Upload
chitralovherz-cianagh-ilangh
View
296
Download
21
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Blok sistem respirasi skenario modul Merokok UHO 2014
Citation preview
MEROKOK
Ade citra Ashari
Skenario
Seorang laki-laki 56 tahun datang ke rumah sakit karena batuk hebat dan sesak napas. Ia memiliki riwayat sesak berulang sejak 3 tahun lalu dan semakin memburuk terutama selama 3 bulan terakhir.hasil pemeriksaan tanda vital suhu 37°c, denyut nadi adalah 104x/menit dan pernapasan 34x/menit yang tampak terengah-engah pada pemeriksaan dada. Dokter melakukan tes spirometry dan hasilnya menunjukkan PEF 50% dari nilai prediksi. Tes yang oksimetry 84%. Dia adalah seorang perokok berat yang mulai merokok sejak ia berusia 15 tahun. Dia biasanya merokok 2 bungkus rokok perhari,tapi sejak gejala penyakitnya makin berat ia hanya merokok 1 bungkus perhari.
Kata sulit
Tes spirometri• Tes yang digunakan untuk mengukur
kapasitas pernapasan menggunakan spirometriTes oksimetri
• Tes yang digunakan untuk menentukan saturasi O2 & darah arteri menggunakan OksimetriPeak expiratory Flow (PEF)
• volume udara maksimal, yang dapat di capai pada saat ekspirasi maksimal
Kata Kunci
Laki2 56 tahun• Suhu: 37◦ C• N = 104 X/menit• Pernapasan : 34 X/menit• Tampak terengah-engah pada pemeriksaan dadaKeluuhan Batuk hebat dan sesak napas• Jadi, pada pasien ini terjadi penurunan aliran puncak ekspirasi krn hasil
tes spirometri 50% (Derajat sedang)Riwayat sesak berulang sejak 3 tahun & semakin memburuk selama 3 bulan terakhir
PEMFIS:
Hasil tes spirometri 84%
Tes Oksimetri 84%
Peroko berat sejak usia 15 tahun’
Merokok 2 bungkus/hari dan berkurang menjadi 1 bungkus sejak penyakitnya memberat
Anatomi sistem terkait
Cavum NasiSeptum Nasi
Dinding Lateral
SINUS PARANASALIS
Sinus FrontalisSinus Ethmoidalis
(Cellulae Ethmoidalis)Sinus Maxillaris
Sinus Sphenoidalis (Antrum Of Highmore)
Peranan1. Udara menjadi basah
2. Os cranium menjadi lebih ringan
3. Resonansi udara
PHARYNX
Dibagi oleh Palatum molle menjadi 3
bagian yaitu :NasopharynxOropharynx
Laryngopharynx
LARYNX
Di ventral dari PharynxMelanjutkan diri menjadi trachea
Fungsi Larynx
1. Menghasilkan bunyi2. Mencegah masuknya benda
asing ke dalam trachea/bronchus (sphincter)
3. Respirasi
Cartilago Laryngis
Cartilago thyreoideaCartilago cricoideaCartilago arytaenoideaCartilago epiglotticaCartilago corniculataCartilago cuneiforme
Trachea dan Bronchus
Bronchus SinisterDiameter lebih kecil, panjang
a. Lob. Superior dan Inferior termasuk Bronchus Hyparterialis.
Broncus DexterLebih besar, pendek, & vertikal
Bronchus sekundernya bercab. Tiga yaitu :a. Lob. Superior disebut Bronchus
eparterialisb. Lob. medius dan inferior disebut
Bronchus hyparterialis
PLEURA
1. Membrana serosa yang membungkus pulmo
2. Pleura visceralis3. Pleura parietalis4. Cavum pleura (berisi
cairan serous)
Pleura Parietalis
1. Pleura costalis2. Pleura mediastinalis3. Pleura diaphragmatica4. Cupula pleurae
Fisiologi
Respirasieksternal
Proses pertukaran gas (O2 d& CO2) antara darah dan atmosfer
internalProses pertukaran gas (O2 & CO2)
antara darah sirkulasi dan sel jaringan
Ventilasi
• Masuknya udara dari lingkungan luar ke dalam paru
Difusi
• Perpindahan O2 dari paru ke dalam kapiler / pembuluh darah paru
Transfusi/ perfusi
• Transportasi O2 dari paru keseluruh pembuluh darah yang ada di sel2
Regulasi
• Pengaturan2 yang diperankan oleh sistem saraf dan juga oleh beberapa hormon
Otot respirasi
Otot inspirasi
• M. Interkostalis eksterna
• Otot diagfragma
Otot inspirasi tambahan
• M skalenus Ant
• M skalenus med.
• M skalenus post.
• M. sternokleidomastoideus
Otot ekspirasi• M. Interkostalis interna
• M interkartilaginus parasternal
• M. Rektus abdominis
• M. Obliqus abdominis eksternus
Pusat kontrol pernapasan
• Batang otak• Medula oblongata (Pernapasan
involunter)• Pons
• Apneustic centre• Pneumotaxic centre
• Korteks (pernapasan volunter)
Efektor pernapasan
• N. Frenikus innervasi diagfragma• N interkostalis M. Interkostalis & M
Abdominalis• N. aksesorius M.
Sternokleidomastoideus• N. Servikalis inferior M. Skalenus
Sensor pernapasan
• Kemoreseptor sentral, terletak pada permukaan ventral medula oblongata, merespon dengan cepat setiap peningkatan konsentrasi CO2, ataupun peningkatan konsentrasi ion hidrogen dengan menambah ventilasi
• Kemoreseptor perifer, yang terletak di bifurkasio arteri karotis dan sepanjang aorta diaktifkan oleh hipoksia dan oleh CO2 dan ion hidrogen
Histologi
hidung
Terdiri : Vestibulum Fossa Nasalis Vestibulum : rongga hidung
yg letaknya paling depan &
melebar Nares : morfologik mirip kulit mengandung : - kel
sebasea/keringat - lapisan
tanduk - rambut =
vibrissea
Epitel olfaktorius
t.D epitel bertingkat dengan 4 jenis sel:1. Sel olfaktorius (kemoreseptor
penciuman)2. Sel sustantekuler3. Sel basal4. Brush cell
Nasofaring
• Bagian proximal faring• Menghubungkan hidung dgn laring• Pd bgn dorsomedial terdapat adenoid• Mukosa tipis terdiri dari :
- epitel bertingkat torak bersilia- epitel berlapis gepeng tdk bertanduk
Laring
t,.d 2 bagian:1. Epiglotis Mikroskopis : - pars lingualis ep blps gpg
tdk b’tanduk - pars laryngeal ep respirasi - lam propria kel
seromukous - tengah kart elastis
2. Pita suarat.D 2 lipatan : * lipatan cranial = pita
suara palsu - epitel resp +
banyak kelenjar * lipatan caudal = pita
suara sejati - serat elastis lig
vocale - otot polos
musc vocalis - tdk ada kelenjar - ep blps gepeng
tidak bertanduk
Trakea
Mukosa: ep. Bertingkat torak bersilia t.d beberapa jenis sel:
1. Sel torak bersilia2. Sel goblet3. Sel basal4. Brush cell5. Sell bergranula kecil
Bronkus
Mikroskopis mirip trakea. otot polos, serat
elastis & kelenjar >>
sub mukosa tipis dan kartilago pada distal jadi lempeng-lempeng
Bronkiolus
segmen intra lobularis - diameter < 1 mm - tidak ada kartilago - tidak ada kelenjar - pada bgn pangkal : epitel. respiratorius selapis torak selapis kubis. - ada 2 jenis bronkiolus * bronkiolus terminalis akhir konduksi * bronkiolus respiratorius awal respirasi
Bronkiolus terminalis
MUKOSA : - Epitel kubis bersilia - Sel Clara : - diantara sel kubis bersilia - sel kubis dengan apeks berkubah - mensekresi “surfaktans” - banyak kapiler dibawah memb basalisLAMINA PROPRIA : - otot polos & serabut elastis
BRONKIOLUS RESPIRATORIUS
- brl terminalis cabang 2 brl resp - daerah peralihan konduksi respirasi - mukosa epitel selapis gepeng - otot polos dan serat elastis masih ada
DUKTUS ALVEOLARIS
- mirip saluran, dinding diskontinyu. - ep.selapis gepeng sangat pipih - lamina propria * jala-jala sel otot polos, serat elastis /kolagen * bermuara ke atrium (2 / lebih sakus alveolaris)
Alveoli
Evaginasi dari :bronkiolus respiratorius duktus alveolaris sakus alveolaris Kantung kecil yg terbuka pada satu sisi Tempat pertukaran gas Epitel sangat tipis < 1 um Epitel alveoler berhubungan langsung dgn sel endotel kapiler. Septum interalveolaris antara 2 alveolus yang berdekatan mengandung : kapiler & jaringan ikat.
Kandungan dan Efek rokok terhadap sistem pernapasan
SENYAWA SIFAT
1. Acrolein zat cair tidak berwarna, seperti Aldehid.
2. Karbon Monoksida zat racun yang dihasilkan dari pembakaran tidak sempurna.
3. Nikotin cairan berminyak yang tdk berwarna & dapat membuat rasa perih
4. Ammonia zat yang berbau tajam & bersifat racun
5. Formic acid cairan tdk berwarna yg dpt bergerak bebas & membuat lepuh
6. Hidrogen sianida (HCN) zat yg tdk berbau, tdk berwarna , tidak berasa dan bersifat toksik.
7. Nitrous oxide (NO2)gas yg tdk berwarna & kalau terhirup dpt menyebabkan hilangnya rasa sakit
SENYAWA SIFAT
8. Formaldehid gas tdk berwarna & tdk berbau serta racun thd semua organisme
9. Fenol zat beracun & membahayakan krn dpt terikat ke protein dan menghalangi aktivitas enzim
10. Acetol zat hasil pemanasan aldehid & beracun krn dpt menghalangi oksidasi enzym.
11. Pyridine cairan yg tdk berwarna & berbau u/ pembunuh hama
12. Methyl Chloride senyawa organik yang beracun
13. Methanol
cairan ringan yg mudah menguap & terbakar. Menghisap atau meminum dpt menyebabkan kebutaan & kematian.
14. Tar cairan kental berwarna coklat tua atau hitam. Zat ini menyebabkan kanker paru-paru.
Merokok menekan berbagai pertahanan pernapasan normal. Asap sebatang rokok dapat melumpuhkan silia selama beberapa jam, dan pajanan berulang akhirnya menyebabkan kerusakan silia. Kegagalan silia menyapu keluar mukus penuh partikel yang terus menerus datang menyebabkan karsinogen yang terhirup tetap berkontak dengan saluran napas dalam waktu lama. Selain itu asap rokok melumpuhkan makrofag alveolus. Partikel asap dirokok tidak saja mengalahkan makrofag tetapi komponen tertentu asap rokok memiliki efek toksik langsung pada makrofag, mengurangi kemampuan sel ini untuk menelan benda asing. Selain itu, bahan2 beracun dalam asap rokok mengiritasi lapisan mukosa saluran napas, menyebabkan produksi mukus berlebihan yang mungkin menyumbat secara parsial sal. napas
Patomekanisme gejala
Masuknya partikel diasap rokok
Kerusakan silia Makrofag lumpuh Lapisan mukosa sal. Napas iritasi
Produksi mukus berlebihan
Menyumbat secara parsial saluran napas
Batuk
pada
perokok
Dampak nikotin pada rokok
konstriksi bronkiolus terminal paru-paru, yang meningkatkan resistensi aliran udara ke dalam dan keluar paru-paru
efek iritasi asap rokok menyababkan peningkatan sekresi cairan ke dalam cabang-cabang bronkus, juga pembengkak lapisan epitel
nikotinmelumpuhkan silia pada permukaan sel epitel pernapasan kelebihan cairan dan partikel asing dari saluran pernapasan. Akibatnya, lebih banyak debris terakumulasi dialan napas
SESAK NAPAS
Perokok aktif dan perokok pasif
Perokokaktif
Asap rokok masuk ke mulut
Warna = kuning-coklat (tar tembakau) mengandung bahan iritan, karsinogen,
oksidan, gas : CO, CO2, H2SO4, HCN, NH3, Asam aldehid, fprmaldehid. - 3-40 mg tar
Kerusakan silia
Iritasi lapisan mukosa
sal. Napas
Makrofag lumpuh
Efek:
1. Mengurangi sistem kekebalan tubuh untuk melawan infeksi2. Mempengaruhi penguraian obat-obat oleh hati dan dapat
menyebabkan penyakit hepatitis. 3. Resiko untuk terserang :
- kanker lidah & kanker mulut - pada kulit akan berkurangnya aliran darah - kulit kering & keriput- Mata katarak - Paru-paru - kanker paru-paru - Otak akibat nikotin akan merubah fungsi otak (ketagihan)- Jantung tekanan darah tinggi akan mmicu serangan jantung - pencernaan luka pada pencernaan- Tangan & kaki PVD (pengerasan pembuluh darah) menyebabkan amputasi
Perokok pasif
Adalah orang-orang yang tidak merokok, namun menjadi korban rokok karena turut mengisap asap sampingan (di samping asap utama yang dihembuskan balik oleh perokok)
efek
1. Udara yang dihirup akan menyebabkan kambuhnya penderita asma dan alergi
2. Ikut terkonsentratnya karbon monoksida (CO), Tar, dan nikotin dalam tubuh
3. Anak-anak yang orang tuanya merokok lebih mudah menderita penyakit pernapasan daripada anak-anak yang orang tuanya tidak merokok
4. Orang tua yang menderita infeksi pernapasan, anaknya kemungkinan 2 x lebih banyak terkena bronchitis dan pneumonia pada umur dibawah 1 tahun
5. Bayi dari ibu yang merokok akan lahir prematur6. Wanita buka perokok yang suaminya perokok mempunyai resiko 30 %
mengidap kanker paru-paru & 50 % terkena jantung7. Perokok pasif : 14 x menderita kanker paru-paru ; 2 x kanker kandung
kemih ; 2 x serangan jantung; resiko pneumoniadan gagal jantung serta hipertensi.
Diagnosis banding
gejala TB ParuPPOK
Asma Kanker paruBronkhitis kronik
Emfisema
UmurSemua umur, 76% >15 th
20-30 th, >50 th(akibat merokok)
30-40 th,Mulai sejak
Anak2, dewasa 25 th
>40 th
JKLaki2=Peremp
uanLaki >
perempuanLaki>perempu
anLaki =
perempuanLaki2>
perempuan
Batuk
+ (nonproduktif
produktif), hemoptisis
Kronik berdahak
+ + +
Sesak
+ (pada penyakit yang
lanjut infiltrasi sudah
meliputi ½ lap. paru
+ (Jika beraktifitas)
+ ++ (efusi pleura)
Riw. Sesak berulang
+/- + -+ (t.u malam
hari)-
Riw. Merokok +/- + +/- +/- +/-
Hasil Tes oksimetri 84%
+ + +/-
PEF 50% + + + ++ ( obstruksi saluran napas
takikardi + + + + +
TUBERKULOSIS
Etiologi
Mycobacterium TuberculosisMycobacterium Bovis (jarang)
Faktor resiko
• Adanya Sumber Infeksi --- Tb Terbuka
• Dosis Infeksi Cukup
• Virulensi Kuman
• Daya Tahan Tubuh
Genetik, Peny.Kronis, Umur, Pengaruh
Lingkungan, Faktor Immunologi
PatomekanIsme
Perilaku merokok tidak selalu berhubungan dengan penyakit TB, meski kecenderungannya ternyata cukup tinggi. Studi pada pekerja perkebunan di California, AS, para perokok yang telah merokok 20 tahun atau lebih ternyata 2,6 kali lebih sering menderita TBC daripada yang tidak merokok. Kebiasaan merokok meningkatkan mortalitas akibat TBC sebesar 2,8 kali. Kaitan ini bisa dijelaskan bahwa dengan racun yang dibawanya, rokok merusak mekanisme pertahanan paru-paru. Bulu getar dan alat lain dalam paru-paru yang berfungsi menahan infeksi rusak akibat asap rokok.Asap rokok meningkatkan tahanan pelan napas (airway resistance). Akibatnya, pembuluh darah di paru mudah bocor. Juga merusak sel pemakan bakteri pengganggu dan menurunkan respon terhadap antigen, sehingga bila benda asing masuk ke dalam paru-paru, tidak ada pendeteksinya.
Manifestasi klinis
GEJALA RESPIRATORIK
• Batuk 3 Minggu• Batuk Darah• Sesak Napas• Nyeri Dada
GEJALA SISTEMIK
• Demam• Anoreksia• Malaise• BB Menurun• Keringat Malam
diagnosis
Anamnesis• Batuk 3 Minggu• Batuk Darah• Sesak Napas• Nyeri DadaDemam• Anoreksia• Malaise• BB Menurun• Keringat Malam
Pemfis• Konjungtiva mata/kulit pucat
anemia• Demam• BB ↓• Perkusi redup pada upper lobe• Jika infiltrat luasAuskultasi suara
napas bronkial• Ronki basah, kasar, dan nyaring• Infiltrat + Penebalan pleura suara
napas vesikular• Jika kavitas + hipersonor/timpani,
auskultasi suara amforik
Radiologis:• TB primer
• Ghon focus• Limfangitis• Hillar nodes >>
(kalsifikasi +/-)• TB Post Primer
• Tanda aktif: bercak, berawan, kavitas +/-
• Quiescent: Garis fibrosis, kalsifikasi, kavitas +/-
Pemeriksaan laboratorium
Sputum BTA +Tuberculin test +
penatalaksanaan
Obat Utama
• Rifampisin (R)• Isoniazid (H)• Pirazinamid (Z)• Etambutol (E)• Streptomisin (S)
Obat Lini Kedua
• Quinolon• Kanamisin• Makrolide• Amok.+ As. klav.• Der. –Rif. /INH
PPOK
Faktor resiko
• Polusi• Pekerjaan debu dan
bahan kimia• Asap rokok• Status nutrisi• Infeksi• Status sosial ekonomi• Faktor penuaan
Patomekanisme
• CLE Emfisema sentrilobular
• PLE emfisema panlobular
Pada perokok berat kemungkinan untuk mendapatkan PPOK menjadi lebih tinggi (Amin, 1996). WHO menyatakan hampir 75% kasus bronkitis kronik dan emfisema diakibatkan oleh rokok (The Tobacco Atlas, 2002). Dilaporkan perokok adalah 45% lebih beresiko untuk terkena PPOK dibanding yang bukan perokok (WHO, 2010). merokok dapat menyebabkan gangguan pernapasan. Terdapat beberapa alasan yang mendasari pernyataan ini. Pertama, salah satu efek dari penggunaan nikotin akan menyebabkan konstriksi bronkiolus terminal paru, yang meningkatkan resistensi aliran udara ke dalam dan keluar paru. Kedua, efek iritasi asap rokok menyebabkan peningkatan sekresi cairan ke dalam cabang-cabang bronkus serta pembengkakan lapisan epitel. Ketiga, nikotin dapat melumpuhkan silia pada permukaan sel epitel pernapasan yang secara normal terus bergerak untuk memindahkan kelebihan cairan dan partikel asing dari saluran pernapasan. Akibatnya lebih banyak debris berakumulasi dalam jalan napas dan kesukaran bernapas menjadi semakin bertambah. Hasilnya, semua perokok baik berat maupun ringan akan merasakan adanya tahanan pernapasan dan kualitas hidup berkurang.
diagnosis
anmnesis• Riwayat merokok atau bekas perokok
dengan atau tanpa gejala pernapasan• Riwayat terpajan zat iritan yang
bermakna di tempat kerja• Riwayat penyakit emfisema pada
keluarga• Terdapat faktor predisposisi pada masa
bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara
• Batuk berulang dengan atau tanpa dahak• Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
PemfisInspeksi:• Pursed - lips breathing (mulut setengah
terkatup mencucu)• Barrel chest(diameter antero - posterior
dan transversal sebanding)• Penggunaan otot bantu napas• Hipertropi otot bantu napas• Pelebaran sela iga• Bila telah terjadi gagal jantung kanan
terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Asma Di Indonesia
• Penampilan pink puffer (Emfisema panlobular) atau blue bloater (Bronkhitis)
Cont….
Palpasi• Pada emfisema fremitus asimetris,
sela iga melebarPerkusi• Pada emfisema hipersonor dan batas
jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah
Auskultasi• suara napas vesikuler normal, atau
melemah• terdapat ronki dan atau mengi pada
waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa
• ekspirasi memanjang• bunyi jantung terdengar jauh
Pemeriksaan penunjang
Radiologi1. Bronkhitis
• Vaskuler lebih menonjol (dirty chest).
• Sulit terdiagnosis2. Emfisema
tulang:• Sternum melengkung kedepan• Sela antar iga melebarDiagfragma• Datar (hiperinflasi)Paru• Overinflasi (terlihat oligemia),
bullaeJantung tear drop configuration.
Penatalaksanaan
Asma Bronkial
Patogenesis
Inflamasi kronik saluran napas menyebabkan pelepasan mediator yang dapat mengaktivasi sel target di saluran napas sehingga terjadi :
› Bronkokonstriksi› Kebocoran mikrovaskular› Edema› Hipersekresi mukus› Stimulasi refleks saraf
Infiltrasi/aktivasi selinflamasi
Edema mukosaProliferasi selularKerusakan epitelPenebalan membran
basal
BronkokonstriksiHipereaktiviti
bronkusHiperplasiaPelepasan mediator
inflamasi
Gejala/Eksaserbasi
Disfungsi Otot polos
Inflamasi Jalan napas
Asap rokok merangsang pelepasan radikal bebas yang dapat menimbulkan jejas seluler. Jejas ini merangsan pelepasan mediator-mediator sehingga terjadi hipersekresi mukus, perusakan epitel yang bersifat ireversibel dan menimbulkan edema saluran napas. Manifestasi klinik yang timbul berupa batuk, sesak napas, dan dalam keadaan berat dapat terjadi penurunan keasadaran akibat hipoksia. Berdasarkan penjelasan diatas tentang hubungan merokok dengan kejadian asma bronkial, jelaslah bahwa merokok sangat berperan dalam faktor pencetus terjadinya asma bronkial, karena kandungan rokok terutamanikotin, tar dan karbon monoksida dapat berefek pada saluran pernapasan
diagnosis
Anamnesis• Batuk, mengi, sesak napas
episodik • Bronkitis / pneumonia
berulang • Riwayat atopi pada
penderita atau keluarganya • Riwayat faktor pencetus • Perburukan gejala pada
malam hari
Pemfis• Tanpa serangan ~
dapat normal• Saat serangan ~ sesak ~ mengi ~ otot bantu napas• Ronkhi +• Wheezing +
Pemeriksaan penunjang1. Laboratorium
• Darah rutin eosinofilia
• Sputum eosinofil, spiral Curschmann dan kristal Charcot- leyden
• Serum IgE spesifik
• Uji kulit
2. Radiologi
• Umumnya normal
• Hiperinflasi paru
• Corakan sedikit kasar
3. Faal paru
• Arus puncak ekspirasi
• Spirometri
• Uji Bronkodilator
• Uji Provokasi Bronkus
penatalaksanaan
Reliever Agonis 2 kerja singkat
inhalasi Kortikosteroid sistemik Antikolinergik inhalasi Teofilin kerja singkat Agonis 2 kerja singkat
oral
Controller• Kortikosteroid inhalasi• Kortikosteroid sistemik• Sodium kromolin• Sodium nedokromil• Anti histamin lain
~ ketotifen
~ terfenadin
~ loratadin• Teofilin lepas lambat• Agonis 2 kerja lama
inhalasi• Agonis 2 kerja lama oral• Antileukotrien
Kanker paru
definisi
Suatu penyakit paru yg disebabkan oleh paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik merupakan factor penyebab utama, factor lainnya seperti kekebalan tubuh, genetic dan lain-lain.
Perokok, berisiko lebih tinggi untuk kanker paru-paru dibandingkan orang yang tidak pernah merokok. Risiko kematian akibat kanker paru-paru 23 kali lebih tinggi untuk pria yang merokok dan 13 kali lebih tinggi bagi perempuan yang merokok daripada orang yang tidak pernah merokok. Kanker paru-paru dapat mempengaruhi muda maupun tua. Banyak penelitian menunjukkan bahwa non-perokok yang terpapar asap tembakau lingkungan, juga disebut perokok pasif, akan meningkatkan risiko kanker paru-paru
Manifestasi klinis
• Batuk-batuk dengan / tanpa dahak (dahak putih, dapat juga purulen)
• Batuk darah• Sesak napas• Suara serak• Sakit dada• Sulit / sakit menelan• Benjolan di pangkal leher
Upaya penghentian merokok
• file:///C:\Users\TOSHIBA\Downloads\Documents\09_189Nicotine%20Replacement%20Therapy.pdf
Farmakoterapi untuk berhenti merokok
Obat Lini pertama• Bupropion, antidepresan yang bekerja
menghambat ambilan kembali• dopamine dan norepinephrine.• Nicotine• Varenicline agonis parsial reseptor
nikotin.
Obat-obat yang termasuk lini kedua adalah clonidine dan nortryptiline
Nicotine Replacement Therapy
Penggunaan NRT bertujuan untuk menggantikan nikotin yang sebelumnya diperoleh dari rokok. Tiga mekanisme kerja utama NRT adalah mengurangi gejala putus nikotin, mengurangi efek penguatan nikotin dan memberikan efek yang sebelumnya didapatkan dari rokok
Nicotine replacement therapy terdiri dari enam bentuk sediaan, yaitu nikotin transdermal,• permen karet (gum), • tablet hisap (lozenge), • tablet sublingual, • inhaler • obat semprot nasal (nasal spray). Nicotine replacement therapy juga dapatdigunakan sebagai kombinasi
dengan farmakoterapi lain atau dengan bentuk sediaan NRT yang berbeda. Penggunaan kombinasi bertujuan untuk meningkatkan keberhasilan.
•Terima kasih ….