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EL PAPEL DEL RIÑÓN EN LA SEPSIS
CASO CLINICO
El día 03/01/16 a las 22:00 acude una mujer de 66 años por fiebre.
ANTECEDENTES PERSONALES:
– HTA, Cardiopatía hipertensiva con signos de disfunción diastólica (Eco-cardio en Mayo-10).
– Anticoagulación x FA crónica.
– En el 2.004 Neoplasia de Colon, con revisiones normales.
– Anemia Ferropénica crónica que ha precisado transfusiones periódicas (la última en Jul-10).
-TTO actual: Sulfato ferroso (2-0-0), Diltiazem 60 mg (1-0-1), Digoxina 0,125 mg /24 h, Furosemida 40
mg (1-1-0), Espironolactona 25 mg (0-1-0), Pantoprazol 40 mg (0-0-1), Enoxaparina 40 mg / sc./ 24h.
ENFERMEDAD ACTUAL:
A las 18:30 episodio de Escalofrios con fiebre de 39ºC. No ha orinado en todo el día. Desde hace
unos días tos sin expectoración.
EXPLORACIÓN GENERAL:
Tª 39,4ºC. TA 90/40 mmHg. Fc 143 lpm. Fr 32 rpm. SatO2 94%
Febril, postrada, buen nivel de conciencia, hidratada, taquipnea sin tiraje. No Injurgitación Yugular,
CVRR Taquiarritmia sin soplos, Pulmones con hipoventilación global, crepitantes bibasales.
Abdomen irrelevante, Edemas de MI con fóvea hasta las rodillas. Severos trastornos tróficos por
insuficiencia venosa sin signos de TVP.
EL PAPEL DEL RIÑÓN EN LA SEPSIS
CASO CLINICO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica: Creat .1,5 / NU 45 / Gluc 107 / Na 136 /K 3,9 /PROBNP 15,170 / Procalcitonina 7,3 / GAS:
pH 7,49 pCO2 32 pO2 62 Bicarbonato 24,4 SatO2 93% / Orina: normal / Hb 9,9 / Htc 30,7 / VCM
88,4 / Plaq 151 / Leucos 17.800 (Nf 87% Cy 5% L5% M3%)/ INR 1,13/TPTA 31,5.
ECG: Taquicardia a 143 x´ con morfología de BRD (conocida).
Rx Tórax: Cardiomegalia sin signos de congestión, Condensación en LM.
TTO RECIBIDO EN URGENCIAS:
– Suero Fisiológico 500 cc + 500 cc
– O2 venturi al 28 %
– Paracetamol 1 g EV
– Amoxicilina/Ac. clavulánico 2 g/125 mg EV + Claritromicina 1 g oral.
EVOLUCIÓN:
24:30 -> TA 70/30 mmHg. Fc 102 x´. SatO2 98% (FiO2:0,28) Fr 32 x´ Tª 38,2ºC. Oligoanuria:
diuresis 10cc/3 horas.
-> se inicia perfusión de DOPAMINA en dosis progresivamente crecientes.
-> Traslado a UCI
A LAS 48 HORAS: En Ventilación Mecánica + TA normal con Dopamina y Norepinefrina +
Furosemida BIC 4 cc/hora, creatinina sérica 2.9 mg/dl y diuresis de 25 cc/hora ultimas 12 horas
EL PAPEL DEL RIÑÓN EN LA SEPSIS
SEPSIS:
Es una amplificada y no regulada
respuesta inflamatoria a la infección,
caracterizada por disfunción de órganos
diana distante del sitio primario de Infección.
J Am Soc Nephrol 22: 999-1006, 2011
EL PAPEL DEL RIÑÓN EN LA SEPSIS
DEFINICIÓN CLÍNICA DE SEPSIS
SEPSIS SEVERA
Acidosis Láctica, Oliguria ó alteración aguda del estado mental asociado a Sepsis
SHOCK SÉPTICO
Hipotensión inducida por Sepsis (i.e., Presión Sistólica <90 mm Hg.) a pesar de una adecuada restitución hídrica.
N Engl J Med 2004; 351: 159-169
EL PAPEL DEL RIÑÓN EN LA SEPSIS
INJURIA RENAL AGUDA (IRA) CAUSADA POR SEPSIS
El diagnóstico de IRA ASOCIADO CON SEPSIS debe sospecharse en
todo paciente que cumpla con los CRITERIOS DE SEPSIS, que tenga
CREATININA SÉRICA ELEVADA Y GASTO URINARIO BAJO y NO
presente OTRAS CAUSAS establecidas para explicar la IRA.
Salud y Ciencia 19(5): 427-30,2012
EL PAPEL DEL RIÑÓN EN LA SEPSIS
EPIDEMIOLOGIA IRA
FRECUENCIA de la IRA es 19% en Sepsis y 51% en
Shock Séptico. Crit Care Clin 21: 211-22, 2005
La MORTALIDAD de la Sepsis con IRA es del 75%.
Sólo Sepsis grave: 27-32%. Crit Care 10: R73, 2006
La IRA durante la Sepsis es un FACTOR DE RIESGO
Independiente asociado a MAYOR MORTALIDAD. Med Intensiva,2006; 30: 260-7
EL PAPEL DEL RIÑÓN EN LA SEPSIS
DEFINICIÓN DE IRA:
Criterios RIFLE ( ADQI)
R: Risk
I: Injury
F: Failure
L: Loss
E: End State Kidney Failure
Criterios AKIN ( RIFLE Modificados )
Excluida la TFG y las etapas L y E
Requiere 2 Mediciones de Creatinina separadas en 48 Hs
Med Intensiva, 2011; 35(7): 424-432
Criterios KDIGO (Incluye las 2 definiciones anteriores)
- Creatinina Sérica ˃ 0.3 mg/dl del nivel basal en 48 horas
- Creatinina Sérica ˃ 1.5 veces el valor inicial en los últimos 7 días
- Volumen de orina ˂ 0.5 ml/kg/ 6 horas.
Kidney International Supplements Vol 2 Issue 1 March 2012
EL PAPEL DEL RIÑÓN EN LA SEPSIS
LA FISIOPATOLOGÍA DE LA IRA EN SEPSIS ES
COMPLEJA Y MULTIFACTORIAL :
a. Cambios Hemodinámicos Intrarrenales
b. Disfunción Endotelial
c. Infiltración de Células Inflamatorias en el Parénquima
Renal
d. Trombosis Intraglomerular
e. Obstrucción de Túbulos con Células Necróticas .
J Am Soc Nephrol 22: 999-1006, 2011
EL PAPEL DEL RIÑÓN EN LA SEPSIS
IRA POR SEPSIS
VASODILATACIÓN ARTERIAL: ↑ OXIDO NITRICO
Citoquinas → ↑ Sintetasa Inducible del Óxido Nítrico
SINTETASA DEL ÓXIDO NÍTRICO:
1- Constitutiva ó Endotelial: Fisiológico
2- Inducible:-Sepsis
- Efecto profundo y sostenido
- Resistencia al efecto presor
de Norepinefrina, Angiotensina
II y Vasopresina
EL PAPEL DEL RIÑÓN EN LA SEPSIS
FISIOPATOGÉNESIS
CONCEPTO CLÁSICO
La VASODILATACIÓN ARTERIAL + RESISTENCIA VASCULAR
SISTÉMICA DISMINUIDAS: SELLO FUNDAMENTAL EN SEPSIS.
Por tanto la IRA por Sepsis se pensó ser principalmente debida a:
HIPOPERFUSIÓN DE LOS RIÑONES
Mecanismo Principal: ISQUEMIA ó HIPOPERFUSIÓN, sugiriendo
que la CAÍDA EN EL FLUJO SANGUÍNEO RENAL (FSR) es por
VASOCONSTRICCIÓN RENAL.
Crit Care 9: R363-R374,2005
VASODILATACIÓN ARTERIAL Y VASOCONSTRICCIÓN RENAL EN PACIENTES CON
SEPSIS
Schrier RW and Wang W. N Engl J Med 2004; 351(2):159-169
EL PAPEL DEL RIÑÓN EN LA SEPSIS
FISIOPATOLOGIA
FASE TEMPRANA
En Realidad lo que sucede es una alteración del Flujo
Sanguíneo Renal por vasodilatación Intrarrenal:
Dilatación simultánea de ambas arteriolas (con mayor
dilatación de la A Eferente) Disminución de la
Presión Capilar Glomerular Disminución en la
Filtración Glomerular IRA
J Am Soc Nephrol. 22:999-1006, 2011
EL PAPEL DEL RIÑÓN EN LA SEPSIS
FISIOPATOLOGIA
FASE TEMPRANA IRA
Los hallazgos hemodinámicos más consistentes en los
diferentes modelos de estudio han sido:
Gasto Cardiaco normal alto
Vasodilatación Sistémica
Flujo Sanguíneo Renal Normal
Resistencia vascular Renal Disminuida:
↓ TFG ↑ CrS
Kidney Int. 2006; 69: 1996-2002 / Intensive Care Med. 2007; 33:1614-8
EL PAPEL DEL RIÑÓN EN LA SEPSIS
FISIOPATOLOGIA
FASE ESTABLECIDA IRA
CAUSAS DE DISMINUCION DE LA TFG:
Activación Patológica del Feed Back Túbulo-Glomerular:
↓ reabsorción Tubular Cloro → T. Distal → Vasoconstricción A. Aferente.
Obstrucción tubular
Reabsorción tubular total del filtrado glomerular ( Backleak )
Estasis Tubular
Edema Renal
Permeabilidad Glomerular alterada
EL PAPEL DEL RIÑÓN EN LA SEPSIS
HISTOLOGIA RENAL EN LA SEPSIS
Ausencia de Necrosis Tubular Aguda en el 70% :
Hay otros mecanismos diferentes a la Isquemia.
Infiltración Leucocitaria Mononuclear
Pérdida del Borde en Cepillo
Apoptosis (Túbulo Distal – FNT-Alfa)
Disfunción de las Uniones Intercelulares:
Escape de liquido Tubular y Disfunción de la M Basal: Obstrucción
Intratubular Celular)
Intensive Care Med. 2010; 36: 471-8
EL PAPEL DEL RIÑÓN EN LA SEPSIS
FISIOPATOLOGIA
INFLAMACIÓN Y ESTRÉS OXIDATIVO
IL-1 IL-6 y FNT-α: Amplifica la Cascada Inflamatoria: ↑ ON
Aumenta el Factor Tisular: Trombosis Local
Apoptosis
Aumenta el Estrés Oxidativo Local: ↑ ROS
J Lab Clin Med. 2003; 141:257-64
COAGULACIÓN Y MICROCIRCULACIÓN
Sepsis es un estado Protrombótico y Antifibrinolítico
Aumenta el Factor Tisular → Activa la Cascada de la Coagulación
Critical Care 2006;10: 221
Efectos buenos y malos del Óxido Nítrico sobre el Riñón durante la Sepsis
Schrier RW and Wang W. N Engl J Med 2004; 351(2):159-169
EL PAPEL DEL RIÑÓN EN LA SEPSIS
BIOMARCADORES EN IRA POR SEPSIS
El uso de la CrS y el Flujo Urinario presentan limitaciones y son fenómenos
tardíos en la Sepsis en el Diagnóstico de IRA:
- La Sepsis reduce la producción Muscular de Creatinina Plasmática (CrS)
- Fenómeno de la hemodilución.
- Aumentada vida media plasmática de la creatinina sérica.
- Pacientes recibiendo diuréticos
POR TANTO:
El Incremento de la CrS y reducción del Gasto Urinario aparecen después de que se
pudo establecer un tratamiento Precoz.
Seminars in Nephrology, Vol 35, No 1, January 2015,pp 12-22
EL PAPEL DEL RIÑÓN EN LA SEPSIS
LISTA PARCIAL DE MARACADORES EMERGENTES PARA DETECCIÓN
TEMPRANA DE IRA
EL PAPEL DEL RIÑÓN EN LA SEPSIS
NUEVOS MARCADORES EN IRA POR SEPSIS
Interleucina 18: La liberación en el T Distal e Incremento en los
niveles urinarios de IL-18 aproximadamente 24-48 Horas antes de
una IRA Clínicamente detectable. J Am Soc Nephrol 20: 672-679, 2009
Lipocaína Asociada a la Gelatinasa de los Neutrófilos (NGAL):
Liberada en el T Proximal se eleva notablemente en Plasma y
principalmente en Orina y PRECEDE significativamente al
Diagnóstico clínico de IRA. Care Med 2010; 36: 1333-40
La KIM-1 (Kidney Injury Molecule -1): Expresada en T Proximal,
presenta altos niveles urinarios en IRA y es útil para predecir la
necesidad de Diálisis y Mortalidad Intrahospitalaria.
J Am Soc Nephrol. 2007; 18: 904-12
EL PAPEL DEL RIÑÓN EN LA SEPSIS
OPCIONES TERAPEUTICAS PARA EL PRESENTE Y EL FUTURO
1- PREVENCIÓN: - de Sepsis y Injuria Renal Aguda.
- El tratamiento de soporte es clave para prevenir daño a
órgano blanco y mejorar sobrevida.
2- TRATAMIENTO: - Inicio temprano de antimicrobianos: PIEDRA ANGULAR.
3- REHABILITACIÓN
Seminars in Nephrology, Vol 35, No 1, January 2015.
MANEJO TRADICIONAL
Manejo de Líquidos
Antibióticos,
Vasopresores
Diuréticos y
Diálisis
EL PAPEL DEL RIÑÓN EN LA SEPSIS
ESTRATEGIA DEL MANEJO DE LIQUIDOS.
1- FASE A: TERAPIA AGRESIVA DE LIQUIDOS
2- FASE B: DESACELERACION y/o BOLUS
3- FASE C: PARAR LA ADMINISTRACIÓN DE LIQUIDOS
4- FASE D: MOVILIZACION DE LIQUIDOS
EL PAPEL DEL RIÑÓN EN LA SEPSIS
TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL
(DIALISIS)
INTERMITENTES
CONTINUAS
PRINCIPIOS DE DIALISIS:
DIFUSIÓN
CONVECCIÓN
COMBINADAS
Las indicaciones de Terapia de
Reemplazo Renal en IRA Séptica:
- Azoemia Progresiva.
- Sobrecarga de Volumen
- Acidosis Metabólica
- Severos trastornos electrolíticos.
Intensive Care Med. 2007;33: 1563-70.
EL PAPEL DEL RIÑÓN EN LA SEPSIS
TERAPIAS CONTINUAS DE REEMPLAZO RENAL
Mayor Estabilidad Hemodinámica.
Balances Hídricos más negativos con menor repercusión sistémica
Modulan la Respuesta Inflamatoria por remoción de mediadores
Hemofiltración de Alto Volumen (Mayor que 35 ml/Kg/ h) reduce la necesidad de
vasopresores. Med Intensiva 2010;34:345-52
No existe evidencia actual suficiente que demuestre la superioridad de la TRR
Continua por sobre la Hemodiálisis Intermitente en términos de Mortalidad o de
recuperación de la función renal. Crit Care, 2014, 18: R 70
La Diálisis Peritoneal no es recomendable en la IRA porque se asocia a mayor
mortalidad. N Engl J Med. 2002; 347: 895-902
EL PAPEL DEL RIÑÓN EN LA SEPSIS
167 UCI de Adultos del Reino Unido
Diciembre del 2009 a Mayo del 2010
Sólo 19.2% usaron AKIN ó RIFLE
En 40% de pacientes un Nefrólogo es
nunca o raramente consultado.
HVVC es la forma más común de
TRR y la HD Intermitente es
infrecuente.
TRR es casi exclusivamente
manejada por el Intensivista mientras
que la HD por el Nefrólogo.
EL PAPEL DEL RIÑÓN EN LA SEPSIS
CRITERIOS DIAGNOSTICOS USADOS PARA
EL INICIO DE LA TERAPIA DE REEMPLAZO
RENAL.
QUE DOSIS DE HVVC EN ML/KG/H ESTÁN
PRESCRITAS COMO TRATAMIENTO
ESTÁNDAR ?
EL PAPEL DEL RIÑÓN EN LA SEPSIS
TERAPIAS EMERGENTES EN IRA POR SEPSIS
BLANCOS TERAPEUTICOS EN IRA SEPTICA
EL PAPEL DEL RIÑÓN EN LA SEPSIS
CASO CLINICO
El día 03/01/16 a las 22:00 acude una mujer de 66 años por fiebre.
ANTECEDENTES PERSONALES:
– HTA de 20 años de evolución Cardiopatía hipertensiva con signos de disfunción diastólica (Eco-
cardio en Mayo-14).
– Anticoagulación x FA crónica.
– En el 2004 Neoplasia de Colon, con revisiones normales.
– Anemia Ferropénica crónica que ha precisado transfusiones periódicas (la última en Jul-10).
-TTO actual: Sulfato ferroso (2-0-0), Diltiazem 60 mg (1-0-1), Digoxina 0,125 mg /48h, Furosemida 40
mg (1-1-0), Espironolactona 25 mg (0-1-0), Pantoprazol 60 mg (0-0-1), Enoxaparina 100 mg / sc./ 24h.
ENFERMEDAD ACTUAL:
A las 18:30 episodio de Escalofrios con fiebre de 39ºC. No ha orinado en todo el día. Desde hace
unos días tos sin expectoración.
EXPLORACIÓN GENERAL:
Tª 39,4ºC. TA 90/40 mmHg. Fc 143 lpm. Fr 32 rpm. SatO2 94%
Febril, postrada, buen nivel de conciencia, hidratada, taquipnea sin tiraje. No Injurgitación Yugular,
CVRR Taquiarritmia sin soplos Pulmones con hipoventilación global, crepitantes bibasales. Abdomen
irrelevante, Edemas de MI con fóvea hasta las rodillas. Severos trastornos tróficos por insuficiencia
venosa sin signos de TVP.
EL PAPEL DEL RIÑÓN EN LA SEPSIS
CASO CLINICO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica: Creat .2.1 / NU 45 / Gluc 107 / Na 136 /K 3,9 /PROBNP 15.170 / Procalcitonina 7,3 /
GAB: pH 7,49 pCO2 32 pO2 62 Bicarbonato 24,4 SatO2 93% / Orina: normal / Hb 9,9 / Htc 30,7 /
VCM 88,4 / Plaq 151 / Leucos 17.800 (Nf 87% Eo 5% L5% M3%)/ INR 1,13/TPTA 31,5.
ECG: Taquicardia a 143 x´ con morfología de BRD (conocida).
Rx. Tórax: Cardiomegalia sin signos de congestión, Condensación en LM.
TTO RECIBIDO EN URGENCIAS:
– Suero Fisiológico 500 cc a gota rápida + 500 cc en 2 horas
– O2 venturi al 28 %
– Paracetamol 1 g EV
– Amoxicilina/ac. clavulánico 2 g/125 mg EV + Claritromicina 1 g oral.
EVOLUCIÓN:
24:30 -> TA 70/30 mmHg. Fc 102 x´. SatO2 98% (FiO2:0,28) Fr 32 x´ Tª 38,2ºC. Oligoanuria:
diuresis 10cc/3 horas.
-> se inicia perfusión de DOPAMINA en dosis progresivamente crecientes.
-> Traslado a UCI
A LAS 48 HORAS: En Ventilación Mecánica + TA normal con Dopamina y Norepinefrina +
Furosemida BIC 4 cc/hora, creatinina sérica 3.2 mg/dl y diuresis de 25 cc/hora/ultimas 12 h