Hidrokarbon TerklorinasiKanker hati : TCE menginduksi kanker
hati pada mencit tetapi tidak pada tikus. Hal ini disebabkan karena
kapasitas metabolisme TCE jalur oksidatif mencit lebih besar
.Kanker Ginjal : Paparan TCE melalui inhalasi atau oral menyebabkan
tumor ginjal pada tikus jantan, tetapi tidak terjadi pada tikus
betina. Penyebabnya adalah metabolit DCVC yang reaktif dan dapat
menyebabkan terjadinya mutasi DNA dan mempengaruhi ekspresi
gennya.Kanker Paru-paru : Hasil penelitian menjelaskan bahwa TCE
yang masuk ke dalam tubuh dengan inhalasi bersifat karsinogenik
pada paru-paru mencit. Sedangkan secara oral TCE tidak bersifat
karsinogenik pada paru-paru. Target utama TCE pada paru-paru mencit
adalah sel klara yang tidak bersilia. Toxisitas pada sel ini
ditandai dengan vakuolisasi dan peningkatan replikasi sel di epitel
bronkiolus.Epidemiologi KankerToksisitas TCA diduga disebabkan
karena senyawa metabolitnya, bukan karena senyawa utamanya,
misalnya obat penenang metabolit triklroroetanol (TCOH)TCE masuk
secara oral dan inhalasi oksidasi oleh P450s dan terkonjugasi
dengan GSH TCE teroksidasi menjadi kloral Kloral teroksidasi
menjadi TCA (asam trikloroasetat) atau tereduksi menjadi TCOH TCOH
teroksidasi TCOH glukuronida resirkulasi enterohepatik dengan
reaksi hidrolisis di usus dan konversi lebih lanjut menjadi asam
monokloroasetat
Metabolisme
Relevansi antara manusia dengan tumor pada hewan pengerat yang
diinduksi TCE merupakan masalah yang belum terselesaikanTCE yang
mengalami bioaktivasi melalui jalur GSH lebih besar terjadi pada
tikus daripada manusiaSebagian besar penelitian dalam dekade
terakhir fokus pada metabolisme TCE pada tikus. Dalam dua
penelitian terakhir, tikus dan model PBPK untuk TCE dan
metabolismenya digunakan untuk menganalisis dosis penyebab
kanker.
Resiko Terhadap Kesehatan
Tetrakloroetilena(PERC)
Mekanisme Induksi pelarutdan 2u-globulin pada tikus jantan yang
mengalami kanker ginjal
