Boletin informativo de la Asociacion Peruana de Medicina Fetal (APEMEF)

I. EDITORIAL

II. Resumen de Jornadas Científicas

Medicina Fetal: Novedades del Concebido

Edición Nº 3

“De Tal Padre, Tal Hijo”

El 80% de las muertes del ser humano antes de nacer ocurren asociados ala prematuridad. La mortalidad perinatal debido a la prematuridad hadisminuido dramáticamente durante las tres últimas decadas en lassociedades desarrolladas. Esta reducción ha sido consecuencia de la mejoraen la atención perinatal y neonatal de los recién nacidos prematuros; yesta mejora ha ocurrido a pesar que la incidencia de prematuridad ha idoen aumento. Los resultados han mejorado en todas las razas y gruposétnicos, pero la disparidad racial en la frecuencia de nacimiento pretérminoha permanecido en forma constante. Esto ha hecho pensar a losinvestigadores que el factor hereditario/genético puede intervenir. Por estarazón, los investigadores desarrollaron diferentes marcadores biomédicospara identificar a los embarazos con riesgo de prematuridadEl sistema de puntaje para estimar el riesgo de nacimiento pretérmino enbase a factores de riesgo por historia clínica nos permite identificar a la mujercon mayor riesgo de tener un bebé prematuro comparado con la poblacióngeneral . Pero la mayoría de estas mujeres identificadas con riesgo aumentadono tienen parto pretérmino. Aún más, los esfuerzos en brindar a estas mujeresde "riesgo alto" con el cuidado prenatal temprano, universal y ,técnicamente,eficiente han fracasado generalmente en reducir las consecuencias en lasalud a largo plazo.La realidad es dura de aceptar: El enfoque exclusivamente biomédico delparto pretérmino ha fracasado en prevenirla. La medición fisiológica(monitorización de las contracciones uterinas en forma ambulatoria),lasmediciones anatómicas (la medición ultrasonográfica de la longitud delcervix) y las mediciones bioquímicas (determinación de la fibronectinafetal de secreción cervicovaginal) son pobres predictores del riesgo departo pretérmino en la población general. El empleo de agentes tocolíticospara el tratamiento del parto pretérmino tiene poco exito y no haocasionado mejoría en el resultado perinatal. Recientemente, se hareportado que el empleo de progesterona parece ser de algún beneficio.Por otro lado, la perinatología nos ha enseñado que el recién nacido pretérminono sólo es un organismo inmaduro sino que, además, es producto de laconsecuencia de una vida humana en un ambiente materno (uterino) hostil.Así, cuando se analiza los nacimientos de prematuros desde el punto de vistabiomédico se encuentra que el 20-30% de ellos nacen con restricción delcrecimiento intrauterino y/o asfixia perinatal, 20-30% nacen con infección peri-natal, 10-20% con anomalías congénitas anatómicas y cerca del 40-50% es decausa “idiopática”. Aún más, la epidemiología clínica nos ha enseñado que elparto pretérmino es más común en las poblaciones de mujeres con privaciónsico-social tales como la raza negra, la mujer de pobre recurso económico, lamadre soltera, la fumadora, la desnutrida, la sin control prenatal, la con embarazomúltiple, la con anomalía uterina y la con historia previa de embarazo pretérmino.El enfoque estrictamente biomédico del embarazo, no nos ha permitido apreciarque el ser humano es un organismo vivo en relación a su medio ambientesocial. El ambiente social íntimo y cercano en donde vive el ser humano es lafamilia. Considerando este enfoque social e identificando a la mujer conausencia de control prenatal, la madre soltera y con menos de 6 años deeducación escolar (primaria), hemos podido reconocer que más del 50% delos nacimientos pretérminos que ocurren en el Hospital San Bartolomé enLima esta asociado a un componente de privación social. Más del 80% deestos casos fueron considerados como de causa ”idiopática”. Otro hechoimportante para reconocer la causa de la prematuridad es la necesidad deestudiar los tejidos fetales, entre ellos, la placenta y membranas fetales (corion-amnios). Es realmente preocupante observar que en la práctica pocas son lasplacentas examinadas por el patólogo, aún en los nacimientos pretérminos.Muchas enfermedades perinatales podrían ser identificadas tempranamentesi se estudiaran sistemáticamente los tejidos fetales.Nos ha faltado ver el problema del nacimiento pretérmino como unproblema humano, donde esta involucrado el aspecto sico-social de lamadre. La literatura reciente es abundante en demostrar cómo el estrésmaterno, la depresión, la ansiedad y el estado mental de la madre estaligado a la morbilidad perinatal y al parto pretérmino.El embarazo es producto de la intervención del macho y la hembra humanay lo que suceda con el producto de la concepción dependerá de los genes(codigo genético de las familias de los progenitores) y del medio ambiente

bio-sico-social de la madre. Más del 50% de los embarazos se pierdenespontáneamente debido a un defecto en la implantación porque el úteromaterno no esta nutritivamente preparado. Lo que ocurra con el serhumano dentro del útero materno dependerá del ambiente social, afectivoy nutricional que tenga la madre. Y este ambiente normal o anormaldependerá, principalmente, del estado de salud mental y la actitudes delos humanos. Así, la salud mental y la solidaridad se yerguen comorequisito indispensable para lograr un estado social adecuado que permitaal concebido vivir normalmente, llegando al fín del embarazo sincomplicaciones graves; y permitiendo al individuo crecer y desarrollarseen la vida extra-uterina luego del nacimiento. La salud sico-social seconstituye, entonces, en el factor más importante en considerar a fin deevitar el nacimiento pretérmino, la morbililidad y la muerte infantil.La salud bio-sico-social de los progenitores determina el estado de saludo enfermedad de los hijos. El laboratorio social, que actualmente se haconstituido en una inmensa fuente de investigación en el campo de lasalud humana, también nos los demuestra. “De tal padre, tal hijo”.Estasentencia llena de humanidad debemos recordarla y las conocimientosaprendidos ponerlo en práctica en beneficio de la población peruana.A nombre de la Junta Directiva de APEMEF agradecemos la valiosaparticipación de los profesores Dres. Alvaro Santiváñez, Erasmo Huertasy Miguel Oliveros en la revisión actualizada que realizaron sobre el partopretermino del feto humano. Los resúmenes de sus presentaciones queaprecen en este boletín serán de mucha utilidad para quienes estáninteresados en resolver este problema de salud pública nacional.

Dr. Antonio Laura Lozada y Dr. Percy Pacora Portella“Asociación Peruana de Medicina Fetal”apemef@hotmail.com

El SINDROME DEL PARTO PRETERMINODr. Alvaro Santiváñez PimentelProfesor de Ginecología y Obstetricia UNMSMalvarosantiv@yahoo.com

La via fisiológica común del parto humano depende de la intervenciónde las contracciones uterinas, la activación de las membranas corio-amnióticas y la maduración cervical. La diferencia fundamental entre elparto a término y el parto pretérmino es que el primero resulta de laactivación fisiológica de estos componentes de la via terminal comúndel parto,mientras que el parto pretérmino ocurre como resultado deenfermedades, las cuales extemporáneamente activan uno o máscomponentes de la vía terminal común.Los genes y el medio ambiente interactúan recíprocamente determinandolos factores desencadenantes que intervienen en el proceso de salud/enfermedad. Los factores desencadenantes mecánicos (defectosanatómicos), nutricionales (vasculares), infecciosos (contaminantes) yemocionales (privación social y afectiva) interactúan sobre el orgamismovivo materno/placenta-embrión-feto. Debido a la predisposición genéticay medio ambiental, la unidad materno-fetal responde en: 1) forma localcon alteración de la perfusión placentaria/respuesta inflamatoriaintrauterina/activación corion-decidua y maduración cervical y 2) en formageneralizada con el desarrollo de respuesta inflamatoria sistémica/disfunción del endotelio vascular materno y fetal/sindrome metabólico/hipertensión arterial y estrés oxidativo. La respuesta del organismo vivo seexpresa clínicamente como síndromes clínicos de restricción delcrecimiento fetal , defectos congénitos, alteración del crecimiento fetal,ruptura prematura de membranas fetales, cambios cervicales y sangradopor via vaginal con el consecuente trabajo de parto pretérmino, laprematuridad y la morbilidad neonatal.Por lo tanto, el parto pretérmino y el nacimiento prematuro sonconsecuencia de varios factores que intervienen secuencial osimultáneamente.

Av. Petit Thouars Nº 4295 Miraflores,Tel.: 221-2739, Fax: 381-1229

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Esta visión del parto pretermino tiene implicancias importantes parael entendimiento de los mecanismos celulares, bioquímicos,emocionales y sociales responsables de la iniciación del parto, eldiagnóstico, el tratamiento y la prevención del parto pretérmino. Dadoque el parto pretérmino es una condición heterogenea y multifacto-rial es improbable que tenga un solo tratamiento.

PREDICCION DEL PARTO PRETERMINODr. Erasmo Huertas TacchinoProfesor de Ginecología y Obstetricia UNMSMInstituto Especializado Materno Perinatalerasmohuertas@hotmail.com

La incidencia del parto pretérmino varía de país a país. Así, mientrasen Europa del Norte es de 4 a 5% y en Estados Unidos de Norteaméricaes de 7 a 10%, en nuestro país 20% de los nacimientos ocurren entrelas 20 y 36 semanas de gestación.Las complicaciones secundarias al parto pretérmino son las causasmás frecuentes de morbi-mortalidad perinatal a pesar de los grandesavances en los cuidados neonatales.Uno de los grandes objetivos de la obstetricia actual es poder identificar alas gestantes con riesgo incrementado de parto pretérmino para poderefectuar intervenciones oportunas y eficaces que eviten el desenlace sinponer en riesgo la vida y salud tanto de la madre como del concebido.La predicción del parto pretérmino se realiza en base a las siguientesestrategias: Sistemas de puntuación de riesgo de parto pretérmino (PPT),tamizaje de bacteriuria asintomática, tamizaje de flora cervico-vaginalanormal, evaluación de condiciones sociales y de stress individual, tamizajeclínico, tamizaje ecográfico, monitoreo de la actividad uterina (en casa) ydetección de fibronectina fetal en secreción vaginal/cervical.Investigadores en Inglaterra ( Heath y col) han reportado que el 58% demujeres que tuvieron un parto pretérmino muy temprano (< 32semanas), presentaron la longitud del cervix examinada porultrasonografía transvaginal (LC) menor de 15 mm a las 23 semanas.Por otro lado, investigadores en Norte América (Hassan y col) con estaLC identificaron a sólo 8% de las gestantes que tuvieron parto < 32semanas. En Finlandia, Taipale e Hiilesmaa reportaron que CL menorde 25 mm tenía una sensibilidad del 7%, y, por lo tanto, la CL de 15mm tendría aún una menor sensibilidad.Las diferencias entre los estudios se atribuye a las diferentes edadesgestacionales en que se realizó los estudios de tamizaje. Heath y colestudiaron a las pacientes en semana 23, Taipale e Hiilesmaa realizaronel estudio en semana 18 a 22 semanas, y Hassan y col emplearongestantes entre 14 a 24 semanas. Estos hallazgos sugieren que losexámenes de LC realizado en periodos tardíos del embarazo predicenel parto pretérmino mejor que los realizados más tempranos en elembarazo. Las determinaciones más tempranas del LC puedeidentificar a pacientes con mayor riesgo de abortos espontaneos en elsegundo trimestre, mientras que los examenes del LC realizados a las23 semanas puede predecir el parto pretérmino < 32 semanas mejorque los estudios del LC realizados antes de la semana 20.En resumen, el cuello corto determinado por LC en el segundotrimestre del embarazo es un potente predictor del parto pretérminoespontaneo en todas las edades gestacionales. Estos hallazgos apoyanel empleo del LC durante el segundo trimester del embarazo en todaslas pacientes con riesgo de parto prematuro.

EL RECIEN NACIDO DEMUY BAJO PESO (≤ 1500G) EN EL PERU

Dr Miguel Oliveros DonohueProfesor Principal de Pediatría UNMSMdrmigueloliveros@hotmail.com

El parto prematuro es la principal causa de muerte neonatal. En elPerú no se conoce con exactitud el número de neonatos que muerenpor prematuridad o bajo peso. Shimabuku y Oliveros al estudiar laENDES 1996 encontraron que los RN con < 2500g tenían unamortalidad 3 veces mayor que los nacidos con > 2500g. La mortalidadhospitalaria de los recién nacido de muy bajo peso RNMBP (≤ 1500g),en estudios colaborativos nuestros ha sido del orden de 50%. El RNMBPes un pequeño prematuro con peso ≤ 1500gr y edad gestacional menor

de 32 semanas. Su frecuencia en hospitales del Perú es del 1,5%,encontrándose dentro del rango estimado para Latinoamérica por elCentro Latinoamericano de Perinatología (CLAP). Diversas patologíasasociadas a la inmadurez de los órganos y sistemas de estos niñosdeterminan la mayor frecuencia de muerte y secuelas invalidantes enlos sobrevivientes.

En la última década se han identificado varios de los mecanismos queoriginan prematuridad. Esta patogenía variada explica la dificultad parapredecirlo y prevenirlo.

En la tercera parte de los partos prematuros se piensa que hay uninsuficiente flujo sanguíneo útero-placentario lo que activa el eje fetalhipotálamo-pituitario-adrenal (Lockwood, Challis). El mediador críticode la prematuridad inducida por el estrés parece ser una hormonaque libera corticotrofina, localizada en el hipotálamo, placenta, corion,amnios y decidua uterina. Esta hormona se eleva en la segunda mitaddel embarazo y durante el parto. Esta hormona estimula lasprostaglandinas, las que a su vez favorecen la contracción uterina ymadura el cuello uterino, favoreciendo el parto prematuro (Lockwood).

Las infecciones ascendentes del tracto genital son responsables del 50% departos prematuros, particularmente los que ocurren antes de las 30semanas de gestación. Las infecciones intra-amnióticas estimulan laliberación de la interlequina 1-beta y el factor de necrosis tumoral enel tracto genital; participan además, la interlequina 8 ymetaloproteinasas. El efecto combinado de la metaloproteinasa de lamatriz y el factor de necrosis tumoral promueve la muerte de lascélulas amnióticas y el parto prematuro (Lockwood, Lei).

El estrés facilita el aumento en la producción fetal de cortisol por la adre-nal, el que activa también la producción de hormona liberadora decorticotrofina por la placenta y membranas fetales, la que tiene efecto localestimulando la síntesis de prostaglandinas en las membranas fetales (Challis)

La producción aumentada de cortisol por el feto estimula el aumento enla producción de dehiroepiandrosterona. Esta y andrógenos relacionadosson convertidos por la placenta en estrógenos los que activan el miometrioaumentando la expresión de las proteinas comprometidas en la activaciónde la contracción uterina.

La enfermedad vascular histológica (desprendimiento prematuro deplacenta) se asocia al 60% de los partos prematuros, pero sólo sereconoce clínicamente por la presencia de sangrado vaginal en el 20%de los casos. Los factores tisulares de las células deciduales forma uncomplejo con los factores activados VII y X que generan trombina. Latrombina se liga a los receptores del miometrio resultando en laestimulación de las contracciones uterinas (Lockwood, Elovitz).

El parto prematuro puede se el resultado de la compresión mecánicadel miometrio en las gestaciones múltiples y en casos depolihidramnios. El parto prematuro en estos casos se produce por laactivación de receptores de ocitocina y la síntesis de prostaglandinasen las células amnióticas, del miometrio y del cervix.

La habilidad limitada para detener el parto prematuro esdescorazonadora. Numerosos estudios han demostrado que los agentestocolíticos como la terbutalina y el sulfato de magnesio producen sólouna ligera prolongación del embarazo; lo mismo ocurre con la tocolisisusando agentes orales. Aunque los antibióticos pueden prolongar elembarazo en mujeres con ruptura prematura de membranas, ellos nohan sido efectivos en detener el parto prematuro en estas mujeres.y nodetienen el parto prematuro en mujeres con membranas íntegras.

Empleando las ENDES 1992, 1996 y 2000 y un modelo de regresiónlogística multifactorial se encontró que el Intervalo de parto < 12 meses,el Control prenatal inadecuado ( ≤ 3 controles) y la educación insuficiente(≤ 6 años) eran los factores de riesgo, con significación estadística,asociados al nacimiento de RNMBP.(Oliveros)

Varios investigadores han estudiado la importancia del periodo íntergenésico corto y su asociación con el nacimiento de recién nacidos debajo peso. Zhu estudió 173,205 nacimientos y encontró que el intervalode parto menor de 6 meses se asociaba con peso bajo al nacimiento,

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IV. Noticias de los Asociados

El profesor Dr. Mario Zubiate Toledo organizó junto con su Junta Directivade la Asociación Peruana de Ateroesclerosis y Obesidad (APOA), la cualpreside, el “VII Congreso de la Sociedad Latinoamericana deAterosclerosis”y ”V Congreso de la Sociedad Iberolatinoamericana deAterosclerosis” que tuvo lugar del 9 al 12 de Julio en la ciudad de Lima.

El profesor Dr. Percy Pacora Portella asistió al curso pre-congreso “ElFeto en Desarrollo” y al Décimo Congreso de la Federación Mundial deUltrasonido en Medicina y Biología, celebrado en Montreal, Canada ,del 30 de Mayo al 4 de Junio 2003.

Cursos y Congresos de Actualización

Los asociados de APEMEF al día en sus pagos son consideradosestudiantes en estos cursos con un precio reducido. Presentar su últimorecibo de pago al momento de inscribirse.

1. “III World Congress of ultrasound in 3D and 4D”, “XI Congreso de laFederación Latinoamericana de Sociedades de Ultrasonido”,”III CongresoLatinoAmericana de Ultrasonido Tridimensional”, “XII Congreso de laFederación Mexicana de Asociaciones de Ultrasonido”, Cancún, QuintanaRoo , México, Agosto 20-23,2003. www.congresosflaus-world3d.com.mx,e-mail:congresosflaus-world3d@congresosflaus-world3d.com.mx

2. “Diagnóstico Prenatal de Anomalías Congénitas”. Octubre 7-11.Auditorio Química Suiza. Organiza Educación, Desarrollo y SaludS.A.C. Inscripción : Jr. Quilca 460,Dpto. 201, Tel.424-0765,Cel.999-16737,edesasac@hotmail.com

nacidos pretérmino o pequeños para edad gestacional con una frecuencia30 a 40 % mayor de los que tenían el antecedente de intervalo de partomayor de 6 meses.

La ausencia o inadecuado Control prenatal ha merecido numerosaspublicaciones y también se ha vinculado con el nacimiento deneonatos de bajo peso y de muy bajo peso. Comentarios interesantesefectúan Mc Cormick y Lechtig, quienes hacen hincapié en el ambientesocioeconómico, educación, saneamiento ambiental y cuidado de lasalud que conforman el marco conceptual.

La educación insuficiente más notoria en nuestro país en el área rural,donde vive la tercera parte de nuestra población, también acompaña lacorte de factores asociados al nacimiento de RN de bajo peso y muy bajopeso. La mujer peruana del campo vive en condiciones de pobreza ex-trema, carece de servicios públicos y la alimentación depende de si susterrenos secanos (sin agua propia), se rieguen por un año de “buena lluvia”.

En las áreas rurales el nacimiento de estos niños se acompaña de unamortalidad casi total por la carencia de establecimientos de saludcercanos, no haber tenido Control prenatal y atender el parto unaempírica a la que llaman “curiosa”.

Debido a la elevada mortalidad de los RNMBP y el alto coste del manejo dela morbilidad de estos niños, se hace imperioso el empleo de corticoides yel parto por cesárea, como se ha hecho evidente mediante el estudio devarias investigaciones realizadas en diversas partes del mundo.

El 56,2% de nuestros pacientes tuvieron signos de Síndrome deDificultad Respiratoria y el 12,9% Sepsis con hemocultivo positivo.El peso promedio al nacimiento fue de 1096 ± 271g y la edadgestacional 29,8 ± 3,6 semanas . Los factores neonatales asociados ariesgo de muerte fueron Peso < 1000g , Apgar al 1’y 5’ (0-3), SDR, faltade Control prenatal, y parto vaginal.

Tradicionalmente se consideró que el peso al nacimiento bajo, la escasaedad gestacional y el Apgar bajo se vinculaban con la posibilidad demuerte neonatal.

Estudios recientes nuestros, sobre riesgo de muerte de RNMBP,efectuados en 16,879 nacimientos ocurridos en un hospital de la capi-tal y tres de provincias señaló asociación de los factores de riesgo Apgar< 7 a los 5 minutos y falta de control prenatal.“Nos reafirmamos en la importancia de la Educación, la Nutrición yel Desarrollo Social como pilares fundamentales para mejorar el estadode Salud de las mujeres y los niños del Perú a fin de evitar el nacimientoprematuro y al RNMBP”

I. 18 de Julio: Preeclampsia-eclampsiaModerador : Dr. Victor BazulTemas Expositor:Síndrome de origen materno Dr. Sixto SanchezSíndrome de origen fetal Dr. Raúl Alegría¿Es posible prevenirla preeclampsia-eclampsia? Dr. José Pacheco

II. 15 de Agosto: Infección FetalModerador : Dr. Santiago CabreraTemas Expositor:Diagnóstico Dr. Jaime IngarManejo Dr. Adolfo VillavicencioHistopatología Dr. Lilia Huiza

III. 19 de Setiembre : Conferencia Magistral “La Bioética y el Feto”Expositor :Dr. Patrick Wagner GrauIncorporación de Miembros Honorarios

ASOCIACION PERUANA DE MEDICINA FETALSESIONES CIENTIFICAS 2003

"El interés de nuestrosasociados durantela Reunión Científica"El Parto Pretérmino yel Feto" el viernes 20 deJunio del 2003."

Dr. Patrick Wagner Grau, Decano del Colegio Médico del Perú,Decano Facultad de Medicina de Piura, Dr. Miguel OliverosDonohue, Profesor Principal Pediatría U.N.M.S.M.Dr. Sixto Sánchez Calderón, Investigador y Epidemiólogo

III. 23 de Setiembre: Reanimación Fetal intrauterina (Reunión conSPOG)Moderador : Dr. Juan MereTemas Expositores :Pruebas de Bienestar Fetal: MBE Dr. Pedro GarciaMonitoreo Fetal del NICHD1997 Dra. Flor CarvalloReanimación Fetal Dr. Percy Pacora

IV. 17 de Octubre: Muerte Fetal InesperadaModerador: Abelardo DonayreTemas Expositores:Epidemiología Dr. Guillermo VasquezEtiología Dra. Nora OyarceEstudio Anatomo-Patológico Dra. Carmen Cox

V. 21 de Noviembre: El Feto con Anomalías AnatómicasModerador : José QuispeTemas Expositor :Metodología Diagnóstica Dr. Jorge DiazManejo Médico Dr. Antonio LauraManejo Quirúrgico Dr. Hugo Delgado

Lugar: Av. Cesar Vallejo 565 –LinceLaboratorio PharmalabHora: 8 p.m.Los asistentes son acreedores a un crédito (01) Académico de la Facultadde Medicina U.N.M.S.M. (R.D.230-2003)

III. Programa de Actividades Científicas

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V. Novedades Científicas

La administración farmacológica de progesterona reduce el riesgode nacimiento prematuro

Las mujeres que reciben una inyección semanal de progesterona du-rante el embarazo presentan menor riesgo de nacimiento pretérminode acuerdo a un estudio financiado por el Instituto Nacional de Saludde E.U. de N.A (NIH) publicado el dia 13 de Junio (Meis et al., NEJM2003;348:2379-2385). El Dr. Paul Meis y colaboradores realizaron unestudio doble-ciego, placebo-control en 19 maternidades en N.A.reclutando gestantes de 16 a 20 semanas de gestación, quienespresentaban historia previa de perdidas fetales tempranas. 310 mujeresrecibieron inyecciones semanales de 250 mg de 17 alfa-hidroxyprogesterona caproato y 153 mujeres recibieron inyeccionessemanales de aceite inerte placebo. Todas las participantes recibieroninyecciones semanales hasta el momento del parto o hasta las 36semanas de gestación Se encontró que 36% de las mujeres que recibieronprogesterona tuvieron parto antes de la semana 37 , comparado con55% de mujeres que recibieron el placebo. Además, la progesteronaparece ser "aún más efectivo" durante las primeras semanas delembarazo; sólo 11% de las mujeres que recibieron progesterona nacieronantes de la semana 32 , comparado con 20% de las mujeres que recibieronplacebo. Además, 27% de los infantes que nacieron de madres querecibieron progesterona pesaron menos de 2.5 kg, comparado con el41% de infantes que nacieron de madres del grupo placebo. Los infantescuyas madres recibieron progesterona eran menos probable quenacieran muertos, murieran poco después de nacer o presentarproblemas respiratorio u otras complicaciones serias. Aunque más dela mitad de las participantes eran Afroamericanas – quienestradicionalmente presentan mayor riesgo de parto pretérmino – losresultados fueron los mismos en todas las razas. La administración deprogesterona 100 mg por via vaginal también ha demostrado tener unefecto preventivo del parto pretérmino en embarazos con alto riesgode prematuridad. Eduardo da Fonseca y col (Am J Obst Gynecol2003;188:419-24) realizaron un estudio randomizado, doble ciego,incluyendo 142 embarazos simples con alto riesgo de prematuridad,empleando placebo (n=70) y progesterona (n=72). Estos investigadoresencontraron que el grupo que recibió progesterona presentó significativamenor actividad uterina, menor frecuencia de nacimientos menor de 34semanas y menor nacimiento pretérmino (p<0.05 en todas).Estos dos estudios nos muestran que la administración farmacológicade progesterona disminuye la frecuencia del nacimiento pretérmino

FERANIN® AMPOLLAS Complejo de hierro polimaltosado. Inyectable de vía intramuscular. COMPOSICION: Cada ampolla por 2 mL contiene: Complejo de hierro polimaltosado no iónico al 33%303 mg (equivalente a 100 mg de hierro activo) Excipientes, c.s. INDICACIONES: Deficiencias de hierro en todas sus formas: Convalecencia, debilidad general, anemia, intolerancia o insuficienteabsorción con la administración de hierro oral. INTERACCIONES CON OTROS MEDICAMENTOS Y CON LOS ALIMENTOS: Ninguna conocida hasta la fecha. CONTRAINDICACIONES:Estados con sobrecarga de hierro: hemocromatosis, hemosiderosis, anemias hemolíticas, post transfunciones múltiples. Contraindicaciones relativas: Infecciones agudas o crónicas. REACCIONESADVERSAS: Dolor en el lugar de la inyección raramente se ha reportado rash dérmico. DOSIS Y LA VIA DE ADMINISTRACION: Intramuscular profunda. Dosis diaria máxima: Adultos: 4 ml (2ampollas); Niños de 5 kg a 10 kg: 1 ml (1/2 ampolla) Niños hasta 5 kg: 0.5 ml (1/4 ampolla). PRESENTACIONES: Caja por 1 ampolla de 2 mL. FERANIN FOL® Complejo de hierro polimaltosado+ ácido fólico. Grageas: COMPOSICION: Cada gragea contiene: Complejo de hierro polimaltosato iónico 330 mg (equivalente a 100 mg de hierro activo) Acido fólico 350 ug Excipientes, c.s.INDICACIONES: Prevención y tratamiento del déficit hierro y ácido fólico durante el embarazo y el período de lactancia. INTERACCIONES CON OTROS MEDICAMENTOS Y CON LOSALIMENTOS: Ninguna conocida hasta la fecha. CONTRAINDICACIONES: Estados con sobrecarga de hierro: hemocromatosis, hemosiderosis, anemias hemolíticas crónicas, post transfuncionesmúltiples. Anemia megaloblástica, debido a déficit de vitamina B12. Relativas: Infecciones agudas o crónicas. REACCIONES ADVERSAS: Raramente se ha reportado molestias gastrointestinalescomo ardor epigástrico, náuseas o estreñimiento, que no obligaron a suspender el tratamiento. DOSIS Y LA VIA DE ADMINISTRACION: Oral. Prevención: 1 gragea al día a la hora que prefierael paciente. Tratamiento: 1 gragea 2 veces al día, antes , durante y después de las comidas. Con la finalidad de reabastecer los depósitos de hierro, se recomienda continuar con el tratamientodurante un mes adicional, posterior a la normalización de los valores sanguíneos. PRESENTACION: Caja por 30 y 150 grageas. FERANIN FORTE® 50 mg. Complejo de hierro polimaltosadoGotas. Antianémico. COMPOSICION: Complejo de hierro polimaltosado no iónico al 29% 172,4mg (equivalente a 50 mg de hierro activo) Excipientes c.s.p. 1mL, 1 mL = 20 gotas. INDICACIONES:Niños:Todas las anemias por razón de carencia de hierro. INTERACCIONES CON OTROS MEDICAMENTOS Y CON LOS ALIMENTOS: Ninguna conocida hasta la fecha.CONTRAINDICACIONES:Estados con sobrecarga de hierro: hemocromatosis, hemosiderosis, anemias hemolíticas crónicas, post transfunciones múltiples. Contraindicaciones relativas: Infecciones agudas o crónicas.REACCIONES ADVERSAS: Raramente se ha reportado molestias gastrointestinales como ardor epigástrico náuseas o estreñimiento, que no obligaron a suspender el tratamiento. DOSIS Y LAVIA DE ADMINISTRACION:Oral.Gotas: Niños pequeños: Iniciar el tratamiento con 5 gotas por día, elevándose la dosis hasta 15 gotas por día. Administrar las gotas en dosis fraccionadas. Ninos: 15 gotas 1 vez ó 2 veces por día con las comidas. Se recomienda continuar la terapia 1 ó 2 meses después de haber alcanzadola cifra de hemoglobina esperada. PRESENTACION: Gotas: Frasco gotero por 20 mL. FERANIN® Complejo de hierro polimaltosado. Gotas, jarabe antianémico y suplemento nutricional. COMPOSICION: GOTAS, JARABE, Contiene por: (1 mL) (5 mL). Complejo de hierro polimaltosado 86.2 mg 172.4 mg no iónico al 29%(equivalente a hierro activo) (25 mg) (50 mg). Excipiente, c.s. Gotas: 1 mL = 20 gotas. INDICACIONES: Niños pequeños: Deficiencias de hierro, crecimiento retardado, debilidad, nutrición inadecuada, suplemento dietético en niños sanos. Niños: Suplemento nutricional, todas las anemias por razón de carencia de hierro,terapia de sostén en el niño sano. Mujeres: Deficiencias de hierro, debido a la menstruación, durante y después de la gestación y lactancia. General: Anemias hipocrómicas, nutricionales, convalescencia, pérdida de sangre, anemias ocacionadas por parasitosis.INTERACCIONES CON OTROS MEDICAMENTOS Y CONLOS ALIMENTOS: Ninguna conocida hasta la fecha.CONTRAINDICACIONES: Estados con sobrecarga de hierro: hemocromatosis, hemosiderosis, anemias hemolíticas crónicas, post transfunciones múltiples. Contraindicaciones relativas: Infecciones agudas o crónicas. REACCIONES ADVERSAS: Raramente se hareportado molestias gastrointestinales como ardor epigástrico náuseas o estreñimiento, que no obligaron a suspender el tratamiento. DOSIS Y LA VIA DE ADMINISTRACION: Gotas: Niños pequeños: Iniciar el tratamiento con 5 gotas por día, elevándose la dosis hasta 15 gotas por día. Administrar las gotas en dosisfraccionadas. Niños: 15 gotas 1 vez ó 2 veces por dÌa con las comidas. Adultos: 15 gotas 2 ó 3 veces al día con las comidas. Jarabe: Niños 5 mL ( 1 cucharadita) 1 ó 2 veces por día, con los alimentos. Adultos 5 mL (1 cucharadita) 2 ó 3 veces por día con los alimentos. FERANIN® puede mezclarse con jugos de frutas, legumbresu otros líquidos. Se recomienda continuar la terapéutica durante 1 ó 2 meses, después de haber alcanzado el nivel de hemoglobina esperada. PRESENTACIONES: Gotas: Frasco gotero por 20 mL. Jarabe: Frasco gotero por 20 mL. Jarabe por 100 mL (para dosis de 5 mL). FERANIN AMPOLLAS BEBIBLES® Complejode hierro polimaltosado. Solución acuosa. COMPOSION : Cada ampolla bebible de 5mL contiene: Complejo de hierro polimaltosado no iónico (equivalente a 100 mg de hierro activo) Exipientes, c.s. INDICACIONES: General: Anemias hipocrómicas. deficiencias de hierro larvadas. Debiliadad general.Convalecencia. Perdidasde sangre debidas a intervenciones quirúrgicas o accidentes. Antes y después de donaciones de sangre. Anemia microcílitica tropical . Anemias debidas a infecciones de parásitos, amebiasis. Para rellenar reservas agotadas de hierro. Diarrea. INTERACCIONES CON OTROS MEDICAMENTOS Y CON LOS ALIMENTOS:Ninguna conocida hasta la fecha. CONTRAINDICACIONES: Estados con sobrecarga de hierro: hemocromatosis, hemosiderosis, anemias crónicas post-transfuciones múltiples. Anemia megaloblástica debido a déficit de vitamina B12. Contraindicaciones relativas: Infecciones agudas o crónicas. REACCIONESADVERSAS: Raramente se ha reportado molestias gastrointestinales como ardor epigástrico, náuseas, o estreñimineto, que no obligaron a suspender el tratamiento. No Almacenar a una temperatura mayor de 25º C. DOSIS Y LA VIA DE ADMINISTRACION: Adultos: Diariamente 1-2 ampollas. Niños: Dosis reducida deacuerdo con la edad y el peso del paciente. ¡Solo para administración por vía oral! Feranin® Ampollas bebibles puede mezclarse según deseo con jugos y postres u otros líquidos, es recomendable continuar la terapéutica al menos durante 1 ó 2 meses. Feranin® Ampollas bebibles es particularmente apto para medicacióncombinada o alternativa con otros productos FERANIN FOL® y ampollas intramuscular. PRESENTACION Caja por 5 ampollas de 5mL.

Complejo de hierro (III) polimaltosado

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en embarazos con riesgo alto de premturidad. Mayores estudios sonnecesarios para determinar cuales son los efectos a largo plazo de losinfantes tratados con progesterona y falta determinar con precisióncuales son los embarazos de alto riesgo que pueden beneficiarse coneste tratamiento.

La muerte fetal y neonatal es de origen multifactorial donde laprivación social interviene

Tradicionalmente se ha considerado que existe causa “idiopática” deenfermedad y muerte perinatal. Medicos peruanos reportan que lascausas de muerte fetal y neonatal es multicausal donde el factor deprivación social también interviene y, por lo tanto, la causa de muerteperinatal es multifactorial.Lilia Huiza y col (Anales UNMSM 2003;64;1) realizaron un estudioretrospectivo de 508 casos de muerte fetal mayor de 20 semanas degestación y 434 casos de muerte neonatal ocurridas antes de los 28 diasde nacimiento que fueron sometidas a estudio de necropsia y serevisaron las características clínicas y demográficas de las gestaciones .Los factores etiopatogénicos se clasificaron en :1) prematuridad , 2)anomalías congénitas anatómicas, 3) inflamatorias (corioamnionitis,funisitis, villitis, sepsis fetal/neonatal), 4) defecto nutricional/ vascular(bajo peso, anemia, hemorragia, isquemia, trombosis,traumáticas) y 5)privación social (ausencia de control prenatal, estado civil soltera y menosde cinco años de estudios escolares).Las muertes fetales estuvieronasociadas a la prematuridad (60,5%), defecto nutricional/vascular (78,1%),privación social (60,8%), anomalías congénitas anatómicas (14,6%) yrespuesta inflamatoria (12,9%). La muerte neonatal estuvo asociada a laprematuridad (71,7%), la privación social (61,1%), defecto nutricional/vascular (59,6%), anomalía congénita anatómica (28,6%) y respuestainflamatoria (20,0%). Los investigadores concluyen que la muerte fetal yneonatal es consecuencia de factores patogénicos que interactuantempranamente con la unidad madre- embrion/feto. La mayoría delos tejidos muertos de los fetos/neonatos muestran manifestacionesde varios factores etiopatogénicos en forma simultanea.Ellos también encontraron que la alfabetización de la madre se asociabaen forma significativa a menor riesgo de muerte fetal (OR 0.18). “Estosresultados señalan que el medio más eficaz para disminuir la muertefetal consiste en mejorar la situación social de la mujer“.La enfermedad y la muerte neonatal estaría estrechamente ligado alentorno físico, anímico y social de la mujer; y señala a los políticos yadministradores de la salud que el cuidado y conservación de la saludno es responsabilidad exclusiva de los médicos. ( //sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/anales/Vol64_N1/muerte_fetal.htm)