BÖnh viÖn tim hµ néi

B¸o c¸o TãM T¾T tæng kÕt ®Ò tµi

Tªn ®Ò tµi: §¸nh gi¸ c¸c thay ®æi huyÕt ®éng vµ

chøc n¨ng thÊt tr¸i sau phÉu thuËt

bÖnh hë van hai l¸

M· sè: 01C-08/ 08- 2008- 2

Chñ nhiÖm ®Ò tµi: Ng« ChÝ HiÕu

§¬n vÞ thùc hiÖn: BÖnh viÖn Tim Hµ néi

C¬ quan ®­îc giao kÕ ho¹ch: Së Y tÕ Hµ néi

C¬ quan ®­îc giao kÕ ho¹ch §¬n vÞ thùc hiÖn Chñ nhiÖm ®Ò tµi

(Họ tên, chữ ký và đóng dấu) (Họ tên, chữ ký và đóng dấu) (Họ tên và chữ ký)

Năm 2012

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ .............................................................................................1

CHƯƠNG 1 : TỔNG QUAN .....................................................................3

1.1. BỆNH HỞ VAN HAI LÁ (HOHL) .......................................................................... 3

1.1.1. Nguyên nhân ...................................................................................3

1.1.2. Phân loại bệnh HoHL .....................................................................4

1.1.3. Triệu chứng lâm sàng .....................................................................4

1.1.4. Điều trị ngoại khoa HoHL ..............................................................5

1.2. THAY ĐỔI CHỨC NĂNG TT VÀ HUYẾT ĐỘNG HỌC HẬU PHẪU HOHL ...... 5

1.3. CÁC PHƯƠNG PHÁP THEO DÕI VÀ THĂM DÒ HUYẾT ĐỘNG SAU PHẪU

THUẬT........................................................................................................................... 6

1.3.1. Đo huyết áp động mạch qua catheter nội động mạch ......................7

1.3.2. Đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) qua catheter .........................7

1.3.3. Catheter Swan-Ganz .......................................................................7

1.3.4. Siêu âm doppler tim đánh giá rối loạn huyết động và chức năng TT

hậu phẫu ...................................................................................................8

CHƯƠNG 2 : ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .....12

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU ................................................................................ 12

2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .......................................................................... 12

2.2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán ...................................................................12

2.2.2. Chỉ định phẫu thuật ......................................................................13

2.3. QUY TRÌNH THEO DÕI, ĐÁNH GIÁ VÀ CHĂM SÓC HẬU PHẪU ................. 13

2.3.1. Ghi nhận các thông số ...................................................................13

2.3.2. Các tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng cung lượng tim thấp ............13

2.3.3. Tiêu chuẩn đánh giá kết quả sau phẫu thuật ..................................15

2.4. PHƯƠNG TIỆN NGHIÊN CỨU ........................................................................... 15

2.5. XỬ LÝ SỐ LIỆU ................................................................................................... 15

CHƯƠNG 3 :KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ................................................17

3.1. ĐẶC ĐIỂM BN TRƯỚC MỔ ............................................................................... 17

3.1.1. Phân bố theo tuổi, giới ..................................................................17

3.1.2. Mức độ suy tim trước mổ ..............................................................17

3.1.3. Đặc điểm tổn thương VHL trên siêu âm trước phẫu thuật .............18

3.1.4. Về tổn thương VHL trong phẫu thuật ...........................................20

3.2. TÌNH TRẠNG HUYẾT ĐỘNG TRONG NHỮNG GIỜ ĐẦU HẬU PHẪU ......... 22

3.2.1. Giờ đầu tiên khi mới về hồi sức ....................................................22

3.2.2. Diễn biến huyết động những giờ sau hậu phẫu ..............................23

3.2.3. Thời điểm và loại thuốc trợ tim, vận mạch đã sử dụng ..................23

3.2.4. Rối loạn nhịp sau mổ ....................................................................29

3.2.5. Thay đổi kích thước và chức năng TT hậu phẫu ...........................30

3.3. CÁC BIẾN CHỨNG SỚM HẬU PHẪU ............................................................... 32

3.4. CÁC ĐỀ XUẤT THAY ĐỔI QUA NGHIÊN CỨU ............................................... 33

3.4.1. Về lựa chọn phương pháp phẫu thuật ............................................33

3.4.2. Về đề xuất thay đổi quy trình theo dõi hồi sức ..............................33

3.4.3. Đề xuất ứng dụng siêu âm tim trong theo dõi và đánh giá chức năng

TT hậu phẫu ...........................................................................................35

CHƯƠNG 4 : BÀN LUẬN .......................................................................36

4.1. VÊ ĐẶC ĐIỂM BN TRƯỚC MỔ ......................................................................... 36

4.1.1 Tuổi ...............................................................................................36

4.1.2. Đặc điểm HoHL và suy tim ..........................................................36

4.1.3. Về đặc điểm tổn thương van phối hợp ..........................................36

4.2. VỀ CAN THIỆP VAN TRONG PHẪU THUẬT ................................................... 37

4.2.1. Về nhóm sửa VHL ........................................................................37

4.2.2. Về nhóm thay VHL ......................................................................37

4.3. CÁC THAY ĐỔI HUYẾT ĐỘNG VÀ CHỨC NĂNG TT HẬU PHẪU................ 37

4.3.1. Về thời điểm và loại thuốc trợ tim được sử dụng ..........................38

4.3.2. Về thời gian sử dụng thuốc trợ tim ................................................39

4.3.3. Về các yếu tố nguy cơ phải dùng thuốc trợ tim sau mổ .................39

4.3.4. Về thay đổi kích thước, chức năng TT trước và sau phẫu thuật .....40

4.3.5. Về sự biến đổi khác nhau của chức năng tâm thu TT giữa 2 nhóm

sửa và thay VHL .................................................................................... 41

4.3.6. Thay đổi về khí máu .....................................................................42

4.3.7. Về các rối loạn nhịp hậu phẫu .......................................................42

4.4. VỀ CÁC BIẾN CHỨNG ....................................................................................... 44

CHƯƠNG 5 : KẾT LUẬN .......................................................................46

CHƯƠNG 6 :KIẾN NGHỊ .......................................................................47

PHỤ LỤC

CÁC CHỮ VIẾT TẮT SỬ DỤNG TRONG TÀI LIỆU

SÂ : Siêu âm

NT : NT

ĐMC : Động mạch chủ

BSA : Diện tích da

VHL : VHL

HHL : Hẹp VHL

HoHL : HoHL

ĐMP : Động mạch phổi

VNTMNK : Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

HK : Huyết khối

TT : TT

TP : Thất phải

VLT : Vách liên thất

VBL : Van ba lá

CNTTTT : Chức năng tâm thu TT

THNCT : Tuần hoàn ngoài cơ thể

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hở van hai lá (HoHL) cũng như bệnh lý van hai lá (VHL) là một trong

những bệnh van tim thường gặp nhất trong các bệnh lý tim mạch. Theo

thống kê của Viện tim mạch Việt nam từ 1984 - 1989, HoHL chiếm khoảng

21,4 % trong các bệnh van tim thường gặp tại Viện tim mạch [28]. Điều trị

nội khoa giúp cải thiện đáng kể về triệu chứng lâm sàng và chất lượng cuộc

sống tuy nhiên không giải quyết triệt để căn nguyên bệnh. Điều trị ngoại

khoa là phương thức điều trị rất cần thiết nhằm sửa chữa hay thay thế các

van tim bị hư hại từ đó có thể bảo tồn và cải thiện chức năng co bóp của tim

cho bệnh nhân (BN), cũng như có thể kéo dài và nâng cao chất lượng cuộc

sống cho BN. Phẫu thuật VHL theo thời gian đã có những tiến bộ vượt bậc.

Nếu như trước kia chúng ta chỉ có phẫu thuật thay van cơ học thì nay đã có

thể bảo tồn van, lựa chọn thay van cơ học, sinh học do nhiều hãng sản xuất.

Các kỹ thuật sửa van phát triển với nhiều ưu điểm: bảo tồn được các cấu

trúc của mô van, không phải dùng chống đông kéo dài.

Một trong các nguyên nhân làm thất bại và tiên lượng xấu cho các BN

sau phẫu thuật là các rối loạn huyết động và rối loạn chức năng TT xuất hiện

sớm ngay trong giai đoạn hậu phẫu. Đây cũng là một yếu tố quan trọng để

tiên lượng xa BN sau phẫu thuật VHL theo nghiên cứu của Wisenbaugh năm

1994[41]. Nguyên nhân của tình trạng này là do hậu quả của tuần hoàn ngoài

cơ thể (THNCT), tình trạng choáng tim, mặt khác khả năng co hồi và tống

máu của TT cũng bị ảnh hưởng nhiều do bị quá giãn, mất bù từ trước mổ.

Nhận xét này đã được các tác giả Reed D. và Eugene A. rút ra qua các

nghiên cứu năm 1991 và 1998.[31],[12]

Ứng dụng siêu âm tim Doppler màu trong chẩn đoán và theo dõi hậu

phẫu, năm 1997, Phạm Nguyễn Vinh trong đề tài nghiên cứu trên 148 BN

phẫu thuật tim thấy vai trò rất lớn của siêu âm, giúp đánh giá gián tiếp huyết

2

động và có xử lý sớm giai đoạn hậu phẫu. Tuy nhiên, tác giả chưa đi sâu

đánh giá vào nhóm BN HoHL nhiều là nhóm có nhiều nguy cơ tiềm ẩn rối

loạn huyết động.[29]

Bệnh viện Tim Hà Nội từ khi thành lập đã tiến hành phẫu thuật tim hở

với tuần hoàn ngoài cơ thể cho nhiều loại bệnh lý trong đó bệnh VHL chiếm

tỷ lệ cao từ 60-80%. Việc tìm hiểu, đánh gía các rối loạn huyết động và thay

đổi chức năng TT hậu phẫu cũng như xác định các yếu tố nguy cơ tạo điều

kiện thuận lợi cho sự xuất hiện các rối loạn này là một yêu cầu thực tiễn và

cần thiết. Nhằm đánh giá sâu hơn về các rối loạn huyết động và chức năng

TT hậu phẫu, sử dụng phương pháp chính xác, không xâm nhập, có thể thực

hiện nhiều lần là siêu âm doppler tim, qua đó có các định hướng, chỉ định và

tiên lượng điều trị cho loại bệnh lý này, chúng tôi tiến hành đề tài nghiên

cứu: Đánh giá các thay đổi huyết động và chức năng thất trái sau phẫu

thuật bệnh hở van hai lá nhằm 2 mục đích:

1. Đánh giá các thay đổi huyết động và chức năng thất trái trong giai đoạn

hậu phẫu sửa van hoặc thay van hai lá ở bệnh nhân hở van hai lá

2. Đưa ra một số đề xuất nhằm nâng cao hiệu quả theo dõi và điều trị hậu

phẫu bệnh hở van hai lá.

3

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1. BỆNH HỞ VAN HAI LÁ (HOHL)

Đây là bệnh lý do VHL đóng không kín, để một lượng máu phụt ngược

trở lại NT thời kỳ tâm thu trong chu chuyển tim.

1.1.1. Nguyên nhân

Chẩn đoán có hở van hai lá nặng thì không quá khó với phương tiện hiện

nay nhưng chẩn đoán đúng nguyên nhân gây hở van thì không đơn giản. Trên

siêu âm tim, tuỳ theo nguyên nhân gây hở van sẽ có các hình ảnh chẩn đoán

khá đặc thù. Các dạng tổn thương của lá van, vòng van và bộ máy dưới van

phối hợp hoặc không đi kèmvới các dị tật tim khác sẽ giúp chẩn đoán nguyên

nhân. Có thể chia làm 5 nhóm nguyên nhân gây hở van hai lá như sau:

Hở van hai lá do viêm nhiễm: hậu thấp, viêm nội tâm mạc …

Hở van hai lá do thoái hoá: bệnh thoái hoá nhày, bệnh Barlow, hội chứng

Marfan…

Hở van hai lá bẩm sinh: đơn thuần hoặc phối hợp với dị tật khác

Hở van hai lá do thiếu máu cơ tim: sau nhồi máu, ALCAPA…

Hở van hai lá do nguyên nhân khác: chấn thương

Về mặt tổn thương giải phẫu bệnh, các nhóm tổn thương hay gặp là:

Thương tổn lá VHL

Thương tổn dây chằng

Thương tổn cột cơ

Thương tổn vòng van

HoHL cơ năng: do thiếu máu

4

Rối loạn hoạt động VHL nhân tạo

1.1.2. Phân loại bệnh HoHL

Theo Carpentier thì HoHL được phân ra làm 3 loại dựa trên cử động của các

lá van [6]

Hình 1.1. Phân loại HoHL theo Carpentier

Nguồn : Understanding degenerative disease. ( www.mitralvalverepair.org )

1.1.3. Triệu chứng lâm sàng

1.1.3.1. Triệu chứng cơ năng

HoHL thường tiến triển kín đáo, có thể không có triệu chứng cơ năng.

Trong quá trình diễn biến dần dần, BN có thể có các triệu chứng:

- Khó thở khi gắng sức hoặc khó thở kịch phát do phù phổi cấp.

- Đau ngực, hồi hộp trống ngực. Thường thấy trong HoHL do sa van

hoặc phối hợp với bệnh lý mạch vành.

1.1.3.2. Triệu chứng thực thể

- Tiếng thổi tâm thu phụt ngược kinh điển trong HoHL có các đặc điểm:

Nghe rõ ở mỏm tim, với tần số cao và thô.

Chiếm toàn thì tâm thu hoặc cuối tâm thu.

Âm thổi thường lan ra nách nhưng cũng có thể lan về mỏm và đáy

tim nếu sa VHL.

1.1.3.3. X quang tim phổi

+ Giãn NT và TT, tỷ lệ tim ngực > 0,5

+ Nhánh huyết quản đậm, phù mô kẽ.

5

1.1.3.4. Điện tâm đồ: có thể có các dấu hiệu

+ Dày NT, dày TT kiểu tăng gánh tâm trương.

+ RN, thường xuất hiện muộn, khi giãn NT nhiều.

1.1.4. Điều trị ngoại khoa HoHL

Có 2 biện pháp là nội và ngoại khoa trong điều trị. Tuy nhiên, ngoại

khoa có ưu thế hơn trong các bệnh nguyên phát của lá van như HoHL do sa

van, đứt dây chằng hay tổn thương van do thấp tim mức độ vừa phải.

Những câu hỏi đặt ra cho điều trị ngoại khoa là: khi nào thì chỉ định can

thiệp, còn can thiệp được hay không, lựa chọn can thiệp theo phương pháp

nào và các biện pháp theo dõi sau can thiệp, trong đó vấn đề chỉ định thời

điểm và lựa chọn phương pháp can thiệp cho BN đóng vai trò mấu

chốt.[25],[1] Các nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng, phẫu thuật điều trị HoHL

có thể và nên được thực hiện kể cả khi BN không có triệu chứng[9]. Vấn đề

là các tiêu chí nào là quan trọng nhất trong xem xét chỉ định mổ sớm và

ngưỡng là bao nhiêu. Nghiên cứu này góp phần giải đáp câu hỏi đó.

Có 2 phương pháp can thiệp ngoại khoa: thay và tạo hình VHL

* Thay VHL: Cắt bỏ bộ máy VHL, thay vào van nhân tạo cơ học hay

sinh học. Hiện tượng suy tim nặng hậu phẫu thường xảy ra do mất các cấu

trúc bền vững của van và tổ chức dưới van[13], ngoài ra BN phải chấp nhận

sử dụng thuốc chống đông kéo dài và các nguy cơ khác như nhiễm khuẩn,

chảy máu. Các kỹ thuật mới có xu hướng bảo tồn tổ chức dưới van nhằm

giảm thể tích TT và sức ép trên cơ tim sau mổ (TT càng có dạng elíp thì càng

cải thiện EF sau mổ) 11,7.

* Tạo hình VHL (sửa van): Carpentier là một trong những phẫu thuật

viên tim mạch đi đầu trong nghiên cứu và áp dụng thành công các kỹ thuật

tạo hình van mang tên ông. Qua trên 40 năm, rất nhiều các công trình nghiên

cứu áp dụng và đánh giá hiệu quả trên từng nhóm BN cho thấy ưu việt của

sửa van cả về ngắn và dài hạn [25],[4],[1].

1.2. THAY ĐỔI CHỨC NĂNG TT VÀ HUYẾT ĐỘNG HỌC HẬU PHẪU HOHL

6

Các thay đổi huyết động trong giai đoạn hậu phẫu sau phẫu thuật hở

VHL chủ yếu do 2 nguyên nhân chính: rối loạn hoạt động của cơ tim do tổn

thương bệnh lý và ảnh hưởng của THNCT [1]. Chúng là kết quả của sự kết

hợp nhiều yếu tố, bao gồm tiền gánh, hậu gánh và sức co bóp cơ tim. Chính

các biến đổi huyết động này quyết định mức độ hồi phục, tiên lượng gần và

xa của cuộc phẫu thuật.[13]

Phân số tống máu (EF): thể hiện sự kết hợp giữa chức năng co bóp cơ

tim, tiền gánh và hậu gánh.Khi EF chỉ cần hơi giảm thấp hơn bình thường đã

là biểu hiện của sự suy giảm đáng kể chức năng co bóp thực tế của cơ TT.

Như vậy, thực tế EF đánh giá khả năng bù trừ của sức co bóp cơ TT. Trong

các nghiên cứu của Wisenbaugh năm 1994 và Tribouilloy năm 2011trên các

bệnh nhân HoHL nặng, khi phân số tống máu 40-50%, là đã tổn thương cơ

tim nhiều, tiên lượng hồi phục nặng nề và chậm sau phẫu thuật.[41],[38]

Rối loạn huyết động hậu phẫu HoHL có thể chia thành 2 nhóm lớn: rối

loạn hoạt động cơ tim do phải ngừng tim để phẫu thuật và sử dụng máy

THNCT và các rối loạn do bản thân bệnh lý tim nền của BN trước mổ.

Thường thấy là: hội chứng cung lượng tim thấp và các rối loạn nhịp tim.

* Hội chứng cung lượng tim thấp sau mổ

Đây là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa với biểu hiện phong phú.

Thường thấy là hạ HA (<60mmHg) kèm theo giảm tưới máu các tạng: đầu

chi lạnh, da nhợt, tiểu ít hoặc vô niệu, hạ thân nhiệt nếu không phát hiện và

xử trí kịp thời sẽ dẫn tới suy thận cấp, rối loạn đông máu, nhiễm toan nặng,

suy đa phủ tạng,... Xét nghiệm có độ bão hòa oxy tĩnh mạch trộn (SvO2)

giảm, toan chuyển hóa, cung lượng tim và chỉ số tim giảm (CI <2,4

l/phút/m2). Áp lực buồng tim và co bóp cơ tim trên siêu âm thay đổi khác

nhau tùy từng nguyên nhân. Ba nguyên nhân chính gây hội chứng này là:

thiếu thể tích tuần hoàn, suy giảm chức năng co bóp của tim và chèn ép tim.

Suy giảm chức năng co bóp của tim là nhóm nguyên nhân quan trọng nhất

cần phát hiện, theo dõi sát và điều trị kịp thời trong giai đoạn hậu phẫu.[4]

1.3. CÁC PHƯƠNG PHÁP THEO DÕI VÀ THĂM DÒ HUYẾT ĐỘNG SAU PHẪU THUẬT

7

1.3.1. Đo huyết áp động mạch qua catheter nội động mạch

Là phương pháp sử dụng ống thông để đo trực tiếp HA trong lòng động

mạch. Động mạch quay là nơi hay được sử dụng nhất. Phương pháp này cho

phép theo dõi liên tục HA tâm thu, tâm trương và HA trung bình. Mức dao

động HA liên quan trực tiếp với cung lượng tim và sức cản mạch hệ thống.

1.3.2. Đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) qua catheter

Catheter từ tĩnh mạch chủ trên hoặc nhĩ phải do đó CVP phản ánh áp

lực trong nhĩ phải, qua đó phản ánh áp lực cuối tâm trương thất phải và chức

năng thất phải. Với các BN có chức năng tim và sức cản mạch phổi bình

thường, CVP phản ánh chức năng tống máu của tâm thất.

1.3.3. Catheter Swan-Ganz

Là một loại catheter có cản quang, nhiều đường, được trang bị một

bóng bơm ở đầu xa. Catheter được đặt trong lòng động mạch phổi, đầu ngoài

nối với một hệ thống đo chuyên biệt. Loại catheter và phương pháp sử dụng

lần đầu tiên được 2 tác giả Jeremy Swan và William Ganz đưa ra năm

1970.[35]

Đây là một phương pháp thăm dò chảy máu cho phép đánh giá được áp

lực động mạch phổi, độ chênh áp qua VHL, các thông số huyết động (sức

cản mạch hệ thống, CO, sức cản mạch phổi,...)

+ Chỉ định đặt catheter Swan-Ganz:

Nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng sốc tim, suy tâm thất

Tình trạng sốc: sốc tim, nhiễm trùng, sốc giảm thể tích phối hợp

Nhồi máu phổi diện rộng

Phẫu thuật tim có suy tim, tăng áp ĐMP

BN có theo dõi và điều trị bằng bóng đối xung ĐMC

Theo dõi trong và sau mổ (không phải mổ tim) ở BN có suy tim nặng.

+Nhược điểm: không cho biết chi tiết tình trạng van và tổ chức dưới van.

8

Tuy nhiên, đây là một phương pháp thăm dò chảy máu gây đau cho BN, đồng

thời tăng nguy cơ nhiễm trùng và rối loạn nhịp tim trong quá trình làm thủ

thuật.

* Cách đặt và áp dụng đo các thông số: [35]

Catheter Swan-Ganz được đặt qua da theo phương pháp Seldinger. Đường

vào qua nhiều đường tuy nhiên đường hay dùng trong phẫu thuật tim là qua tĩnh

mạch cảnh trong. Đánh giá catheter nằm đúng vị trí thông qua việc theo dõi lâm

sàng, hình dạng sóng của từng vùng khi catheter đi qua như nhĩ phải, thất phải,

ĐMP, động mạch phổi bít. Sau đó, catheter được nối với một hệ thống đo áp

lực sử dụng chuyên biệt và được dùng để đo áp lực ĐMP, áp lực ĐMP bít và

thông qua phương pháp hòa loãng nhiệt để đo lưu lượng tim (CO).

Sử dụng catheter ta có thể đo được các thông số huyết động:

+ CI = CO/BSA (đơn vị: L/min/m2)

+ SVR = (MAP-PVC)x80/CO (đơn vị: dynes/sec/m2)

+ PVR = (MPAP-PCW)x80/CO (đơn vị: dynes/sec/m2)

Qua áp dụng catheter ta có thể đo, tính toán và theo dõi liên tục các chỉ số

huyết động từ đó chọn loại và liều thuốc trợ tim phù hợp.

Tuy nhiên, đây là một phương pháp thăm dò chảy máu gây đau cho BN,

đồng thời cũng dễ có nguy cơ nhiễm trùng và rối loạn nhịp tim trong quá trình

làm thủ thuật.

1.3.4. Siêu âm doppler tim đánh giá rối loạn huyết động và chức năng

TT hậu phẫu

Rất nhiều các phương pháp được đề xuất để tiếp cận đánh giá các thông

số huyết động và chức năng tim hậu phẫu, trong đó tiện dụng, hay dùng và

chi phí thấp là siêu âm tim doppler.

Nghiên cứu của Hồ Huỳnh Quang Trí trên người Việt nam cho thấy

siêu âm qua thành ngực có thể khảo sát huyết động cho 86,1 % số BN ngay

sau mổ (so với 64% và 34% theo các tác giả nước ngoài) chỉ có 13,9% là cần

9

dùng đến siêu âm qua thực quản, kết quả siêu âm làm thay đổi điều trị theo

hướng tích cực trong 67.2% trường hợp (so với 62% và 48% của các tác giả

nước ngoài)[29].

1.3.4.1. Thay đổi kích thước TT

Sau phẫu thuật, kích thước buồng TT thu nhỏ dần và sức co bóp tăng

lên. Thời gian phục hồi tùy theo nghiên cứu. Tuy nhiên, ngay trong giai đoạn

hậu phẫu sớm, do ảnh hưởng của nhiều yếu tố đã phân tích, buồng TT

thường giãn ra, có bóp kém trong đa số các trường hợp. Năm 2011,

Tribouilloy C. và Rusinaru D. có nghiên cứu về tiên lượng khả năng rối loạn

chức năng TT sau phẫu thuật sửa VHL ở BN HoHL do sa van. Các tác giả

nhận thấy mối liên quan chặt chẽ giữa chức năng TT trước và sau phẫu thuật,

EF giảm từ 68 ± 9% xuống 59 ± 9% sau phẫu thuật (p <0,01).[38]

Tốc độ và độ thu nhỏ của kích thước TT phụ thuộc vào nhiều yếu tố,

trong đó các tác giả nhấn mạnh là: Dd, Ds và EF trước phẫu thuật, BN đã có

triệu chứng lâm sàng hay chưa,... Tribouilloy C. đưa ra ngưỡng giá trị EF

trước phẫu thuật <64% và Ds ≥ 37 mm là ngưỡng tốt nhất tiên lượng dự

đoán rối loạn chức năng TT hậu phẫu (EF <50%).

Nếu như trước phẫu thuật, đường kính TT biến đổi sớm hơn phân số

tống máu theo nhiều nghiên cứu của các tác giả Phạm Hồng Thi, Robert L

cùng nhiều nghiên cứu khác [19] [38] thì sau phẫu thuật sự phục hồi kích

thước và chức năng TT có xu thế ngược lại. Bishay, E. S. trong nghiên cứu

theo dõi trên 44 BN sau sửa VHL thấy sự phục hồi EF xảy ra trước và nhanh

trong khi sự thu nhỏ kích thước buồng thất (Dd) xảy sa sau và với tốc độ

chậm hơn.[2]

Để chuẩn hóa kích thước theo các chỉ số nhân trắc, ta sử dụng Chỉ số

thể tích TT (CSTTTT): là chỉ số đánh giá thể tích buồng TT theo diện tích bề

mặt cơ thể. Trị số bình thường: 62,81 ± 10,54 ml/ m2. Buồng TT coi là giãn

khi CSTTTT (tâm trương) vượt giới hạn 90 ml/ m2.

1.3.4.2.Thay đổi chức năng tâm thu TT (CNTTTT)

10

Sự thay đổi hình thái và chức năng TT hậu phẫu tùy thuộc vào hở VHL

là cấp hay mạn tính, kích thước buồng thất và chức năng TT trước mổ, các

thuốc trợ tim sử dụng,…

CNTTTT được tính từ các chỉ số hình thái, bao gồm các chỉ số chính

sau:

+ Chỉ số co ngắn sợi cơ (%D) được tính từ các đường kính tâm trương

và tâm thu TT. Chỉ số này phản ánh khá chính xác CNTTTT và được hầu

hết các trung tâm tim mạch trên thế giới sử dụng như 1 trong những chỉ số

tâm thu chính. Trị số bình thường: 34,7 ± 6,3 %. Giảm khi: %D < 25 %

+ Phân xuất tống máu (EF - ejection fraction): được coi là chỉ số tâm

thu tin cậy nhất, được ứng dụng rộng rãi nhất trong tim mạch, được tính dựa

trên các chỉ số thể tích TT của siêu âm TM và /hoặc 2D.

Theo Tribouilloy C. và Rusinaru D. giá trị EF trước phẫu thuật <64%

và đường kính TT cuối tâm thu (Ds)≥ 37 mm là ngưỡng tốt nhất tiên lượng

dự đoán rối loạn chức năng TT hậu phẫu (EF <50%)[38]

Kevin D. theo dõi trên 492 BN phẫu thuật điều trị VHL thấy số BN có

Ds trước mổ dưới 40 mm chiếm 72% và có kết quả lâm sàng sau mổ tốt hơn

so với các BN có Ds trước mổ trên 40 mm.[18]

Phân suất tống máu TT thay đổi sớm hay muộn sau phẫu thuật có giá trị

tiên lượng khác nhau. Các nghiên cứu gần đây cho thấy nếu điều trị phẫu

thuật sớm cho BN sẽ mang đến kết quả tốt hơn nhiều so với việc trông chờ

các dấu hiệu lâm sàng thúc giục chỉ định phẫu thuật và nhấn mạnh đến vai

trò quan trọng của CNTT trước mổ đến thành công sau phẫu thuật. Pravin

M.S.[27] đưa ra 4 lý do để khuyến cáo việc mổ sớm khi chưa có rối loạn

CNTT cho BN: 1) rối loạn phân số tống máu thường tiến triển âm thầm

trước phẫu thuật và xuất hiện rầm rộ sau phẫu thuật do giảm Dd sớm sau mổ,

làm tăng biến chứng tử vong sau mổ của BN. 2) hiểu biết về rối loạn CNTT

11

và sự tiến triển của nó còn chưa rõ ràng và khó đoán trước. 3) điều trị nội

khoa không có tác dụng làm giảm tỷ lệ tử vong của bệnh và 4) sửa van cho

thấy nhiều ưu điểm hơn so với thay van do bảo tồn được chức năng TT và

tránh được các biến chứng liên quan đến van nhân tạo, mà khả năng sửa van

khi mổ sớm lại cao hơn.

Ngoài biến đổi của CNTT biểu hiện bằng thay đổi EF và Ds, một số

nghiên cứu đã chứng tỏ rằng tiên lượng BN tồi đi nếu có suy giảm chức năng

thất phải. Turker Y. cho rằng BN hậu phẫu có nguy cơ cao nếu suy giảm

chức năng thất phải và ALĐMP cao. Vì vậy, ALĐMP khi nghỉ trên 50

mmHg hoặc trên 60 mmHg khi gắng sức ở BN HoHL cũng là một trong

những tiêu chuẩn để xác định thời điểm phẫu thuật cho BN.[37]

1.3.4.3. Đánh giá độ HoHL bằng phương pháp bán định lượng dòng

hở trên Doppler màu

Có sự liên quan, song hành chặt chẽ giữa giãn NT, TT và độ hở VHL

trên siêu âm Doppler màu. Nguyên nhân do tăng khối lượng buồng NT làm

kích thước HoHL trong NT lớn ra theo cơ chế "pha loãng tuần hoàn" và khi

NT giãn sẽ giảm bớt mức độ dồn nén đối với dòng hở.

Các nghiên cứu của Cioffi [8] và Trichon [39] cho rằng độ HoHL có

mối tương quan chặt với kích thước TT. Trường hợp RN, một số nghiên cứu

đề cập đến độ HoHL tính theo lỗ VHL hiệu dụng (ERO) và nhấn mạnh mối

liên quan chặt chẽ giữa ERO với kích thước TT và tiên lượng sống của BN

HoHL.[15]

12

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Nghiên cứu được thực hiện trên 250 BN được phẫu thuật sửa hoặc

thay VHL do HoHL tại bệnh viện Tim Hà Nội trong khoảng thời gian từ

tháng 1 năm 2008 đến tháng 3 năm 2010.

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn BN

BN trên 16 tuổi, có HoHL mức độ vừa đến nhiều có chỉ định phẫu

thuật.

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

Tiền sử thấp tim cũ gây hẹp VHL phối hợp mức độ vừa đến nhiều.

Có phẫu thuật VHL nhưng có kèm theo can thiệp van ĐMC hoặc

ĐMP.

Có kèm các tổn thương tim khác: thông liên nhĩ, thông liên thất,…

2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Nghiên cứu tiến cứu, mô tả và theo dõi dọc.

2.2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán

BN có bệnh lý HoHL vừa đến nhiều (2/4-4/4), có chỉ định can thiệp

phẫu thuật, có phối hợp hoặc không hở van ba lá kèm theo.

2.2.1.1. Tiêu chuẩn lâm sàng: theo tiêu chuẩn của Catherine M.O.[13] và

Bonow R.O.[9]

Mệt, khó thở khi gắng sức, hồi hộp đánh trống ngực. Phù, gan to.

Tiếng click-thổi tâm thu ở mỏm lan ra nách

T2 mạnh, tách đôi ở liên sườn 3 trái cạnh ức

* Phân độ triệu chứng cơ năng của suy tim theo NYHA [3]

2.2.1.2. Tiêu chuẩn cận lâm sàng

- Điện tâm đồ: RN, dày NT, tăng gánh cả 2 thất

- XQuang ngực: NT và TT dãn. Chỉ số tim ngực trên 50%

- Siêu âm : + Hình ảnh HoHL, mức độ hở, tình trạng các lá VHL

+ Giãn TT: Dd >55mm, ĐK vòng van /dài lá trước ≥1,3

13

Bảng 2.1. Tiêu chuẩn đánh giá mức độ hở VHL [2],[6]

Độ HoHL

Đặc điểm

Hở nhẹ 1/4

Hở vừa 2/4

Hở nặng 3/4

Hở rất nặng 4/4

Độ lan phổ hở trong NT (cm) 1,5 1,5 - 3 3 – 4,5 > 4,5

Phổ phụt ngược/S NT (%) < 20 20 - 40 40 - 60 > 60

Diện tích dòng màu phụt vào NT S <4 cm2 4 ≤ S ≤8 S >8 cm2

Diện tích hở hiệu dụng: ERO (mm2) < 20 20- 40 > 40

ĐK dòng hở tại gốc (cm) < 0,3 0,3- 0,5 > 0,5

2.2.2. Chỉ định phẫu thuật

Áp dụng hướng dẫn của Hội Tim mạch Hoa Kỳ năm 2006 [3]

Đặt catheter Swan-Ganz: ở các BN có Dd>55mm và EF≤50%. Đo các

thông số CI, CO, PCWP, PVR, SVR tại các thời điểm 1h, 6h, 12h, 24h, 48h

hậu phẫu.

2.3. QUY TRÌNH THEO DÕI, ĐÁNH GIÁ VÀ CHĂM SÓC HẬU PHẪU

BN chuyển về khoa hồi sức trong tình trạng duy trì thuốc mê và thở máy.

2.3.1. Ghi nhận các thông số:

Nhịp tim: đều, xoang hay ko, RN, đặt tạo nhịp,...

HA (tối đa, tối thiểu, trung bình)

Nhiệt độ, SpO2, nước tiểu

Khí máu: pH, pCO2, pO2, HCO3

Nếu BN có đặt Swan-Ganz: tiến hành đo CI, CO, PCWP, PVR, SVR

Theo dõi tiếp trong những giờ tiếp theo, ghi nhận thời điểm xuất hiện hội

chứng cung lượng tim thấp, số lượng và liều thuốc vận mạch cần sử dụng.

2.3.2. Các tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng cung lượng tim thấp: theo

Flachskampf F.A.[13] và Yoshimasa S. [43]

14

Tụt HA: HA tối đa < 90 mmHg (HA trung bình < 70 mmHg) hoặc HA

giảm quá 20 mmHg so với con số trước đó.

Dấu hiệu giảm tưới máu tổ chức:

o Biến đổi tình trạng ý thức: vật vã, dẫy dụa, lơ mơ, hôn mê

o Vô niệu hay thiểu niệu (V nước tiểu < 25 ml/h)

o Vân tím, vã mô hôi, đầu chi lạnh và tím.

o Kết hợp SÂ tim đánh giá: thiếu thể tích tuần hoàn, suy giảm chức

năng co bóp của tim, chèn ép tim,...

Tình trạng chuyển hoá yếm khí: pH máu < 7,38; acid lactic máu ≥

4mmol/l

CI<2,4 l/phút/m2

Sử dụng thuốc trợ tim, vận mạch sau phẫu thuật [5]

Một số loại thuốc trợ tim thường dùng sau phẫu thuật Dobutamin, Adrenalin,

Noradrenalin.

* Noradrenalin:

+ Tác dụng chủ yếu trên alpha adrenacgic gây co mạch mạnh

+ Chỉ định: khi có giãn mạch nhiều, hạ HA. Sử dụng sau khi đã bồi phụ

đủ khối lượng tuần hoàn.

* Adrenalin:

+ Tác dụng chủ yếu alpha và beta adrenecgic phụ thuộc vào liều dùng.

Đặc tính tăng co bóp cơ tim, tăng tính dẵn truyền và tác dụng trên mạch

ngoại vi.

+ Chỉ định: suy TT cấp và (hoặc) kèm nhịp tim chậm (<60 nhịp/phút)

* Dobutamin:

+ Chủ yếu tác dụng tăng co bóp cơ tim, làm giảm áp lực đổ đầy thất,

giảm áp lực mao mạch phổi bít khi áp lực này cao gặp trong suy tim

15

không có tụt huyết áp.

+ Chỉ định: trong điều trị suy TT cấp không tụt HA, đáp ứng kém với các

thuốc giãn mạch và lợi tiểu (lượng nước tiểu <1ml/kg/h).

2.3.3. Tiêu chuẩn đánh giá kết quả sau phẫu thuật

So sánh các tham số lâm sàng, cận lâm sàng, huyết động khi khám

kiểm tra trước mổ và các thời điểm giờ đầu, 24 giờ, 48 giờ hậu phẫu.

Một số kết quả chung: thời gian và liều dùng thuốc vận mạch, thời

gian nằm ở khoa hồi sức tích cực, thời gian nằm viện. Độ hở VHL

trước và sau mổ, chức năng TT (EF) trước và ngay sau mổ, sau 24h,

48h.

Chia và so sánh rối loạn huyết động, chức năng TT giữa 2 nhóm phẫu

thuật sửa và thay VHL.

Các biến chứng sau mổ: chảy máu sau mổ, phẫu thuật lại, nhiễm trùng

vết mổ, nhiễm khuẩn máu, tràn dịch màng phổi, màng tim. Tử vong:

nguyên nhân, kinh nghiệm rút ra.

+ Các cải thiện về xét nghiệm huyết học, đông máu, sinh hóa, điện giải,..

2.4. PHƯƠNG TIỆN NGHIÊN CỨU

Máy siêu âm tim được sử dụng tại bệnh viện Tim Hà Nội là máy Vivid 3

Máy xét nghiệm khí máu tại bệnh viện Tim Hà Nội là máy Rapidlab

248

Xét nghiệm huyết học, đông máu, sinh hóa, điện giải, chức năng gan

thận

2.5. XỬ LÝ SỐ LIỆU

- Số liệu được nhập liệu và xử lý thống kê bằng phần mềm SPSS 16.0.

- Sự khác nhau được coi là có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05. Các thuật

toán được sử dụng gồm: tính trung bình cộng, độ lệch chuẩn, test 2, so

sánh 2 giá trị trung bình.

- Kết quả thống kê được thể hiện dưới dạng tỷ lệ %, giá trị trung bình ± độ

lệch chuẩn.

16

SƠ ĐỒ QUY TRÌNH NGHIÊN CỨU

BN LỰA CHỌN VÀO NGHIÊN CỨU

Khám lâm sàng Cận lâm sàng

Điện tim XQuang Siêu âm tim Hỏi bệnh Hồi hộp,khó thở, click, TTT

Huyết học Sinh hóa

CHỈ ĐỊNH PHẪU THUẬT

PHẪU THUẬT

THAY VHL TẠO HÌNH VHL

SATQ trong phòng mổ

Đánh giá các chỉ số nghiên cứu

Các thông số M, HA, CVP, thuốc trợ tim,…

Siêu âm tim: Dd, Ds, Vd, Vs, EF

Đánh giá lại các chỉ số nghiên cứu

Các thông số M, HA, CVP, thuốc trợ tim,…

Siêu âm tim: Dd, Ds, Vd, Vs, EF

Theo dõi 24h và 48h sau

17

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Trong thời gian nghiên cứu (từ 01/2008-12/2010) có tổng số 250 BN:

3.1. ĐẶC ĐIỂM BN TRƯỚC MỔ

3.1.1. Phân bố theo tuổi, giới

- Sè l­îng: Nam: 122 N÷: 128

* Phân bố BN theo nhóm tuổi

Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ phân bố BN theo nhóm tuổi

Tuổi TB trong nghiên cứu là 40,70±14,19 tập trung chủ yếu ở tuổi từ

16-54 chiếm (80,8%). Nhìn chung, sự khác nhau giữa 2 giới không có ý

nghĩa thống kê tuy nhiên có xu hướng nhiều nữ hơn ở lứa tuổi trẻ và ngược

lại, nam giới lại nhiều hơn ở tuổi trên 55.

3.1.2. Mức độ suy tim trước mổ

Biểu đồ 3.2. Phân bố mức độ suy tim theo NYHA

Nhận xét:

Kết quả ở biểu đồ 3.2 cho thấy 96% BN có mức độ suy tim NYHA ≥ 2,

chủ yếu ở mức NYHA II, III (90,8%) trong đó 5,2% là suy tim rất nặng (Độ 4).

18

3.1.3. Đặc điểm tổn thương VHL trên siêu âm trước phẫu thuật

Biểu đồ 3.3. Đặc điểm tổn thương van qua siêu âm trước phẫu thuật

Nhận xét:

Tổn thương van đa phần là dầy nhẹ và phối hợp là đặc điểm của tổn

thương hậu thấp.

Bảng 3.1. Phân loại BN theo cơ chế gây HoHL

Phân loại sinh lý bệnh học Số BN %

Loại I : Cử động lá van bình thường

Loại II : Sa lá van

- Sa lá van trước

- Sa lá van sau

Loại III : Hạn chế cử động lá van

8

106

84

22

136

3,2

42,4

54,4

Nhận xét:

Thương tổn đặc trưng cho thấp tim (type III) chiếm tỷ lệ cao nhất

54.4%, còn dạng hở đặc trưng cho Osler và thoái hóa (type II) chiếm tỷ lệ

thấp hơn (42.4%).

Bảng 3.2. Các tổn thương van phối hợp

Sửa VHL Thay VHL Tổng %

HoC nhẹ 19 28 47 18,8

HoBL nhiều 33 51 84 33,6

HHL nhẹ 6 21 27 10,8

Nhận xét:

19

Thương tổn van ĐMC mức độ nhẹ chiếm 18,8% (47BN) chỉ có 3BN

mức độ vừa (2/4) tuy nhiên không cần can thiệp gì trong mổ. Tất cả các BN

đều có tổn thương HoBL phối hợp ở các mức độ khác nhau từ nhẹ tới nặng

trong đó HoBL nhiều chiếm 33,6%. Nhóm BN này cũng thường phối hợp

với TAĐMP là yếu tố tiên lượng nặng, tỷ lệ suy tim cao và thời gian điều trị

kéo dài tại hồi sức. (bảng 3.10)

Bảng 3.3. Thông số cận lâm sàng BN trước phẫu thuật ở 2 nhóm

Sửa VHL Thay VHL p

Chỉ số tim ngực 59,66 ±9,88 61,32 ±11,05 0,13

RN (%) 21 (21%) 80 (53,3%) 0,03

Ứ huyết phổi 11 (11%) 35 (23,33%) 0,04

ĐK NT 48,78±10,10 56,71±13,71 0,00

Kích thước TT

+ Dd

+ Ds

59,86±8,84

37,58±7,18

63,57±9,92

41,37±8,18

0,01

0,00

Thể tích TT

+ Vd

+ Vs

183,10±61,17

68,92±39,07

206,64±77,39

80,51±39,67

0,01

0,02

EF:

+ Teichkholz

+ Simpson

62,37±10,25

57,37±11,71

61,48±9,65

55,54±7,80

0,22

0,13

Chênh áp VHL

+ Tối đa

+ TB

7,93±2,55

3,81±1,81

9,35±1,90

4,80±1,58

0,00

0,00

ALĐMP

+ Tối đa

+ Trung bình

39,47±12,53

23,32±6,88

44,11±13,88

26,03±7,94

0,01

0,01

Nhận xét:

Hầu hết BN có tim to với chỉ số Tim / Ngực > 55%. TT giãn với chức

năng tâm thu TT còn khá tốt, đa số BN (73,6%) có phân suất tống máu ≥ 60 %.

20

Áp lực ĐMP cũng ở ngưỡng cao (44.11±13.88), trong đó nhóm nặng

(>60mmHg) chiếm 21,1%; giá trị khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa nhóm

sửa và thay VHL với p=0,01.

3.1.4. Về tổn thương VHL trong phẫu thuật

Bảng 3.4. Tổn thương thực tế VHL trong nhóm sửa van

Thương tổn van Sửa VHL (n=100)

Tỷ lệ %

Giãn vòng van 100 100

Mất dây chằng 7 7

Giãn dài dây chằng 27 27

Đứt dây chằng 34 34

Co rút mô van 17 17

Dính nhẹ mép van 46 46

Vôi hóa lá van 7 7

Dính dây chằng van 44 44

Co rút dây chằng 12 12

Phối hợp 33 33

Nhận xét: tổn thương hay gặp nhất là đứt dây chằng, dính nhẹ mép van

và phối hợp với dãn dài dây chằng,…các tổn thương này đã gây hậu quả giãn

thất trái và vòng van ở 100% các bệnh nhân.

Bảng 3.5. Các kỹ thuật mổ áp dụng cho nhóm sửa van

Kỹ thuật mổ BN %

Đặt vòng van nhân tạo Carpentier 98 98

Rút ngắn, chuyển vị dây chằng 78 78

Cắt bỏ một phần lá van 85 85

Nới rộng mô lá van 68 68

Xẻ mép van 53 53

Cắt bỏ dây chằng phụ 34 34

Xẻ cửa sổ dây chằng 10 10

21

Nhận xét:

98% Bn sửa van được đặt vòng van Carpentier, 2 Bn còn lại được khâu

bằng dải màng tim tại vị trí vòng van. Các kỹ thuật khác áp dụng chủ yếu là

rút ngắn, chuyển vị dây chằng, cắt bỏ một phần lá van, nới rộng mô lá van,

xẻ mép van.

*) Nhóm thay VHL

Bảng 3.6. Tổn thương thực tế nhóm thay van

Thương tổn van Thay VHL

(n=150) Tỷ lệ %

Giãn vòng van 88 58,66

Mất dây chằng 3 2

Giãn dài dây chằng 22 14,66

Đứt dây chằng 5 3,33

Co rút mô van 54 36,04

Dính nhẹ mép van 5 3,33

Vôi hóa lá van 50 33,6

Dính dây chằng van 21 14

Co rút dây chằng 35 23,33

Phối hợp 43 28,66

Nhận xét:

Chiếm tỷ lệ cao nhất trong các tổn thương nhóm thay van là do hậu thấp

với các đặc điểm phối hợp giữa vôi hóa lá van, co rút mô van và dây chằng.

Tổn thương van phối hợp là một trong các khó khăn lớn nếu áp dụng các kỹ

thuật sửa van, thay van là một lựa chọn đúng và an toàn.

22

Bảng 3.7. Các kỹ thuật mổ áp dụng cho nhóm thay van

Kỹ thuật mổ N %

Thay VHL cơ học 114 76

Thay VHL sinh học 36 24

Kích cỡ van : + Số 29 + Số 30 + Số 31

28 75 47

16,66

50 31,33

Nhận xét:

Đa số Bn được thay VHL cơ học (76%). Điều này cũng dễ lý giải do

đặc điểm tuổi BN trong nghiên cứu đa phần là trẻ: 40,70±14,19 (bảng 3.1.)

dễ tuân thủ điều trị thuốc chống đông sau phẫu thuật hơn.

3.2. TÌNH TRẠNG HUYẾT ĐỘNG TRONG NHỮNG GIỜ ĐẦU HẬU PHẪU

3.2.1. Giờ đầu tiên khi mới về hồi sức

3.2.1.1. Nhịp tim: trung bình: 75 ± 11.4; không có khác biệt theo giới và

nhóm phẫu thuật sửa hay thay VHL

3.2.1.2. HuyÕt ¸p

- T©m thu: 87± 5,2 mmHg; T©m tr­¬ng: 56 ± 4 mmHg; trung b×nh: 63 ±

5,32 mmHg. Trong vßng 6h ®Çu HA t©m thu cã xu h­íng h¹ nhiÒu: 25,45 ±

5,22mmHg, HA t©m tr­¬ng h¹ 17,63 ±3,22mmHg.

3.2.1.3. Thay đổi CVP

CVP: tû lÖ thuËn trong vßng 4h ®Çu víi l­îng dÞch bï vµo: TB

350ml/4h; nh­ng nh÷ng giê sau (6-24h) tû lÖ nµy kh«ng song hµnh, CVP cã

xu h­íng gi¶m 2,23 ± 2 cmH2O/4h đầu.

Víi nhãm thay van, cã lÏ do t×nh tr¹ng tæn th­¬ng van, kÝch th­íc nhÜ

tr¸i lín (TB 56,71±13,71 mm). CVP lu«n cao vµ cã xu h­íng duy tr× æn ®Þnh

(TB 14,3± 3,32), kh¸c víi nhãm söa van CVP thÊp h¬n vµ thay ®æi nhiÒu

(10,05 ± 2,56).

23

3.2.2. Diễn biến huyết động những giờ sau hậu phẫu

Biểu đồ 3.4. Diễn biến huyết động những giờ đầu hậu phẫu sửa VHL

Biểu đồ 3.5. Diễn biến huyết động những giờ đầu hậu phẫu thay VHL

3.2.3. Thời điểm và loại thuốc trợ tim, vận mạch đã sử dụng

Bảng 3.8. Thời điểm và loại thuốc trợ tim, vận mạch

Sửa VHL Thay VHL p

Dobutamin 17 (17%) 52 (34,7%) 0,01

Adrenalin 0 (0,0%) 6 (4,0%) 0,01

Noradrenalin 7 (7%) 15 (10%) 0,55

Dopamin 5 (5%) 7 (4,66%) 0,12

Thời điểm cần phải sử dụng (sau mấy giờ về HS)

8,7 ± 3,22h 5,3 ± 4,3h 0,04

Thời gian dùng kéo dài (giờ) 22,14 ±6,33 27,37 ± 15,59 0,03

24

Nhận xét:

Thời ®iÓm cÇn dïng thuèc vËn m¹ch nh×n chung là 6,23 ± 3,14h. Kh¸c

nhau mét c¸ch cã ý nghÜa gi÷a nhãm thay van vµ söa VHL (p=0,04). Số

lượng, thời gian dùng thuốc trợ tim, vận mạch nhiều và kéo dài hơn đáng kể

ở nhóm thay VHL so với nhóm sửa VHL (p<0,05)

Bảng 3.9. Thay đổi huyết động trong nhóm có đặt catheter Swan-Ganz

Thông số Giờ đầu Sau 6h Sau 12h Sau 24h Sau 48h

Nhịp tim 101,56±17,54 81,91±13,14 114,29±18,1 109,71±16,87 106,47±16,47

CO 4,1±0,85 2,72±0,55 4,37±0,49 4,28±0,51 4,24±0,6

CI 2,83±0,51 1,9±0,29 3,06±0,28 3,1±0,32 2,98±0,43

PCWP 15,8±3,97 17,52±3,96 12,25±3,13 10,7±2,72 9,85±2,6

CVP 12,62±2,51 12,68±2,53 11,71±1,77 11,15±1,98 10,88±1,51

PVR 247,03±251,77 401,16±454,16 219,45±172,34 233,25±194,11 231,56±186,34

SVR 1378±437,43 1622,41±444,94 1330,6±213,6 1378,4±223,57 1380,1±259,7

Dobutamin (mcg/kg/ph)

5,23±1,17 7,0±0,79 8,34±1,62 7,88±2,22 7,19±2,02

Nhận xét:

Có 19 BN được đặt catheter Swan-Ganz qua đó các thông số huyết

động được thể hiện đầy đủ và rõ ràng. Sức cản mạch hệ thống (SVR) và

mạch máu phổi (PVR) tăng rõ rệt trong khi chỉ số tim (CI) giảm ở giờ thứ 6.

Những giờ sau các chỉ số này được cải thiện nhiều do sử dụng trợ tim

Dobutamin. Với các BN này, thuốc trợ tim thường được sử dụng từ đầu khi

tim vừa đập trở lại sau ngừng THNCT, tuy nhiên phải tăng liều vào thời

điểm xung quanh mốc 6h hậu phẫu.

25

Bảng 3.10. Các yếu tố liên quan tới huyết động và dùng thuốc trợ tim sau mổ

Sửa VHL Thay VHL p

BMI 19,16±2,96 19,51±3,09 0,38

Thời gian THNCT 81,24±18,88 76,21±22,09 0,06

Thời gian cặp ĐMC 64,22±18,25 59,23±19,94 0,04

Phải dùng ít nhất 1 loại trợ tim 18 (18%) 55 (36,7%) 0,01

Số thuốc vận mạch phải sử dụng

0: 82 (82%)

1: 12 (12%)

2: 6 (6%)

3: 0 (0%)

0: 95 (63,3%)

1: 40 (26,7%)

2: 12 (8%)

3: 3 (2,0%)

0,01

Thời gian sử dụng vận mạch 22,14 ±6,33 27,37 ± 15,59 0,03

Số ngày nằm hồi sức 3,21±2,42 3,77±3,17 0,04

Bảng 3.11. Các yếu tố nguy cơ liên quan tới dùng thuốc trợ tim sau mổ

Nhóm ko dùng trợ tim (N=177)

Nhóm dùng trợ tim (N=73)

p

Tuổi 41,23±14,20 39,41±14,17 0,35

Nam 96 (54,2%) 26 (35,6%) Giới

Nữ 81 (45,8%) 47 (64,4%) 0,01

Diện tích da 1,49±0,18 1,41±0,17 0,00

BMI 19,75±2,95 18,45±3,06 0,00

NYHA trước mổ 2,45±1,26 2,89±1,51 0,05

Nhận xét: nhóm dùng trợ tim thường ở các BN nam giới, có BMI thấp,

độ NYHA cao. Tuổi không có ảnh hưởng đáng kể đến dùng thuốc trợ tim

trong nghiên cứu.

26

Bảng 3.12. Các yếu tố của NT và AL ĐMP ảnh hưởng tới dùng trợ tim

Nhóm ko dùng trợ tim (N=177)

Nhóm dùng trợ tim (N=73)

p

RN trước mổ 54 (30,5%) 47 (64,38%) 0,01

Chỉ số tim ngực 56,22±10,45 60,86±8,33 0,04

ĐK NT 51,04±11,39 59,60±14,54 0,00

ĐK NT/BSA 34,72±8,96 42,94±12,68 0,00

AL ĐMP tâm thu 40,14±12,22 47,36±15,16 0,00

ALĐMP trung bình 24,10±7,23 27,08±8,21 0,00

Nhận xét: thuốc trợ tim có xu thế dùng nhiều ở các BN có đường kính

NT lớn, ALĐMP cao và RN trước mổ

Bảng 3.13. Các chỉ số của TT liên quan đến dùng thuốc trợ tim sau mổ

Nhóm ko dùng trợ tim (N=177)

Nhóm dùng trợ tim (N=73)

p

ĐK TT: + Dd + Ds

60,18±8,07 37,82±6,76

66,71±11,51 44,77±8,66

0,00 0,00

ĐK TT/BSA + Dd/BSA + Ds/ BSA

40,84±7,04 25,68±5,40

47,94±10,66 32,12±7,36

0,00 0,00

Thể tích TT + Vd + Vs

182,66±53,94 65,77±29,30

232,54±95,35 100,39±50,08

0,00 0,00

Thể tích TT/ BSA + Vd/ BSA + Vs/ BSA

123,53±37,83 44,53±20,34

167,45±74,97 71,95±37,27

0,00 0,00

Phân suất co ngắn sợi cơ TT 31,44±3,57 34,52±6,77 0,12

VLT di động nghịch thường 36% 82% 0,05

EF (teichkholz) 62,32±9,67 60,29±10,56 0,11

EF (simpson) 57,72±9,14 52,74±9,76 0,23

Khi so sánh đặc điểm các những yếu tố trước mổ ở hai nhóm BN có và

không có giảm co bóp cơ tim sau mổ, phải dùng thuốc trợ tim, một loạt yếu

tố thể hiện sự khác biệt rõ rệt. Tuy nhiên, co bóp của TT (thể hiện bằng phân

27

số tống máu EF và phân suất co ngắn sợi cơ FS) lại không thấy khác biệt

đáng kể giữa 2 nhóm (p>0,05)

Dấu hiệu VLT di động nghịch thường cũng được ghi nhận và có sự

khác biệt rõ rệt giữa 2 nhóm (p<0,05)

Bảng 3.14. Các thông số trong phẫu thuật liên quan tới rối loạn huyết động

Nhóm ko dùng trợ tim (N=177)

Nhóm dùng trợ tim (N=73)

p

Thời gian kẹp ĐMC 58,49±17,94 67,88±24,07 0,00

Thời gian THNCT 75,16±18,78 85,66±24,07 0,00

Thời gian nằm HS 3,02±2,06 4,55±2,32 0,03

Nhận xét:

Thời gian kẹp ĐMC và chạy máy THNCT có sự khác biệt rõ rệt giữa 2

nhóm có và không cần dùng trợ tim. Yếu tố này cũng là nguyên nhân gây

kéo dài thời gian nằm tại khoa hồi sức của nhóm dùng trợ tim. (p<0,05).

Bảng 3.15. Các yếu tố nguy cơ đến giảm co bóp cơ tim và sử dụng thuốc trợ tim hậu phẫu (RR: nguy cơ tương đối, 95%CI: khoảng tin cậy 95%)

Nguy cơ tương đối Số TT Yếu tố nguy cơ

RR 95% CI

1. Giới: nam 1,24 1,05-1,46

2. Cân nặng < 40kg 1,56 1,01-2,41

3. NYHA trước mổ ≥ 3 1,98 1,12-2,31

4. Chỉ số tim ngực ≥ 65% 1,66 1,03-1,96

5. HoHL nhiều ≥ ¾ trước mổ 1,14 1,36-3,61

6. HoBL nhiều ≥ ¾ trước mổ 1,21 0,89-1,73

7. ĐK NT ≥ 55mm 0,35 0,2-0,61

8. ĐK NT/S da ≥ 35 0,33 0,18-0,62

9. ĐK TT: + Dd ≥ 55 + Ds ≥ 35

0,26 0,15

0,07-0,90 0,06-0,34

10. Thể tích TT + Vd ≥ 130 + Vs ≥ 60

0,27 0,18

0,15-0,49 0,10-0,33

28

Nguy cơ tương đối Số TT Yếu tố nguy cơ

RR 95% CI

11. ĐK thất phải trên SA 1,12 0,99-1,87

12. AL ĐMP tâm thu ≥ 70 0,25 0,08-0,72

13. EF (teichkholz) 1,25 1,03-1,89

14. Chỉ số Dd/BSA ≥ 45 0,24 0,13-0,43

15. Chỉ số Ds /BSA ≥ 25 0,14 0,06-0,33

16. Chỉ số Vd /BSA ≥ 105 0,18 0,08-0,43

17. Chỉ số Vs / BSA ≥ 35 0,14 0,05-0,35

18. Thời gian THNCT ≥ 80ph 1,78 1,19-2,65

19. Thời gian cặp ĐMC ≥ 65ph 1,84 1,25-2,71

20. RN mới xuất hiện sau mổ 1,86 0,89-1,98

Nhận xét: khi đánh giá các yếu tố có khả năng gây suy giảm chức năng TT

sau mổ, một loạt các yếu tố nguy cơ xuất hiện với RR cao. Nguy cơ cao nhất

thuộc về các nguyên nhân: độ NYHA trước mổ, thời gian THNCT và RN

mới xuất hiện

Biểu đồ 3.6. Độ nhậy và đặc hiệu các yếu tố dự báo giảm co bóp cơ tim, dùng thuốc trợ

tim sau mổ

29

Nhận xét:

Biểu đồ thể hiện độ nhạy và độ đặc hiệu của các yếu tố TT trong dự báo

giảm co bóp cơ tim. Chỉ số về kích thước và thể tích tâm thu TT (Ds và Vs)

có độ nhạy cao hơn.

3.2.4. Rối loạn nhịp sau mổ

Bảng 3.16. Các rối loạn nhịp sau mổ

Nhịp nhanh

NTT Nhịp chậm

Đặt tạo nhịp ngoài

RN RN mới

N=264 24 15 47 41 119 18

% 9.09 5.68 17.8 15.53 45.07 6.81

Nhận xét:

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ xuất hiện các rối loạn nhịp sau mổ

là 264 tuy nhiên thấy trên 181 BN(một BN có thể có 2 kiểu loạn nhịp). Nếu

tính riêng các loạn nhịp mới xuất hiện (loại trừ RN trước mổ) thì có 89BN

(35.6%). Trong số đó thì loạn nhịp chậm 47BN(52,8%), RN mới xuất hiện

18BN(20.22%), và ngoại tâm thu 15BN(16,85%).

Biểu đồ 3.7. Tỷ lệ RN mới xuất hiện

Nhận xét:

RN mới xuất hiện sau mổ thấy trên 18BN trong đó chủ yếu là sau thay

30

van (14BN). Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa tỷ lệ RN trước và sau

mổ ở cả hai nhóm sửa và thay VHL.

Bảng 3.17. Các yếu tố liên quan đến xuất hiện RN mới sau mổ

Nhóm nhịp

xoang (N=131) Nhóm RN mới

(N=18) p

BMI 19,7±3,00 18,62±2,99 0,01

NYHA trước mổ 1,55±0,67 1,93±0,89 0,05

Chỉ số tim ngực 59,35±10,45 62,63±9,76 0,03

ĐK NT/BSA 34,33±8,61 43,52±12,58 0,03

EF (teichkholz) 57,33±9,57 53,84±9,22 0,03

Chênh áp tối đa VHL 8,58±2,17 9,25±2,48 0,03

Chênh áp TB qua VHL 4,22±1,69 4,82±1,78 0,01

Độ HoHL 3,41±0,49 3,50±0,46 0,21

Thời gian kẹp ĐMC 59,40±18,44 65,42±20,95 0,02

Thời gian THNCT 75,92±19,48 83,50±23,32 0,00

Nhận xét:

Khi xem xét riêng nhóm BN xuất hiện RN mới sau mổ, kết quả cho thấy

nhóm này có hình tim to hơn trên Xquang, thời gian chạy THNCT và kẹp ĐMC

kéo dài hơn so với nhóm BN vẫn duy trì nhịp xoang sau mổ (p<0,05). Tuy

nhiên, độ HoHL lại không có sự khác biệt đáng kể giữa 2 nhóm (p=0,21)

3.2.5. Thay đổi kích thước và chức năng TT hậu phẫu

Bảng 3.18. Thay đổi kích thước và chức năng TT ở nhóm sửa VHL

Trước mổ Sau 24h p Sau 48h p

Độ hở VHL 3,4±0,51 1,08±0,23 0,00 1,08±0,20 0,00

Dd 59,86±8,84 58,62±11,39 0,33 51,26±6,93 0,00

Ds 37,58±7,18 42,69±9,84 0,00 36,76±6,23 0,31

Vd 183,10±61,11 138,35±52,74 0,00 126,03±38,70 0,00

Vs 68,92±39,07 69,32±33,45 0,91 62,42±28,01 0,13

EF(teichkholz) 62,03±10,76 47,92±12,47 0,03 55,36±15,49 0,05

EF (simpson) 57,37±11,71 41,99±9,12 0,00 50,30±6,21 0,00

31

*) So s¸nh tr­íc vµ sau phÉu thuËt: thÊy cã sù kh¸c biÖt kh«ng cã ý

nghÜa thèng kª gi÷a kÝch th­íc vµ chøc n¨ng thÊt tr¸i trong vßng 24h sau

phÉu thuËt, tuy nhiªn sù kh¸c biÖt lµ ®¸ng kÓ trong vßng 48h sau ®ã.

Bảng 3.19. Thay đổi kích thước và chức năng TT ở nhóm thay VHL

Trước mổ Sau 24h p Sau 48h p

Độ hở VHL 3,47±0,47 1,04±0,29 0,00 1,03±0,14 0,00

Diện tích dòng HoHL 8,33±3,41 0,75±0,58 0,01 0,69±0,41 0,01

Dd 63,57±9,92 57,55±9,79 0,00 53,61±8,36 0,00

Ds 41,37±8,18 42,22±8,93 0,33 38,04±6,96 0,00

Vd 206,66±77,39 142,85±62,02 0,00 135,65±43,04 0,00

Vs 80,51±39,67 77,60±42,65 0,45 65,14±29,28 0,00

EF(teichkholz) 58,31±10,06 41,52±12,48 0,04 47,93±11,36 0,13

EF (simpson) 55,54±7,80 38,44±9,61 0,00 50,37±7,89 0,00

Nhận xét: ĐKTT tâm trương là một yếu tố tiên lượng và theo dõi kết

quả sau mổ. So với các tác giả, kết quả của chúng tôi gần tương đương mặc

dù kích thước sau mổ có xu thế thấp nhất.

Bảng 3.20. Thay đổi khí máu trước và sau phẫu thuật nhóm sửa VHL

Trước mổ Sau 24h p Sau 48h p

pH 7,41±0,33 7,38±0,09 0,04 7,40±0,07 0,07

pCO2 38,03±2,16 34,06±12,41 0,12 41,52±11,98 0,1

pO2 123,44±23,33 143,99±21,57 0,21 113,72±12,86 0,19

HCO3 24,95±3,28 22,46±4,26 0,07 21,09±3,17 0,11

BE 0,56±2,47 1,32±2,48 0,05 1,66±2,91 0,32

Lactat 1,54±0,46 2,88±1,61 0,03 1,77±0,52 0,05

Nhận xét: Xét nghiệm khí máu được làm định kỳ theo giờ sau phẫu

32

thuật. Nhìn chung các thông số ít có biến đổi nhiều, duy chỉ có chỉ số Lactat

máu có xu thế cao nhất trong vòng 24h hậu phẫu. Điều này phản ánh gián

tiếp tình trạng tưới máu tổ chức giảm sút, phù hợp với lâm sàng tỷ lệ BN cần

dùng thuốc trợ tim cao nhất trong vòng 24h đầu (bảng 3.8)

3.3. CÁC BIẾN CHỨNG SỚM HẬU PHẪU

Bảng 3.21. Biến chứng sớm sau phẫu thuật

Biến chứng Số BN Tỷ lệ %

Phẫu thuật lại

+ Cầm máu

+ Thay VHL

8

6

2

3,2

2,4

0,8

Block nhĩ thất độ III 1 0,4

Nhiễm trùng vết mổ 10 4

Tan máu 2 0,8

Tai biến mạch não nhẹ 2 0,8

Tràn khí, máu màng phổi 1 0,4

Tràn máu màng tim 2 0,8

Dò xương ức 1 0,4

Suy gan 3 1,2

Suy thận 11 4,4

Phối hợp nhiều biến chứng 15 6

Nhận xét: Nhìn chung các biến chứng sớm hậu phẫu xuất hiện với tỷ lệ

thấp, tương đương với các tỷ lệ trong nghiên cứu của các tác giả khác trên

Thế giới.

Bảng 3.22. Tỷ lệ phẫu thuật lại ở nhóm sửa VHL

Bishay E.

[2] Carpentier

[6] Kevin D.[18]

Wiwat W. [42]

Yoshimasa S. [43]

Chúng tôi

% 4,67 10 2,24 7 3,8 2

33

mổ lại

Nhận xét: tỷ lệ phẫu thuật lại của nhóm sửa VHL của chúng tôi thấp

hơn của các tác giả khác, có thể do số BN của chúng tôi còn chưa nhiều.

3.4. CÁC ĐỀ XUẤT THAY ĐỔI QUA NGHIÊN CỨU

3.4.1. Về lựa chọn phương pháp phẫu thuật

Việc chọn lựa phương pháp phẫu thuật phụ thuộc vào nhiều yếu tố:

tình trạng BN, tuổi, các kết quả siêu âm xét nghiệm, trình độ và kinh nghiệm

phẫu thuật viên, điều kiện gây mê hồi sức, khả năng theo dõi BN lâu dài,

hoàn cảnh kinh tế của BN,...

Trong điều kiện tại Việt nam, chúng tôi khuyến cáo các điều kiện cần

thiết lựa chọn tạo hình VHL (ngoài các chỉ định đã nêu) là:

Tuổi trẻ (<42 tuổi)

Kích thước TT: Dd/BSA < 40,84±7,04; Ds/BSA < 32,12±7,36

Tổn thương các van khác nếu có ỏ mức độ vừa phải

Khả năng theo dõi tiếp được BN trên 6 tháng hậu phẫu

Tổn thương thực tế VHL không quá khó tạo hình, thời gian chạy

THNCT khả năng < 75 phút, kẹp ĐMC < 60 phút.

3.4.2. Về đề xuất thay đổi quy trình theo dõi hồi sức

Tỷ lệ giảm co bóp cơ tim sau mổ tim hở thường hay xảy ra, tỷ lệ BN

cần sử dụng thuốc trợ tim lên tới 52% theo nghiên cứu của Butterworth [5],

đặc biệt hay xảy ra trên cơ sở một tình trạng TT đã giãn và giảm co bóp ở

các mức độ.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, có tỷ lệ giảm co bóp cơ tim thấp hơn

(25,6% ở nhóm sửa van, tuy nhiên lại cao ở nhóm thay van (44,3%), sự khác

biệt là có ý nghĩa với p<0,05. Các tác giả nước ngoài cho rằng nguy cơ tử

vong sau mổ khi đã phải dùng thuốc tăng co bóp cơ tim cao gấp 2,59-2,86

lần so với nhóm không dùng trợ tim.[38] Như vậy, trong chăm sóc hậu phẫu,

34

luôn cần theo dõi sát tình trạng chức năng tim, đặc biệt với nhóm BN sau

phẫu thuật thay VHL.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, thời điểm xuất hiện hội chứng này

giao động từ 4-6 giờ đầu, nặng nhất sau 8 giờ và kết thúc sau 48 giờ. Tỷ lệ

phải sử dụng thuốc trợ tim tại thời điểm 4-8 giờ hậu phẫu rất cao (89%),

khác nhau giữa nhóm sửa VHL: 5,3 ± 4,3h và thay VHL: 8,7 ± 3,22h (bảng

3.7)

Như vậy, trong quy trình chăm sóc và theo dõi hậu phẫu, cần đặc biệt

lưu ý theo dõi trong vòng 6-8 giờ đầu tình trạng suy tim và hội chứng cung

lượng tim thấp. Khoảng thời gian đánh giá và ghi vào bảng theo dõi trước

đây là 1h, theo chúng tôi, nên rút ngắn khoảng cách này là 30 phút một

lần trong vòng 6 giờ đầu tiên. Khi có dấu hiệu suy tim, nên ưu tiên sử dụng

sớm các thuốc trợ tim.

Liều dùng và thời gian dùng các thuốc trợ tim và vận mạch tùy theo

mức độ suy tim. Suy tim có thể hồi phục 80% sau trong vòng 24h nếu là suy

tim do THNCT. Thời gian trung bình sử dung thốc trợ tim trong nghiên cứu

chúng tôi là: 22,14 ±6,33 ở nhóm sửa VHL và 27,37 ± 15,59 ở nhóm thay

VHL. Có tới 53BN(72,6 %) cần dùng trợ tim trên 1 ngày thì phải phối hợp

với thuốc vận mạch thì mới duy trì HA động mạch và cung lượng tim ổn

định (thường là Dobutamin và Noradrenalin). Như vậy, trong theo dõi điều

trị, nếu 1 thuốc trợ tim ít tác dụng và phải dùng kéo dài trên 1 ngày thì nên

cân nhắc dùng phối hợp sớm thuốc vận mạch thứ 2.

Các yếu tố có liên quan, có giá trị tiên lượng giảm co bóp cơ tim và sử

dụng trợ tim sau mổ là: nam giới, nhẹ cân, thời gian chạy THNCT kéo dài

trên 75 phút, thời gian kẹp ĐMC kéo dài(>60 phút, RN mới xuất hiện sau

mổ. Trong đó, thời gian chạy THNCT là tương quan chặt nhất, nó cũng

là thời gian đại diện cho thời gian cặp ĐMC và số lần làm liệt tim hay mức

độ hạ nhiệt độ. Nhận xét này cũng tương tự như của Butterworth khi nhận

thấy phân suất tống máu thấp không hẳn đã dự báo được hội chứng cung

lượng tim thấp sau mổ trong khi đó nếu yếu tố thời gian chạy THNCT dài,

bảo vệ cơ tim kém lại luôn dự báo đúng việc dùng thuốc tăng co bóp cơ tim

sau mổ.[5]

35

Catheter Swan-Ganz hữu ích trong theo dõi và đánh giá huyết động,

tuy nhiên do đặc điểm là thủ thuât xâm nhập, chảy máu, tăng nguy cơ nhiễm

trùng nên ta cần chỉ định trong các trường hợp thật nặng, nhiều nguy cơ phải

dùng thuốc trợ tim liều cao.

3.4.3. Đề xuất ứng dụng siêu âm tim trong theo dõi và đánh giá chức

năng TT hậu phẫu

Qua nghiên cứu, chúng tôi thấy rõ vai trò của siêu âm tim giúp các

thầy thuốc lâm sàng đánh giá cụ thể được mức độ rối loạn huyết động, xác

định được thời điểm rối loạn huyết động (nặng nề nhất khoảng 4-8 giờ sau

phẫu thuật), giúp quyết định loại và liều thuốc trợ tim hay vận mạch.

Siêu âm cũng giúp đánh giá các đường kính buồng TT, chức năng co

bóp TT, qua đó đưa ra các yếu tố dự báo hội chứng cung lượng tim thấp và

tình trạng giảm co bóp cơ tim hậu phẫu, đó là: Dd/BSA > 41; Ds/BSA>32,

thời gian THNCT≥75 phút. Do vậy, trong phác đồ theo dõi Bn và đánh giá

hậu phẫu, cần đưa thêm siêu âm tim tại giường theo dõi huyết động như là

một xét nghiệm phải có trong theo dõi hậu phẫu BN hở VHL.

36

CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN

4.1. VÊ ĐẶC ĐIỂM BN TRƯỚC MỔ

4.1.1 Tuổi

Tuổi trung bình trong nghiên cứu là 40,70±24,19, tập trung chủ yếu ở

tuổi từ 16-54 chiếm (80,8%). Đây là độ tuổi học tập và lao động chính của

con người.

4.1.2. Đặc điểm HoHL và suy tim

Biểu đồ 3.2. cho thấy phân bố BN nghiên cứu theo mức độ suy tim.

Chủ yếu là mức độ II và III (96%). Đây cũng là một đặc điểm của BN Việt

nam thường đến khám và phẫu thuật khi đã có triệu chứng nặng và ở giai

đoạn muộn. Điều này ảnh hưởng nhiều đến khả năng phục hồi, khác biệt với

đối tượng của một số nghiên cứu khác như của Padala M. năm 2009 trên

nhóm BN HoHL nhưng có tới trên 70% (73,3%) BN có mức độ HoHL vừa

và không có triệu chứng suy tim.[26]

Ngày nay, có sự nhất trí cao trong nhiều nghiên cứu cho rằng NYHA

có vai trò rất quan trọng trong tiên lượng bệnh nhân HoHL, vì đây là yếu tố

tiên lượng độc lập đến tỷ lệ tử vong ngắn và dài hạn của BN cũng như biến

chứng trong và sau mổ nếu BN được can thiệp phẫu thuật. [38],[37]

Bảng 3.4. cho thấy tỷ lệ cao của các tổn thương van hậu thấp (trên

50%). Tỷ lệ này tương tự của Nguyễn Văn Phan, nhưng lại hơi khác với R.

Soyer (Pháp) thấy có 10% type I, 62% type II và 25% type III [33]. Sự khác

biệt trên có thể được giải thích là tại các nước đang phát triển, tỷ lệ bệnh thấp

tim còn rất cao, gấp 200 - 400 lần so với các nước phát triển [28], nên đương

nhiên tỷ lệ bệnh van tim do thấp cũng ở mức độ cao so với các nguyên nhân

khác.

4.1.3. Về đặc điểm tổn thương van phối hợp

Với tổn thương HHL phối hợp, chúng tôi chỉ gặp 6BN (2,4%) trong

nhóm sửa VHL với mức độ hẹp nhẹ, chênh áp TB: 9,55±3,22; tuy nhiên lại

37

gặp nhiều hơn đáng kể ở nhóm thay VHL: 21 Bn (8,4%), đây là các BN tổn

thương hậu thấp kéo dài nhiều năm nên khả năng giữ lại van là rất thấp.

Tỷ lệ HoBL nhiều chiếm 33,6% cũng là một yếu tố ảnh hưởng lớn đến

tỷ lệ sử dụng thuốc trợ tim, vận mạch sau mổ. (bảng 3.2)

4.2. VỀ CAN THIỆP VAN TRONG PHẪU THUẬT

4.2.1. Về nhóm sửa VHL

Bảng 3.5 cho thấy các kỹ thuật áp dụng cho nhóm sửa VHL. Kỹ thuật

hay được áp dụng nhất là đặt vòng van Carpentier (loại vòng mềm cải tiến):

98% các BN vì thấy rằng tất cả các BN dù ít hay nhiều đều có giãn vòng van.

Kết quả cho thấy hiệu quả sửa van sau mổ rất tốt, 70% BN có diện tích

HoHL dưới 1,5/4. Trong nghiên cứu trên 1161 BN của Nguyễn Văn Phan [3]

và Sylvain Chauvaud trên 951 BN cũng áp dụng đặt vòng van cho 95% BN

thấy kết quả tương tự [36]. Theo Braunberger E., tác dụng lớn nhất của vòng

van là tránh được quá trình dãn nở vòng van vẫn tiếp tục xảy ra trong tương

lai, đặc biệt là nếu BN vẫn còn hở nhẹ sau khi mổ; góp phần tăng tính ổn

định cho kỹ thuật sửa van.[4] Vì vậy, nên chăng áp dụng đặt vòng van cho

100% các Bn phẫu thuật sửa van kể cả có giãn vòng van hay không.

4.2.2. Về nhóm thay VHL

Bảng 3.7 cho thấy các loại van đã sử dụng, phần lớn các BN (76%)

được sử dụng van cơ học với kích cỡ 30. Xu thế chung của các nghiên cứu

đều sử dụng van cơ học do đặc điểm độ bền, tuy nhiên Sylvain C. trong

nghiên cứu kéo dài trên 29 năm lại thấy tiên lượng của BN sau thay VHL lại

không phụ thuộc vào loại van thay mà chủ yếu vào chức năng TT trước mổ

và sự phục hồi sau mổ.[36]

4.3. CÁC THAY ĐỔI HUYẾT ĐỘNG VÀ CHỨC NĂNG TT HẬU PHẪU

Biểu đồ 3.4 và 3.5 cho thấy sự biến đổi các thông số huyết động trong

những giờ đầu hậu phẫu. Nhìn chung trong nhóm thay van huyết áp, nhịp tim

và CVP dao động hơn so với nhóm sửa van.

38

4.3.1. Về thời điểm và loại thuốc trợ tim được sử dụng

Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy thời điểm sử dụng vận mạch là

6,23 ± 3,14h, khác nhau một cách có ý nghĩa giữa nhóm thay và sửa VHL:

thay van: 5,3 ± 4,3h so với sửa VHL 8,7 ± 3,22h (p<0,05). Bojar, Morris

Kaplan đều ghi nhận hiện tượng rối loạn thoáng qua hoạt động TT sau chạy

THNCT gần như trên 90% các BN, chức năng TT nói chung giảm đi khoảng

2 giờ, cực đại vào khoảng 4-5 giờ sau ngừng THNCT. Sylvain Chauvaud và

AC Galloway cũng có những nhận xét tương tự khi thấy có giãn mạch nhiều,

giảm chức năng toàn bộ TT xảy ra sớm. Chức năng co bóp TT sẽ bắt đầu

phục hồi khoảng 8-10 giờ và hoàn toàn sau 24-48 giờ sau ngừng

THNCT.[36],[14]

Theo dõi hậu phẫu, chúng tôi gặp 73 BN (29,2%) có biểu hiện hội

chứng cung lượng tim thấp, cần phải dùng thuốc trợ tim, vận mạch sau mổ.

Kết quả của chúng tối không khác nhiều so với các tác giả nước ngoài: từ

10% (Morris) [24] đến 52% (Butterworth) [5]. Các tác giả đều nhấn mạnh

đến ảnh hưởng có hại của hội chứng cung lượng tim thấp sau mổ: tăng tỷ lệ

tử vong và tỷ lệ biến chứng, kéo dài thời gian thở máy, thời gian nằm tại hậu

phẫu và tăng giá thành điều trị. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tuy không

có trường hợp nào tử vong song hội chứng cung lượng tim thấp tạo thuận lợi

phát sinh suy thận, nhiễm trùng, kéo dài thời gian nằm tại khoa hồi sức.

(Bảng 3.8)

Những BN dùng thuốc trợ tim có thể là Dopamin: 12BN(16,43%)

hoặc Dobutamin: 57BN(78.08%) hay Adrenalin: 4BN(5,48%), liều khởi đầu

tùy theo đánh giá lâm sàng, tốc độ suy giảm huyết động và chức năng tim

trước mổ. Điều chỉnh thuốc dựa theo đáp ứng lâm sàng, có thể phối hợp với

vận mạch Noradrenalin trong trường hợp có giãn mạch nhiều. Số lượng BN

phải dùng ít nhất một loại thuốc cũng như số lượng thuốc cần sử dụng khác

nhau một cách có ý nghĩa giữa 2 nhóm sửa VHL (18%) và thay VHL

(36,7%), p=0,01. (Bảng 3.10)

19BN tiên lượng nặng nhất của chúng tôi trước mổ (Dd>55, EF<50%)

được chủ động đặt catheter Swan-Ganz theo dõi huyết động liên tục, kết quả

39

thể hiện trong bảng 3.9. Trong nhóm này, các BN được theo dõi, dùng sớm

thuốc Dobutamin ngay khi vừa kết thúc THNCT, thuốc Dobutamin là lựa

chọn đầu tiên ở 10BN, 9 BN khác phải phối hợp với Noradrenalin vào thời

điểm hậu phẫu 6h. Bảng 3.9 cũng cho thấy mặc dù đã có sử dụng

Dobutamin, hội chứng cung lượng tim thấp (CI<2,4) cũng vẫn thể hiện rõ

vào thời điểm 6h (CI=1,9±0,29), sau đó nhóm này đều phải tăng thuốc

Dobutamin để duy trì HA, PCWP, SVR ổn định.

4.3.2. Về thời gian sử dụng thuốc trợ tim

Thời gian dùng thuốc trợ tim từ lúc bắt đầu, giảm dần liều rồi ngưng

TB là 23,57±12,33h, khác nhau có ý nghĩa giữa 2 nhóm sửa van (22,14

±6,33) và thay VHL (27,37 ± 15,59) với p<0,05. Ngoài ra, số lượng thuốc và

liều dùng cũng khác nhau rõ rệt theo xu hướng nhiều và kéo dài hơn ở nhóm

thay VHL (Bảng 3.10). Phải chăng, ngoài yếu tố tổn thương tim nặng nề hơn

ở nhóm thay VHL, yếu tố góp thêm vào ở đây chính là sự mất đi các cấu trúc

dây chằng, lá van trong phẫu thuật thay van đã làm giãn, có bóp yếu đi của

TT đã bị tổn thương từ trước.

4.3.3. Về các yếu tố nguy cơ phải dùng thuốc trợ tim sau mổ

Bảng 3.11 và 3.13 cho thấy kích thước các buồng tim trái đã có sự

khác biệt giữa 2 nhóm, ngay cả khi co bóp thất trong giới hạn bình thường,

phân số tống máu (EF) và phân suất co ngắn sợi cơ (%D) trước mổ đã không

có sự khác biệt đáng kể giữa 2 nhóm có và không sử dụng thuốc trợ tim sau

mổ. Điều này cho thấy thay đổi kích thước các buồng tim trái có liên quan

chặt chẽ và sớm hơn đối với giảm co bóp cơ tim và dùng thuốc trợ tim, vận

mạch sau mổ.

Thuốc trợ tim phải dùng nhiều hơn ở các BN nam giới, nhẹ cân, RN

trước mổ, TT giãn, ALĐMP cao. Một điểm thú vị là tỷ lệ phải dùng thuốc

trợ tim sau mổ không có khác biệt đáng kể giữa các mức độ HoHL (p=0,1)

hay chênh áp qua van trước mổ. Kết quả này không khác các ghi nhận về mổ

sửa van cũng như thay van của Mỹ và Canada từ 1997-2000 hay tại Anh và

Ai-len [17]. Dấu hiệu VLT di động nghịch thường có lẽ cũng là một dấu hiệu

40

chỉ điểm sớm của dùng thuốc trợ tim, vận mạch do sự khác biệt rõ ràng giữa

2 nhóm có và không sử dụng thuốc với p=0,05 (Bảng 3.13)

4.3.4. Về thay đổi kích thước, chức năng TT trước và sau phẫu thuật

Bảng 3.18 và 3.19 cho thấy các thông số siêu âm trước mổ. TT dãn khá

to - với ĐKTT tâm trương TB là 63,54±18,62, có trường hợp dãn tới 81 mm.

Chức năng TT còn khá tốt, với đa số BN (73,6%) có EF ≥ 60 %. Nghiên cứu

của các tác giả khác cũng cho những kết quả tương tự.

Bảng 4.1. Thay đổi ĐKTT tâm trương qua một số nghiên cứu

Choi-

Keng Ng

[10]

Maurizio

Salati [22]

Roberto

Lorusso

[32]

Nguyễn

Văn

Phan

[25]

Chúng

tôi

Trước mổ 61,83 64,54 65,55 59,65 63,54

Sau mổ 59,31 55,87 55,26 52,37 53,66

Trong các nghiên cứu lớn và kéo dài của nhiều tác giả như Leslie Cho [19],

Walley [40], Catherine [7] cho thấy vai trò rất quan trọng của EF như là một trong những

yếu tố tiên lượng độc lập cho kết quả lâm sàng BN HoHL do bất kỳ nguyên nhân hay giai

đoạn nào của bệnh. Enriquez và cộng sự thấy rằng tỷ lệ sống sau 10 năm của các BN

HoHL có EF >60% lên đến 72%, trong khi tỷ lệ đó ở các BN có EF < 60% chỉ là 32%

[11],[23]

Đồ thị 4.2. Tử vong sau 10 năm của HoHL theo mức EF [11]

41

4.3.5. Về sự biến đổi khác nhau của chức năng tâm thu TT giữa 2 nhóm

sửa và thay VHL

Khi so sánh kích thước và thể tích buồng TT, nhận thấy rõ sự gia tăng

của các thông số Dd, Ds, Vd, Vs một cách có ý nghĩa ở nhóm thay VHL so

với sửa VHL (p<0,05). Thông số EF không có khác biệt giữa 2 nhóm

(p=0,13) phù hợp với sinh lý bệnh HoHL do làm tăng gánh nặng tâm trương

TT, gây giãn TT là chính, thông số EF thay đổi muộn hơn nhiều.

Thể tích buồng TT nhỏ lại đáng kể ở cả hai nhóm, tuy nhiên ở nhóm

sửa van thể tích giảm đi nhiều hơn: 126,03±38,70ml so với 135,04±43ml

(bảng 3.20 và 3.21). Điều này được lý giải có thể do phẫu thuật sửa van đã

cố gắng bảo tồn hệ thống tổ chức dưới van, dây chằng trong khi nếu thay van

thì phải cắt bỏ, gây ảnh hưởng giãn buồng TT sau mổ. Lieng H.Ling cũng có

nhận xét tương tự và thấy rằng ở nhóm sửa van chức năng TT phục hồi sớm

hơn và tỷ lệ tử vong dài hạn thấp hơn nhóm thay van.[20]

Bảng 3.18 và 3.19 cho thấy có sự khác nhau sau 48 giờ về sự phục hồi

chức năng tâm thu TT giữa 2 nhóm sửa van (55,36±15,49) và thay van

(47,93±11,36). Giải thích cho sự khác biệt này Carpenier A. cho rằng chức

năng TT được bảo tồn hơn trong trường hợp sửa van so với thay van nhân

tạo. Các thành phần của VHL (vòng van, lá van, dây chằng, trụ cơ) cũng

tham gia vào sự co bóp của TT. Phẫu thuật sửa van sẽ duy trì được các cấu

trúc này và phần nào đó sẽ tăng sức co bóp của TT sau khi mổ. Do đó người

ta gọi VHL là van “chủ động”. Trong khi nếu thay van nhân tạo thì sự đóng

góp tự nhiên của cấu trúc VHL vào sức co bóp của cơ tim sẽ mất đi. Phân

suất tống máu TT chỉ dựa chủ yếu vào sức co bóp của thành tâm thất vì van

nhân tạo là van “thụ động”. Do đó, nếu BN được mổ ở giai đoạn suy tim tiến

triển (NYHA III, IV) thì biến chứng suy tim hậu phẫu sẽ tăng cao hơn trong

trường hợp thay van so với sửa van.[6]

Kích thước TT giãn nhiều trong khi phần lớn BN vẫn có EF trong giới

hạn bình thường (62,03±10,76 ở nhóm sửa VHL và 58,31±10,06 ở nhóm

thay VHL - bảng 3.18 và 3.19) cho thấy trong HoHL, đường kính TT biến

đổi sớm hơn phân số tống máu. Kết quả này phù hợp với các nghiên cứu của

Phạm Hồng Thi, Enriquez-Sarano cùng nhiều nghiên cứu khác cho rằng giãn

42

TT là biểu hiện thường gặp trong HoHL và xuất hiện sớm hơn nhiều so với

thay đổi EF.[30],[11]

4.3.6. Thay đổi về khí máu

Bảng 3.20 trình bày các thay đổi trong xét nghiệm khí máu. Nhìn

chung trước và sau phẫu thuật không có sự khác biệt nhiều, tình trạng toan

kiềm máu được giữ ổn định. Một thông số có sự khác biệt đáng kể trong

vòng 24h sau phẫu thuật là lactat máu (1,54±0,46 trước mổ và 2,88±1,61 sau

mổ). Theo Padala M. thì lactat máu là một chỉ số khách quan, thay đổi sớm,

rất nhạy với các rối loạn thiếu oxy tổ chức, giá trị từ 2-4 mmol/l phản ảnh

tình trạng thiếu oxy mô, >4 mmol/l là tình trạng sốc.[26] Kết quả của nghiên

cứu cũng đã thể hiện rõ bởi những biến đổi sớm 2,88±1,61 trong vòng 6h

đầu, ngay cả khi các thông số pH, BE còn trong giới hạn bình thường. Vậy

nên chăng chúng ta nên sử dụng lactat máu như là xét nghiệm thường quy

trong đánh giá sớm tình trạng vi tuần hoàn của BN sau phẫu thuật.

4.3.7. Về các rối loạn nhịp hậu phẫu

Trong nghiên cứu của chúng tôi có 89BN (35,6%) có biểu hiện loạn

nhịp. Trong số đó thì loạn nhịp chậm 47BN(52,8%), RN mới xuất hiện

18BN(20,22%), và ngoại tâm thu 15BN(16,85%).

Theo đa số các tác giả, tỷ lệ gặp các rối loạn nhịp nhĩ trong giai đoạn

sớm sau mổ (trong vòng 48h) chiếm từ 11-40% số BN mổ bắc cầu mạch

vành và chiếm 50% số BN mổ van tim trong đó chủ yếu là các loạn nhịp

nhanh tầng nhĩ (RN, cuồng nhĩ, nhịp nhanh nhĩ) trong đó quan trọng nhất là

RN (chiếm tỷ lệ 18-53%) những BN mổ tim hở. Đa số các rối loạn nhịp này

xuất hiện thoáng qua và ít gây các rối loạn nặng nề về huyết động song nhiều

tác giả đã thấy có sự liên quan với việc dùng thuốc tăng co bóp kéo dài, mổ

lại, kéo dài thời gian nằm hậu phẫu.[1],[21]

Các trường hợp nhịp chậm trong nghiên cứu của chúng tôi bao gồm

nhịp chậm xoang, nhịp bộ nối, RN đáp ứng thất chậm. Nhiều tác giả như

43

Morris[24], Herrmann [16] cũng ghi nhận sự xuất hiện nhịp chậm sau mổ và

giải thích hiện tượng như là hậu quả của quá trình ấm lên của tim cũng như

tổn thương tại tầng nhĩ do bảo vệ cơ tim không đều, phù nề, thao tác phẫu

thuật và đè các ống để chạy THNCT. Chính vì thế hiện tượng này sẽ chỉ tồn

tại một thời gian ngắn sau mổ, sau đó có thể là tiền đề xuất hiện các NTT

cũng như trở về nhịp bình thường. Nghiên cứu của chúng tôi các trường hợp

nhịp chậm đều được đặt tạo nhịp ngoài ngay (chế độ VVI), sau đó cân nhắc

sử dụng thuốc trợ tim tùy theo đáp ứng. Một số tác giả khuyên dùng sớm

Isupren hoặc Dopamin rồi nhanh chóng giảm rồi ngừng, tuy nhiên trong các

Bn của chúng tôi, chưa có trường hợp nào cần sử dụng Isupren [2],[24].

Tỷ lệ RN trên điện tim trước mổ chiếm 40,4% (101/250 BN), trong đó

đa phần đều không biết có loạn nhịp hoặc mới đi khám và phát hiện trong

vòng một năm nay. Tuy nhiên, điểm đặc biệt là xuất hiện hiện tượng RN mới

xuất hiện sau mổ trong số các BN nhịp xoang trước mổ: 18BN(chiếm 7,2 %

- bảng 3.16), cùng trong khoảng 5-40% giống các tác giả nước ngoài Aris A.

và Lim E.[1],[21]. Các tác giả khác đều thấy có mối liên quan giữa RN

không chỉ với giảm cung lượng tim sau mổ mà còn với những biến chứng

khác như tắc mạch, đột quỵ,…[23],[34],[5]. Nghiên cứu của chúng tôi cũng

ghi nhận liên quan giữa RN mới xuất hiện và hiện tượng giảm co bóp cơ tim

sau mổ (RN làm tăng nguy cơ phải sử dụng thuốc trợ tim lên 1,86 lần.(Bảng

3.15). Phải chăng RN mới sau mổ là một dấu hiệu báo trước tính dễ tổn

thương của một cơ tim đã và đang suy hoặc do tổn thương cơ tim khi bảo vệ

cơ tim không được đầy đủ.

Khi theo dõi đến khi ra viện tỷ lệ RN mới trở về xoang là 6/18BN

(33,33%). Chúng tôi chưa có điều kiện theo dõi lâu dài và đánh giá sâu hơn

do hạn chế về số lượng và thời gian nghiên cứu.

Khi so sánh hai nhóm BN có và không có RN, các yếu tố nhân trắc,

kích thước và thể tích các buồng tim, EF không khác biệt giữa 2 nhóm. Kích

thước NT trung bình của nhóm BN RN là 60,71±14,31mm và không RN là

50,40±10,99mm, khác nhau với p < 0,01. Tuy nhiên, các chỉ số khác về kích

thước TT: Dd, Ds, Vd, Vs không thấy khác biệt giữa hai nhóm (p>0,05).

44

Điểm đặc biệt là nếu chuẩn lại các kích thước nói trên bằng cách chia

cho diện tích da, xuất hiện sự khác biệt đáng kể giữa hai nhóm về Dd và Vd

(p<0,05). Các chỉ số như Ds và Vs điều chỉnh theo diện tích da không thấy

có mối liên quan với sự xuất hiện của RN. (bảng 3.15). Các báo cáo gần đây

về kích thước và chức năng tim cũng hay sử dụng các chỉ số này và có kết

quả tương tự [34],[38]

Nhiều tác giả nhận thấy cho dù có tiến bộ trong gây mê, hạ thân nhiệt

và bảo vệ cơ tim, song quá trình làm lạnh, làm liệt cơ nhĩ vẫn chưa đầy đủ.

Thiếu máu cơ tim, mất cân bằng về nhiệt trong các vùng cơ nhĩ,…đã tạo điều

kiện phát sinh RN ở những cơ nhĩ nhạy cảm, nhất là khi tâm nhĩ đã giãn. Kết

quả bảng cho thấy thời gian cặp ĐMC kéo dài là một yếu tố dự báo xuất

hiện RN sau mổ, phù hợp với nghiên cứu của Aris A. [1] và Reed D. [31].

Diện tích phổ hở trên siêu âm màu có mối tương quan khá chặt chẽ

với Dd với hệ số tương quan r là 0,636. Điều này phù hợp với các nghiên

cứu của Cioffi [8] và Trichon [39] cho rằng độ HoHL có mối tương quan

chặt với kích thước TT. Nguyên nhân là do HoHL làm giãn buồng TT, gây

tăng đường kính vòng VHL và đầu các cơ nhú tách xa nhau, làm tăng hơn

nữa mức độ HoHL và ngược lại, tạo thành vòng luẩn quẩn.

4.4. VỀ CÁC BIẾN CHỨNG

Bảng 3.21 và bảng 3.22 trình bày các biến chứng và tỷ lệ phẫu thuật

lại trong nghiên cứu. Nhìn chung so với các tác giả khác, tỷ lệ gặp của chúng

tôi thấp hơn.

Trong tổng số 8 trường hợp mổ lại, có 2 trường hợp mổ lại sau phẫu

thuật sửa VHL thất bại, 6 trường hợp còn lại là do chảy máu xương ức nhiều,

phẫu thuật đơn thuần chỉ là đốt điện, cầm máu, không để lại di chứng.

Về trường hợp BN tử vong: BN Cát Văn Đ. 41 tuổi.(mã số hồ sơ

101440091322). Bệnh lý HoHL nhiều (4/4) phát hiện lâu nhưng chỉ điều trị

nội khoa. Nhập viện và hội chẩn xét mổ với tình trạng suy tim nặng: NYHA

IV, chỉ số tim ngực 90%, HoHL 4/4, Dd: 96, Ds: 48; EF(simpson) 26%. Gia

đình nhất định xin mổ. BN được phẫu thuật thay VHL, duy trì Dobutamin

8mcg/kg/phút từ trước phẫu thuật. Sau thay VHL, tình trạng suy tim nặng,

hội chứng cung lượng tim thấp, phải duy trì các thuốc trợ tim liều cao, kéo

45

dài trên 45 ngày. Chức năng TT không cải thiện, EF ngày 45: 34%. BN thở

máy 55 ngày, phối hợp thêm viêm phổi, được hồi sức tích cực, mở khí quản.

Tuy nhiên, sau đó tình trạng sốc nhiễm khuẩn, tử vong. Đây là một trường

hợp suy tim nặng, mất bù, diễn biến bất khả kháng, tử vong do nhiễm trùng

nặng và suy tim kéo dài.

46

CHƯƠNG 5 KẾT LUẬN

Nghiên cứu các rối loạn huyết động và thay đổi chức năng TT sau phẫu

thuật HoHL ở 250 BN, chúng tôi rút ra những kết luận sau:

1. Sau phẫu thuật HoHL, huyết động có nhiều thay đổi

- Hội chứng cung lượng tim thấp xảy ra ở 25,6% BN sau sửa VHL và

44,3% BN sau thay VHL với đặc trưng là: giảm huyết áp, giảm tưới máu tổ

chức và giảm chức năng co bóp TT; thường xảy ra trong 4-6 giờ đầu hậu

phẫu, đỉnh cao sau 8 giờ và kết thúc sau 48 giờ. Thời điểm cần sử dụng

thuốc trợ tim trung bình là 5,3 ± 4,3h sau sửa VHL và 8,7 ± 3,22h sau thay

VHL.

- Tỷ lệ xuất hiện loạn nhịp là 35,6%, trong đó 7,2% có xuất hiện RN

mới. Chỉ số đường kính NT /BSA≥35,5 là ngưỡng làm tăng nguy cơ xuất

hiện RN. RN làm tăng nguy cơ phải sử dụng thuốc trợ tim lên 1,86 lần.

2. Các thay đổi kích thước và chức năng TT bao gồm:

- Hiện tượng giãn TT xảy ra ở hầu hết các BN trước mổ (Dd 59,86±8,84

ở nhóm sửa VHL và 63,57±9,92 nhóm thay VHL) trong khi EF vẫn còn

trong giới hạn bình thường (62,37±10,25 nhóm sửa VHL và 61,48±9,65

nhóm thay VHL)

- Ngay sau phẫu thuật, có sự giảm co bóp cơ tim (EF: 47,92±12,47

nhóm sửa VHL và 41,52±12,48 nhóm thay VHL) xảy ra trong 24-48h.

- Chức năng TT cải thiện nhanh và tốt trong nhóm phẫu thuật sửa van,

nhóm thay van có cải thiện chậm hơn và tỷ lệ phải dùng thuốc vận mạch cao

hơn.

3. Một số đề xuất nhằm nâng cao hiệu quả theo dõi và điều trị

- Sau phẫu thuật bệnh HoHL huyết động có nhiều rối loạn trong vòng 4-

8 giờ đầu hậu phẫu. Vì vậy chu kỳ theo dõi và ghi nhận các thông số huyết

47

động ít nhất 30 phút/lần. Thời điểm cần sử dụng thuốc trợ tim là 5,3 ± 4,3h

sau sửa VHL và 8,7 ± 3,22h sau thay VHL.

- Theo dõi sát và quyết định sử dụng thuốc trợ tim sớm ở các BN có

nhiều yếu tố nguy cơ: nam giới, nhẹ cân, thời gian chạy THNCT kéo dài trên

75 phút, Dd/BSA > 41, Ds/BSA> 32, RN mới xuất hiện sau mổ.

- Sử dụng siêu âm tim doppler tại giường thường quy (đặc biệt trong 6-

8h đầu), lactat máu động mạch giúp theo dõi, đánh giá và quyết định sớm

việc sử dụng cũng như điều chỉnh liều thuốc trợ tim, vận mạch.

CHƯƠNG 6 KIẾN NGHỊ

Qua các kết quả nghiên cứu của đề tài, chúng tôi đề xuất một số thay

đổi nên áp dụng nhằm nâng cao hiệu quả phẫu thuật và chăm sóc hậu phẫu

bệnh nhân HoHL.

1. Nên ưu tiên sửa VHL nếu có chỉ định và tổn thương thực tế cho phép.

2. Sử dụng siêu âm doppler tim trong theo dõi, đánh giá thay đổi chức năng

thất trái và quyết định sử dụng trợ tim, vận mạch. Xét nghiệm khí máu và

lactat máu có giá trị trong theo dõi đáp ứng điều trị.

3. Quy trình theo dõi và đánh giá các thông số huyết động cần sát sao, chi

tiết hơn trong vòng 4-8h đầu hậu phẫu. Phát hiện sớm hội chứng cung lượng

tim thấp để xử trí.

4. Chủ động đặt catheter swan-ganz trong các trường hợp tiên lượng nặng:

NYHA III-IV, Dd>55, EF<55% để theo dõi các thông số huyết động đầy đủ

và liên tục.

Phụ lục 1. CÁC CHỈNH SỬA THEO Ý KIẾN HỘI ĐỒNG NGHIỆM

THU CẤP THÀNH PHỐ

Theo ý kiến Hội đồng nghiệm thu cấp thành phố họp ngày 04.04.2013.

Ban chủ nhiệm đề tài đã họp và chỉnh sửa một số điểm sau đây:

1. Chuyển mục: Các đề xuất thay đổi qua nghiên cứu (mục 3.5) từ phần

bàn luận sang phần kết quả.

2. Chỉnh sửa các lỗi chính tả và in ấn trong các bảng 3.15 và 3.20

3. Bổ xung nhận xét chi tiết về các rối loạn nhịp hậu phẫu (mục 3.2.4)

4. Chỉnh sửa Danh sách bệnh nhân: viết tắt tên bệnh nhân

Phụ lục 2. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Aris A MD, PhD (1996), "One Hundred Years of Cardiac Surgery ",

Ann Thorac Surg, 62, pp. 636 2. Bishay E. S., McCarthy P. M., Cosgrove D. M., et al. (2000),

"Mitral valve surgery in patients with severe left ventricular dysfunction", Eur J Cardiothorac Surg, 17(3), pp. 213-221

3. Bonow R.O., Carabello B.A., Chatterjee K. (2006), "ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease", J Am Coll Cardiol, 48, pp. 148-157

4. Braunberger E., Deloche A., Berrebi A. (2001), "Very Long-Term Results (More Than 20 Years) of Valve Repair With Carpentier’s Techniques in Nonrheumatic Mitral Valve Insufficiency", Circulation, 104, pp. 111-118

5. Butterworth J., Legault C., Royster R.I. (1998), "Factors that predict the use of positive inotropic drug support after cardiac valve surgery", Anesth Analg, 86, pp. 461-467

6. Carpentier A. (1986), "Mitral valve reconstructive surgery", Operative Surgery – Cardiac Surgery, 4, pp. 405 – 412

7. Catherine M.O. (2010), "Evaluation and manegement of chronic mitral regurgitation", N Engl J Med, 345(10), pp. 740-746

8. Cioffi G., Gerdts E., Cramariuc D. (2010), "Left atrial size and force in patients with systolic chronic heart failure: Comparison with healthy controls and different cardiac diseases", Exp Clin Cardiol, 15(3), pp. 45-51

9. Cheng T. O. (2010), "Postoperative echocardiographic followup for patients with mitral valve prolapse is essential after mitral valve repair", [Editorial], Int J Cardiol, 142(2), pp. 111-112

10. Choi-Keung Ng. (2000), "Valve repair in mitral regurgitation complicated by severe annulus calcification", The Annals of Thoracic Surgery, 70(1), pp. 53-58

11. Enriquez-Sarano M., Arsene-Joseph B., Rossi A. (1999), "Progression of Mitral Regurgitation", Journal of the American College of Cardiology, 34(4), pp. 125-132

12. Eugene A., Grossi P. (1998), "Early results of Posterior Leaflet Folding Plasty for Mitral valve reconstruction", The Annals of Thoracic Surgery, 65(4), pp. 1057-1059

13. Flachskampf F.A. (2007), "Postoperative evaluation after mitral valve surgery", Cardiovascular Medicine, 2(2), pp. 107-110

14. Galloway A.C., Colvin S.C., Baumann F.G. (1988), "Current concepts of mitral valve reconstruction for mitral insufficiency", Circulation, 78, pp. 1087-1098

15. Gorgulu S., Eren M., Norgaz T., et al. (2004), "Comparison of echocardiographic methods in assessing severity of mitral regurgitation in patients with mitral valve prolapse", [Comparative Study], J Heart Valve Dis, 13(1), pp. 38-45

16. Herrmann H. C., Rohatgi S., Wasserman H. S., et al. (2006), "Mitral valve hemodynamic effects of percutaneous edge-to-edge repair with the MitraClip device for mitral regurgitation", [Clinical Trial], Catheter Cardiovasc Interv, 68(6), pp. 821-828

17. Keogh B.E., Kinsman R. (1999), "National adult surgical database report", Society of cardiothoracic surgeons of Great Britain and Ireland, pp.

18. Kevin D., Meredith L., Scott M. (2005), "Midterm Outcomes Using the Physio Ring in Mitral Valve Reconstruction: Experience in 492 patients", Ann Thrac Surg, 79, pp. 1276-1283

19. Leslie Cho MD., Gillinov M.A., Delos M., et al. (2000), "Echocardiographic Assessment of the Mechanisms of Correction of Bileaflet Prolapse Causing Mitral Regurgitation With Only Posterior Leaflet Repair Surgery", The American Journal of Cardiology, 86, pp. 1349-1351

20. Lieng H.L., Enriquez-Sarano M., James B. (2000), "Clinical outcome of mitral regurgitation due to flail leaflet", Division of Cardiovascular Disease and Internal Medicine, 335(19), pp. 1417-1423

21. Lim Eric, Barlow Clifford, DPhil FRCS, et al. (2001), "Influence of Atrial Fibrillation on Outcome Following Mitral Valve Repair", Circulation, 104(12), pp. 59-63

22. Maurizio Salati, Stefano M., Roberto S. (1997), "Chordal transposition for anterior mitral prolapse: early and long – term result", European Journal of Cardio – Thoracic Surgery, 11, pp. 268 – 273

23. Mohty D., Enriquez-Sarano M. (2002), "The long-term outcome of mitral valve repair for mitral valve prolapse", [Review], Curr Cardiol Rep, 4(2), pp. 104-110

24. Morris D.C., Claire D.S. (1999), "Management of patients after cardiac surgery", Curr Probl in Cardiol, 24, pp. 161-228

25. Nguyễn Văn Phan (2006), "Nghiên cứu áp dụng phương pháp sửa van của Carpentier trong bệnh hở van hai lá", Luận án Tiến sĩ Y học, chuyên ngành Phẫu thuật đại cương., pp.

26. Padala M., Powell S. N., Croft L. R., et al. (2009), "Mitral valve hemodynamics after repair of acute posterior leaflet prolapse:

quadrangular resection versus triangular resection versus neochordoplasty", J Thorac Cardiovasc Surg, 138(2), pp. 309-315

27. Pravin M.S. (2010), "Current concepts in mitral valve prolapse - Diagnosis and management", Journal of Cardiology, 56, pp. 125-133

28. Phạm Gia Khải (2002), "Thấp tim: chẩn đoán và điều trị", Thấp tim và bệnh tim do thấp, NXB Y học, pp. 53-63

29. Phạm Nguyễn Vinh, Nguyễn Văn Phan, Phan Kim Phương (1998), "Tổng quan điều trị ngoại khoa bệnh lý van tim tại Viện tim Tp Hồ Chí Minh", Tạp chí tim mạch học Việt nam, 16(2), pp. 693-701

30. Phạm thị Hồng Thi (2004), "Nghiên cứu các tổn thương tim trong bệnh lý van hai bằng siêu âm tim qua đường thực quản", Luận án tiến sỹ y học, pp.

31. Reed D., Abbott R.D., Smucker M.L. (1991), "Prediction of outcome after mitral valve replacement in patients with symptomatic chronic mitral regurgitation. The importance of left atrial size", Circulation, 84(1), pp. 23-34

32. Roberto Lorusso, Valentino B. (2001), "The double-orifice technique for mitral valve reconstruction: predictors of postoperative outcome", European Journal of Cardio-Thoracicr Surgery, 20(3), pp. 583 – 589

33. Soyer R., Bouchart F., Bessou J.P. (1996), "Mitral valve reconstruction ; long – term results of 120 cases", Cardiovasclar Surgery, 4(6), pp. 813-819

34. Stulak J. M., Suri R. M., Dearani J. A., et al. (2011), "Does early surgical intervention improve left ventricular mass regression after mitral valve repair for leaflet prolapse?", J Thorac Cardiovasc Surg, 141(1), pp. 122-129

35. Swan H.J., Ganz W., Forester J.S. (1970), "Catheterization of the heart in man with use of a flow-directed balloon tipped catheter", N Engl J Med, 284, pp. 447-451

36. Sylvain C., Jean-François F., Alain B. (2001), "Long-Term (29 Years) Results of Reconstructive Surgery in Rheumatic Mitral Valve Insufficiency", Circulation, 104, pp. 1-13

37. Turker Y., Ozaydin M., Acar G., et al. (2010), "Predictors of ventricular arrhythmias in patients with mitral valve prolapse", Int J Cardiovasc Imaging, 26(2), pp. 139-145

38. Tribouilloy C., Rusinaru D., Szymanski C., et al. (2011), "Predicting left ventricular dysfunction after valve repair for mitral regurgitation due to leaflet prolapse: additive value of left ventricular end-systolic dimension to ejection fraction", Eur J Echocardiogr, 12(9), pp. 702-710

39. Trichon B.H., Felker G.M., Shaw L.K. (2003), "Relation of frequency and severity of mitral regurgitation to survival among patients with left ventricular systolic dysfunction and heart failure", Am J Cardiol, 91(5), pp. 538-543

40. Walley John H. Boyd and Keith R. (2009), "The role of echocardiography in hemodynamic monitoring", Current Opinion in Critical Care, 15, pp. 239–243

41. Wisenbaugh T., Skudicky D., Sareli P. (1994), "Prediction of outcome after valve replacement for rheumatic mitral regurgitation in the era of chordal preservation", Circulation, 89(1), pp. 191-197

42. Wiwat WarinsiriKul, Mokarapong P. (1999), "Midterm results of mitral valve repair with homemade annuloplasty rings", The Annals of Thoracic Surgery, 68, pp. 63-66

43. Yoshimasa S. (2005), "Long- term Assessment of mitral valve reconstruction of leaflets: Triangular and Quadrangular resection", The Annals of Thoracic Surgery, 79(2), pp. 475 - 479