BOCIO Dr. Enrique Reyes González

TIROIDES ANATOMÍA

TIROIDES ANOMALÍAS CONGÉNITAS

FOLÍCULO TIROIDEO• Unidad anatómica y funcional.

• Esférica compuesta por una capa de células epiteliales cuboides Células Foliculares A, de su tamaño depende la actividad glandular.

• Rodean la luz folicular que contiene el coloide, constituido en 75% por Tg.

• 20 a 40 folículos forman un lóbulo irrigado por una sola arteria.

• La actividad entre los lóbulos es diferente.

BIOSÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS

1.- Captación del yodo.

2.- Oxidación.

3.- Formación de iodotirosinas.

4.-Acoplamiento y formación de iodotironinas.

5.- Proteólisis de tiroglobulina.

6.- Secreción.

7.- Deiodación de iodotirosinas.

8.- Iodo reutilizado.

9.- Iodo excretado.

BIOSÍNTESIS DE H. TIROIDEAS.(a)

CAPTACIÓN DEL YODO OXIDACIÓN Y ORGANIFICACIÓN

1.- El yodo es captado y transportado hacia el interior e las células por

una proteína acarreadora.

2.- La oxidación del yodo se efectúa por la peroxidasa tiroidea (TPO),

esta reacción proviene de peróxido de H , (H2O2) originado a partir de

NADH y NADPH.

3.-Formación de iodotirosinas.

La iodinación de residuos de tirosina en la Tiroglobulina (TG), produce iodotirosinas inactivas,

4.-Las H. activas, por uniones peptídicas estan nidas a la TG.

BIOSÍNTESIS DE H. TIROIDEAS.(b) ACOPLAMIENTO

4.- Las H. activas, están unidas a la TG por uniones peptídicas.

• La unión de dos MIT origina la Diyototironina (DIT).

• La fusión de una DIT más una MIT da lugar a la Triyodotironina

(T3).

• De la unión de dos DIT se deriva una molécula de T4

Tetrayodotinonina (T4).

• El acoplamiento está medida por la peroxidasa.

• Es estimulado por la TSH e inhibido pr las tionamidas.

BIOSÍNTESIS DE H. TIROIDEAS.(c)

SECRECIÓN6.- Por estimulación de TSH las H. tiroideas

que se encuentran en la TG del coloide folicular, pasan por endocitosis al EIC.

• Las vesículas formadas se unen a los lisosomas en donde se realiza la

proteolisis por proteasas.

• La T3 Y T4 son secretadas a la circulación por exocitosis a traves de microtúbulos, por estimulación de la

TSH.

• Se liberan 80-120 ug de T4 y 26-36 ug de T3 por día.

• Contenido total de yodo tiroideo:

600 mg.

• T4 200 mg/g. T3 15 ng/g.

HORMONAS TIROIDEAS• Tetraiodotinonina o Tiroxina (T- 4).

• Vida media : seis a doce días.

• Triiodotironina o (T- 3).

• Vida media : 24 horas.

• Actividad biológica de T- 3, tres a cinco veces superior a T- 4.

FISIOLOGÍA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

EJE HIPOTÁLAMO - HIPÓFISIS-

TIROIDES- La TRH producida en el

hipotálamo llega a las células tirotropas de la hipófisis

anterior a traves el sistema portal-hipotalámico-hipofisario.

- La TRH estimula la síntesis y liberación de TSH.

- En el hipotálamo y la hipófisis, la T-3 es principalmente la que inhibe

la secreción de TRH y TSH.

- La T-4 se convierte en T-3 por monodesyodación en los tejidos neural, hipofisario y periféricos.

EFECTOS DE TSH SOBRE LA TIROIDES

BOCIO DEFINICIÓNCrecimiento de la glándula

tiroides.

Independientemente de:

•La etiología

•Y estado de función.

BOCIO CLASIFICACIÓN

• BOCIO ENDÉMICO: Afecta al 10% o más de la población y se considera como problema

de salud pública.

• BOCIO ESPORÁDICO: Se presenta en zonas no endémicas.

• BOCIO DIFUSO: Crecimiento generalizado de la glándula y sin nódulos.

• BOCIO NODULAR: Uninodular y multinodular.

• BOCIO: Funcionante y no funcionante.

BOCIO ETIOLOGÍA

• DEFICIENCIA DE IODO EN LA ALIMENTACIÓN.

• DROGAS O COMPUESTOS BOCIÓGENOS.

• INGESTIÓN DE BOCIÓGENOS NATURALES.

• DISHORMONOGÉNESIS.

• FACTORES AUTOINMUNES.

BOCIO ETIOLOGÍA DEFICIENCIA DE YODO EN LA ALIMENTACIÓN.

• Menos de 50 ug/día aumenta la frecuencia.

SE ASOCIA A OTROS FACTORES QUE LA FAVORECEN:

• Nutricionales.

• Genéticos.

• Inmunológicos.

• Pubertad.

• Gestación. Lactancia.

BOCIO ETIOLOGÍA AGENTES BOCIÓGENOS NATURALES. PRODUCEN BLOQUEO DE LA SÍNTESIS DE

HORMONAS TIROIDEAS:• Col, brócoli. Coliflor, col de Brucelas.

• Nabo, yuca.

• Soya, nueces, espinacas.

• Agua con exceso de flúor o cloro.

• Dietas altas en calcio, yodo y nitratos.

BOCIO ETIOLOGÍAOTROS AGENTES BOCIOGÉNOS NATURALES

• Yoduros de la amiodorona.

• O de algas marinas.

BOCIÓGENOS DÉBILES• Fenoles, Ftalatos.

• Piridinas.

• Hidrocarburos poliaromáticos que se encuentran en el agua de desperdicio

industrial.

BOCIO ETIOLOGÍA DROGAS O COMPUESTOS BOCIÓGENOS

ACTÚAN INHIBIENDO LA OXIDACIÓN Y ACOPLAMIENTO DE YODO.

• Carbimazol.

• Metimazol o Tiamazol.

• Propiltiuracilo.

• Perclorato.

BOCIO ETIOLOGÍA INHIBEN LA OXIDACIÓN Y ACOPLAMIENTO DE

YODO Y DISMINUYEN SU CAPTACIÓN E INTERFIEREN CON LA TIROSINA.

• Aminoglutetimida, PAS.

• Metilxantinas.

• Litio, cobalto.

• Resorcinol, sulfonilureas.

• Tiocianato y medicamentos iodados.

BOCIO ETIOLOGÍADISHORMONOGÉNESIS TIROIDEA

1.- DEFECTOS EN EL RECEPTOR A TSH O POSTRECEPTOR:

• Rara, se distingue por ausencia de bocio se confunde con el hipotiroidismo congénito atireósico.

2.- DEFECTO EN LA CAPTACIÓN DE IODO:• Rara con carácter autosómico recesivo.

• Involucra el transporte activo del yodo , cuya concentración está disminuida.

• El aporte de yodo con mecanismo pasivo, dependiente de su concentración extracelular y que

es insuficiente.

BOCIO ETIOLOGÍADISHORMONOGÉNESIS TIROIDEA

3.- DEFECTO DE LA CAPTACIÓN DE YODO.

CUADRO CLÍNICO

• Cretinismo con bocio nodular grande.

• Biopsia con cambios hiperplásicos o coloides con disminución del yodo intratiroideo.

• La administración de yodo a dosis altas permite la síntesis de hormonas tiroideas.

• En caso de compresión de órganos del cuello está indicada la cirugía.

BOCIO ETIOLOGÍADISHORMONOGÉNESIS TIROIDEA

4.- DEFECTO DE LA ORGANIFICACIÓN Padecimientos secundarios a organificación

insuficiente por:• Pobre actividad de la peroxidasa y producción

inadecuada de peróxido de hidrógeno.

CUADRO CLÍNICO: SÍNDROME DE PENDRED• Bocio congénito secundario a déficit de peroxidasa

y sordera neurosensorial parcial o completa.

• El hipotiroidismo se presenta en el 4-10% de las sorderas congénitas.

• La elevación de TSH y la descarga positiva al perclorato así como las pruebas auditivas son

definitivas para el diagnóstico.

BOCIO ETIOLOGÍADISHORMONOGÉNESIS TIROIDEA

5.- DEFECTO DE LA SÍNTESIS DE TIROGLOBULINA• Cuadro poco común, secundario a varios mecanismos

que dan como resultado una Tg alterada.

6.- DEFECTO DE LA DESHALOGENASA.• Origina una falla marcada en la reutilización del iodo

endógeno.

• La deshalogenasa está disminuida en el 60% de los casos.

• Las iodotirosinas son eliminadas por la orina.

• Si la ingesta de yodo no compensa la pérdida se produce bocio e hipotiroidismo.

• Se transmite en forma autosómica recesiva.

BOCIO ETIOLOGÍA

OTRAS CAUSAS DE CRECIMIENTO TIROIDEO

• Tiroiditis crónica de Hashimoto.

• Tiroiditis subaguda.

• Lesiones benignas, adenomas.

• Lesiones malignas, carcinomas.

BOCIO PATOGÉNESIS• En el bocio con dishormonogénesis o

deficiencia grave de yodo hay deterioro de

la síntesis hormonal, y secundariamente

aumentode secreción de TSH.

• La TSH produce hiperplasia tiroidea difusa, hiperplasia focal con necrosis y hemorragia

y al final desarrollo de nuevas áreas

de hiperplasia focal.

• En la etapa inicial, la hiperplasia es dependiente de TSH; más tarde los nódulos se hacen autónomos.

BOCIO PATOGÉNESIS• El bocio difuso no tóxico dependiente de TSH

progresa con el tiempo a bocio multinodular, tóxico o no tóxico, independiente de TSH en

la membrana celular.

• Las mutaciones de este oncogen (gsp) se han encontrado en proporción alta en los nódulos

de pacientes con bocio multinodular.

• La activación crónica de la proteína G,

causa proliferación de células tiroideas e hiperfunción, incluso con TSH suprimida.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA DEL BOCIO

BOCIO CLASIFICACIÓN OMSS• ESTADIO I : Crecimiento detectable

solo por palpación.

• ESTADIO II: Bocio palpable y visible con cuello hiperextendido.

• ESTADIO III: Bocio visible en el cuello en posición normal.

• ESTADIO IV: Bocio que se identifica a distancia.

BOCIO CUADRO CLÍNICO ETAPA DE HIPERPLASIA DIFUSA

• Crecimiento simétrico, consistencia variable y lisa.

• Manifestaciones compresivas locales raras en este período.

• Hallazgo de exploración o detectado por el paciente o sus familiares.

BOCIO DIFUSO

BOCIO DIFUSO VOLUMINOSO

BOCIO CUADRO CLÍNICO

BOCIO NODULAR

• Presente como nódulo único en lóbulo.

DE ACUERDO A TAMAÑO PUEDE SER:

• Palpable mayor de un cm. de diámetro.

• Visible a distancia y palpable.

BOCIO NODULAR

BOCIO CUADRO CLÍNICOBOCIO MULTINODULAR

• Más o menos simétrico, blando y lobulado, de larga evolución.

• De grandes dimensiones mamelonado.

• En ocasiones hay síntomas de compresión traqueal y esofágica, por hemorragia dolor, disnea o estridor.

BOCIO MULTINODULAR

PATOLOGÍA

- BOCIO COLOIDE DIFUSO.

- BOCIO NODULAR.

- BOCIO NODULAR DE LARGA EVOLUCIÓN

CON HEMORRAGIAS,QUISTES Y

CALCIFICACIONES

BOCIO DIAGNÓSTICO CLÍNICO

IDENTIFICACIÓN DE ANTECEDENTES

• Geográficos, familiares, alimenticios.

• Uso de medicamentos bociógenos.

• Síntomas de compresión (disfagia, disnea o disfonía).

BOCIO DIAGNÓSTICO LABORATORIALBOCIO SIMPLE:

T3T, T4T, TSH , ITL normales.

PROBABLE TIROIDITIS AUTOINMUNE:

TSH elevada con T4T normal.

TIROIDITIS AUTOINMUNE:

Anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa positivos.

BOCIO DIAGNÓSTICO GABINETE GAMMAGRAFÍA

BOCIO DIFUSO: • Información por imagen no importante.

BOCIO MULTINODULAR: • Identifica áreas focales con captación

aumentada (Nódulos calientes) o disminuida (nódulos fríos).

BOCIO DIAGNÓSTICO GABINETE

ULTRASONIDO

• Útil para vigilar el crecimiento del bocio.

• Detección de cambios quísticos en

uno o más lóbulos, que presentan hemorragia previa y necrosis.

BOCIO TRATAMIENTO PROFILAXIS ADMINISTRACIÓN DE YODO

• Uso generalizado de sal yodada.

• Pan yodado.

INTRODUCCIÓN DE YODUROS EN:

• Fertilizantes.

• Alimentos animales.

• Conservadores de alimentos.

BOCIO TRATAMIENTO

PROFILAXIS ADMINISTRACIÓN DE YODO

• Adultos: 100 a 150 ug/día.

• Niños 150 a 300 ug/día.

• En algunos casos esto causa tirotoxicosis por existencia de nódulos autónomos que

cuando reciben cantidad adecuada de yodo hace aparente la hiperfunción

(hipertiroidismo de Jod Basedow).

BOCIO TRATAMIENTO BOCIO SIMPLE:

• L-tiroxina 100 a 200 ug/día, (para suprimir TSH).

• Valoración de respuesta cada 3 a 6 meses.

• Remisión en 90%.

BOCIO TRATAMIENTO BOCIO NODULAR:

• L-tiroxina menos efectiva

• Remisión en 50%.

• CIRUGÍA:

En caso de compresión de vías aéreas o digestivas o sospecha

de CA.

FIN

GRACIAS

SÍNTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

SÍNTESIS Y DISTRIBUCIÓN DE LA HORMONAS TIROIDEAS

SISTEMA DE RETROALIMENTACIÓN DEL EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS - TIROIDES

METABOLISMO DEL YODO