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INESTABILIDAD POSTRAUMÁTICA DE LA ARTICULACIÓN TRAPEZIOMETACARPIANA

Dr. José Vicente Díaz Martínez / Dr. Angel Castro Sauras / Dr. Juan José Ballester Gimenez / Dr. Jose Adolfo Blanco Llorca /Dra. Pilar Muniesa Herrero / Dra. Marta Osca Guadalajara

Servicio de Traumatología. Hospital Obispo Polanco. Teruel

Paciente de 13 años de edad sin anteceden-tes médico-quirúrgicos de interés. Acude por hi-permovilidad en primer dedo de la mano izquierda con antecedente de fractura de la base del primer metacarpiano (Fig. 1A) de cuatro meses de evolu-ción, tratada de forma conservadora, con férula an-tebraquial con extensión al primer dedo, durante tres semanas.

EXAMEN FÍSICO

Inestabilidad en abducción del primer dedo a nivel de la ar! culación trapezio metacarpiana. Do-lor selec! vo a la palpación a nivel de la base del primer metacarpiano

Pruebas complementarias

Rx simple: Se aprecia epifi siolis grado IV de la base del primer metacarpiano (Fig. 1A) TAC: Con-trol de fractura de la base del primer metacarpiano de la mano izquierda, con fragmento óseo medial aparentemente consolidado cierre de # sis debido al trauma! smo, sin alteraciones valorables a nivel ar! cular (Fig. 1B) RMN: Pérdida de la congruencia ar! cular carpometacarpiana del primer dedo con

una discreta subluxación externa del metacarpiano y aumento de la distancia ar! cular trapeciometa-carpiana en su ver! ente externa y pinzamiento de la ver! ente interna de la ar! culación. Existe irregu-laridad en la superfi cie ar! cular medial metafi saria asociando cambios de edema en relación a fractura subcondral exis! endo edema y sospecha diagnos! -ca de desplazamiento del pequeño fragmento aso-ciando liquido ar! cular y marcada edema! zación de las partes blandas adyacentes (Fig. 2) .

DIAGNÓSTICO

EPIFISIOLISIS CON ARRANCAMIENTO DEL LI-GAMENTO PALMAR OBLÍCUO

TRATAMIENTO

Dada la clínica de inestabilidad manifi esta a ni-vel de la ar! culación trapeziometacarpiana (TMC), se opta por el tratamiento quirúrgico realizando una plas! a con hemitendón del palmar mayor (Ea-ton Li$ ler) (Fig. 3A). Se basa en tratar la inestabili-dad de la ar! culación TMC, la cual, debido a esos movimientos errá! cos provoca dolor, hidrartros y

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INESTABILIDAD POSTRAUMÁTICA DE LA ARTICULACIÓN TRAPEZIOMETACARPIANA

cambios degenera! vos precoces1. Tratamos de evitar los movimientos aberrantes tanto laterales como rotatorios del pulgar. Esta hipermovilidad dolorosa es la que a medio largo plazo provocará el envejecimiento prematuro de esa ar! culación. Una vez realizada la artrotomía, debemos com-probar que las carillas ar! culares están bien pre-servadas y sin lesiones importantes. El obje! vo de esta técnica es reforzar el ligamento oblicuo volar o beak ligament, con hemitendón del pal-mar mayor, conservando el trapecio2. El tensado de nuevo ligamento es muy importante ya que se considera más resistente aún que la cápsula ar! cular original. Se remite a rehabilitación tras mantener inmovilización durante 5 semanas.

EVOLUCIÓN

Actualmente tras 4 meses de la interven-ción quirúrgica el paciente se encuentra sin dolor y con ar! culación trapeziometacarpiana estable (Fig. 3B). Con alto grado de sa! sfacción.

DISCUSIÓN

La luxación de la ar! culación trapezio-me-tacarpiana (ATM) es una lesión rara. Hay contro-versias acerca del mecanismo de lesión, de las es-tructuras capsuloligamentosas que se lesionan, del grado de inestabilidad tras la reducción y fi -nalmente en cuanto al tratamiento de elección3.

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Revista Atalaya Médica nº 5 / 2014

El mecanismo lesional más comúnmente aceptado es el de una fuerza aplicada en el eje del metacar-piano mientras la ATM está en fl exión. El segundo

mecanismo implicado ha sido el de una fuerza de

cizallamiento aplicada desde la comisura (tesis de

Monsche citado por Toupin et al4 La ATM es una

ar" culación en doble silla de montar estabilizada

anteriormente por el ligamento carpometacarpia-

no oblicuo anterior, dorsalmente por el ligamento

oblicuo posterior, lateralmente por el ligamento

carpometacarpiano radial y medialmente por el li-

gamento intermetacarpiano anterior.

Según Eaton y Li# ler, el ligamento oblicuo

anterior también denominado palmar oblicuo re-

forzado por una expansión del ligamento anular

anterior del carpo es el principal estabilizador de

la ATM. Otros autores aplican esta función al liga-

mento intermetacarpal. Las observaciones realiza-

das tras cirugía y en los estudios en cadáveres 3

indican que las estructuras capsuloligamentosas

dorsoradiales son las encargadas de prevenir la lu-

xación de la ATM, de forma que la lesión del resto

de las estructuras capsuloligamentosas (pero con

preservación del ligamento dorsoradial) produciría

algún grado de inestabilidad aunque no una luxa-

ción completa de la ar" culación5. La luxación de la

ATM es fácilmente reducible, pero clásicamente

se había considerado inestable. Sin embargo, hay

publicaciones en que se conseguía una estabilidad

ar" cular completa tras reducción.

En cuanto al tratamiento de elección, no hay

uniformidad de criterios entre los dis" ntos auto-

res. Algunos autores abogan por la inmovilización

con yeso antebraquial, mientras que otros prefi e-

ren la fi jación temporal con agujas de Kirschner

combinadas con el yeso, fi nalmente, otros autores

prefi eren una reducción abierta y estabilización de

la ar" culación mediante ligamentoplas" a. Wa# y

Hopper trataron a 9 de sus 12 sujetos tan sólo con

yeso antebraquial y obtuvieron un 67% de buenos

resultados (6 sujetos estaban asintomá" cos).. Tou-

pin et al realizaron una revisión de la literatura mé-

dica en la que compararon los resultados obteni-

dos entre los sujetos tratados mediante reducción

y estabilización con agujas de Kirschner asociado a

yeso (16 sujetos) y los sujetos tratados mediante

reducción abierta y ligamentoplas" a (14 sujetos),

y no hallaron diferencias signifi ca" vas entre ambos

grupos5. Por tanto, se concluyó que la reducción

cerrada seguida de estabilización mediante agujas

de Kirschner y yeso sería el tratamiento de elec-

ción.

De acuerdo con Wa# y Hopper, se conside-

ra que en el tratamiento de las luxaciones agudas

de la ATM el punto más importante es valorar el

grado de estabilidad tras la reducción cerrada1;

asimismo, consideran que aquellas luxaciones que

se valoren como estables tras la reducción deben

inmovilizarse con un yeso antebraquial que incluya

el pulgar y, en aquellos otros casos en que tras la

reducción se aprecie inestabilidad y por tanto haya

tendencia a la reluxación, debe realizarse fi jación

temporal de la ar" culación con una o 2 agujas de

Kirschner. Finalmente, los autores también creen

que el tratamiento quirúrgico mediante ligamen-

toplas" a debe reservarse para aquellos casos de

inestabilidad sintomá" ca tardía y para luxaciones

inveteradas1.

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FAVISMO: A PROPÓSITO DE UN CASO

Dra. Clara López Mas1 / Dra. Beatriz Sanchis Yago2 / Dra. Pilar Sanz de Miguel3

1 Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Obispo Polanco. Teruel 2 Servicio de Urgencias. Hospital Obispo Polanco. Teruel3 Servicio de Pediatría. Hospital Obispo Polanco. Teruel

INTRODUCCIÓN

Se denomina favismo a la hemólisis aguda producida tras la ingesta de habas o el polen de és-tas, tras padecer determinadas infecciones o tras la toma de ciertos fármacos, en individuos gené� -camente predispuestos . La causa es un desorden gené� co que da como resultado un défi cit de la en-zima glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G6PDH), enzima fundamental en el metabolismo energé� co del eritrocito. Este defecto enzimá� co permanece-rá latente hasta que un factor desencadenante lo ponga de manifi esto, por lo que los individuos afec-tos permanecerán asintomá� cos largos periodos de � empo.

Los microorganismos principalmente impli-cados son Salmonella sp., E. coli, Streptococcus beta-hemolí� co y Rike� sia. En cuanto a fármacos, aquellos con riesgo defi nido de hemólisis para la mayoría de los sujetos con défi cit de G6PDH serán determinados an� palúdicos, sulfamidas, nitrofu-rantoína, nalidíxico y quinidina4.

El défi cit de G6PDH es un desorden gené� co ligado al cromosoma X, en el cual la disminución de la ac� vidad de esta enzima da como resultado una anemia hemolí� ca . Es la eritroenzimopa� a más frecuente y mejor conocida, exis� endo más de 400 millones de portadores en el mundo . En cuanto a su distribución racial, es más frecuente en la raza negra, seguida por la caucásica de la región mediterránea y la asiá� ca, con dis� ntos grados de afectación. En la forma más común de la población afroamericana la defi ciencia es leve, y la hemólisis afecta principalmente a los eritrocitos más viejos, por lo que estos individuos presentarán una clínica menos acusada1. Existe además una relación bien defi nida entre el défi cit de G6PDH y el paludismo, lo que explica su elevada frecuencia en aquellas re-giones en las que esta úl� ma es una infección en-démica, ya que los individuos afectos presentarán una protección natural frete a ella.

Los síntomas que caracterizan esta enferme-dad son náuseas, vómitos, malestar general, icte-ricia, orina de coloración oscura y vér� gos. Estos síntomas presentan una remisión espontánea tras el cese del contacto con el tóxico o la remisión de la infección causante.

Para su diagnós� co es fundamental una co-rrecta anamnesis, exploración � sica y la determina-ción de la ac� vidad enzimá� ca de la G6PDH .

Se debe educar al paciente con consejos die-té� cos y deben conocer la posibilidad de nuevas crisis hemolí� cas agudas ante determinadas infec-ciones y exposición a determinados fármacos o tó-xicos.

CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de un niño de 8 años, adoptado, procedente de E� opía, que reside des-de hace 5 años en España junto a su hermano bio-lógico. A la anamnesis, no presenta antecedentes médicos de interés y está correctamente vacunado. Presenta un adecuado desarrollo ponderoestatural. No refi ere viajes al extranjero en los úl� mos meses, no habiendo vuelto a su país de origen desde que su llegada a España.

Acude a urgencias remi� do desde su centro de salud por presentar ictericia conjun� val acom-pañada de orina de color naranja de 48 horas de evolución. No refi ere náuseas ni vómitos, ni dolor abdominal, presentando deposiciones normales. Afebril. No astenia. No ha presentado procesos in-fecciosos intercurrentes en los úl� mos meses que puedan estar relacionados con el cuadro clínico, ni refi ere consumo de fármacos de ningún � po.

A la exploración � sica presenta buen estado general y buena hidratación, con signos meníngeos nega� vos. No presenta exantemas ni petequias en la piel. La auscultación cardiopulmonar es normal, con buena entrada de aire bilateral y tonos rítmicos sin soplos. Otoscopia bilateral normal y orofaringe


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normal, no conges! va, sin exudados ni placas pultáceas. No se encuentran adenopa" as. Como único signo de alarma a destacar en la explora-ción encontramos conjun! vas ictéricas.

Ingresa en planta de pediatría, donde se realiza analí! ca de sangre con los siguientes va-lores a destacar: Bilirrubina total 1,6 mg/dL, Bi-lirrubina indirecta 1,2mg/dL, GOT 40 UI/L, LDH 978UI/L,Hb 10,1 g/dL, Hto 28,4%, coagulación normal. Se repite la analí! ca a las 12h, habién-dose normalizado los parámetros bioquímicos: Bilirrubina total 0,54 mg/dL, Bilirrubina indirecta 0,26mg/dL, GOT 25 UI/L, LDH 309 UI/L. Persiste anemia: Hb 10 g/dL, Hto 28,9%. Se completa el estudio realizando una ecogra# a abdominal que también resulta normal, y nuevas analí! cas con los siguientes resultados: Test de Coombs directo nega! vo, serologías para VHA, VHB, VHC, CMV, VEB, VIH y Toxoplasma nega! vas, gota gruesa nega! va, detección de parásitos en heces ne-ga! vos, complemento normal y haptoglobina 350mg/dL (valores normales: 41-165 mg/dL). Fro! s de sangre periférica: serie roja sin altera-ciones signifi ca! vas, excepto esquistocitos.

Durante el ingreso, el paciente permanece asintomá! co, remi! endo paula! namente la sin-tomatología de coluria, y normalizándose progre-sivamente las cifras de bilirrubina. Se decide alta tras 48 de observación, con impresión diagnós! -ca de crisis hemolí! ca a estudio.

Previo al alta, se realiza de nuevo una anamnesis, en la que se inves! ga de nuevo el consumo de fármacos y se pregunta acerca de la dieta seguida por el niño en los úl! mos días. En esta ocasión, los padres refi eren que el niño

había comido habas el día anterior. Con este nue-

vo dato, y ante la sospecha diagnós! ca de favis-mo, se solicita una nueva analí! ca en la que se solicita la medición de la ac! vidad enzimá! ca de determinadas enzimas, encontrando Glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa 71,3 y Piruvato-kinasa normal. Dado el défi cit que presenta el pacien-

te de la G6PDH, y dado que este es un defecto

enzimá! co hereditario, se aconseja estudio en-zimá! co en el hermano, que hasta la fecha ha permanecido asintomá! co. Al alta se entrega a los padres una lista de fármacos potencialmente tóxicos, informándoles de la posibilidad de que aparezcan nuevas crisis tras sufrir determinadas

infecciones, o tras la ingesta de habas o estos fár-macos.

DISCUSIÓN

El favismo es una enfermedad que cursa con una anemia hemolí! ca aguda, causada por un defecto gené! co de la enzima glucosa-6-fos-fato-deshidrogenasa, en pacientes previamente asintomá! cos. Fisiopatológicamente, esta ane-mia se produce porque el défi cit de G6PDH se

traduce en la disminución del poder reductor del

eritrocito y su defensa an! oxidante . Esta enzi-ma es fundamental en el proceso de síntesis de NADPH, principal agente reductor del eritrocito. Consecuencia del défi cit de NADPH, los agentes

oxidantes actuarán sobre la hemoglobina, oxi-

dándola y desnaturalizándola. Esta hemoglobina

oxidada se fi jará en la membrana del eritrocito

junto a las proteínas de membrana del citoesque-

leto, formando agregados insolubles que toman

el nombre de cuerpos de Heinz, e intervienen en

el proceso de hemólisis modifi cando la elas! ci-

dad de la membrana eritrocitaria e impidiendo

que la célula se deforme6. Por tanto, los eritro-

citos defectuosos quedarán atrapados en los pe-

queños capilares del bazo y el hígado, donde los

cuerpos de Heinz los hacen reconocibles por los

macrófagos como anormales, produciéndose una

hemólisis extravascular. En los casos en los que la

afectación es mayor y la lesión de la membrana

es de mayor magnitud, podrá producirse además

una hemólisis intravascular, con destrucción de

eritrocitos en los vasos sanguíneos, apareciendo

así hemoglobinemia y hemoglobinuria.

El défi cit de G6PDH es asintomá! co en los

pacientes afectos hasta el momento en que el

paciente entra en contacto con alguna sustancia

de intenso poder oxidante, con determinadas

infecciones y ciertos trastornos metabólicos. En

condiciones normales el défi cit permanecerá la-

tente1-2-4.

Consecuencia de este proceso, el paciente

sufrirá crisis hemolí! cas agudas, generalmente

intensas, presentando hemoglobinemia y he-

moglobinuria, con emisión de orinas oscuras.

Son caracterís! cos de la enfermedad los vér! gos

y las náuseas y vómitos, acompañados en mayor

o menor medida de malestar general y dolor ab-

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dominal. El paciente presentará ictericia y gene-ralmente esplenomegalia. Esta clínica es autolimi-tada, y desaparece generalmente a los dos o tres días del cese del contacto con el tóxico o agente causante1-6-7.

Para el diagnós! co es necesario realizar una detallada anamnesis, indagando el consumo de habas, fármacos potencialmente tóxicos y proce-sos infecciosos intercurrentes. Habrá que realizar una exhaus! va exploración " sica buscando signos

suges! vos de la enfermedad. Además, es funda-

mental una determinación de la ac! vidad enzimá-

! ca de la G6PDH, que se verá reducida. Esta deter-

minación se debe realizar fuera de la crisis aguda,

ya que durante la crisis podemos encontrar una

función falsamente aumentada, debido al mayor

número de re! culocitos circulantes, que poseen

mayor can! dad de G6PDH que los eritrocitos. Se

debe determinar también la ac! vidad enzimá! ca

de la Piruvato-Kinasa, que también interviene en

el metabolismo del eritrocito, realizando así un

diagnós! co diferencial con los procesos hemolí! -

Corpusculares: alteración a nivel del hema� e Extracorpusculares: altera-

ción fuera del hema� e

Defectos de la membrana:

Con morfología específi ca:

- Esferocitosis hereditaria

- Eliptocitosis hereditaria

- Estomacitosis hereditaria

- Anemia hemolí! ca congénita con eritrocitos

deshidratados

Alteración en la composición de fosfolípidos (aumento

de leci! na)

Defectos secundarios de la membrana (abetalipopro-

teinemia)

Defectos enzimá! cos:

Defecto de hexoquinasa

Defecto de fosfofructoquinasa

Defecto de triosafosfatoisomerasa

Defecto de fosfogliceratoquinasa

Defecto de piruvatoquinasa

Defecto de glucosa-6-P deshidrogenasa

Defectos de la hemoglobina:

Del grupo hem:

- Porfi ria congénita eritropoyé! ca

De la globina:

- Cualita! va: hemoglobinopa$ as

- Cuan! ta! va: síndromes talasémico

Inmune:

Aloinmune

- Anemia hemolí! ca del recién nacido

- Transfusión sanguínea incompa! ble

Autoinmune

- Idiopá! ca

- Secundaria: infección viral o bacteria-na, medicamentos, enfermedades hematoló-gicas, enfermedades autoinmunes, tumores

No inmune:

Idiopá! ca

Secundaria:

- Infección viral, bacteriana, fúngica

- Medicamentos

- Enfermedades hematológicas

- Microangiopá! ca

Tabla 1. Clasifi cación de las anemias hemolí! cas4

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cos causados por su défi cit. Asimismo, la realiza-

ción de un fro" s de sangre periférica puede ser

muy ú" l para el diagnós" co, ya que los cuerpos

de Heinz que se forman en las membranas eri-

trocitarias son visibles en el fro" s mediante una

" nción especial. Analí" camente, encontraremos

anemia normocí" ca con re" culocitosis y aumen-

to de la bilirrubina no conjugada con transamina-

sas normales, aumento de LDH y disminución de

la haptoglobina2.

Existen varios " pos de anemias hemolí-

" cas, que cursarán con ictericia y aumento de

re" culocitos. Por ello, es importante realizar un

correcto diagnós" co diferencial para poder con-

cretar la e" ología de la anemia. Analí" camente,

en todas ellas encontraremos anemia con au-

mento de re" culocitos, aumento de bilirrubina

indirecta, descenso de haptoglobina y aumento

de LDH. En los casos de hemólisis intravascular,

aparecerá además hemoglobinuria. Se debe rea-

lizar en todos los pacientes un fro" s de sangre

periférica, valorando la posible presencia de de-

fectos de la membrana (esferocitos, eliptocitos,

esquistocitos, etc.)4.

En nuestro caso, nos encontramos frente a

un paciente que debutó con un cuadro de ictericia

a costa de una elevación de la bilirrubina indirecta,

que además presentó aumento de LDH y anemia

normocí" ca. El paciente se encontraba previa-

mente asintomá" co y no presentó hepatomega-

lia, teniendo además las transaminasas normales.

Por ello, se realizó un diagnós" co diferencial con

otras anemias hemolí" cas. Con las pruebas reali-

zadas se descartó que se tratase de un cuadro de

" po inmune ya que el test de Coombs fue nega" -

vo. Asimismo, se descartó también que se tratase

de una membranopa# a, tras visualizarse en la ex-tensión de sangre periférica una morfología nor-mal de los eritrocitos. El diagnós" co se centró por

tanto en una anemia hemolí" ca causada por un

defecto enzimá" co. Con los datos previos y tratán-

dose de un paciente de raza negra, con un cuadro

de anemia hemolí" ca aguda que se normalizó sin

tratamiento en 12 horas, y confi rmándose el an-

tecedente de la ingesta de habas el día anterior,

ante la sospecha de un posible défi cit de G6PDH,

se solicitó el estudio enzimá" co que confi rmó el

diagnós" co de favismo.

Es importante destacar que la distribución

racial y geográfi ca de esta enfermedad nos ayudó

a orientar nuestro diagnós" co, ya que el défi cit

de G6PDH presenta una elevada frecuencia entre

los individuos de raza negra, así como una fuerte

relación con la resistencia al paludismo, siendo

más frecuente en las regiones en las que ésta es

una enfermedad endémica. Esto es así porque el

Plasmodium falciparum, parásito causante de la

malaria, u" liza la ac" na distribuída en fi lamentos

de la hemoglobina para construir un citoesque-

leto empleado para el transporte a la superfi cie

celular de las proteínas que fabrica. Ya que en el

favismo la hemoglobina de los eritrocitos se en-

cuentra oxidada formando agregados, el parásito

no puede completar este citoesqueleto con éxito,

por lo que se reduce signifi ca" vamente la adhe-

rencia del parásito a las células. Algo similar ocu-

rre en la anemia de células falciformes, también

más frecuente en estos individuos, en la que la

hemoglobina confi ere una forma inusual, la Hb

S, que el parásito tampoco puede u" lizar para su

proceso de infección.

Por úl" mo, en cuanto al tratamiento del

favismo, a pesar de que las crisis hemolí" cas

presentar una remisión espontánea al re" rar el

elemento que las produce, en algunos casos es

necesario instaurar algún " po de tratamiento,

que generalmente será e" ológico, en el caso de

procesos infecciosos. En la mayoría de los casos

la anemia no es tan importante como para re-

querir transfusiones, pero sí puede ser necesaria

una intensa hidratación para mantener la diuresis

en caso de hemoglobinuria importante. Es con-

veniente educar al paciente con unas correctas

pautas dieté" cas, y adver" rle de posibles futuras

crisis tras determinados procesos infecciosos, así

como informar de los fármacos y sustancias po-

tencialmente peligrosas.

En algunos casos, los pacientes pueden

presentar un síndrome hemolí" co más intenso

que requiera de transfusiones sanguíneas para

su resolución. Incluso algunos pacientes necesi-

tarán de una esplenectomía palia" va para evitar

la destrucción de eritrocitos. En otros casos pue-

de presentarse además insufi ciencia o fallo renal,

producida por la precipitación de hemoglobina

en los túbulos renales5-6.

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DISTENCIÓN GASTRICA AGUDA

Dr. Carlos Hernández Avila1 / Dra. Carla Blanco Pino1 / Dr. Marcelo Cobos Cobos1 / Dr. Pablo Hernández Avila2 / Dr. Fernando Rodero Alvarez2

1 Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Obispo Polanco. Teruel 2 Médico especialista en Radiodiagnóstico. Hospital Obispo Polanco. Teruel

INTRODUCCION

La dilatación gástrica es una complicación poco común y frecuente de diversas e� ologías, entre ellas, la anorexia nerviosa y la bulimia princi-palmente, y la reanudación de la alimentación des-pués de la inanición, la diabetes mellitus, bezoars (bola de material extraño pelo o fi bra), tumores gastrointes� nales, entre otras1. Y además producir comorbilidad de manera secundaria a compresión cardiaca, aór� ca, mesentérica y de vísceras abdo-minales, lo que ocasionaría lesión isquémica de intes� nos y extremidades inferiores (ausencia de pulsos femorales)2.

La sintomatología precoz resultante de ésta patología, son resultado de las alteraciones gas-trointes� nales, la disminución de la mo� lidad gástri-ca, nausea intensa, y vómitos muy poco habituales, por lo que un retraso o demora en su diagnós� co e intervención temprano podría evolucionar a necro-sis gástrica, perforación, shock y muerte1,2.

CASO CLÍNICO

Varón de 74 años de edad, con anteceden-tes de HTA, EPOC, AC x FA, tabaquismo y alcoho-lismo moderado, usuario en varias ocasiones de CPAP. Caracterizado por su falta de adherencia a su tratamiento habitual y por el incumplimiento de medidas dieté� cas prescrito por su factores de riesgo, es traído por el 061 al servicio de urgencias por presentar episodio de epigastralgia aguda, vó-mitos y sincope, precedido de cortejo vegeta� vo. Como dato importante esa tarde había ingerido va-rios litros de cerveza. TA 204/105, FC 88, Sat 94 %, Glucemia 225. Paciente obeso, confuso agitado, diaforé� co, Glasgow 14, y edema de miembros in-feriores. A la exploración cardiaca ruidos rítmicos sin soplos y a la auscultación pulmonar roncus y subcrepitantes. Abdomen: Globuloso, distendido, doloroso a la palpación en todo el abdomen, con � mpanismo generalizado, peritonismo, resistencia muscular y ruidos intes� nales apagados.

A nivel analí� co destaca acidosis respiratoria con H 7,1 y pC02 90 mmHg. Se solicita ecogra! a

abdominal urgente que describe la presencia de

signos compa� bles con neumoperitoneo. Tras ser

valorado por el servicio de cirugía se decide inter-

vención. Se realiza laparotomía obje� vando disten-

ción gástrica importante, con salida de más de 1

litro de contenido por sonda nasogástrica, se busca

perforación que no se encuentra y se procede al

cierre, siendo derivado a UCI.

DISCUSION

La incidencia de dilatación gástrica aguda es

rara comparada con otras patologías gástricas (ab-

domen agudo obstruc� vo, perfora� vo o infl ama-

torio) y aun es mas infrecuente la progresión de la

dilatación a necrosis, perforación, shock y muerte.

Por lo que pensar en su posibilidad diagnós� ca pre-

coz facilitaría su tratamiento médico y quirúrgico

inmediato, disminuyendo la morbimotalidad de

esta patología.

Descrita por primera vez como complicación

postoperatoria de cirugía abdominal por Duplay

en 1833, se asocia también a paciente jóvenes con

diagnós� co de anorexia nerviosa y bulimia, y a di-

versas condiciones médicas, que se incluyen las

antes descritas y patologías como diabetes melli-

tus, trastornos hidroelectrolí� cos, vólvulo gástri-

co, trauma, enfermedades debilitantes, acumulo

de contenido de aire gástrico, ingesta alimen� cia

abundante, espasmo pilórico y síndrome de la arte-

ria mesentérica superior entre otras.

En 1842 von Rikotansky, describió el síndrome

de la arteria mesentérica superior, en la que la dila-

tación gástrica estaba acompañado de obstrucción

duodenal por la mesentérica superior. En 1859, se

describió la atonía gástrica por Briton, en disturbios

hidroelectrolí� cos como la hipocalemia y la hipo-

cloremia. Sin embargo, pese a múl� ples intentos de

explicar la fi siopatología de la dilatación gástrica, es


Pág. 43-45

44

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DISTENCIÓN GASTRICA AGUDA

probable que ésta sea de origen mul! factorial3.

En el caso que nos ocupa, no encontramos frente a un paciente mayor, con enfermedades debilitantes, con comorbilidad asociada crónica, con difi cultad para el cumplimiento y adherencia a su tratamiento habitual, hipercápnico cróni-co, añadido a ello sus hábitos tóxicos habituales como la ingesta aguda de alcohol, hace de ello un diagnós! co di# cil de realizar, frente a la amplia gama de posibilidades diagnós! cas por sus ante-cedentes, que conllevan a un retraso diagnós! -co y por ende a su tratamiento médico efec! vo, por lo que debemos mantenernos alertas a esta posibilidad diagnós! ca, sobre todo en grupos de edad en los cuales no es muy habitual su presen-tación.

La necrosis del estómago sigue siendo una complicación grave, como consecuencia severa de la dilatación gástrica, pese a su rica irrigación, así como también en casos de estrangulamiento de un vólvulo de estómago o hernia intratorácica. Su rica vascularización se ve perjudicada cuando la presión intragástrica excede los 20 cm de agua, lo que conlleva a isquemia y necrosis. Y el infarto gástrico se da como resultado de la oclusión del drenaje venoso del estómago por la alta presión gástrica3,4.

Pese a que los vómitos se presentan en más del 90 % de los casos, existe un 10% que presen-tan difi cultad para hacerlo, lo que se explicaría por la oclusión esofagogástrica debido a la alta presión de fundus gástrico que se angula contra el hemidiafragma derecho.

Entre otros síntomas acompañantes te-nemos el dolor progresivo, hipotensión arterial, compromiso respiratorio, acidosis y alcalosis me-tabólica y oliguria.

La disminución del retorno venoso produ-cido por la compresión de la cava inferior por la distención gástrica, contribuye con el shock, y con el secuestro esplácnico venoso asociado , favoreciendo la hipoxia ! sular y la acidosis me-tabólica.

La analí! ca y gasometría confi rmarían las alteraciones hidroelectrolí! cas del pH.

La radiogra# a de abdomen pondría en evi-dencia la distención gástrica con presencia de niveles hidro aéreos, y de exis! r perforación, el neumoperitoneo.

El TAC de abdomen, es muy ú! l, evidencia la distención gástrica, y su posible e! ología, en-tre las que se ha descrito el síndrome de la arte-ria mesentérica superior u otra patología abdo-minal.

La fi broendoscopia iden! fi ca causas mecá-nicas de obstrucción y facilita la efec! va descom-presión gástrica3-5.

El diagnos! co diferencial a realizarse tras descartar abdomen agudo infl amatorio y perfo-

ra! vo, es el abdomen agudo obstruc! vo, dentro

de ellos el vólvulo gástrico que se defi ne como rotación del estómago alrededor de uno de sus ejes, pueden ser órgano axial o mesentérico axial, según sea el eje de rotación6. Y pueden ser primario, por la laxitud de sus ligamentos o se-cundario a hernia diafragmá! ca (paraesofágica), que debuta con epigastrálgia súbita e intensa, acompañado de dolor torácico y nauseas, siendo caracterís! co la imposibilidad para progresar la sonda nasogástrica. Su diagnós! co de realiza con radiogra# a de tórax que evidencia víscera gran-

de llena de gas, dentro del tórax y el estudio gas-

trointes! nal confi rma su diagnós! co4,7.

El tratamiento inicial se base es la descom-presión abdominal mediante sonda nasogástrica, fl uido terapia, an! bió! co terapia y monitoriza-

ción estrecha para evitar cirugía2. La sonda na-

sogastrica, no solo favorece al vaciamiento del

contenido gástrico, además alivia la sintomatolo-

gía y reduce el riesgo de necrosis y perforación

gástrica. En caso de perforación o necrosis, la

cirugía de urgencias es de elección, en la que se

realiza resección de necrosis, gastrectomía total

con esofagoyeyunoanastomósis, solo si no hubo

peritoni! s previa. Y en caso de presentarlo, la re-

sección sin reconstrucción del tránsito diges! vo

es lo recomendado.

El diagnós! co temprano garan! za un trata-

miento precoz y una reducción de la mortalidad

quirúrgica en 50 a 65 %, que llegaría a 100% sin tratamiento quirúrgico1-3.

45

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BIBLIOGRAFIA

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46

CARCINOMA EPIDERMOIDE DE LENGUA

Dr. Carlos Hernández Avila1 / Dr. Pablo Hernández Avila2 / Dra. Teresa Lahoz3

1 Servicio de Urgencias. Hospital Obispo Polanco. Teruel 2 Médico especialista en Radiodiagnóstico3 Médico adjunto de Otorrinolaringología. Hospital Obispo Polanco. Teruel

INTRODUCCION

El carcinoma epidermoide o de células esca-mosas, de cavidad oral, también llamado carcino-ma de células planas, se defi ne como una neopla-sia maligna derivada del epitelio plano, cuyo origen son las células escamosas que recubre la mucosa oral, como consecuencia de la transformación de células normales a anormales (displasia epitelial por mutación gené� ca) (Fig. 3 - 4) que conduce a una mul� plicación desordenada, que rompen la membrana basal e invaden el tejido conjun� vo de tejidos cercanos con capacidad de diseminarse a otras regiones a través del sistema circulatorio y linfá� co1,2.

Es la más frecuente de la cavidad oral. Ocupa el número 12 de todas las neoplasias malignas en el mundo3, “que representa un 3 %” 4, con variación de porcentaje según la región, con importantes diferencias clínicas, epidemiológicas y patológicas entre las localizaciones labial, intraoral y orofarín-gea3,4.

El cáncer de la cavidad oral, faringe y laringe , representa el 85 % de cánceres de cabeza y cuello, de éstos el 90% a 94 % son epidermoides y el 14 % restante corresponde a tumores de glándula � -roides, piel, huesos del esqueleto facial, car� lago y partes blandas. Desde el punto de vista oncológico se divide en cavidad oral, orofaringe, rinofaringe, hipofaringe y laringe1,4. La cavidad oral se divide en los siguientes subsi� os: labio, encía, reborde alveo-lar, paladar duro, piso de la boca, mejilla intraoral y trígono retromolar. La orofaringe se subdivide en paladar blando, base de la lengua, amígdala y pa-red faríngea.

La lengua es un órgano móvil situado en el in-terior de la boca, impar, medio y simétrico que des-empeña importantes funciones como la mas� ca-ción, deglución, lenguaje y el sen� do del gusto. Es un musculo potente, considerado el más poderoso de todo el cuerpo en relación a tamaño y fuerza2.

Entre los principales factores de riesgo para el carcinoma intraoral y orofaríngeo se encuentran los causales exógenos como el alcohol, tabaco , leuco-plasia, eritroplasia y la exposición a toxinas, y como causales endógenos la herencia, malnutrición, fac-tores hormonales y de riesgo � po profesional como exposición a fi bras tex� les, refi namiento del níquel y trabajo con madera. La infección del virus papilo-ma humano, en especial los geno� pos de alto ries-go oncogénico 16 y 18, son una causa potencial de cáncer oral, además de ser una fuente común de infección de transmisión sexual, planteándose una estrecha relación entre sexo oral y esta patología4,5. Entre otros se encuentra la infección por sífi lis, lí-quen plano bucal , VIH, irritantes mecánicos, higie-ne bucal defi ciente, factores hereditarios3. A pesar de que la causa de lesiones premalignas y malignas es mul� factorial, encontramos los efectos por sepa-rado y combinados de estos factores predisponen-tes. La localización en cavidad oral produce un alto grado de morbilidad y deformidades, además de la incapacidad , convir� endo en ocasiones al afectado en un ser marginado y repulsivo para la sociedad5.

Su incidencia es mayor a par� r de la 5ª y 6ª década de vida, aunque úl� mamente se ha repor-tado casos en menores de 30 años5,6. En términos generales las tres cuartas partes de carcinoma epidermoide o de células escamosas o epitelioma espinocelular , se localizan en los bordes laterales (Fig. 2-4) y en el tercio medio de la lengua (porción libre), siendo raro encontrar en otras localizaciones de la lengua como la unión con el suelo de la boca y el dorso2, podrían no presentar manifestaciones clínicas evidentes debido a que los músculos intrín-secos de la lengua producen un mínimo de barrera, que facilita el crecimiento del tumor y retarda su manifestaciones clínicas, pudiendo empezar como una lesión ulcerada e indolora (Fig. 3 y 4), de apari-ción espontánea que no cura en más de 20 días y que a medida que crece comienza a ejercer presión en los órganos cercanos, vasos sanguíneos y ner-


Pág. 46-51

47

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vios que ocasionan algunos de los signos y sín-tomas del cáncer tales como dolor local, otalgia ipsilateral , dolor mandibular, trismus y síntomas generales como fi ebre extrema, cansancio extre-

mo y pérdida de peso2,6.

El periodo medio de " empo que pasa en-

tre el comienzo de los síntomas y la consulta al

médico especialista es de unos 5 meses, siendo

el más frecuente la presencia de moles" as ines-

pecífi cas en la cavidad oral5. De hecho pacientes

con carcinomas primarios con hábitos de fumar y

beber alcohol, pueden presentar múl" ples lesio-

nes cancerosas y precancerosas, conocido con el

nombre de cancerización de campo, a través del

tracto diges" vo superior3. Por lo tanto ante cual-

quier lesión o herida de la lengua que no duela,

(Fig. 2-4) pero que no cure en 15 dias, (duele si

ya esta infi ltrado o ulcerado), en un paciente fu-

mador o bebedor, con higiene dental defi ciente

o alguna pieza dental en mal estado o rozadura

de prótesis, así como síntomas únicos o acompa-

ñantes como dolor local, dolor de oído y dolor en

la mandibula con presencia de bulto en el cuello,

debe ser remi" do al especialista2,5,7,8. Es imposi-

ble hacer el diagnós" co solo por el aspecto de las

lesiones tempranas, por lo que es preciso realizar

una biopsia para determinar si se trata de una le-

sión maligna2.

La supervivencia global a los 5 años es in-

ferior al 50 %, si el diagnós" co es tardío y si pre-

senta diseminación metastásica cervical ascien-

de hasta un 85%. Los factores que determinan

el riesgo de afección cervical son la localización,

tamaño y profundidad tumoral9. Por tanto, la te-

rapéu" ca a u" lizar está determinada por lo an-

terior, así como el grado de diferenciación his-

tológica y la presencia o no de metástasis. Sin

embargo se es" ma una recurrencia de cáncer en

un tercio de los pacientes, por lo que no siempre

el tratamiento propuesto intenta la curación del

enfermo, debido al pronós" co ominoso de la en-

fermedad7.

La Meta en el tratamiento de estos pa-

cientes es obtener control local y regional de la

neoplasia, siendo el factor pronós" co mas impor-

tante el estado histológico ganglionar, así como

la disección del cuello como única forma de es-

tadiaje (Tabla 1), por lo que debe ser incluida de

forma ru" naria como método de diagnós" co y

estra" fi cación en todo paciente con neoplasias

epiteliales originadas en la mucosa de la cavidad

oral10.

La recurrencia loco-regional es la principal

causa de mortalidad en pacientes con cáncer de

lengua11. Por tanto, omi" r la linfadenectomía cer-

vical , incrementa la tasa de recurrencias regiona-

les, evita el adecuado estadiaje de los pacientes

con carcinoma epidermoide invasor de la cavidad

Fig. 1 y 2

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oral e impide la iden! fi cación de pacientes con riesgo elevado de recurrencia10.

El fracaso terapéu! co y la pobre supervi-vencia de estos enfermos, está determinado por diagnós! co a veces tardío, debido a la evolución oligosintomá! ca inicial y mayoritariamente por el poco conocimiento de la enfermedad entre pa-cientes y profesionales de la salud11.

CASO CLINICO

Se presenta un caso clínico de un paciente varón de 48 años de edad, con antecedentes fu-mar más de 20 cigarrillos diarios de tabaco negro, bebedor habitual y con mala higiene bucodental, que fue remi! do por su médico de atención pri-maria al servicio de otorrinolaringología, tras no mejorar una lesión a nivel de encías y de borde libre izquierdo de la lengua, tratado con an! bio-! coterapia en varias tandas y an! infl amatorios,

con diagnós! co de fl emón dentario secundario a

caries dental.

En el servicio de Otorrinolaringología, se

evidencia neoformación ulcerada en borde libre

de la lengua, de bordes duros y sobreelevados,

con presencia de adenopa$ a submaxilar derecha asociada (Fig. 1-4), y se realiza biopsia de lengua,

con resultado anatomopatológico de carcinoma epidermoide.

En TAC de cuello se informa de T4N2Mx, con afección ganglionar contralateral y rebosa-miento del tumor primi! vo de la línea media de la lengua llegando hasta la base. Adenopa$ a sub-maxilar derecha y submentoniana.

Se propone protocolo de conservación de órgano con tratamiento de inducción (NEOTAX con tres ciclos), seguido de radioterapia conco-mitante, con cispla! no con intención radical. Se solicita TAC de reevaluación tras fi nalizar la inducción, con informe de regresión parcial de neoformación lingual, con adenopa$ a submaxi-lar derecha. (buena respuesta clínica). Se cursa propuesta de canalización para radioterapia radi-cal.

DISCUSION

La alta incidencia y prevalencia de carcino-ma epidermoide de cavidad oral, en pacientes con malos hábitos de higiene oral y el consumo de sustancias (alcohol y tabaco), entre las más frecuentes, hace imprescindible trabajar con mucho interés sobre sus causales directos, fo-mentando la importancia del abandono de sus

Fig. 3 y 4

49

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hábitos, mediante la correcta educación de la po-blación, y del personal sanitario de primer nivel, quiénes son los primeros en tomar contacto con los paciente en riesgo, para una correcta valora-ción, y remisión temprana al especialista ante le-siones precancerosas sospechosas1.

La detección temprana de estas lesiones, evita su desarrollo hacia fases avanzadas de la enfermedad (ver imagen), que oscurecen su pronós! co, por medio de una atención rápida y adecuada, biopsia oportuna, y tratamiento pre-coz, evitando que los pacientes sean mu! lados, sufran o mueran por esta causa3,6. Una adecuada exploración " sica (inspección, palpación), tanto

extra oral en busca de asimetrías, cambios de

volumen o hundimientos en cabeza y cuello, re-

giones submaxilar, supraclavicular, de tejidos pe-

riorales; como intraoral mediante la inspección y

palpación secuencial de todos los tejidos blandos

(cara dorsal, lateral y ventral de la lengua, piso

de la boca, mucosa yugal) conductos salivares y

paladar, evitará que los pacientes en riesgo pasen

inadver! dos y sean benefi ciarios de una buena

conducta sanitaria1.

La alta frecuencia de presentación en el

hombre respecto a las mujeres , se ha reducido

progresivamente en las úl! mas décadas, debido

en parte a la exposición más equita! va de ambos

sexos a estos reconocidos carcinógenos (alcohol,

tabaco) así como la reducción de consumo de ali-

mentos que tendrían un efecto protector (frutas

y verduras frescas), que aportarían folatos y an-

! oxidantes4.

La sospecha debe ser clínica, epidemiológi-

ca (de acuerdo a sus hábitos), así como de las ca-

racterís! cas macrocópicas de la lesión (tamaño,

aspecto) y microscópicas (grado, diferenciación)

de la neoplasia4. La u! lización de azul de toluidi-

na mejora la probabilidad de diagnós! co clínico,

y la biopsia para tejido sospechoso1.

Castellsague y colaboradores en un estudio

mul! céntrico realizado en España, con un total

de 345 pacientes con diagnós! co reciente de

cáncer de cavidad oral, observó un aumento de

riesgo 2 a 4 entre sujetos que consumían tabaco

negro y ron, en comparación con los que consu-

mían tabaco rubio y vino o cerveza, respec! va-

mente5.

La biopsia consiste en la toma de un tro-

zo de tejido lesionado con anestesia local, para

realizar un análisis microscópico y determinar si

hay cáncer de lengua y si se confi rma, de que ! po

de cáncer se trata. Además se incluyen otros mé-

todos de diagnós! co como la tomogra" a com-

putarizada (TAC), ultrasonogra" a o Resonancia

Magné! ca(RM) (es mas exacta que la TAC en tu-

mores de cavidad oral). La TAC y la RM ! enen

exac! tud similar en la detección de metástasis en

ganglios cervicales. A todos los paciente con cán-

cer de cabeza y cuello de alto riesgo (tabaquismo

severo, tumores T3 –T4 o síntomas asociados) se

debe realizar TAC de tórax1,2.

La selección de la terapia adecuada depen-

de del paciente, del tumor y la ins! tución tratan-

te (experiencia, recursos y fi loso" a). Se divide en

quirúrgicas y no quirúrgicas, o una combinación

de ambas. El tratamiento quirúrgico se divide en

técnicas abla! vas y reconstruc! vas. El manejo no

quirúrgico incluye la radioterapia y quimiotera-

pia3.

El tratamiento quirúrgico es muy agresivo y

mu! lante, por lo que debe fundamentarse en un

buen estudio histopatológico previo, (ver tabla 1)

apoyo psicológico y explicación clara sobre la in-

tervención y sus secuelas6.

La conducta quirúrgica varía según el es-

tadio de la lesión8. Hemiglosectomía con vacia-

miento ganglionar profi lác! co o terapéu! co en

estadios tempranos y en estadios más avanzados

se recomienda las resecciones radicales, glosec-

tomía total y la laringectomía con vaciamiento

linfoganglionar del cuello con radioterapia poso-

peratoria7,8. Aunque se u! liza también radiotera-

pia como único tratamiento, así como también

combinada con cirugía o preoperatoria . Radio-

terapia cuando el cáncer se localiza detrás de la

lengua y tumores pequeños de menos de 4 cm,

que pueden ser tratados también con cirugía. Tu-

mores de más de 4 cm, deben ser tratado con

cirugía y radioterapia posoperatoria2,7,8,

El uso de quimioterapia y radioterapia ad-

yuvante en estadio III y IV resecados y con ries-

go de recaída lo reduce a un 41%. El uso de qui-mioradioterapia posoperatoria se asocia a mayor toxicidad aguda que la radioterapia sola. Se re-comienda el uso de cispla! no concomitante con radioterapia en pacientes operados y presencia de factores de riesgo por recaída1.

50

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En el caso que nos ocupa, el paciente pre-senta factores de riesgo importantes como el fumar cigarrillos negros, consumo de alcohol de manera habitual y el mal estado de higiene de sus piezas dentales, sumado a ello, el diagnós! -co tardío como consecuencia de un tratamiento médico previo, hace de él presa fácil para el de-sarrollo del cáncer epidermoide de grado histo-lógico avanzado (Tabla 1), por lo que se propone tratamiento de inducción, seguido de radiotera-pia concomitante con cispla! no con intención radical.

El dato de peor pronós! co previo al trata-miento es la presencia de metástasis en el cuello, siendo la causa más frecuente de muerte en es-tos pacientes, la reaparición del tumor en la len-

gua o la aparición de metástasis en el cuello2.

A pesar de las numerosas formas de trata-miento y el descubrimiento de los dis! ntos facto-res de riesgo para carcinoma epidermoide de la cavidad bucal, si se diagnos! ca en estadio avan-zado los pacientes tendrán mal pronós! co.

Como conclusión recalcamos la importan-cia de un diagnós! co temprano de lesiones bu-cales sospechosas de premalignas y malignas de cavidad oral, mediante la canalización adecuada del paciente al especialista para realizar un diag-nós! co temprano y oportuno tratamiento según sea el caso, que mejore su pronós! co y calidad de vida1.

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52

MIELITIS TRANSVERSA AGUDA

Dra. Victoria Estabén Boldova1 / Dra. Clara López Mas2 / Dra. Beatriz Sanchis Yago2

1 Servicio de Urgencias. Hospital Obispo Polanco. Teruel2 Residentes de Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Obispo Polanco. Teruel

INTRODUCCIÓN

Bajo el término mieli� s transversa aguda (MTA) se engloban un grupo heterogéneo de en-fermedades que � enen el nexo común de producir una lesión focal infl amatoria de la médula espinal,

de instauración brusca. Se caracterizan por la apa-

rición de infl amación, edema y necrosis en uno o

varios segmentos medulares, produciendo una al-

teración de la función motora, sensi� va o autonó-

mica.

Se trata de una en� dad poco frecuente, con

una incidencia de 1,34 casos por cada millón de

habitantes al año. Puede afectar a cualquier edad,

aunque es más frecuente en adultos, y su inciden-

cia es mayor en pacientes inmunocomprome� dos.

El segmento medular más frecuentemente afecta-

do es el torácico.

Las e� ologías o agentes desencadenantes

son muy diversos, como procesos infecciosos, tu-

morales o relacionados con enfermedades sistémi-

cas, fundamentalmente inmunitarias . Sin embar-

go, a pesar de disponer cada vez de más y mejores

métodos diagnós� cos, y tras realizar una extensa

búsqueda del agente causal, muchas veces se de-

ben considerar como MTA de causa idiopá� ca.

El curso clínico de la enfermedad es muy va-

riable, abarcando desde la recuperación completa

hasta secuelas neurológicas permanentes.

Es muy importante el diagnós� co precoz de

esta enfermedad, basado en una detallada historia

asociada a una exploración neurológica minucio-

sa. Esto es debido a que se trata de una patología

� empo-dependiente, exis� endo constancia de que

la intervención precoz mejora el pronós� co de es-

tos pacientes y disminuye en un gran porcentaje las

secuelas.

CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de una mujer de 27 años

que acude al servicio de urgencias por presentar

cuadro de parestesias a nivel abdominal con ex-

tensión a nivel de extremidades superiores a nivel

distal, de varios días de evolución. Hace unos 10-12

días, cuadro catarral de carácter viral sin complica-

ciones y con resolución completa.

A la exploración neurológica consciente,

orientada, pares craneales normales, marcha nor-

mal, Romberg nega� vo, no signos cerebelosos ni

meníngeos, ROT presentes y simétricos, cutaneo-

plantares en fl exión, MMSS e II fuerza y tono mus-

cular conservados. Sensibilidad epicrí� ca y artroci-

né� ca normal. Refl ejos superfi ciales abdominales

normales, no nivel sensi� vo.

A nivel general normocoloreada y normohi-

dratada, tonos cardiacos rítmicos a 80 lpm, normo-

ven� lación. Abdomen anodino. MMII sin edemas

ni frialdad.

En la analí� ca sanguínea parámetros bio-

químicos normales. Serología para virus neurotro-

pos y borrelia nega� vos. Estudio de trombofi lia

normal. Estudio autoinmune: IgG en sangre 1601,

IgG en LCR 9 mg/dl.

LCR: hema" es 60, leucocitos 10, glucosa 85mg/dl, proteínas 16mg/dl. En el estudio de ban-das no se observan bandas oligonoclonales. Ac IgG An� -Neuromieli� s Óp� ca nega� vos. No se detec-tan Ac An� nucleares (" tulo 1:1).

Se realiza RMN cerebral, sin hallazgos de in-

terés.

La RMN cervical y dorsal muestra en médula

espinal (en secuencias FSE T2, GRE T2* y FSE STIR)

una lesión focal hiperintensa, rela� vamente defi ni-

da, de 10mm de longitud x 3.5mm de grosor, de

localización hemimedular posterior, a la altura de

C2-C3, compa� ble con foco de desmielinización,

de e� ología por determinar. Los hallazgos sugieren

considerar entre los diagnós� cos diferenciales mie-

li� s transversa aguda probablemente parainfec-

ciosa vs enfermedad desmielinizante. Resto de la


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53

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médula cervical sin otras alteraciones. Columna dorsal con médula espinal y cono medular de ta-maño, situación, morfología e intensidad de se-ñal conservadas, sin evidencia de lesiones.

Se pauta terapia cor! coidea con predni-sona a dosis descendente y gabapen! na, sin pre-sentarse complicaciones, con regresión parcial de la clínica.

DISCUSIÓN

La mieli! s transversa aguda es un síndrome clínico en el que se manifi estan señales de pérdi-da parcial o completa de las funciones neurológi-cas por debajo de una lesión que suele tener una dimensión longitudinal limitada en la médula espinal, en ausencia de enfermedad neurológica previa.

Es una en! dad poco frecuente, con una incidencia de 1,34 casos por cada millón de ha-bitantes. Afecta a cualquier individuo, indepen-dientemente de raza, sexo, edad o predisposi-ción familiar. Es más frecuente en adultos, donde existen dos picos de frecuencia, entre los 10 y 19 años y entre los 30 y 39 años. Aproximadamente el 28% de los casos ocurre en edad pediátrica.

La e! ología de la MTA está principalmente asociada a procesos autoinmunes, tanto sisté-

micos como localizados en el sistema nervioso central, afectando a la vainas de mielina. Otros procesos causantes son los de origen infeccioso, que provocan una agresión directa en la médula espinal. Son muchos los microorganismos cau-santes, principalmente virales, como sarampión, rubeola, paro! di! s, polio, dengue, VHC, B y E, CMV, VEB, VVZ, Coxachie, infl uenza, VHS y VIH.

En menor medida puede estar causada por mi-

croorganismos bacterianos como micobacterias,

Mycoplasma pneumoniae, sífi lis, Listeria o Borre-

lia; o por parásitos .

Podemos encontrar además, con mucha

menor frecuencia, mieli! s transversas asociadas

a enfermedades del colágeno (LES), enfermeda-

des vasculares, síndromes paraneoplásicos y tra-

tamientos con radioterapia.

Es importante remarcar que en un número

importante de casos, hasta dos tercios del total,

es complejo discernir su patogenia, quedando

defi nidos como de e! ología idiopá! ca.

En cuanto a la clínica de la MTA, es impor-

tante destacar que son pocos los síntomas guía

para su sospecha. Aproximadamente un tercio de

los pacientes refi eren antecedente de enferme-

dad aguda infecciosa reciente. Uno de los prime-

ros síntomas en aparecer es el dolor súbito de la

zona afecta, frecuente pero no siempre constan-

te. Asimismo aparecerán también de forma tem-

prana disestesias o parestesias en extremidades y

abdomen, y pérdida sensi! va. El paciente presen-

ta paraparesias, seguidas de parálisis progresiva,

que afecta principalmente miembros inferiores y

que asciende hasta comprometer miembros su-

periores, progresando siempre de forma paralela

y simétrica. Otro de los síntomas iniciales es la

alteración vesical y rectal, con retención urinaria.

Generalmente, el máximo défi cit se produce en

un lapso menor a 4 semanas.

El diagnós! co se fundamenta en la realiza-

ción de diversas pruebas complementarias, que

además de mostrar los hallazgos en la médula es-

pinal, nos orientarán para esclarecer la e! ología

de la enfermedad .

La sospecha de MTA se presentará en pa-

cientes que presenten un cuadro de défi cit mo-

tor, sensi! vo y disfunción esfi nteriana de inicio

agudo o subagudo, con presencia de un nivel

sensi! vo con límite superior bien defi nido, en

54

C�� !"��


ausencia de compresión medular, de progresión máxima dentro de 4 semanas, en ausencia de otras enfermedades como sífi lis, sarcoidosis, trauma" s-

mos vertebrales, malformaciones arteriovenosas

espinales e infección por HTLV-1 .

Frente un paciente de estas caracterís" cas,

debe plantearse un diagnós" co diferencial minu-

cioso, que comenzará por discriminar si nos encon-

tramos realmente ante un proceso medular, ya que

muchas veces puede confundirse con un cuadro

del sistema nervioso periférico, como el síndrome

de Guillain-Barré. Una vez confi rmado que se trata

de un verdadero cuadro medular, el diagnós" co se

basará en descartar procesos ocupantes de espa-

cio, como los causados por patología infecciosa-

infl amatoria tales como abscesos intramedulares o

mieli" s infecciosas compresivas, así como patolo-

gía tumoral compresiva o mielopa$ as paraneoplá-sicas. Hay que tener también en cuenta procesos causados por patología vascular, como mielopa$ as de origen vascular arterial o isquemia por malfor-maciones arteriovenosas, que pueden cursar de forma similar, al igual que procesos autoinmunes como la esclerosis múl" ple, y metabólicos, como

los causados por défi cit de vitamina B12.

La primera prueba a realizar será la RMN de

columna con contraste , de forma urgente, que se

deberá solicitar tanto del nivel sensi" vo como del

nivel superior, ya que la lesión puede estar por en-

cima del segmento que presente la sintomatolo-

gía. La primera prioridad será descartar una lesión

compresiva, como un hematoma o tumor. En los

casos de MTA, la RMN de columna muestra una

señal hiperintensa de localización central, segmen-

taria (normalmente abarcando de 3 a 4 segmentos

vertebrales) en la secuencia T2. En los cortes axia-

les, se observa una isointensidad central que co-

rresponde a la sustancia gris comprome" da. Existe

además un moderado realce con el contraste de

forma nodular focal o difusa. En la secuencia T1

en cortes sagitales se visualiza un ensanchamiento

del cordón medular. La RMN " ene una alta sensi-

bilidad diagnós" ca, por lo que debe realizarse en

todos los casos .

En el estudio de LCR se puede evidenciar

pleocitosis leve, con aumento de lifocitos y proteí-

nas. Se estudiarán asimismo IgG y albúmina, así

como IgG y albúmina en suero, encontrando un

índice IgG elevado (IgG LCR / IgG sérica; Albúmina

LCR / Albúmina sérica).

Fig. 1a. Algoritmo diagnós" co de proceso medular agudo.

55

C�� !"��


Se realizarán además estudios de elec-tromiogra! a y neuroconducción, y potenciales

somatosensoriales y motores, en los que se evi-

dencia bloqueo de la conducción central.

Como tratamiento de la MTA, se administra

de forma ru" naria tratamiento cor" coideo intra-

venoso en dosis altas, suponiendo un mecanismo

inmunopatogénico de la enfermedad, dado que

los cor" coides poseen ac" vidad an" infl amato-

ria, inmunosupresora y an" prolifera" va. Se reco-

mienda la administración de me" lprednisona a

dosis de 30mg/kg/día I.V. durante 5 días, seguido

de esteroides orales de 4 a 6 semanas.

Otras opciones terapéu" cas son la inmu-

noglobulina intravenosa a dosis de 2g/kg/día du-

rante dos días y la plasmaféresis, que se puede

u" lizar en casos leves o moderados que no res-

ponden a tratamiento cor" coideo.

La mieli" s transversa aguda es una enfer-

medad de aparición súbita y rápidamente pro-

gresiva, que cursa con unos signos de alarma muy

inespecífi cos y variables, lo que puede retrasar su

diagnós" co . Su iden" fi cación y la rápida instau-

ración del tratamiento van a ser fundamentales

para su pronós" co, por lo que es muy importante

la correcta realización de la historia clínica aso-

ciada a una minuciosa exploración neurológica.

La recuperación de la enfermedad comien-

za de 2 a 12 semanas tras la aparición de los sín-

tomas iniciales, pudiendo llegar a durar hasta 2

años. Sin embargo, en aquellos pacientes en los

que no hay mejoría en los 3 a 6 primeros meses,

la recuperación signifi ca" va es poco frecuente.

Aproximadamente un tercio de los pacien-

tes presentarán una recuperación completa sin

secuelas, recuperando la capacidad normal para

la deambulación y presentando pocos problemas

urinarios o abdominales. En otro tercio de los pa-

cientes encontraremos una recuperación parcial,

permaneciendo un caminar espás" co, problemas

sensoriales o urgencia e incon" nencia urinaria. El

tercio restante presentará secuelas neurológicas

Fig. 1b. Algoritmo diagnós" co de mieli" s transversa aguda .

56

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permanentes, como la difi cultad o imposibilidad para la deambulación o no recuperación de la función

esfi nteriana.

No se pueden prevenir los resultados de forma individualizada, pero se pueden defi nir factores de

mal pronós" co como son un inicio hiperagudo del cuadro, presencia de dolor, paraplejia, incon" nencia

urinaria y ausencia de recuperación a los tres meses de evolución.

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57

TENOSINOVITIS TUBERCULOSA. FORMA INFRECUENTE DE PRESENTACIÓN DE

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR Y EXTRAESPINAL

Dra. Mª Pilar Muniesa Herrero1 / Dra. Mª Teresa Espallargas Doñate2 / Dr. M. Angel Sauras Herranz3 1 Médico Interno Residente de Cirugía Ortopédica Traumatología2 Facultativo Especialista de área de Cirugía Ortopédica Traumatología3 Facultativo Especialista de área de Medicina Interna

RESUMEN

La tenosinovi� s tuberculosa es una forma poco frecuente de la tuberculosis extrapulmonar, se presen-ta principalmente en las manos y las muñecas y con poca frecuencia en las extremidades inferiores. Los sínto-mas sistémicos o pulmonares están ausentes habitualmente. Raramente es poliar� cular. Es � pico el retraso

diagnós� co, debido a la vaguedad de los síntomas. Es necesario un alto índice de sospecha clínica para no

retardar el diagnós� co. Se presenta el caso clínico de un varón con tenosino� vis tuberculosa extrapulmonar

y extraespinal que evolucionó favorablemente con el tratamiento an� tuberculoso via oral.

PALABRAS CLAVE

Tuberculosis osteoligamentosa-ar� cular (TBC-OA), absceso subcutáneo tuberculoso (gomas), diagnós-

� co, tratamiento an� tuberculoso.

de tejido de granulación en la sinovial con derrame

ar� cular, diseminación peritendinosa y por úl� mo

erosión del hueso6.

La tuberculosis osteoligamentosa-ar� cular

(TBC-OA) clásicamente se ha descrito como una

monoartri� s de presentación aguda o insidiosa de

curso lento, asociado a febrícula, astenia, anorexia

y pérdida de peso. Los síntomas sistémicos o pul-

monares están ausentes habitualmente. Raramen-

tes es poliar� cular. Es � pico el retraso diagnós� co,

debido a la vaguedad de los síntomas y al bajo ín-

dice de sospecha y de rendimiento de las pruebas

diagnós� cas.

La enfermedad es producida por el mycobac-

terium tuberculosis, bacilo alcohol resistente.

El bacilo de Koch se ubica inicialmente en

la ar� culación, en el tejido subsinovial linfoideo,

cons� tuyéndose una sinovi� s tuberculosa como

primera expresión de la enfermedad tuberculosa.

En los niños es más frecuente la iniciación sinovial y

se man� ene en esta fase por bastante � empo antes

de lesionar el resto de la ar� culación. Este hecho

es de gran importancia clínica, ya que puede dar el

� empo necesario para hacer el diagnós� co antes

que los daños óseos car� laginosos sean irreversi-

bles y, por lo tanto, el tratamiento puede conseguir

una ar� culación normal desde el punto de vista

anatomo-funcional. En cambio, en el adulto la fase

INTRODUCCIÓN

La tuberculosis se man� ene como un proble-

ma de salud pública internacional. Actualmente, se

es� ma que un tercio de la población sufre de tuber-

culosis en el mundo1,2. La incidencia anual es de 8

millones, con una tasa de mortalidad de 3 millones

por año3,4. El aumento de la incidencia está direc-

tamente relacionado con el aumento en el núme-

ro de pacientes inmunosuprimidos (pacientes VIH

posi� vos), migración, desarrollo de micobacterias

resistentes al tratamiento an� tuberculoso, malnu-

trición, bajo nivel socioeconómico, edad y aumento

de trabajadores de salud expuestos a la enferme-

dad.

La tuberculosis osteoar� cular representa del

1 al 3 % de las formas extrapulmonares donde la

columna vertebral ocupa alrededor del 50%4,6. En

el 10% se pueden encontrar lesiones múl� ples.

Existen diferentes formas de diseminación del mi-

croorganismo hacia el sistema osteoar� cular, pre-

dominando la hematógena, secundaria de un foco

primario ac� vo o latente ya sea en el pulmón, gan-

glios o vísceras, que llega al sistema músculo es-

quelé� co por canales vasculares arteriales7. En la

presentación ar� cular la forma de diseminación es

por vía directa a través de los vasos subsinoviales

o por vía indirecta a través del hueso adyacente. El

curso es lento, produciendo hipertrofi a y formación


Pág. 57-61

58

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TENOSINOVITIS TUBERCULOSA

sinovial es brevísima y el proceso destruye tem-pranamente el hueso y el car! lago. En raras oca-

siones una osteoartri" s tuberculosa en el adulto

mejora con indemnidad funcional.

La sinovi" s tuberculosa puede adquirir dos

formas evolu" vas (granulosa o caseosa) que es-

tarán determinadas por el grado de virulencia del

bacilo de Koch, el estado inmunitario del pacien-

te, factores agravantes de la infección (mal estado

nutri" vo, cor" coide…) etc. La forma granulosa se

caracteriza por la formación de tubérculos sub-

sinoviales y exudación fi brinosa, especialmente

en el contorno de los fondo de saco sinoviales.

Estas masas se organizan formando los cuerpos

riciformes ( como granos de arroz) muy caracte-

rís" cos de la sinovi" s tuberculosa (forma del caso

presentado ver Fig. 2). La forma caseosa es una

forma muy agresiva de la infección tuberculosa,

en la que predominan los procesos osteolí" cos

y la formación de caseum (caseifi cación), destru-

yéndose la ar" culación en forma completa.

El diagnós" co de la tuberculosis se basa en

7 criterios: clínico, epidemiológico, prueba cutá-

nea de la tuberculina (PPD), radiológico, bacilos-

copia, cul" vo e histopatológico8. Sin embargo,

puede presentarse difi cultad para hacer el diag-

nós" co de esta patología, ya que en muchos ca-

sos puede comportarse como osteomieli" s agu-

da o subaguda o como una artri" s sép" ca3,4,9,10.

La prueba de tuberculina (PPD) generalmente es

posi" va, teniendo en cuenta que en pacientes

con anergia por inmunosupresión o por desnutri-

ción puede dar resultado falso nega" vo2,4.

El propósito de este ar! culo es presentar

un caso de tuberculosis osteoar" cular en un

hombre de 24 años aparentemente sano, sin nin-

gún antecedente de tuberculosis pulmonar o en

la familia.

CASO CLÍNICO

Presentamos el caso de un varón de 24

años, de nacionalidad pakistaní, ingresado en

Medicina Interna por poliartralgias de dos meses

de evolución, fi ebre de 38º de predominio noc-

turno.

Exploración $ sica: se obje" van adenopa-! as axilares y lesiones nodulares en cara interna

de muslo derecho y en cara interna de brazo iz-

quierdo.

Fig.1. RM Tobillo derecho: tumefacción con áreas de abscesifi cación en la parte anterolateral del tobillo derecho, localizada en tejido subcutáneo sobre ten-

dones extensores de los dedos.

Fig. 1A. RM tobillo: corte sagital STIR. Fig. 1B. RM tobillo: corte sagital T2.

59

C�� !"��


Presenta tumoración blanda, dolorosa, ca-liente y fl ogó" ca en cara anterolateral de tobillo

derecho. Exploración neurovascular distal conser-

vada, dolor al realizar fl exión dorsal de tobillo con-

trarresistencia.

Pruebas complementarias:

-Radiogra# a simple de tobillo, sin hallazgos

de lesiones óseas agudas.

-RM de tobillo derecho: Tumefacción de par-

tes blandas con áreas de abscesifi cación en la parte

anterolateral del tobillo derecho, a nivel del tejido

subcutáneo, parece exis" r comunicación con el ex-

tensor común de los dedos y probable afectación

osteomielí" ca del extremo distal del peroné.

-PAAF de absceso tobillo derecho: Micobac-

terias: PCR MTB: Posi" vo, detectada resistencia a

Rifampicina.

-Exéresis quirúrgica absceso tobillo derecho:

desbridamiento quirúrgico de tendones extenso-

res, lavado con abundante suero fi siológico y envío

de muestras a AP y microbiología. Resultando nue-

vamente la baciloscopia nega" va.

Tratamiento:

Se comenzó inicialmente tratamiento an-

" microbiano durante su ingreso con Isoniazida,

Pirazinamida , Etambutol y Levofl oxacino dada la

presencia de posible resistencia a Rifampicina en

la PCR de la PAAF. Tras una semana de tratamiento

an" bió" co y limpieza quirúrgica del absceso pre-

maleolar externo, el paciente se encuentra afebril,

asintomá" co y sin nuevas lesiones extrapulmona-

res; se decidió alta a domicilio tras 18 días de in-

greso.

En seguimiento en Consultas Externas de

Medicina Interna, se confi rmó el diagnós" co con

cul" vo de Lownstein Jensen, posi" vo para Myco-

bacterium tuberculosis complex, con an" biograma

sensible a Rifampicina. Se suspendió tratamiento

con Levofl oxacino y se asocia al resto de an" micro-

bianos Rifampicina 600mg/24h.

Fig. 2: Imágenes intraoperatorias.

Fig. 2A. pre-exéresis (forma granulosa, piciforme, granos de arroz) Fig. 2B. post-exéresis

60

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TENOSINOVITIS TUBERCULOSA

DISCUSIÓN

La tuberculosis con! núa siendo un pro-blema de salud pública en el mundo. De acuer-do con la Organización Mundial de la Salud, diez millones de casos nuevos de TBC ac! va ocurren cada año a nivel mundial, de los cuales el 15%

corresponden a TBC extrapulmonar.

Las localizaciones extrapulmonares más

frecuentes son los sistemas linfá! co, genitourina-rio y músculo esquelé! co. La TBC esquelé! ca es una forma infrecuente de la enfermedad, cons! -tuyendo del 1 al 5% de todos los casos, siendo los

individuos jóvenes el grupo de más alto riesgo,

aunque puede presentarse a cualquier edad. Lla-

ma la atención la presentación de la enfermedad

en pacientes aparentemente sanos, de un entor-

no social y cultural bueno y sin antecedente epi-

demiológicos de tuberculosis.

Se han reconocido cinco síndromes de TBC-

OA, de los cuales el más común es la espondili! s tuberculosa o enfermedad de Po" (50%), seguido

de la artri! s periférica (30%), y un grupo menos

frecuente (20%) cons! tuido por la dac! li! s, la te-

nosinovi! s y la enfermedad de Poncet 13,14.

La TBC-OA extraespinal no es frecuente,

por lo que no se sospecha a la hora de plantear

un diagnós! co diferencial de una artri! s. Es ne-

cesario un alto índice de sospecha clínica para no

retrasar el diagnós! co.

Ante un paciente con una monoartri! s

siempre que sea fac! ble se debe realizar una

punción ar! cular con fi nes diagnós! cos, debien-

do considerarse a la tuberculosis como una de las

causas potenciales de dar dicho proceso.

El diagnós! co se establece por demostra-

ción en cul! vo de M. tuberculosis o el hallazgo de

granulomas caseosos en una histología (biopsia

sinovial).Las tasas de cul! vo pos! ivo en líquido

sinovial son del 80% y en tejido histológico 90%.

Los métodos de inmunocromatogra$ a o PCR per-

miten establecer el diagnós! co más precozmen-

te en los centros donde dicha técnica esta dispo-

nible. La presencia de radiogra$ a de tórax normal

puede darse hasta en el 50% de los casos, por lo

que una monoartri! s o lesión ósea con radiogra-

$ a de tórax normal no debe excluir el diagnós! co

de tuberculosis osteoar! cular.

Los estudios radiológicos ar! culares son

inespecífi cos en fases precoces. Los cambios ra-

diológicos aparecen después de la cuarta sema-

na. Inicialmente se observa reacción periós! ca

y osteopenia. Más tarde aparecen zonas lí! cas,

quistes subcondrales y erosiones3,4,6. Phemister

enunció la triada radiológica conformada por os-

teoporosis yuxtaar! cular, erosiones marginales y

disminución del espacio ar! cular2,9.

La Tomogra$ a axial nos ayuda a demostrar

la fase destruc! va de la enfermedad como com-

promiso del hueso3. Por otra parte, la resonancia

magné! ca ! ene mayor valor en el diagnós! co y

en el pronós! co, ayuda a detectar lesiones en su

fase temprana, derrames ar! culares, presencia

de cuerpos libres calcifi cados, engrosamientos

de la cápsula y la sinovial, compromiso neurovas-

cular y compromiso de tejidos blandos.

La confi rmación se realiza con la biopsia ya

sea por aguja guiada o por cirugía abierta.

El tratamiento de esta en! dad en el com-

promiso osteoar! cular generalmente es médico

con esquemas de 6 a 9 meses4,6,7. El tratamiento

quirúrgico no se recomienda en las fases inicia-

les a menos que el paciente requiera curetaje y

desbridamiento por infecciones concomitantes4,6

o en el caso de compromiso de la columna ver-

tebral cuando afecta la estabilidad. El pronós! co

dependerá de la terapia médica instaurada tem-

pranamente, del hueso o de la ar! culación com-

prome! da5,12.

El tratamiento no difi ere al de la tuberculo-

sis pulmonar considerándose que 6 meses pue-

den ser sufi cientes con régimenes de alta efec-

! vidad (rifampicina, isoniazida, pirazinamida), si

bien la mayoría de autores dada la di$ cil pene-

tración en el hueso sugieren ampliar a 9 meses la

duración del tratamiento15.

La TBC-OA extraespinal, cualquiera que

sea su localización: factores como la edad, su

duración e inicio de tratamiento, ! enen gran in-

fl uencia sobre el pronós! co de la enfermedad.

Pero el pilar del pronós! co de la TBC-OA radica

en el grado de sospecha por parte del médico y

su tratamiento precoz, corroborando posterior-

mente el diagnós! co a través del cul! vo del teji-

do sinovial.

La TBC es una enfermedad curable siempre

que se realice un tratamiento adecuado y lo más

precoz posible.

61

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62

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS COMPLICACIONES DE OTOMASTOIDITIS EN LA

INFANCIA

Dra. Mª Pilar Sanz de Miguel1 / Dra. Victoria Estaben Boldova2 / Dra. Carla Iannuzzelli Barroso3

1 Servicio de Pediatría. Hospital Obispo Polanco de Teruel.2 Servicio de Urgencias. Hospital Obispo Polanco de Teruel. 3 Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Obispo Polanco de Teruel

INTRODUCCIÓN

La incidencia de la otomastoidi� s en la era prean� bió� ca era muy importante entre el 20 al 25 % de los pacientes con OMA la desarrollaban y

la mortalidad era muy alta debido principalmente

al desarrollo posterior de complicaciones intracra-

neales. Actualmente se trata de una complicación

poco frecuente de o� � s media, cuya prevalencia

ha disminuido desde la aparición de de las peni-

cilinas. Su prevalencia en países desarrollados es

aproximadamente del 0,2-2%, siendo la edad in-

fan� l la de mayor incidencia. Palva y cols encontra-

ron en Finlandia una incidencia de mastoidi� s de 2

a 3 casos por cada millón de habitantes1. Las com-

plicaciones de las otomastoidi� s se agrupan en 2

grandes grupos: las extracraneales (o intratem-

porales) y las intracraneales. Las complicaciones

extracraneales � enen una prevalencia del 0,45%,

y ocurren por propagación de la infección hacia

el hueso temporal, pudiendo producir mastoidi-

� s aguda, parálisis facial y laberin� � s. Las formas

más graves o intracraneales son menos frecuentes

(0.24-0.36%), y se producen por extensión de la in-

fección al endocráneo, ocasionando cuadros como

meningi� s, trombosis de los senos venosos o abs-

cesos intracerebrales1,2.

CASO CLÍNICO

Niña de 5 años que presenta cuadro de ce-

falea y vómitos de 48 horas de evolución sin tole-

rancia oral. Fue valorada por su pediatra el día pre-

vio al ingreso por cefalea y otalgia, con diagnós� co

de faringoamigdali� s aguda y o� � s media aguda

derecha, iniciándose tratamiento con Amoxicilina/

Ac. Clavulánico (80mg/kg/d).

A la exploración ! sica se encuentra afebril

con estado general afectado, lengua pastosa y

coloración pajiza. La otoscopia derecha muestra

abombamiento � mpánico e hiperemia, sin despla-

zamiento del pabellón auricular ni dolor a la palpa-

ción de la región mastoidea, signo del trago nega-

� vo bilateral y orofaringe levemente eritematosa.

Sin evidencia de alteración neurológica. Resto de la

exploración normal.

En las pruebas complementarias destaca leve

leucocitosis con neutrofi lia (Leucocitos: 13.000/L; Neutrófi los: 87.9%; Linfocitos: 10.1%; Monocitos: 1.5%), Hemoglobina 12.9 g/dl; Hematocrito 37.5%, Plaquetas 389000/L y VSG 58 mm/H. PCR 55 mg/l. Ac� vidad de protrombina 77%, fi brinógenos 928 mg/dl. La función renal, hepá� ca y � roidea fue nor-mal. Gasometría venosa: pH 7.38, pCO2 27, Bicar-bonato 16, lactato 4.1 con iones normales. Radio-gra! a de tórax normal.

Se ingresa a la paciente iniciándose trata-

miento intravenoso con Amoxicilina/ácido cla-

vulánico y analgesia. A las 24 horas, debido a la

persistencia de cefalea y postración de la paciente,

se decide realizar tomogra! a computarizada (TC)

craneal donde se obje� va ocupación de las celdas

mastoideas derechas por material de aparente ori-

gen infl amatorio y caracterís� cas similares al mate-

rial del oído medio, compa� ble con otomastoidi� s

derecha. Adyacente a la pared posterior del peñas-

co se aprecia un área ovoidea hiperdensa de 1,4 cm

x 8 mm, que podría corresponderse a una compli-

cación extraxial del mismo o una hiperdensidad del

seno transverso, no apreciándose alteraciones a

nivel del parénquima (Fig. 1).

Posteriormente se realiza punción lumbar

obje� vándose salida de líquido cefalorraquídeo

(LCR) a presión. El análisis del LCR muestra hema-

$ es 10, Leucocitos 0, Glucosa 64 mg/dl, proteínas 10 mg/dl, Cl 125 mEq/l. En la � nción Gram no se observan gérmenes. Cul� vo nega� vo. Se cambia el tratamiento an� bió� co a Cefotaxima (300mg/kg) y Vancomicina (60mg/kg.).

Ante la no mejoría clínica de la paciente se repite hemograma y estudio de coagulación con 9600 leucocitos y 78.2% neutrófi los, ac� vidad de


Pág. 62-65

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protrombina 86%, fi brinógeno 665 mg/dl y dí-

mero D 645 ng/ml (normal <500 ng/ml). Se soli-

cita TC de peñasco donde se visualiza pérdida de

aireación mastoidea derecha y cavidad en oído

medio con remodelación ósea, sin erosión, im-

pronta marcada del seno sigmoideo ipsilateral y

marcada asimetría respecto al lado contralate-

ral, (aunque también se asocia a una asimetría

del orifi cio yugular), sin apreciarse defectos de

repleción que sugieran trombosis del seno dural

al administrar contraste (Fig. 2). Estos hallazgos

son compa" bles con asimetría de las estructuras

venosas como variante de la normalidad, sin ser

posible descartar la existencia de afectación del

seno sigmoideo por el proceso infl amatorio ad-

yacente.

Dada la persistencia de cefalea y somnolen-

cia de la paciente, se deriva al servicio de Neuro-

pediatría donde se instaura perfusión hidroelec-

trolí" ca y se con" núa con la pauta de an" bió" co

intravenosa. Se realiza consulta al servicio de

O$ almología, obje" vándose pseudopapiledema bilateral con drusas papilares. Se realiza ecogra-& a ocular compa" ble con la normalidad. En la re-sonancia magné" ca (RM) se confi rma el diagnos-

" co de otomastoidi" s derecha sin afectación del parénquima cerebral y ausencia de hipertensión intracraneal. En la angiogra& a cerebral se visuali-za importante asimetría de los senos transversos y sigmoides derechos, que parece correspon-der a una variante anatómica normal (Fig. 3). La evolución de la paciente fue lenta, presentando episodios de cefalea intermitente durante los pri-meros días, que ceden con analgesia, y rechazo del alimento. Progresivamente fue mejorando el ape" to y desapareció la cefalea por lo que se da el alta a los 11 días, con buen estado general, con controles posteriores por los servicios de o$ al-mología y otorrinolaringología.

DISCUSIÓN

La otomastoidi" s aguda es una patología frecuente en la edad infan" l que produce infl a-mación de la mucosa mastoidea y erosión de las trabéculas óseas de la mastoides, pudiendo dar complicaciones extracraneales o intracraneales2. La tasa de complicaciones intracraneales como consecuencia de un proceso otomastoideo es del 6,8 %, siendo una de ellas la trombosis de los se-

Fig. 1. A. Ocupación de celdas mastoideas derechas (Otomastoidi" s).

B. Área ovoidea hiperdensa.

Fig. 2. A. Otomastoidi" s.

B. Impronta del seno sigmoide prominente.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS COMPLICACIONES DE OTOMASTOIDITIS EN LA INFANCIA

nos venosos cerebrales (TSVC), con una inciden-cia anual de 0,67 casos/100.0003. Un proceso in-feccioso agresivo o una erosión de la lámina ósea mastoidea pueden originar una reacción infl a-

matoria endotelial, produciéndo una trombosis

venosa, o bien mediante la extensión de la infec-

ción otomastoidea a través de las venas que van

desde la mastoides hasta el seno venoso. Clinica-

mente, la TSVC se caracteriza por una gran varia-

bilidad clínica, la cefalea, alteración del nivel de

conciencia y convulsiones, son los síntomas más

frecuentes, aunque pueden aparecer otros como

vómitos, alteraciones de la alimentación, papile-

dema y síndrome de hipertensión intracraneal,

de aparición subaguda3,4. El diagnós" co se basa

en pruebas de neuroimagen. La RM combinada

con angioRM es la técnica diagnós" ca de elec-

ción. Existe controversia en cuanto al tratamien-

to de la TSVC en el niño. Las revisiones apuntan

que el pilar fundamental del tratamiento es el

uso de an" bió" co. Algunos defi enden además la pauta de an" coagulación con heparina, mientras que otros no son par" darios de ello por el riesgo de hemorragia cerebral. El tratamiento quirúrgi-co queda reservado a pacientes con mala evolu-ción, abordando la patología del oído medio. La evolución es favorable en la mayoría de los ca-

sos con tratamiento médico, aun así, las secuelas neurológicas son más frecuentes en niños que en adultos4,5,6.

Teniendo en cuenta que la mayoría de los pacientes con clínica de TSVC cumplirán también criterios diagnós" cos de Pseudotumor Cerebri (PC), el diagnós" co diferencial con esta en" dad es un paso obligado.

El PC o Hipertensión Intracraneal Idiopá" ca (HII), es un trastorno poco común y de e" ología incierta, que afecta $ picamente a mujeres obe-sas en edad fér" l, aunque también puede ocurrir en la edad pediátrica7,8. La incidencia aproximada es de 1,2/100 000 habitantes/año, y parece ser tan frecuente en la infancia y adolescencia como en la población general9,10. Clínicamente se carac-teriza por la presencia de síntomas y signos pro-ducidos por hipertensión intracraneal. La cefalea con papiledema bilateral y deterioro de la agude-za visual son los síntomas principales. Otros sín-tomas son " nnitus pulsá" l, diplopía por parálisis del sexto par craneal y otras alteraciones visua-les como fotopsias11,12. EL diagnós" co se realiza mediante los criterios de Dandy, que incluyen: 1) signos y síntomas de aumento de la presión intra-craneal, 2) paciente consciente y alerta, 3) ausen-cia de défi cit neurológico focal, excepto paresia

del VI par craneal, 4) Estudios de neuroimagen

normales, sin evidencia de e" ología de HII, 5) au-mento de la presión del LCR, de composición nor-mal, 6) ausencia de otras causas de HII12,13. Los estudios complementarios deben incluir un estu-dio o% almológico completo, estudios de neuroi-

magen que excluyan causas secundarias de HII,

siendo de primera elección la RM, aunque tam-

bién puede ser necesaria la realización de TC. La

punción lumbar es necesaria para la medición de

la presión del LCR, junto con el estudio citológico

y cul" vo, para descartar otras posibles e" ologías de HII14,15,16. El tratamiento va encaminado a ali-viar los síntomas, fundamentalmente la cefelea, y preservar la visión. Pueden usarse fármacos como acetazolamida junto con diuré" cos, como furosemida, ya que reducen la presión intracra-neal y el papiledema. Otras opciones son el uso de cor" coides o diuré" cos osmó" cos y en oca-siones se requiere punción lumbar evacuadora. El tratamiento quirúrgico se reserva a casos re-fractarios a tratamiento médico o con evolución desfavorable17,18,19.

Fig. 3. Senos transversos y sigmoides derechos asimétricos.

65

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En nuestra paciente, los hallazgos clínicos de somnolencia y cefalea, en el contexto de una otomastoidi! s aguda, con elevación del Dimero D, la imagen de pseudopapiledema en el fondo de ojo y la imagen de hiperdensidad próxima a la pared posterior del peñasco, plantea como primera sospecha de diagnos! co la existencia de una posible trombosis-trombofl ebi! s del seno

sigmoideo. Finalmente la angio-RM descarta esta

posibilidad, describiendo los hallazgos como va-

riantes anatómicas de la normalidad, por lo que

se decide una ac! tud expectante sin iniciar an! -

coagulación, pendientes de completar el estudio.

Como segunda posibilidad, se planteó el

diagnós! co diferencial con el pseudotumor cere-

bri, ya que cumple los criterios clínicos de Dan-

dy. Sin embargo, la presión del LCR en la punción

lumbar, no se cuan! fi có y en el fondo de ojo, que

inicialmente se vio una imagen de posible papile-

dema, fi nalmente se diagnós! co de drusas. Por

lo tanto, al no confi rmarse el papiledema, tam-

poco puede confi rmarse el pseudotumor cerebri,

por lo tampoco está indicado iniciar cor! coides.

La evolución de la paciente fue favorable

con an! bio! coterapia y analgesia como trata-

miento de la otomastoidi! s.

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