης της υποξαιμίας μετά από αποτυχία ΤΔ μπορεί επίσης να μειωθεί πρό-σκαιρα η ένταση του χειρισμού Sellick, προκειμένου να γίνει αποτελεσματικότερος αερισμός με μάσκα προσώπου ή να διευκολυνθεί η ορθή τοποθέτηση ΛΜ ή άλλης ΥΣΑ με απώτερο στόχο τη βελτίωση της οξυγόνωσης και την αφύπνιση του ασθενούς [4]. Απειλητική επιδείνωση της υποξαιμίας λόγω αποτυχίας αερισμού τόσο με μάσκα προσώπου, όσο και με οποιαδήποτε ΥΣΑ αποτελεί ένδειξη για την άμεση εφαρμογή μιας από τις δύο τεχνικές κρικοθυρεοτο-μής [2-7,11]. Επαναληπτική δόση σουκκινυλχολίνης γενικά αντενδείκνυται, ενώ μετά την αποδρομή της δράσης της και εφόσον συνεχίζονται οι προσπάθειες ΤΔ υπάρχει κίνδυνος λαρυγγόσπασμου [4]. Μόνο σε υπερεπείγουσες επεμβάσεις με αυξημένο κίνδυνο εισρόφησης, όταν δεν είναι εφικτή ακόμη και η ελάχιστη χρονική αναβολή που απαιτεί η αφύπνιση και ο επανασχεδιασμός ΤΔ σε ξυπνητό ασθενή εναλλακτικά μπορεί να επιχειρηθεί η τοποθέτηση ΛΜ ProSeal [4] ή οισοφαγο-τραχειακού αποκλειστή τύπου Combitube [2,3], προκειμένου να εκκενωθεί ο στόμαχος και να εξασφαλισθεί αποτελεσματικότε-ρος αερισμός με σχετικά πιο στεγανό αεραγωγό για ασφαλέστερη συνέχιση της γενικής αναισθησίας. Η τοποθέτηση ΛΜ ProSeal συνιστάται να γίνεται κατά προτίμηση με προσάρτηση του ειδικού μεταλλικού εισαγωγέα, ώστε η τεχνική τοποθέτησής της να είναι παρόμοια με την αντίστοιχη τεχνική τοποθέτησης της ΛΜΔ [4]. Συνιστάται να αποφεύγετε η χρήση ΥΣΑ σε ασθενείς με αποφραγμένο αεραγωγό (π.χ. νεοπλασία λά-ρυγγα με εισπνευστικό συριγμό, ευμεγέθης μάζα μεσοθωρακίου με εισπνευστικό συριγμό στην ύπτια θέση, ξένο σώμα ή παθολογία που αποφράσει τον λαρυγγοφάρυγγα) [18].

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 1. Gannon K. Mortality associated with anaesthesia. A case review study. Anaesthesia 1991, 46: 962-6. 2. A report by the American Society of Anesthesiologists. Practice guidelines for management of the difficult

airway. An updated report. Anesthesiology 2003, 95: 1269-77. 3. A report by the American Society of Anesthesiologists. Practice guidelines for management of the difficult

airway. 1993, 78: 597-602. 4. Henderson JJ, Popat MT, Latto IP, Pearce AC. Difficult Airway Society guidelines for management of the

unanticipated difficult airway. Anaesthesia 2004, 59: 675-94. 5. SIAARTI Study Group on Difficult Airway Management. Recommendations for airway control and

difficult airway management. Minerva Anestesiol 2005, 71: 617-57. 6. Boisson-Bertrand D, Bourgaine JL, Camboulives J etal. Intubation difficile Societe Francaises D'

Anesthesie et de Reanimation. Expertise collective. Annales Francaises D' Anesthesie et de Reanimation 1996, 15: 207-14.

7. Braun U, Goldmann K, Hempel V, Krier C. Airway management. Leitlinie der Deutschen Gessellschaft fur Anaesthesiologie und Intensivmedizin. Anaesthesiol Intensivmed 2004, 45: 302-6.

116

8. Athanassiou L, Voyagis GS, Douma A, Iatrou C, Simopoulos C, Dimitriou V. Management of unexpected impossible tracheal intubation in Greece . A national survey. Eur J Anaesthesiol 2004, 21 (Suppl 32): A 275.

9. Crosby ET, Cooper RM, Douglas MJ etal. The unanticipated difficult airway with recommendations for management. Canadian Journal of Anaesthesia. 1998, 64: 361-71

10. Voyagis GS, Kyriakis K, Roussaki-Danou K, Bastounis E. Evaluating the difficult airway: an epidemiological study. Minerva Anestesiol 1995, 61: 483-9.

11. Mallampati SR, Gatt SP, Glugino LD, Desai SP, Waraska B, Freiberger D. A clinical sign to predict difficult tracheal intubation: a prospective study. Can Anaesth Soc J 1985, 32: 429-34.

12. Patil VU, Stehling LC, Zauder HL. Fiberoptic endoscopy in anesthesia. Year book medical publishers Inc., Chicago, 1983.

13. Wilson ME, Speigelhalter D, Robertson J. Predicting difficult tracheal intubation. Br J Anaesth 1988, 61: 211-6.

14. Langeron O, Masso E, Hurraux C, Guggiani M, Bianchi A, Coriat P, Riou B. Prediction of difficult mask ventilation. Anesthesiology 2000, 92: 1229-36.

15. Khetepral S, Han R, Tremper K, Shanks A, Tait A, O'Reilly M, Ludwing T. Incidence and predictors of difficult and impossible mask ventilation. Anesthesiology 2006, 105: 885-91.

16. Jenkins K, Wong D, Correa R. Management choices for the difficult airway by anaesthesiologists in Canada. Can J Anaesth 2002, 49: 850-6

117

ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΕΙΣ ΚΑΡΔΙΑΣ, ΠΝΕΥΜΟΝΩΝ & ΚΑΡΔΙΑΣ – ΠΝΕΥΜΟΝΩΝ Θεοδώρα ΑΣΤΕΡΗ - Φωτεινή ΑΜΠΑΤΖΙΔΟΥ

«…Α human person is a life lived according to a human plan»

J. Royce, 1908 “The Philosophy of Loyalty”

Στη διεθνή βιβλιογραφία, οι πρώτες πειραματικές μελέτες για μεταμοσχεύσεις οργάνων σε ζώα δημοσιεύονται από τον Αλέξη Carrel, στις αρχές του 19ου αιώνα. Όμως η πρώτη μεταμόσχευση καρδιάς σε άνθρωπο και με καρδιακό μόσχευμα από άνθρωπο έγινε πολύ αργότερα, από τον Christiaan Barnard στο Νοσοκομείο Groote Schuur του Cape Town, τον Δεκέμβριο του 1967. Για την παγκόσμια κοινή γνώ-μη ήταν ένα συγκλονιστικό γεγονός, που ταυτόχρονα ενθουσίασε και τον ιατρικό κόσμο. Τα πρώτα απο-τελέσματα όμως ήταν αποθαρρυντικά εξαιτίας των αυξημένων λοιμώξεων και των επανειλημμένων επει-σοδίων απόρριψης. Η προσπάθεια συνεχίσθηκε και στα χρόνια που ακολούθησαν σημαντικές επιστημονι-κές εξελίξεις σηματοδότησαν την πορεία των μεταμοσχεύσεων όπως: η ορθοτοπική μεταμόσχευση καρ-διάς με τη χορήγηση ανοσοκαταστολής και τη λήψη βιοψίας από το μυοκάρδιο, η μηχανική υποστήριξη του κυκλοφορικού συστήματος και η εφαρμογή της τεχνητής καρδιάς. Στον Πίνακα 1 σημειώνονται οι πιο σημαντικές χρονολογίες.

Πίνακας 1. Σημαντικοί σταθμοί στην πορεία της μεταμόσχευσης οργάνων

Carrel & Guthrie* 1905 Τχ οργάνων

Mann 1933 ετεροτοπική Τχ καρδιάς Demikhov 1937 εμφύτευση τεχνιτής καρδιάς σε σκύλους Demikhov 1939 – 1946 διαθωρακική ετεροτοπική Τχ καρδιάς και καρδιάς-πνευμόνων Demikhov ° 1947 Τχ καρδιάς σε σκύλους Neptune 1953 ορθοτοπική Τχ καρδιάς-πνευμόνων με υποθερμία Webb & Howard 1957 ορθοτοπική Τχ καρδιάς με καρδιοπληγία και CPB Lower & Shumway 1960 ορθοτοπική Τχ καρδιάς με μοσχεύματα κόλπων Hardy 1964 1η Τχ πνεύμονα από άνθρωπο σε άνθρωπο Barnard 1967 1η Τχ καρδιάς από άνθρωπο σε άνθρωπο Shumway 1968 – 1981 ορθοτοπική Τχ καρδιάς με ανοσοκαταστολή και βιοψία μυοκαρδίου Cooley 1969 εμφύτευση τεχνητής καρδιάς ως γέφυρα για Τχ DeVries 1982 εμφύτευση ολικής τεχνητής καρδιάς Bailey 1985 νεογνική xeno μεταμόσχευση

Τχ: μεταμόσχευση, * ο Carrel τιμήθηκε το 1912 με το Nobel Φυσιολογίας και Ιατρικής ° ο Demikhov τιμήθηκε με την ανώτερη διάκριση της Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών της Σοβιετικής Ένωσης

ΔΟΤΗΣ ΟΡΓΑΝΩΝ Δότης Οργάνων για καρδιά και πνεύμονες είναι ο ασθενής που νοσηλεύεται για μη ανατάξιμη κρανιο-

εγκεφαλική κάκωση. Βασική προυπόθεση για την επιλογή του κατάλληλου δότη είναι: το ελεύθερο ιστορικό από χρόνια ή οξεία καρδιακή νόσο, η άριστη αναπνευστική και πνευμονική λειτουργία με FiO2: 40%, η απου-σία τραυματισμού στο θώρακα, καρδιακής ανακοπής και αιμοδυναμικής αστάθειας με υποτασικά επεισόδια. Για την υποστήριξη του κυκλοφορικού, εάν απαιτείται η χορήγηση ινοτρόπων φαρμάκων η χορηγούμενη δό-ση πρέπει να είναι η ελάχιστη για τα κιλά του λήπτη. Αν ο δότης είναι στην ηλικία των 40 ετών και άνω, για τον αποκλεισμό της στεφανιαίας νόσου εκτελείται καθετηριασμός των καρδιακών κοιλοτήτων και στεφανιο-γραφία. Η απόφαση για τη λήψη της καρδιάς οριστικοποιείται εφ’ όσον οι αιμοδυναμικές μετρήσεις με τον πνευμονικό καθετήρα και η υπερηχογραφική εξέταση της καρδιάς είναι ικανοποιητικά. Σε μεταμόσχευση πνευμόνων, η χρονική περίοδος μηχανικής υποστήριξης του αναπνευστικού πρέπει να είναι ώρες ή λίγες ημέρες, ώστε οι πνεύμονες να είναι καθαροί από εκκρίσεις και χωρίς υποψία λοίμωξης του αναπνευστικού. Τέλος στο χειρουργείο, η βρογχοσκόπιση των πνευμόνων και η επισκόπιση της καρδιάς οριστικοποιεί την απόφαση της μεταμόσχευσης καθώς ελέγχει την ποιότητα των ζωτικών οργάνων του δότη.

Από αναισθησιολογικής πλευράς η χορήγηση αναισθησίας στο δότη είναι απλή. Τα μυοχαλαρωτικά είναι τα μοναδικά φάρμακα που χορηγούνται. Αν και ο δότης είναι εγκεφαλικά νεκρός, οι δερματικές αισθητικές απολήξεις απαιτούν ενίοτε τη χορήγηση υπναγωγών ή αναλγητικών. Το κύριο μέλημα του αναισθησιολόγου είναι η διατήρηση του ενδαγγειακού όγκου, ώστε να υπάρχει καρδιαγγειακή σταθερό-

118

τητα. Η προστασία του μυοκαρδίου και του πνευμονικού παρεγχύματος όμως αποτελεί το βασικό μέλημα της καρδιοχειρουργικής ομάδας και γίνεται με τη χορήγηση καρδιοπληγίας και πνευμονοπληγίας αντί-στοιχα, σε συνδυασμό με υποθερμία. Καθόλη τη διάρκεια του εγχειρήματος, ο συνολικός χρόνος αποκλεισμού της αορτής (στέρηση αιμάτωσης του μοσχεύματος) δεν πρέπει να υπερβαίνει τις 4 ώρες, για να είναι το μόσχευμα λειτουργικό.

Καρδιοπνευμονική δυσλειτουργία του ασθενή με Εγκεφαλικό Θάνατο Παθοφυσιολογία των πνευμόνων: Η δυσλειτουργία των πνευμόνων στον ασθενή με ΚΕΚ οφείλεται σε θλάση του πνευμονικού παρεγχύματος εξαιτίας τυφλού τραύματος του θώρακα, εισρόφηση αίματος ή γαστρικού υγρού ή σε παρατεταμένη καρδιοπνευμονική αναζωογόνηση. Το νευρογενές πνευμονικό οίδημα απαντάται σε σοβαρές ΚΕΚ. Παθοφυσιολογία της καρδιάς: Οι δότες σπάνια έχουν φυσιολογικό καρδιογράφημα. Σε πειραματόζωα περιγράφηκαν 5 στάδια όπου: Στάδιο 1: χαρακτηρίζεται από βραδυκαρδία που καταλήγει σε arrest Στάδιο 2: αναπτύσσει φλεβοκομβική ταχυκαρδία χωρίς ισχαιμικές αλλοιώσεις Στάδιο 3: έκτακτες κοιλιακές πολυεστιακές συστολές Στάδιο 4: φλεβοκομβική ταχυκαρδία (180 σφ/λεπτ) με ισχαιμία Στάδιο 5: συχνότητα και ρυθμός στα προτραυματικά επίπεδα

Σε ασθενείς με υπαραχνοειδή αιμορραγία χορηγούνται συστηματικά β-αποκλειστές για να προστατευτεί το μυοκάρδιο από τις υψηλές τιμές των κατεχολαμινών. Στο τελικό στάδιο του εγκεφαλικού θανάτου παρατηρείται στο πλάσμα μείωση της ελευθέρας τριιωδοθυρονίνης (T3), θυροξίνης (T4), κορτιζόλης και ινσουλίνης, η δε πτώση αυτών έχει σχέση με την διάρκεια του τελικού σταδίου του εγκεφαλικού θανάτου. Η χορήγηση της T3 αναστρέφει τις μεταβολικές μεταβολές και βελτιώνει την καρδιακή λειτουργία. ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΓΙΑ ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΚΑΡΔΙΑΣ

Η μεταμόσχευση καρδιάς εκτελείται είτε για να μειώσει τη θνησιμότητα του τελικού σταδίου της καρδιακής ανεπάρκειας είτε για να βελτιώσει τα συμπτώματα από καρδιακή νόσο που προκαλούν αναπηρία.

Εξ ορισμού, υποψήφιος για μεταμόσχευση καρδιάς είναι ο ασθενής στο τελικό στάδιο καρδιακής νόσου, που δεν βελτιώνεται από τη συντηρητική ή χειρουργική θεραπεία πλην της αντικατάστασης της καρδιάς. Το Πανεπιστήμιο του Standford αναφέρει θνησιμότητα 90% για τους υποψήφιους λήπτες εάν δεν βρεθεί μόσχευμα μέσα σε διάστημα 3 μηνών. Στους πίνακες 2 και 3 περιγράφονται τα κριτήρια αλλά και οι αντενδείξεις για την εκτέλεση μεταμόσχευσης καρδιάς. Πίνακας 2. Κριτήρια επιλογής για το λήπτη καρδιάς

- Καρδιακή λειτουργία NYHA ΙΙΙ και IV που είναι αδύνατον να αντιμετωπισθεί από οιανδήποτε κλασσική θεραπευτική μέθοδο. Η πρόγνωση για επιβίωση ενός έτους είναι <75%

- Ηλικία <65 ετών - Απουσία άλλης συστηματικής νόσου - Άτομα υγιή ψυχολογικά και συνεργάσιμα

Πίνακας 3. Σχετικές αντενδείξεις για τη μεταμόσχευση καρδιάς

- Συνύπαρξη αναστρέψιμης συστηματικής νόσου όπως ηπατικής, νεφρικής ή πνευμονικής νόσου - Ενεργός συστηματική ή πνευμονική λοίμωξη, πνευμονική εμβολή - Σακχαρώδης διαβήτης - Ιστορικό ασταθούς υπέρτασης - Πεπτικό έλκος σε εξέλιξη - Σημαντική παχυσαρκία - Αλκοολισμός, χρήση ναρκωτικών, ψυχολογική αστάθεια - Ύπαρξη κακοήθους νόσου - Πνευμονική υπέρταση με PVR > 8 Woods που δεν απαντά στη νιτρογλυκερίνη

Όπου: πνευμονικές αγγειακές αντιστάσεις PVR= (PAP-PCWP) / CO X 80. Με Φ.Τ.= 50–150 dynes.sec.cm-5

διαπνευμονική κλίση TGP=MPA-PCWP Εφόσον: το TGP<10mmHg η επιβίωση θα είναι 92% το TGP>15mmHg η επιβίωση θα είναι 71% PVR είναι 6-8 Woods. Με Φ.Τ. 6 Woods units = 480 dynes.sec.cm-5

119

Στους υποψήφιους λήπτες με πνευμονική υπέρταση αναπτύσσεται υποξαιμία με επίμονη δύσπνοια και συνυπάρχουν ελαττωμένη πνευμονική ευενδοτότητα, αυξημένος υπολειπόμενος όγκος και παθολο-γική ροή αερίων στους μικρούς αεραγωγούς. Στους συγκεκριμένους ασθενείς, τιμές πνευμονικής υπέρτα-σης ισοδύναμες της συστηματικής κυκλοφορίας δεν είναι σπάνιες και συνοδεύονται με χαμηλή καρδιακή παροχή σε έδαφος δεξιάς ή/και αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας. Η φαρμακευτική αγωγή περιλαμβάνει διουρητικά, σε ειδικές περιπτώσεις δακτυλίτιδα, αγγειοδιασταλτικά για τη ρύθμιση της πνευμονικής υπέρτασης με φάρμακο εκλογής την προσταγλαδίνη και αντιπηκτικά.

Παθοφυσιολογία Τελικού Σταδίου Καρδιακής Ανεπαρκείας Στη Διατατική Μυοκαρδιοπάθεια ανήκουν οι ασθενείς που πάσχουν είτε από πρωτοπαθή είτε από

ισχαιμική συμφορητική μυοκαρδιοπάθεια. Η Διατατική Μυοκαρδιοπάθεια χαρακτηρίζεται από μυο-καρδιακή βλάβη με διάταση των κοιλιών, συστολική δυσλειτουργία της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και ανάπτυξη τελικού σταδίου καρδιακής ανεπάρκειας με τη συμπτωματολογία της συμφορητικής καρδιακής ανεπαρκειάς. Καθώς η αριστερά κοιλία ανεπαρκεί το προφορτίο, το μεταφορτίο, η συσταλτι-κότητα και η καρδιακή συχνότητα συνεχώς επιδεινώνονται. Η ανεπάρκεια της αριστεράς κοιλίας προ-καλεί αντισταθμιστικά αύξηση του τελοδιαστολικού όγκου που τείνει να διατηρήσει την καρδιακή παροχή με την αύξηση του όγκου παλμού μέσω του μηχανισμού Frank–Starling.

Με την πάροδο του χρόνου οι εφεδρείες στη συσταλτικότητα εξαντλούνται και ο όγκος παλμού δεν αυξάνεται περισσότερο παρόλη την αύξηση του τελοδιαστολικού όγκου στη διατεταμένη ήδη κοιλία. Η πίεση στον αριστερό κόλπο αυξάνεται και οδηγεί σε πνευμονική συμφόρηση. Παράλληλα η συσταλτι-κότητα του μυοκαρδίου επηρεάζεται από τη συνεχή διάταση των καρδιακών κοιλοτήτων και την υπερ-τροφία του μυοκαρδίου. Συγχρόνως διεγείρεται το συμπαθητικό, αυξάνουν τα επίπεδα των κατεχολα-μινών με επακόλουθο την αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και τη περιφερική αγγειοσύσπα-ση. Παράλληλα λόγω της χαμηλής καρδιακής παροχής ενεργοποιείται ο μηχανισμός ρενίνης – αγγειο-τενσίνης – αλδοστερόνης με αποτέλεσμα την αυξημένη κατακράτηση Na– H2O και κατ’ επέκταση την αύξηση του όγκου του αίματος. Σε απάντηση του συνεχούς ελαττωμένου όγκου παλμού και της αδυνα-μίας της φυσιολογικής αύξησης του, οι ασθενείς με διατατική μυοκαρδιοπάθεια αναπτύσσουν μια μέτρια έως σημαντικού βαθμού αντισταθμιστική ταχυκαρδία.

Σε ασθενείς με διατατική μυοκαρδιοπάθεια που είναι ταυτόχρονα υποψήφιοι λήπτες για μεταμό-σχευση καρδιάς, στα αρχικά στάδια, η συντηρητική αγωγή περιλαμβάνει δακτυλίτιδα, αγγειοδιασταλτικά, διουρητικά και αντιπηκτικά. Η δακτυλίτιδα αυξάνει τον όγκο παλμού για τη συγκεκριμένη τελοδια-στολική πίεση της αριστεράς κοιλίας (LVEDP). Τα αγγειοδιαστολικά όπως ο αναστολέας του μετα-τρεπτικού ενζύμου μειώνουν το μεταφορτίο και αυξάνουν τον όγκο παλμού. Εφ’όσον η συσταλτικότητα της αριστεράς κοιλίας βελτιωθεί χορηγούνται διουρητικά για να μειώσουν τον ενδαγγειακό όγκο και την πνευμονική συμφόρηση. Σε διατατική μυοκαρδιοπάθεια, η χαμηλή καρδιακή παροχή σε συνδυασμό με την εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής προδιαθέτει στη δημιουργία θρόμβων στο δεξιό κόλπο, γι’αυτό η χορήγηση της αντιπηκτικής αγωγής θεωρείται επιβεβλημένη. Σε προχωρημένα στάδια, όπου η από του στόματος αγωγή είναι ανεπαρκής, χορηγούνται ΕΦ στάγδην ινότροπα και αγγειοδιασταλτικά. Εφόσον η κλινική εικόνα της καρδιακής ανεπάρκειας δεν βελτιώνεται, στον ασθενή επιπλέον εφαρμόζεται μηχανική υποστήριξη του κυκλοφορικού με ενδοαορτικό ασκό, μηχανική υποστήριξη της αριστεράς και της δεξιάς κοιλίας και εμφύτευση ολικής τεχνητής καρδιάς. Στους υποψήφιους λήπτες οι παρατεταμένοι περίοδοι χαμηλής καρδιακής παροχής είναι επιβλαβής έως θανατηφόροι καθώς η ανεπαρκής αιμάτωση τόσο της καρδιάς όσο και των άλλων ζωτικών οργάνων προκαλεί την εμφάνιση μη αναστρέψιμων βλαβών και ο ασθενής καταλήγει εξ αιτίας της ανάπτυξης συνδρόμου ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων. Προεγχειρητική αξιολόγηση – Monitoring

Εφόσον ο λήπτης πληροί τα κριτήρια επιλογής, η τελική απόφαση για τη λήψη του μοσχεύματος καθορίζεται από την απόλυτο μορφολογική συμβατότητα, δηλαδή πρέπει να υπάρχει αναλογία στη σω-ματική διάπλαση, συμβατότητα της ομάδος αίματος μεταξύ λήπτη και δότη και αρνητικά αντισώματα έναντι του CMV ιού.

Τυπικά υπάρχουν δύο κατηγορίες ασθενών: ο εξωτερικός–περιπατητικός ασθενής και ο νοσοκομεια-κός, στον οποίο χορηγείται ΕΦ ισχυρά φαρμακευτική αγωγή και σε τελικά στάδια της νόσου απαιτείται η μηχανική υποστήριξη του αναπνευστικού και του κυκλοφορικού συστήματος.

Η χορήγηση προνάρκωσης απαγορεύεται. Η καρδιαγγειακή λειτουργία εξαρτάται απόλυτα από την έκκριση ενδογενών κατεχολαμινών.

Το αιματηρό και αναίμακτο monitoring που χρησιμοποιείται σε μεταμόσχευση καρδιάς είναι το ίδιο που εφαρμόζεται για όλες τις επεμβάσεις ανοικτής καρδιάς. Απαραίτητη η χρήση της διοισοφάγειου

120

υπερηχοκαρδιογραφίας για την εκτίμηση της συσταλτικότητας του μοσχεύματος μετά τη συρραφή και ένταξή του στο καρδιαγγειακό σύστημα του ασθενή.

Η τοποθέτηση των αρτηριακών και φλεβικών καθετήρων γίνεται με τοπική αναισθησία και αυστηρά άσηπτη τεχνική. Διαφορά υπάρχει μόνο στη τοποθέτηση του κεντρικού φλεβικού καθετήρα. Αντί του κάθετηριασμού της δεξιάς έσω σφαγίτιδας φλέβας καθετηριάζεται η αριστερά, για να χρησιμοποιηθεί η δεξιά έσω σφαγίτιδα φλέβα για τη λήψη των ενδοκαρδιακών βιοψιών, άμεσα μετεγχειρητικά.

Αμφιλεγόμενη είναι η τοποθέτηση του πνευμονικού καθετήρα σε μεταμόσχευση καρδιάς καθώς υπάρ-χουν οι εξής αντιρρήσεις: 1) για τον αυξημένο κίνδυνο λοιμώξεων στον ανοσοκατασταλμένο ασθενή από την απόσυρση του καθετήρα εκτός των καρδιακών κοιλοτήτων σε μεγάλο φλεβικό αγγείο 2) για την έλλειψη πληροφοριών στη πνευμονική κυκλοφορία και 3) γιατί η τοποθέτηση του καθετήρα συχνά είναι εργώδης. Αναισθησιολογικοί και Χειρουργικοί χειρισμοί

Για την ιστορία αναφέρω ότι στην πρώτη μεταμόσχευση καρδιάς για την εισαγωγή στην αναισθησία χρησιμοποιήθηκε η πεντοθάλη (Thiopental). Ο Ozinsky περιγράφει: “Πεντοθάλη 200 mg αργά ΕΦ, ο χρόνος κυκλοφορίας διαπιστώθηκε ότι ήταν παρατεταμένος (πάνω από 2 min), Σουκινιλοχολίνη 100 mg. Η αρτηριακή πίεση σ΄αυτή τη φάση έπεσε από 130 σε 110 mmHg και η καρδιακή συχνότητα ήταν 80 beats/min. Η διατήρηση της αναισθησίας έγινε με N20-O2 και κατά διαστήματα χορηγήθηκε Halothane”.

Κατά την εισαγωγή στην αναισθησία και την επιλογή του κατάλληλου φαρμακευτικού σχήματος, πρέπει να σταθμισθούν οι κίνδυνοι τόσο από την καταστολή του μυοκαρδίου και την πτώση της καρδια-κής παροχής, όσο και από πιθανή εισρόφηση (ο εξωτερικός λήπτης καλείται από το σπίτι του). Έχουν περιγραφεί διάφορες αναισθητικές τεχνικές, όλες όμως στηρίζονται σε φάρμακα που οι ιδιότητες τους είναι συμβατές με την παθοφυσιολογία του τελικού σταδίου της καρδιακής ανεπάρκειας. Η εισαγωγή απαιτεί προσοχή, συνεχή παρακολούθηση κάθε αιμοδυναμικής μεταβολής, γιατί η απότομη καταστολή του τόνου του συμπαθητικού μπορεί να προκαλέσει καρδιαγγειακή αστάθεια. Η τιτλοποίηση των δόσεων απαραίτητη καθώς η φαρμακοδυναμική απάντηση καθυστερεί εξαιτίας του παρατεταμένου χρόνου κυκλοφορίας και του μικρότερου όγκου κατανομής.

Η χειρουργική τεχνική για την ορθοτοπική μεταμόσχευση καρδιάς είναι: Μέση στερνοτομή, πλήρης ηπαρινισμός και ολική εξωσωματική κυκλοφορία. Μετά την αφαίρεση της καρδιάς μένουν μόνον τα οπίσθια τμήματα των ΔΕ και ΑΡ κόλπων με την άνω και κάτω κοίλη φλέβα και τις πνευμονικές φλέβες αντίστοιχα. Τέμνονται η αορτή και η πνευμονική αρτηρία και απομακρύνεται η καρδιά.

Οι εγχειρητικοί χρόνοι κατά τη μεταμόσχευση διακρίνονται: 1) Στη προ-εξωσωματική περίοδο. Κύριος στόχος η ικανοποιητική διατήρηση της αρτηριακής πίεσης και της καρδιακής παροχής. Αν χρειασθεί ινοτροπική υποστήριξη χορηγείται αδιαφορώντας για το έργο της καρδιάς αρκεί να μη προκληθεί ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων.

2) Στο χρόνο της εξωσωματικής κυκλοφορίας. 3) Στο χρόνο της αποδέσμευσης από την εξωσωματική. Μετά τη βαθμιαία ανάνηψη της καρδιάς από τον παρατεταμένο χρόνο ισχαιμίας και τη βαθειά υποθερμία χορηγείται ισοπρετερενόλη (0.1 mg/kg/min) ώστε η καρδιακή συχνότητα να διατηρείται 100-120 beats/min. Στη μεταμοσχευθείσα καρδιά, η φυσιολογική αυτόνομη νεύρωση (ΑΝΣ) απουσιάζει, ενώ ο φλεβό-

κομβος του δότη δίνει το ρυθμό στο ασθενή. Στην απονευρωμένη καρδιά η αυξημένη καρδιακή συχνό-τητα είναι απαραίτητη. Η καρδιακή παροχή εξαρτάται από την καρδιακή συχνότητα γιατί ο όγκος παλμού είναι σταθερός. Στο ΗΚΓ μπορεί να συνυπάρχει ένα δεύτερο κύμα P του λήπτη που όμως είναι ανενεργές. Τυπικά αναπτύσσεται φλεβοκομβική βραδυκαρδία ή κολποκοιλιακός αποκλεισμός. Απαραίτητη η χορή-γηση ισοπροτερενόλης για 3-5 ημέρες. Πρώιμη διακοπή οδηγεί σε ξαφνική ανάπτυξη βραδυκαρδίας και υπότασης κατάσταση που χαρακτηρίζεται ως ελαφρά δυσλειτουργία του μοσχεύματος. 4) Μετά-εξωσωματική περίοδος. Σταθεροποίηση αιμοδυναμικά του ασθενούς. Η καρδιά απινιδώνεται σε φλεβοκομβική βραδυκαρδία, οι πνευμονικές αγγειακές αντιστάσεις μπορεί να είναι επηρεασμένες, αλλά η χορήγηση της ισοπροτερενόλης προστατεύει από την κάμψη των ΔΕ κοιλοτήτων. Η χορήγηση ινοτρόπων και αγγειοδιασταλτικών τις πρώτες ώρες βελτιώνουν τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου από τον παρατεταμένο χρόνο ισχαιμίας.

Μετεγχειρητική πορεία και επιπλοκές Η χορήγηση ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων διακρίνεται στις εξής χρονικές περιόδους:

1) Πρώιμη προφύλαξη. Η θεραπεία αρχίζει πριν την έναρξη του χειρουργείου, συνεχίζεται κατά τη διάρκεια αυτού και ολοκληρώνεται κατά τις πρώτες μετεγχειρητικές μέρες. Σκοπό έχει να μειώσει την ανάπτυξη των μηχανισμών απόρριψης και συμβάλλει στην ανάπτυξη ανοχής του μοσχεύματος από το ανοσολογικό σύστημα του λήπτη.

121

2) Χρόνια προφύλαξη. Ο μεταμοσχευμένος ασθενής λαμβάνει ανοσοκαταστολή εφόρου ζωής. Αν όμως εμφανίσει εικόνα απόρριψης του χορηγείται απορριπτική θεραπεία. Η βιοψία του μυοκαρδίου ελέγχει την επιτυχία της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας. Βοηθά στην επι-

βίωση του μοσχεύματος καθώς προειδοποιεί για την εξέλιξη απόρριψης ή τεκμηριώνει απορριπτική κρί-ση. Η πρώτη βιοψία γίνεται την 7η μετεγχειρητική ημέρα, ακολουθεί μία κάθε εβδομάδα για 2 μήνες και εν συνεχεία μία βιοψία κάθε μήνα για ένα χρόνο.

Κατά τη μετεγχειρητική πορεία άμεσες επιπλοκές είναι η απόρριψη και οι λοιμώξεις, ενώ απώτερες επιπλοκές είναι η αθηροσκλήρωση του μοσχεύματος, το λέμφωμα και το εγκεφαλικό επεισόδιο. ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΓΙΑ ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΠΝΕΥΜΟΝΩΝ

Το 1963, ο Hardy και συν. πραγματοποίησαν την πρώτη μεταμόσχευση μονού πνεύμονα, αφού προ-ηγήθηκε αριστερά πνευμονεκτομή λόγω της υπάρχουσας κακοήθους αποφρακτικής νόσου σε συνδυασμό με εμφύσημα και ο ασθενής επιβίωσε για 18 ημέρες. Σήμερα η μεταμόσχευση των πνευμόνων δεν θεω-ρείται πλέον πειραματική μέθοδος, αφού η πρόοδος που έχει πραγματοποιηθεί στον τομέα της πρόληψης και της θεραπείας των σημαντικότερων επιπλοκών όπως: οι λοιμώξεις, οι επιπλοκές από τους αεραγωγούς και η απόρριψη του μοσχεύματος, την καθιστά ασφαλή θεραπευτική προσέγγιση. Η Διεθνής Εταιρεία Μεταμοσχεύσεων Καρδιάς και Πνευμόνων, σε διαδοχικές δημοσιεύσεις παρακολουθεί την ανοδική πορεία του αριθμού των μεταμοσχεύσεων για τους πνεύμονες που είναι το 1998 και σε 15 επίσημα κέντρα 3278 άμφω και 4777 μονού πνεύμονα, ενώ για το 2003 και σε 20 κέντρα οι υποψήφιοι λήπτες υπερβαί-νουν τους 15000 ασθενείς ενώ περισσότερες από 1500 μεταμοσχεύσεις ανά έτος πραγματοποιούνται. Υποψήφιοι για μεταμόσχευση πνευμόνων είναι οι ασθενείς με πνευμονοπάθεια που η συντηρητική αγωγή έχει αποτύχει και το προσδόκιμο επιβίωσης είναι 2-3 χρόνια. Τα κριτήρια επιλογής διαφέρουν από κέντρο σε κέντρο (Πιν. 4), αλλά γενικά το όριο ηλικίας είναι < 50-55 έτη για διπλή-άμφω μεταμόσχευση, <60-65 έτη για απλή-μονού πνεύμονα και < 45-50 έτη για μεταμόσχευση καρδιάς-πνευμόνων.

Πίνακας 4. Κριτήρια επιλογής για μεταμόσχευση πνευμόνων

- Χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΑΠ, εμφύσημα, έλλειψη α1-αντιθρυψίνης) - Περιοριστική πνευμονοπάθεια (πνευμονική ίνωση) - Φλεγμονώδης πνευμονοπάθεια (κυστική ίνωση πνευμόνων, βρογχεκτασίες) - Αγγειακή πνευμονοπάθεια (πνευμονική υπέρταση)

Ο υποψήφιος λήπτης για να συμπεριληφθεί στη λίστα αναμονής πρέπει να έχει υποβληθεί στις κάτω-θι δοκιμασίες: λειτουργία πνευμόνων, σπινθηρογράφημα καρδιάς (για τον προσδιορισμό του κλάσματος εξώθησης της δεξιάς και της αριστεράς κοιλίας), κατανομή αερισμού/αιμάτωσης (V/Q) των πνευμόνων ή και στεφανιογραφία [(για τον προσδιορισμό των πιέσεων πλήρωσης των καρδιακών κοιλοτήτων, των πνευμονικών (PVR) και συστηματικών (SVR) αγγειακών πιέσεων και της καρδιακής παροχής] καθώς και σε αερομετρικές μετρήσεις. Προεγχειρητική αξιολόγηση – Monitoring

Ο αναισθησιολόγος εξετάζει το λήπτη για να διαπιστώσει την ευκολία της τοποθέτησης του δίαυλου ενδοτραχειακού σωλήνα, την ύπαρξη εκκρίσεων, την παθολογία του αναπνευστικού ψιθυρίσματος, με-λετά το ιστορικό για ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας εξαιτίας αυξημένων πνευμονικών αντιστάσεων, την αγγειογραφία και τις ενδοκαρδιακές πιέσεις, το ιστορικό πνευμονικής υπέρτασης, τις λειτουργικές δοκι-μασίες πνευμόνων, το κλάσμα V/Q πνευμόνων και τα αέρια αίματος. Προετοιμάζει τον ασθενή με το υπο-χρεωτικό αναίμακτο και αιματηρό monitoring, η δεξιά έσω σφαγίτιδα φλέβα καθετηριάζεται διπλά, κα-θώς τοποθετείται πνευμονικός καθετήρας με δυνατότητα οξυγονομετρίας του μεικτού φλεβικού αίματος (SvO2) και κεντρικός φλεβικός καθετήρας πολλαπλών αυλών για τη χορήγηση αντιβιοτικών, υγρών και αγγειοδραστικών ουσιών περιεγχειρητικά. Αναισθησιολογικοί και Χειρουργικοί χειρισμοί

Η περιεγχειρητική αντιμετώπιση του λήπτη χωρίζεται σε 4 στάδια: Προεγχειρητική αναισθησιολογική αξιολόγηση και προετοιμασία, χρονική περίοδος που διαρκεί μέχρι τη χειρουργική τομή, Διεγχειρητική περίοδος, όπου παρασκευάζονται οι πνεύμονες και το χειρουργικό πεδίο γύρω από τις πύλες των πνευ-μόνων, Εμφύτευση των πνευμόνων, διαδοχικά τοποθετούνται οι πνεύμονες στα αντίστοιχα ημιθωράκια και γίνονται οι αναστομώσεις των αγγείων και των βρόγχων, και τέλος από την Επανάρδευση του τελευταίου πνεύμονα μέχρι τη Μεταφορά του λήπτη στη ΜΕΘ.

Η μεταμόσχευση του διπλού πνεύμονα γίνεται με θωρακοτομή στο 6ο μεσοπλεύριο διάστημα αμφο-τερόπλευρα, με ή χωρίς χαμηλή εγκάρσια στερνοτομή με τον ασθενή σε ύπτια θέση και τα άνω άκρα κα-τά μήκος του σώματος. Ενώ για τη μεταμόσχευση του απλού πνεύμονα, ο ασθενής είναι είτε στη κλασ-σική πλάγια θέση θωρακοτομής, είτε σε ύπτια θέση με το θώρακα σε ημιπλαγία θέση. Ο αερισμός του

122

ενός πνεύμονα (OLV) είναι απαραίτητη προυπόθεση για τη διαδοχική μεταμόσχευση των πνευμόνων στα αντίστοιχα ημιθωράκια.

Σε ορισμένες περιπτώσεις όπου οι πιέσεις της πνευμονικής κυκλοφορίας ανέρχονται στο επίπεδο των συστηματικών πιέσεων και η προεγχειρητική λειτουργία της δεξιάς κοιλίας είναι ήδη βεβαρημένη (χαμη-λό κλάσμα εξώθησης, ανεπάρκεια τριγλώχινος) η μεταμόσχευση πραγματοποιείται με την υποστήριξη ολικής εξωσωματικής κυκλοφορίας και πλήρη ηπαρινισμό, τη φλεβική παροχέτευση από τον δεξιό κόλπο ή τη μηριαία φλέβα, τη αρτηριακή επιστροφή από την αορτή ή τη μηριαία αρτηρία χωρίς καρδιοπληγία και αναστροφή της ηπαρίνης με πρωταμίνη.

Αν μετά τη μεταμόσχευση των πνευμόνων παρουσιασθούν κλινικές εκδηλώσεις όπως: υποξυγοναι-μία, πνευμονική υπέρταση, αφρώδες ορό- ή/και αιματηρό υγρό στον ενδοτραχειακό σωλήνα, αυξημένες πιέσεις στις αεροφόρους οδούς συνηγορούν για τη δυσλειτουργία του μοσχεύματος, κατάσταση που αποτελεί την κυριότερη αιτία πρώιμης θνητότητας. Η αιτιολογία είναι πολυπαραγοντική: ελεύθερες ρίζες Ο2 και φλεγμονώδης κυτταρικές κινάσες οδηγούν σε αύξηση της κυττταρικής διαπερατότητας των τριχο-ειδών και κυψελικό οίδημα.

Η περιεγχειρητική χορήγηση υγρών και παραγώγων του αίματος δεν συσχετίζεται με τη δυσλει-τουργία του μοσχεύματος μετεγχειρητικά. Μετεγχειρητική πορεία και επιπλοκές

Η χορήγηση των ανοσοκατασταλτικών περιλαμβάνει την αζαθειπρίνη, τα στεροειδή, την κυκλοσπο-ρίνη με ή χωρίς θεραπεία για την απάλειψη των λεμφοκυττάρων. Η οξεία απόρριψη εμφανίζεται σχετικά συχνά, η κλινική εικόνα είναι όμοια με λοίμωξη του ανώτερου αναπνευστικού και η τεκμηρίωση γίνεται με τη διαβρογχική βιοψία και την ιστολογική εξέταση του πνεύμονα.

Επειδή το μόσχευμα στερείται λεμφικών αγγείων, το κυψελικό οίδημα παραμένει πάντοτε μία επι-κίνδυνη επιπλοκή. Μετεγχειρητικά, ο αερισμός των πνευμόνων πρέπει να γίνεται με μικρές πιέσεις στις αεροφόρους οδούς και χαμηλό FiO2. Η καλή αναλγησία συμβάλλει στην ταχεία αποδιασωλήνωση του ασθενή και με καλά αέρια αίματος. Η ρήξη της αναστομώσης του αεραγωγού, η στένωση ή η βρογχο-μαλακία αποτελούν τις κυριότερες αιτίες θνητότητας από τους αεραγωγούς. Αλλά και η έκθεση του μο-σχεύματος στο περιβάλλον πριν από τη μεταμόσχευση και η πιθανή προηγούμενη μόλυνση του τραχειο-βρογχικού δένδρου αποτελούν μερικούς από τους λόγους που οι μεταμοσχευθέντες είναι επιρρεπείς σε λοιμώξεις όπως: η βακτηριακή πνευμονία καθώς και μόλυνση από CMV ιό. Η χημειοπροφύλαξη με ευ-ρέως φάσματος αντιβιωτικά είναι απαραίτητη. Εκβαση - Αποτελέσματα

Τα αποτελέσματα επιβίωσης μετά από μεταμόσχευση πνεύμονα παρότι βελτιώνονται συνεχώς, εξα-κολουθούν να είναι χαμηλότερα σε σχέση με τα αντίστοιχα που αφορούν μεταμοσχεύσεις άλλων οργά-νων. Αρκετοί μηχανισμοί έχουν ενοχοποιηθεί όπως η βλεννοκροσσωτή κάθαρση, η λεμφική αποχέτευση ενώ απουσιάζει η νεύρωση του οργάνου. Η επιβίωση είναι το πρώτο έτος 76%, το δεύτερο 68%, το τρίτο 60%, στην πενταετία 49% και 24% στη δεκαετία20. Την καλύτερη πρόγνωση έχουν οι ασθενείς με ΧΑΠ και την χειρότερη οι ασθενείς με ιδιοπαθή πνευμονική ίνωση και πνευμονική υπέρταση. Μετά τη μετα-μόσχευση, η λειτουργικότητα των πνευμόνων προοδευτικά βελτιώνεται φτάνοντας σε plateau μετά από 36 μήνες. Επαγγελματικά το 20% επανεντάσσεται τον πρώτο χρόνο και το 30% στην πενταετία. Οι επα-νεισαγωγές συνήθως εξαιτίας απόρριψης ή λοίμωξης, παρατηρούνται σε ποσοστό 65% το πρώτο έτος και 45% στην πενταετία.

Οι άμεσες αιτίες θανάτου είναι η πρωτοπαθής ανεπάρκεια του μοσχεύματος και τεχνικές επιπλοκές ενώ απώτερες η λοίμωξη, η αποφρακτική βρογχιολίτιδα και η χρόνια απόρριψη.

Ο ΑΣΘΕΝΗΣ ΜΕ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΟ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΑΚΟ ΜΟΣΧΕΥΜΑ ΓΙΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ Ο μεταμοσχευμένος πνεύμονας στερείται λεμφικής παροχέτευσης καθώς και νεύρωσης. Το αντανακλα-

στικό του βήχα απουσιάζει περιφερικώτερα της βρογχικής αναστόμωσης και η κινητικότητα του επιθηλίου είναι ελαττωμένη, με αποτέλεσμα ο ασθενής να μην αποβάλλει τις πνευμονικές εκκρίσεις. Το αντανα-κλαστικό της υποξικής αγγειοσύσπασης παραμένει ενεργό όπως επίσης και η απάντηση του αναπνευστικού κέντρου στην υποξία. Ο ασθενής μπορεί να βρίσκεται σε ανοσοκαταστολή και να λαμβάνει στεροειδή.

Η μεταμοσχευμένη καρδιά είναι απονευρωμένη και η καρδιακή παροχή εξαρτάται άμεσα από τον όγκο και όχι από την καρδιακή συχνότητα. Αν χρειασθεί να χορηγηθούν αγγειδραστικά, προτιμούνται αυτά που δρούν απευθείας στους αδρενεργικούς υποδοχείς. Ιδιαίτερη προσοχή απαιτείται στις άλλη-λοεπιδράσεις των ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων με τα φάρμακα αναισθησίας. Ο ασθενής μπορεί να είναι ανοσοκατεσταλμένος και σε αγωγή με στεροειδή.

123

ΠΡΟΤΕΙΝΟΜΕΝΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 1. Kapoor AS and Schroeder JS: Historical perspective of Cardiac Transplantation. In: Cardiomyopathies and

Heart-Lung Transplantation. Kapoor, Laks, Schroeder and Yacoob (ed). McGraw-Hill inc. NY. 1991:135-40 2. Salter DR and Dyke CM: Cardiopulmonary Dysfunction after Brain Death. In: Anesthesia for Organ

Transplantation. Fabian JA (ed). Lippincott Co. Philadelphia. 1992:81-94. 3. Berberich JJ: Anesthesia for Heart and Heart-Lung Transplantation. In: Anesthesia for Organ

Transplantation. Fabian JA (ed). Lippincott Co. Philadelphia. 1992:1-19. 4. Kapoor AS: The Spectrum of Cardiomyopathies. In: Cardiomyopathies and Heart-Lung Transplantation.

Kapoor, Laks, Schroeder and Yacoob (ed). McGraw-Hill inc. NY. 1991: 3-28. 5. Brawnwald E: Pathophysiology of Heart Failure. In: Heart Disease. Brawnwald E (ed). Saunders.

Philadelphia. 1992:1:393-418. 6. Berberich JJ: Anesthesia for Heart and Heart-Lung Transplantation. In: Anethesia for Organ

Transplantation. Fabian JA (ed). Lippincott. Philadelphia. 1992:1-19. 7. Firestone L: Heart Transplantation. In: Anesthesia and Organ Transplantation, IAC (ed). Little – Brown,

Boston, 1991:29:3:41-58. 8. Silway G, Litwak RS, Gripp RB: Circulatory Assist Devices. In: Cardiac Anesthesia. Kaplan JA (ed).

Saunders. Philadelphia. 1992:1:393-418. 9. Ozinsky J: Cardiac Transplantation: The anaesthetist΄s view: A case report. S Afr Med J 1967:41:1268. 10. Ream AK, Flowles RE, Jamieson S: Cardiac Transplantation. In: Cardiac Anesthesia. Kaplan JA (ed).

Saunders. Philadelphia. 1987:2:881-91. 11. Renlund DG, Bristow MR, Lee HR et al: Medical aspects of Cardiac Transplantation. J Cardithorac Anesth

1988:2:4:500-12. 12. Nadel JA: Adoration of the vagi? N Engl J Med 1984:311:463. 13. Theodore J, Jamiesson SW, Bruke CM et al: Physiologic aspects of human heart-lung transplantation:

Pulmonary function status of the post transplanted lung. Chest 1984:86:349. 14. Hosenpud JD, Bennett LE, Keck BM et al: The registry of the international society of heart and lung

transplantation: Fifteenth official report-1998. J Heart Lung Transplant 1998:17:656-68. 15. Trulock EP, Edwards LB, Taylor DO et al: The registry of the international society of heart and lung

transplantation: Twentieth official adult lung and heart-lung transplant report-2003. J Heart Lung Transplant 2003:22:625-35.

16. Kaplan JD, Trulock EP, Cooper JD, Schuster DP: Pulmonary permeability after lung transplantation. A positron emission tomographic study. Am Rev Respir Dis 1992:145:954-7.

17. Karanikollas MK, Triantaffilou AN, Pond CG et al: Outcome of lung transplantation in relation to intra-operative crystalloid fluid administration. Anesthesiology 1992:81:A1464.

18. Trulock EP: Lung transplantation. AM J Respir Crit Care Med 1997:155:798-818. 19. McRae K and Keshavjee S: The future of lung transplantation. In: Progress in Thoracic Anesthesia. Slinger

PD (ed). LWW inc. USA. 2004:91-119. 20. International Guidelines for the Selection of Lung Transplant Candidates: 2006 Update-A Consensus

Report from the Pulmonary Scientific Council of the International Society for Heart and Lung Transplantation. The Journal of Heart and Lung Transplantation 2006;25:745-55.

21. Itsik Ben-Dor, Mordechai R. Kramer: Echocardiography Versus Right-Sided Heart Catheterization Among Lung Transplantation Candidates. Ann Thorac Surg 2006;81:1056-60.

22. James S .Allan. Immunosuppression for Lung Transplantation. Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surg 2004;16.

124

ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΕΙΣ ΗΠΑΤΟΣ - ΝΕΦΡΩΝ - ΠΑΓΚΡΕΑΤΟΣ Ευδοκία ΑΝΑΓΝΩΣΤΑΡΑ

ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΗΠΑΤΟΣ

Η μεταμόσχευση ήπατος (MH) παραμένει τις τελευταίες 4 δεκαετίες η θεραπεία εκλογής για ένα μεγάλο αριθμό ασθενών με τελικό στάδιο μη αναστρέψιμης ηπατικής ανεπάρκειας. Πρωτοπόροι της ΜΗ υπήρξαν στη δεκαετία του 60, ο Starzl στο Πανεπιστήμιο του Colorado και αργότερα στο Πανεπιστήμιο του Pittsburgh και ο Calne στο Cambridge της Αγγλίας. Σήμερα η ΜΗ εκτελείται ως ρουτίνα σε πολυ-άριθμα κέντρα μεταμοσχεύσεων των ΗΠΑ και της Ευρώπης. Η επιτυχία και η επιβίωση έχουν αυξηθεί από το 30% περίπου στη δεκαετία του 70 σε > 80% στις μέρες μας. Τα αυξημένα ποσοστά επιβίωσης οφείλο-νται στην βελτίωση της χειρουργικής τεχνικής στην πρόοδο της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας στην καλύτερη επιλογή των ασθενών καθώς και στις βελτιώσεις στην προμήθεια και συντήρηση των οργάνων.

Η ΜΗ είναι μια χειρουργική επέμβαση μεγάλης διάρκειας και η καλή γνώση της παθοφυσιολογίας του τελικού σταδίου ηπατικής ανεπάρκειας και οι δυνητικοί κίνδυνοι της επέμβασης είναι ιδιαίτερης σημασίας.

Πιθανοί υποψήφιοι για ΜΗ είναι παιδιά και ενήλικες οι οποίοι πάσχουν από βαριά μη αναστρέψιμη ηπατική νόσο. Ο ορθός χρόνος της επέμβασης έχει καθοριστική σημασία. Η απόφαση του ποτέ πρέπει να μεταμοσχευθεί ο ασθενής είναι περίπλοκη και απαιτεί την συνδυασμένη κρίση μιας έμπειρης ομάδας ηπατολόγων-χειρουργών μεταμοσχεύσεων, αναισθησιολόγων και εντατικολόγων.

Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα προγνωστικά μοντέλα που προβλέπουν την επιβίωση των ασθενών μετά από μεταμόσχευση ήπατος και ως εκ τούτου το χρόνο κατά τον οποίο θα πρέπει να τοποθετηθεί ο ασθενής στη λίστα αναμονής, αν και κανένα από τα δύο δεν είχε δημιουργηθεί για αυτό το λόγο αρχικά, είναι τα εξής: το Child-Turcotte-Pugh σύστημα και το Model for End-Stage Liver Disease (MELD). Παρόμοιο σύστημα επίσης υπάρχει για την αξιολόγηση των παιδιών και ονομάζεται PELD. Ενδείξεις Οι ενδείξεις για ΜΗ φαίνεται στον Πίνακα 1.

Πίνακας 1 Ενδείξεις μεταμόσχευσης ήπατος Παιδιά Ενήλικες Ατρησία των χοληφόρων Πρωτοπαθής χολικλή κίρρρωση Νεογνική ηπατίτιδα Δευτεροπαθής χολική κιρρωση Συγγενής ηπατική iνωση Πρωτοπαθής σκληρυντική χολαγγειίτιδα Νόσος του Alagilleα Νόσος του Caroliγ Νόσος του Bylerβ Κρυπτογενής κίρρωση Έλλειψη α1-αντιθρυψίνης Χρόνια ηπατίτιδα με κίρρωση Κληρονομικές διαταραχές του Θρόμβωση ηπατικών φλεβών μεταβολισμού Κεραυνοβόλος ηπατίτιδα Νόσος του Wilson Αλκοολική κίρρωση Τυροσιναιμία Χρόνια ιογενής ηπατίτιδα Νοσήματα εναπόθεσης Πρωτοπαθείς ηπατοκυτταρικές γλυκογόνου κακοήθεις Λυσοσωματικά νοσήματα Ηπατικά αδενώματα εναπόθεσης Πρωτοπορφυρία Νόσος Crigler-Najjar τύπου Ι Οικογενής υπερχοληστερολαιμία Κληρονομική οξάλωση Αιμορροφιλία

α Αρτηριοπατική δυσπλασία με πενία χοληφόρων και συγγενείς δυπλασίες, συμπεριλαμβανομένης της στένωσης της πνευμονικής αρτηρίας.

β Ενδοηπατική χολόσταση, προοδευτική ηπατική ανεπάρκεια, διανοητική καθυστέρηση και καθυστέρηση της ανάπτυξης.

γ Πολλαπλές κυστικές διατάσεις του ενδοηπατικού χοληφόρου δένδρου.

125

Αντενδείξεις Οι απόλυτες αντενδείξεις περιλαμβάνουν τις μη ελεγχόμενες εξωηπατικές βακτηριακές και μυκητικές

λοιμώξεις, την προϋπάρχουσα προχωρημένη καρδιαγγειακή ή πνευμονική νόσο, τις πολλαπλές μη διορθώσιμες, απειλητικές για τη ζωή συγγενείς ανωμαλίες, τη μεταστατική κακοήθεια, τη συνεχιζόμενη κατάχρηση ουσιών ή οινοπνεύματος και τη λοίμωξη από τον ιό (HIV). ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΤΗΣ ΗΠΑΤΙΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΤΕΛΙΚΟΥ ΣΤΑΔΙΟΥ

Η ηπατική δυσλειτουργία έχει απήχηση και προοδευτική επιδείνωση όλων των οργανικών συστη-μάτων. Τα σημαντικότερα είναι: Καρδιαγγειακό

Οι ηπατοπάθειες παρουσιάζουν υπερδυναμική κυκλοφορία με ΑΠ σε χαμηλά επίπεδα, αυξημένη καρδιακή παροχή, χαμηλές συστηματικές αγγειακές αντιστάσεις και ήπια ταχυκαρδία. Σε ασθενείς άνω των 40 ετών μπορεί να συνυπάρχει συμπτωματική ή ασυμπτωματική στεφανιαία νόσος ενώ είναι πιθανή η εμφάνιση μυοκαρδιοπάθειας σε ασθενείς με αλκοολική κίρρωση ή αμυλοείδωση. Αναπνευστικό

Αρτηριακή υποξαιμία η οποία οφείλεται σε διαταραχές αερισμού/αιμάτωσης, σε πλευριτικές συλλο-γές, σε εκτεταμένο ασκίτη (άνοδο και ελάττωση κινητικότητας του διαφράγματος), σε αύξηση των ενδοπνευμονικών shunls ή σε πνευμονική υπέρταση. Νεφρική λειτουργία

Ανάπτυξη ηπατονεφρικού συνδρόμου που χαρακτηρίζεται από έντονη σύσπαση των αγγείων του φλοιού του νεφρού με επακόλουθο την ελάττωση του ρυθμού της σπειραματικής διήθησης την ολιγουρία κα τη μεγάλη κατακράτηση Na+. Διαταραχές αιμόστασης

Ελαττωμένη ηπατική σύνθεση των παραγόντων πήξης, θρομβοπενία από υπερσπληνισμό και αυξη-μένη ινοδολυτική δραστηριότητα. Μεταβολικές-Ηλεκτρολυτικές διαταραχές

Η χορήγηση διουρητικών και ο δευτεροπαθής υπεραλδοστερονισμός μπορεί να προκαλέσουν να-τριαιμία η οποία είναι σοβαρή διαταραχή και μπορεί να επηρεάσει τη λειτουργία του μοσχεύματος λόγω του ωσμωτικού οιδήματος των κυττάρων.

Η υπογλυκαιμία δεν είναι συνήθης σε χρόνια ηπατική νόσο, παρατηρείται όμως σε κεραυνοβόλο ηπατίτιδα.

ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ Εισαγωγή – Διατήρηση

Η επιλογή των φαρμάκων για την εισαγωγή και διατήρηση αναισθησίας καθορίζονται κυρίως από την ανάγκη για διατήρηση αιμοδυναμικής σταθερότητας. Σε ασθενείς με εγκεφαλοπάθεια ή μεγάλη κοι-λιακή διάταση δεν χορηγείται προνάρκωση. Συνιστάται το ακόλουθο πρωτόκολλο. Προνάρκωση και ανοσοκαταστολή (στο χειρουργείο) Μιδαζολάμη 1-3 mgr, μετακλοπραμίδη 10 mgr, ρανιτιδίνη 150 mgr, μεθυλπρεδνιζολόνη 500 mgr. Εισαγωγή Φεντανύλη 0,1-0,2 mg IV, ετομιδάτη 0,2-0,3 mg/kg, σισατρακούριο 0,2 mg/kgr Διατήρηση IPPV με μίγμα O2-αέρα-ισοφλουράνιο ή σεβοφλουράνιο, σισατρακούριο 0,5-0,6 mg/kg/h, φεντανύλη 200-600μg/h ή ρεμιφεντανύλη 0,1-0,2μg/kg/min και χλωριούχο ασβέστιο –10 mmol/h. Σε ετοιμότητα Νορεπινεφρίνη και Επινεφρίνη. Monitoring

Το monitoring στη μεταμόσχευση ήπατος περιλαμβάνει: 1 ΗΚΓ 2 Καπνογράφο (ETCO2) 3 Παλμικό οξυγονόμετρο (SPO2) 4 Άμεση μέτρηση της αρτηριακής πίεσης (Α.Π.) με τοποθέτηση καθετήρα 20G στην κερκιδική αρτηρία 5 Τοποθέτηση καθετήρα Swan-Ganz 6 SVO2, CCO, CVP

126

7 Μέτρηση θερμοκρασίας σώματος 8 Ωριαία παραγωγή ούρων 9 (±) Διοισοφάγιο υπερηχογράφημα 10 Έλεγχος γλυκόζης αίματος 11 Έλεγχος αρτηριακών αερίων αίματος-ηλεκτρολυτών 12 Monitoring πηκτικού μηχανισμού. (PT, PTT, θρομβοελαστογραφία)

Οι τρεις τελευταίες εξετάσεις πραγματοποιούνται κάθε 30 λεπτά ή συχνότερα ανάλογα με τις κλινικές ανάγκες.

Για την καλύτερη κατανόηση των μεταβολών της ομοιόστασης η ΜΗ χωρίζεται σε τρεις φάσεις (στάδια) που ορίζονται από την ηπατική λειτουργία. Φάση I: Προανηπατική: Είναι η περίοδος διαχωρισμού του ήπατος από το μίσχο του και την κάτω

κοίλη φλέβα. Η απομάκρυνση του νοσούντος ήπατος είναι ίσως το δυσκολότερο μέρος της επέμβασης και δυνητικά η πιο επικίνδυνη περίοδος για σοβαρή αιμοραγία.

Φάση ΙΙ: Ανηπατική: Αρχίζει από τον αποκλεισμό της πυλαίας και της κάτω κοίλης φλέβας. Μετά την αφαίρεση του παθολογικού ήπατος, τοποθετείται στη θέση του το νέο μόσχευμα και γίνονται οι αγγειακές αναστομώσεις.

Φάση ΙΙΙ: Νεοηπατική: Αρχίζει με την επαναιμάτωση του μοσχεύματος, αρχικά με αναστόμωση της πυ-λαίας και κατόπιν γίνονται οι αναστομώσεις της ηπατικής αρτηρίας και του χοληδόχου πόρου.

Χειρουργικές τεχνικές 1) Πλήρης αποκλεισμός της κάτω κοίλης φλέβας (ΚΚΦ) 2) Χρήση φλεβο-φλεβικής παράκαμψης 3) Piggyback χειρουργική τεχνική

Η τελευταία τεχνική ακολουθείται στους ενήλικες με αναστόμωση της ηπατικής φλέβας του μοσχεύ-ματος με τη δεξιά ηπατική φλέβα του λήπτη. Ακολουθούν οι αναστομώσεις της πυλαίας φλέβας και της ηπατικής αρτηρίας με τα αντίστοιχα αγγεία του λήπτη και αναστόμωση του χοληδόχου πόρου του μο-σχεύματος και του λήπτη είτε τελικοτελικά, είτε με έλικα λεπτού εντέρου (Roux-en-Y).

ΔΙΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΕΣ ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΕΣ ΜΕΤΑΒΟΛΕΣ-ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ Κεντρικό νευρικό σύστημα

Σε περιπτώσεις οξείας ηπατικής ανεπάρκειας με ενδοκράνια υπέρταση, απαιτείται μέτρηση της ενδο-κράνιας πίεσης, διακρανιακό Doppler μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας και προσδιορισμός αρτηριοφλεβικής αρτηρίας και προορισμός αρτηριοφλεβικής διαφοράς O2 μεταξύ καρωτίδας-σφαγίτιδας (A-VDO2). Αναπνευστικό σύστημα

Δίδεται προσοχή ώστε να υπάρχει αμφοτερόπλευρος ομοιόμορφος αερισμός των πνευμόνων, με PEEP 5cm H2O για την αποφυγή ατελεκτασιών και βελτίωση της οξυγόνωσης. Καρδιαγγειακό σύστημα

Αιμοδυναμικές διαταραχές παρατηρούνται σε όλα τα στάδια αλλά κυρίως κατά τον αγγειακό απο-κλεισμό του ήπατος και κατά την αιπαναιμάτωση του μοσχεύματος.

Φάση Ι: Παρατηρείται αιμοδυναμική αστάθεια που οφείλεται στην υπογκαιμία, απώλεια αίματος, παροχέτευση του ασκίτη, υπασβεστιαιμία και μείωση της φλεβικής επιστροφής λόγω πίεσης ή αποκλει-σμού μεγάλων αγγείων.

Φάση ΙΙΙ: Παρατηρούνται παροδικές αλλά μεγάλου εύρους καρδιαγγειακές μεταβολές που χαρακτη-ρίζονται ως «σύνδρομο επαναιμάτωσης». Οι μεταβολές αυτές είναι η πτώση της ΑΠ, βραδυαρρυθμία, υψηλές πιέσεις πλήρωσης της καρδιάς, ασταθής καρδιακή παροχή και περαιτέρω πτώση των περιφερικών αντιστάσεων. Αγγειοδραστικές ή μυοκαρδικατασταλτικές ουσίες που απελευθερώνονται από το ηπατικό μόσχευμα καθώς και η οξεία υπερκαλιαιμία, υποθερμία, οξέωση και υπασβεστιαιμία ενοχοπιούνται για την παθογένεια του συνδρόμου αυτού. Αντιμετωπίζεται με τη χορήγηση επινεφρίνης και CaCl2. Διαταραχές πηκτικότητας

Προυπάρχουν και επιτείνονται καθ’ όλη τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης. Επέρχονται γρή-γορα και είναι σημαντικό να γίνεται η εκτίμηση βήμα προς βήμα. Η θρομβελαστογραφία αποτελεί μέθοδο παρακολούθησης που δίνει γρήγορα πληροφορίες, παρέχοντας μια ποιοτική παρά ποσοτική εκτίμηση της πηκτικότητας. Σε όλη τη διάρκεια της μεταμόσχευσης και σε τακτά χρονικά διαστήματα, πρέπει να γίνο-νται μετρήσεις του PT, του aPTΤ, των επιπέδων ινωδογόνου, και των του αριθμού αιμοπεταλίων. Οι με-ταβολές στον πηκτικό μηχανισμό που συμβαίνουν κατά την επαναιμάτωση του ήπατος είναι η πρωτο-

127

παθής ινωδόλυση και η «επίδραση ηπαρίνης». Η πρωτοπαθής ινοδώλυση οφείλεται στην απελευθέρωση από το ηπατικό μόσχευμα ιστικού ενεργοποιητή του πλασμινογόνου. «Η επίδραση ηπαρίνης» είναι αποτέλεσμα απελευθέρωσης ηπαρίνης ή ουσιών με δράση ηπαρίνης, από το μόσχευμα. Αποκαθίσταται γρήγορα μετά την έναρξη λειτουργίας του μοσχεύματος . Χορήγηση υγρών και αίματος

Η μαζική και ταχεία αντικατάσταση των απωλειών αίματος, αποτελεί τη σημαντικότερη παράμετρο στην επιτυχή υποστήριξη αυτή της χειρουργικής επέμβασης. Είναι απαραίτητη η χρήση συσκευής ταχείας μετάγγισης θερμαινόμενου αίματος, παραγώγων αίματος και υγρών. Ο Hct πρέπει να διατηρείται στο ≈ 30%. Νεφροί

Συνήθως παρατηρείται ολιγουρία. Μειωμένη διούρηση παρά την επαρκή ενυδάτωση μπορεί να αντιμετωπισθεί με ντοπαμίνη (1-3 μg/kg/min) ή/και μαννιτόλη. Συνήθως η ολιγουρία διορθώνεται όταν το μεταμοσχευμένο ήπαρ αρχίσει να λειτουργεί. Μάλιστα αυτό αποτελεί δείκτη καλής λειτουργίας του μοσχεύματος. Ηλεκτρολύτες και οξεοβασική ισορροπία

Πτώση της τιμής του ιονισμένου ασβεστίου αρχίζει να παρατηρείται ήδη από το τέλος του πρώτου σταδίου. Οφείλεται στην κατανάλωση του Ca++ για την εξουδετέρωση των κιτρικών του μεταγγιζόμενου αίματος, στη χορήγηση μεγάλων ποσοτήτων αίματος πτωχού σε Ca++ και/ή στην απώλεια μεγάλου όγκου αίματος πλούσιου σε Ca. Το ασβέστιο πρέπει να προσδιορίζεται ανά ώρα ή και συχνότερα. Η τιμή του πρέπει να διατηρείται πάνω από 0,6 mmol/L. Η υπερκαλιαιμία

Οφείλεται στη μαζική χορήγηση αίματος και την είσοδο μεγάλης ποσότητας K+ στην κυκλοφορία από το μόσχευμα κατά την επαναιμάτωση. Η υπονατριαιμία

Δεν πρέπει να διορθώνεται επιθετικά κατά τη διάρκεια του χειρουργείου, αλλά αργά, λόγω του κινδύνου οξείας απομυελίνωσης του ΚΝΣ. Μεταβολική οξέωση

Κατά την φάση της εκτομής και την ανηπατική φάση εγκαθίστανται σταδιακά μεταβολική οξέωση η οποία οφείλεται στην προεγχειρητική μεταβολική κατάσταση, στην αφθονία των μεταγγίσεων, στον ελαττωμένο μεταβολισμό του γαλακτικού του κιτρικού και άλλων οργανικών οξέων. Κατά την επαναιμάτωση η μεταβολική οξέωση επιδεινώνεται λόγω εισόδου στην κυκλοφορία προϊόντων μεταβολισμού του μοσχεύματος. Υπεργλυκαιμία

Παρατηρείται συνήθως κατά την επαναιμάτωση και οφείλεται σε μαζική απελευθέρωση γλυκόζης από το μόσχευμα. Το σάκχαρο επανέρχεται σε φυσιολογικά επίπεδα όταν το μεταμοσχευμένο ήπαρ ανα-λάβει λειτουργικά. Διατήρηση της υπεργλυκαιμίας δείχνει κακή λειτουργία του μεταμοσχευμένου ήπατος. Μεταβολές θερμοκρασίας σώματος

Η απουσία ηπατικού μεταβολισμού, η τοποθέτηση του παγωμένου μοσχεύματος, η πολύωρη διάρκεια της επέμβασης και η άφθονη χορήγηση υγρών συντελούν στην πτώση της θερμοκρασίας κυρίως κατά την ανηπατική και τη φάση της επανιμάτωσης (34-35%).

Πρέπει να γίνεται πρόληψη της υποθερμίας με θέρμανση και ύγρανση των εισπνεόμενων αερίων, με τη χρήση θερμοκουβέρτας τη θέρμανση των χορηγούμενων υγρών, αίματος και παραγώγων. ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΗΠΑΤΟΣ ΑΠΟ ΖΩΝΤΑ ΔΟΤΗ

Ο αριθμός των ασθενών που έχουν ενδείξεις για ΜΗ συνεχώς αυξάνεται και έχει δεκαπλασιαστεί από το 1991 και εντεύθεν, ενώ η αντίστοιχη προσφορά των πτωματικών μοσχευμάτων έχει απλώς διπλα-σιαστεί. Απάντηση στο σημαντικό πρόβλημα προσφοράς μοσχευμάτων, ήρθε με τη χρησιμοποίηση μο-σχεύματος που προέρχεται από ζώντα δότη. Αρχικά η μέθοδος εφαρμόσθηκε σε παιδιά (Βραζιλία, Raia et al., 1981) και αργότερα στους ενήλικες (Ιαπωνία, Hashikura et al., 1993). Η πιο συχνή χρησιμοποιημένη τεχνική (split liver) είναι να μεταμοσχεύουμε στο παιδί τον πλάγιο αριστερό λοβό, δηλαδή τα τμήματα ΙΙ και ΙΙΙ και το δεξιό λοβό σ’ έναν ενήλικα.

Η μεταμόσχευση ήπατος από ζώντα παρουσιάζει ορισμένα πλεονεκτήματα σε σχέση με την πτω-ματική: άμεσος έλεγχος στο χρόνο μεταμόσχευσης, πλήρης αξιολόγηση της ηπατικής λειτουργίας του

128

μοσχεύματος, ελαχιστοποίηση του χρόνου ψυχρής ισχαιμίας και καλύτερη επιβίωση. Θεωρείται τρέχουσα μέθοδος για την αντιμετώπιση της ηπατικής ανεπάρκειας στα παιδιά, ωστόσο απαιτείται μεγαλύτερος χρόνος εμπειρίας για τη μεταμόσχευση στους ενήλικες. ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΝΕΦΡΟΥ

Οι μέθοδοι υποκατάστασης της νεφρικής λειτουργίας με αιμοκάθαρση ή περιτοναϊκές πλύσεις, παρά τη συμβολή τους στην επιβίωση των ασθενών με νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου (ΝΑΤΣ) υπολεί-πονται σε ποιότητα ζωής έναντι της μεταμόσχευσης νεφρού, που είναι η πλέον κοινή μεταμόσχευση μείζονος οργάνου.

Το μόσχευμα προέρχεται από ζωντανό δότη (20% στης ΗΠΑ, 60% στην Ευρώπη, 70% στη χώρα μας) ή πτωματικό δότη. Ενδείξεις

Όλοι οι ασθενείς με ΝΑΤΣ είναι υποψήφιοι για μεταμόσχευση. Στα μικρά παιδιά είναι η πλέον κατάλληλη θεραπεία που εξασφαλίζει φυσιολογική διανοητική και σωματική ανάπτυξη. Αντενδείξεις Απόλυτες

Ανίατη κακοήθεια, ανίατη λοίμωξη (HIV) πλήρης θρόμβωση της κοίλης φλέβας και των λαγόνιων φλεβών.

Σχετικές Χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, πνευμονοπάθεια, ηλικία; > χρόνων, σοβαρή διανοητική καθυ-στέρηση, νεφρική πάθηση με υψηλό ποσοστό υποτροπής. ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ

Η χρόνια νεφρική αναπάρκεια (ΧΝΑ) έχει ως συνέπεια την ανάπτυξη ουραιμικού συνδρόμου που συνδυάζεται με δυσλειτουργία πολλών οργάνων. Επιπλέον οι περισσότεροι ασθενείς πάσχουν από σακχα-ρώδη διαβήτη και ισχαιμική νόσο.

Η ΧΝΑ προσβάλει το αιμοποιητικό, καρδιαγγειακό, αναπνευστικό, νευρικό, μυοσκελετικό, ενδοκρι-νικό, γαστρεντερικό, ανοσοποιητικό σύστημα και το δέρμα. Οι μεταβολικές διαταραχές που συνοδεύουν την ΧΝΑ είναι μεταβολική οξέωση, υπερκαλιαιμία, υπερμαγνησιαιμία, υπερφωσφαταιμία και η υπασβεσταιμία.

Η αιμοκάθαρση βοηθά σημαντικά στην αποκατάσταση των ηλεκτρολυτικών διαταραχών των νευρο-λογικών επιπτώσεων της ορογονίτιδας και στην βελτίωση της επιβίωσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων, στην δυσανεξία στη γλυκόζη, στα συμπτώματα του γαστρεντερικού στη δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων και στο ανοσοποιητικό.

Η παραγωγή της ερυθροποιητίνης, η υπερμελάχρωση και ο κνησμός δεν βελτιώνονται με την αιμο-κάθαρση παρά μόνο με την μεταμόσχευση νεφρού. Επίσης κάποιοι υπερτασικοί ασθενείς με ΧΝΑ δεν απαντούν στην αιμοκάθαρση και χρειάζονται συμπληρωματική αντιυπερτασική αγωγή. Επιπλέον η χορήγηση ερυθροποιητίνης έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνει τις αιμοστατικές διαταραχές της ουραιμίας. ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ

Κατά κανόνα προηγείται της μεταμόσχευσης αιμοκάθαρση για την αποκατάσταση πολλών συνεπειών της ΝΑΤΣ. Οι ασθενείς εξέρχονται συνήθως υπογκαιμικοί γι’ αυτό το βάρος του σώματος προ και μετά την αιμοκάθαρση πρέπει να λαμβάνεται υπ’ όψη σαν δείκτης για την εκτίμηση του ενδαγγειακού όγκου.

Η προεγχειρητική εκτίμηση περιλαμβάνει επίσης τον έλεγχο της γενικής κατάστασης του ασθενούς, του αναπνευστικού συστήματος (πλευριτικές συλλογές, πνευμονική συμφόρηση) με ακτινογραφία θώρα-κος και αέρια αίματος, καρδιακής λειτουργίας και αρτηριακής πίεσης. Ειδικά σε διαβητικούς ασθενείς (test κόπωσης, υπέρηχο, test διπυριδαμόλης – θαλίου, στεφανιογραφία).

Φαρμακευτική αγωγή. Συνήθως οι ασθενείς λαμβάνουν αντιϋπερτασικά, αντιβιοτικά, καρδιοτονω-τικές γλυκοσίδες, στεροειδή, ινσουλίνη. Σχεδόν όλα τα αντιϋπερτασικά προκαλούν μυοκαρδιακή κατα-στολή. Η συνεργία αντιϋπερτασικών και αναισθησιολογικών φαρμάκων κατά την εισαγωγή μπορεί να έχει ως αποτέλεσμα σοβαρή υπόταση.

Των ηλεκτρολυτών και της οξεοβασικής κατάστασης. Τα διττανθρακικά πρέπει να διατηρηθούν σε επίπεδα πάνω από 15 mEgq/L και της Ηβ με αποδεκτά επίπεδα 6-8 g/dL.

Οι ασθενείς υπόκεινται εύκολα σε κατάγματα γι’ αυτό απαιτείται προσεκτική μεταφορά. Προστασία της αρτηριοφλεβικής αναστόμωσης και δεν τοποθετούνται αγγειακές γραμμές και περιχειρίδα πιεσο-μέτρου σ’ αυτό το άκρο. Προνάρκωση

Οι ασθενείς προς μεταμόσχευση σπάνια είναι αγχώδεις και μικρές δόσεις μιδαζολάμης ενδοφλεβίως ή ενδομυϊκή προκαλούν ικανοποιητική καταστολή. Στα παιδιά που ήδη υπάρχει ένας κεντρικός φλεβικός καθετήρας μπορεί να χορηγηθεί μιδαζολάμη σε συνδυασμό με ατροπίνη.

129

Εφόσον δεν υπάρχει ενδοφλέβια οδός χορηγείται μιδαζολάμη (0,5 mgr/kg), κεταμίνη (3 mg/kg) και ατροπίνη (20 μg/kg μέχρι 2 mgr) από το ορθό. Monitorig

Εκτός από το βασικό monitoring απαραίτητη είναι η τοποθέτηση κεντρικού φλεβικού καθετήρα για την μέτρηση της ΚΦΠ και την άμεση χορήγηση φαρμάκων και υγρών. Αρτηριακός καθετήρας για την άμεση μέτρηση της ΑΠ και τον έλεγχο των ηλεκτρολυτών και της οξεοβασικής κατάστασης. Σε ασθενείς με ισχαιμική νόσο μειωμένη λειτουργικότητα της αριστεράς κοιλίας και υπέρταση που ελέγχεται δύ-σκολα, ο καθετηριασμός της πνευμονικής αρτηρίας διευκολύνει την εκτίμηση της αιμοδυναμικής κατά-στασης. Επίσης είναι απαραίτητη η χρήση νευροδιεγέρτη. Ιδιαίτερη προσοχή στη διατήρηση της θερμο-κρασίας του σώματος ειδικά στα παιδιά που είναι ιδιαίτερα ευπρόσβλητα στη υποθερμία. Ζεστό περι-βάλλον, θέρμανση των ενδοφλεβίως χορηγούμενων υγρών και χρήση θερμοκουβέρτας. Αναισθησία

Στους περισσότερους αρρώστους με ΝΑΤΣ η εισαγωγή μπορεί να επιτευχθεί με ασφάλεια χρησιμο-ποιώντας κλασσικά φάρμακα και τεχνικές υπό την προϋπόθεση ύπαρξης καλής καρδιακής λειτουργίας και επαρκούς ενυδάτωσης.

Προτιμάται η θειοπεντάλη ή η ετομιδάτη σε μειωμένες δόσεις, ενώ σε παιδιά με ελεγχόμενη υπέρτα-ση μπορεί να χρησιμοποιηθεί η κεταμίνη. Εφόσον το Κ+ < 5,5 mEg/L και απαιτείται ταχεία διασωλήνωση μπορεί να χορηγηθεί σουκινινοχολίνη.

Συνήθως όμως χορηγούνται μη αποπολωτικά μυοχαλαρωτικά ατρακούριο, σισατρακούριο, τόσο για τη διασωλήνωση όσο και για τη διατήρηση της μυοχάλασης. Υπενθυμίζεται η πιθανότητα παράτασης της δράσης των μυοχαλαροτικών από συνεργεία με αντιβιοτικά (αμινογλυκοσίδες) και διουρητικά (φουσο-σεμίδη, μαννιτόλη). Για αναλγησία χορηγείται φεντανύλη, αλφεντανύλη και η ρεμιφεντανύλη. Οι παρα-συμπαθημιμητικές ιδιότητες των δυο τελευτάιων στον καρδιακό ρυθμό τις καθιστούν ιδιαίτερα χρήσιμες στους ασθενείς με ταχυκαρδία. Από τα πτητικά αναισθητικά προτιμάται το ισοφλουράνιο με τη μικρότερη τοξικότητα στο νεφρό, τη μικρή επίδραση στη καρδιακή λειτουργία και τις αγγειοδιασταλτικές ιδιότητες που επιτρέπουν τη χορήγηση υγρών, γεγονός που προάγει τη διούρηση του μεταμοσχευμένου νεφρού. Αυτό είναι ιδιαίτερης σημασίας στα βρέφη και στα παιδιά που παίρνουν νεφρό ενήλικα. Η χορήγηση του N2O πρέπει να αποφεύγεται λόγω της διάτασης του εντέρου.

Για ανοσοκαταστολή χορηγείται μεθυλπρεδνιζολόνη ΙV. Διεγχειρητική χορήγηση υγρών – επαναιμάτωση μοσχεύματος

Εάν μετά την αιμοκάθαρση υπολείπεται ο ενδαγγειακός όγκος που εκτιμάται από τη διαφορά βάρους, την ΚΦΠ, την πίεση εξ ενσφηνώσεως και τις μεταβολές της αρτηριακής πίεσης κατά την εισαγωγή στην αναισθησία, αναπληρώνεται με χορήγηση διαλύματος NaCl 0,9%. Εάν απαιτείται NaCl > 40-70 mL/kg προστίθεται κολλοειδές διάλυμα. Πριν από την επαναιμάτωση ο ασθενής συνήθως υπεριδατώνεται με 1-2 L NaCl 0,9% όταν οι αιμοδυναμικές συνθήκες το επιτρέπουν για την αποφυγή υπότασης και για την πρόκληση διούρησης.

Από το 1966 οι Majarian και αναγνώρισαν την αξία της ενυδάτωσης και πρότειναν την έναρξη τους από το δότη. Επίσης χορηγείται και μανιτόλη στον δότη πριν την αφαίρεση του μοσχεύματος.

Σε σειρά μελετούν αποδείχθηκε ότι η περιορισμένη χορήγηση υγρών έχει ως αποτέλεσμα υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης οξείας σωληναριακής νέκρωσης.

Η διούρηση ενισχύεται χορηγώντας 30 min περίπου πριν την επαναιμάτωση μανιτόλη (ενήλικες 0,25-2 gr/kg, παιδιά 0,25 gr/kg) και φουσεσεμίδη (ενήλικες 30-100 mg, παιδιά 1 mg/kg). Η χρήση αυτών των παραγόντων ελαττώνει την συχνότητα εμφάνισης οξείας σωληναριακής νέκρωσης και πρώϊμης ανουρίας. Η επαρκής νεφρική αιματική ροή είναι απαραίτητη για τη καλή λειτουργία του νεφρικού μοσχεύματος. Για το λόγο αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντική η σωστή ενδοεγχειρητική ρυθμιση του κυκλοφορούντος όγκου και των πιεσών κατά την επαναιμάτωση των ισχαιμικών μοσχευμάτων.

Επιθυμητά επίπεδα πιέσεων ΑΠ στα 120-140 mm Hg και ΚΦΠ στα 12-14 cm H2O. Σε βρέφη ή μικρά παιδιά που παίρνουν νεφρό από ενήλικα, επιβάλλεται αύξηση του ενδαγγεικού

όγκου κατά 50-70% για τη πρόληψη της υπότασης, από την είσοδο σημαντικού όγκου αίματος στο μόσχευμα, πρέπει όμως να λαμβάνεται μέριμνα για την αποφυγή κυκλοφοριακής υπερφόρτωσης.

Οι διεγχειρητικές απώλειες αίματος συνήθως είναι μικρές, όταν είναι μεγάλες αναπληρώνονται με χορήγηση ερυθρών αιμοσφαιρίων. Τα μικρά παιδιά καλό είναι να μεταγγίζονται διατηρώντας τον Ηt κατά την επαναιμάτωση σε ικανοποιητικά επίπεδα το (Ht 25-28%). Συχνότερο πρόβλημα είναι η παροδική πτώση της ΑΠ η οποία αντιμετωπίζεται με χορήγηση υγρών, μείωση του ισοφλουρανίου και εάν απαι-τηθεί με στάγδην χορήγηση ντοπαμίνης. Δεν είναι σπάνια η εμφάνιση καρδιακών αρρυθμιών ή βραδυ-

130

καρδίας λόγω εισόδου στην κυκλοφορία ψυχρού, οξεωτικού και με μεγάλη συγκέντρωση Κ+ αίματος. Για την επίπτωση της υπεκαλιαιμίας χορηγείται προληπτικά CaCl2.

Για την αντιμετώπιση της βραδυκαρδίας χορηγείται τμηματικά ισοπροτερενόλη ή επινεφρίνη. Για τη διόρθωση της οξέωσης συχνά απαιτείται χορήγηση διττανθρακικών. Στους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη χορηγείται διάλυμα δεξτρόζης με ινσουλίνη ανάλογα με τις τιμές σακχάρου αίματος. Ο νεφρός από ζωντανό δότη σπάνια παρουσιάζει πρόβλημα άμεσης λειτουργίας και παραγωγής ούρων, είναι όμως συχνή (30%) η παροδική ανουρία σε νεφρούς από πτωματικό δότη. Η ποσότητα τότε των χορηγούμενων υγρών πρέπει να είναι επαρκής αλλά χωρίς να οδηγήσει σε καρδιακή κάμψη από υπερφόρτιση. Ο μεγα-λύτερος κίνδυνος για την εμφάνιση οξείας σωληναριακής νέκρωσης είναι ο παρατεταμένος χρόνος συντή-ρησης του μοσχεύματος ή ηλικία του δότη καθώς και η χορήγηση σ’ αυτόν αγγειοσυσπαστικών ή νεφρο-τοξικών φαρμάκων. Χειρουργική τεχνική Οι ασθενείς τοποθετούνται σε ύπτια θέση καθώς η εμφύτευση του νεφρού γίνεται στην πυελική χώρα.

Η χειρουργική επέμβαση χωρίζεται σε 3 στάδια 1) Παρασκευή λαγόνιων αγγείων και αναστόμωση νεφρικής φλέβας και αρτηρίας του μοσχεύματος με

τα αντίστοιχα λαγώνια αγγεία του λήπτη. 2) Επαναιμάτωση του νεφρικού μοσχεύματος. 3) Εμφύτευση του ουρητήρα στην ουροδόχο κύστη του λήπτη. Μετεγχειρητική φροντίδα – Άμεσες επιπλοκές

Η υπέρταση που εμφανίζεται στην άμεση μετεγχειρητική περίοδο στους ενήλικες και στα παιδιά αντιμετωπίζεται με τη χορήγηση αντιυπερτασικών φαρμάκων. Προσοχή στους διαβητικούς με καρδιακή επιβάρυνση στους οποίους πραγματοποιείται αύξηση του όγκου αίματος διεγχειρητικά διότι η υπέρταση και η ταχυκαρδία μπορεί να οδηγήσει σε μυοκαρδιακή ισχαιμία, ανεπάρκεια της αριστεράς και πνευμο-νικό οίδημα.

Άμεσες επιπλοκές είναι η αιμορραγία, η απόφραξη των αγγειακών αναστομόσεων και η απόφραξη του ουρητήρα. Η οξεία σωληναριακή νέκρωση αποτελεί σοβαρή επιπλοκή, όμως η νεφρική λειτουργία μπορεί να επανέλθει σε 2-6 εβδομάδες ενώ σοβαρότερη επιπλοκή είναι η υπεροξία απόρριψη του μοσχεύματος.

Οι ασθενείς βρίσκονται σε ανοσοκατάσταση και εύκολα αναπτύσσουν λοιμώξεις κυρίως του ανα-πνευστικού συστήματος. Αποκατάσταση αυτόματου αερισμού, άμεση αποδιασωλήνωση και φυσιοθερα-πεία του αναπνευστικού συμβάλλουν στην πρόληψή τους. ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΠΑΓΚΡΕΑΤΟΣ

Η μεταμόσχευση παγκρέατος (ΜΠ) ή κατάλληλα απομονομένων νησιδίων του Langerham αποτελεί σήμερα το μοναδικό τρόπο εγκατάστασης απόλυτης ευγλυκαιμίας, προσφέροντας στον ινσουλινοπενικό ασθενή φυσιολογικό ενδοκρινικό παγκρεατικό ιστό με ισορροπημένη παραγωγή ενδογενούς ινσουλίνης και γλυκαγόνης. Το τίμημα βέβαια της ΜΠ ή μεταμόσχευσης νησίδων παγκρέατος (ΜΝΠ) είναι η ανάγκη χορήγησης ανοσοκαταστολής.

Η πρώτη μεταμόσχευση παγκρέατος έγινε το Δεκέμβριο του 1966 στο πανεπιστήμιο της Minnesota. Στη συντριπτική τους πλειοψηφία τα παγκρεατικά μοσχεύματα λαμβάνονται από πτωματικούς δότες και μόνο το 3% περίπου έχει την προέλευσή του από ζώντες συγγενείς δότες. Οι πτωματικές μεταμοσχεύσεις παγκρέατος, αφορούν σήμερα ολόκληρο το όργανο με τμήμα του δωδεκαδακτύλου μήκους 6-8 εκ. περί-που. Το παγκρεατικό μόσχευμα εμφυτεύεται στο λαγόνιο βόθρο και η αιμάτωσή του εξασφαλίζεται από τα αντίστοιχα λαγόνια αγγεία ενώ η παροχέτευσή του γίνεται στο έντερο ή στην ουροδόχο κύστη.

Η μεταμόσχευση νησιδίων παγκρέατος είναι τόσο ελκυστική μέθοδος θεραπείας του διαβήτη, ώστε, παρά τις συνεχείς απογοητεύσεις, διατήρησε αμείωτο το ενδιαφέρον των ερευνητών για τις τρείς τουλά-χιστον τελευταίες δεκαετείες.

Η πρώτη μεταμόσχευση νησιδίων παγκρέατος έγινε το 1974 σε διαβητικό λήπτη νεφρικού μοσχεύ-ματος. Γίνεται ενδοηπατική εμφύτευση νησιδίων. Θεωρείται, μιά από τις πιο προνομιακές ανασολογικά θέσεις, η οποία, θεωρητικά, προστατεύει τα νησίδια και δημιουργεί λιγότερα προβλήματα απόρριψης. Το πυλαίο σύστημα είναι εύκολα προσπελάσιμο εγχειριτικά κατά τη διάρκεια ή μετά τη μεταμόσχευση άλ-λου οργάνου. Τελευταία μάλιστα, έχει αποκτηθεί σημαντική εμπειρία και με τη τεχνική του διαδερματι-κού - διηπατικού καθετηριασμού του πυλαίου συστήματος.

Στόχοι της μεταμόσχευσης παγκρέατος είναι α) θεραπεία του ΣΔ, β) πρόληψη και γ) αναστροφή ή αναστολή της εξέλιξης των επιπλοκών του ΣΔ.

Υπάρχουν τρείς βασικές κατηγορίες ασθενών για ΜΠ. 1) Οι διαβητικοί οι οποίοι έχουν καταλήξει σε τελικό στάδιο νεφρικής ανεπάρκειας και είναι υποψήφιοι για συνδυασμένη, με νεφρό μεταμόσχευση

131

παγκρέατος. 2) Οι διαβητικοί οι οποίοι είναι ήδη λήπτες νεφρικού μοσχεύματος από πτωματικό ή ζώντα δότη και έχουν καλή νεφρική λειτουργία και 3) Οι μή ουραιμικοί διαβητικοί ασθενείς.

Η αναισθησιολογική αντιμετώπιση τών υποψηφίων για ΜΠ είναι ίδια με αυτήν της μεταμόσχευσης νεφρού. Η ενός έτους επιβίωση των ληπτών παγκρεατικών μοσχευμάτων στη περίοδο 1999-2003 είναι > ή ίση

95%. Σε πρόσφατα πρωτόκολλα η επιβίωση είναι 100% περισσότερο του ενος 'ετους. Τα πολύ ενθαρ-ρυντικά αυτά πρόδρομα αποτελέσματα της μεταμόσχευσης νησιδίων παγκρέατος εδραιώνουν ακόμη περισσότερο την άποψη ότι ΜΝΠ είναι μιά ασφαλής θεραπευτική μέθοδος που δημιουργεί μεγάλες ελπί-δες για την ασφαλή και αποτελεσματική θεραπεία του διαβήτη στα επόμενα χρόνια. ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 1. Alhashemi J, Gelb A, Sharpe M. Anesthesia for the previously transplanted patient. In Sharpe M, Gelb A,

eds. Anesthesia and transplanation. Boston: Butterworth-Heinemann, 1999: 323-336. 2. Hammer GB, Krane EJ, Anasthesia for liver transplantation in children. Paediatr Anaesth., 2001; 11(1): 3-18. 3. Pomfret EA. Early and late complication in the right-lobe adult living donor. Liver Transplantation 2003,

9: S45-S49. 4. Alhashemi JA, Geld AW, Sharpe MD: Anesthesia for the previously transplanted patient, p 323-36. In:

Aneshtesia and transplantation, Sharp MD, Geld AW (Eds), Butterworth-Heinemann, New York, 1999. 5. Arellano R, Doyle DJ: Anesthesia for the patient with a transplanted organ, p 351-74. In: Aneshtesia and

intensive care for organ transplantation, Klinck JR, Lingdop MJ (Eds), Chapman and Hall, New York, 1997.

6. Gelb AW, Sharpe MD: Organ transplantation: Anesthetic considerations for the previously transplanted patients, p 827-43. In: Anesth Clin N Amer, Benumof JL (Ed), Saunders WB, Philadelphia 1994.

7. Roisen F M: Anesthetic implication of concurrent diseases, p976-7. In: Anesthesia, 5th Ed, Miller RD (Ed), Churchill Livingstone, New York, 2000.

8. Lemmens HJ, Kidney transplantation: recent developments and recommendations for anesthetic management. Anesthesiol Clin North America, 2004; 22(4): 651-62.

9. Heinke W, Schaffranietz L, Anasthesia for combined pancreatic and renal transplantation in a patient with mitochondrial encepahalomyopathy-a case report. Anaesthesiol Reanim, 2004; 29(3): 87-90.

10. Schumann R., Intraoperative resource utilization in anesthesia for liver transplantation in the United States: a survey. Anesth Analg., 2003; 97(1): 21-8.

11. Halpern H, Miyoshi E, Kataoka LM, Khouri Fo RA, Miranda SB, Marumo CK, Omati O, Gezini T, Miranda MP., Anesthesia for pancreas transplantation alone or simultaneous with kidney. Transplant Proc., 2004; 36(10): 3105-6.

132

ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ ΟΥΡΟΛΟΓΙΚΕΣ Ειρήνη ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ

Η αναισθησία για τις ουρολογικές επεμβάσεις θέτει ειδικά προβλήματα που σχετίζονται με τον

ασθενή και την πολυπλοκότητα της διαδικασίας. Η χειρουργική του νεφρικού και του ουροποιογεννητικού συστήματος περιλαμβάνει ευρύ φάσμα

διαδικασιών, που εκτείνονται από «ελάσσονες» (μιας ημέρας νοσηλείας) ενδοσκοπικές επεμβάσεις έως και τις«μείζονες» χειρουργικές επεμβάσεις.

Η προεγχειρητική εκτίμηση [1] των ασθενών με νεφρική (ΧΝΑ, αιμοκάθαρση) και αγγειακή (στεφα-νιαία νόσο) πάθηση, οι επιπλοκές που σχετίζονται με την επέμβαση (μεταμόσχευση νεφρού, TURP) και τις διαφορετικές θέσεις σώματος (θέση λιθοτομής) αποτελούν πρόκληση για τον αναισθησιολόγο. ΠΡΟΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΗ ΕΚΤΙΜΗΣΗ

Η προεγχειρητική εκτίμηση, αρχικά, αφορά στο να αναγνωρίσουμε ότι η κλινική κατάσταση του ασθενούς μπορεί να βελτιωθεί; και στη συνέχεια να βάλουμε σε εφαρμογή την κατάλληλη φαρμακευτική αγωγή, τροποποιώντας την τρέχουσα αγωγή ή να προχωρήσουμε σε χειρουργική επέμβαση ή και τα δύο. Ο βαθμός στον οποίο αυτό είναι εφικτό βασίζεται στο να διακρίνουμε το «επείγον» της επέμβασης. Δεν πρέπει να παραλείψουμε ότι οι ασθενείς που υπόκεινται σε αυτές τις επεμβάσεις είναι συνήθως ηλικιω-μένα άτομα με συνυπάρχουσες παθήσεις. Ενδεικτικά, αναφέρονται παρακάτω οι συνηθέστερες παθήσεις που θα πρέπει να διαχειριστεί ο αναισθησιολόγος προεγχειρητικά. Καρδιαγγειακή νόσος

Η υπέρταση, η αριστερή κοιλιακή υπερτροφία και η αρτηριοσκλήρυνση αποτελούν συχνές επιπλοκές της ΧΝΑ. Οι σημαντικότεροι παράγοντες κινδύνου που σχετίζονται με κακή πρόγνωση είναι η συμφο-ρητική καρδιακή ανεπάρκεια, το πρόσφατο έμφραγμα του μυοκαρδίου, η ασταθής στηθάγχη, οι αρρυθμί-ες και οι βαλβιδοπάθειες. Σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο, η δυναμική κατάσταση της στεφανιαίας κυκλοφορίας μπορεί να εκτιμηθεί αποτιμώντας την αντοχή του ασθενούς στην άσκηση. Στεφανιογραφία ενδείκνυται σε ασθενείς που είναι υποψήφιοι για επαναιμάτωση του μυοκαρδίου, ήτοι σε αυτούς που εκδηλώνουν ισχαιμία σε ελάχιστη κόπωση ή έχουν σοβαρή ασταθή στηθάγχη. Η εξισορρόπηση της παρο-χής οξυγόνου στο μυοκάρδιο(ικανοποιητική διαστολική πίεση αίματος, αιμοσφαιρίνη και οξυγόνωση) σε σχέση με τις ανάγκες (χαμηλή καρδιακή συχνότητα, προφορτίο) είναι το κλειδί για την περιεγχειρητική διαχείρηση ασθενών με στεφανιαία νόσο. Επίσης ο έλεγχος της αρτηριακής πίεσης περιεγχειρητικά είναι σημαντικός και η αντιυπερτασική αγωγή θα πρέπει να συνεχίζεται κανονικά μέχρι την ημέρα του χει-ρουργείου. Σακχαρώδης διαβήτης

Η προεγχειρητική εκτίμηση του Σ/Δ περιλαμβάνει τον άμεσο αλλά και μακροπρόθεσμο γλυκαιμικό έλεγχο, με στενό έλεγχο της γλυκόζης περιεγχειρητικά < 150mg/dl. Λήψη αντιπηκτικών

Αυτά αφορούν τη βαρφαρίνη (προσθετικές καρδιακές βαλβίδες, κολπική μαρμαρυγή), ηπαρίνη (θρομβοπροφύλαξη) και αντιαιμοπεταλιακή αγωγή. Η βαρφαρίνη διακόπτεται 4 ημέρες πριν την επέμβαση και αντικαθίσταται με ηπαρίνη. Οι κεντρικοί νευρικοί αποκλεισμοί θα πρέπει να αποφεύγονται αν το INR > 1, 5. Ο κίνδυνος φλεβοθρόμβωσης είναι μεγαλύτερος σε παχύσαρκους ασθενείς, σε προγραμματισμένα χειρουργεία λεκάνης, σε επεμβάσεις ριζικής εκτομής κακοηθειών και σε όσους δεν προβλέπεται να κινητο-ποιηθούν σύντομα. Η θρομβοπροφύλαξη συνήθως επιτυγχάνεται με LMWH (χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνες). Οι νευρικοί αποκλεισμοί διενεργούνται 12 ώρες μετά τη χορήγηση της ηπαρίνης (LMWH). Επίσης, σε ασθενείς που λαμβάνουν χαμηλή δόση ασπιρίνης ή μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, δεν απαιτείται διακοπή της αγωγής προεγχειρητικά. Εντούτοις, ο συνιστώμενος χρόνος διακοπής για διενέργεια κεντρικού αποκλεισμού είναι 14 ημέρες για την τικλοπιδίνη και 7 ημέρες για την κλοπιδογρέλη. Επίπεδα αιμοσφαιρίνης

Η αναιμία είναι συχνή σε ΧΝΑ. Έλεγχος Hb και Hct, για την ανάγκη μετάγγισης περιεγχειρητικά.

ΑΝΑΙΣΘΗΤΙΚΕΣ ΤΕΧΝΙΚΕΣ Οι αναισθητικές επιλογές για ουρολογικές επεμβάσεις είναι τοπική, περιοχική, γενική αναισθησία

ή συνδυασμός αυτών. Μεγάλος αριθμός ουρολογικών επεμβάσεων γίνεται με περιοχική αναισθησία. Το ύψος του αποκλεισμού εξαρτάται από τη νεύρωση του οργάνου που γίνεται η επέμβαση. Η γενική

133

αναισθησία προτιμάται για ενδοκοιλιακές επεμβάσεις, πιθανή μεγάλη απώλεια αίματος και ασθενείς με αιμοδυναμική αστάθεια. Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (ΧΝΑ)

Εμφανίζεται είτε λόγω πρωτογενούς βλάβης των νεφρών, είτε ως αποτέλεσμα συστηματικής νόσου. Αποδεικνύεται βιοχημικά όταν λειτουργεί < 40% των νεφρώνων. Οι παρακάτω δείκτες πρέπει να ελέγχονται κατά την προεγχειρητική εκτίμηση ασθενούς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, που πρόκειται να υποβληθεί σε ουρολογική επέμβαση. • Εξισορρόπηση υγρών: Ο ασθενής πρέπει να είναι νορμοβολαιμικός προεγχειρητικά. • Βιοχημικοί δείκτες: Οι σημαντικότερες βιοχημικές διαταραχές σε ασθενείς με νεφρική νόσο είναι η υπερκαλιαιμία (Κ ορού >5mmol/l) και η οξέωση.

• Καρδιαγγειακό σύστημα: Αρτηριακή υπέρταση, ισχαιμική καρδιοπάθεια, πνευμονικό οίδημα και περι-καρδίτιδα είναι συνήθης εκδηλώσεις της ΧΝΑ.

• Αναπνευστικό σύστημα: Το πνευμονικό οίδημα και οι πλευριτικές συλλογές μειώνουν τη ζωτική χωρη-τικότητα των πνευμόνων, τη λειτουργική υπολειπόμενη χωρητικότητα και αυξάνουν τις διαταραχές αερισμού/αιμάτωσης.

• Αιμοποιητικό σύστημα: Η χρόνια αναιμία είναι συχνή αλλά καλά ανεκτή σε ασθενείς με ΧΝΑ. Επίπεδα αιμοσφαιρίνης 7-8 g/dL είναι αποδεκτά. Οι ασθενείς μπορεί να εμφανίζουν αιμορραγική διάθεση λόγω διαταραχών στη συγκόλληση των αιμοπεταλίων. Η χορήγηση βαζοπρεσσίνης (DDAVP = deamino-D-arginine vassopresin) σε δόση 0,3 mg/Kg ενδοφλέβια [2] έδειξε ότι βελτιώνει τη λειτουργία των αιμο-πεταλίων και επαναφέρει το χρόνο ροής σε φυσιολογικά επίπεδα. Η βαζοπρεσσίνη διεγείρει την απελευ-θέρωση του παράγοντα VIII (von-Willibrand) από το ενδοθήλιο στο πλάσμα, όπου συνδέεται και ενεργο-ποιεί τα αιμοπετάλια.

• Γαστρεντερικό σύστημα: Ανορεξία, ναυτία, έμετοι, καθυστερημένη κένωση στομάχου και οισοφαγική παλινδρόμηση αποτελούν κοινά συμπτώματα.

• Φαρμακολογία των αναισθητικών φαρμάκων: Η αποβολή των υδατοδιαλυτών φαρμάκων και των μεταβολίτων τους θα παρεμποδιστεί. Μειωμένη δόση θειοπεντάλης ενδείκνυται, λόγω μικρότερου πο-σοστού σύνδεσης με τις πρωτεїνες και λόγω της σχετικής υποβολαιμίας που ακολουθεί την αιμοκά-θαρση. Η προποφόλη μπορεί να χρησιμοποιηθεί με ασφάλεια, αλλά η συνηθισμένη δόση (2 mg/Kg) μπορεί να προκαλέσει εκσεσημασμένη αγγειοδιαστολή. Το cis-ατρακούριο είναι το μυοχαλαρωτικό επιλογής, διότι υφίσταται εστερική υδρόλυση και αποβάλλεται κατά Hofmann (αυτόματη, μη ενζυμική χημική διάσπαση) σε φυσιολογικό pH και θερμοκρασία σώματος. Η μορφίνη και η πεθιδίνη μεταβολί-ζονται σε ενεργούς μεταβολίτες που συσσωρεύονται σε νεφρική ανεπάρκεια μετά από επαναλαμβα-νόμενες δόσεις, αλλά οι συνήθεις διεγχειρητικές δόσεις γίνονται καλά ανεκτές. Η φαιντανύλη και η ρεμιφαιντανύλη μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε κανονικές δόσεις. Νεφροτοξικά φάρμακα (NSAIDs, αμινογλυκοσίδες) καλύτερα να αποφεύγονται.

• Αιμοκάθαρση: Ο ιδανικός χρόνος της προεγχειρητικής αιμοκάθαρσης είναι μία μέρα πριν τη χει-ρουργική επέμβαση.

Μεταμόσχευση νεφρού

Η προεγχειρητική εκτίμηση ασθενών με τελικού σταδίου νεφρική νόσο, οι οποίοι προγραμματίζονται για μεταμόσχευση νεφρού, περιλαμβάνει την αιμοκάθαρση, τον έλεγχο της υπέρτασης καθώς και τη θε-ραπεία της υπερκαλιαιμίας και των διαταραχών του πηκτικού μηχανισμού. Το ΗΚΓ, το παλμικό οξύ-μετρο, η καπνογραφία, η μέτρηση της θερμοκρασίας και της κεντρικής φλεβικής πίεσης, αποτελούν το βασικό monitoring σε όλους τους ασθενείς. Η άμεση μέτρηση της αρτηριακής πίεσης συνήθως αποφεύ-γεται, λόγω πιθανής μελλοντικής ανάγκης για φίστουλες. Εντούτοις, ενδείκνυται για αιμοδυναμικό monitoring σε ασθενείς με ουραιμική καρδιομυοπάθεια. Κατά την εισαγωγή στην αναισθησία, απαιτείται εκτίμηση της χρησιμότητας της προοξυγόνωσης σε αναιμικούς ασθενείς, του ενδαγγειακού όγκου μετά από αιμοκάθαρση, της προφύλαξης από εισρόφηση και της μείωσης της υπερτασικής απάντησης στη λαρυγγοσκόπηση και στην ενδοτραχειακή διασωλήνωση. Η διεγχειρητική διαχείριση, περιλαμβάνει την προσεκτική χορήγηση υγρών και ηλεκτρολυτών, τη διατήρηση φυσιολογικής αρτηριακής πίεσης και τον προγραμματισμό για μετεγχειρητική φροντίδα, κυρίως όσον αφορά τη μετεγχειρητική αναλγησία.

Η μεταμόσχευση [1] μπορεί να αποτύχει λόγω οξείας σωληναριακής νέκρωσης ή λόγω οξείας απόρ-ριψης του μοσχεύματος. Υπάρχουν τρία περιεγχειρητικά δεδομένα που μπορούν να επηρεάσουν τη ζωτι-κότητα του νεφρού.

Το πρώτο, αφορά την προέλευση του μοσχεύματος (ζωντανός ή νεκρός δότης). Ο ζων δότης θα πρέπει να είναι σε εξαιρετική φυσική κατάσταση, χωρίς καμία ένδειξη οξείας ή χρόνιας νόσου. Η

134

επέμβαση διενεργείται σε πλάγια σπαστή θέση (θέση νεφρού) η οποία μπορεί να προκαλέσει υπόταση, οφειλόμενη σε μειωμένη φλεβική επιστροφή και σε διαταραχές αερισμού-αιμάτωσης. Η επαρκής ενυδά-τωση είναι υποχρεωτική. Η χορήγηση μαννιτόλης κατά τη διάρκεια χειρισμών στο νεφρό παρέχει κάποιου βαθμού προστασία.

Το δεύτερο, αφορά στη διατήρηση του μοσχεύματος. Η περίοδος ισχαιμίας ξεκινά αμέσως μετά τον αποκλεισμό των νεφρικών αγγείων στο δότη και τελειώνει με την ολοκλήρωση της αγγειακής αναστόμωσης στο δέκτη και την επαναιμάτωση του μοσχεύματος. Ο χρόνος της ψυχρής ισχαιμίας συνήθως διαρκεί λίγα λεπτά, εφόσον οι δύο επεμβάσεις διενεργούνται ταυτόχρονα και σε γειτονικά χειρουργεία. Εντούτοις, στην ‘πτωματική’ μεταμόσχευση ο χρόνος είναι μεγαλύτερος, αλλά ιδανικά δεν ξεπερνάει τις 24 ώρες.

Το τρίτο, αφορά την περιεγχειρητική διατήρηση του μοσχεύματος. Η μεταμόσχευση πραγματο-ποιείται με την τοποθέτηση του νεφρού του δότη οπισθοπεριτοναїκά στο λαγόνιο βόθρο και με την αναστόμωση των νεφρικών αρτηριών με τα λαγόνια αγγεία και του ουρητήρα με την κύστη. Η αποβολή ούρων, μετά την αναστόμωση της αρτηρίας, είναι ενδεικτική καλής λειτουργίας του μοσχεύματος. Αν ο χρόνος ισχαιμίας του μοσχεύματος είναι παρατεταμένος, μπορεί να προηγηθεί της διούρησης μία ολιγουρική φάση και στην περίπτωση αυτή η χορήγηση υγρών θα πρέπει να προσαρμοστεί καταλλήλως. Στην περίπτωση αυτή ενδείκνυται η χορήγηση μαννιτόλης (0, 25-0, 5 g/Kg).

Η ανοσοκατασταλτική αγωγή αρχίζει την ημέρα του χειρουργείου. Με τα σύγχρονα ανοσοκατα-σταλτικά σχήματα, τα πτωματικά μοσχεύματα έχουν επιτύχει σχεδόν το ίδιο ποσοστό 3ετούς επιβίωσης (80-90%)όπως και τα μοσχεύματα από ζώντες δότες.

ΑΝΤΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗΣ (απόλυτες) • Καρκινική νόσος χωρίς θεραπεία • Σοβαρή ψυχιατρική νόσος • Εμμένουσα κατάχρηση ουσιών • Σοβαρή νοητική υστέρηση • Ανθεκτική συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια ή σοβαρού βαθμού απόφραξη των στεφανιαίων.

Νεφρεκτομή Ο καρκίνος του νεφρού εκδηλώνεται συνήθως σε ηλικία 50-60 ετών και η αναλογία αντρών - γυναι-

κών είναι 2 προς 1. Δεν είναι σπάνια και τα παρανεοπλασματικά σύνδρομα που χρήζουν προσοχής (θρομβοκυττάρωση, υπερκαλιαιμία, υπέρταση, μη μεταστατική ηπατική δυσλειτουργία). Διενεργείται σε πλάγια σπαστή θέση (θέση νεφρού), με τις επιπλοκές που αναφέρθηκαν παραπάνω. Μπορεί να γίνει και σε ύπτια θέση, όταν πρόκειται για όγκο νεφρού. Στη ριζική νεφρεκτομή, αφαιρείται ο νεφρός μετά του όγκου, το περινεφρικό λίπος και το σύστοιχο επινεφρίδιο. Στη μερική (ειδικά αν ο ασθενής είναι μονό-νεφρος), εκτέμνεται τμήμα του νεφρού, ενώ παραμένει ο υπόλοιπος υγιής νεφρός. Διεγχειρητικά, η αι-μορραγία αποτελεί σοβαρή επιπλοκή και θα πρέπει να υπάρχει ετοιμότητα με κεντρικό φλεβικό καθετή-ρα, αλλά και διασταυρωμένα αίματα, αγγειοσυσπαστικά φάρμακα κτλ. Επίσης, δεν είναι σπάνια η τραυ-ματική ρήξη του υπεζωκότα, με αυξημένο κίνδυνο για πνευμοθώρακα. Απαραίτητη κρίνεται η χορήγηση μαννιτόλης για τη διατήρηση της διούρησης στον υγιή νεφρό. Η επέμβαση γίνεται με γενική αναισθησία, αλλά συνδυάζεται και με επισκληρίδιο λόγω του έντονου μετεγχειρητικού πόνου. ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ ΣΤΟΝ ΠΡΟΣΤΑΤΙΚΟ ΑΔΕΝΑ

Οι συνηθέστερες αιτίες προσβολής του προστάτη είναι η καλοήθης υπερτροφία (BPH) και ο καρκί-νος. Η συχνότητα εμφάνισης της BPH αυξάνεται με την ηλικία και οδηγεί σε απόφραξη της ροής των ού-ρων από την ουροδόχο κύστη. Οι επιπλοκές περιλαμβάνουν τις υποτροπιάζουσες λοιμώξεις, το σχηματι-σμό λίθων, την αιματουρία και τη διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας. Σαν πρώτης γραμμής φαρμακευ-τική αγωγή, χορηγούνται ειδικοί αναστολείς της 5 α-reductase (φιναστερίδη) ή ουροεκλεκτικοί α-blockers (πχ. πραζοσίνη). Ο καρκίνος του προστάτη από την άλλη, αποτελεί τη δεύτερη αιτία θανάτου στους άντρες στις ΗΠΑ. Εκτός από τη ριζική προστατεκτομή, η συντηρητική θεραπεία με ακτινοβολία ή χορή-γηση αντιανδρογόνων μπορεί να έχει καλά θεραπευτικά αποτελέσματα.

ΔΙΟΥΡΗΘΡΙΚΕΣ-ΕΝΔΟΣΚΟΠΙΚΕΣ ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ Οι επεμβάσεις αυτές ποικίλουν σε βαρύτητα και διάρκεια, από την απλή κυστεοσκόπηση μέχρι επεμ-

βάσεις ουρήθρας (προστατεκτομή), ουροδόχου κύστης (όγκοι, θηλώματα, λίθοι) και ουρητήρων (λίθοι, τοποθέτηση stents). H τοποθέτηση σε θέση λιθοτομής, είναι η πλέον συχνότερη μετά την ύπτια στις ουρο-λογικές επεμβάσεις. Η θέση αυτή σχετίζεται με αιμοδυναμικές διαταραχές (ειδικά σε ασθενείς με επηρεα-σμένη καρδιακή ή πνευμονική λειτουργία) καθώς και με βλάβες νεύρων (κοινού περονιαίου, σαφηνούς, θυροειδούς). Όταν ο χειρουργικός χρόνος είναι μεγαλύτερος των 3 ωρών, το σύνδρομο διαμερίσματος

135

των κάτω άκρων είναι μια σπάνια αλλά σημαντική επιπλοκή της θέσης λιθοτομής [3]. Για αυτές τις επεμβάσεις εφαρμόζεται γενική ή περιοχική αναισθησία. Όταν χρησιμοποιείται εύκαμπτο ενδοσκόπιο (διαγνωστικές εξετάσεις) συνήθως δε χρειάζεται αναισθησία. Απαραίτητη γνώση αποτελεί ότι η ουρήθρα, ο προστάτης και ο αυχένας της κύστης νευρώνονται από τα ιερά νευροτόμια (Ι2-Ι4) ενώ το σώμα κ ο πυθμένας της κύστης από τα θωρακικά (Θ10-Θ12). Ο αισθητικός αποκλεισμός στο ύψος του Θ10, προ-σφέρει ικανοποιητική αναισθησία για την πλειονότητα αυτών των επεμβάσεων. Βέβαια, είναι γνωστό ότι με την περιοχική αναισθησία δεν καταργείται το αντανακλαστικό του θυροειδούς [4]. Η τρώση της ου-ροδόχου κύστης, η αιμορραγία, η βακτηριαιμία και η υπερφόρτωση του κυκλοφορικού με υγρά, αποτε-λούν κοινές επιπλοκές αυτών των επεμβάσεων και αναφέρονται αναλυτικότερα παρακάτω.

Α) Διουρηθρική προστατεκτομή (TURP)

Εφαρμόζεται συνήθως σε BPH και για μεγέθη αδένα μεγαλύτερου των 80 gr. H BPH εμφανίζεται σε ποσοστό 50% στους άντρες στην ηλικία των 60 και 90% στην ηλικία των 85. Ως εκ τούτου, η TURP είναι μια συνηθισμένη χειρουργική επέμβαση σε ηλικιωμένους ασθενείς, μια ηλικιακή ομάδα με υψηλή συ-χνότητα καρδιαγγειακών, αναπνευστικών και νεφρικών παθήσεων. Επίσης, ειδικά προβλήματα που σχετί-ζονται με την προστατική νόσο, όπως αναιμία λόγω αιματουρίας, νεφρική δυσλειτουργία ή και λοίμωξη, είναι πιθανό να συνυπάρχουν. Η θνησιμότητα που σχετίζεται με την TURP είναι 0, 2-6%, με συχνότερη αιτία θανάτου το έμφραγμα του μυοκαρδίου. Για την επέμβαση αυτή χρησιμοποιείται ένα ειδικό όργανο που ονομάζεται «ρεζεκτοσκόπιο», έχει μήκος 30 cm και διάμετρο 1,5 cm, περιέχει ένα σύστημα φακών με ειδικό σύστημα ψυχρού φωτισμού, κάνουλες για τον έλεγχο της ροής των υγρών και μία ηλεκτρική αγκύλη η οποία κόβει ή καυτηριάζει τους ιστούς κάνοντας αιμόσταση. Δια μέσου της ουρήθρας προσεγγίζουμε τον προστάτη. Ο προστατικός αδένας έχει πλούσια αιμάτωση, με μεγάλους φλεβώδεις κόλπους παρακείμενους στη μεμβράνη του. Το χειρουργικό πεδίο παραμένει καθαρό από αίμα και συγκρίμματα λόγω της συνεχούς ροής υγρού πλύσης. Αν η προστατική μεμβράνη ραγεί, το υγρό μπορεί να απορροφηθεί και τελικά να εισέρθει στην κυκλοφορία. Ιδανικά, το υγρό πλύσης θα πρέπει να είναι ισότονο, ηλεκτρικά αδρανές(ώστε το ρεύμα της διαθερμίας να επικεντρώνεται στο σημείο-στόχο), μη τοξικό, διαυγές (ουδέτερη οπτική πυκνότητα-καλύτερη ορατότητα χειρουργικού πεδίου), εύκολο στην αποστείρωση και φτηνό σε τιμή. Το αποστειρωμένο νερό που χρησιμοποιούνταν παλιότερα είναι υπότονο και αυτό μπορούσε να προκαλέσει αιμόλυση, shock και νεφρική ανεπάρκεια. Ισοωσμωτικά διαλύματα, όπως είναι το N/S 0, 9% και το Ringer’s Lactate, δε θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν λόγω του υψηλού ιονισμού, που θα διευκόλυνε τη διασπορά υψηλής συχνότητας ρευμάτων από το ρεζεκτοσκόπιο. Το διάλυμα γλυκίνης 1,5% (HO2-CCH2-NH2), είναι μετρίως υπότονο (220 mOsm/Kg) και το πλέον συνη-θισμένο υγρό καταїονισμού. Αν και δεν προκαλεί σημαντική αιμόλυση, η υπερβολική απορρόφησή του μπορεί να οδηγήσει σε πνευμονικό οίδημα, υποωσμωτικότητα και υπονατριαιμία. Η οξεία εγκατάσταση της υποωσμωτικότητας επιτρέπει τη μετακίνηση ύδατος εντός των κυττάρων προκαλώντας εγκεφαλικό οίδημα, που εκδηλώνεται με ανησυχία, παραλήρημα, σύγχυση και κώμα [4]. Η υπονατριαιμία (Na < 120 mEq/L) μπορεί να προκαλέσει σπασμούς, αρρυθμίες, υπόταση και πνευμονικό οίδημα. Επίσης, η γλυκίνη έχει τοξική δράση στον αμφιβληστροειδή και πιθανόν να οδηγήσει σε προσωρινή τύφλωση. Επίσης, είναι μείζων ανασταλτικός νευροδιαβιβαστής, με δράση στο νωτιαίο μυελό και στο εγκεφαλικό στέλεχος. Επιπλέον, η γλυκίνη μεταβολίζεται σε αμμωνία και υψηλά επίπεδα αμμωνίας αίματος έχουν συσχετιστεί με καθυστερημένη ανάνηψη μετά από TURP. Τα φυσιολογικά επίπεδα γλυκίνης πλάσματος είναι 13-17 mg/L.

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

1) «Σύνδρομο μετά από προστατεκτομή» ή σύνδρομο TURP

Η TURP αποτελεί τη συχνότερη αιτία, λόγω της μεγάλης επικοινωνίας των φλεβωδών κόλπων του προστάτη με τη συστηματική κυκλοφορία. Το σύνδρομο εμφανίζεται σε ποσοστό 0-1,1% των ασθενών. [5] Κατά μέσο όρο 10-30 ml υγρού πλύσης απορροφάται ανά 1 min χειρουργικής εκτομής (συνήθης διάρκεια χειρουργείου 1 ώρα). Η απορρόφηση εξαρτάται από τη διάρκεια της εκτομής και από το ύψος του ασκού πάνω από το χειρουργικό τραπέζι (υδροστατική πίεση). Τα προληπτικά μέτρα περιλαμβάνουν τη μείωση του ύψους της στήλης του υγρού στα 60cm πάνω από τον άρρωστο, τη χρήση περιορισμένης ποσότητας υγρών καθώς και τη μείωση του χειρουργικού χρόνου (εμπειρία χειρουργού). Η συχνότητα του συνδρόμου, επίσης, αυξάνεται όταν το μέγεθος του αδένα υπερβαίνει τα 45 gr. Πρώιμα συμπτώματα του συνδρόμου θα εκδηλωθούν σε ασθενείς με περιοχική αναισθησία, ενώ σε όσους βρίσκονται υπό γενική αναισθησία, τα μόνα συμπτώματα μπορεί να είναι εμμένουσα ταχυκαρδία κ υπέρταση. Η ειδική θεραπεία περιλαμβάνει τον περιορισμό στα ενδοφλεβίως χορηγούμενα υγρά και χρήση διουρητικών αγκύλης, όπως η φουροσεμίδη. Η διόρθωση στο Νa ορού δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 12 mEq/Lτο πρώτο

136

24ωρο. Οι υπέρτονοι οροί δε χρησιμοποιούνται πια, λόγω των επιπλοκών από το ΚΝΣ. Η εφαρμογή μηχανικού αερισμού ίσως είναι απαραίτητη σε ακραίες καταστάσεις.

2) Διάτρηση ουροδόχου κύστης Εμφανίζεται με συχνότητα 1%. Συνήθως είναι εξωπεριτοναїκή και εκδηλώνεται με περιομφαλικό και

υπερηβικό πόνο στον ξύπνιο ασθενή υπό περιοχική αναισθησία. Η ενδοπεριτοναїκή διάτρηση της κύστης οδηγεί σε γενικευμένο κοιλιακό πόνο, που μπορεί να εντοπίζεται από το διάφραγμα μέχρι τους ώμους. Επίσης, μπορεί να σχετίζεται με εφίδρωση, υπόταση, ναυτία και έμετο.

3) Αιμορραγία Μπορεί να είναι σημαντική και εξαρτάται από το μέγεθος του προστάτη, τη διάρκεια της επέμβασης

και από τη χειρουργική τεχνική. Αδρά η απώλεια αίματος είναι 2-5 ml/min χειρουργικού χρόνου και 20-50 ml ανά gr προστάτη που αφαιρείται. Το monitoring των ζωτικών σημείων του ασθενούς καθώς και των επιπέδων του αιματοκρίτη, είναι πιθανόν ο καλύτερος τρόπος για να εκτιμήσουμε την απώλεια αίματος αλλά και την ανάγκη για μετάγγιση. Ασυνήθιστη αιμορραγία, μπορεί να σχετίζεται με την απελευθέρωση ενεργοποιητή του πλασμινογόνου από τον προστάτη και οδηγεί σε ινωδόλυση. Η συχνότητα αυτής της επιπλοκής είναι <1% και η θεραπεία της αφορά τη χορήγηση αμινοκαπροїκού οξέως.

4) Υποθερμία Αποτέλεσμα της χρήσης κρύων υγρών πλύσης.

5) Σήψη Ο προστάτης μπορεί να αποικιστεί από βακτήρια.

6) Διάτρηση εντέρου Απαιτεί χειρουργική αποκατάσταση.

Β) Διουρηθρική εκτομή όγκων κύστης (TUR)

Είναι οι πλέον συχνότερες ουρολογικές επεμβάσεις μικρής διάρκειας. Γίνονται με εφαρμογή περιο-χικής ή γενικής αναισθησίας. Με την περιοχική είναι γνωστό ότι δεν καταργείται το αντανακλαστικό του θυροειδούς νεύρου (έξω στροφή και προσαγωγή του μηρού κατά την ηλεκτροκαυτηρίαση του οπισθίου τοιχώματος της κύστης). Το αντανακλαστικό αυτό καταργείται μόνο με μυοχάλαση και εφαρμογή γενικής αναισθησίας. Στο τέλος της επέμβασης, χορηγείται μία δόση διουρητικού, με στόχο τη συνεχή έκπλυση της κύστης από τα ούρα (Προσοχή, προσεκτική διεγχειρητική ενυδάτωση!).

Γ) Διουρηθρική εκτομή προστάτη(TUIP)

Μικρότερης διάρκειας και με λιγότερες επιπλοκές σε σχέση με την TURP [6]. Ενδείκνυται για προστατικούς αδένες με βάρος μικρότερο των 35 gr.

Δ) Διουρηθρική φωτοεξάχνωση προστάτη (Green Light Laser)

Tη συγκεκριμένη μέθοδο τη χρησιμοποιούμε σε περιπτώσεις καλοήθους υπερπλασίας του προστάτη και αυτό γιατί γίνεται εξάχνωση του αφαιρούμενου μέρους του προστάτη και δεν έχουμε δείγμα για βιοψία. Η επέμβαση γίνεται δια της ουρήθρας απ’όπου εισάγουμε μια εύκαμπτη οπτική ίνα, το Green Light PV, το οποίο εξαχνώνει (λιώνει) το τμήμα του προστάτη που θέλουμε να αφαιρέσουμε, ενώ ταυ-τόχρονα καυτηριάζει τους ιστούς κάνοντας αιμόσταση. Γίνεται με περιοχική ή γενική αναισθησία, δε δι-αρκεί περισσότερο από 1 ώρα και ο ασθενής παραμένει στο νοσοκομείο για παρακολούθηση ένα 24ωρο.

E) Διουρηθρική θεραπεία του προστάτη με μικροκύματα - Υπερθερμία.

Δίνεται θερμότητα στους ιστούς του προστάτη για να μειωθούν τα συμπτώματα της υπερπλασίας. Το πλεονέκτημα αυτής της θεραπείας είναι ότι μπορεί να εφαρμοστεί στα εξωτερικά ιατρεία ή σε εξασθε-νημένους ασθενείς που πάσχουν από άλλα προβλήματα υγείας.

ΑΝΟΙΧΤΗ ΠΡΟΣΤΑΤΕΚΤΟΜΗ

Η ανοικτή προστατεκτομή είναι η θεραπεία επιλογής όταν ο προστάτης έχει μεγαλώσει τόσο (περισ-σότερο από 80-100 γρ) [7] ώστε να μην επιτρέπει να εφαρμοστεί η διουρηθρική επέμβαση με ασφάλεια. Υπάρχουν δύο ήδη ανοικτής προστατεκτομής: διακυστική και οπισθοηβική. Και στις δύο περιπτώσεις γίνεται μια τομή που εκτείνεται από τον ομφαλό έως το εφηβαίο. Στην διακυστική προστατεκτομή γίνεται τομή στην κύστη και αφαιρείται το προστατικό αδένωμα. Στην οπισθοηβική, το προστατικό αδένωμα αφαιρείται χωρίς να ανοικτεί η κύστη. Και οι δύο διαδικασίες γίνονται με γενική ή ραχιαία αναισθησία. Όπως και στη διουρηθρική επέμβαση, οι ιστοί πηγαίνουν στο εργαστήριο για βιοψία για καρκίνο του προστάτη. Μετά από την διακυστική προστατεκτομή, τοποθετείται καθετήρας στην κύστη για 7 μέρες. Μετά από την οπισθοηβική προστατεκτομή, τοποθετείται ένας καθετήρας στην κύστη μέσω της ουρήθρας

137

και παραμένει εκεί για 5 ημέρες. Η παραμονή στο νοσοκομείο (είναι περίπου 5-7 μέρες) και η περίοδος ανάρρωσης (είναι 4-6 εβδομάδες) είναι μεγαλύτερη συγκριτικά με την διουρηθρική χειρουργική επέμβα-ση. Όπως η διουρηθρική χειρουργική επέμβαση, έτσι και η ανοικτή προστατεκτομή, είναι αποτελεσμα-τική μέθοδος για την αντιμετώπιση των συμπτωμάτων της καλοήθους υπερπλασίας του προστάτη. Η ανοικτή προστατεκτομή προτιμάται όταν ο άνδρας είναι υγιής και ο προστάτης πολύ μεγάλος. Οι πιο συχνές επιπλοκές, αμέσως μετά την ανοικτή προστατεκτομή, είναι η αιμορραγία (ίσως χρειαστεί μετάγγι-ση), και η επιμόλυνση της πληγής (συνήθως επιφανειακή). Όταν πρόκειται να υποβληθεί ένας άνδρας σε ανοικτή προστατεκτομή, μπορεί να δώσει αίμα πριν την εγχείριση για την περίπτωση που χρειαστεί να γίνει μετάγγιση κατά την διάρκεια ή μετά την επέμβαση. Πιο σοβαρές επιπλοκές της ανοικτής προ-στατεκτομής, αν και σπάνιες, είναι η καρδιακή προσβολή, η πνευμονία, και η πνευμονική εμβολή. Ασκή-σεις αναπνοής, κινήσεις των ποδιών στο κρεβάτι και το περπάτημα μπορούν να μειώσουν τις πιθανότητες να συμβούν οι επιπλοκές αυτές. Μακρόχρονες επιπλοκές όπως η στυτική δυσλειτουργία [8], ακράτεια ούρων και καθυστερημένη εκσπερμάτωση είναι λίγο πιο συχνές στην ανοικτή προστατεκτομή από ότι στην διουρηθρική χειρουργική επέμβαση.

ΡΙΖΙΚΗ ΠΡΟΣΤΑΤΕΚΤΟΜΗ-ΟΓΚΟΙ ΠΡΟΣΤΑΤΟΥ

Γίνεται μόνο σε καρκίνο του προστάτη και αφορά αφαίρεση ολόκληρου του προστατικού αδένα, των σπερματοδόχων κύστεων και των παράπλευρων λεμφαδένων μαζί με τον περιπροστατικό λιπώδη ιστό. Η χειρουργική προσπέλαση μπορεί να είναι οπισθοηβική (Millin), περινεїκή (όταν δεν υπάρχει μετάσταση στους λεμφαδένες, γιατί δεν είναι δυνατή η πρόσβαση, άρα και η αφαίρεσή τους) και λαπαροσκοπική. Άν ο ασθενής τοποθετηθεί σε θέση trendeleburg, η εμβολή με αέρα αποτελεί πιθανή επιπλοκή. Η επέμβαση συνοδεύεται συχνά από μαζική απώλεια αίματος, η οποία καθιστά απαραίτητη τη μετάγγιση. Λόγω της μεγάλης διάρκειας των επεμβάσεων αυτών, η προσεκτική τοποθέτηση του ασθενούς και η διατήρηση νορμοθερμίας, κρίνονται απαραίτητα. Τα θρομβοεμβολικά επεισόδια καθώς και η επιμόλυνση της χει-ρουργικής τομής μπορεί να εμφανιστούν μετεγχειρητικά. Η θνησιμότητα των επεμβάσεων αυτών φτάνει το 0, 2%. Η επισκληρίδιος ή ο συνδυασμός ραχιαίας- επισκληριδίου αναισθησίας, με αισθητικό αποκλει-σμό στο ύψος του Θ10, αποτελούν ιδανική αναισθησιολογική πρακτική. Η ριζική προστατεκτομή αποτε-λεί ασφαλή διαδικασία με μικρό κίνδυνο μόνιμων επιπλοκών, εκτός από τη στυτική δυσλειτουργία που παραμένει συχνή επιπλοκή καθώς και την εμφάνιση ενδοβουβωνικής κήλης, με συχνότητα 15-20%. [9].

Από την άλλη πλευρά η λαπαροσκοπική ριζική προστατεκτομή είναι ελάχιστα επεμβατική μέθοδος. Δια μέσου πολύ μικρών τομών (5mm) τοποθετούνται τα χειρουργικά εργαλεία και η κάμερα, μέσω της οποίας μεταφέρεται με μεγάλη μεγέθυνση η εικόνα από το χειρουργικό πεδίο. Με τη χρήση κατάλληλου φωτισμού, μοντέρνων οπτικών ινών μεγέθυνσης και καλύτερων εργαλείων, η λαπαροσκοπική ριζική προστατεκτομή διενεργείται με μεγαλύτερη ακρίβεια χειρισμών, με λιγότερη απώλεια αίματος και λιγό-τερο πόνο. Επίσης, οι απώλειες αίματος είναι πολύ μικρές. Λόγω τον πολύ μικρών τομών που πραγματο-ποιούνται, δεν υπάρχει παρά ελάχιστος μετεγχειρητικός πόνος, με συνέπεια να μη χρησιμοποιούνται ισχυρά αναλγητικά και να κινητοποιείται πολύ γρήγορα ο ασθενής.

Ο ασθενής σε δύο 24ωρα λαμβάνει εξιτήριο με τον ουροκαθετήρα, ο οποίος αφαιρείται σε 7 ημέρες, σε αντίθεση με την ριζική μέθοδο όπου αφαιρείται σε 2-3 εβδομάδες. Οι ενδείξεις για λαπαροσκοπική ριζική προστατεκτομή είναι ίδιες με τις ενδείξεις για την ανοικτή ριζική προστατεκτομή.

Ποιες είναι οι επιπλοκές;

Οι κύριες μετεγχειρητικές επιπλοκές της ανοικτής ριζικής προστατεκτομής είναι η στυτική δυσλει-τουργία και η ακράτεια ούρων. Οι επιπλοκές αυτές στη λαπαροσκοπική ριζική προστατεκτομή εμφανί-ζονται λιγότερο συχνά.

Συμπερασματικά θα μπορούσαμε να πούμε ότι τα πλεονεκτήματα της λαπαροσκοπικής έναντι της ανοιχτής ριζικής προστατεκτομής είναι τα εξής: • Με το λαπαροσκόπιο λόγω της μεγέθυνσης, διακρίνονται ευκρινέστατα τα στυτικά νεύρα και διατηρού-νται κατά την επέμβαση, σε αντίθεση με την κλασική χειρουργική μέθοδο που τραυματίζονται. Έτσι ο ασθενής ΔΕΝ έχει στυτικό πρόβλημα μετά την προστατεκτομή.

• Διακρίνεται ευκρινέστατα ο μηχανισμός του σφιγκτήρα, δεν τραυματίζεται και ο ασθενής ΔΕΝ παρου-σιάζει ακράτεια.

• Μετατρέπεται μια πολυήμερη σε νοσηλεία επέμβαση σε εγχείρηση μιας μέρας • Επειδή η επέμβαση γίνεται με το λαπαροσκόπιο ΔΕΝ υπάρχει απώλεια αίματος ενώ στην ανοιχτή χειρουργική μέθοδο η μετάγγιση είναι ο κανόνας και όχι η εξαίρεση.

• Καθώς για να πραγματοποιηθεί η επέμβαση λαπαροσκοπικά γίνονται μόνο 3-4 μικρές τομές ο ασθενής ΔΕΝ έχει κανένα μετεγχειρητικό πόνο.

• Συνήθως επιστρέφει σπίτι του την επόμενη του χειρουργείου.

138

Το ογκολογικό και λειτουργικό αποτέλεσμα της λαπαροσκοπικής ριζικής προστατεκτομής υπερέχει σαφώς της παλαιάς μεθόδου.

Δε θα πρέπει να παραλείψουμε όμως μία αναφορά στη ρομποτική προστατεκτομή. Το ρομπότ Da vinci είναι το μόνο που έχει έγκριση και χρησιμοποιείται για προστατεκτομή. Η όλη διαδικασία είναι παρόμοια με τη λαπαροσκοπική μέθοδο, με τη διαφορά ότι ο ηλεκτρομηχανικός έλεγχος από τον υπολογιστή δίνει στο χειρουργό μεγαλύτερη ακρίβεια και σταθερότητα. Επίσης, η κονσόλα έχει τρισδιάστατη εικόνα που παρέχει βάθος πεδίου, παρέχοντας σημαντική βοήθεια όσον αφορά τον προσανατολισμό και τη χειρουργι-κή ακρίβεια [9]. Σε έμπειρα χέρια η επέμβαση διαρκεί 2 με 3 ώρες. Η απώλεια αίματος, με ελάχιστες εξαιρέσεις είναι 150-300 ml. Ο πόνος είναι λιγότερος και η ανάρρωση γρήγορη. Οι αναισθησιολόγοι θα πρέπει να γνωρίσουν και να εξοικειωθούν με τη ρομποτική χειρουργική, ώστε να παρέχουν αναισθησία με ασφάλεια.

Ριζική κυστεκτομή

Πρόκειται για μεγάλης διάρκειας επέμβαση (4-6 ώρες), για τη θεραπεία του καρκίνου της ουροδόχου κύστης. Γίνεται ριζική εκτομή της κύστης και του περιβάλλοντος ιστού και ολοκληρώνεται με εκτροπή των ούρων ή δημιουργία νεοκύστης. Οι κύριες μακροπρόθεσμες επιπλοκές σχετίζονται με την εκτροπή των ούρων και μειώνονται [10] αναλόγως της χειρουργικής εμπειρίας. Σε όλες τις τεχνικές εφαρμόζεται εμφύτευση των ουρητήρων σε ένα τμήμα του εντέρου. Το έντερο είτε παραμένει στη θέση του (ουρητηρο-σιγμοειδοστομία), είτε κινητοποιείται και αναστομώνεται με δερματική στομία ή σπανιότερα με την ουρήθρα. Ακόμη, το έντερο μπορεί να λειτουργήσει απλά ως αγωγός (ειλεїκός αγωγός, iliac conduit) ή να τροποποιηθεί ώστε να σχηματιστεί ένα είδος κύστης (ειλεοκύστη Kock). Οι ασθενείς είναι συνήθως ηλικιωμένοι με συνυπάρχοντα προβλήματα, οι οποίοι λόγω της προεγχειρητικής προετοιμασίας του εντέρου είναι αφυδατωμένοι. Γι’αυτό απαιτείται προσεκτική διαχείριση υγρών και ηλεκτρολυτών. Ο κίνδυνος αιμορραγίας είναι μεγάλος και επειδή διανοίγονται μεγάλα φλεβικά στελέχη ο κίνδυνος αερώ-δους εμβολής υπάρχει πάντα. Γι’αυτό θεωρείται απαραίτητο το αιμοδυναμικό monitoring με αρηριακή γραμμή και μέτρηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης (ΚΦΠ). Η τοποθέτηση ρινογαστρικού σωλήνα κρίνεται απαραίτητη λόγω πιθανού μετεγχειρητικού ειλεού. Η αναισθησία είναι συνήθως γενική, σε συνδυασμό με επισκληρίδιο για μετεγχειρητική αναλγησία. Όταν η επέμβαση γίνεται μόνο με περιοχική αναισθησία, ο αποκλεισμός του συμπαθητικού αφήνει ανεξέλεγκτη τη δράση του παρασυμπαθητικού συστήματος. Έτσι, συχνά παρατηρείται έντονος περισταλτισμός και σύσπαση του εντέρου, που δυσκο-λεύει τη δημιουργία ειλεοκύστης (από τεχνικής πλευράς).

ΛΙΘΟΤΡΙΨΙΑ

Ενδοσκοπική νεφρολιθοτομή Αποτελεί επεμβατική τεχνική, με χρήση laser, για τη διάσπαση λίθων που εντοπίζονται στο κατώτερο

τριτημόριο του ουρητήρα. Χρησιμοποείται άκαμπτο ουρητηροσκόπιο, με καλά συνήθως αποτελέσματα. Γίνεται με γενική αναισθησία, γιατί με την περιοχική δεν εξασφαλίζεται η ακινησία του ασθενούς και γιατί απαιτείται σχετικά υψηλό επίπεδο αποκλεισμού (Θ8-Θ10). Το προσωπικό του χειρουργείου προφυ-λάσσεται από τις ακτίνες laser με ειδικά γυαλιά. Μετεγχειρητικά, υπάρχει κίνδυνος αιμορραγίας από τον τραυματισμό του ουρητήρα, με επακόλουθη ανάγκη τη σωστή ενυδάτωση του ασθενούς αλλά και την εξασφάλιση ικανοποιητικής διούρησης.

Εξωσωματική λιθοτριψία (Shock Wave Lithotripsy)

Είναι η θεραπεία της λιθίασης του ουροποιητικού συστήματος (νεφρούς και δύο άνω τριτημόρια ουρητήρων) με την χρήση κρουστικών κυμάτων και όχι υπερήχων ή laser. Κατευθύνονται από πηγή έξω από το σώμα μέσω μηχανισμού εντόπισης (ακτινοσκόπιο, υπερηχογράφος), επάνω στον λίθο στόχο, τον οποίο θρυμματίζουν, αφήνοντας τον οργανισμό να αποβάλλει τα θραύσματα με την ούρηση. Συνήθως, προηγείται τοποθέτηση stents στους ουρητήρες, για την καλύτερη αποβολή των θραυσμάτων.

Οι παλαιότεροι λιθοτρίπτες απαιτούσαν την εμβάπτινση των ασθενών μέσα σε νερό, με όλες τις επιπλοκές που συνδέονται με τη θέση αυτή. Οι νεότεροι λιθοτρίπτες εφαρμόζονται απευθείας στο δέρμα, μέσω ενός μεσολαβητικού συστήματος που χρησιμοποιεί λάδι για την ακουστική σύζευξη με το σώμα. Τα κρουστικά κύματα είναι μικρής έντασης και όχι ιδιαίτερα επώδυνα. Συγχρονίζονται, επίσης, με το έπαρμα R του ΗΚΓ για την αποφυγή του κινδύνου αρρυθμιών. Δεν πρέπει να ξεχνάμε όμως ότι είναι δυνατόν να διαταράξουν τη λειτουργία ή και να καταστρέψουν εμφυτευμένο βηματοδότη ή απινιδωτή. Επίσης, το ασβεστοποιημένο τοίχωμα ενός υπάρχοντος ανευρύσματος της κοιλιακής αορτής μπορεί να δημιουργήσει ακουστική αλληλεπίδραση με τα κρουστικά κύματα. Η ρήξη της ασβεστοποιούς πλάκας μπορεί να οδη-γήσει σε ρήξη ανευρύσματος, ακόμα και εβδομάδες μετά την ολοκλήρωση της διαδικασίας. Ακουστική

139

αλληλεπίδραση δύναται να εμφανιστεί μετά από επισκληρίδιο αναισθησία, αν έχει χρησιμοποιηθεί αέρας για την ανίχνευση του επισκληρίδιου χώρου. Η γενική αναισθησία προτιμάται στις επεμβάσεις αυτές για τον έλεγχο της κίνησης του διαφράγματος, έτσι ώστε να μη μετακινείται ο λίθος από την εστία στόχευσης του λιθοτρίπτη. Ο υψηλής συχνότητας αερισμός έχει εφαρμοστεί σε πολλές περιπτώσεις. Άλλες επιπλο-κές της μεθόδου αυτής είναι ο πόνος, η δημιουργία φυσαλίδων στο δέρμα, οίδημα νεφρού και αιμορραγία στη νεφρική πύελο. Επίσης, ιστικές βλάβες μπορεί να εμφανιστούν και σε άλλα όργανα με διαφορετική ακουστική αγωγιμότητα, όπως είναι το έντερο (αιμορραγία), το στομάχι (αιμορραγία, διάταση, γαστρο-πληγία) και οι πνεύμονες (συνήθως αιμόπτυση). Τέλος, και εδώ η καλή ενυδάτωση και η εξασφάλιση διούρησης θεωρούνται μείζονος σημασίας.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 1. VT Cherian, Anaesthetic implications of urology surgery, Indian Journal of Urology (review article),

2006, vol. 22:194-200. 2. Malhotra V, Sudheendra V, Diwan S, Anesthesia and the Renal and Genitourinary systems. In:Miller

RD (editor)Miller’s Anesthesia (6th ed) Elsevier Churchill Livingstone:Philadelphia;2005. p. 2175-208.

3. Szalay G, Acute compartment syndrome of the lower leg as an interdisciplinary complication after long duration intervention in the lithotomy position, Zentralbl Chir, 2010 April;135(2):163-7.

4. G. Edward Morgan, JR. Maged S. Mikhail, Kλινική Αναισθησιολογία, (δεύτερη έκδοση) p. 888-899. 5. Abdulaziz Baazeem and Mostafa M Elhilali, CME, Nature Clinical Practice Urology (2008)5:540-549 6. Nadeem A, Ahmad H, Rana SM, Transurethral incision of prostate (TUIP) for minimally enlarged

prostates, J Coll Physicians Pak. 2010 Jan;20(1):51-54. 7. Gabuev A, Oelke M, Latest trends and recommendations on epidemiology, diagnosis and treatment

of benign prostatic hyperplasia(BPH), Aktuelle Urol. 2011 May;42(3):167-178 8. Hugosson J, Stranne J, Carlsson SV, Radical Retropubic Prostatectomy: a review of outcomes and

side-effects, Acta Oncol., 2011 Jun;50 Suppl 1:92-97 9. Plainard X, Valqueblasse Eet o, Urinary continence following radical prostatectomy: Comparison of

open, laparoscopic and robotic approaches, Presse Med, 2011 May 10. Hautmann RE, de Petriconi RC, Volkmer BG, 25 years of experience with 1000 neobladders: long

term complications, J Urol, 2011 Jun 185(6):2207-2212.

140

ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑΣ ΣΕ ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΘΕΝΤΕΣ ΚΑΙ ΧΡΗΣΤΕΣ Βασίλης ΓΡΟΣΟΜΑΝΙΔΗΣ

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Ο αριθμός των μεταμοσχευθέντων ασθενών που βρίσκονται στην ζωή συνεχώς αυξάνει, και αυτό σχετίζεται τόσο με την αύξηση του αριθμού των μεταμοσχεύσεων αλλά κυρίως με την βελτίωση του ποσοστού επιβίωσης μετά την μεταμόσχευση το οποίο για τους περισσότερους λήπτες πλησιάζει το 80-90% (Πίν. 1) για το πρώτο έτος1,2. Οι ασθενείς αυτοί συχνά νοσηλεύονται σε νοσοκομεία για προβλήματα που σχετίζονται ή όχι με την μεταμόσχευση και αρκετές φορές υποβάλλονται σε επείγουσες ή προγραμματισμένες επεμβάσεις που συνήθως δεν σχετίζονται με την μεταμόσχευση3. Δεν είναι απίθανο ο αναισθησιολόγος να κληθεί να χορηγήσει αναισθησία σε έναν τέτοιο ασθενή και θα πρέπει να είναι εξοικειωμένος τόσο με την παθολογία αυτών των ασθενών αλλά και τα ειδικά προβλήματα που μπορεί να παρουσιάσουν. Τα προβλήματα των ασθενών αυτών σχετίζονται με την παθοφυσιολογία της προϋ-πάρχουσας νόσου, την λειτουργικότητα του οργάνου που έχει μεταμοσχευθεί, το επίπεδο της ανοσοκατα-στολής, τον κίνδυνο λοιμώξεων και την πιθανότητα απόρριψης3.

Η επιτυχής μεταμόσχευση ενός οργάνου έχει σαν αποτέλεσμα την εξάλειψη των συμπτωμάτων που προϋπήρχαν πριν την μεταμόσχευση αν και μερικές λειτουργικές διαταραχές μπορεί να παραμείνουν και θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη. Οι διαταραχές αυτές είναι αποτέλεσμα είτε της προϋπάρχουσας νόσου (νευροπάθεια του αυτόνομου νευρικού συστήματος σε διαβητικούς ασθενείς), είτε οφείλονται στην ίδια την μεταμόσχευση (απονεύρωση του μεταμοσχευθέντος οργάνου) ή ακόμα σε ανεπιθύμητες ενέργειες των ανοκατασταλτικών1-3 .

Η πλειονότητα των μεταμοσχευμένων ασθενών μπορεί να ζήσει μια φυσιολογική ζωή μετά την μετα-μόσχευση, η δυνατότητα για δουλειά κυμαίνεται στο 50% στην πραγματικότητα όμως το ποσοστό είναι πολύ μικρότερο. Η φυσική ικανότητα για δουλειά των περισσοτέρων ασθενών μετά από μεταμόσχευση είναι στο 38-64% των φυσιολογικών τιμών αλλά μπορεί να αυξηθεί με την πάροδο του χρόνου και την προσαρμογή του ασθενούς στις νέες συνθήκες. Τα χαμηλότερα ποσοστά όσον αφορά την ικανότητα για εργασία έχουν οι μεταμοσχευθέντες με πνεύμονα, περιοριστικός παράγοντας είναι περισσότερο η κακή λειτουργία των περιφερικών μυών και λιγότερο η λειτουργία του μοσχεύματος και των αναπνευστικών μυών που συνήθως είναι φυσιολογική.

Η μέγιστη ικανότητα για δουλειά στους μεταμοσχευθέντες με καρδιά ή καρδιά-πνεύμονες περιορί-ζεται από την αδυναμία της καρδιάς να αυξήσει την καρδιακή συχνότητα κατά την άσκηση, γεγονός που συντελεί στην ύπαρξη αναερόβιου μεταβολισμού ακόμα και σε μικρή άσκηση στους ασθενείς με μεταμό-σχευση καρδιάς. ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΟΡΓΑΝΩΝ ΜΕΤΑ ΤΗΝ ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ

Τα όργανα που μεταμοσχεύονται παραμένουν λειτουργικά απονευρωμένα, αυτό μπορεί να μην έχει επιπτώσεις στους ασθενείς με μεταμόσχευση νεφρών ή ήπατος, έχει όμως στους ασθενείς με μεταμό-σχευση καρδιάς και πνευμόνων. Η λειτουργία των οργάνων μπορεί ακόμα να επηρεαστεί από την προϋ-πάρχουσα νόσο, από συνυπάρχουσες παθήσεις και από την χορήγηση ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων. Η απονευρωμένη καρδία

Η πρώτη ορθοτοπική μεταμόσχευση καρδιάς σε ασθενή και με καρδιακό μόσχευμα από άνθρωπο, έγινε με επιτυχία, στις 3 Δεκεμβρίου του 1967, από την ομάδα του καρδιοχειρουργού Dr Christiaan Barnard και του αναισθησιολόγου Dr Joseph Ozinsky στο Νοσοκομείο Groote Schuur του Cape Town στη Νότια Αφρική Σήμερα πραγματοποιούνται περίπου 3500 μεταμοσχεύσεις καρδιάς παγκοσμίως τον

Πίνακας 1. Ετήσια επιβίωση ασθενών και μοσχευμάτων στις ΗΠΑ μετά από μεταμόσχευση σύμφωνα με στοιχεία της UNOS (United Network for Organ Sharing), 2008.

Όργανο Ασθενείς (%) Μοσχεύματα (%) Νεφρός

από ζώντα δότη από πτωματικό δότη

97% 94%

89% 95%

Ήπαρ 86% 82% Πάγκρεας 94% 77% Καρδιά 87% 86.5% Πνεύμονες 83% 82.5% Έντερo 78% 76%

141

χρόνο. Από αυτές οι 2500 πραγματοποιούνται στις ΗΠΑ. Στην Ελλάδα μεταμοσχεύσεις καρδιάς πραγμα-τοποιούνται στο Ωνάσειο καρδιοχειρουργικό κέντρο.

Η επιβίωση του λήπτη για ένα έτος μετά την μεταμόσχευση ξεπερνά το 80%, το ποσοστό αυτό μειώνεται με την αύξηση της ηλικίας του λήπτη ειδικά εάν ξεπερνάει τα 65 έτη. Οι περισσότεροι ασθενείς μετά την μεταμόσχευση επανέρχονται στην λειτουργική κατάταξη κατά την καρδιολογική εταιρεία την Νέας Υόρκης (New York Heart Association – NYHA) κατηγορία Ι.

Ο ασθενής με μεταμόσχευση καρδιάς έχει κατά τα άλλα μια υγιή καρδιά η οποία όμως χρησιμοποιεί διαφορετικούς μηχανισμούς για να ανταπεξέλθει στις απαιτήσεις του οργανισμού5. Η κατανόηση του τρόπου μεταμόσχευσης της καρδιάς είναι σημαντική για την κατανόηση των παθοφυσιολογικών μεταβο-λών της μεταμοσχευμένης καρδιάς6. Σε ορθοτοπική μεταμόσχευση καρδιάς χρησιμοποιείται η τεχνική που περιγράφηκε από τον Shumway και δεν έχει αλλάξει τα τελευταία χρόνια. Μετά από μέση στερνο-τομή και τοποθέτηση του ασθενούς σε εξωσωματική κυκλοφορία, γίνεται εκτομή της πάσχουσας καρδιάς αφήνοντας το οπίσθιο τμήμα του δεξιού κόλπου με την κοίλη φλέβα και το οπίσθιο μεσοκολπικό διά-φραγμα με τον οπίσθιο αριστερό κόλπο στο επίπεδο που μπαίνουν οι πνευμονικές φλέβες. Αρχικά ανα-στομώνεται η νέα καρδιά με το ελεύθερο τοίχωμα του αριστερού κόλπου του δέκτη και τελικά η αορτή και η πνευμονική αρτηρία. Τροποποίηση της τεχνικής αυτής περιγράφεται από τον Dreyfus και συν. με αναστόμωση στο επίπεδο της άνω κοίλης και της κάτω κοίλης φλέβας διατηρώντας την ανατομική ακε-ραιότητα του δεξιού κόλπου. Τα πλεονεκτήματα αυτής της τεχνικής είναι ότι ο φλεβόκομβος και η λει-τουργικότητα της τριγλώχινης βαλβίδας διατηρούνται καλύτερα.

Με την αφαίρεση της πάσχουσας καρδιάς η αορτή και οι κυρίως πνευμονικές αρτηρίες διατέμνονται, το καρδιακό πλέγμα διακόπτεται κα η καρδιά απονευρώνεται.

Οι συμπαθητικές μεταγαγγλιακές, οι παρασυμπαθητικές προγαγγλιακές και οι κεντρομόλες νευρικές απολήξεις από την καρδιά διατέμνονται. Το εναπομείναν τμήμα του κόλπου παραμένει με νεύρωση αλλά αιμοδυναμικά αυτό δεν είναι σημαντικό, ενώ ο κόλπος του δότη είναι απονευρωμένος και είναι υπεύ-θυνος της ηλεκτροφυσιολογικής απάντησης της μεταμοσχευθείσας καρδιάς. Η απώλεια αυτή της συμπα-θητικής νεύρωσης εμποδίζει τις γρήγορες μεταβολές στην καρδιακή συχνότητα και την συσταλτικότητα σαν απάντηση στην άσκηση, υποβολαιμία ή αγγειοδιαστολή. Η διακοπή των κεντρομόλων νευρικών ινών εξασθενίζει την ρυθμιστική δράση του μηχανισμού ρενίνης – αγγειοτενσίνης – αλδοστερόνης και την αγγειορυθμιστική απάντηση μεταβάλλοντας τις πιέσεις πληρώσεως και εξαλείφει τα ερεθίσματα που γί-νονται αντιληπτά σαν στηθάγχη. Η διατομή των μεταγαγγλιακών συμπαθητικών ινών μειώνει την νορε-πινεφρίνη στα τελικά νεύρα. Η απορρόφηση των κατεχολαμινών στις τελικές νευρικές απολήξεις επίσης επηρεάζεται δυσμενώς με αποτέλεσμα την συσσώρευση των κυκλοφορούντων κατεχολαμινών στη μεριά των υποδοχέων.

Λόγω της απονεύρωσης που υπάρχει μετά την μεταμόσχευση οι ρυθμιστικοί μηχανισμοί του αυτό-νομου νευρικού συστήματος δεν λειτουργούν για να εμποδίσουν ευρείες μεταβολές στην αιμοδυναμική κατάσταση του ασθενούς και η απάντηση στο stress είναι βραδύτερη από την συνηθισμένη.

Οι καρδιακές παράμετροι μεταβάλλονται σημαντικά και οι ασθενείς μπορεί να βιώσουν μείωση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης και των πιέσεων πληρώσεως. Οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί αργούν και η μείωση της καρδιακής παροχής μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της άρδευσης του εγκεφάλου.

Επειδή διατηρούνται τμήματα του δεξιού κόλπου και του λήπτη και του δότη, μπορεί να έχουμε δύο κύματα p στο ΗΚΓ, ένα του φυσικού κόλπου του λήπτη και ένα από τον κόλπο του δότη. H εγγενής δρα-στηριότητα του φλεβόκομβου δεν μεταβιβάζεται πέρα από σημείο συρραφής. Ασύγχρονη συστολή συμ-βαίνει μεταξύ του φυσικού κόλπου και του μεταμοσχευθέντος, με αποτέλεσμα την μείωση κατά 15-20% της συμβολής του κόλπου στον όγκο παλμού.

Ο φλεβόκομβος του δότη αναλαμβάνει τον ρόλο του βηματοδότη, ενώ η απώλεια του τόνου του πνευμονογαστρικού (παρασυμπαθητικό νευρικό σύστημα) έχει σαν αποτέλεσμα την απώλεια δράσης στον φλεβόκομβο και τον κολποκοιλιακό κόμβο και αύξηση της καρδιακής συχνότητας κατά την ηρεμία 90 με 100 b/min3.

Τον πρώτο καιρό μετά την μεταμόσχευση είναι συχνή η βραδυκαρδία και ποσοστό 3,5-10% των ασθενών χρειάζεται μόνιμο βηματοδότη. Οι φυσιολογικές μεταβολές στην αναπνοή, στην μάλαξη των καρωτιδικών σωματίων και σε χειρισμούς Valsava απουσιάζουν.

Η μετάδοση του ερεθίσματος στην καρδιά του δότη είναι άθικτη, όπως επίσης και η αντίδραση των α και β αδρενεργικών υποδοχέων στις κυκλοφορούσες κατεχολαμίνες. Η απονευρωμένη καρδιά δεν φαί-νεται να έχει σημεία υπερευαισθησίας στις ενδογενείς ή τις εξωγενείς κατεχολαμίνες.

Αρρυθμίες είναι συχνές, ιδιαίτερα τους πρώτους έξι μήνες μετά την μεταμόσχευση, και επιδεινώ-νονται σε επεισόδια απόρριψης. Κολπικές έκτακτες συστολές και κολπική μαρμαρυγή ή πτερυγισμός είναι συχνές διαταραχές ρυθμού, μετά την μεταμόσχευση, σε ποσοστό 76 και 18% αντίστοιχα. Έκτοπες κοιλιακές συστολές συμβαίνουν σε ποσοστό 100% των ασθενών μετά την μεταμόσχευση αλλά συνήθως

142

μειώνονται κατά την άμεση μετεγχειρητική περίοδο και δεν συνδέονται με την απόρριψη. Οι ανθεκτικές πολυεστιακές κοιλιακές αρρυθμίες ή αιφνίδιος θάνατος συνήθως οφείλεται σε απόρριψη ή στεφανιαία αθηροσκλήρυνση.

Η συσταλτικότητα του καρδιακού μυός είναι σχεδόν φυσιολογική αλλά η απάντηση της καρδιάς στην αύξηση των απαιτήσεων του κυκλοφορικού αρχικά γίνεται με την αύξηση του όγκου παλμού σαν απάντη-ση στην αυξημένη φλεβική επιστροφή.

Η καρδιακή συχνότητα αυξάνει 5-10 min αργότερα σαν απάντηση της άμεσης δράσης στην καρδιά των κυκλοφορούντων κατεχολαμινών και επιστρέφει στις βασικές τιμές αργά μέσα σε 20 min από την διακοπή του ερεθίσματος.

Σε καταστάσεις stress η φυσιολογική καρδιά μέσω της νευρικής διέγερσης αυξάνει την καρδιακή συχνότητα και την συσταλτικότητα με απώτερο στόχο την αύξηση της καρδιακής παροχής. Η απονευ-ρωμένη καρδιά δεν έχει την δυνατότητα να απαντήσει με αύξηση της καρδιακής συχνότητας, αλλά απαντά με αύξηση του όγκου παλμού. Η αύξηση της καρδιακής παροχής εξαρτάται από την φλεβική επιστροφή, με αρχική αύξηση του τελοδιαστολικού όγκου της αριστερής κοιλίας (LVEDV) και στην συνέχει αύξηση του όγκου παλμού και του κλάσματος εξωθήσεως δια του μηχανισμού Frank-Starling. Ακολουθεί αύξηση της καρδιακής συχνότητας (σε διάστημα 5-6 min) σαν απάντηση στις κυκλοφορούσες κατεχολαμίνες. Η μέγιστη καρδιακή συχνότητα στην μέγιστη άσκηση βρέθηκε να είναι 66-86% της προβλεπόμενης μετά από μεταμόσχευση καρδιάς και 77% της προβλεπόμενης μετά από μεταμόσχευση πνευμόνων.

Η απονευρωμένη καρδιά απαντά στην υποβολαιμία με υπερβολική υπόταση η οποία συνοδεύεται από υπερβολική υπέρταση σαν απάντηση στην απελευθέρωση κατεχολαμινών.

Έτσι οι ασθενείς αυτοί είναι απόλυτα εξαρτώμενοι από το προφορτίο, γεγονός που αφορά άμεσα τους αναισθησιολόγους όταν χορηγούν αναισθησία σε ασθενείς με προηγηθείσα μεταμόσχευση καρδιάς. Το επεμβατικό αιμοδυναμικό monitoring και η διοισοφάγεια υπερηχοκαρδιογραφία είναι ιδιαίτερα χρήσιμα σε ασθενείς με μεταμοσχευμένη καρδιά όταν πρόκειται να υποβληθούν σε μεγάλες επεμβάσεις όπου αναμένεται απώλεια αίματος και μεγάλη διακίνηση υγρών.

Η συνήθης απάντηση στη λαρυγγοσκόπηση και την ενδοτραχειακή διασωλήνωση απουσιάζει, όπως επίσης και η ανταπόκριση στη ανεπαρκή αναλγησία και αναισθησία δεν είναι η αναμενόμενη (υπέρταση, ταχυκαρδία). Η χρήση monitoring ελέγχου του βάθους αναισθησίας μπορεί να προφυλάξει τον ασθενή από τον κίνδυνο συνείδησης κατά την αναισθησία.

Μόνο τα φάρμακα με άμεση δράση στην καρδιά είναι αποτελεσματικά. Τα φάρμακα που δρουν έμμεσα δια του αυτόνομου νευρικού συστήματος είναι ανενεργά. Τα φάρμακα με άμεσο και έμμεσο δράση παρουσιάζουν μόνο άμεσο δράση. Οι α και β αδρενεργικοί υποδοχείς είναι άθικτοι χωρίς στοιχεία υπερευαισθησίας λόγω της απονεύρωσης. Η ατροπίνη δεν έχει καμία δράση στην απονευρωμένη καρδιά.

Η αντιμετώπιση των βραδυαρρυθμίων σε αυτούς τους ασθενείς πρέπει να γίνει με την χορήγηση φαρμάκων με άμεση δράση στους β αδρενεργικούς υποδοχείς (ισοπροτερενόλη). Το γλουκαγόνο είναι επίσης χρήσιμο καθώς έχει θετική χρονότροπο και ινότροπο δράση. Η βεραπαμίλη η προκαϊναμίδη και η κινιδίνη είναι χρήσιμες για υπερκοιλιακές ταχυαρρυθμίες ή κολπικό πρερυγισμό και κολπική μαρμαρυγή.

Η ισχαιμία του μυοκαρδίου δεν εκδηλώνεται με πόνο, ενώ η απόρριψη του μοσχεύματος εκδηλώνε-ται με εύκολη κόπωση, δύσπνοια, κοιλιακές αρρυθμίες, αλλά και με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, σιωπηλή ισχαιμία η ακόμα και με αιφνίδιο θάνατο. Λειτουργία του ήπατος μετά την μεταμόσχευση

Μετά την μεταμόσχευση ήπατος η μεταβολική και αποτοξινωτική ικανότητα του ήπατος αποκαθί-σταται πολύ σύντομα (ώρες έως ημέρες) μετά από επιτυχή μεταμόσχευση. Το μόσχευμα αρχίζει να παρά-γει χολή, οι διαταραχές πηκτικότητας διορθώνονται όπως επίσης και οι μεταβολικές παράμετροι.

Οι διαταραχές που χαρακτηρίζουν το τελικό στάδιο ηπατικής ανεπάρκειας (ασκίτης, ηπατική εγκε-φαλοπάθεια) αποκαθίστανται σταδιακά. Η υπερδυναμική κυκλοφορία και το ενδοπνευμονικό shunt ανα-στρέφονται ενώ εάν υπάρχει πνευμονική υπέρταση με μόνιμες βλάβες στο πνευμονικό αγγειακό δίκτυο δεν αποκαθίστανται πλήρως. Ασθενείς με ηπατονεφρικό σύνδρομο μπορεί να χρειασθούν αιμοκάθαρση για πολύ καιρό.

Η καρδιακή παροχή παραμένει λίγο αυξημένη, αυτή η αύξηση ισούται με την αυξημένη ηπατική ροή και αντανακλά την έλλειψη νευρικής ρύθμισης. Στο μεταμοσχευμένο ήπαρ (απονευρωμένο όργανο) απουσιάζουν οι φυσιολογικοί αντιρροπιστικοί μηχανισμοί που προστατεύουν την αιματική ροή του ήπα-τος. Η ροή στην πυλαία φλέβα είναι ο βασικός ρυθμιστής της ροής στην ηπατική αρτηρία και αυτό οφεί-λεται στην απουσία νεύρωσης7. Το μεταμοσχευμένο ήπαρ είναι ιδιαίτερα ευαίσθητο στη μειωμένη ροή αί-ματος και την υποξαιμία, ενώ δεν αποτελεί πλέον πηγή εφεδρικού όγκου αίματος σε καταστάσεις αι-μορραγικής καταπληξίας.

143

H λειτουργία του πνεύμονα μετά την μεταμόσχευση Οι ασθενείς που περιμένουν μεταμόσχευση καρδιάς, πνεύμονα ή και ήπατος εξ ορισμού έχουν κακή

πνευμονική λειτουργία8-11. Οι διαταραχές αυτές είναι μικρότερες στους ασθενείς που είναι για μετα-μόσχευση νεφρών ή μυελού των οστών. Μετά από μια επιτυχή μεταμόσχευση, ανεξάρτητα από το όργανο που μεταμοσχεύεται, η μακροπρόθεσμη λειτουργία των πνευμόνων είναι αρκετά παρόμοια. Μετά από μεταμόσχευση καρδιάς τα δευτερογενή συμπτώματα είναι έκδηλα του πρώτους 3-4 μήνες και οι όγκοι σπειρομετρικά ομαλοποιούνται κατά το πρώτο έτος, αλλά η δυνατότητα διάχυσης του μονοξειδίου του άνθρακα παραμένει μειωμένη, και τα επίπεδα της σχετίζονται με το επίπεδο της κυκλοσπορίνης.

Μείωση των φυσιολογικών όγκων και της ικανότητας διάχυσης κατά 70-80% παρατηρούνται και σε μεταμόσχευση ήπατος,νεφρών και μυελού των οστών. Η μείωση της διάχυσης είναι μικρή και δεν προ-καλεί κλινικά υποξυγοναιμία.

Σε ασθενείς με μεταμόσχευση πνεύμονα απουσιάζει το αντανακλαστικό του βήχα με αποτέλεσμα την μειωμένη ικανότητα διατήρησης καθαρού πνεύμονα. Η επίδραση είναι μικρότερη σε ασθενείς με μεταμό-σχευση ενός πνεύμονα, γιατί το αντανακλαστικό του βήχα υπάρχει στον έναν πνεύμονα και στην καρίνα όπου η νεύρωση είναι πλούσια.

Μετά τη μεταμόσχευση, περιοριστικού τύπου πνευμονοπάθεια υπάρχει τους πρώτους μήνες και υποχωρεί αργότερα, αλλά η απάντηση του αναπνευστικού στην αύξηση του διοξειδίου του άνθρακα ή στο κράτημα της αναπνοής παραμένει.

Σε αυξημένες απαιτήσεις οι ασθενείς με μεταμόσχευση αυξάνουν τον tidal volume παρά την ανα-πνευστική συχνότητα. Επομένως η αυξημένη αναπνευστική συχνότητα δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί σαν δείκτης για μηχανική υποστήριξη της αναπνοής.

Οι πνευμονικές δοκιμασίες λειτουργικότητας ομαλοποιούνται μετά την διπλή μεταμόσχευση πνευ-μόνων αλλά οι ασθενείς με μεταμόσχευση ενός μόνο πνεύμονα παραμένουν συνεχίζουν να έχουν την προϋπάρχουσα παθολογία του εναπομείναντα πνεύμονα. Τα αέρια αίματος είναι φυσιολογικά στην ηρε-μία στους καλούς ασθενείς αλλά αντισταθμιζόμενη αναπνευστική οξέωση οξέωση μπορεί να υπάρχει.

Η διακοπή των θωρακικών λεμφαγγείων κατά τη χειρουργική επέμβαση της μεταμόσχευσης, αυξάνει την πιθανότητα πνευμονικού οιδήματος και απαιτεί πολύ προσεκτική διαχείριση των υγρών περιεγχειρητικά. Το αντανακλαστικό της υποξικής πνευμονικής αγγειοσύσπασης δεν επηρεάζεται από τη μεταμόσχευση. Νεφρική λειτουργία μετά την μεταμόσχευση

Οι προϋπάρχουσες παθήσεις (υπέρταση) υπάρχουν και μετά την μεταμόσχευση, ενώ τα ανοσοκατα-σταλτικά έχουν δυσμενή επίδραση στην νεφρική λειτουργία.

Η κυκλοσπορίνη μειώνει την νεφρική δράση μέχρι και 20% μετά την μεταμόσχευση. Δυσλειτουργία των νεφρών εμφανίζεται σε ποσοστό μεγαλύτερο του 20% σε μεταμόσχευση καρδιάς και του 30% σε μεταμόσχευση πνευμόνων.

Μετά την μεταμόσχευση νεφρού τα αποθέματα περιορίζονται στον ένα νεφρό ο οποίος επιδεινώνεται με τον χρόνο. Η χρόνια απόρριψη νεφρών παρουσιάζεται σαν υπέρταση, πρωτεϊνουρία, και σταδιακή μείωση στην λειτουργία των μοσχευμάτων.

Τα νεφρά των μεταμοσχευμένων ασθενών είναι πιο ευπαθή στην υποβολαιμία, και στα σκιαστικά φάρμακα. Προσωρινά μπορεί να εμφανισθεί δυσλειτουργία, εάν υπάρχουν τα χρονικά περιθώρια, καλό θα είναι για να δώσουμε την δυνατότητα στον νεφρό να ανακτήσει, καθυστερώντας την επέμβαση. ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΜΕΤΑ ΤΗΝ ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ

Ασθενείς με μεταμόσχευση οργάνων συχνά νοσηλεύονται στο νοσοκομείο για διάφορα προβλήματα που σχετίζονται με την μεταμόσχευση, την ανοσοκαταστολή ή την κύρια νόσο12.

Έτσι ασθενείς με μεταμόσχευση καρδιάς χρειάζονται νοσηλεία σε νοσοκομείο σε ποσοστό 43% το πρώτο έτος, ενώ το ποσοστό αυτό μειώνεται στο 19% το τρίτο έτος13,14.

Οι λοιμώξεις και η απόρριψη είναι η αιτία νοσηλείας σε ποσοστό 15,3% και 10,9% αντίστοιχα το πρώτο έτος και 8,3% και 3,1% το τρίτο έτος αντίστοιχα. Ο συνδυασμός μόλυνσης και απόρριψης εμφα-νίζεται σε ποσοστό 7% το πρώτο έτος. Κατά την διάρκεια του πρώτου έτους αυτοί είναι οι δύο κυριότεροι παράγοντες θανάτου ενώ αργότερα η αγγειοπάθεια του μοσχεύματος και οι κακοήθειες. Όλοι οι ασθενείς που επιβιώνουν το πρώτο χρόνο μετά την μεταμόσχευση μπορεί να επιβιώσουν για περισσότερο από 10 χρόνια.

Σε ασθενείς με μεταμόσχευση πνευμόνων 54% και 38% χρειάζονται εισαγωγή το πρώτο και τρίτο έτος αντίστοιχα μετά την μεταμόσχευση. Οι αιτίες είναι για το πρώτο και τρίτο έτος 23,4% και 18,4% φλεγμονή, 5,5% και 5,2% απόρριψη, και 17,8% και 7,4% και τα δύο ενώ η κύρια αιτία θανάτου για τον πρώτο χρόνο μετά την μεταμόσχευση είναι οι λοιμώξεις.

Σε ασθενείς με μεταμόσχευση νεφρού η αγγειακή νόσος και οι λοιμώξεις είναι ο κυριότερος παρά-γοντας νοσηρότητας ενώ αργότερα οι φλεγμονές και οι κακοήθειες.

144

Οι μεταμοσχευθέντες ασθενείς με μυελό των οστών χάνουν την ανοσία που έχουν πριν τη μεταμό-σχευση και είναι ασθενείς υψηλού κινδύνου για λοιμώξεις τον πρώτο έτος μετά την μεταμόσχευση. Ενώ δεν έχουν το επίπεδο ανοσίας του δότη. Η θνητότητα από πνευμονία από μεγαλοκυτταροϊο και ασπέργιλο είναι μεγαλύτερη σε αυτούς τους ασθενείς.

Οι λοιμώξεις μετά την μεταμόσχευση αποτελούν ένα σημαντικό πρόβλημα αφού ασθενείς που βρί-σκονται υπό ανοσοκαταστολή έχουν μειωμένη δυνατότητα να αντιμετωπίσουν τους μικροοργανισμούς.

Περισσότεροι από 80% των ασθενών θα παρουσιάσουν κάποιο κλινικό επεισόδιο λοίμωξης μετεγχει-ρητικά. Κατά την διάρκεια του πρώτου μήνα υπερισχύουν οι κοινές λοιμώξεις ή οι λοιμώξεις από μικρο-οργανισμούς που βρίσκονται στο μόσχευμα. Κατά τον 1-6 μήνα υπάρχει ήδη η καταστολή και οι ευκαι-ριακές λοιμώξεις (cytomegalovirus, candida, και aspergillus) είναι παρών. Αργότερα παρουσιάζονται κοινές βακτηριακές λοιμώξεις, μύκητες και μυκοβακτηρίδιο.

Η γρήγορη διάγνωση και η αποτελεσματική αντιμετώπιση είναι σωτήρια για τους ασθενείς αυτούς. Ασθενείς με πυρετό, ευρήματα στην ακτινογραφία θώρακα και υποξυγοναιμία πρέπει να βρογχοσκοπού-νται. Σε ανεξήγητο πυρετό πρέπει να αφαιρούνται οι φλεβικές γραμμές και ο ουροκαθετήρας και να στέλνονται για καλλιέργεια. Αντιβίωση πρέπει να αρχίζει εμπειρικά πριν τα αποτελέσματα της καλλιέργειας.

Ο χρυσίζων σταφυλόκοκκος συνήθως επιμολύνει κεντρικές γραμμές και απαντά στα αντισταφυλο-κοκκικά φάρμακα πενικιλίνη και κεφαλοσπορίνη.

Ο αριθμός των λευκών αιμοσφαιρίων αποτελεί αναξιόπιστο δείκτη σε ασθενείς που βρίσκονται υπό αγωγή με αζαθειοπρίμη και κορτικοστεροειδή.Η μεγάλη ουδετεροπενία όμως συνοδεύεται πολύ συχνά με λοίμωξη από gram θετικούς κόκκους εντεροβακτηρίδιο και ψευδομονάδα.

Η πρώιμη λαπαροτομία ενδείκνυται όταν υποψιαζόμαστε ενδοκοιλιακή φλεγμονή καθώς η καθυστε-ρημένη αντιμετώπιση συνδυάζεται με μεγάλη θνητότητα. Οι μεταγγίσεις αυξάνουν τον κίνδυνο των λοιμώξεων. Διαβήτης

Ο σακχαρώδης διαβήτης επιδεινώνει σημαντικά την έκβαση μετά την μεταμόσχευση. Τα κορτικο-στεροειδή προκαλούν αντοχή στην ινσουλίνη, ενώ και άλλα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα είναι διαβητο-γόνα. Μετά την μεταμόσχευση εμφανίζεται διαβήτης σε ποσοστό 4-20%. Η συχνότητα είναι υψηλότερη το πρώτο έτος και εξαρτάται από τα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα και λιγότερο από το όργανο το οποίο μεταμοσχεύεται. Καρδιαγγειακή νόσος

Υπερλιπιδαιμία εμφανίζεται σε ποσοστό 55-70% σε μεταμόσχευση πνευμόνων ή καρδιάς αλλά μόνο 6- 15% σε μεταμόσχευση ήπατος.

Η υπέρταση εμφανίζεται σε ποσοστό 50- 70% σε μεταμόσχευση νεφρών, καρδιάς η πνευμόνων. Οι ασθενείς μπορεί να έχουν αρτηριακή υπέρταση από τον εναπομείναντα νεφρό ή από στένωση του

αγγείου του μεταμοσχευθέντα νεφρού. Οι ασθενείς με μεταμόσχευση νεφρού σε ποσοστό 70% έχουν υπέρταση και πριν την μεταμόσχευση.

Η στεφανιαία νόσος αυξάνεται μετά την μεταμόσχευση νεφρού και καρδιάς και είναι η κύρια αιτία θανάτου στους λήπτες νεφρού μετά το πρώτο έτος.

Ενώ δεν υπάρχουν αναφορές για άλλες μεταμοσχεύεις. Στους λήπτες καρδιάς η επίπτωση της αθη-ροσκλήρυνσης αυξάνει 10-15% κάθε χρόνο μετά την μεταμόσχευση, ενώ η αναφερόμενη επίπτωση στα πέντε χρόνια είναι 40-67%.

Μόλυνση με μεγαλοκυταροϊό επιταχύνει την εξέλιξη της στεφανιαίας νόσου ενώ λόγω της απονεύ-ρωσης η ισχαιμία είναι ανώδυνη και μπορεί να εμφανιστεί σαν κούραση, δύσπνοια.

Καμία αναφορά δεν υπάρχει σχετικά με την αύξηση σε μεταμόσχευση ήπατος αλλά υπάρχουν επει-σόδια ισχαιμίας του μυοκαρδίου χωρίς στεφανιαία νόσο αμέσως μετά την μεταμόσχευση. Παθήσεις των ματιών

Τα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα αλλά και ο διαβήτης είναι η κύρια αιτία αυξανόμενης συχνότητας παθήσεων του ματιού μετά την μεταμόσχευση. Καταρράκτες, γλαύκωμα αλλά και αμφιβληστροειδο-πάθεια έχουν αναφερθεί. Οστεοπόρωση

H γρήγορη απώλεια οστικής μάζας είναι τυπική σε όλους τους ασθενείς με μεταμόσχευση και εμφανίζεται γρήγορα κατά τους πρώτους 3-12 μήνες. Τα παθολογικά κατάγματα είναι συχνά και η αναφε-ρόμενη συχνότητα κυμαίνεται από 4-65%. Η συχνότητα εξαρτάται από το όργανο που μεταμοσχεύθηκε και την ηλικία του πληθυσμού.

Οι χαμηλότερες τιμές ήταν από τους μη διαβητικούς λήπτες νεφρού και οι ψηλότερες από τους κιρρωτικούς λήπτες ήπατος. Τα αυτόματα κατάγματα σπονδύλων και πλευρών είναι κοινά όπως επίσης και τα κατάγματα στο πόδι.

145

Επέμβαση στον παραθυροειδή μπορεί να χρειασθεί για την ρύθμιση της ομοιόστασης του ασβεστίου. Ακτινογραφία θώρακα μπορεί να αποκαλύψει αποτιτάνωση. Κακοήθειες

Η μεταμόσχευση και η ανοκαταστολή αυξάνει το ποσοστό των κακόηθων παθήσεων. Αυτά περι-λαμβάνουν παθήσεις του λεμφικού ιστού, σάρκωμα Kaposi καρκίνους του δέρματος, των χειλιών, του αιδοίου, του τραχήλου της μήτρας, του περινέου και του ήπατος.

Συνολικά η πιθανότητα αυξάνεται 3-4 φορές αλλά πολύ μεγαλύτερα ποσοστά εμφανίζουν ορισμένα είδη καρκίνου. Νευρολογικές επιπλοκές

Οι νευρολογικές επιπλοκές εμφανίζονται σε ποσοστό 30-60% μετά την μεταμόσχευση και περι-λαμβάνουν τα έμφρακτα, τις αιμορραγίες, την υποξυγοναιμία, τις μολύνσεις, τους σπασμούς και περιφε-ρική νευροπάθεια.

Μερικές από τις επιπλοκές προκύπτουν από τα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα, από λοιμώξεις ενώ άλλες είναι συγκεκριμένες με το όργανο που μεταμοσχεύθηκε.

Μερικές από τις επιπλοκές μπορεί να εμφανισθούν άμεσα και να αφορούν τους αναισθησιολόγους. Οι σπασμοί μπορεί να οφείλονται σε αυξημένα επίπεδα κυκλοσπορίνης και αντιμετωπίζονται

καλύτερα με βενζοδιαζεπίνες οι οποίες δεν αυξάνουν το επίπεδο τους μέσω του κυτοχρώματος P450. Νευροπάθεια του αυτόνομου νευρικού συστήματος επιμένει μετά την μεταμόσχευση νεφρού και η

κυκλοφορία σε αυτούς τους ασθενείς συμπεριφέρεται όπως σε κάποιον που είναι απονευρωμένος. Κεντρική απομυελίνωση μπορεί να ανιχνευθεί σε ασθενείς μετά από μεταμόσχευση ήπατος και αυτό

οφείλεται στην γρήγορη διόρθωση υπονατριαιμίας. Είναι επίσης δυνατόν η αντίδραση ξενιστή μοσχεύματος να προκαλέσει μυασθένεια gravis. Νευρολο-

γικές επιπλοκές από την αφασία μέχρι τους σπασμούς να οφείλονται σε υπομαγνησιαιμία. Το 20% των ασθενών με λήψη ήπατος μπορεί να παραμείνει βουβό για αρκετές εβδομάδες μετά την μεταμόσχευση. ΑΝΑΓΚΗ ΓΙΑ ΧΕΙΡΟΥΡΓΕΙΟ ΜΕΤΑ ΤΗΝ ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ

Ο μεταμοσχευμένος ασθενής συχνά χρειάζεται υποβληθεί σε διαγνωστικές ή θεραπευτικές παρεμβά-σεις για τις οποίες απαιτείται χορήγηση αναισθησίας ή καταστολής (Πίν. 2)2

Πίνακας 2. Περιπτώσεις που συνήθως ο λήπτης μοσχεύματος απαιτεί αναισθησία ή καταστολή Α. Κατά την άμεση περίοδο μετά τη μεταμόσχευση

− Επαναμεταμόσχευση, έλεγχος αιμορραγίας, θρόμβωση του μοσχεύματος − Αποκατάσταση χειρουργικής επιπλοκής − Αντιμετώπιση ενδοκοιλιακής ή ενδοθωρακικής σηπτικής εστίας, παροχέτευση αποστήματος.

Β. Διαγνωστικές εξετάσεις ή βιοψίες για την παρακολούθηση της απόρριψης − Βρογχοσκόπηση, γαστροσκόπηση, κολονοσκόπηση − Αξονική ή μαγνητική τομογραφία − Βιοψία υπό υπερηχογραφικό έλεγχο

Γ. Χειρουργικές επεμβάσεις που δεν έχουν σχέση με τη μεταμόσχευση (τραύμα, αφαίρεση όγκου, καρδιοχειρουργική επέμβαση, αγγειοχειρουργικές επεμβάσεις, μαιευτικά αίτια κ.λπ. αίτια όπως και στο γενικό πληθυσμό) Δ. Εφαρμογή μηχανικού αερισμού στη ΜΕΘ (λοίμωξη αναπνευστικού, ARDS, απόρριψη ή δυσλειτουργία μοσχεύματος κ.λπ. αίτια όπως και στο γενικό πληθυσμό).

Το ποσοστό των χειρουργικών επεμβάσεων μετά την μεταμόσχευση κυμαίνεται μεταξύ 15-41%. Η χολοκυστεκτομή, τα ανευρύσματα κοιλιακής αορτής, οι ενδοκοιλιακές λοιμώξεις είναι μόνο λίγες από τις παθήσεις που οδηγούν τον μεταμοσχευθέντα ασθενή στο χειρουργείο. Η έκβαση σε προγραμματισμένες επεμβάσεις είναι παρόμοια με τον γενικό πληθυσμό σε αντίθεση με επείγουσες καταστάσεις όπου συνοδεύονται με μεγάλο ποσοστό επιπλοκών.

Η γνώση της παθολογίας των ασθενών αυτών και ειδικών προβλημάτων είναι απαραίτητη προϋπόθεση για την καλή έκβαση. ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ

Διαφορετικοί τρόποι αναισθησίας έχουν χρησιμοποιηθεί και συγκριθεί μεταξύ τους σε διάφορες μελέτες και οι περισσότερες ήταν αποτελεσματικές στους περισσότερους ασθενείς με μεταμόσχευση οργάνων ενώ καμία δεν παρουσιάζει αντένδειξη. Εάν σκεφθεί κάποιος ότι στην πρώτη μεταμόσχευση

146

καρδιά χρησιμοποιήθηκε θειοπεντάλη και σουκινιλοχολίνη, σήμερα με τις επιλογές που υπάρχουν δεν έχουμε πρόβλημα οποιοδήποτε είδος αναισθησίας και να επιλέξουμε.

Πλην ελάχιστων εξαιρέσεων δεν απαιτείται ειδικός εξοπλισμός αρκεί να γνωρίζουμε τις ιδιαιτερό-τητες της κάθε μεταμόσχευσης (αποκλεισμός αορτής για αποκατάσταση ανευρύσματος διακόπτει το αιματική ροή στον μεταμοσχευθέντα νεφρό), την επίδραση που μπορεί να έχει η θέση η ακόμα και η χειρουργική τεχνική (πνευμοπεριτόναιο). Προεγχειρητική αξιολόγηση

Η προεγχειρητική επίσκεψη περιλαμβάνει την αξιολόγηση της φυσικής κατάστασης του ασθενούς, των συνοδών παθήσεων, της λειτουργικής κατάστασης του μοσχεύματος, καθώς και των όλων των οργάνων ή συστημάτων που έπασχαν πριν από την μεταμόσχευση15. Η αναγνώριση σημείων απόρριψης είναι σημαντική. Τα σημεία απόρριψης είναι συνήθως όμοια με αυτά της φλεγμονής.

Η αυξανόμενη κούραση με μικρή προσπάθεια, η δύσπνοια, η μείωση των επαρμάτων στο ΗΚΓ και οι καρδιακές αρρυθμίες είναι σημεία απόρριψης σε ασθενείς με μεταμόσχευση καρδιάς. Η δύσπνοια, ή εύκολη κόπωση, ο πυρετός, η λευκοκυττάρωση, ο αποκορεσμός και μείωση πάνω από 10% στην FVC και στον FEV στους ασθενείς με μεταμόσχευση πνευμόνων. Η αυξανόμενη κρεατινίνη στον ορό, η μειωμένη παρα-γωγή ούρων, η πρωτεϊνουρία, η μειωμένη λειτουργία του μοσχεύματος στους ασθενείς με μεταμόσχευση νεφρού, Η δυσφορία, ο πυρετός, η αυξανόμενη χολερυθρίνη σε ασθενείς με μεταμόσχευση ήπατος.

Η χορήγηση ασφαλούς αναισθησίας προϋποθέτει την γνώση της λειτουργικής κατάστασης του καρδιαγγειακού, των πνευμόνων, καθώς επίσης των νεφρών, του ήπατος και του παγκρέατος.

Οι προεγχειρητικές εξετάσεις θα πρέπει εκτός των άλλων να εστιάζονται στη λειτουργία του μετα-μοσχευθέντος οργάνου.

Ο καρδιακός ρυθμός, η καρδιακή συχνότητα, η ύπαρξη ισχαιμίας ελέγχονται με το ΗΚΓ. Η ισχαιμία μπορεί να είναι σιωπηλή σε ασθενείς με μεταμόσχευση καρδιάς λόγω της απονεύρωσης αλλά και σε ασθενείς με μεταμόσχευση νεφρού που έχουν περιφερική νευροπάθεια. Η νευροπάθεια του αυτόνομου νευρικού συστήματος αυξάνει τον κίνδυνο των κοιλιακών αρρυθμιών, και μπορεί να παρουσιαστούν σαν μείωση της μεταβλητότητας της καρδιακής συχνότητας ή σαν αύξηση της κατάσπασης του διαστήματος Qt. Η ακτινοβολία και κυτταροστατικά μπορεί να προκαλέσουν περιοριστική καρδιομυοπάθεια όπως σε ασθενείς που υποβάλλονται σε μεταμόσχευση μυελού των οστών16.

Οι αλλαγές στο ΗΚΓ είναι συνήθως ήπιες σε ασθενείς με μεταμόσχευση καρδιάς. Αποκλεισμός δεξιού σκέλους είναι συχνός και μπορεί να συνδεθεί με την αύξηση της πίεσης στην δεξιά καρδιά.

Κολπικές και κοιλιακές αρρυθμίες είναι κοινές αλλά δεν συνδέονται με οξεία απόρριψη, αν και μια αύξηση στις αρρυθμίες μπορεί να συμβεί κατά την απόρριψη.

Ο λήπτης μπορεί να έχει ένα δεύτερο κύμα P το οποίο ανταποκρίνεται στα νευρικά ερεθίσματα. Το υπερηχοκαρδιογράφημα μας βοηθάει να αξιολογήσουμε την λειτουργικότητα της καρδιάς αλλά

και την ύπαρξη θρόμβων (πληροφορίες ιδιαίτερα χρήσιμες σε ασθενείς με μεταμοσχευμένη καρδιά). Δείκτες νεφρικής λειτουργίας μας βοηθάν να αξιολογήσουμε την λειτουργική κατάσταση των

νεφρών. Τα ανοκατασταλτικά επηρεάζουν δυσμενώς την νεφρική λειτουργία. Η ακτινογραφία θώρακα είναι χρήσιμη για αναζήτηση λοίμωξης, ενώ η σπειρομέτρηση για την

αξιολόγηση της λειτουργικότητας των πνευμόνων. Η πιο αξιόλογη δοκιμασία για την αξιολόγηση της λειτουργικής κατάστασης του ήπατος είναι ο

έλεγχος του πηκτικού μηχανισμού. Ο χρόνος προθρομβίνης μπορεί να παραμείνει φυσιολογικός μέχρις ότου χαθεί το 70% της λειτουργίας του ήπατος. Η μέτρηση των λευκωμάτων στον ορό του αίματος επίσης χρησιμοποιείται. Προνάρκωση

Αν και υπάρχουν αντενδείξεις επειδή μερικά φάρμακα μπορούν να μεταβάλουν το επίπεδο των ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων οι συνήθεις προναρκώσεις είναι κατάλληλες στις περισσότερες των περιπτώσεων.

Στους ασθενείς με μεταμόσχευση πνεύμονα προτιμούνται τα αγχολυτικά από τα ναρκωτικά για τον κίνδυνο της καταστολής του αναπνευστικού κέντρου. Αντισιαλικά προτείνονται για την μείωση των εκκρίσεων αλλά σε ουραιμικούς και νευροπαθείς ασθενείς απουσιάζει η δράση του πνευμονογαστρικού και η χρήση αντιχολινεργικών είναι μη αναγκαία ή ακόμα και επιζήμια. Εξασφάλιση αεραγωγού

Ο κίνδυνος εισρρόφησης συχνά αυξάνεται, οι διαβητικοί ασθενείς μπορεί να έχουν αυξημένο γαστρικό περιεχόμενο υπερβολικά κρίσιμο όγκο για εισρρόφηση ακόμα και 24 ώρες μετά το γεύμα.

Η θεραπεία με κυκλοσπορίνη και ή χειρουργική απονεύρωση μπορεί να προκαλέσουν γαστρική ατονία και παράταση του χρόνου κένωσης του στομάχου. Ο αερισμός με μάσκα κατά την διάρκεια της

147

επέμβασης όπως και η χρήση λαρυγγικής μάσκας είναι καλύτερα να αποφεύγονται ειδικά σε θέσεις Trendelenburg.

Η ρινοτραχειακή διασωλήνωση είναι καλύτερα να αποφεύγεται για τον κίνδυνο των λοιμώξεων. Η απάντηση (από το συμπαθητικό) στην διασωλήνωση της τραχείας σε ασθενείς με μεταμοσχευμένη

καρδιά δεν είναι άμεση αλλά μετά από 5-6min. Οι ασθενείς με μεταμόσχευση μπορεί να έχουν πολλούς λόγους για δύσκολη διασωλήνωση. Διαβη-

τικοί ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν περιορισμό στις κινήσεις των αρθρώσεων συμπεριλαμβανομένου της κάτω γνάθου και του αυχένα. Ασθενείς με παθήσεις του μυελού των οστών μπορεί να έχουν κα-ταστροφή των βλεννογόνων και στοματίτιδα.

Ασθενείς με μεταμόσχευση πνευμόνων έχουν αρκετά σοβαρά ειδικά προβλήματα που σχετίζονται με τον αεραγωγό. Αυτοί μπορεί να έχουν τραχειομαλακία ή στένωση στο σημείο συρραφής και διάφορα είδη stent μπορεί να έχουν εισαχθεί για την αντιμετώπιση. Σε αυτούς τους ασθενείς ο τραχειοσωλήνας δεν πρέπει να τοποθετηθεί βαθιά για να αποφύγουμε την πρόκληση ρήξης στο σημείο αναστόμωσης, ή πιθανή μετακίνηση του stent17,18.

Υπερβολική αύξηση των πιέσεων στους αεραγωγούς πρέπει να αποφεύγεται, καθώς πιέζεται το σημείο συρραφής. Εγκλωβισμός αέρα και υπερδιάταση του εμφυσηματικού φυσικού πνεύμονα (σε περί-πτωση μεταμόσχευση ενός πνεύμονα) μπορεί να πιέσει το μόσχευμα.

Η ύγρανση των εισπεόμενων αερίων είναι επιθυμητή αλλά πρέπει να είναι αποστειρωμένη. Η ύπαρξη φίλτρων ύγρανσης και μικροβιοκράτησης είναι καλή λύση. Η θέση του ασθενούς μπορεί να είναι ζωτική στην κατανομή αερισμού αιμάτωσης ειδικά σε ασθενείς με μεταμόσχευση ενός πνεύμονα. Επιλογή εισπνεόμενου αναισθητικού παράγοντα

Όλα τα πτητικά αναισθητικά έχουν χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς με μεταμόσχευση οργάνων, ενώ οι ιδιότητες τους έχουν μελετηθεί εκτενώς σε ασθενείς με μεταμόσχευση νεφρών. Αναισθησία με ενδοφλέβιους αναισθητικούς παράγοντες

Όλα τα φάρμακα μπορεί να χρησιμοποιηθούν με ασφάλεια στις κατάλληλες δόσεις. Η χρήση των παραγόντων εισαγωγής αλλά και αναλγησίας σε ασθενείς δυσπραγία νεφρών έχει μελετηθεί από πολύ παλιά. Μερικά κέντρα αποφεύγουν τις βενζοδιαζεπίνες γιατί θέλουν γρήγορη αποδιασωλήνωση. Η προποφόλη είναι ασφαλές φάρμακο εισαγωγής για ουραιμικούς ασθενείς.

Προσεκτική χορήγηση χρειάζεται σε ασθενείς με μεταμόσχευση καρδιάς ή πνευμόνων λόγω της αγγειοδιασταλτικής της δράση. Η Ετομιδάτη μπορεί να είναι καλύτερη αιμοδυναμικά ασταθείς ασθενείς. Η κεταμίνη είναι καλύτερα να αποφεύγεται σε ασθενείς με επηρεασμένη νεφρική λειτουργία. Μυοχαλαρωτικά

Αρκετές βιβλιογραφικές αναφορές συζητούν την χρήση των μυοχαλαρωτικών σε ασθενείς με μετα-μόσχευση οργάνων, ιδιαίτερα έχει μελετηθεί η δράση τους σε αυτούς με μεταμόσχευση νεφρού. Θεωρητι-κά η αζαθειοπρίνη μπορεί να αυξήσει την απαιτούμενη δόση μυοχαλαρωτικών παραγόντων και η κυκλο-σπορίνη μπορεί να παρατείνει την δράση τους. Το ατρακούριο και το cis ατρακούριο έχουν την καλύτερη δράση μετά από μεταμόσχευση νεφρών. Η χρήση monitoring της νευρομυϊκής σύναψης και η εξατο-μίκευση των δόσεων βοηθάει στην αποφυγή παράτασης δράσης των μυοχαλαρωτικών. Τοποπεριοχική αναισθησία

Ραχιαία ή επισκληρίδιος αναισθησία μπορεί να χρησιμοποιηθεί αλλά υπάρχει ο κίνδυνος της αιμορ-ραγίας. Επισκληρίδιος αναισθησία είναι καλό να προτιμάται σε ασθενείς με μεταμόσχευση καρδιάς στους οποίους παρατεταμένη υπόταση και βραδυκαρδία πρέπει να αποφεύγεται. Μετά από επαρκή ενυδάτωση όλοι οι ασθενείς μπορούν να ανεχθούν, χωρίς αιμοδυναμικές διαταραχές, την ραχιαία αναισθησία.

Σε ασθενείς με μεταμόσχευση ήπατος λόγω κινδύνου αιμορραγίας δεν προτείνεται η επισκληρίδιος αναισθησία.

Σε ασθενείς με μεταμόσχευση πνευμόνων υπερκλείδια, διασκαλινικά ή μεσοπλεύρια block πρέπει να αποφεύγονται για τον κίνδυνο του πνευμοθώρακα. Εν των βάθη τραχηλικά block μπορεί να επηρεάσουν την λειτουργία του φρενικού νεύρου.

Διαλύματα που περιέχουν αδρεναλίνη δεν συστήνονται μετά από μεταμόσχευση καρδιάς επειδή μπορεί να προκαλέσουν ταχυκαρδία. Η εφεδρίνη δεν αυξάνει την καρδιακή συχνότητα σε ασθενείς με μεταμόσχευση καρδιάς αλλά μπορεί να είναι αποτελεσματική στην αύξηση της αρτηριακής πίεσης αλλά αυξημένη δόση μπορεί να χρειασθεί. Monitoring

Για την αποφυγή των λοιμώξεων το επεμβατικό monitoring πρέπει να περιορίζεται στο ελάχιστο αλλά να χρησιμοποιείται εάν είναι απαραίτητο. Κεντρική φλεβική γραμμή και αρτηριακή γραμμή είναι κατάλληλες στις επεμβάσεις όπου μαζική αιμορραγία ή άλλη αιμοδυναμική αστάθεια αναμένεται.

148

Η χρήση αντιμικροβιακών καθετήρων μειώνει το αποικισμό και τις συνοδές λοιμώξεις κατά 60% σε μεταμοσχευθέντες ασθενείς.

Οι κεντρικοί φλεβικοί καθετήρες θα πρέπει να τοποθετούνται με άσηπτο τρόπο, επιπλέον μέτρα αση-ψίας δεν συστήνονται, ενώ η χρήση των αντιμικροβιακών καθετήρων βρέθηκε ότι μειώνει (σε μεταμοσχευ-θέντες ασθενείς) τις λοιμώξεις κατά 60%. Ο καθετηριασμός της δεξιάς σφαγίτιδας πρέπει να αποφεύγεται σε ασθενείς με μεταμόσχευση καρδιάς καθώς χρησιμοποιείται για λήψη βιοψίας από το μυοκάρδιο.

Η τοποθέτηση ουροκαθετήρα ενδείκνυται όπου υπάρχει ανάγκη παρακολούθησης της νεφρικής λει-τουργίας ή σε μεγάλες επεμβάσεις.

Σε συνήθεις περιπτώσεις το ΗΚΓ, το παλμικό οξυγονόμετρο, μη επεμβατική μέτρηση της συστη-ματικής αρτηριακής πίεσης, και μέτρηση του τελοεκπνευστικού διοξειδίου του άνθρακα είναι επαρκή monitoring κατά την διάρκεια αναισθησίας.

Το παλμικό οξυγονόμετρο στην μεριά που υπάρχει προηγηθείσα αρτηριοφλεβική επικοινωνία μπορεί να μετρά λανθασμένα.

Η παρακολούθηση του βάθους αναισθησίας μπορεί να είναι δύσκολη σε ασθενείς με μεταμόσχευση καρδιάς και δεν θα πρέπει να στηρίζεται σε αιμοδυναμικά στοιχεία όπως η συστηματική αρτηριακή πίεση και η καρδιακή συχνότητα. Χορήγηση υγρών και προστασία των νεφρών

Οι ασθενείς με μεταμόσχευση καρδιάς εξαρτώνται από την διατήρηση επαρκούς προφορτίου το οποίο μπορεί ξαφνικά να μεταβληθεί με τις μεταβολές των περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων ή με μεταβολές στάσης.

Τα κρυσταλοειδή αποτελούν την βάση για την χορήγηση υγρών σε μεταμόσχευσης καρδιάς αλλά αποφεύγονται σε μεταμόσχευση πνεύμονα. Μερικοί συγγραφείς προτιμούν τα κολλοειδή για την αντιμε-τώπιση της υπότασης κατά την αναισθησία. Δεν υπάρχουν μελέτες για συσσώρευση ή ανεπιθύμητων ενεργειών των κολλοειδών διαλυμάτων στα μεταμοσχευθέντα όργανα.

Υπερφόρτωση με υγρά πρέπει να αποφεύγεται σε ασθενείς με μεταμόσχευση πνεύμονα οι οποίοι μπορεί να έχουν έλλειψη φυσιολογικής λεμφικής αποβολής.

Η χορήγηση υγρών δεν πρέπει να περιορίζεται περιεγχειρητικά για να αποφύγουμε αιμοδυναμική αστάθεια και νεφρική δυσπραγία.

Κατά την μεταμόσχευση νεφρών η οξεία σωληναριακή νέκρωση μειώνεται σημαντικά όταν ο ασθενής είναι καλά ενυδατωμένος. Χημειοπροφύλαξη

Ο ασθενής μπορεί να παίρνει χημειοπροφύλαξη 6-12 μήνες μετά την επέμβαση για την αποφυγή των ευκαιριακών λοιμώξεων. Εάν αναμένεται λοίμωξη πρέπει να χορηγηθεί προφύλαξη σύμφωνα με τους ίδιους κανόνες που εφαρμόζουμε για τους μη μεταμοσχευθέντες ασθενείς. Πρώτη δόση θα πρέπει να δοθεί 30 min πριν την τομή του δέρματος και να συνεχιστεί για 24 με 48 ώρες μετά. Οι οδοντικές λοιμώξεις απαιτούν αναβολή της επέμβασης. Μετεγχειρητική φροντίδα και αντιμετώπιση του πόνου

Το κυριότερο πρόβλημα κατά την μετεγχειρητική περίοδο είναι η αντιμετώπιση του μετεγχειρητικού πόνου και η αποφυγή των μετεγχειρητικών επιπλοκών και λοιμώξεων. Η εντατική φυσιοθεραπεία, η γρήγορη κινητοποίηση, η γρήγορη αφαίρεση των καθετήρων και των παροχετεύσεων και η υψηλή επα-γρύπνηση για άμεσες μετεγχειρητικές επιπλοκές.

Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα πρέπει τελικά να αποφεύγονται επειδή έχουν κακή δράση στα νεφρά και έχουν περισσότερα βλαβερές δράσεις από ότι οι ωφέλιμες σε μερικές άλλες λειτουργίες.

Οι επισκληρίδιοι καθετήρες πρέπει να τοποθετούνται με προσοχή για την αντιμετώπιση του μετεγχει-ρητικού πόνου. Τα οπιοειδή έχουν καλή δράση από τον επισκληρίδο χώρο σε ασθενείς με μεταμόσχευση .

Η επισκληρίδιος αναισθησία βοηθάει στην καλύτερη και γρηγορότερη αποδιασωλήνωση του ασθενούς. Τα οπιοειδή παραμένουν τα φάρμακα εκλογής για την αντιμετώπιση του πόνου στους μεταμοσχευ-

θέντες ασθενείς20. Ημερήσια μέτρηση κυκλοσπορίνης απαιτείται εάν ο ασθενής είναι ασταθής ενώ σε σταθερό ασθενή

επαναλαμβανόμενες μετρήσεις μόνο όταν μετεγχειρητικά επίπεδα διαφέρουν περισσότερο από 25% από τις προεγχειρητικές μετρήσεις.

Η προηγηθείσα μεταμόσχευση δεν προδικάζει απαραίτητα και μεταφορά στην εντατική γιατί έτσι εκτίθεται ο ασθενής στον κίνδυνο των λοιμώξεων. Ασθενείς με δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος μπορεί να παρουσιάσουν ανεξήγητη κατάρρευση ακόμα και δύο μέρες μετά την επέμβαση.

Επιπρόσθετη χορήγηση οξυγόνου, παλμικό οξυγονόμετρο και ΗΚΣκόπιο προτείνεται για δύο μέρες μετά την επέμβαση.

149

Ανοσοκαταστολή Όλοι οι μεταμοσχευμένοι ασθενείς σε όλη τους τη ζωή βρίσκονται σε αγωγή υπό ανοκατασταλτικά

φάρμακα σε διάφορα θεραπευτικά σχήματα που ποικίλουν ανάλογα με το μεταμοσχευμένο όργανο, τον χρόνο μεταμόσχευσης και την αποδοχή του μοσχεύματος από τον οργανισμό του λήπτη2,19. Τα συχνότερα χρησιμοποιούμενα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα είναι η κυκλοσπορίνη, η αζαθειοπρίνη, η τακρολίμη και τα κορτικοστεροειδή. Παραδοσιακά η τριπλή αγωγή περιλαμβάνει κυκλοσπορίνη, αζαθειοπρίνη και πρενδιζολόνη.

Η χρόνια χρήση ανοκατασταλτικών φαρμάκων δεν στερείται ανεπιθύμητων ενεργειών και η τοξική τους δράση έχει μελετηθεί εκτενών. Οι κυριότερες ανεπιθύμητες ενέργειες που μπορεί να επηρεάζουν την αναισθησιολογική2 τεχνική φαίνονται στον πίνακα 3.

Πίνακας 3. Μερικές από τις συχνότερες ανεπιθύμητες ενέργειες ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων που έχουν άμεση επίδραση στην αναισθησιολογική και περιεγχειρητική αντιμετώπιση του μεταμοσχευμένου ασθενούς ALG/ATG Aza CyA MMF OKT3 Rap Ste TAC IL2RA C1H Αιμοποιητικό Αναιμία - + + + - - - - - - Θρομβοκυτταροπενία + + - + - + - - - - Λευκοπενία + + - + + + - - - - Καρδιαγγειακό Αθηροσκλήρυνση - - + - - - + + - - Αρτ. Υπερ./Πνευμ. Οίδημα - - ++ - + - + + + - Ενδοκρινολογικό Σακχ. Διαβήτης - - + - - - ++ ++ + - Οστεοπόρωση - - - - - - ++ - - - Υπερλιπιδαιμία - - ++ - - ++ - + - - Καταστολή επινεφριδίων - - - - - - ++ - - - Παχυσαρκία - - - - - - ++ - - - Νευροτοξικότητα Επιληπτικοί σπασμοί - - + - - - - + - - Κεφαλαλγία - - + - - - - + - - Ψυχιατρικές διαταραχές - - - - - - + - - - Νεφροτοξικότητα - - + - - - - ++ - - Ηπατοτοξικότητα - + ++ - - - - - - - Τοξικότητα γαστρεντερ. - ++ ++ ++ + - + + + - Λοιμώξεις ++ + - - + - + - + + Άλλα Αναφυλακτ. αντιδράσεις *+ - - - + - - +$ ++ CRS∗∗ + - - - + - - - - + Καταρράκτης οφθαλμικός - - - - - - + - - - Ηλεκτρολυτ. διαναραχές - - + - - - - + - - ALG = αντιλεμφοκυτταρική σφαιρίνη, ATG = αντιθυμοκυτταρική σφαιρίνη, Aza = αζαθειοπρίνη, CyA = κυκλοσπορίνη Α, MMF = μυκοφαινολικός εστέρας, OKT3 = μονοκλωνικά αντισώματα κατά του αντιγόνου CD-3 της επιφάνειας των Τ-λεμφοκυττάρων, Ster = κορτικοστεροειδή, Tac = τακρολίμη, IL2RA = ανταγωνιστές των υποδοχέων IL-2 (Basiliximab ή Daclizumab), C1H = alemtuzumab (Campath-1H). * = πυρετός, ρίγος, υπόταση, βρογχόσπασμο. $= μόνο με ενδοφλέβια χορήγηση ∗∗=CRS (cytokine release syndrome) περιλαμβάνει καρδιαγγειακή καταπληξία, πνευμονικό οίδημα, σπασμούς και νεφρική ανεπάρκεια.

Τα ανοσοκατασταλτικά πρέπει να συνεχίζονται μέχρι την τελευταία στιγμή. Η μονάδα μεταμό-

σχευσης πρέπει να μας προτείνει αλλαγή των δόσεων ή τροποποίηση τους. Η χορήγηση τους μπορεί να γίνει από τον ρινογαστρικό καθετήρα, η παρεντερική χορήγηση τους μπορεί να συνοδεύεται από προβλήματα.

150

Η μείωση της καταστολής ή και διακοπή της μπορεί να είναι απαραίτητη για την αντιμετώπιση κακοήθειας ή και λοιμώξεων. Η μείωση τους όμως μπορεί να σημαίνει απώλεια του μοσχεύματος. Τα πράγματα είναι πιο εύκολα σε ασθενείς με μεταμόσχευση νεφρών όπου η απώλεια του μοσχεύματος δεν σημαίνει και θάνατο του ασθενούς. ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΧΡΗΣΤΕΣ

Η κατάχρηση ουσιών είναι πέρα από κοινωνικά, οικονομικά, γεωγραφικά και πολιτικά όρια και αποτελεί ένα σημαντικό κοινωνικό και ιατρικό πρόβλημα. O αριθμός των ανθρώπων που κάνουν χρήση ουσιών συνεχώς αυξάνεται.

Πολλές φορές χρειάζεται να χειρουργηθούν για προγραμματισμένες ή επείγουσες επεμβάσεις, ενώ συχνά πάσχουν από μεταδιδόμενα μολυσματικά νοσήματα, έχουν ανοχή σε πολλά φάρμακα αλλά και παρουσιάζουν σύνδρομο στέρησης από την απότομη διακοπή της ουσίας. Ορισμοί Κατάχρηση ουσιών (Substance abuse): Αναφέρεται στην λήψη ουσιών οι οποίες δεν είναι κοινωνικά αποδεκτές και των οποίων η παρατεταμένη χρήση μπορεί να οδηγήσει σε εξάρτηση

Φυσική εξάρτηση (Physical dependence): Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση συνδρόμου στέρησης με σοβαρά σωματικά συμπτώματα με την διακοπή της λήψης του συγκεκριμένου φαρμάκου ή ουσίας.

Ψυχολογική εξάρτηση: Χαρακτηρίζεται από την έντονη επιθυμία για ένα φάρμακο ή ουσία, επειδή προκαλεί κάποια ευχάριστη κατάσταση στην οποία έχει συνηθίσει το άτομο.

Αντοχή (Tolerance): Είναι η ανάγκη για συνεχώς αυξανόμενη δόση για την επίτευξη του αρχικού αποτελέσματος. Κοκαΐνη: Η κοκαΐνη είναι ένα αλκαλοειδές που παρασκευάζεται από τα φύλα φυτού πού εκφύεται

σε χώρες της λατινικής Αμερικής (Περού, Βολιβία). Η κοκαΐνη απομονώθηκε και χρησιμοποιήθηκε σαν τοπικό αναισθητικό το 1884. Συνήθως βρίσκεται σε μορφή άσπρης σκόνης η οποία είναι υδατοδιαλυτή. Μπορεί να χορηγηθεί με ένεση, να ληφθεί από το στόμα ή να απορροφηθεί από τους βλεννογόνους. Η διάλυση της σε αλκαλικό διάλυμα (σόδα) παράγει το Crack. Το Crack είναι άχρωμο, αδιάλυτο στο νερό, σταθερό σε υψηλή θερμοκρασία και καπνίζεται, οπότε μέσω της αναπνευστικής οδού απορροφάται γρή-γορα και επιτυγχάνονται υψηλές συγκεντρώσεις στον εγκέφαλο. Η κοκαΐνη και οι μεταβολίτες της απεκ-κρίνονται από τα ούρα όπου μπορούν να ανιχνευθούν για 3-7 ημέρες. Σε μικρές ποσότητες απεκκρίνεται από την χολή.

Η κοκαΐνη προκαλεί παρατεταμένη αδρενεργική διέγερση εμποδίζοντας την επαναρρόφηση συμπα-θητικομιμητικών νευροδιαβιβαστών. Η καρδιακή συχνότητα και η συστηματική αρτηριακή πίεση αυξά-νεται από την διέγερση του συμπαθητικού συστήματος και την αγγειοσύσπαση. Το αίσθημα ευφορίας που προκαλεί οφείλεται στην δυνατότητα να παρατείνει την δράση της ντοπαμίνης στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Ή έναρξη της δράσης γίνεται εντός λίγων λεπτών όταν χορηγηθεί ενδοφλέβια ή δια εισπνοής, ταχύτατη είναι και η απορρόφηση της από τους βλεννογόνους. Μεγάλες δόσεις μπορεί να προκαλέσουν ψυχοκινητική διέγερση. Μετά το τέλος της δράσης επέρχεται κατάπτωση, λήθαργο, νυσταλγίες και καταστολή. Η παρατεταμένη χρήση μπορεί να μειώσει τα επίπεδα ντοπαμίνης με αποτέλεσμα την ανοχή και την ανάγκη μεγαλύτερων δόσεων για την επίτευξη της ίδιας δράσης. Η χρήση κοκαΐνης οδηγεί γρήγορα σε εξάρτηση, ενώ απότομη διακοπή της προκαλεί σύνδρομο στέρησης με εξασθένιση, κόπωση, κατάθλιψη, συμπτώματα που μπορεί να διαρκέσουν αρκετούς μήνες. Η διαζεπάμη και τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά μπορεί να χρησιμοποιηθούν στην αντιμετώπιση των συμπτωμάτων στέρησης.

Ασθενείς που κάνουν χρήση κοκαΐνης και χρήζει να χειρουργηθούν συχνά έχουν ταχυκαρδίες, υπέρταση, επικίνδυνες αρρυθμίες, εικόνα ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Οι καρδιαγγειακές αυτές επιπλοκές οφείλονται στην αύξηση των επιπέδων των κυκλοφορούντων κατεχολαμινών. Ο μηχανισμός με τον οποίο η κοκαΐνη προκαλεί ισχαιμία ή έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι η θρόμβωση, η αγγειοσύσπαση, ο συνδυασμός και των δύο και η άμεση καταστολή του μυοκαρδίου. Οι καρδιαγγειακές αυτές επιπλοκές από την χρήση κοκαΐνης δεν φαίνεται να είναι δοσοεξαρτώμενες αφού και μικρές δόσεις μπορεί να προκαλέσουν δυνητικά θανατηφόρες καταστάσεις.

Γενική και τοποπεριοχική αναισθησία μπορεί να χορηγηθεί στους ασθενείς αυτούς αλλά συχνά υπάρχουν σοβαρά συμβάματα. Η τοποπεριοχική αναισθησία προκαλεί συχνότερα αιμοδυναμικές διατα-ραχές και υπόταση που είναι ανθεκτική στην χορήγηση εφεδρίνης. Μικρές τιτλοποιημένες δόσεις νέο-συνεφρίνης είναι αποτελεσματικές για την αντιμετώπιση της υπότασης. Έντονες διαταραχές στο επίπεδο των ενδορφινών και μεταβολές στην πυκνότητα των υποδοχέων των οπιοειδών μπορεί να οδηγήσουν στην έντονη αντίληψη του πόνου παρά την επαρκή ραχιαία ή επισκληρίδιο αναισθησία.

Υπέρταση, ταχυκαρδία, καρδιακές αρρυθμίες και ισχαιμία του μυοκαρδίου είναι δυνατόν να εμφα-νιστούν κατά την διάρκεια γενικής αναισθησίας. Η χορήγηση β αποκλειστών μπορεί να χρησιμοποιηθεί

151

με φάρμακο εκλογής την εσμολόλη. Η υδραλαζίνη χορηγείται για την αντιμετώπιση της υπέρτασης σε εγκύους χρήστες κοκαΐνης, η ταχυκαρδία όμως που προκαλεί δεν είναι επιθυμητή. Η λαβεταλόλη ένα φάρμακο που αποκλείει τους α και β αδρενεργικούς υποδοχείς, προτείνεται από πολλούς συγγραφείς γιατί ρυθμίζει την πίεση χωρίς να προκαλεί ταχυκαρδία. Χρησιμοποιείται σαν φάρμακο αντιμετώπισης δηλη-τηρίασης με κοκαΐνη. Η νιτρογλυκερίνη είναι αποτελεσματική και χρησιμοποιείται σαν φάρμακο εκλογής στην αντιμετώπιση ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Οπιοειδή: Το όπιο είναι ένα μίγμα από αλκαλοειδή που προέρχονται από στους σπόρους παπαρούνας. Η ηρωίνη παρασκευάστηκε το 1874 και αρχικά πίστευαν ότι δεν προκαλεί εξάρτηση και θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς με εθισμό στην μορφίνη. Σε σύντομο χρονικό διάστημα έμελλε να αποδειχθεί ότι η εξάρτηση από ηρωίνη είναι πολύ ισχυρότερη από αυτήν της μορφίνης, ενώ στην δεκαετία του 1960 έγινε δημοφιλής ουσία κατάχρησης. Από τότε ο αριθμός των εξαρτημένων ατόμων από ηρωίνη συνεχώς αυξάνεται ειδικά σε νέους ενήλικες. Τα οπιοειδή μπορούν να ληφθούν από το στόμα, να χορηγηθούν ενδοφλέβια ή από τους βλεννογόνους. Ο συχνότερος τρόπος είναι η ενδοφλέβια χορήγηση με αποτέλεσμα την άμεση έναρξη της δράσης τους.. Η ηρωίνη είναι περισσότερο λιποδιαλυτή από την μορφίνη με αποτέλεσμα την ταχεία δίοδο από τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και την γρήγορη έναρξη της δράσης. Ενεργοί και ανενεργοί μεταβολίτες απεκκρίνονται από τα ούρα και μπορεί να ανιχνευθούν. Τα οπιοειδή συνδέονται με τους αντίστοιχους υποδοχείς στο ΚΝΣ, οι οποίοι υπάρχουν και σε άλλα σημεία του οργανισμού. Η δράση των οπιοειδών περιλαμβάνει αναλγησία, καταστολή, ευφορία. Ανοχή αναπτύσσεται σε σύντομο χρονικό διάστημα ενώ η απότομη διακοπή τους προκαλεί σύνδρομο στέρησης. Τα συμπτώ-ματα του συνδρόμου περιλαμβάνουν ιδρώτες, ρινική καταρροή, χασμουρητά, ανησυχία, κοιλιακές κράμπες, τρόμο, αϋπνία, υπέρταση, σπασμό των μυών, ανορεξία, αφυδάτωση. Οι εκδηλώσεις αυτές μπορεί να διαρκέσουν 7-10 ημέρες ενώ η δυσφορία μπορεί να επιμείνει για μεγάλο χρονικό διάστημα. Εθισμός στα οπιοειδή μπορεί να αναπτυχθεί σε διάστημα λιγότερο των 10-14 ημερών μετά από καθημερινή χρήση. Σε αντίθεση με αυτό που πιστεύει ο περισσότερος κόσμος εξάρτηση αναπτύσσεται πολύ σπάνια όταν χορηγούνται οπιοειδή για ιατρικούς λόγους. Η μεθαδόνη αναπτύχθηκε για την αντι-μετώπιση του εθισμού στην ηρωίνη, έχει διαφορετική χημική δομή από την μορφίνη αν και συνδέεται με τους υποδοχείς των οπιοειδών. Η δράση της είναι παρόμοια με τα υπόλοιπα οπιοειδή, χορηγείται από το στόμα, σε ποσοστό 90% συνδέεται με τις πρωτεΐνες του πλάσματος ενώ η ημιπερίοδος ζωής είναι 24-36 ώρες. Με την χορήγηση μεθαδόνης αποφεύγεται η ενδοφλέβια χορήγηση οπιοειδών αλλά με χρόνια χρήση αναπτύσσεται ανοχή και εξάρτηση.

Χρήστες οπιοειδών που έρχονται στο χειρουργείο συνοδεύονται από πολλαπλά ιατρικά προβλήματα ειδικά όταν η χορήγηση γίνεται ενδοφλέβια.

Για να αποφύγουμε το σύνδρομο στέρησης πρέπει οι ασθενείς αυτοί να πάρουν την δόση τους ή κάποιο υποκατάστατο όπως η μεθαδόνη. Χορήγηση φαρμάκων με δράση ανταγωνιστή ή αγωνιστή – ανταγωνιστή καλό είναι να αποφεύγονται γιατί προκαλούν σύνδρομο στέρησης. Η χορήγηση ναλοξόνης προκαλεί σύνδρομο στέρησης μέσα σε λίγα λεπτά από την χορήγηση της. Τα συμπτώματα του συνδρόμου στέρησης από οπιοειδή μπορεί να αντιμετωπισθούν με χορήγηση κλονιδίνης.

Τοποπεριοχική αναισθησία αλλά και γενική μπορεί να χορηγηθεί με ασφάλεια στους ασθενείς αυτούς. Μείωση του ενδοαγγειακού όγκου, υποσιτισμός αλλά και συχνά παθήσεις του ήπατος πρέπει να ληφθούν σοβαρά υπόψη.

Οι περιφερικές φλέβες μπορεί να είναι κατεστραμμένες και να χρειάζεται τοποθέτηση κεντρικών φλε-βικών γραμμών, ενώ ο κίνδυνος ύπαρξης μολυσματικών παθήσεων όπως ηπατίτιδα και HIV είναι υπαρκτός.

Η χρόνια χρήση οπιοειδών είναι δυνατόν να οδηγήσει σε διασταυρούμενη ανοχή με άλλα κατα-σταλτικά φάρμακα συμπεριλαμβανομένων και των αναισθητικών.

Μετεγχειρητικά οι χρήστες οπιοειδών έχουν αυξημένη αντίληψη του πόνου σε σχέση με άλλους ασθενείς. Αυτό είναι αποτέλεσμα της χρόνιας διέγερσης των υποδοχέων και μείωση της ανοχής στον πόνο από μείωση της παραγωγής των ενδογενών οπιοειδών. Η μεθαδόνη έχει μικρή αναλγητική δράση και από μόνη της δεν αρκεί για την αντιμετώπιση του μετεγχειρητικού πόνου. Η μετεγχειρητική αναλγη-σία με την χρήση επισκληριδίου καθετήρα και η χορήγηση μη στεροειδών αντιφλεγμονοδών φαρμάκων είναι ιδιαίτερα αποτελεσματική. Μαριχουάνα: Η μαριχουάνα προέρχεται από την κάνναβη και η χρήση δρομολογείται χιλιάδες χρόνια πριν. Σπάνια οι χρήστες καπνίζουν μόνο μαριχουάνα και συχνά συνδυάζεται με άλλες ουσίες. Η μαριχουάνα λόγω της μεγάλης λιποδιαλυτότητας και του μεγάλου μοριακού βάρους μπορεί να ανιχνευθεί στα ούρα για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα από άλλες ουσίες. Η χρήση μαριχουάνας μπορεί να προκαλέσει ταχυκαρδίες, ενώ είναι δυνατόν να αυξήσει την κατασταλτική δράση άλλων φαρμάκων.

152

Αμφεταμίνες: Είναι ομάδα φαρμάκων που δεν ανήκει στις κατεχολαμίνες, δρουν όμως έμμεσα σαν συμπαθητικομιμητικά φάρμακα, προκαλούν διέγερση του ΚΝΣ και έχουν περιφερική δράση στους α και β αδρενεργικούς υποδοχείς. Δομικά μοιάζουν με την νορεπινεφρίνη. Συχνά γίνεται συνδυασμός χρήσης αμφεταμινών με άλλες ουσίες όπως οπιοειδή ή κοκαΐνη. Οι αμφεταμίνες διεγείρουν την απελευθέρωση κατεχολαμινών από τις προσυναπτικές κύστεις προκαλώντας ευφορία, μειωμένη κούραση, εγρήγορση και μείωση της όρεξης. Η κλινική εικόνα χρηστών αμφεταμινών είναι όμοια με αυτών της κοκαΐνης. Υπέρταση, ταχυκαρδία, αρρυθμίες, διασταλμένες κόρες, αύξηση των αντανακλαστικών. Διαταραχές θερμο-ρύθμισης (heat stroke) μπορεί να οδηγήσουν σε θάνατο. Ανοχή αναπτύσσεται γρήγορα για δόσεις που προ-καλούν ευφορία όχι όμως και για τοξικές δόσεις. Σύνδρομο στέρησης μπορεί να παρουσιαστεί όμοιο με αυ-τό της κοκαΐνης. Χρόνια χρήση αμφεταμινών προκαλεί μείωση των αποθεμάτων των κατεχολαμινών που μπορεί να εκδηλωθεί με ανησυχία, υπνηλία και ψυχωσικές διαταραχές. Η αναισθησιολογική αντιμετώπιση σε χρήστες αμφεταμινών είναι παρόμοια με αυτή των χρηστών κοκαΐνης. ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ ΤΟΥ ΧΡΗΣΤΗ

Ο αναισθησιολόγος κατά την προεγχειρητική επίσκεψη θα πρέπει να εντοπίσει τους ασθενείς που κάνουν χρήση ουσιών. Τις περισσότερες φορές αυτό είναι εύκολο ειδικά σε ασθενείς που κάνουν χρήση ηρωίνης (τρυπήματα στα χέρια, θρομβωμένες φλέβες), στους χρήστες κοκαΐνης αυτό είναι δυσκολότερο ειδικά εάν οι ασθενείς το αποκρύπτουν. Τα λεγόμενα του ασθενούς δεν είναι πάντα αξιόπιστα21.

Η περιεγχειρητική περίοδος δεν είναι η πιο κατάλληλη περίοδος για απεξάρτηση και ο ασθενής θα πρέπει να αντιμετωπίζεται σαν χρήστης (σε χρήστες ηρωίνης θα πρέπει να χορηγείται μεθαδόνη) με όλες τις ιδιαιτερότητες και τα προβλήματα του.

Προβλήματα με τους ασθενείς αυτούς μπορεί να προκύψουν με την τοποθέτηση φλεβικής γραμμής (σε χρήστες ηρωίνης), τα συμπτώματα στέρησης (μπορεί να είναι δύσκολο να διαφοροδιαγνωσθούν από την πάθηση), και το κίνδυνο μετάδοσης λοιμώξεων (ηπατίτιδα Β, ηπατίτιδα C και HIV) καθώς σε μεγάλο ποσοστό είναι φορείς ή νοσούν22.

Στους χρήστες κοκαΐνης η κεταμίνη πρέπει να χορηγείται με μεγάλη προσοχή επειδή αποδεδειγμένα αυξάνει την τοξική δράση της κοκαϊνης στο καρδιαγγειακό σύστημα. Η χορήγηση σουκινιλοχολίνης προκαλεί παρατεταμένη παράλυση καθώς και οι δύο ουσίες μεταβολίζονται από την χοληνεστεράση του πλάσματος. Ακόμη μπορεί να υπάρχει αυξημένη απαίτηση για χορήγηση πτητικών (ειδικά σε αυτούς με δηλητηρίαση από κοκαΐνη) και η αύξηση της θερμοκρασίας σε συνδυασμό με την συμπαθητικομιμητική δράση μπορεί να μιμηθεί κακοήθη υπερθερμία από την οποία είναι δύσκολο να την διαφοροδιαγνώσουμε.

Όσα τοπικά αναισθητικά μεταβολίζονται από την χοληνεστεράση αλληλεπιδρούν με την κοκαΐνη και ελαττώνεται ο μεταβολισμός και των δύο, γι’ αυτό θα πρέπει να χρησιμοποιούνται με προσοχή.

Οι χρήστες οπιοειδών αναπτύσσουν διασταυρούμενη ανοχή με άλλα κατασταλτικά του κεντρικού νευρικού συστήματος και αυτό μπορεί να εμφανισθεί σαν μειωμένη απάντηση στα φάρμακα.

Η χρήση οπιοπειδών για την διατήρηση της αναισθησίας δεν φαίνεται να έχει πλεονεκτήματα καθώς απαιτούνται μεγαλύτερες δόσεις. Οι ασθενείς θα πρέπει να έχουν καλή αναλγησία όχι απαραίτητα με οπιοειδή. Τα συμπτώματα στέρησης μπορούν να αντιμετωπισθούν με χορήγηση κλονιδίνης.

Σε γενικές γραμμές μπορούμε να χορηγήσουμε οποιαδήποτε είδος αναισθησίας επιλέξουμε γνωρί-ζοντας τις ιδιαιτερότητες των ασθενών αυτών και τα επιμέρους προβλήματα που προϋπάρχουν ή μπορεί να παρουσιασθούν κατά την περιεγχειρητική περίοδο. ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 1. Kostopanagiotou G, Smyrniotis V, Arkadopoulos N et al. Anesthetic and perioperative management of

adult transplant recipients in no ntransplant surgery. Anesth Analg 1999; 89: 613 2. Γερολουκά – Κωστοπαναγιώτου Γ, Σιδηροπούλου Τ. Αναισθησία σε μεταμοσχευμένους ασθενείς. Θέματα

Αναισθησιολογίας και Εντατικής Ιατρικής 2010; 41: 185-201. 3. Tran S. Anesthetic Considerations for Patients Post-Organ Transplantation. Seminars in Anesthesia,

Perioperative Medicine and Pain 2003; 22: 119-124. 4. Braken Ch, Gurkowski M, Naples J. Lung Transplantation: Historical Perspective, Current Concepts, and

Anesthetic Considerations. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 1997; 11: 220-241. 5. Morgan-Hughes N, Hood G. Anaesthesia for a patient with a cardiac transplant. BJA 2002; 2: 74-78. 6. Αστέρη Θ. Ο ρόλος της αναισθησίας στην μεταμόσχευση καρδιάς. Θέματα Αναισθησιολογίας και

Εντατικής Ιατρικής 2010; 41 : 113-124. 7. Κατσίκα Ε. Χορήγηση αναισθησίας σε μεταμόσχευση ήπατος. Θέματα Αναισθησιολογίας και Εντατικής

Ιατρικής 2010; 41: 79-98. 8. Αμπατζίδου Φ, Αστέρη Θ. Μεταμόσχευση πνεύμονα. Θέματα Αναισθησιολογίας και Εντατικής Ιατρικής

2010; 41: 125-136.

153

9. Εttinger N, Trulock E. Pulmonary considerations of organ transplantation. Part I.Am Rev Respir Dis 1991; 143: 1386-1405.

10. Εttinger N, Trulock E. Pulmonary considerations of organ transplantation. Part II. Am Rev Respir Dis 1991; 144: 213-223.

11. Ettinger N, Trulock E. Pulmonary considerations of organ transplantation. Part III. Am Rev Respir Dis 1991; 144: 433-451.

12. Sharpe M. Anaesthesia and the transplanted patient.Can J Anaesth 1996; 43: 89-93. 13. Bailey P, Stanley T. Anesthesia for Patients With a Prior Cardiac Transplant. Journal of Canliothomcic

Anesthesia 1990 ;4 Q 39-47. 14. Cheng D, Ong D. Anaesthesia for noncardiac surgery in heart-transplanted patients.Can J Anaesth 1993;

40: 981-986. 15. Morgan Ch, Reyzelman A, Tung H. Cai T, Harkless L. Preoperative Assessment of the Transplant Patient.

The Journal of Foot & Ankle Surgery 1998; 37:350-354. 16. Stover E, Siegel L. Physiology of the transplanted heart. Int Anesth Clin 1995; 33: 11-20. 17. Haddow G. Anaesthesia for patients after lung transplantation. Can J Anaesth1997 ; 44: 182-197. 18. Haddow G , Brock-Utne J. A non-thoracic operation for a patient with single lung transplantation. Acta

Anaesthesiol Scand 1999; 43: 960-963. 19. Πασακιώτου Μ. Ο λήπτης νεφρικού μοσχεύματος στην μονάδα εντατικής θεραπείας. Θέματα Αναισθησιο-

λογίας και Εντατικής Ιατρικής 2010; 41: 218-229. 20. Madeira I, Frada R, J. Marvão J, et all. Morphine Patient Controlled Analgesia for Postoperative Analgesia in

Patients Who Have Transplanted Cadaver Donor Kidneys. Transplantation Proceedings 2011; 43 :125-130. 21. Mitra S, Sinatra R. Perioperative management of acute pain in the opioid dependent patient.

Anesthesiology 2004 ; 101 : 212-227. 22. Caldwell T: Anesthesia for patients with behavioral and environmental disorders, Anesthesia and Uncommon

Diseases. Edited by Katz J, Benumof JL, Kadis LB. Philadelphia, Saunders, 1990, pp 792–922.

154

ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΕ ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ ΜΙΑΣ ΗΜΕΡΑΣ ΝΟΣΗΛΕΙΑΣ Αναστασία ΤΡΙΚΟΥΠΗ

Στα σύγχρονα νοσοκομεία υπάρχει η παγιωμένη πεποίθηση ότι οι ασθενείς πρέπει να κινητο-

ποιούνται όσο το δυνατόν ταχύτερα. Αυτή η φιλοσοφία προχώρησε ένα ακόμη βήμα μακρύτερα με το να στέλνει τον μετεγχειρητικό ασθενή σπίτι μόλις ολοκληρωθεί η κρίσιμη περίοδος ή μόλις οι ανάγκες για μετεγχειρητική φροντίδα έχουν ξεπερασθεί. Αυτό οδήγησε στην άποψη της νοσηλείας μιας ημέρας, η οποία έχει πλέον αποδειχθεί από την ύπαρξη πληθώρας κέντρων μιας ημέρας τόσο στη Δύση όσο και στις αναπτυσσόμενες χώρες.

Χειρουργική μιας ημέρας έχει ορισθεί από το Βασιλικό Κολέγιο των Χειρουργών ως εκείνη όπου ο ασθενής εισάγεται για έρευνα ή εγχείρηση προγραμματισμένα και όπου παρά ταύτα απαιτούνται εγκαταστάσεις για την ανάνηψη. Ο ορισμός αυτός δεν περιλαμβάνει τις ενδοσκοπήσεις του ανώτερου και κατώτερου πεπτικού, επεμβάσεις σε εξωτερικούς ασθενείς όπως κυστεοσκόπηση και μικρές επιπολής επεμβάσεις υπό τοπική αναισθησία, όπου καμιά δεν απαιτεί ολοήμερες εγκαταστάσεις για ανάνηψη.

Είναι αναγκαίο να επισημανθεί ότι η χειρουργική μιας ημέρας είναι διαφορετική από την χειρουργική σε εξωτερικούς ασθενείς, ως προς το ότι οι ασθενείς της χειρουργικής μιας ημέρας χρειάζονται κάποιου βαθμού εξειδικευμένη μετεγχειρητική φροντίδα γεγονός που απαιτεί μετεγχειρητική παρακολούθηση για μερικές ώρες. Όλοι οι ασθενείς που θα υποβληθούν σε χειρουργική μιας ημέρας πρέπει απαραιτήτως να προσέλθουν νωρίς το πρωί και μετά την επέμβαση και εφόσον η μετεγχειρητική παρακολούθηση είναι χωρίς προβλήματα, ο ασθενής εξέρχεται για να μεταβεί στο σπίτι του την ίδια ημέρα.

Ο αριθμός των επεμβάσεων μιας ημέρας αυξήθηκε σταθερά στις ΗΠΑ τα τελευταία 20 χρόνια. Στο παρελθόν, οι ασθενείς που παραπεμπόταν για επέμβαση μιας ημέρας είχαν γενικώς καλή υγεία και οι επεμβάσεις που εκτελούνταν περιοριζόταν σε απλές επεμβάσεις βραχείας διάρκειας. Πιο πρόσφατα, ασθενείς με σημαντικές παθολογικές καταστάσεις ή με παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο επιπλοκών από την αναισθησία, όπως η παχυσαρκία και η χρήση καπνού, θεωρείται ότι μπορούν να υποβληθούν σε επεμβάσεις μιας ημέρας. Ασθενείς με περίπλοκες παθολογικές καταστάσεις όπως διαβήτης, καρδιακή νόσος ή μη ελεγχόμενη υπέρταση μπορούν επίσης να υπολογισθούν για χειρουργική μιας ημέρας. Επιπλέον, άτομα που αποκλειόταν στο παρελθόν, όπως πολύ ηλικιωμένοι και πολύ νέοι, παραπέμπονται με μεγαλύτερη συχνότητα σε ανεξάρτητα κέντρα χειρουργικής μιας ημέρας.

Οι επεμβάσεις μιας ημέρας περιλαμβάνουν ουρολογικές, ορθοπεδικές, γυναικολογικές/μαιευτικές, παχέος εντέρου και ωτορινολαρυγγολογικές. Επιπλέον, η πλειονότης των περιπτώσεων της κοσμητικής πλαστικής χειρουργικής εκτελούνται σε ανεξάρτητα κέντρα μιας ημέρας ή στα ιατρεία των χειρουργών. Επίσης οι αγγειοχειρουργικές επεμβάσεις αυξάνονται, αν και ακόμη υπάρχει διχογνωμία για το κατά πόσον οι αρτηριοφλεβώδεις επικοινωνίες μπορούν να εκτελούνται με ασφάλεια παρά το γεγονός ότι το ποσοστό των επιπλοκών είναι χαμηλό όταν εκτελούνται σε εσωτερικούς ασθενείς.

Οι επεμβάσεις εκτελούνται συνήθως υπό τοπική, περιοχική ή γενική (monitored) αναισθησία. Οι εγκαταστάσεις και τα στάνταρ της φροντίδας στην μονάδα χειρουργικής μιας ημέρας πρέπει να είναι παρόμοια με αυτά που παρέχονται στους εσωτερικούς ασθενείς. Ο ασθενής πρέπει να εισαχθεί κανονικά στην μονάδα ημερήσιας νοσηλείας, να γίνει πλήρης έλεγχος και καταγραφή και πρέπει να υπάρχουν εγκαταστάσεις και εξοπλισμός για την παρακολούθηση του ασθενούς επί 12 ώρες καθώς και δυνατότητα εισαγωγής του στο νοσοκομείο.

Το οικονομικό όφελος από την διενέργεια μιας επέμβασης σε περιβάλλον μιας ημέρας από ότι στο νοσοκομείο είναι σημαντικό. Το οικονομικό ζήτημα είναι πιθανόν η κύρια αιτία πίσω από την ώθηση για την αύξηση του είδους των επεμβάσεων που εκτελούνται σε επίπεδο μιας ημέρας, μαζί με το είδος των ασθενών που θεωρούνται υποψήφιοι για να υποβληθούν σε τέτοιες επεμβάσεις.

Το ζήτημα της χειρουργικής μιας ημέρας δομείται πέριξ της αποτελεσματικότητας, η οποία επιτρέπει στα κέντρα να διενεργούν πολλές επεμβάσεις με ταχεία διακίνηση. Τα ανεξάρτητα κέντρα μιας ημέρας έχουν έναν υψηλότερο όγκο ασθενών και βραχύτερους χρόνους επέμβασης από ότι τα νοσοκομεία. Η δυνατότητα διενέργειας μιας επέμβασης δεν είναι συνδεδεμένη με την διαθεσιμότητα των νοσοκομειακών κλινών, καθώς τα κέντρα μιας ημέρας έχουν σχεδιασθεί με επαρκείς θαλάμους ανάνηψης έτσι ώστε οι ασθενείς να μπορούν να ανανήπτουν από την αναισθησία και να εξέρχονται πιο γρήγορα. Από την πλευρά του αναισθησιολόγου αυτή η ταχεία διακίνηση του δίνει την δυνατότητα να παρευρίσκεται σε πολύ περισσότερες επεμβάσεις και νε ασκεί μεγαλύτερο έλεγχο στην εξέλιξη του ημερήσιου προγράμματος.

Στα χειρουργεία που βρίσκονται μέσα σε ένα νοσοκομείο, ο χρόνος διακίνησης ποικίλει ανάλογα με τον τύπο του περιστατικού και των απαιτούμενων εργαλείων, αλλά συνήθως κυμαίνεται μεταξύ 30 και 45 λεπτών. Στα ανεξάρτητα κέντρα μιας ημέρας ο αναμενόμενος χρόνος διακίνησης, όπως προσδιορίζεται

155

από την διοίκησή τους, συνήθως είναι 15 λεπτά ή και λιγότερο. Έτσι, με την ταχύτερη διακίνηση και τους μικρότερους χρόνους ανάνηψης, σε ένα ανεξάρτητο κέντρο μιας ημέρας μπορεί να εκτελεσθεί ένας μεγαλύτερος αριθμός επεμβάσεων συγκριτικά με τις ίδιες περιπτώσεις που εκτελούντο σε ένα νοσοκομείο. ΠΛΕΟΝΕΚΤΗΜΑΤΑ ΤΗΣ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗΣ ΜΙΑΣ ΗΜΕΡΑΣ Πλεονεκτήματα για τον ασθενή Η ημέρα εισαγωγής είναι προκαθορισμένη και λιγότερο πιθανόν να αναβληθεί Βραχύτερες λίστες αναμονής και μικρότερη αβεβαιότητα για μεγάλη αναμονή Ευκολότερες ρυθμίσεις στο σπίτι Ταχύτερη κινητοποίηση Ελάχιστη διαταραχή της προσωπικής ζωής το ασθενή Ταχύτερη επιστροφή στο οικείο περιβάλλον Μειωμένος κίνδυνος λοιμώξεων Αποφυγή των ενοχλητικών διανυκτερεύσεων στο νοσοκομείο Μικρότερη απώλεια χρόνου από την εργασία Μικρότερη ψυχολογική επιβάρυνση στα παιδιά Λιγότερες πιθανότητες αναβολής της επέμβασης λόγω πιέσεων από επείγουσες επεμβάσεις σε μια αποκλειστική μονάδα ημερήσιας νοσηλείας

Πλεονεκτήματα για το νοσοκομείο Μειωμένο κόστος Υψηλή ικανοποίηση του ασθενούς Χειρουργική μεγάλου όγκου και μειωμένου κινδύνου Μικρότερη συχνότητα νοσοκομειακών λοιμώξεων Καλή σχέση κόστους αποτελέσματος Μειονεκτήματα της χειρουργικής μιας ημέρας Η ανάγκη ύπαρξης ενός υπεύθυνου ατόμου που θα παρακολουθήσει τον ασθενή στο σπίτι για τις πρώτες 24-48 ώρες.

Ο περιορισμός εκτέλεσης των επεμβάσεων μιας ημέρας από το προσωπικό υψηλότερης βαθμίδας. Μικρές πιθανότητες εκτέλεσης των επεμβάσεων από το μικρότερο προσωπικό.

Επιπλέον εργασία για τον γενικό ιατρό κατά την μετεγχειρητική περίοδο. Οι ασθενείς συχνά τους καλούν για συμβουλές ή θεραπεία.

Η σχέση κόστους αποτελέσματος της μονάδος χειροτερεύει όταν λιγότερο πολύπλοκες επεμβάσεις εκτελούνται σε ημερήσια βάση.

Κίνδυνοι Όταν παρθεί η απόφαση μια επέμβαση να εκτελεσθεί σε επίπεδο μιας ημέρας, η πολυπλοκότητα της

επέμβασης και η ιατρική κατάσταση του ασθενούς πρέπει να ληφθούν ταυτόχρονα υπόψη. Η αποτυχία των ενεργειών αυτών μπορεί να εκθέσει τον ευάλωτο ασθενή σε σοβαρούς κινδύνους. Ακόμη και οι μικρότερες επεμβάσεις, όπως η απελευθέρωση του καρπιαίου σωλήνα ή μια κοσμητική επέμβαση, μπορεί να είναι επικίνδυνες για κάποιο ασθενή με πολλαπλά παθολογικά προβλήματα. Όταν οι επεμβάσεις γίνονται πιο περίπλοκες και μακρύτερες, ο κίνδυνος αυξάνει.

Οι αποφάσεις σχετικά με την καταλληλότητα του ασθενούς να υποβληθεί σε εγχείρηση σε ένα κέντρο μιας ημέρας, μπορεί να είναι πολύπλοκες. Συχνά η προεγχειρητική εκτίμηση των ασθενών δεν είναι η σωστή διότι ο γιατρός της πρωτοβάθμιας περίθαλψης ή ειδικευόμενος της γενικής ιατρικής που έκανε την εκτίμηση δεν κατάλαβε την πολυπλοκότητα της επέμβασης ή τους ενδογενείς κινδύνους ενός ανεξάρτητου κέντρου μιας ημέρας. Στους ασθενείς που προγραμματίζονται μόνο από τον χειρουργό λαμβάνεται υπόψη μόνο η πολυπλοκότητα της επέμβασης και όχι τα συνοδά παθολογικά προβλήματα. Για τους ασθενείς με σημαντικές παθολογικές καταστάσεις, η προσέγγιση από μια ομάδα που θα περι-λαμβάνει τον γιατρό της πρωτοβάθμιας περίθαλψης, τον χειρουργό και τον αναισθησιολόγο είναι το κα-λύτερο σύστημα για την εξασφάλιση της βέλτιστης φροντίδας προ- δια- και μετεγχειρητικά.

Παρά τα σημαντικά οφέλη και τις πιέσεις για την εκτέλεση επεμβάσεων σε επίπεδο μιας ημέρας, οι γιατροί πρέπει να έχουν κατά νου ότι μπορεί συμβούν σοβαρές επιπλοκές ακόμη και θάνατοι. Η πρόληψη των εκβάσεων αυτών βρίσκεται στην προσεκτική προεγχειρητική επιλογή και εκτίμηση. Τα στοιχεία που πρέπει να λαμβάνονται υπόψη όταν αποφασίζεται κατά πόσον μια περίπτωση είναι κατάλληλη για χειρουργική και αναισθησία μιας ημέρας είναι: Ο τόπος της επέμβασης (ιατρείο ή κέντρο μιας ημέρας) Η φυσική κατάσταση του ασθενούς κατά ASA (συνολική υγεία του ασθενούς)

156

Η πολυπλοκότητα και η διάρκεια της επέμβασης Η κοινωνική υποστήριξη μετά από την επέμβαση Η αναισθητική τεχνική και ο κίνδυνός της για τον ασθενή. Τύποι κέντρων ημερήσιας νοσηλείας

Μια καλά σχεδιασμένη μονάδα χειρουργικής μιας ημέρας πρέπει να είναι αποδοτική, ευέλικτη και ελκυστική και για τους χειρουργούς και για τους ασθενείς. Η ομάδα που θα την αναπτύξει θα πρέπει να έχει κατά νου τον τελικό στόχο: μια εγκατάσταση υψηλών προδιαγραφών με την μέγιστη αποτελεσμα-τικότητα, την υψηλή ικανοποίηση των ασθενών και την ελάχιστη κόπωση του προσωπικού, που θα καταλήγουν σε χαμηλό λειτουργικό κόστος και αντίστοιχη μεγαλύτερη πιθανότητα κέρδους. Α. Μονάδα ενσωματωμένη σε νοσοκομείο

Η μονάδα αυτή παρέχει μια ειδικά σχεδιασμένη περιοχή στην οποία εισάγονται οι ασθενείς και από την οποία εξέρχονται και στην οποία γίνεται η προεγχειρητική αξιολόγηση και η προετοιμασία. Οι χει-ρουργικές αίθουσες του νοσοκομείου και οι θάλαμοι ανάνηψης χρησιμοποιούνται και για τους νοσηλευό-μενους και για τους ασθενείς της χειρουργικής μιας ημέρας. Υπάρχει μόνο ένα πλεονέκτημα στον τύπο αυτόν της μονάδος, δηλαδή η ανάγκη για μικρή επένδυση κεφαλαίου, Αλλά τα μειονεκτήματα είναι η δυσκολία συνύπαρξης εσωτερικών ασθενών και ασθενών ημερήσιας νοσηλείας στο ίδιο πρόγραμμα χει-ρουργείου. Β. Αυτόνομη νοσοκομειακή μονάδα

Η μονάδα αυτή είναι πλήρως αυτάρκης. Η μονάδα αυτή είναι εγκατεστημένη εντός του νοσοκομείου ή μέσα στον περίβολο του νοσοκομείου, αλλά τελείως ανεξάρτητα από τα άλλα τμήματα του νοσοκο-μείου. Μια ειδικά προσαρμοσμένη περιοχή διατίθεται για την Μονάδα Ημερήσιας Νοσηλείας, για την παροχή της καλύτερης φροντίδας στον ασθενής από την άποψη των φυσικών εγκαταστάσεων. Υπάρχει μεγαλύτερη ικανοποίηση από όλο το προσωπικό, ασθενείς και χειρουργούς αφού όλα είναι κατάλληλα προσαρμοσμένα. Το μέγιστο μειονέκτημα της μονάδος αυτής είναι η απουσία ευελιξίας, διότι εάν η μονάδα δεν χρησιμοποιείται με επιτυχία ή επαρκώς είναι απίθανο να μπορεί ο χώρος να χρησιμοποιηθεί για άλλες υπηρεσίες του νοσοκομείου χωρίς επιπλέον επενδύσεις χρημάτων. Γ. Περιφερειακή νοσοκομειακή μονάδα

Ατή είναι αυτόνομη εγκατάσταση την οποία χρηματοδοτεί ή λειτουργεί το νοσοκομείο αλλά βρίσκεται εκτός των εγκαταστάσεών του. Δ. Πλήρως αυτόνομη μονάδα

Αυτή είναι μια αυτόνομη μονάδα η οποία δεν αποτελεί ούτε γεωγραφικά ούτε διοικητικά τμήμα κάποιας άλλης μονάδας φροντίδας. Το πλεονέκτημα μιας τέτοιας μονάδας είναι ότι πληροί τις ανάγκες μια κοινότητας όσον αφορά τις απαιτήσεις για χειρουργική μιας ημέρας. Τα μειονεκτήματα μιας τέτοιας μονάδας είναι ότι υπάρχει η πιθανότητα αύξησης του κόστους στην συγκεκριμένη κοινότητα καθώς και η μεγαλύτερη απόσταση από τις υπηρεσίες υποστήριξης επειγόντων του νοσοκομείου. ΠΡΟΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΗ ΕΚΤΙΜΗΣΗ

Η προεγχειρητική εκτίμηση έχει αποκτήσει συνεχώς μεγαλύτερη σπουδαιότητα διότι για επεμβάσεις μιας ημέρας παρουσιάζονται ασθενείς με όλο και πιο περίπλοκες παθολογικές καταστάσεις και οι οποίοι μπορεί να παίρνουν πολλά φάρμακα χρονίως. Απαραίτητη είναι η ανάπτυξη μιας αποτελεσματικής μεθόδου για τον έλεγχο των ασθενών αυτών ώστε να αποφεύγονται οι καθυστερήσεις που στοιχίζουν και οι αναβολές της τελευταίας στιγμής. Η προεγχειρητική εκτίμηση μπορεί να γίνει μέσω τηλεφωνικής επικοινωνίας από μια εκπαιδευμένη νοσηλεύτρια ή κατά την επίσκεψη στο ιατρείο προαναισθητικής εκτίμησης. Μια αποτελεσματική πρακτική που εξοικονομεί χρόνο είναι η χρήση ηλεκτρονικών ερωτη-ματολογίων. Τα ηλεκτρονικά ερωτηματολόγια είναι πιο ακριβή στην καταγραφή θετικών και αρνητικών πληροφοριών από ό,τι η λήψη του ιστορικού από έναν γιατρό και μπορούν να χρησιμοποιηθούν σαν οδηγός για τις προεγχειρητικές εργαστηριακές εξετάσεις.

Η χρήση προεγχειρητικών ερωτηματολογίων μαζί μ την τηλεφωνική συνέντευξη αποδείχθηκαν πολύ αποτελεσματικά όσον αφορά την μείωση των αναβολών και των χειρουργικών καθυστερήσεων. Όμως, όταν η προεγχειρητική εκτίμηση γίνεται 1 έως; 2 εβδομάδες πριν την εγχείρηση σε ένα ιατρείο προ-αναισθητικής εκτίμησης, έχει αναφερθεί ότι παρέχει όφελος σε λιγότερο από το 10% των ασθενών. Μια εκπαιδευμένη νοσηλεύτρια χρησιμοποιώντας ένα υπολογιστικό πρόγραμμα, στο οποίο τα αναγνωρι-ζόμενα παθολογικά προβλήματα και οι μη φυσιολογικές εργαστηριακές εξετάσεις ανασκοπούνται από έναν αναισθησιολόγο, βρέθηκε ότι υπάρχει μείωση των αναβολών από 5% έως 20%. Φαίνεται ότι η ποιότητα των πληροφοριών που λαμβάνονται κατά την προαναισθητική επίσκεψη βελτιώνεται με την χρήση στανταρισμένων ερωτηματολογίων σε υπολογιστή.

157

ΠΡΟΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΗ ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ Ο πρωταρχικός στόχος της προεγχειρητικής αξιολόγησης είναι η αναγνώριση των ασθενών με συ-

νυπάρχοντα παθολογικά προβλήματα, οι οποίοι απαιτούν περαιτέρω διαγνωστική αξιολόγηση ή δραστική θεραπεία πριν από την προγραμματισμένη επέμβαση. Ασθενείς με ειδικά αναισθησιολογικά προβλήματα (π.χ. δύσκολο αεραγωγός, ενεργός καρδιακή νόσος) και εκείνοι με αυξημένο κίνδυνο για αναισθησιο-λογικές και χειρουργικές επιπλοκές περιεγχειρητικά θα πρέπει να αναγνωρίζονται, έτσι ώστε να λαμβά-νονται μέτρα για την πρόληψη επιπλοκών μετεγχειρητικά. Προϋπάρχουσες παθολογικές καταστάσεις που μπορεί να συνδυάζονται με ανεπιθύμητα προβλήματα, περιλαμβάνουν την υπέρταση (π.χ. καρδιαγγειακά συμβάματα περιεγχειρητικά), την παχυσαρκία, το άσθμα και το κάπνισμα (π.χ. αναπνευστικά συμβάματα περιεγχειρητικά) και την γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση (π.χ. συμβάματα που σχετίζονται με την διασωλήνωση). Από τα τρία πρωταρχικά στοιχεία της προεγχειρητικής αξιολόγησης (δηλ. το ιστορικό, την φυσική εξέταση και τις εργαστηριακές εξετάσεις), το ιστορικό του ασθενούς είναι σαφώς το πλέον πολύτιμο. Αξιολογήσεις των ιατρικών επισκέψεων έδειξαν ότι το 86% των διαγνώσεων εξαρτάτο πλήρως από τις πληροφορίες που ελήφθησαν από το ιστορικό του ασθενούς. Ένα επιπλέον 6% των διαγνώσεων ανακαλύφθηκε από την προσεκτική φυσική εξέταση και μόνο 8% προσδιορίσθηκε από συμπληρωματικές εργαστηριακές εξετάσεις. Προεγχειρητικές εργαστηριακές εξετάσεις σαν ρουτίνα στους ασθενείς που θα υποβληθούν σε επεμβάσεις μιας ημέρας δεν δικαιολογούνται και είναι εξαιρετικά δαπανηρές σε πολύ-τιμους πόρους της φροντίδας υγείας.

Για εξωτερικούς ασθενείς που θα υποβληθούν σε επιπολής χειρουργικές επεμβάσεις (π.χ. βιοψία, δια-στολή και απόξεση, αποκατάσταση κήλης, αρθροσκόπηση, σαφηνεκτομή) φαίνεται ότι δεν ενδείκνυται η εκτέλεση εργαστηριακών εξετάσεων σε άρρενες και μόνο μια μέτρηση αιμοσφαιρίνης (ή αιματοκρίτη) ενδείκνυται για ενήλικες γυναίκες σε παραγωγική ηλικία. Προφανώς, ασθενείς με χρόνιες παθήσεις (π.χ. υπέρταση, διαβήτης) απαιτούν επιπλέον εργαστηριακές εξετάσεις (π.χ. ηλεκτρολύτες, γλυκόζη). Ασθενείς με ανεξήγητη συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης κάτω από 10 g/dL πρέπει να εκτιμηθούν περαιτέρω πριν από την προγραμματισμένη επέμβαση μιας ημέρας, διότι το χαμηλό επίπεδο αιμοσφαιρίνης μπορεί να σχετίζε-ται με νόσους που μπορεί να επηρεάσουν την μετεγχειρητική νοσηρότητα και θνητότητα. Ο περιορισμός των εξετάσεων ρουτίνας (ακόμη και σε ηλικιωμένους εξωτερικούς ασθενείς) θα επιτρέψει μείωση του κόστους χωρίς να τεθεί σε κίνδυνο η ασφάλεια ή ποιότητα της φροντίδας του ασθενούς.

Η προεγχειρητική αξιολόγηση 1 έως 2 εβδομάδες πριν την εγχείρηση βρέθηκε ότι μειώνει το προ-εγχειρητικό άγχος όταν συγκρίνεται με την αξιολόγηση το προηγούμενο απόγευμα από την επέμβαση. Εκτός από την αξιολόγηση του αναισθησιολόγου, η προεγχειρητική επίσκεψη μπορεί να χρησιμοποιηθεί από το νοσηλευτικό προσωπικό για την αξιολόγηση, την προετοιμασία και την διδασκαλία του ασθενούς. Επίσης μπορεί να χρησιμοποιηθεί από την οικονομική υπηρεσία του κέντρου για μια οικονομική συνέ-ντευξη και για την εξοικείωση του ασθενούς και της οικογένειας του με τις λειτουργικές διαδικασίες του κέντρου. Για να αποφευχθούν μη αναμενόμενες καθυστερήσεις που προκαλούνται από μια ανεπαρκή αξιολόγηση, όλα τα έγγραφα (περιλαμβανομένης της συγκατάθεσης, του ιστορικού και της φυσικής εξέτασης και των αποτελεσμάτων των εργαστηριακών εξετάσεων) πρέπει να ανασκοπηθούν πριν ο ασθενής φθάσει για την επέμβαση. Ένα καλά οργανωμένο και ομαλά λειτουργόν πρόγραμμα χειρουρ-γείου μιας ημέρας μπορεί να αποφέρει πολλά οφέλη για τους ασθενείς και τις οικογένειές τους, καθώς και για τους χειρουργούς και το νοσηλευτικό προσωπικό. Η κατάλληλη προετοιμασία του ασθενούς πριν από την ημέρα της επέμβασης μπορεί να προλάβει άχρηστες καθυστερήσεις, απουσίες (μη εμφανίσεις), ανα-βολές της τελευταίας στιγμής και χαμηλή περιεγχειρητική φροντίδα.

Η προκαταρκτική αξιολόγηση όχι μόνο επιτρέπει στο κέντρο μιας ημέρας να προσδιορίσει ποιοι ασθενείς δεν είναι κατάλληλοι για την σχεδιαζόμενη επέμβαση, αλλά βοηθάει και το χειρουργικό κέντρο να λειτουργήσει αποτελεσματικά αποφεύγοντας προβλήματα την ημέρα της επέμβασης. Επιλογές για την προκαταρκτική αξιολόγηση είναι ένα τηλεφώνημα από το χειρουργικό κέντρο προς τον ασθενή πριν από την επέμβαση ή ένα ιατρικό ερωτηματολόγιο που συμπληρώνεται από τον ασθενή πριν την επέμβαση. Οι στόχοι της προκαταρκτικής αξιολόγησης είναι η αποκάλυψη κάθε παθολογικής κατάστασης που θα αυξήσει τον εγχειρητικό κίνδυνο και η εξασφάλιση ότι κάθε νοσηρή κατάσταση έχει ελεγχθεί με τον καλύτερο τρόπο. Προτού να προσέλθουν στο κέντρο μιας ημέρας, πρέπει να έχει παρθεί ένα προσεκτικό ιστορικό από όλους τους ασθενείς, να έχει γίνει μια φυσική εξέταση και να έχουν ζητηθεί οι απαραίτητες εργαστηριακές εξετάσεις.

Η σωστή αξιολόγηση και η βελτιστοποίηση των παθολογικών προβλημάτων μειώνουν τις καθυστε-ρήσεις και τις αναβολές, αναγνωρίζουν την πιθανότητα επιπλοκών που μπορούν να αποφευχθούν και τελικά βελτιώνουν την έκβαση.

158

ΠΡΟΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΗ ΕΤΟΙΜΑΣΙΑ Η βέλτιστη προεγχειρητική ετοιμασία των εξωτερικών ασθενών καθιστά την χειρουργική μιας

ημέρας και ασφαλέστερη και πιο αποδεκτή για τους ασθενείς και το νοσοκομειακό προσωπικό. Η διαδικασία της ετοιμασίας στοχεύει στην μείωση των κινδύνων που εμπεριέχονται στην χειρουργική μιας ημέρας, βελτιώνοντας έτσι την έκβαση και καθιστώντας την χειρουργική εμπειρία πιο ευχάριστη και για τον ασθενή και για την οικογένειά του. Απλές τεχνικές, όπως η τοπική θέρμανση ενός άκρου πριν από τον καθετηριασμός της φλέβας, μειώνουν και τον χρόνο και τον αριθμό των απαιτούμενων προσπαθειών. Κατά την προεγχειρητική ετοιμασία πρέπει να καταβάλλεται προσπάθεια για την ελαχιστοποίηση του άγχους του ασθενούς με την χρήση και φαρμακολογικών (π.χ. βενζοδιαζεπίνες) και μη φαρμακολογικών (π.χ. τεχνικές χαλάρωσης) τεχνικών. Οι ασθενείς πρέπει να ενθαρρύνονται να συνεχίσουν να λαμβάνουν όλα τα χρόνια φάρμακα μέχρι τη στιγμή της άφιξής τους στο χειρουργικό κέντρο. Τα από του στόματος φάρμακα μπορούν να ληφθούν με λίγο νερό μέχρι 30 λεπτά πριν από την επέμβαση. Οι γιατροί πρέπει να έχουν υπόψη τους ότι όλο και περισσότεροι εξωτερικοί ασθενείς χρησιμοποιούν αντιόξινα φάρμακα, μερικά από τα οποία μπορεί να προκαλέσουν ανεπιθύμητες ενέργειες κατά την μετεγχειρητική περίοδο. Μη φαρμακολογική ετοιμασία

Η σκέψη της υποβολής σε αναισθησία μπορεί να προκαλέσει ψυχολογικό στρες το οποίο εκδηλώ-νεται κυρίως σαν οξύ άγχος. Έχει αποδειχθεί ότι το προεγχειρητικό άγχος αυξάνει τουλάχιστον 1 εβδο-μάδα πριν από την εγχείρηση και επιστρέφει στα φυσιολογικά επίπεδα κατά την μετεγχειρητική περίοδο, μόνο όμως όταν έχει εξασφαλισθεί μια ανάνηψη χωρίς προβλήματα. Η αιτία του προεγχειρητικού άγχους του ασθενούς είναι πολυπαραγοντική, αλλά συχνότερα σχετίζεται με την ανησυχία του με την εγρήγορση διεγχειρητικά, την αδυναμία αφύπνισης μετεγχειρητικά ή τον μετεγχειρητικό πόνο και την ναυτία. Δεν αποτελεί έκπληξη ότι η ύπαρξη προηγούμενων επεμβάσεων στο ιστορικό του ασθενούς μειώνουν τον βαθμό του μετεγχειρητικού άγχους. Τα υψηλά επίπεδα άγχους προεγχειρητικά συνδυάζονται με βραδύ-τερη ανάνηψη και μεγαλύτερες απαιτήσεις σε αναλγητικά και αντιεμετικά μετά την επέμβαση. Συνολικά, οι καλά πληροφορημένοι ασθενείς τείνουν να ανανήπτουν ταχύτερα και να νιώθουν λιγότερο πόνο και λιγότερες μετεγχειρητικές επιπλοκές. Η μη φαρμακολογική ετοιμασία έχει πολλά επιθυμητά χαρακτη-ριστικά. Οι μέθοδοι αυτές είναι οικονομικές, δεν έχουν ανεπιθύμητες ενέργειες και συνδυάζονται με καλή αποδοχή από τους ασθενείς. Πριν από πολλά χρόνια έχει αποδειχθεί ότι η προαναισθητική επίσκεψη είναι πιο αποτελεσματική από τα ηρεμιστικά στο να καταστείλει την προεγχειρητική αγωνία. Επίσης, ο με-τεγχειρητικός πόνος μπορεί να μειωθεί με την εφαρμογή προεγχειρητικών εκπαιδευτικών προγραμμάτων. Ο χρόνος της προεγχειρητικής επίσκεψης είναι επίσης σημαντικός διότι η αγωνία μειώνεται σημαντικά μόνον όταν η συνέντευξη γίνεται έξω από την χειρουργική αίθουσα αμέσως πριν από την επέμβαση. Πολλά κέντρα έχουν επιδείξει ενθαρρυντικά αποτελέσματα με την χρήση εκπαιδευτικών ταινιών οι οποίες προσφέρουν μια πλήρη επεξήγηση για τα συμβαίνοντα πέριξ της επεμβάσεως. Εξωτερικοί ασθε-νείς που άκουγαν μουσική πριν από την επέμβαση ανέφεραν σημαντικά χαμηλότερα επίπεδα άγχους. Τεχνικές χαλάρωσης με αυτο-ύπνωση αποδείχθηκαν ευεργετικές κατά την διάρκεια επεμβατικών τεχνι-κών. Η ύπνωση και η φιλική συνομιλία μπορεί επίσης να έχουν ένα θετικό αποτέλεσμα στην μείωση του πόνου και του άγχους, καθώς επίσης και στην βελτίωση της αιμοδυναμικής σταθερότητας κατά την με-τεγχειρητική περίοδο.

Σε ένα σύγχρονο κέντρο χειρουργικής μιας ημέρας πρέπει να είναι διαθέσιμα και ψυχολογικά και φαρμακολογικά μέσα για την ανακούφιση του άγχους του ασθενούς και την μείωση της μετεγχειρητικής νοσηρότητας. Η προεγχειρητική ετοιμασία πρέπει να περιλαμβάνει επίσης γραπτές και προφορικές οδηγίες σχετικά με τον χρόνο άφιξης και τον τόπο, οδηγίες για την διακοπή του φαγητού και πληροφορίες σχετικά με την μετεγχειρητικά πορεία, τα αποτελέσματα των αναισθητικών φαρμάκων επί της ικανότητας για οδήγηση και το επίπεδο συνείδησης αμέσως μετά την επέμβαση και την ανάγκη για την ύπαρξη ενός αξιόπιστου ενήλικος, ο οποίος θα φροντίσει τον ασθενή κατά την περίοδο αμέσως μετά την έξοδό του (< 24 ώρες). Φαρμακολογική ετοιμασία

Η χρήση προνάρκωσης σε επίπεδο χειρουργικής μιας ημέρας υπήρξε το αντικείμενο σοβαρής δια-μάχης κατά τελευταία 30 χρόνια. Οι κύριες ενδείξεις για προνάρκωση περιλαμβάνουν την αγχόλυση, την καταστολή, την αναλγησία, την αμνησία και προφύλαξη από τον μετεγχειρητικό εμετό και την πνευμονία εξ εισροφήσεως. Παρ’ όλες αυτές τις σαφώς αναγνωρισμένες ενδείξεις, οι βενζοδιαζεπίνες δεν χορηγού-νται ως προνάρκωση σε πολλά κέντρα χειρουργικής μιας ημέρας λόγω της ανησυχίας ότι τα φάρμακα αυτά μπορεί να παρατείνουν την περίοδο ανάνηψης. Είναι ενδιαφέρον ότι προοπτικές μελέτες δεν βρήκαν παράταση της ανάνηψης μετά από την χρήση κατάλληλων δόσεων κατασταλτικών προεγχειρητικά σε εξωτερικούς ασθενείς. Επίσης, η προνάρκωση με μιδαζολάμη όχι μόνο μείωσε την προεγχειρητική αγωνία αλλά μπορεί να συνδυάζεται και μείωση του μετεγχειρητικού πόνου.

159

ΠΡΟΛΗΨΗ ΤΩΝ ΠΕΡΙΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΩΝ ΚΑΙ ΜΕΤΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΩΝ ΕΠΙΠΛΟΚΩΝ Αποδεκτά χαρακτηριστικά των ασθενών

Οι ασθενείς που είναι υγιείς (ASA 1) ή έχουν ήπια συστηματική νόσο (ASA 2) είναι οι καλύτεροι υποψήφιοι για επέμβαση μιας ημέρας. Όμως, ασθενείς με συστηματική νόσο (ASA 3) ή με σοβαρή συστηματική νόσο απειλητική για τη ζωή (ASA 4) προγραμματίζονται σήμερα για επεμβάσεις μιας ημέρας. Οι ασθενείς με σοβαρή νόσο πρέπει να έχουν πληροφορίες ή αποτελέσματα που δείχνουν ότι η εξέλιξή της νόσου τους έχει ελεγχθεί επαρκώς για τους τρεις τουλάχιστον προηγούμενους μήνες.

Η χρονολογική ηλικία του ασθενούς δεν είναι ο αποφασιστικός παράγων για το κατά πόσον μια χει-ρουργική επέμβαση μπορεί να εκτελεσθεί σε ένα κέντρο μιας ημέρας. Μάλλον η κατάσταση των συνοδών παθολογικών προβλημάτων είναι ο αποφασιστικός παράγοντας σε έναν ηλικιωμένο. Επίσης ο βαθμός σο-βαρότητας μιας επέμβασης πρέπει να εκτιμηθεί στην απόφαση για το εάν μια χειρουργική επέμβαση είναι αποδεκτή ως επέμβαση μιας ημέρας. Η πολυπλοκότητα και η διάρκεια των επεμβάσεων αυξάνεται καθώς μειώνεται η σοβαρότητά τους. Η αυξανόμενη πολυπλοκότητα της επέμβασης συνήθως συνδυάζεται με με-γαλύτερες μεταβολές των υγρών διεγχειρητικά και μεγαλύτερη απώλεια αίματος και, σε ασθενείς με σοβα-ρές συνοδές παθήσεις, με μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης επιπλοκών κατά την μετεγχειρητική περίοδο. Συνυπάρχουσες παθήσεις

Συνυπάρχουσες παθολογικές καταστάσεις που αυξάνουν τον κίνδυνο επιπλοκών από την αναισθησία ή την χειρουργική μιας ημέρας είναι η καρδιακή νόσος, κυρίως η μη ελεγχόμενη υπέρταση, η συμφο-ρητική καρδιακή ανεπάρκεια ή η στηθάγχη.

Η ύπαρξη πνευμονικής νόσου όπως χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια, άσθμα και κατάχρηση κα-πνού οδηγεί συχνά σε πνευμονικές επιπλοκές. Η ύπαρξη άσθματος συνδυάζεται με πενταπλάσια συχνό-τητα ανεπιθύμητων ενεργειών από το αναπνευστικό, ενώ το κάπνισμα με τετραπλάσια συχνότητα τέτοιων επιπλοκών.

Η νοσογόνος παχυσαρκία συνδυάζεται συχνά με άλλες παθήσεις περιλαμβανομένης της στεφανιαίας νόσου, της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας της υπέρταση και της αποφρακτικής υπνικής άπνοιας. Στους ασθενείς με νοσογόνο παχυσαρκία το πρόβλημα είναι διπλό. Διεγχειρητικά είναι εύκολο να εμφα-νίσουν πτώση του κορεσμού. Ως εκ τούτου η υπεροξυγόνωνση προεγχειρητικά είναι υποχρεωτική στους ασθενείς αυτούς. Επιπλέον, οι ασθενείς με νοσογόνο παχυσαρκία μπορεί να εμφανίσουν βρογχόσπασμο, καθιστώντας τον αερισμό δυσχερή.

Οι ασθενείς με ακραίες ηλικίες μπορούν να θεωρηθούν υποψήφιοι για χειρουργική μιας ημέρας μόνο μετά από προσεκτική εκτίμηση διότι υπάρχει αυξημένη πιθανότητα μετεγχειρητικών επιπλοκών μετά από γενική αναισθησία. Στους ασθενείς με καρδιακή ή πνευμονική πάθηση θα πρέπει η νόσος τους να έχει ελεγχθεί καλά και η καρδιακή ή η πνευμονική τους λειτουργία να έχει βελτιστοποιηθεί έτσι ώστε να υποβληθούν σε επέμβαση μιας ημέρας. Τέλος, ειδική εκτίμηση απαιτούν οι ασθενείς με χρόνιο πόνο. ΑΝΤΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΓΙΑ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΚΑΙ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΜΙΑΣ ΗΜΕΡΑΣ

Μη ελεγχόμενη χρόνια νόσος. Η χειρουργική μιας ημέρας δεν είναι κατάλληλη για ασθενείς με χρόνια νόσο που δεν έχει αντιμετωπισθεί με τον καλύτερο τρόπο. Στην κατηγορία αυτή περιλαμβάνονται ασθενείς με ασταθή στηθάγχη, συμπτωματικό άσθμα και μη ρυθμιζόμενο διαβήτη. Ασθενείς με νοσογόνο παχυσαρκία και γνωστή καρδιακή ή πνευμονική νόσο πρέπει να νοσηλευθούν μετά από την εγχείρηση.

Πρώιμα νεογνά μέσα σε χρονικό διάστημα κάτω από 60 εβδομάδες από την σύλληψη, θα πρέπει να υποβάλλονται σε εγχείρηση μόνο σε περιβάλλον νοσοκομείου.

Ασθενείς χωρίς επαρκή κοινωνική υποστήριξη. Οι ασθενείς πρέπει να έχουν έναν υπεύθυνο ενή-λικα στο σπίτι μαζί τους την νύχτα της επέμβασης, ένα ιδιαίτερα σημαντικό θέμα για τους ηλικιωμένους. Οι παροχείς χειρουργικής φροντίδας μπορεί να θωρηθούν υπεύθυνοι εάν εμφανισθούν σοβαρές επιπλοκές στο σπίτι στην περίπτωση που δεν υπήρχε κανένας διαθέσιμος να παρακολουθήσει τον ασθενή.

Χειρουργικές αντενδείξεις. Επεμβάσεις που μπορεί να προκαλέσουν σημαντική απώλεια αίματος ή σοβαρό πόνο ή ακινητοποίηση μετά την εγχείρηση δεν θα πρέπει να εκτελούνται σε επίπεδο μιας ημέρας. Όλες οι σημαντικά επεμβατικές εγχειρήσεις θα πρέπει να εκτελούνται σε χειρουργική αίθουσα που βρίσκεται μέσα σε ένα νοσοκομείο.

Παθολογικές: στηθάγχη κατά την ανάπαυση, έμφραγμα του μυοκαρδίου τους τελευταίους 6 μήνες, υπέρταση – διαστολική πίεση άνω των 105 mmHg, καρδιακή ανεπάρκεια, οξεία πνευμονική λοίμωξη, άσθμα – μέσο έως σοβαρό που απαιτεί αυξημένη παρακολούθηση, χρονία βρογχίτις, εμφύσημα, νοσογό-νος παχυσαρκία – ΒΜΙ > 35, ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης.

Ψυχολογικές: Ασταθής ψυχολογικά ασθενής, π.χ. ύπαρξη ψύχωσης, η ρύθμιση της χειρουργικής μιας ημέρας να μην αποδεκτή από τον ασθενή.

160

Κοινωνικές: Ο ασθενής κατοικεί σε απόσταση πάνω από μια ώρα από το κέντρο. Δεν υπάρχει αξιό-πιστο άτομο που θα μεταφέρει τον ασθενή σπίτι μετά από την εγχείρηση και θα τον φροντίσει για τις πρώτες 24-48 ώρες μετεγχειρητικά. Στο σπίτι δεν υπάρχει πρόσβαση σε ανελκυστήρα, τηλέφωνο ή εσω-τερική τουαλέτα και μπάνιο. ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ

Οι αναισθησιολόγοι θα πρέπει να έχουν υπόψη τους κινδύνους της αναισθησίας στην χειρουργική μιας ημέρας στον ευάλωτο ασθενή και ότι οι κίνδυνοι αυτοί μπορεί να επηρεάζονται και από άλλους πα-ράγοντες. Όπως έχει αναφερθεί, απαιτείται μια προσεκτική προεγχειρητική αξιολόγηση για την πρόληψη σοβαρών περι- και μετεγχειρητικών επιπλοκών, που μπορεί να εμφανισθούν.

Η ιδανική αναισθητική τεχνική για επεμβάσεις μιας ημέρας παρέχει μια ταχεία και ομαλή έναρξη δράσεως, παράγει επαρκή αμνησία και αποτελεσματική αναλγησία διεγχειρητικά, παρέχει τις βέλτιστες συνθήκες για την εγχείρηση χωρίς ανεπιθύμητες ενέργειες και επιτρέπει μια ταχεία ανάνηψη. Επειδή το επιθυμητό αποτέλεσμα δεν επιτυγχάνεται πάντα, ο αναισθησιολόγος πρέπει να ελέγχει τον ασθενή με το ίδιο επίπεδο ετοιμότητας και να είναι έτοιμος να χρησιμοποιήσει τον ίδιο εξοπλισμό όπως και στην χει-ρουργική αίθουσα του νοσοκομείου. Η επιλογή του αναισθητικού βασίζεται στον τύπο της χειρουργικής επέμβασης και την κατάσταση του ασθενούς.

Η αναισθησία μπορεί να είναι γενική, περιοχική, τοπική ή εντατική αναισθησιολογική φροντίδα (Monitored Anesthesia Care – MAC). Γενική αναισθησία

Η γενική αναισθησία είναι πιθανόν η ευρύτερα χρησιμοποιούμενη τεχνική στην χειρουργική μιας ημέρας. Βέβαια η γενική αναισθησία προκαλεί μεταβολές της αρτηριακής πίεσης, της καρδιακής συχνό-τητας και της αναπνευστικής συχνότητας, οι οποίες μπορεί να κατασταλούν μέχρι του σημείου παύσης της αναπνοής. Όμως η χρήση βοηθητικού εξοπλισμού (π.χ. προστατευτικών στρωμάτων, θερμαινόμενοι υγραντήρες του αεραγωγού, κουβέρτες, θερμαντήρες αέρα, ανταλλάκτες θερμότητος και υγρασίας, ελάχι-στα επεμβατικές συσκευές διαχείρισης του αεραγωγού) θα ενισχύσουν την άνεση του ασθενούς που θα υποβληθεί σε γενική αναισθησία.

Όσον αφορά την γενική αναισθησία με εισπνεόμενα, συχνά χρησιμοποιούνται το σεβοφλουράνιο και το δεσφλουράνιο καθώς οι παράγοντες αυτοί μεταβολίζονται ταχέως, γεγονός που επιτρέπει το γρήγορο ξύπνημα. Όμως ένα μειονέκτημα των εισπνεόμενων παραγόντων μπορεί να είναι η μεγαλύτερη συχνό-τητα μετεγχειρητικής ναυτίας και εμέτου.

Στην πλήρως ενδοφλέβια αναισθησία, η προποφόλη συνδυάζεται ένα ναρκωτικό βραχείας δράσης, όπως η αλφεντανίλη ή η ρεμιφεντανίλη. Η προποφόλη έχει βραχεία διάρκεια ημίσειας ζωής, οδηγώντας έτσι σε ταχεία ανάνηψη ή ξύπνημα. Λόγω αυτής της ιδιότητάς της η προποφόλη χρησιμοποιείται συχνά για την εισαγωγή και την διατήρηση της αναισθησίας στην χειρουργική μιας ημέρας. Monitored Anesthesia Care

Η εντατική αναισθησιολογική φροντίδα (Monitored Anesthesia Care – MAC) θεωρείται χαμηλού κινδύνου. Όμως οι ασθενείς που υποβάλλονται σε MAC απαιτούν συνεχή παρακολούθηση από έναν ειδικό για την διατήρηση επαρκούς αερισμού και οξυγόνωσης. Με την τεχνική αυτή ο ασθενής μπορεί γρήγορα να μεταβεί από την ελαφρά αναισθησία στην βαθεία καταστολή. Η γραμμή ανάμεσα στην εγρήγορση και την βαθεία καταστολή είναι λεπτή. Ο ασθενής μπορεί από το να μιλάει να καταστεί απνοϊκός.

Η MAC είναι επίσης γνωστή και σαν ενσυνείδητη καταστολή. Ο στόχος της τεχνικής αυτής είναι να προκαλέσει ελάχιστη καταστολή της συνείδησης, επιτρέποντας έτσι την ταχεία ανάνηψη, ενώ παρέχει αγχόλυση αναλγησία και κάποια καταστολή. Με την άρση της αναισθησίας ο ασθενής θα πρέπει να είναι ξυπνητός και κινητοποιημένος. Η MAC συμπληρώνεται συνήθως με τον συνδυασμό της ενδοφλέβιας καταστολής μαζί με την διήθηση τοπικών παραγόντων.

Υπάρχει η εντύπωση ότι η MAC μπορεί να αποκλείει τον ασθενή από το να μιλάει ή να κινείται ενώ συγχρόνως προκαλεί μόνο ελαφρά καταστολή. Αυτό όμως το σενάριο δεν υπάρχει στην πραγματικότητα. Είναι μια τεχνική η οποία δεν πρέπει να λαμβάνεται ελαφρά και δεν πρέπει να χορηγείται από κάποιον που δεν έχει την εμπειρία στο να αερίζει τον ασθενή και να διατηρεί βατό τον αεραγωγό. Η συνεχής παρακολούθηση είναι κρίσιμη. Περιοχική αναισθησία

Η περιοχική αναισθησία μπορεί να είναι κεντρική (νευροαξονική) ή περιφερική. Η νευροαξονική αναισθησία μπορεί να χορηγείται με ραχιαίο ή επισκληρίδιο αποκλεισμό. Η ρα-

χιαία και η επισκληρίδια αναισθησία έχουν λίγες ανεπιθύμητες ενέργειες αλλά, ανάλογα με τον χρησιμο-ποιούμενο τοπικό παράγοντα, μπορεί να συνδυάζονται με μακρύ χρόνο ανάνηψης, καθυστερώντας έτσι

161

την έξοδο από τον θάλαμο ανάνηψης, γεγονός που τελικά μειώνει την αποτελεσματικότητα της χειρουργι-κής μιας ημέρας. Μια από τις ανεπιθύμητες ενέργειες που σχετίζονται με την νευροαξονική αναισθησία είναι η ανάπτυξη συμπαθητικού αποκλεισμού. Αυτό μπορεί να προκαλέσει σημαντικές μεταβολές της πίε-σης του αίματος. Επιπλέον, η διασπορά του τοπικού αναισθητικού στους υποδοχείς του νωτιαίου μυελού, που προκαλούν επιτάχυνση του καρδιακού ρυθμού, μπορεί να προκαλέσει σοβαρή βραδυκαρδία. Ως εκ τουτου, αυτός ο τύπος αποκλεισμού δεν πρέπει να χρησιμοποιείται σε ασθενείς στους οποίους δραματικές μεταβολές της πίεσης του αίματος ή του καρδιακού ρυθμού θα ήταν προβληματικές. Οι κεντρικοί απο-κλεισμοί μπορεί επίσης να προκαλέσουν κατακράτηση των ούρων, η οποία επίσης επιμηκύνει τον χρόνο της ανάνηψης.

Οι περιφερικοί νευρικοί αποκλεισμοί είναι καλύτεροι για επεμβάσεις στα άνω και κάτω άκρα. Παρέ-χουν καλή αναλγησία διεγχειρητικά και μετεγχειρητικά, επιτρέπουν στον ασθενή να πάει στο σπίτι γρήγορα και προκαλούν λίγες αιμοδυναμικές μεταβολές. Περιλαμβάνουν μασχαλιαίους, διασκαληνικούς, ενδοφλέ-βιους (Bier block), ισχιακούς και ποδοκνημικούς αποκλεισμούς. Οι αποκλεισμοί αυτοί μπορεί επίσης να μετατραπούν για την παροχή συνεχούς αναλγησίας με την χρήση μη ηλεκτρικής αντλίας έγχυσης. ΠΡΟΛΗΨΗ ΤΗΣ ΜΕΤΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΗΣ ΝΑΥΤΙΑΣ ΚΑΙ ΕΜΕΤΟΥ

Η μετεγχειρητική ναυτία και ο έμετος (ΜΝΕ) παραμένουν ένα συχνό πρόβλημα μετά από χορήγηση αναισθησίας για επεμβάσεις μιας ημέρας. Αφενός αποτελούν έναν περιοριστικό παράγοντα της εξόδου του ασθενούς από την μονάδα και αφετέρου συμβάλλουν στην δυσαρέσκειά του για την εμπειρία από την χειρουργική μιας ημέρας. Όταν ασθενείς κατά την προανασθητική επίσκεψη ρωτήθηκαν ποιο μετεγχει-ρητικό συμβάν τους απασχολεί περισσότερο η ΜΝΕ αποτελούσε το 49% των απαντήσεων. Πάνω από το 70% των ασθενών θεώρησε την αποφυγή ΜΝΕ πολύ σημαντική και οι ασθενείς ήταν πρόθυμοι να πλη-ρώσουν ένα σημαντικό επιπλέον ποσό χρημάτων για την πρόληψη της ΜΝΕ. Τα συμπτώματα της ΜΝΕ εκτός από την καθυστέρηση στην έξοδο του ασθενούς ευθύνονται και για με προγραμματισμένες επανει-σαγωγές το ίδιο βράδυ μετά την επέμβαση. Για την εμφάνιση ΜΝΕ μπορεί να ευθύνονται η επιλογή της αναισθητικής τεχνικής και η χρήση οπιοειδών αναλγητικών. Την εμφάνιση ΜΝΕ επηρεάζουν και άλλοι παράγοντες που περιλαμβάνουν προϋπάρχουσες παθολογικές καταστάσεις (πχ νόσος των ταξιδιωτών), το φύλο, το κάπνισμα, η εγκυμοσύνη, η φάση του καταμήνιου κύκλου, η κατάσταση ενυδάτωσης προεγχει-ρητικά και η μετεγχειρητική υπόταση (λόγω υπολειπόμενης συμπαθεκτομής, πρώιμης κινητοποίησης). Η συχνότητα ΜΝΕ είναι μικρή στα παιδιά, αυξάνει βαθμιαία προς την εφηβεία και μειώνεται ξανά στην προχωρημένη ηλικία. Η φάση του καταμήνιου κύκλου μπορεί να επηρεάζει την συχνότητα της ΜΝΕ. Η μεγαλύτερη συχνότητα αναφέρεται κατά τις φάσεις της ωορρηξίας και του ωχρού σωματίου του γυναικεί-ου κύκλου.

Για την πρόληψη της ΜΝΕ το πρώτο βήμα είναι η αναγνώριση του κινδύνου που διατρέχει ο ασθενής. Το δεύτερο βήμα είναι η επιλογή των αναισθητικών παραγόντων και η επιλογή της αναισθητικής τεχνικής ώστε να μειωθεί ο κίνδυνος εμφάνισης ΜΝΕ. Το τρίτο βήμα είναι η πρόληψη της ΜΝΕ σε ασθενείς μέσου ή υψηλού κινδύνου με τη χορήγηση προφυλακτικής αγωγής. Σε ασθενείς που δεν έλαβαν προφύλαξη για ΜΝΕ ή η προφύλαξη απέτυχε και εμφανίζουν ΜΝΕ, η χορήγηση 5-ΗΤ3 ανταγωνιστών πρέπει να ξεκινά αμέσως με την έναρξη των συμπτωμάτων. Εάν η ΜΝΕ δεν καταστεί δυνατόν να αντιμετωπιστεί με έναν 5-ΗΤ3 ανταγωνιστή, δεν πρέπει να χορηγείται επιπλέον δόση του ιδίου φαρμάκου για τις επόμενες 6 ώρες, αλλά να χορηγείται φάρμακο άλλης κατηγορίας. Εάν η πρόληψη της ΜΝΕ αποτύχει μετά από διπλό ή τριπλό συνδυασμό, ο 5-ΗΤ3 ανταγωνιστής και η δροπεριδόλη δεν πρέπει να χορηγούνται για τις επόμενες 6 ώρες. Επίσης, η δεξαμεθαζόνη δεν πρέπει να χορηγείται για τις επόμενες 8 ώρες. Μετεγχειρητικός πόνος

Η αντιμετώπιση του μετεγχειρητικού πόνου είναι από τους σημαντικότερους παράγοντες για την γρή-γορη έξοδο του ασθενούς από την μονάδα ημερήσιας νοσηλείας, την ικανοποίηση του ασθενούς, την μεί-ωση των ποσοστών επανεισαγωγής και την ταχεία επάνοδό του στην καθημερινή δραστηριότητα. Ο συνδυασμός μικρών δόσεων οπιοειδών με άλλα αναλγητικά φάρμακα (ΜΣΑΦ, παρακεταμόλη) και περι-φερικούς αποκλεισμούς νεύρων εξασφαλίζει επαρκή μετεγχειρητική αναλγησία. Μια χρήσιμη και ασφα-λής μέθοδος είναι η διήθηση του τραύματος με τοπικό αναισθητικό. Άλλες επιλογές για την ανακούφιση από τον μετεγχειρητικό πόνο περιλαμβάνουν την χρήση μικρών καθετήρων πολλαπλών οπών οι οποίοι εισάγονται μέσα στην τομή από τον χειρουργό και συνδέονται σε μια συσκευή γεμάτη με τοπικό αναισθη-τικό. Το τοπικό αναισθητικό χορηγείται συνεχώς, δημιουργώντας εντοπισμένη αναλγησία για 2 έως 3 ημέρες μετεγχειρητικά. Τέλος, πρέπει να επισημανθεί ότι ο αναισθησιολόγος είναι ο υπεύθυνος για τη συνταγογράφηση των αναλγητικών φαρμάκων που θα πάρει ο άρρωστος μετά την έξοδό του από την μονάδα.

162

Έξοδος από την μονάδα Τα τρία στάδια της ανάνηψης είναι η πρώιμη, η άμεση και απώτερη φάση της ανάνηψης. Η πρώιμη

και η άμεση φάση συμβαίνουν στην μονάδα ημερήσιας νοσηλείας, ενώ η απώτερη φάση αναφέρεται στην ανάκτηση των φυσιολογικών καθημερινών δραστηριοτήτων και συμβαίνει αφού ο ασθενής έχει εξέλθει στο σπίτι του. Η πρώιμη ανάνηψη είναι το χρονικό διάστημα όπου οι ασθενείς αφυπνίζονται από την αναισθησία, επανακτούν τον έλεγχο των προστατευτικών τους αντανακλαστικών και αποκτούν πρώιμη κινητική δραστηριότητα. Σ’ αυτήν την φάση της ανάνηψης, οι ασθενείς νοσηλεύονται στην Μονάδα Με-ταναισθητικής Φροντίδας (ΜΜΑΦ) και την μονάδα ημερήσιας νοσηλείας, όπου παρακολουθούνται προσεκτικά τα ζωτικά τους σημεία και ο κορεσμός σε οξυγόνο και μπορεί να χορηγηθούν άμεσα συμπλη-ρωματικά οξυγόνο, αναλγητικά ή αντιεμετικά. Τα τροποποιημένα Aldrete ή White σκορ χρησιμοποιού-νται για να κριθεί η μεταφορά των ασθενών στο χώρο ανάνηψης της ημερήσιας νοσηλείας. Ιδανικά, η μεγάλη πλειοψηφία των ασθενών θα πληροί τα κριτήρια πρώιμης ανάνηψης στο χειρουργείο και θα είναι ικανή να ικανοποίηση τα κριτήρια ταχείας διακίνησης κατά White.

Κατά την άμεση μετεγχειρητική περίοδο, οι ασθενείς δέχονται φροντίδα σε μια ανακλινόμενη πολύ-θρόνα και προοδευτικά αρχίζουν να κινούνται, να πίνουν υγρά και να προετοιμάζονται για έξοδο. Η επιλογή της αναισθητικής τεχνικής, καθώς και η κατάλληλη χρήση αναλγητικών και αντιεμετικών φαρμάκων, όλα έχουν επίπτωση στη διάρκεια της άμεσης μετεγχειρητικής περιόδου. Μια παρατεταμένη πρώιμη (αφύπνιση) και άμεση ανάνηψη μπορεί να αυξήσουν σημαντικά το συνολικό κόστος της επέμβασης. Παράγοντες που προβλέπουν μια παρατεταμένη παραμονή στην μονάδα ημερήσιας νοσηλείας περιλαμβάνουν το γυναικείο φύλο, την προχωρημένη ηλικία, τις μεγαλύτερες σε διάρκεια επεμβάσεις, την μεγάλη απώλεια αίματος, την χρήση οπιοειδών και μη αποπολωτικών μυοχαλαρωτικών, επεισόδια πτώση του κορεσμού σε οξυγόνο, τον μετεγχειρητικό πόνο και ΜΝΕ και την ραχιαία αναισθησία.

Η απώτερη περίοδος της ανάνηψης αρχίζει όταν ο ασθενής εξέρχεται στο σπίτι του και συνεχίζεται μέχρι να επιτευχθεί η πλήρης λειτουργική ανάνηψη και ο ασθενής είναι ικανός να ανακτήσει τις φυσιο-λογικές δραστηριότητες της καθημερινής ζωής. Αν και τα αναισθητικά, τα αναλγητικά και αντιεμετικά μπορούν να επηρεάσουν την πρώιμη και την άμεση ανάνηψη του ασθενούς, η χειρουργική επέμβαση έχει την μεγαλύτερη επίπτωση στην απώτερη ανάνηψη. Κριτήρια εξόδου

Για την έξοδο από την μονάδα το νοσηλευτικό προσωπικό χρησιμοποιεί κριτήρια εξόδου που καθορί-ζονται από Αναισθησιολογικό τμήμα. Μέλη της ομάδας που αγνοούν τα κριτήρια, θέτουν σε κίνδυνο την ασφάλεια των ασθενών και την φήμη της μονάδος γεγονός που δεν επιτρέπεται να συμβαίνει. Οι συχνό-τερες αιτίες καθυστέρησης της εξόδου των ασθενών από την μονάδα και της επανεισαγωγής του είναι η ναυτία, ο έμετος, ο πόνος και οι χειρουργικές επιπλοκές (συνήθως η αιμορραγία).

Τα συνήθη κριτήρια εξόδου είναι τα παρακάτω και το προσωπικό της μονάδος οφείλει να τα ελέγχει και να τα καταγράφει: − Σταθερά ζωτικά σημεία για μια ώρα τουλάχιστον − Προσανατολισμός ως προς τον χρόνο, τον τόπο και τα πρόσωπα − Επαρκής έλεγχος του πόνου και προμήθεια αναλγητικών φαρμάκων για χορήγηση από το στόμα − Κατανόηση της χρήσης των αναλγητικών φαρμάκων μαζί με την χορήγηση γραπτών οδηγιών − Ικανότητα ένδυσης και βάδισης − Απουσία ή ελάχιστη ναυτία, έμετος ή ζάλη − Ελάχιστη αιμορραγία από την παροχέτευση του τραύματος − Ούρηση − Ύπαρξη ενήλικος συνοδού για την μεταφορά στο σπίτι − Παρουσία ενήλικος αξιόπιστου ατόμου στο σπίτι για τις επόμενες 24 ώρες − Χορήγηση γραπτών και προφορικών οδηγιών για την μετεγχειρητική φροντίδα − Ύπαρξη τηλεφωνικού αριθμού επικοινωνίας που είναι διαθέσιμος επί 24ωρου βάσεως, σε περίπτωση

που συμβούν μετεγχειρητικές επιπλοκές και απαιτείται επείγουσα επικοινωνία. Η πρόσληψη υγρών και η ούρηση δεν είναι απαραίτητες προϋποθέσεις για την έξοδο από την μονάδα

για όλους τους ασθενείς αλλά μόνο για εκείνους που έχουν υψηλό κίνδυνο να εμφανίσουν κατακράτηση ούρων. Στον ασθενή δίνονται οδηγίες να μην καταναλώσει αλκοόλ και να μην χειριστεί μηχανήματα μέχρι την επόμενη ημέρα. Επίσης, συνιστάται να αποφύγει την οδήγηση για 24 ώρες.

Μετά από κεντρικούς νευρικούς αποκλεισμούς εκτός από τα ανωτέρω γενικά κριτήρια, τα κριτήρια που εφαρμόζονται για κινητοποίηση είναι: − Να έχει επανέλθει η περιπρωκτική αισθητικότητα (Ι4-Ι5)

163

− Η πελματιαία κάμψη του άκρου ποδός να γίνεται όπως και προεγχειρητικά − Να έχει επανέλθει η ιδιοδεκτικότητα του μεγάλου δακτύλου − Ο ασθενής να μην είναι κατεσταλμένος και υποογκαιμικός Επίσης, δίνονται οδηγίες για την αντιμετώπιση πιθανής κεφαλαλγίας μετά από υπαραχνοειδή αναισθησία.

Μετά από περιφερικούς νευρικούς αποκλεισμούς ισχύουν τα ανωτέρω γενικά κριτήρια. Η επανα-φορά της κινητικότητας και της αισθητικότητας δεν είναι απαραίτητες προϋποθέσεις για την έξοδο από την μονάδα, εφόσον το μέλος προστατεύεται. Στον ασθενή δίνονται γραπτές οδηγίες και χορηγούνται αναλγητικά από το στόμα για τον πόνο μετά την αποδρομή του αποκλεισμού. Συστήματα βαθμολόγησης εξόδου

Ένα πιο αντικειμενικό σύστημα βαθμολόγησης της εξόδου έχει αναπτυχθεί για την αξιολόγηση και την πιστοποίηση της ικανότητας του ασθενούς για έξοδο. Το τροποποιημένο μεταναισθητικό σύστημα βαθμολόγησης (Modified Postanesthesia Discharge Scoring System – PADS) είναι απλός αθροιστικός δείκτης που μετρά την ικανότητα του ασθενούς για το σπίτι. Βασίζεται σε πέντε κύρια κριτήρια: (1) ζωτικά σημεία, περιλαμβανομένης της αρτηριακής πίεσης, του καρδιακού ρυθμού, της αναπνευστικής συχνότητας και της θερμοκρασίας, (2) κινητοποίηση (βάδιση) και πνευματική κατάσταση, (3) πόνος και μετεγχειρη-τική ναυτία και έμετος, (4) χειρουργική αιμορραγία και (5) λήψη/αποβολή υγρών. Ασθενείς που επιτυγχά-νουν μια τιμή 9 ή μεγαλύτερη και έχουν έναν ενήλικα συνοδό θεωρούνται ικανοί για έξοδο (Πίν. 1). Πίνακας 1. Τροποποιημένο μεταναισθητικό σύστημα εξόδου

Ζωτικά σημεία 2 Μέσα στο 20% της προεγχειρητικής τιμής 1 20% - 40% της προεγχειρητικής τιμής 0 40% της προεγχειρητικής τιμής

Κινητοποίηση 2 Όρθια στάση/απουσία ζάλης 1 Με βοήθεια 0 Όχι κινητοποίηση/ζάλη

Ναυτία και έμετος 2 Ελάχιστη 1 Ήπια 0 Σοβαρή

Πόνος 2 Ελάχιστος 1 Ήπιος 0 Σοβαρός

Χειρουργική αιμορραγία 2 Ελάχιστη 1 Ήπια 0 Σοβαρή

Από τις διάφορες όμως απλές ψυχοκινητικές δοκιμασίες που γίνονται στο κρεβάτι του ασθενούς ή τα διάφορα συστήματα βαθμολόγησης της δυνατότητας εξόδου από τη μονάδα, κανένα δεν έχει αποδειχθεί ιδιαίτερα χρήσιμο στη συνήθη κλινική πρακτική. Κανένα επίσης σύστημα βαθμολόγησης δεν καλύπτει την φυσική, ψυχολογική και κοινωνική εκτίμηση που απαιτείται για να εξασφαλισθεί ότι ο ασθενής είναι έτοιμος να αναχωρήσει. ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 1. Aldrete JA. The post-anesthesia recovery score revisited. J Clin Anesth 1995;7:89-91. 2. Arozullah Am, Khuri SF, Henderson WG, et al. Development and validation of a multifactorial risk index

for predicting postoperative pneumonia after major noncardiac surgery. Ann Intern Med 2001;135:847-57. 3. Awad IT, Chung F. Factors affecting recovery and discharge following ambulatory surgery. Can J

Anaesth. 2006;53(9):858-72. 4. Bettelli G. Anaesthesia for the elderly outpatient: preoperative assessment and evaluation, anaesthetic

technique and postoperative pain management. Curr Opin Anaesthesiol. 2010;23(6):726-31. 5. Borkowski R. Ambulatory anesthesia: Preventing perioperative and postoperative complications.

Cleveland Clin J Med 2006;73(Suppl 1):S57-S61.

164

6. Chanthong P, Abrishami A, Wong J, Herrera F, Chung F. Systematic review of questionnaires measuring patient satisfaction in ambulatory anesthesia. Anesthesiology. 2009;110(5):1061-7.

7. Chung F, Chan VW, Ong D. A post-anesthetic discharge scoring system for home readiness after ambulatory surgery. J Clin Anesth 1995;7:500-6.

8. Chung SA, Yuan H, Chung F.A systemic review of obstructive sleep apnea and its implications for anesthesiologists. Anesth Analg. 2008 Nov;107(5):1543-63.

9. Edler AA, Mariano ER, Golianu B, et al. An analysis of factors influencing postanesthesia recovery after pediatric ambulatory tonsillectomy and adenoidectomy. Anest Analg 2007;104:784-9.

10. Eikaas H, Raeder J. Total intravenous anaesthesia techniques for ambulatory surgery. Curr Opin Anaesthesiol 2009;22(6):725-9.

11. Elvir-Lazo OL, White PF. The role of multimodal analgesia in pain management after ambulatory surgery. Curr Opin Anaesthesiol 2010;23(6):697-703.

12. Gupta A. Wound infiltration with local anaesthetics in ambulatory surgery. Curr Opin Anaesthesiol. 2010;23(6):708-13.

13. Haller G, Laroche T, Clergue F. Morbidity in anaesthesia: today and tomorrow. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2011;25(2):123-32.

14. Herrera FJ, Wong J, Chung F. A systematic review of postoperative recovery outcomes measurements after ambulatory surgery. Anesth Analg. 2007;105(1):63-9

15. Junger A, Klasen J, Benson M, et al. Factors determining length of stay of surgical day-case patients. Eur J Anaesthesiol 2001;18:314-21.

16. Joshi GP, Chung F, Vann MA., et al. Society for Ambulatory Anesthesia consensus statement on perioperative blood glucose management in diabetic patients undergoing ambulatoery surgery. Anesth Analg 2010;111(6):1378-87.

17. Kopp SL, Horlocker TT. Regional anaesthesia in day-stay and short-stay surgery. Anaesthesia 2010;65(SupplI):84-96.

18. Le TP, Gan TJ. Update on the management of postoperative nausea and vomiting and postdischarge nausea and vomiting in ambulatory surgery. Anesthesiol Clin. 2010;28(2):225-49.

19. Lindeman WE. Design and construction of an ambulatory surgery center. AORN Journal 2008;88(3):369-89.

20. Manchikanti L, Parr AT, Singh V, Fellows B. Ambulatory surgery centers and interventional techniques: a look at long-term survival. Pain Physician. 2011;14(2):E177-215.

21. Pavlin JD, Kent CD. Recovery after ambulatory anesthesia. Curr Opin Anaesthesiol. 2008;21(6):729-35. 22. Pollard JB, Zboray AL, Mazze RI. Economic benefits attributed to opening a preoperative evaluation clinic

for outpatients. Anesth Analg 1996;83:407-10. 23. Rawal N. Postoperative pain treatment for ambulatory surgery. Best Pract Res Clin Anaesthesiol.

2007;21(1):129-48. 24. Rawal N. Postdischarge complications and rehabilitation after ambulatory surgery. Curr Opin

Anaesthesiol. 2008;21(6):736-42. 25. Richman DC. Ambulatory surgery: how much testing do we need? Anesthesiol Clin. 2010;28(2):185-97. 26. Russon K, Thomas A. Anaesthesia for day surgery. J Perioper Pract. 2007 Jul;17(7):302-7. 27. Schug SA, Chong C. Pain management after ambulatory surgery. Curr Opin Anaesthesiol. 2009;22(6):738-

43. 28. Skledar SJ, Williams BA, Vallejo MC, et al. Eliminating postoperative nausea and vomiting in outpatient

surgery with multimodal strategies including low doses of nonsedating, off-patent antiemetics: is "zero tolerance" achievable? Scientific World Journal. 2007;7:959-77.

29. Yen C, Tsai M, Macario A. Preoperative evaluation clinics. Curr Opin Anaesthesiol 2010;23(2):167-72. 30. White PF. Criteria for fast-tracking outpatients after ambulatory surgery. J Clin Anesth 1999;11:78-9. 31. White PF. Use of cerebral monitoring during anesthesia. Effect on recovery profile. Best Pract Res Clin

Anaesthesiol 2006;20:181-9. 32. White PF, Eng M. Fast-track anesthetic techniques for ambulatory surgery. Curr Opin Anaesthesiol

2007;20(6):545-57. 33. Zulfiquer FA, Pattanyak K. Evaluation of unplanned admission following day surgery at a new surgical

centre in London. Ambulatory Surgery 2009;1:93-6

165

ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΕΚΤΟΣ ΧΕΙΡΟΥΡΓΕΙΟΥ Κωνστάντια ΛΥΡΙΤΗ

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Ο Αναισθησιολόγος συχνά καλείται να χορηγήσει αναισθησία σε χώρους που βρίσκονται μακριά από τον κύριο χώρο δράσης του αναισθησιολογικού τμήματος και στους οποίους δεν παρέχεται η κατάλληλη αναισθησιολογική υποδομή. Τις περισσότερες φορές ο τεχνολογικός εξοπλισμός για τη χορήγηση εισπνε-όμενων ή ενδοφλέβιων αναισθητικών και για τον έλεγχο και την παρακολούθηση των ζωτικών λει-τουργιών του ασθενούς δεν είναι πλήρως διαθέσιμος. Επίσης, η κλινική παρακολούθηση μπορεί να περιο-ρίζεται από την χωροταξική δομή και τον περιορισμένο φωτισμό. Η χορήγηση αναισθησίας εκτός χει-ρουργείου αφορά συνήθως ασθενείς που δεν μπορούν να συνεργαστούν και υποβάλλονται σε ακτινοδια-γνωστικές εξετάσεις όπως η αξονική τομογραφία, η μαγνητική τομογραφία και οι αγγειογραφίες καθώς και σε επώδυνες θεραπευτικές επεμβάσεις όπως είναι η ηλεκτρική ανάταξη του καρδιακού ρυθμού και η ηλεκτροσπασμοθεραπεία. Επίσης ασθενείς που υποβάλλονται σε ραδιοθεραπεία και ασθενείς που υπόκει-νται σε μικρής διάρκειας επεμβάσεις σε ιδιωτικά ιατρεία (π.χ. γυναικολογικές επεμβάσεις και αισθητικές επεμβάσεις), χρήζουν πολλές φορές αναισθησιολογικής αντιμετώπισης.

Οι βασικές προϋποθέσεις που καθορίστηκαν από την Ιατρική σχολή του Harvard για την χορήγηση αναισθησίας εκτός χειρουργείου είναι: 1. Η παρουσία αναισθησιολόγου 2. Η ύπαρξη παροχής οξυγόνου 3. Η ύπαρξη αναρρόφησης 4. Η ύπαρξη μηχανήματος αναισθησίας και εξοπλισμού ισοδύναμου με εκείνον του αναισθησιολογικού

τμήματος 5. Η επάρκεια ηλεκτρικών παροχών και φωτισμού 6. Η άμεση πρόσβαση στον ασθενή 7. Η δυνατότητα εκτέλεσης απινίδωσης 8. Η ύπαρξη συστήματος ενδοεπικοινωνίας για επίκληση βοήθειας

Όσον αφορά την παρακολούθηση αυτών των ασθενών, η Αμερικανική Αναισθησιολογική Εταιρεία (ASA) έχει θέσει τις προϋποθέσεις για το βασικό monitoring, το οποίο περιλαμβάνει: α) Την συνεχή παρακολούθηση του ΗΓΚ β) Την μέτρηση της αρτηριακής πίεσης και την παρακολούθηση του σφυγμού γ) Την επιπλέον παρακολούθηση της λειτουργίας του κυκλοφορικού με παλμικό οξυγονόμετρο ή πλη-

θυσμογράφο ή την ακρόαση των καρδιακών ήχων με προκάρδιο ή οισοφάγειο στηθοσκόπιο. δ) Την ύπαρξη καπνογράφου για την μέτρηση του ETCO2 εφόσον ο ασθενής είναι διασωληνωμένος.

Επειδή σε μη διασωληνωμένο κατασταλμένο ασθενή το τελοεκπνευστικό διοξείδιο του άνθρακα δεν αξιολογείται σωστά περιγράφεται ως monitoring του αναπνευστικού η παρακολούθηση των αναπνευ-στικών κινήσεων με ηλεκτρονικό στηθοσκόπιο. Αν ο ασθενής είναι σε μηχανικό αερισμό απαραίτητο είναι το alarm αποσύνδεσης του αναπνευστικού κυκλώματος και της χαμηλής παροχής Ο2. Πολλά από τα προβλήματα που δημιουργούνται κατά την χορήγηση αναισθησίας εκτός χειρουργείου

οφείλονται αφενός στην ανεπαρκή προετοιμασία του ασθενούς, αφετέρου στη μη εξειδικευμένη νοσηλευ-τική υποστήριξη και στην κακή συντήρηση και λειτουργία του εξοπλισμού. Γι αυτό ο αναισθησιολόγος θα πρέπει να κάνει τους απαραίτητους ελέγχους σχολαστικά και να προετοιμάζεται για εναλλακτικούς τρόπους αντιμετώπισης των πιθανών επιπλοκών, καθώς επίσης να έχει προβλέψει για βοηθητικό αναισθη-σιολογικό προσωπικό. Τέλος επειδή συνήθως η ανάνηψη του ασθενούς γίνεται στον ίδιο χώρο, χωρίς ιδιαίτερες διευκολύνσεις και συνήθως την αναλαμβάνει εξ ολοκλήρου ο αναισθησιολόγος θα πρέπει να είναι εξοικειωμένος με την θέση των συσκευών αναρρόφησης και των παροχών χορήγησης Ο2. ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΓΙΑ ΑΚΤΙΝΟΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ Σκιαστικοί παράγοντες

Στις Η.Π.Α ένα ποσοστό 8% των συνολικών ακτινολογικών εξετάσεων που χρησιμοποιούνται σκια-στικά μέσα επιπλέκεται από ανεπιθύμητες επιδράσεις. Από αυτές μόνο το 1/3 είναι σοβαρές και απαιτούν άμεση αντιμετώπιση. Στην πλειοψηφία τους, οι αντιδράσεις που χρήζουν αντιμετώπιση απαντούν ικανο-ποιητικά, αλλά υπάρχει και ένας αριθμός θανάτων (περίπου 500/έτος). Η χρήση ενδοφλέβιου σκιαστικού παράγοντα μπορεί να προκαλέσει ιδιοσυστατικές αντιδράσεις, όπως ναυτία, τάση για έμετο και αίσθημα θερμότητας στο πρόσωπο (flashing). Η ναυτία και ο έμετος εμφανίζονται τα πρώτα δυο λεπτά μετά την

166

έγχυση και προηγούνται στο 20% των αναφυλακτικών αντιδράσεων. Οι τελευταίες οφείλονται στο ιώδιο και χαρακτηρίζονται από κνησμό, δυσφορία και άγχος, συμπτώματα μη ενδεικτικά της επιδείνωσης της κατάστασης του ασθενούς. Η ελάττωση των αγγειακών αντιστάσεων μπορεί να προκαλέσει υπόταση, ταχυκαρδίες και αρρυθμίες. Οι εκδηλώσεις αυτές είναι πρώιμα σημεία σκιαστικής τοξικότητας σε ποσο-στό 10-13% των θανατηφόρων αντιδράσεων. Η σοβαρότερη επιπλοκή είναι το αναφυλακτικό shock. Βρογχόσπασμος και απόφραξη των αεροφόρων οδών από οίδημα του λάρυγγα και της γλώσσας, μπορούν να συμβούν μέσα σε ένα λεπτό από την ένεση.

Τα σκιαστικά περνούν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό με δοσοεξαρτώμενο τρόπο και μπορεί να προκα-λέσουν σπασμούς σε ποσοστό 0,01%. Το ποσοστό αυτό ανέρχεται σε 6-19% σε ασθενείς με εγκεφαλικές μεταστάσεις, γλοιώματα, με ιστορικό σπασμών και σε αρρώστους υπό αντινεοπλασματική θεραπεία.

Σκιαστικά με αυξημένη ωσμωτική πυκνότητα αυξάνουν την ωσμωτική πυκνότητα του ορού κατά 10-12% και μπορεί να προκαλέσουν αιμοδυναμικές μεταβολές όπως ελαφριά υπόταση, αύξηση της καρδιακής πλήρωσης, ελάττωση των συστηματικών αγγειακών αντιστάσεων και ελάττωση του αιματο-κρίτη και της αιμοσφαιρίνης, κατά 10-15%. Εντός 10 λεπτών από την έγχυση του σκιαστικού συνήθως επέρχεται εξισορρόπηση με το εξωκυττάριο υγρό. Στη συνέχεια λόγω της αυξημένης ωσμωτικότητας του ορού προκαλείται διούρηση που μπορεί σε μερικούς ασθενείς να προκαλέσει υποβολαιμία. Ακόμη η αυξημένη ωσμωτική πυκνότητα του ορού μπορεί να προκαλέσει συρρίκνωση και συγκόλληση των ερυ-θρών αιμοσφαιρίων λόγω της εξόδου ύδατος, γεγονός που μπορεί να αποτελέσει εκλυτικό παράγοντα δρεπανοκυτταρικής κρίσης στους ανάλογους ασθενείς. Σοβαρότερες επιπλοκές αποτελούν η ημιπληγία, η απώλεια της συνείδησης και η αφασία. Όταν ένα υπέρτονο σκιαστικό ενεθεί ενδαρτηριακά μπορεί να προκαλέσει εγκεφαλικό οίδημα με αποτέλεσμα επιληπτικούς σπασμούς, σοβαρή υπόταση, βραδυκαρδία ή ασυστολία. Οι επιπλοκές από τα σκιαστικά αντιμετωπίζονται με διακοπή της έγχυσης του σκιαστικού, οξυγόνωση του ασθενούς με ή χωρίς διασωλήνωση της τραχείας, χορήγηση υγρών για την ανάταξη της υπότασης από την αγγειοδιαστολή, χορήγηση επινεφρίνης, αντισταμινικών, κορτικοστεροειδών και αντι-μετώπιση του βρογχόσπασμου με βρογχοδιασταλτικά και β2 διεγέρτες. Αξονική τομογραφία (computerized tomography - CT) Γενικές αρχές

Η αξονική τομογραφία έχει γίνει η πλέον συχνή νευροδιαγνωστική μέθοδος. Στη CT κάθε απεικόνιση παράγεται από την ολοκλήρωση σε ηλεκτρονικό υπολογιστή των διαφορών των συντελεστών απορρόφη-σης μεταξύ διαφορετικών υγιών ιστών ή μεταξύ φυσιολογικού και παθολογικού ιστού. Το απεικονιστικό αποτέλεσμα του υπό μελέτη ιστού δημιουργείται από ένα καθοδικό σωλήνα ακτίνων Χ και η φωτεινότητα της κάθε περιοχής είναι ανάλογη με την τιμή απορρόφησης. Μια περιστροφή της κεφαλής παράγει μια αξονική τομογραφία. Οι τομογραφίες λαμβάνονται συνήθως σε διαστήματα των 7 mm, αλλά τα διαστή-ματα μπορεί να είναι μικρότερα ή μεγαλύτερα ανάλογα με τις διαγνωστικές πληροφορίες που απαι-τούνται. Οι αξονικοί τομογράφοι πρώτης γενιάς χρειάζονταν περίπου 4-5 min για την απεικόνιση κάθε τομής. Σήμερα ο χρόνος αυτός έχει μειωθεί σε 2-3 sec. Επιπρόσθετες πληροφορίες σχετικά με τις αγγει-ακές δομές καθώς και διάφορες παθολογικές καταστάσεις που διακόπτουν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό μπορούν να αποκτηθούν με την ενδοφλέβια έγχυση ιωδιούχου σκιαστικού. Αναισθησιολογικές δυσκολίες – παρεμβάσεις

Η αξονική τομογραφία είναι μέθοδος αναίμακτη, ανώδυνη και για τους περισσότερους ενήλικες δεν απαιτείται ούτε καταστολή ούτε αναισθησία. Το 1/3 μέχρι το 1/4 των παιδιών που θα υποστούν αυτή την εξέταση χρειάζονται καταστολή ή γενική αναισθησία και το 17% των ενηλίκων που παίρνουν αναισθησία είναι ασθενείς με κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις. Στο περιβάλλον του αξονικού τομογράφου επικρατεί συνήθως χαμηλή θερμοκρασία για την ακεραιότητα του ηλεκτρονικού συστήματος με αποτέλεσμα το 40% των παιδιών κάτω των 12 μηνών να εμφανίζουν υποθερμία. Παιδιατρικοί ασθενείς με σοβαρό υδρο-κέφαλο παρουσιάζουν δυσκολία σταθεροποίησης του κεφαλιού και απεικόνισης του κρανιακού βόθρου. Προβλήματα προκύπτουν και στους ενήλικες όταν χρειάζεται η απεικόνιση αυτής της περιοχής, γιατί η υπερβολική κάμψη της κεφαλής δημιουργεί δυσφορία στον ξύπνιο άρρωστο, κάμψη και απόφραξη του τραχειοσωλήνα στον διασωληνωμένο άρρωστο ή υπερβολική συμπίεση του στελέχους όταν υπάρχει ένας ευμεγέθης υποσκηνίδιος όγκος. Η γενική αναισθησία προτιμάται από την καταστολή σε ασθενείς που δυ-νητικά μπορούν να εμφανίσουν προβλήματα με τις αεροφόρους οδούς ή έχουν αυξημένη ενδοκράνια πίε-ση. Καθώς δεν υπάρχει πρόσβαση στην κεφαλή του αρρώστου κατά την διάρκεια της εξέτασης, η διασω-λήνωση της τραχείας κρίνεται απαραίτητη σε αυτούς τους ασθενείς. Το μόνο που είναι αναγκαίο για την εξέταση είναι ο άρρωστος να παραμένει ακίνητος και να ανέχεται τον ενδοτραχειακό σωλήνα. Ο αναισθη-

167

σιολόγος θα πρέπει να φορά μολύβδινη ενδυμασία ή να βρίσκεται πίσω από το προστατευτικό γυάλινο διαχωριστικό γιατί η ακτινοβολία που εκπέμπεται είναι 1-2 mrad/h. Μαγνητική τομογραφία (MRI – Magnetic Resonance Image) Γενικές αρχές

Η μαγνητική τομογραφία είναι μια τεχνική απεικόνισης που δεν χρησιμοποιεί ιονίζουσα ακτινοβολία, αλλά χρησιμοποιεί μαγνητικό πεδίο και ραδιοσυχνότητα για την παραγωγή εικόνων. Η καλή απεικόνιση απαιτεί ακινησία, πράγμα δύσκολο να επιτευχθεί σε πολλούς ασθενείς χωρίς καταστολή ή αναισθησία.

Ο μαγνήτης έχει μήκος 2 μέτρα, ζυγίζει 500kgr και είναι βασικό τμήμα του μαγνητικού τομογράφου για την παραγωγή του στατικού μαγνητικού πεδίου. Η ένταση του μετριέται σε tesla (1 tesla= 10000 gauss). Η ένταση του μαγνητικού πεδίου εξασθενεί από το κέντρο του μαγνήτη προς την περιφέρεια. Το ασθενές πεδίο γύρω από το κέντρο του μαγνήτη ονομάζεται « περιβάλλον πεδίο» και μπορεί να είναι υπεύθυνο για την κακή λειτουργία των ηλεκτρικών και ηλεκτρονικών συσκευών. Ο αναισθησιολόγος πρέπει να ενημερωθεί για τα όρια του περιβάλλοντος πεδίου πέραν των οποίων δεν επιτρέπεται να προσεγγίσουν τον μαγνήτη οι συσκευές.

Για την χορήγηση καταστολής και αναισθησίας στο περιβάλλον του μαγνητικού τομογράφου ισχύουν οι βασικές προϋποθέσεις που καθορίστηκαν από την Ιατρική σχολή του Harvard, οι οποίες αναφέρθηκαν παραπάνω. Η αναισθησία και παρακολούθηση των ασθενών απαιτεί εξειδικευμένο ή συμβατό εξοπλισμό και κατανόηση των προβλημάτων και των κινδύνων που μπορεί να προκαλέσει ο εξοπλισμός στο ιδιαί-τερο περιβάλλον του Μ.Τ.

Επειδή ο Μ.Τ. χρησιμοποιεί ισχυρό μαγνήτη όπως αναφέρθηκε, δεν θα πρέπει να τοποθετηθούν κο-ντά στον ανιχνευτή σιδηρομαγνητικά αντικείμενα, όπως π.χ. εμφυτευμένα αντικείμενα. Απόλυτη αντέν-δειξη για μαγνητική τομογραφία έχουν οι ασθενείς με βηματοδότες, με ενδοκρανιακά clips ανευρυσμά-των, με προσθετικά υλικά αρθρώσεων και με καρωτιδικά προθέματα.

Σχετική αντένδειξη αποτελούν οι εγχυτές ινσουλίνης, οι νευροδιεγέρτες, οι προσθετικές βαλβίδες καρδιάς και τα κοχλιακά προθέματα σε ΩΡΛ επεμβάσεις. Όλοι οι ασθενείς που έχουν μεταλλικές εμφυ-τεύσεις πρέπει να ελέγχονται για την θερμοκρασία του εμφυτεύματος. Η εγκυμοσύνη αποτελεί σχετική αντένδειξη.

Επίσης, τα διάφορα αντικείμενα μπορεί να προκαλέσουν αλλαγή στην εικόνα του μαγνήτη, καθώς και μπορεί να κινηθούν προς το κέντρο του μαγνήτη με επικίνδυνη ταχύτητα, συμπεριφερόμενα ως «βλήματα» και να τραυματίσουν τον ασθενή. Σε αυτά περιλαμβάνονται τα διάφορα monitors και διάφορα ατομικά αντικείμενα (βελόνες, ψαλίδια, ρολόγια). Τα κοινά μεταλλικά καλώδια μολύβδου για τα σφυγμι-κά οξυγονόμετρα ή για τους ηλεκτροκαρδιογράφους, λειτουργούν ως κεραίες και μπορούν να προσελκύ-σουν αρκετή ενέργεια από ραδιοσυχνότητες, ώστε να μπορούν να αλλοιώσουν την MRI απεικόνιση ή να προκαλέσουν εγκαύματα στον ασθενή.

Άλλα πιθανά προβλήματα σχετικά με τον ασθενή αποτελούν η μεγάλη χρονική διάρκεια της εξέτασης (συχνά πάνω από μια ώρα), η υποθερμία στα παιδιά κυρίως, ο δυνατός θόρυβος (μέχρι 100 decibels) καθώς και το γεγονός ότι οι περισσότεροι ανιχνευτές περικλείουν τελείως το σώμα στην σήραγγα, δη-μιουργώντας σε υψηλό ποσοστό κλειστοφοβία. Η μεγάλη απόσταση του ασθενούς από τον αναισθησιο-λόγο δημιουργεί προβλήματα στην άμεση όραση, στον έλεγχο των αεροφόρων οδών και στην πρόσβαση των ενδοφλέβιων οδών. Η προσθήκη πολλών προεκτάσεων στις ενδοφλέβιες οδούς μπορεί να έχει σαν αποτέλεσμα τη χορήγηση αυξημένου όγκου υγρών.

Οι κατασκευαστές του αναισθησιολογικού εξοπλισμού έχουν κάνει τροποποιήσεις στα monitors, συμβατές με το περιβάλλον του Μ.Τ. όπως είναι η αντικατάσταση των σιδηρομαγνητικών ηλεκτροδίων με καλώδια από γραφίτη ή χαλκό με πλαστική επικάλυψη, το εκτεταμένο φιλτράρισμα και η αύξηση του ουδού των σημάτων, οι πολύ μεγάλου μήκους σωλήνες περιχειρίδος για την μέτρηση της πίεσης του αί-ματος και οι μεγάλου μήκους προεκτάσεις στις αντλίες φαρμάκων. Στα μηχανήματα αναισθησίας έχουν ενσωματωθεί MRI συμβατοί αναπνευστήρες και μακριά κλειστά Mapleson D αναισθησιολογικά κυκλώ-ματα που παρέχουν καλή οξυγόνωση και αερισμό. Οι φιάλες αερίων είναι από αλουμίνιο.

Τα κριτήρια κατά ASA για το βασικό monitoring στον Μ.Τ. θα πρέπει να εφαρμοστούν στο ίδιο επί-πεδο παρακολούθησης και φροντίδας με αυτό της χειρουργικής αίθουσας. Η σφυγμική οξυγονομετρία γίνεται πιο αναγκαία στο περιβάλλον του M.T.. Η συνεχής ακρόαση των αναπνευστικών ήχων με ένα πλαστικό (όχι μεταλλικό) προκάρδιο ή οισοφάγειο στηθοσκόπιο μπορεί να βοηθήσει στη διάγνωση της απόφραξης του αεραγωγού. Η επιβεβαίωση της επάρκειας του κυκλοφορικού βασίζεται περισσότερο στο ηλεκτροκαρδιογράφημα και στην παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης με την μέθοδο της ταλαντο-μετρίας. Οι αναλυτές του τελοεκπνευστικού διοξειδίου του άνθρακα μπορούν να εφαρμοσθούν σε γενική

168

αναισθησία και σε περιπτώσεις καταστολής συνδέοντας τη γραμμή λήψης δείγματος σε ένα σημείο κοντά στη μύτη ή το στόμα του ασθενούς.

Η αναισθησία που γίνεται για τους ασθενείς στο Μ.Τ. μπορεί να είναι καταστολή εν συνειδήσει (conscious sedation), βαθιά καταστολή ή γενική αναισθησία. Ενδείξεις για γενική αναισθησία έχουν τα βρέφη και τα παιδιά, οι ασθενείς με μειωμένη αντίληψη, οι ασθενείς με κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις, οι πολυτραυματίες, οι υπερήλικες με άνοια και οι ασθενείς που βρίσκονται ήδη σε μηχανικό αερισμό. Ενδείξεις για καταστολή έχουν τα άτομα με κλειστοφοβία ή πόνο και τα έντονα ανήσυχα άτομα. Η προ-εγχειρητική εκτίμηση και προετοιμασία γίνεται όπως για γενική αναισθησία τόσο για τους εξωτερικούς ασθενείς όσο και για τους ασθενείς που νοσηλεύονται.

Λόγω των προβλημάτων με τα μηχανήματα αναισθησίας και τα monitors ευσταθεί το επιχείρημα ότι η καταστολή, όταν είναι εφικτή, είναι η ασφαλέστερη επιλογή. Από την άλλη μεριά, η απώλεια του ελέγχου του αεραγωγού λόγω της βαθιάς καταστολής μπορεί να αποβεί καταστροφική λόγω αδυναμίας προσπέλασης του ασθενούς και καθυστέρηση στη διαπίστωση της. Για τον λόγο αυτό πρέπει πάντα να λαμβάνεται υπόψη η γενική κλινική εικόνα του ασθενούς και το επίπεδο συνεργασίας. Όταν απαιτείται καταστολή για ένα μη συνεργάσιμο παιδί, πολλά φάρμακα έχουν χρησιμοποιηθεί μόνα τους ή σε συνδυασμό. Το chloral-hydrate (75-100mg/kg) και η μιδαζολάμη (0,5-0,75 mg/kg) βρέθηκε να είναι επαρκής σε βρέφη και παιδιά. Επίσης έχει χρησιμοποιηθεί chloral-hydrate, μεπεριδίνη 2 mg/kg και secobarbital 4 mg/kg ενδομυϊκά. Η χορήγηση προποφόλης για καταστολή στα παιδιά στο χώρο του μαγνήτη αποτελεί μια εύκολη τεχνική: χορήγηση προποφόλης 1-2 mg/kg μετά την έγχυση ατροπίνης και λιδοκαΐνης, τιτλοποίηση της στάγδην iv έγχυσης, ώστε να υπάρχει καταστολή χωρίς άπνοια ενώ συμπλη-ρωματικά μπορούν να δοθούν bolus δόσεις (1 mg/kg). Επίσης στα παιδιά μπορεί να χορηγηθεί μιδαζο-λάμη per os σε σιρόπι 30 λεπτά πριν την εξέταση. Η κεταμίνη (6 mg/kg) per os έχει χρησιμοποιηθεί για ασθενείς που χρειάζονται βαθιά καταστολή.

Όσον αφορά την χορήγηση γενικής αναισθησίας έχουν περιγραφεί διάφορες τεχνικές για τους ενή-λικες στις οποίες περιλαμβάνονται η χρήση λαρυγγικής μάσκας σε συνδυασμό με συνεχή ενδοφλέβια αναισθησία με μηχανικό αερισμό ή αυτόματη αναπνοή καθώς και η ενδοτραχειακή διασωλήνωση η οποία προσφέρει μεγαλύτερη ασφάλεια των αεροφόρων οδών. Τα φάρμακα που επιλέγονται στην γενική αναισθησία θα πρέπει να εξασφαλίζουν ταχεία και ομαλή εισαγωγή και ανάνηψη και να έχουν τις λιγό-τερες παρενέργειες. Η αναισθησία μπορεί να αρχίσει και να διατηρηθεί με πτητικά αναισθητικά όπως το δεσφλουράνιο και το σεβοφλουράνιο. Στα παιδιά έχουν χρησιμοποιηθεί μιδαζολάμη (0,2 mg/kg), θειο-πεντάλη ή προποφόλη, φεντανύλη και μυοχαλαρωτικά. Επίσης έχει χρησιμοποιηθεί κεταμίνη ως μόνος παράγοντας. Συνοψίζοντας οι τεχνικές καταστολής πρέπει να εξατομικεύονται για κάθε ασθενή και ο αναισθησιολόγος πρέπει να έχει εξοικειωθεί για να αισθάνεται άνετα με την τεχνική που θα επιλέξει. Πρωτόκολλο ελέγχου και επεμβατική τεχνική στο Μ.Τ. 1) Εξασφαλίστε ότι : α) ο αναισθησιολογικός και λοιπός εξοπλισμός λειτουργεί

β) υπάρχει κατάλληλος χώρος για εισαγωγή και ανάνηψη γ) το αναισθησιολογικό κύκλωμα έχει το κατάλληλο μήκος

2) Ενυπόγραφη συγκατάθεση 3) Συμπλήρωση πρωτοκόλλου για εξέταση με Μ.Τ. 4) Αφαίρεση μαγνητικών και μεταλλικών αντικειμένων από τον ασθενή 5) Τοποθέτηση ηλεκτροδίων συμβατών με Μ.Τ. 6) Παρεμβολή κατάλληλου μήκους προεκτάσεων για την ενδοφλέβια οδό 7) Εισαγωγή στην αναισθησία σε φορείο συμβατό με Μ.Τ. 8) Μετακίνηση του ασθενούς στη μαγνητική περιοχή και τοποθέτηση για εξέταση 9) Έλεγχος της οβίδας οξυγόνου και των αντλιών έγχυσης (ασφαλή απόσταση από τον μαγνήτη) 10) Σύνδεση του ασθενούς με το αναισθησιολογικό κύκλωμα και τις συσκευές παρακολούθησης και

έλεγχος της λειτουργίας τους 11) Εξασφάλιση ότι η ενδοφλέβια οδός θα είναι διαθέσιμη όταν ο ασθενής θα εισέλθει στο μαγνητικό

τούνελ 12) Τοποθέτηση του ασθενούς στο μαγνητικό τούνελ. Απομάκρυνση όλων των καθετήρων που δεν είναι

απαραίτητοι ή είναι επικίνδυνοι, αποφυγή επαφής των ηλεκτροδίων μεταξύ τους. 13) Μετακίνηση του ασθενούς μετά το τέλος της εξέτασης στο χώρο της ανάνηψης 14) Ανάνηψη του ασθενούς, έλεγχος για εγκαύματα και καταγραφή τους.

Είναι σίγουρο ότι η παρουσία του αναισθησιολόγου στο Μ.Τ αποτελεί άλλη μια πρόκληση στην εξέ-λιξη της αναισθησιολογίας. Η γνώση και η κατανόηση των κινδύνων και των προβλημάτων του εξειδι-κευμένου και μοναδικού χώρου του Μ.Τ. και η στενή συνεργασία με την επεμβατική ομάδα αποτελούν τη βάση για την ασφαλή και επιτυχή αντιμετώπιση των ασθενών.

169

Αγγειογραφία Σήμερα η αξονική τομογραφία έχει περιορίσει στο ελάχιστο την ακτινοδιαγνωστική χρήση της

αγγειογραφίας. Η αγγειογραφία έχει θέση στη διερεύνηση εγκεφαλικών ανευρυσμάτων, δυσμορφιών αρτηριοφλεβικών σχηματισμών και αγγειοβριθών όγκων. Η σπονδυλοαγγειογραφία χρησιμοποιείται για τον οπίσθιο βόθρο και η καρωτιδική αγγειογραφία για την διερεύνηση της υποσκηνίδιας περιοχής.

Ο απευθείας καθετηριασμός της κοινής καρωτίδας ή της σπονδυλικής αρτηρίας έχει αντικατασταθεί πλήρως από καθετηριασμό της μηριαίας αρτηρίας με την τεχνική Seldinger, μέθοδος που προσφέρει την δυνατότητα διερεύνησης και άλλων αγγείων.

Η ψηφιακή αγγειογραφία (DSA) δίνει τα αποτελέσματα σε ψηφιακή μορφή και το όλο σύστημα είναι πιο ευαίσθητο από την απεικόνιση στα συμβατικά φιλμ των ακτίνων Χ. Μπορεί να γίνει με τη γνωστή ενδοαρτηριακή έγχυση, σκιαστικού ή με ενδοφλέβια έγχυση από μια κεντρική φλέβα ή μετά από κάθε-τηριασμό του δεξιού κόλπου (ΙV-DSA). Μειονέκτημα της μεθόδου είναι η έγχυση μεγάλης ποσότητας σκιαστικού το οποίο με τις κινήσεις του αρρώστου περνά μέσω της πνευμονικής κυκλοφορίας στο αρτη-ριακό σκέλος, ενώ πλεονέκτημα είναι η αποφυγή προώθησης εμβολών που γίνεται με τον ενδαρτηριακό καθετήρα.

Οι επιπλοκές μπορεί να είναι τοπικές, όπως αιμάτωμα ή αιμορραγία, αρτηριακός σπασμός, διαχωρι-σμός σε αγγειακό τοίχωμα, θρόμβωση, εμβολή από αέρα ή αθήρωμα και ανάπτυξη συνδρόμου Horner. Η ενδαρτηριακή έγχυση σκιαστικού μπορεί να προκαλέσει αρρυθμίες, παραμένουσα κοιλιακή συστολή, κομβικό ρυθμό και παροδική ασυστολία. Όταν το σκιαστικό εγχέεται ενδοφλέβια (IV-DSA) προκαλεί άμεσες νεκρωτικές βλάβες που έχουν σχέση με υποξικές διαταραχές στα μικρά αγγεία. Οι επιπλοκές αυ-τές έχουν σχέση με την συγκεκριμένη μέθοδο και εμφανίζονται σε ποσοστό 8-12% των ασθενών που κάνουν εγκεφαλικές αγγειογραφίες. Οι υπόλοιπες επιπλοκές που αναφέρονται αφορούν τις αντιδράσεις στα σκιαστικά διαλύματα, τα οποία είναι εξαιρετικά υπέρτονα και έχουν ήδη αναφερθεί. Τα νεότερα σκευάσματα (όπως η metrizamide) είναι λιγότερο υπέρτονα και πρέπει να προτιμούνται. Αναισθησιολογική αντιμετώπιση

Στους ενήλικες η αγγειογραφία γίνεται συνήθως με τοπική αναισθησία με ή χωρίς καταστολή. Η κατα-στολή με σκοπό την ενίσχυση της τοπικής αναισθησίας πρέπει να αποφεύγεται όταν υπάρχει αυξημένη ενδοκράνια πίεση, γιατί η αύξηση του PaCO2 οδηγεί σε αγγειοδιαστολή και περαιτέρω αύξηση της ενδο-κράνιας πίεσης. Επιπρόσθετα, η αγγειοδιαστολή οδηγεί σε φτωχότερο απεικονιστικό αποτέλεσμα της αγγειογραφίας. Στα παιδιά απαιτείται συνήθως γενική αναισθησία γιατί εξασφαλίζει συνθήκες πλήρους ακινησίας για τους ακτινολόγους και λιγότερη ταλαιπωρία για τον άρρωστο. Μπορεί να χρησιμοποιη- θεί μια τεχνική IPPV και μυοχάλαση με μέτριο υπεραερισμό για την επίτευξη υποκαπνίας (PaCO2, 30- 35 mmHg). Μια μικρή ελάττωση του PaCO2 προκαλεί αγγειοσύσπαση στα φυσιολογικά αγγεία, επι-βραδύνει την εγκεφαλική αιματική ροή και βελτιώνει την σκιαγράφηση μικρότερων αγγείων. Η ανε-πάρκεια αυτορρύθμισης στους όγκους αυξάνει την αιματική ροή σε σχέση με άλλες περιοχές εξαιτίας του φαινομένου ενδοεγκεφαλικής υποκλοπής, επιτρέποντας καλύτερη σκιαγράφηση της αγγειοβρίθειας. Εξωσωματική λιθοτριψία (Ε.Λ.)

Η Ε.Λ διενεργήθηκε για πρώτη φορά στο Μόναχο το 1980 και έκτοτε έχει γίνει η θεραπεία εκλογής για την καταστροφή των λίθων του ουροποιητικού στο νεφρό και το ανώτερο τμήμα του ουρητήρα. Το πρώτο κλινικό μοντέλο λιθοτρίπτη (Dornier HM-3) χρησιμοποιούσε λουτρό νερού σε έναν ατσάλινο κάδο και μια μεταλλική καρέκλα για την υποστήριξη του ασθενούς που ήταν κρεμασμένος σε καθιστική θέση. Αυτός ο λιθοτρίπτης πρώτης γενιάς παρουσιάζει πολύπλοκα προβλήματα στη φυσιολογία της εμβάπτισης και δυσκολίες στην παρακολούθηση του ασθενούς. Έκτοτε έχουν αναπτυχθεί λιθοτρίπτες δεύτερης και τρίτης γενιάς (Siemens, Lithostar, Nolf Piezolith, Dornier HM-4, NFL 5000 κλπ), οι οποίοι έγιναν η βάση της κλινικής πρακτικής. Εξελίχτηκαν κυρίως προς την κατεύθυνση του περιορισμού της εμβάπτισης στο νερό και της δημιουργίας ενός ανώδυνου λιθοτρίπτη. Όμως όλοι οι λιθοτρίπτες μοιράζονται τις ίδιες τεχνολογικές αρχές έχοντας τρία κύρια μέρη: 1) Μια πηγή ενέργειας, συχνότερα ένα σπινθηριστή (εναλλακτικά σε μερικά μηχανήματα μπορούν να

χρησιμοποιηθούν μια ηλεκτρομαγνητική μεμβράνη ή πιεζοηλεκτρικά στοιχεία). 2) Ένα σύστημα για την εστίαση του παλμικού κύματος 3) Ένα σύστημα για την απεικόνιση και τον εντοπισμό του λίθου (ακτινοσκόπηση ή υπερηχογράφημα) Αναισθησιολογικές επιλογές στην λιθοτριψία

Τα αναισθητικά σχήματα που χρησιμοποιούνται με επιτυχία για την λιθοτριψία είναι η γενική α-ναισθησία, η επισκληρίδια αναισθησία, η ραχιαία αναισθησία, η διήθηση των λαγόνων με ή χωρίς μεσο-πλεύρια block και αναλγησία-καταστολή, συμπεριλαμβανομένης της ελεγχόμενης από τον ασθενή αναλγησίας. Η γενική αναισθησία παρέχει τα πλεονεκτήματα της ταχείας έναρξης και του ελέγχου των

170

κινήσεων του ασθενή. Επίσης, οι παράμετροι αερισμού μπορεί να ελέγχονται για την μείωση της μετακί-νησης του λίθου με τις αναπνευστικές κινήσεις. Τα μειονεκτήματα της γενικής αναισθησίας περιλαμβά-νουν την πιθανότητα κάκωσης λόγω της θέσης και της πιθανής ανάγκης για μεταφορά του αναισθητο-ποιημένου ασθενή σε άλλα τμήματα εάν καταστεί αναγκαία η εφαρμογή επιπλέον μεθόδων.

Η επισκληρίδια αναισθησία παρέχει το πλεονέκτημα ότι ο ασθενής είναι ξυπνητός και μπορεί να βοη-θήσει κατά την μετακίνηση του μέσα και έξω από την καρέκλα μειώνοντας έτσι την πιθανότητα κάκωσης. Με επισκληρίδια αναισθησία και την χρήση της απώλειας της αντίστασης στον αέρα για την αναγνώριση του επισκληρίδιου χώρου, μόνο το μικρότερο αναγκαίο ποσό αέρα πρέπει να ενεθεί. Ο αέρας στον επι-σκληρίδιο χώρο θα δημιουργήσει μια διαχωριστική επιφάνεια και θα προκαλέσει μείωση της ενέργειας του κρουστικού κύματος και τοπική κάκωση ιστών. Είναι καθησυχαστικό πάντως, ότι παρά τον μεγάλο αριθμό λιθοτριψιών που γίνονται με επισκληρίδιο αναισθησία παγκοσμίως, η νευρολογική βλάβη δεν αποτέλεσε πρόβλημα. Το κύριο μειονέκτημα της επισκληρίδιας αναισθησίας είναι η βραδεία της έναρξη. Η ραχιαία αναισθησία παρέχει μια λογική εναλλακτική λύση με την ταχεία της έναρξη. Όμως η συχνότητα της εμφάνισης υπότασης (ο ασθενής είναι σε καθιστική θέση για την θεραπεία) είναι υψηλότερη.

Σε μία σειρά ασθενών, η συχνότητα της υπότασης με γενική, επισκληρίδια και ραχιαία αναισθησία είναι 13%, 18% και 27% αντίστοιχα. Η διήθηση με τοπικό αναισθητικό της λαγονίου περιοχής με ή χωρίς μεσοπλεύρια block παρέχει επαρκή αναισθησία όταν συγκρίνεται με την ενδοφλέβια καταστολή και απο-κλείει την υπόταση. Τέλος, η ενδοφλέβια αναλγησία- καταστολή σε διάφορους συνδυασμούς έχει χρησι-μοποιηθεί με επιτυχία από πολλούς αναισθησιολόγους. Καταστολή και αναλγησία σε ενδοσκοπήσεις

Το εύκαμπτο ενδοσκόπιο παρουσιάστηκε το 1957 από τον Hirschowitz και η εξέλιξη του ανέδειξε τις μεγάλες δυνατότητες που μπορεί να προσφέρει τόσο στη διαγνωστική όσο και στη θεραπευτική ιατρική. Τα πολλά πλεονεκτήματα του σε σχέση με το άκαμπτο ενδοσκόπιο, το κατέστησαν απαραίτητο όργανο της ιατρικής. Η χρήση του ινοπτικού ενδοσκοπίου γίνεται από ιατρούς διαφόρων ειδικοτήτων όπως είναι οι αναισθησιολόγοι, πνευμονολόγοι, γαστρεντερολόγοι, ΩΡΛ, ορθοπεδικοί κ.α. Μεγάλη σημασία έχει η εμπειρία, η γνώση του χρήστη αλλά και η διαμόρφωση του χώρου στον οποίο εκτελείται η ενδοσκόπηση. Ινοβρογχοσκόπηση εκτός χειρουργείου

Η ινοβρογχοσκόπηση εκτός χειρουργείου είναι μέθοδος περισσότερο διαγνωστική παρά θεραπευτική. Η συμπτωματολογία που οδηγεί έναν ασθενή σε βρογχοσκόπηση είναι η αιμόπτυση, η απόφραξη του αναπνευστικού, το ξένο σώμα και το καλόηθες ή κακόηθες καρκίνωμα. Στατιστικά πρόκειται για ενήλικες άνω των 50 ετών, σε σχέση αντρών - γυναικών 1:1. Στο ιστορικό μπορεί να αναφέρεται βαριά αναπνευ-στική (καπνιστές) ή καρδιαγγειακή ανεπάρκεια.

Η ενδοσκόπηση γίνεται με τοπική αναισθησία (ψεκασμός του ανώτερου αναπνευστικού με λιδοκαΐ-νη) και καταστολή (μιδαζολάμη, πεθιδίνη, διαζεπάμη) ανάλογα με τον ασθενή και εφαρμόζεται από τον ενδοσκόπο. Το σύνηθες αυτό πρωτόκολλο έχει φέρει πολλές φορές σε ρήξη τους ενδοσκόπους με τους αναισθησιολόγους, οι οποίοι καλούνται να αντιμετωπίσουν τις επιπλοκές των φαρμάκων που χορηγήθη-καν σε έναν ασθενή «άγνωστο» ο οποίος βρίσκεται σε κίνδυνο. Γαστροσκόπηση - Κολονοσκόπηση - ERCP

Οι κατευθυντήριες οδηγίες για ενδοσκόπηση διαφέρουν από χώρα σε χώρα. Σύμφωνα με τις οδηγίες της Αμερικανικής Εταιρείας Ενδοσκοπικής Γαστρεντερολογίας (ASGE) οι ασθενείς ταξινομούνται κατά ASA και προτείνεται στις κατηγορίες IV-V η ενημέρωση του αναισθησιολόγου του οποίου οι συστάσεις είναι ευπρόσδεκτες (should be welcome). Η τεχνική της ενδοσκόπησης του πεπτικού συστήματος, η λήψη βιοψιών, η αφαίρεση των πολυπόδων, των ξένων σωμάτων και ιδιαίτερα η ενδοσκοπική παλίνδρομη χολαγγειοπαγκρεατογραφία (ERCP) είναι επώδυνες διαδικασίες μη ανεκτές από την πλειοψηφία των ασθενών. Οι ασθενείς ASA I-II προσέρχονται για μια απλή εξέταση και εγκαταλείπουν τις περισσότερες φορές το νοσοκομείο με τις χειρότερες εντυπώσεις.

Η γαστροσκόπηση γίνεται σε ασθενείς με παθήσεις του οισοφάγου (οισοφαγίτιδα, στένωση, εκκολπώ-ματα, καρκινώματα, κιρσούς, αχαλασία και διαταραχές της κινητικότητας), σε παθήσεις του στομάχου (έλ-κος, στένωση, σύνδρομο Zollingerp-Ellison) και τέλος ERCP για διαγνωσμένες ή όχι παθήσεις των χοληφό-ρων ή του παγκρέατος(απόφραξη του σφιγκτήρα, αφαίρεση λίθων, παρακέντηση παγκρεατικών κύστεων).

Ο ενδοσκόπος χορηγεί ήπια καταστολή (μιδαζολάμη) και αναλγησία (πεθιδίνη) σε ασθενείς ASA I-II ενώ στους ασθενείς ASA IV-V συνήθως δεν χορηγείται κανένα κατασταλτικό. Ακολουθεί και στις δυο κατηγορίες τοπική αναισθησία με λιδοκαΐνη.

Η ενδοσκόπηση του κατώτερου πεπτικού συστήματος (κολονοσκόπηση, ινοπτική σιγμοειδοσκόπηση, κολονοσκοπική πολυπεκτομή) και η ενδοσκόπηση του λεπτού εντέρου, απαιτούν προετοιμασία του εντέ-

171

ρου με δίαιτα, καθαρτικά και υποκλυσμούς η οποία προκαλεί διαφόρου βαθμού ηλεκτρολυτικές διατα-ραχές. Οι ασθενείς οι οποίοι προσέρχονται για αυτές τις επεμβατικές εξετάσεις είναι συνήθως ταλαιπωρη-μένοι από ένα σωρό άλλες εξετάσεις και πολλές φορές έχουν ήδη υποστεί μια χειρουργική επέμβαση. Παρόλο που η εξέταση περιγράφεται ως ανώδυνη, η χορήγηση καταστολής και αναλγησίας, όπως και στη γαστροσκόπηση, εξαρτάται από το πρωτόκολλο που χρησιμοποιεί κάθε κέντρο. Σε κάποια κέντρα εφαρμό-ζεται η χορήγηση μείγματος υποξειδίου του αζώτου και οξυγόνου σε αναλογία 50:50 για την αποφυγή της χρήσης των ενδοφλέβιων φαρμάκων τα οποία επιδρούν στον τόνο και την κινητικότητα του εντέρου.

Στα περισσότερα κέντρα οι προδιαγραφές ασφαλούς εκτέλεσης της εξέτασης τηρούνται. Ένα μικρό βέβαια ποσοστό ασθενών (2-3%) θα παρουσιάσει κάποια επιπλοκή ή οποία απαιτεί εξειδικευμένη υπο-στήριξη. Στα παιδιατρικά νοσοκομεία στην Ελλάδα, οι επεμβάσεις αυτές γίνονται εντός χειρουργείου, σε άλλες χώρες όμως αναφέρεται να πραγματοποιούνται εκτός χειρουργείου και χωρίς την παρουσία αναισθησιολόγου. Εκτός όμως από τις επιπλοκές αυτές που αφορούν τους ασθενείς, υπάρχουν και άλλοι λόγοι που επιβάλλουν την παρουσία αναισθησιολόγου και έχουν σχέση με τις οικογένειες των ασθενών αλλά και με τη δομή του όλου Συστήματος Υγείας. Πρόσφατες στατιστικές εργασίες αναφέρουν ότι οι ασθενείς που εξετάστηκαν με τον παραδοσιακό τρόπο, ουδέποτε θα έδιναν την συγκατάθεση τους αν γνώριζαν τι θα τους συνέβαινε σε αντίθεση με τους ασθενείς οι οποίοι είχαν την φροντίδα αναισθησιο-λόγου κατά την εξέταση. Αναισθησία σε ηλεκτρική καρδιοανάταξη

Η ηλεκτρική καρδιοανάταξη είναι αποτελεσματική θεραπεία σε ορισμένες ταχυαρρυθμίες επανεισό-δου, οι οποίες μπορούν να προκαλούν αιμοδυναμική αστάθεια και ισχαιμία του μυοκαρδίου και δεν αντα-ποκρίνονται σε άλλα θεραπευτικά μέτρα. Η κολπική μαρμαρυγή, ο κολπικός πτερυγισμός, η υπερκοι-λιακή ταχυκαρδία και η κοιλιακή ταχυκαρδία μπορούν να μεταπέσουν σε φλεβοκομβικό ρυθμό, αν και η διατήρηση του εξαρτάται συνήθως από την χρήση κατάλληλων φαρμάκων. Η τεχνική δεν αποδίδει στις κολπικές ταχυκαρδίες (με ή χωρίς αποκλεισμό) καθώς και στις ταχυαρρυθμίες που προκαλεί η τοξική επίδραση της δακτυλίτιδας. Η ηλεκτρική καρδιοανάταξη είναι απλή και άμεση θεραπευτική τακτική με χαμηλή επίπτωση ανεπιθύμητων επιπλοκών και έχει μικρή επίδραση στην συσταλτικότητα, την αγωγι-μότητα ή την ευερεθιστικότητα του μυοκαρδίου. Οι ασθενείς που υποβάλλονται σε καρδιοανάταξη έχουν είτε χρόνια αρρυθμία που δεν αντιμετωπίζεται φαρμακευτικά, είτε οξεία αρρυθμία ιδιαίτερα απειλητική για την ζωή. Το συνεχές ηλεκτρικό ρεύμα που διέρχεται από την καρδιά εκπολώνει τα κύτταρα του μυοκαρδίου και διακόπτει τις παθολογικές διαδρομές και τις έκτοπες εστίες. Ο γιατρός τοποθετεί τα ηλε-κτρόδια προσθιοπλάγια με τον ασθενή σε ύπτια θέση. Το δέρμα θα πρέπει να προστατεύεται με ηλεκτρο-λυτική γέλη ή γάζα εμποτισμένη με ηλεκτρολυτικό διάλυμα. Στο ηλεκτροκαρδιογράφημα επιλέγεται μια απαγωγή στην οποία φαίνονται καθαρά τα R κύματα με σκοπό τον συγχρονισμό της ηλεκτρικής ώσης, ώστε να αποφευχθεί η πρόκληση κοιλιακής μαρμαρυγής. Αν η αρρυθμία δεν αντιμετωπιστεί μετά την χορήγηση των πρώτων 50 Joule, χορηγούνται επιπρόσθετες ώσεις με αυξανόμενη ενέργεια έως τα 200 Joule. Παρά την χρήση συγχρονισμένης ώσης μπορεί να προκληθεί κοιλιακή μαρμαρυγή όταν συνυπάρχει υποκαλιαιμία, ισχαιμία, τοξικός δακτυλιδισμός ή παράταση του Q-T διαστήματος. Κίνδυνος για εμβολικά φαινόμενα υπάρχει σε ασθενείς με στένωση μιτροειδούς και κολπική μαρμαρυγή πρόσφατης έναρξης, ιστορικό εμβολικών φαινομένων, προσθετική μιτροειδή βαλβίδα και συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Ασθενείς που εμπίπτουν στις παραπάνω κατηγορίες θα πρέπει να βρίσκονται σε προφυλακτική αντιπη-κτική αγωγή. Αναισθησιολογική αντιμετώπιση

Οι ασθενείς που πρόκειται να υποβληθούν σε ηλεκτρική καρδιοανάταξη μπορεί να πάσχουν από σοβαρές καρδιαγγειακές παθήσεις. Η λήψη δακτυλίτιδας προδιαθέτει σε αρρυθμίες και γι αυτό θα πρέπει να διακόπτεται το λιγότερο 24 ώρες πριν την απινίδωση. Η λήψη ιστορικού για τις τυχόν συνυπάρχουσες παθήσεις και την φαρμακευτική αγωγή, καθώς και η κλινική εξέταση, θα πρέπει να γίνονται σε κάθε ασθενή που προγραμματίζεται για απινίδωση, ώστε να γίνεται η εκλογή της κατάλληλης μεθόδου αναισθησίας. Η καταστολή πριν την αναισθησία ελαττώνει την συγκέντρωση των κυκλοφορούντων κατε-χολαμινών. Η απινίδωση θα πρέπει να γίνεται μόνο σε χώρους που έχουν σχεδιαστεί για αυτό το σκοπό και έχουν διαθέσιμες όλες τις απαραίτητες συσκευές αναζωογόνησης και ελέγχου των ζωτικών λει-τουργιών. Η επάρκεια του εξοπλισμού θα πρέπει να εξασφαλίζεται από τον αναισθησιολόγο πριν την πα-ρέμβαση και η προετοιμασία του ασθενούς θα πρέπει να είναι ίδια με εκείνη που προηγείται μιας χει-ρουργικής επέμβασης. Η εξασφάλιση φλεβικής οδού, η σύνδεση του ασθενούς με ηλεκτροκαρδιοσκόπιο και η μέτρηση της αρτηριακής πίεσης θα πρέπει να προηγούνται της εισαγωγής στην αναισθησία με ένα ενδοφλέβιο παράγοντα, η εκλογή του οποίου καθορίζεται από την καρδιαγγειακή σταθερότητα του ασθε-

172

νούς και τον χρόνο ανάνηψης. Ο άρρωστος θα πρέπει να παρακολουθείται και να ελέγχεται, τόσο κατά τη διάρκεια της αναισθησίας όσο και μετά την επανάκτηση της συνείδησης του για την εμφάνιση υπότασης, καρδιακής κάμψης, πνευμονικού οιδήματος, συστηματικής ή πνευμονικής βλάβης. ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 1. Μαϊδάτση Π. Αναισθησιολογική συμμετοχή σε χώρους εκτός χειρουργείου. Ν. Γ. Μπαλαμούτσος:

Στοιχεία περιεγχειρητικής ιατρικής, Θεσσαλονίκη 2002, σελ. 623-634 2. Osborn IP Anesthetic considerations for interventional neuroradiology. Int. Anesthesiol Clin 2003, 41(2):

69-77 3. Berger A. Magnetic resonance imaging BMI 2002, 324: 35 4. J.A. Marota. Anesthesia Outside of the Operating Room, Dunn, Alston, Baker, Davison, Kivo, Rosow:

Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital, seventh Edition, LWW 2007 p.p 570-582

5. Stensrud PE. Anesthesia at remote locations In: Miller: Anesthesia, Churchill Livingstone, Philadelphia, 2005, p.p 2637-63

6. Standards for Postanesthesia Care: Directory of Members, American Society of Anesthesiologists Park Ridge, IL,2001, p.p 424-425

7. Shaughnessy TE: Sadation services for the anesthesiologist Anestiol Clin N Am 1999, 17: 355-63 8. Patterson SK, Chesuey IT.Anesthetic management for resonance magnetic imaging: problems and

solutions. Anest.Analg 1992,74:121 9. Peden CJ, Menon DK, Hall As, et al. Magnetic resonance for anaesthetist, Part 2: Anesthesia and

Monitoring in MR units. Ansthesia 1992, 47(6):508-17 10. Gooden CK , Dilos B. Anesthesia for magnetic resonance imaging. Int. Anaesthesiol Clin. 2003,41(2): 29-

37 11. Faigel DO, Baron TH, Goldstein JK Guideline for the use of dep sedation for GI endoscopy. Gastrointest

Endosc 2002, 56(5):613-7 12. Consensus conference. Magnetic resonance imaging JAMA 1988, 14: 2132-8

173

ΕΡΩΤΗΣΕΙΣ

1. Ο ιστικός παράγοντας: α. Παράγεται από το ενδοθήλιο και προάγει τη δημιουργία του πρωτοπαθούς θρόμβου β. Παράγεται από το ενδοθήλιο και έχει αντιπηκτική δράση γ. Παράγεται από τα αιμοπετάλια και αναστέλλει την συγκόλλησή τους δ. Παράγεται στο ήπαρ και προάγει τη δράση της ηπαρίνης

2. Η προστακυκλίνη: α. Παράγεται στο ενδοθήλιο και προάγει την συγκόλληση των αιμοπεταλίων β. Παράγεται από τα αιμοπετάλια και αναστέλλει την συγκόλλησή τους γ. Παράγεται από το ενδοθήλιο και αναστέλλει την συγκόλληση των αιμοπεταλίων δ. Απαιτείται η σύνδεσή της με την ηπαρίνη για να δράσει αντιπηκτικά

3. Ο παράγοντας von Willebrand: α. Παράγεται από το ενδοθήλιο και είναι τμήμα του παράγοντα VIII β. Προάγει τη συγκόλληση των αιμοπεταλίων, όμως η έλλειψη του δεν προκαλεί αιμορραγική διάθεση γ. Η έλλειψή του προκαλεί αιμορραγική διάθεση που διορθώνεται με χορήγηση βιταμίνης Κ δ. Αναστέλλει την προθρομβωτική δράση του ενδοθηλίου

4. Οι αναστολείς των υποδοχέων IIb - IIIa:

α. Προκαλούν την θρομβασθένεια Glanzmann β. Μετά την σύνδεσή τους με το ινωδογόνο προάγουν την συσσώρευση των αιμοπεταλίων γ. Αναστέλλονται από την αμπσιξιμάμπη και τη επτιφιμπατίδη δ. Αναστρέφονται με την χορήγηση βιταμίνης Κ

5. Ποια από τα παρακάτω είναι σωστά:

α. Οι παράγοντες ΙΙ, VII, IX και Χ εξαρτώνται από τη βιταμίνη Κ β. Ο παράγοντας VIII αποτελείται από το τμήμα VIIIC (Η έλλειψή του προκαλεί την αιμοφιλία Α)

και το τμήμα vWF (η έλλειψή του προκαλεί τη νόσο του von Willebrand) γ. Η έλλειψη του παράγοντα ΙΧ προκαλεί την αιμοφιλία Β και του παράγοντα ΧΙ την αιμοφιλία C δ. Η έλλειψη βιταμίνης Κ προκαλεί και έλλειψη των πρωτεϊνών C και S

6. Η δράση της ηπαρίνης συνίσταται σε: α. Σύνδεση με τη θρομβομοντουλίνη και αναστολή της διαδικασίας του ενδογενούς μηχανισμού β. Σύνδεση με τη ΑΤΙΙΙ και αναστολή των παραγόντων ΙΙa, IXa, Xa, XIa, XIIa γ. Σύνδεση με τους υποδοχείς IIb - IIIa και αναστολή της κοινής οδού του καταρράκτη της πήξης δ. Σύνδεση με την προταμίνη και αναστολή της αντιπηκτικής δράσης της δεύτερης

7. Ποιο από τα παρακάτω είναι σωστά:

α. Ο χρόνος προθρομβίνης ελέγχει το εξωγενές σύστημα, δηλαδή τους παράγοντες ΙΙ, VII, ΙX και X και κυρίως τον παράγοντα VII

β. Ο χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης ελέγχει τον ενδογενή μηχανισμό της πήξης γ. Ο χρόνος προθρομβίνης είναι παρατεταμένος όταν χορηγείται ηπαρίνη σε θεραπευτικές δόσεις δ. Ο χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης είναι παρατεταμένος σε αιμοφιλία Α

8. Η δράση από τη χορήγηση κουμαρινικών αντιπηκτικών:

α. Αναστρέφεται με τη χορήγηση DDAVP β. Ασκείται με αναστολή της παραγωγής των παραγόντων που εξαρτώνται από την βιταμίνη Κ γ. Αναστρέφεται με τη χορήγηση κρυοκαθιζήματος δ. Αναστρέφεται με τη χορήγηση βιταμίνης Κ και FFP

9. Στη διαφοροδιάγνωση των αιμορραγικών διαθέσεων ισχύουν τα παρακάτω:

α. Η έλλειψη πηκτικού παράγοντα προκαλεί σημαντικές εν των βάθει αιμορραγίες (αίμαρθρα, οπισθοπεριτοναϊκή αιμορραγία)

β. Η διαταραχή λειτουργίας των αιμοπεταλίων προκαλεί επιφανειακές εκδηλώσεις (πετέχιες, στοματικές μικροαιμορραγίες)

γ. Οι ασθενείς με von Willebrand μπορεί να εμφανίσουν βαριές αιμορραγίες λόγω μεταφοράς του πηκτικού παράγοντα VIII:C από τον vWF

δ. Η χρήση του χρόνου αιμορραγίας (ροής - BT) δεν είναι βοηθητική

174

10. Στα ανεξάρτητα κέντρα μιας ημέρας νοσηλείας ο χρόνος διακίνησης των χειρουργείων είναι: α. Τριάντα λεπτά β. Δεκαπέντε λεπτά γ. Σαράντα πέντε λεπτά

11. Η χρήση ηλεκτρονικών ερωτηματολογίων για την προεγχειρητική εκτίμηση είναι: α. Αποτελεσματικά β. Ανεπαρκή γ. Επικίνδυνα

12. Από τα τρία στοιχεία της προεγχειρητικής αξιολόγησης το πλέον αξιόπιστο είναι: α. Οι εργαστηριακές εξετάσεις β. Το ιστορικό του ασθενούς γ. Η φυσική εξέταση

13. Από τους ασθενείς με τις παρακάτω συνοδές παθήσεις δεν είναι κατάλληλοι για χειρουργική μιας ημέρας αυτοί που πάσχουν από: α. Σακχαρώδης διαβήτης υπό αγωγή β. Αρτηριακή υπέρταση γ. Συμπτωματικό άσθμα

14. Όσον αφορά στη σύνθεση, την απέκκριση και το μεταβολισμό των θυρεοειδικών ορμονών, ισχύουν τα παρακάτω: α. Για την ορμονική σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών απαιτείται η πρόσληψη, μέσω τροφής,

ασβεστίου και ιωδίου, που συνδένται στο φαινολικό δακτύλιο των τυροσινών, προς παραγωγή θυρεοσφαιρίνης

β. Για την έκκριση των θυρεοειδικών ορμονών στην κυκλοφορία απαιτείται η επαναπρόσληψή τους από τα κύτταρα, και η πρωτεόλυση της θυρεοσφαιρίνης, ενώ τελικά ο αδένας εκκρίνει όλη την ποσότητα της Τ4 , και πολύ λίγο από την Τ3

γ. Ο θυρεοειδής αδένας εκκρίνει και καλσιτονίνη, που είναι απαραίτητη για την ομοιόσταση του Ca++ του ορού, ενώ η απουσία καλσιτονίνης, μετά ολική θυρεοειδεκτομή, προκαλέι μεγάλη ελάττωση του Ca++ του ορού και αποδιοργανώνει τον οργανισμό

δ. Ο μεταβολισμός των θυρεοειδικών ορμονών γίνεται μέσω μετατροπής της Τ4 σε Τ3, και αυτής σε μονοτυροσίνες, που επαναπροσλαμβάνονται από τον θυρεοειδή και επαναχρησιμοποιούνται για τη σύνθεση ορμονών

15. Για την παθογένεια της περίσσειας θυρεοειδικών ορμονών ισχύουν τα εξής:

α. Εκδηλώνεται μία υπερμεταβολική κατάσταση, με εμφάνιση αγγειοσύσπασης, προκειμένου να μεταφερθεί οξυγόνο στο κεντρικό διαμέρισμα, και κυρίως στην καρδιά

β. Ο καρδιακός ρυθμός αυξάνεται, λόγω σύνδεσης των θυρεοειδικών ορμονών στους χολινεργι-κούς υποδοχείς της καρδιάς, και η αρτηριακή πίεση αυξάνεται, λόγω της αγγειοσύσπασης

γ. Εκδηλώνεται μία συμπαθητικομιμητική δράση, που οφείλεται πιθανά στην αύξηση της δράσης των Τ3/Τ4 στους α-αδρενεργικούς υποδοχείς, με αποτέλεσμα την εμφάνιση φυσιολογικής stress απάντησης

δ. Σε υπερ- ή υποθυρεοειδισμό δεν έχουμε μεταβολή της MAC των πτητικών αναισθητικών, γιατί οι θυρεοειδικές ορμόνες αυξάνουν την κατανάλωση Ο2 σε όλους τους ιστούς εκτός από τον εγκέφαλο

16. Για τον υπερθυρεοειδισμός και τη θυρεοτοξίκωση ισχύεί:

α. Ο όρος θυρεοτοξίκωση περιγράφει ουσιαστικά μία κλινική εικόνα, που δημιουργείται από την περίσσεια κυκλοφορούμενων θυρεοειδικών ορμονών, ανεξάρτητα εάν η πηγή προέλευσής τους είναι η εξωγενής λήψη Τ4

β. Η νόσος Graves εκδηλώνεται κλινικά με βραδυκαρδία, υπνηλία, βραδυψυχισμό, υπόταση, μυαλ-γίες, και ανέκφραστο προσωπείο, ενώ από το αναπνευστικό έχουμε μείωση του κατά λεπτό αε-ρισμού, λόγω μείωσης της κατανάλωσης οξυγόνου

γ. Η θεραπεία του υπερθυρεοειδισμού είναι η ισόβια χορήγηση προπυλθειουρακίλης, που ανα-στέλλει τη σύνθεση ορμονών και θεραπεύει τα συμπτώματα, ενώ επί επανεμφάνισης της νόσου, αυξάνεται η δοσολογία

δ. Για τη χειρουργική αφαίρεση του θυρεοειδή, λόγω υπερθυρεοειδισμού, δεν υπάρχει ομοφωνία αναφορικά με τη συνέχιση της θεραπείας μέχρι το πρωί πριν την επέμβαση και με τη διενέργεια του χειρουργείου, επί θυρεοτοξικής κρίσης

175

17. Αναφορικά με τον υπερπαραθυρεοειδισμό ισχύουν τα εξής: α. Αίτια του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού είναι η αυξημένη παραγωγή και έκκριση PTH,

λόγω προσαρμογής στο χαμηλό Ca++ του ορού β. Η θεραπεία του υπερπαραθυρεοειδισμού είναι συνήθως χειρουργική, και τα κριτήρια εί-ναι τα

υψηλά επίπεδα Ca++, η υπερασβεστιουρία, και η πολύ νεαρή ηλικία των ασθενών γ. Οι κλινικές εκδηλώσεις του υπερπαραθυρεοειδισμού είναι μεταξύ άλλων η υπόταση, η

ολιγουρία με πολυδιψία, η μεταβολική αλκάλωση, η ινώδης κυστική οστεΐτιδα, και η κατάθλιψη δ. Σε επείγουσες χειρουργικές επεμβάσεις, απαιτείται η προεγχειρητική αποκατάσταση του ενδαγ-

γειακού όγκου με διάλυμα αλβουμίνης 5% και αναπλήρωση των ιόντων Ca++ του ορού, ενώ σπάνια μπορεί να απαιτηθεί αιμοκάθαρση

18. Η συστηματική απάντηση σε μείωση του δραστικού όγκου πλάσματος χαρακτηρίζεται από: α. Αναστολή της έκλυσης της αντιδιουρητικής ορμόνης β. Διέγερση του ΣΝΣ μέσω τασεοϋποδοχέων γ. Μετατριχοειδική αγγειοσύσπαση δ. Αναστολή της παραγωγής της αλδοστερόνης (προκαλώντας κατακράτηση Να+)

19. Ποιά από τις παρακάτω πρακτικές νεφροπροστασίας έχει την ισχυρότερη τεκμηρίωση: α. Χρήση αγγειοδιασταλτικών παραγόντων β. Διατήρηση μέσης αρτηριακής πίεσης πάνω από 60-65 mmHg γ. Χορήγηση μανιτόλης δ. Χορήγηση «διουρητικής» δόσης ντοπαμίνης ε. Περιεγχειρητικός έλεγχος της γλυκόζης ορού

20. Τα επίπεδα κρεατινίνης ορού δεν μεταβάλλονται: α. Ανάλογα με τη φυσική δραστηριότητα του ασθενή β. Με υστέρηση 48-72 ωρών σε σύγκριση με τον GFR γ. Ανάλογα με τον GFR δ. Αντιστρόφως ανάλογα προς την κατάσταση του ενδοαγγειακού όγκου ε. Ανάλογα με την ηλικία

21. Ισχυροί παράγοντες περιεγχειρητικής επιβάρυνσης της νεφρικής λειτουργίας είναι όλοι οι παρακάτω εκτός από: α. Την ηλικία > 65 ετών β. Τους χορηγούμενους αναισθητικούς παράγοντες γ. Την υποογκαιμία δ. Την πολυπλοκότητα των χειρουργικών επεμβάσεων ε. Τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ

22. Παρατεταμένη κυκλοφορία ενεργών μεταβολιτών σε νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να παρα-τηρηθεί κατά τη χορήγηση: α. Βαρβιτουρικά β. Προποφόλης γ. Αναστολέων της 5-ΗΤ3 δ. Μορφίνης ε. Cis-atracurium

23. Σχετικά με τη δομή της Α αιμοσφαιρίνης (HbA), αυτή είναι ένα τετραμερές πολυπεπτίδιο που

αποτελείται από: α. Δύο αλύσους τύπου α και δύο τύπου γ (α2γ2) β. Τέσσερις αλύσους τύπου β (β4) γ. Δύο αλύσους τύπου α και δύο τύπου β (α2β2) δ. Δύο αλύσους τύπου α και δύο τύπου δ (α2δ2) ε. Τέσσερις αλύσους τύπου γ (γ4)

24. Στις αιμοσφαιρινοπάθειες, οι αντικαταστάσεις αμινοξέων: α. Γίνονται κυρίως στην α αλυσίδα β. Γίνονται κυρίως στη μη-α αλυσίδα γ. Δεν επιφέρουν αλλαγές στη δευτεροταγή και τριτοταγή δομή της τετραμερούς της αιμοσφαιρίνης δ. Είναι πιο συχνές σε θέσεις μακριά από την αίμη

176

25. Προεγχειρητικά ο θαλασσαιμικός ασθενής: α. Πρέπει να υποβληθεί σε ταχεία και εντατική αποσιδήρωση β. Πρέπει να μεταγγιστεί μέχρι φυσιολογικά επίπεδα αιμοσφαιρίνης γ. Όλα τα παραπάνω δ. Κανένα από τα παραπάνω

26. Το οξύ θωρακικό σύνδρομο στη δρεπανοκυτταρική αναιμία: α. Αντιμετωπίζεται μόνο με οξυγονοθεραπεία και αναλγησία β. Απαιτεί πάντα μηχανικό αερισμό του ασθενούς γ. Αποτελεί τη συχνότερη αιτία αιφνίδιου θανάτου από δρεπανοκυτταρική αναιμία δ. Δε χρειάζεται αφαιμαξομετάγγιση

27. Κατά την προεγχειρητική προετοιμασία των ασθενών για επέμβαση στο πεπτικό σύστημα:

α. Η ανοσοδιατροφή είναι ευρέως αποδεκτή β. Ασθενείς με καρκίνο στομάχου έχουν συνήθως φυσιολογικό αιματοκρίτη γ. Η χορήγηση παρεντερικής διατροφής σε υποθρεπτικούς ασθενείς μειώνει τις μετεγχειρητικές

επιπλοκές δ. Παρεντερική διατροφή θα πρέπει να χορηγείται σε όλους τους ασθενείς

28. Η μηχανική προετοιμασία του εντέρου πριν από τα χειρουργεία κοιλιάς: α. Δεν προκαλεί διαταραχές στο ισοζύγιο ύδατος και ηλεκτρολυτών β. Αν παραλειφθεί αυξάνει το ποσοστό διάσπασης της αναστόμωσης γ. Επίσημοι φορείς συνιστούν την αποφυγή της δ. Οι περισσότεροι χειρουργοί ακολουθούν τις διεθνείς οδηγίες

29. Για την πρόληψη των αναπνευστικών επιπλοκών στις ενδοκοιλιακές επεμβάσεις: α. Η παραμονή του ρινογαστρικού σωλήνα ελαττώνει το ποσοστό των επιπλοκών β. Η φυσικοθεραπεία του ασθενούς θα πρέπει να ξεκινά προεγχειρητικά γ. Η αναλγησία με παρεντερικά οπιοειδή δεν παρουσιάζει διαφορά σε σχέση με την επισκληρίδιο

30. Για την αντικατάσταση των απωλειών αίματος διεγχειρητικά στα χειρουργεία κοιλίας: α. Η απώλεια αίματος αναπληρώνεται με τριπλάσια ποσότητα κρυσταλλοειδών β. Τιμή αιμοσφαιρίνης 10 αποτελεί απόλυτη ένδειξη για μετάγγιση γ. Οι ασθενείς θα πρέπει να διατηρούνται υπερογκαιμικοί ώστε να μην καταρριφθούν σε περίπτωση

αιμορραγίας δ. Η απώλεια αίματος αναπληρώνεται με κολλοειδή τη στιγμή που συμβαίνει

31. Η προοδευτική αύξηση της χωρητικότητας σύγκλεισης στους πνέυμονες είναι υπέυθυνη για:

α. Αύξηση του αρτηριακού περιεχομένου σε διοξείδιο του άνθρακα β. Μείωση του αρτηριακού περιεχομένου σε οξυγόνο γ. Δεν επηρεάζει καθόλου την ανταλλαγή αερίων

32. Για το μετεγχειρητικό delirium δεν ισχύει οτι: α. η διάγνωση τίθεται κλινικά β. εκδηλώνεται πάντα με διέγερση γ. μπορεί να είναι πρώιμη εκδήλωση σήψης

33. Οι υπερήλικες ασθενείς που λαμβάνουν αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης πρέπει προεγχειρητικά: α. Να διακόπτουν πάντα την αγωγή τους β. Να συνεχίζουν απρόσκοπτα την αγωγή τους πάντα γ. Να συνεχίζουν την αγωγή τους μόνο εάν πάσχουν απο συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια

34. Στους γηριατρικούς ασθενείς είναι συχνό φαινόμενο η διαστολική δυσλειτουργία της αριστεράς κοιλίας. Αυτή αντιμετωπίζεται καλύτερα με χρήση: α. Αντιυπερτασικών β. Διουρητικών γ. Διουρητικών και ινοτρόπων

177

35. Σε επεμβάσεις τοποθέτησης μοσχεύματος σε αποκόλληση αμφιβληστροειδούς υπό γενική αναισθησία συχνά παρατηρείται έκλυση του οφθαλμοκαρδιακού αντανακλαστικού. Υπό τυπική οπισθοβολβική αναισθησία το αντανακλαστικό α. Εμφανίζεται πιο συχνά β. Εμφανίζεται λιγότερο συχνά γ. Δεν εμφανίζεται καθόλου

36. Σε επέμβαση ανάταξης και διαγναθικής σύγκλεισης με σύρμα, μετά την αποδιασωλήνωση ο ασθενής παρουσιάζει σημεία πλήρους απόφραξης του αεραγωγού. Άμεση αντιμετώπιση είναι: α. Τραχειοστομεία β. Αφαίρεση σύρματος και αξιολόγηση γ. Χορήγηση Ο2.

37. Σε τυμπανοπλαστική αποφεύγουμε την χορήγηση: α. Δεσφλουρανίου β. Κεταμίνης γ. Ν2Ο

38. Στην μικρολαρυγγοσκόπηση με laser ο μεγαλύτερος κίνδυνος είναι: α. Η αιμορραγία β. Η ανάφλεξη γ. Η δημιουργία οιδήματος.

39. Το ιδανικό αέριο για τη λαπαροσκοπική χειρουργική χαρακτηρίζεται από:

α. Μέγιστη περιτοναική απορρόφηση β. Μεγάλη διαλυτότητα στο αίμα γ. Μικρή διαλυτότητα στο αίμα

40. Η υπερκαπνία προκαλεί α. Αύξηση του αναπνευστικού ρυθμού β. Ελάττωση της αρτηριακής πίεσης γ. Ελάττωση της συσταλτικότητος

41. Παθοφυσιολογικές αλλαγές του πνευμοπεριτοναίου στο καρδιαγγειακό σύστημα α. Διακύμανση της καρδιακής παροχής β. Μείωση της αρτηριακής πίεσης γ. Ελάττωση των συστηματικών αγγειακών αντιστάσεων

42. Παθοφυσιολογικές αλλαγές του πνευμοπεριτοναίου στο αναπνευστικό σύστημα α. Αύξηση της ευενδοτότητος του πνεύμονα β. Μείωση της λειτουργικής υπολειπόμενης χωρητικότητας γ. Οι ασθενείς δεν εμφανίζουν υποξυγοναιμία

43. Η bleomycine:

α. Δεν προκαλεί διαταραχές της πνευμονικής λειτουργίας. β. Προκαλεί πνευμονική ίνωση, που σε 2-17 μήνες μετά την χορήγησή της εκδηλώνεται με δια-

ταραχές διάχυσης χωρίς να υπάρχει συσχέτιση της τοξικότητας του φαρμάκου με το υψηλό FiO2. γ. Προκαλεί πνευμονική ίνωση, που σε 2-17 μήνες μετά την χορήγησή της εκδηλώνεται με διατα-

ραχές διάχυσης και υπάρχει μεγάλη συσχέτιση της τοξικότητας του φαρμάκου με το υψηλό FiO2. δ. Ελαττώνει τη χολινεστεράση του πλάσματος με απευθείας δράση στο ένζυμο, με αποτέλεσμα

μετά τη χορήγηση σουκκινυλοχολίνης να παρατηρείται παρατεταμένη άπνοια.

44. Οι επιπτώσεις της ακτινοθεραπείας στο ήπαρ: α. Εμφανίζονται μόνο απώτερα με προοδευτική κίρρωση. β. Δεν παρατηρούνται. γ. Κατά την οξεία φάση παρατηρείται διόγκωση του ήπατος και πυλαία υπέρταση, ενώ κατά τη

χρόνια φάση προοδευτική κίρρωση.

178

45. Ως προς τις επιδράσεις της ακτινοθεραπείας: α. Η ιονίζουσα ακτινοβολία ασκεί την δράση της μόνο άμεσα με ιονισμό και καταστροφή του DNA β. Η ιονίζουσα ακτινοβολία ασκεί την δράση της είτε άμεσα με ιονισμό και καταστροφή του

DNA.είτε έμμεσα με τον σχηματισμό ισχυρών ελεύθερων ριζών γ. Οι μυς και τα οστά έχουν την μεγαλύτερη ευαισθησία, ενώ οι ιστοί του αιμοποιητικού και του

αναπαραγωγικού συστήματος είναι ανθεκτικοί

46. Η περιοχική αναισθησία στους καρκινοπαθείς: α. Αντενδείκνυται β. Έχει αποδειχθεί με βεβαιότητα ότι μειώνει το ποσοστό εμφάνισης μεταστάσεων γ. Υπάρχουν πολλές μελέτες που αξιολογούν την επίδραση της αναισθητικής τεχνικής, χωρίς

ωστόσο να υπάρχουν στατιστικά σημαντικές διαφορές μεταξύ περιοχικής και γενικής αναισθη-σίας, ως προς την εξάπλωση του καρκίνου

47. Το σύνδρομο επαναιμάτωσης στην ηπατική μεταμόσχευση ήπατος χαρακτηρίζεται από:

α. Πτώση της αρτηριακής πίεσης β. Χαμηλές πιέσεις πλήρωσης των κοιλο9τήτων της καρδιάς γ. Ταχυαρρυθμία

48. Η υποθερμία που παρατηρείται κατά την διάρκεια μεταμόσχευση ήπατος επηρεάζει: α. Τη νεφρική λειτουργία β. Την αναπνευστική λειτουργία γ. Τον καρδιακό ρυθμό

49. Η χορήγηση μανιτόλης και φουροσεμίδης κατά τη διάρκεια μεταμόσχευσης νεφρού

α. Αυξάνει τη συχνότητα εμφάνισης οξείας σωληναριακής νέκρωσης β. Ελαττώνει τη συχνότητα εμφάνισης πρώιμης ανουρίας γ. Επηρεάζει την αιματική ροή του μοσχεύματος

50. Κατά την επαναιμάτωση των ισχαιμικών νεφρικών μοσχευμάτων τα επιθυμητά επίπεδα κεντρικής φλεβικής πίεσης είναι : α. 6-8 cm H2O β. 8-10 cm H2O γ. 12-14 cm H2O

51. Η οξεία ηπατική ανεπάρκεια είναι μια σπάνια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από;

α. Ίκτερο, διαταραχές πηκτικού μηχανισμού, ελάττωση αλβουμίνης πλάσματος β. Εγκεφαλοπάθεια, ίκτερο, διαταραχές πηκτικού μηχανισμού γ. Ίκτερο, τρανσαμινασαιμία, ελάττωση αλβουμίνης πλάσματος

52. Το Ηπατονεφρικό σύνδρομο αναστρέφεται οριστικά με τη: α. Χορήγηση φουροσεμίδης-μανιτόλης β. Χορήγηση αναστολέων Ca++ Γ. Βελτίωση της ηπατικής λειτουργίας

53. Σε ασθενείς με οξεία ηπατική νόσο, φυσιολογικά επίπεδα τρανσαμινασών δηλώνουν: α. Μαζική ηπατική νέκρωση β. Εργαστηριακό λάθος γ. Ηπατική αντιρρόπιση

54. Ασθενείς Child Turcotte-Pugh score B ή C πρέπει να υποβάλλονται σε προγραμματισμένη χειρουργική επέμβαση: α. Αφού προηγουμένως τους χορηγηθούν FFP /PLT για διόρθωση του PTκαι INR β. Αφού προηγουμένως τους χορηγηθούν αντιβίωση και Η2- αναστολείς γ. Εφ’ όσον είναι δυνατόν, οι επεμβάσεις σ΄αυτούς τους ασθενείς πρέπει να αποφεύγονται

55. Η διουρηθρική προστατεκτομή α. Eφαρμόζεται σε προστάτες με βάρος >80gr β. Χρησιμοποιείται διαθερμία γ. Ο ασθενής είναι σε ύπτια θέση δ. Ο φυσιολογικός ορός χρησιμοποιείται ως υγρό πλύσης ε. Η διάτρηση της ουροδόχου κύστεως είναι εξαιρετικά σπάνια

179

56. Η ριζική προστατεκτομή α. Έχει θνησιμότητα 0,2% β. Χρησιμοποιείται για μεγάλους προστάτες με καλοήθη υπερπλασία γ. Η απώλεια αίματος είναι ελάχιστη δ. Η περιοχική αναισθησία δεν είναι κατάλληλη για την επέμβαση

57. Η λαπαροσκοπική προστατεκτομή α. Μετεγχειρητικά εμφανίζει συχνά στυτική δυσλειτουργία και ακράτεια ούρων β. Είναι επέμβαση μίας ημέρας γ. Ο ασθενής έχει ήπιο μετεγχειρητικό πόνο δ. Έχει ελάχιστες απώλειες αίματος

58. Στην εξωσωματική λιθοτριψία α. Τα κρουστικά κύματα συγχρονίζονται με το έπαρμα R του ΗΚΓ β. Μπορεί να οδηγήσει σε ρήξη ανευρύσματος κοιλιακής αορτής γ. Η περιοχική αναισθησία ,είναι η αναισθησία επιλογής

59. Πότε χρησιμοποιείται γενική αναισθησία σε διαγνωστικές εξετάσεις στον αξονικό τομογράφο;

α. Σε αρρώστους με προβλήματα από τις αεροφόρους οδούς ή με αυξημένη ενδοκράνια πίεση β. Σε διεγερτικούς ασθενείς γ. Σε ασθενείς με κλειστοφοβία

60. Τι είδους αναισθησία θα χορηγούσατε σε ενήλικες σε διαγνωστική εξέταση αγγειογραφίας; α. Τοπική με ή χωρίς καταστολή β. Γενική αναισθησία γ. Βαθιά καταστολή

61. Ποια από τις παρακάτω επιπλοκές είναι συχνότερη στην διαγνωστική αγγειογραφία;

α. Υποξία β. Βρογχόσπασμος γ. Αρτηριακός σπασμός δ. Υπερκαπνία

62. Σκιαστικά με υψηλή ωσμωτικότητα που χρησιμοποιούνται σε ακτινολογικές μελέτες μπορεί να προκαλέσουν: α. Διέγερση β. Υποξία γ. Αύξηση του αιματοκρίτη δ. Ελαφρά υπόταση και ελάττωση του αιματοκρίτη.

63. Τι δεν ισχύει από τα παρακάτω:

α. Σε ασθενείς με OHS οι τιμές των αερίων του αίματος είναι φυσιολογικές β. Σε ασθενείς με OHS η ευενδοτότητα του αναπνευστικού συστήματος είναι ελαττωμένη γ. Σε ασθενείς με SAS παρατηρείται συχνά απόφραξη των ανώτερων αεροφόρων οδών δ. Οι ασθενείς με SAS εμφανίζουν σε μικρότερο ποσοστό πνευμονική υπέρταση σε σχέση με

αυτούς με OHS 64. Τι δεν ισχύει από τα παρακάτω:

α. Η προποφόλη ως παράγοντας εισαγωγής έχει παρόμοια φαρμακοκινητική με τους νορμοβαρείς και ο υπολογισμός της δόσης γίνεται με βάση το ιδανικό βάρος σώματος

β. Η μιδαζολάμη εμφανίζει παράταση της δράσης της σε παχύσαρκους ασθενής και δεν προτιμάται ως φάρμακο εισαγωγής και διατήρησης

γ. Τα πτητικά αναισθητικά έχουν τις ίδιες ιδιότητες όπως και στους νορμοβαρείς δ. Η φεντανύλη και η ρεμιφεντανύλη εμφανίζουν παράταση της δράσης τους στους παχύ-σαρκους

ασθενείς

65. Στους παχύσαρκους ασθενείς: α. Η καρδιακή παροχή και ο όγκος παλμού είναι αυξημένες β. Η καρδιακή συχνότητα αυξάνει με την αύξηση της δραστηριότητας του συμπαθητικού συστήματος γ. Η σπλαχνική αιματική ροή αυξάνει κατά 20% δ. Οι περιφερικές αγγειακές αντιστάσεις είναι ελαττωμένες ή και αυξημένες

180

66. Στους παχύσαρκους ασθενείς: α. Η εφαρμογή τοποπεριοχικών τεχνικών απαλλάσσει τον αναισθησιολόγο από την ανάγκη εφαρμο-

γής επεμβατικού monitoring β. Ο συνδυασμός επισκληριδίου και γενικής αναισθησίας σε μεγάλες ενδοκοιλιακές ή και ενδοθω-

ρακικές επεμβάσεις αποτελεί την καλύτερη αναισθητική επιλογή γ. Το διεγχειρητικό monitoring είναι ανάλογο της βαρύτητας της κατάστασης του ασθενούς καθώς

και την βαρύτητας της επέμβασης δ. Μετεγχειρητική αναλγησία με την τεχνική της επισκληριδίου αναλγησίς και της ελεγχόμενης από

τον ασθενή αναλγησίας (PCA) φαίνεται ότι είναι ασφαλής και αποτελεσματική

67. Στις ορθοπαιδικές επεμβάσεις η περιοχική αναισθησία: α. Σχετίζεται με μειωμένη θνητότητα β. Σχετίζεται με μειωμένη νοσηρότητα γ. Σχετίζεται με μειωμένη κατανάλωση οπιοειδών δ. Ενοχοποιείται για αυξημένη συνολική νοσηρότητα

68. Η ίσχαιμος περίδεση α. Αυξάνει τον κίνδυνο πνευμονικής εμβολής β. Δεν επηρεάζει τη μυϊκή ισχύ του αντίθετου άκρου γ. Οφείλει να πραγματοποιείται με υψηλές πιέσεις για καλύτερη διεγχειρητική αιμόσταση δ. Είναι ακίνδυνη για χρονικό διάστημα πέρα των 3 ωρών

69. Το BCIS

α. Είναι πιο συχνό στις αρθροπλαστικές ισχίου β. Είναι πιο συχνό σε περίπτωση που έχουν ήδη γίνει χειρισμοί στην ενδομυελική κοιλότητα γ. Δεν περιλαμβάνει εκδηλώσεις από το κεντρικό νευρικό σύστημα δ. Δημιουργείται από απελευθέρωση εμβόλων από το πολυμερές του τσιμέντου

70. Στις επεμβάσεις ΣΣ α. Η σκολίωση συνοδεύεται συχνά από χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια β. Η αστάθεια της ΣΣ είναι θέμα κοινού ενδιαφέροντος αναισθησιολόγου και χειρουργού γ. Τα SSEPs είναι πιο ευαίσθητα στα αναισθησιολογικά φάρμακα από ότι τα MEPs δ. Η χρήση TIVA καταστέλλει πιο έντονα τόσο τα SSEPs, όσο και τα MEPs

71. Η κατά Mallampati εξέταση α. Είναι μέθοδος που αποσκοπεί στην συνεκτίμηση της χωροταξικής σχέσης της βάσης της

γλώσσας ως προς τις διαστάσεις της στοματοφαρυγγικής κοιλότητας β. Αξιολογεί την θυρεοπωγωνική απόσταση γ. Αξιολογεί την κινητικότητα της ατλαντοϊνιακής άρθρωσης δ. Δεν εξαρτάται από τη θέση (όρθια – ύπτια) του ασθενούς ε. Είναι πολύ ειδικός προγνωστικός δείκτης δύσκολης άμεσης λαρυγγοσκόπησης

72. Σενάριο δύσκολου αεραγωγού. Μεγάλο οπισθοφαρυγγικό απόστημα με έντονη δυσκαταποσία α. Ξύπνια διασωλήνωση με εύκαμπτο ινοσκόπιο β. Άμεση λαρυγγοσκόπηση με διατήρηση αναπνοής γ. Άμεση λαρυγγοσκόπηση με ΕΦ αναισθησία και κατάργηση αναπνοής δ. Χειρουργική κρικοθυρεοτομή ε. Διασωλήνωση με Fastrach με εισπνευστική αναισθησία - διατήρηση αναπνοής

73. Σενάριο δύσκολου αεραγωγού. Θύμα τροχαίου, μη συνεργάσιμο, με ασταθή αυχενική μοίρα

σπονδυλικής στήλης α. Ξύπνια διασωλήνωση με άκαμπτο ινοσκόπιο β. Διασωλήνωση με Fastrach με εισπνευστική αναισθησία - διατήρηση αναπνοής γ. Άμεση λαρυγγοσκόπηση με ΕΦ αναισθησία και κατάργηση αναπνοής δ. Ινοσκοπική διασωλήνωση με εισπνευστική αναισθησία - διατήρηση αναπνοής ε. Ξύπνια διασωλήνωση -άμεση λαρυγγοσκόπηση με διατήρηση αναπνοής

181

74. Σενάριο δύσκολου αεραγωγού. Αιμορραγία μετά αμυγδαλεκτομή, σε νεαρό άνδρα που είχε διασωληνωθεί εύκολα πριν 2 ώρες α. Ξύπνια διασωλήνωση με εύκαμπτο ινοσκόπιο β. Ξύπνια διασωλήνωση -άμεση λαρυγγοσκόπηση με διατήρηση αναπνοής γ. Άμεση λαρυγγοσκόπηση με ΕΦ αναισθησία και κατάργηση αναπνοής δ. Χειρουργική κρικοθυρεοτομή ε. Διασωλήνωση με Fastrach με εισπνευστική αναισθησία - διατήρηση αναπνοής

75. Δότης οργάνων είναι ο ασθενής με :

α. Ανατάξιμη κρανιοεγκεφαλική κάκωση β. Οξεία καρδιακή νόσο γ. Υψηλή δόση ινοτρόπων δ. Όλα τα παραπάνω ε. Κανένα από τα παραπάνω

76. Η διατατική μυοκαρδιοπαθεια χαρακτηρίζεται: α. Από μυοκαρδιακή βλάβφ β. Με διάταση των κοιλιών γ. Συστολική δυσλειτουργία του μυοκαρδίου δ. Τελικό στάδιο καρδιακής ανεπάρκειας ε. Όλα τα παραπάνω

77. Σε μεταμοσχευμένη καρδιά η φυσιολογική αυτόματη νεύρωση (ΑΝΣ):

α. Απουσιάζει β. Ο φλεβόκομβος του δότη είναι ενεργός γ. Ο φλεβόκομβος του λήπτη είναι ενεργός δ. Όλα τα ανωτέρω

78. Αμεσες επιπλοκές μεταμοσχευμένου πνεύμονα:

α. Λοίμωξη β. Κυψελιγικό οίδημα γ. Ρήξη αναστόμωσης δ. Στένωση ή βρογχομαλακία ε. α, β και γ

79. Η επιβίωση τον πρώτο χρόνο μετά από μεταμόσχευση είναι

α. Περίπου 80% β. Μικρότερη από 50% γ. Εξαρτάται από το μεταμοσχευθέν όργανο

80. Σε μεταμοσχευμένη καρδιά τον ρόλο του βηματοδότη αναλαμβάνει

α. Ο φλεβόκομβος του δότη β. Ο φλεβόκομβος του λήπτη γ. Και οι δύο

81. Σε ασθενή με μεταμοσχευμένη καρδιά η μάλαξη των καρωτιδικών σωματίων

α. Προκαλεί βραδυκαρδία β. Προκαλεί ταχυκαρδία γ. Δεν έχει καμιά επίδραση

82. Η αντιμετώπιση της βραδυκαρδίας σε ασθενή με μεταμοσχευμένη καρδιά γίνεται με

α. Χορήγηση ατροπίνης β. Χορήγηση ισοπροτερενόλης γ. Βηματοδότηση

182

ΑΠΑΝΤΗΣΕΙΣ

1: α 2: γ 3: α 4: γ 5: α, β, γ, δ, 6: β 7: α, β, δ, 8: β, δ 9: α, β, γ, δ 10: β 11: α 12: β 13: γ 14: β 15: δ 16: α 17: β 18: β 19: ε 20: γ 21: β 22: δ 23: γ 24: β 25: δ 26: γ 27: γ 28: γ 29: β 30: δ 31: β 32: β 33: γ 34: α 35: α, β

36: β 37: γ 38: β 39: β 40: α 41: α 42: β 43: γ 44: γ 45: β 46: γ 47: α 48: α 49: β 50: γ 51: β 52: γ 53: α 54: γ 55: β 56: α 57: β, γ, δ 58: α, β 59: α 60: α 61: γ 62: δ 63: α 64: δ 65: β 66: α 67: γ 68: α 69: α 70: β

71: α 72: δ 73: δ 74: γ 75: ε 76: ε 77: α 78: ε 79: α 80: α 81: γ 82: β

183

ΕΙΣΗΓΗΤΕΣ

Αμπατζίδου Φωτεινή Πνευμονολόγος-Εντατικολόγος, Επιμελήτρια Α΄, ΓΝΘ «Γ. Παπανικολάου»

Αναγνωστάρα Ευδοκία Αναισθησιολόγος, Διευθύντρια ΕΣΥ, ΓΝΘ «Ιπποκράτειο»

Ανδρέου Αντώνιος Αναισθησιολόγος, Επιμελητής, 251 ΓΝΑ

Αστέρη Θεοδώρα Αναισθησιολόγος, Συν/τρια Διευθύντρια, ΓΝΘ «Γ. Παπανικολάου»

Γεωργιάδου Θεοδώρα Αναισθησιολόγος, Επιμελήτρια Β΄, ΓΝ Γιαννιτσών

Γροσομανίδης Βασίλειος Αναισθησιολόγος, Επίκ. Καθηγητής ΑΠΘ, ΠανΓΝΘ «ΑΧΕΠΑ»

Δημητρίου Βασίλειος Αναισθησιολόγος, Συν/στής Διευθυντής, ΓΝΑ «Σωτηρία»

Ιορδανίδου Δέσποινα Αναισθησιολόγος, Επιμελήτρια Β΄, ΓΝΘ «Ιπποκράτειο»

Κατσίκα Ελένη Αναισθησιολόγος, Διευθύντρια ΕΣΥ, ΓΝΘ «Ιπποκράτειο»

Κοράκη Ελένη Αναισθησιολόγος, Επιμελήτρια Α΄, ΓΝΘ «Γ. Παπανικολάου»

Λυρίτη Κωνστάντια Αναισθησιολόγος, Εξειδ. Εντατικολόγος, ΓΝΘ «Θεαγένειο»

Μπαρέκα Μεταξία Αναισθησιολόγος, Επικουρικός, ΠανΝ Λάρισας

Παπαγεωργίου Ειρήνη Αναισθησιολόγος-Εντατικολόγος, Επιμελήτρια Β΄, ΓΝΘ «Θεαγένειο»

Παπακωνσταντίνου Παναγιώτα Αναισθησιολόγος-Εντατικολόγος, Επιμελήτρια Β΄, ΠανΓΝΘ «ΑΧΕΠΑ»

Πέτρου Αναστάσιος Αναισθησιολόγος, Επίκουρος Καθηγητής Ιωαννίνων, ΠανΝ Ιωαννίνων

Σκαλίμης Ανάργυρος Αναισθησιολόγος, Euromedica Κυανούς Σταυρός, Θεσσαλονίκη

Στάχταρη Χρύσα Αναισθησιολόγος, Επιμελήτρια Β΄, ΓΝ «Βέροιας»

Τρικούπη Αναστασία Αναισθησιολόγος, Συν/τρια Διευθύντρια, ΓΝΘ «Γ. Παπανικολάου»

Τσαούση Γεωργία Αναισθησιολόγος-Εντατικολόγος, Επιμελήτρια Α΄, ΠανΓΝΘ «ΑΧΕΠΑ»

Χούρης Ισαάκ Αναισθησιολόγος-Εντατικολόγος, Επιμελητής Β΄, ΓΝ Γιαννιτσών

184

ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΑ ΒΙΒΛΙΑ, ΒΙΟΓΡΑΦΙΚΑ,

ΔΙΔΑΚΤΟΡΙΚΕΣ ΔΙΑΤΡΙΒΕΣ, POSTERS, ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ ΧΕΙΜΑΡΑΣ 6 ‐ ΠΕΡΙΟΧΗ ΜΠΟΤΣΑΡΗ ΤΗΛ. 2310 924011, FAX. 2310 861044 e‐mail: fxatzipantou@yahoo.com