Upload
rira-fauziah-i
View
220
Download
4
Tags:
Embed Size (px)
Citation preview
1
Esi Afriyanti, S.Kp.M.Kes
2
Fungsi air (Hoper & Scaner, 1999).
1. Regulasi temperatur2. Media proteksi3. Lubrikant4. Reaktan5. Pelarut6. Media transport oksigen, karbondioksida, nutrient dalam
sirkulasi
4 mekanisme utama untuk mempertahankan keseimbangan air tubuh (Branstrom, 1997; Hoper & Scaner, 1999) :
• Sistem hormon anti diuretik• Mekanisme haus• Sistem renin-angiotensin-aldosteron • Sistem saraf simpatis
3
Proporsi air dalam tubuh manusia
64% 53% 40%
46%
75%
4
5
Total body water (TBW)0.6 X body weight
42L
cell membrane
Transcellular water GI, kidney,sweat Tears, bladder variable volume ~ 1L
Epithelial layer
input
output Interstitial fluid (ISF)3/4 ECF10.5L
Plasma
1/4 ECF3.5 L
capillary wall
Extracellular fluid(ECF)
0.2 X body weight14L
Intracellular fluid(ICF)
0.4 X body weight28L
Kompartemen cairan Tubuh
6
Total Body Water
body wt% Total bodywater%
total 60 100
intracellular 40 67
extracellular 20 33
- intravaskuler 5 8
- interstitial 15 25
7
Composition of Electrolite
8
Elektrolit berfungsi sebagai
1. Kofactor atau enzim2. Potensial aksi di saraf dan otot,3. Pengeluaran hormon dan
neurotransmiter, 4. Kontraksi otot 5. Kseimbangan asam basa,6. Transport aktif sekunder, dan
proses osmosis.
9
Composition of Electrolit extracellular intracellular
CationsNa 142 mEq/Lt 10 mEq/LtK 4 mEq/Lt 140 mEq/LtCa 2.4 mEq/Lt 0.0001 mEq/LtMg 1.2 mEq/Lt 58 mEq/Lt
AnionsCl 103 mEq/Lt 4HCO3 28 mEq/Lt 10SO4 1 mEq/Lt -PO4 4 mEq/Lt 116Protein 16 40
10
Intake output cairan tubuh
• Dalam saluran pencernaan, kelenjar pencernaan memproduksi cairan sebanyak 1500cc/hari
• Intake cairan (cairan yang masuk ke dalam tubuh) minuman– 55 gr air dari 100 gr KH– 87 gr air dari 100 gr lemak– 41 gr air dari 100 gr protein– Totalnya adalah 1800-3600cc/24 jam
11
• Output cairan (cairan yang keluar dari tubuh) dapat melalui– Ginjal (urin) 1500cc/24jam– Feses 100-150cc/24jam– Kulit 450-800cc/24jam– Paru 250-350cc/24jam– Totalnya adalah 1800-3000cc/24 jam
• Balance cairan (keseimbangan cairan antara intake dan output) yaitu output-input = 0
12
Keseimbangan cairan
• Dipertahankan dengan mengatur volume CES dab osmolaritas CES– Volume CES diatur untuk mempertahankan
tekanan darah– Osmolaritas CES diatur untuk mencegah
pembengkakan atau penciutan sel• Sistem RAA• Retensi Na
13
3 mekanisme pengaturan tekanan darah
1. Bekerja segera (rapidly acting pressure control)
a. melalui saraf
b. melalui hormon
- Mekanik vasokonstriktor NE-Ephinephrine
- Mekanik vasokontriktor renin-angiotensin
- Mekanik vasokonstriktor vasopressin
• Mekanisme antara ( intermediate mechanism)
a. Pergeseran cairan kapiler (inters kapiler)
b. vasculer stress relaxation
2. Kontrol jangka panjang ( long term pressure control)
a. Kenaikan tekanan darah arteri menyebabkan ginjal mengeluarkan jumlah cairan yg kebih banyak
b. Pengeluaran cairan yg bertambah mll ginjal,mengurangi CES & volume darah
14
3. Kontrol jangka panjang ( long term pressure control)
c. Pengurangan volume darah mengurangi venous return ke jantung
d. Pengurangan cardiac output menurunkan tekanan darah kembali normal
15
Sistem Renin-Angintensin-Aldosteron (RAAS)
16
Reabsorbsi Na oleh RAAS
17
-Utk metabolisme normal perlu keadaan optimal :
- suhu 370 C
- pH normal
- PaO2 80 -100 mm Hg
- Jenis gangguan keseimbangan asam basa :
Asidosis : bila asam > basa
pH < 7,35
Alkallosis : bila basa > asam
pH > 7,45
Keseimbangan asam basa adalah :
Pengaturan ketat konsentrasi ion hidrogen (H+) bebas di dalam cairan tubuh
18
Bersifat asam bersifat basa
[H+]
[OH+]
asidosis alkalosis
6,8 7,0 7,1 7,2 7,3 7,46,9
norm
al
7,5 7,6 7,7 7,8 7,9 8,0
19
• Penghasil ion H+– Dari sisa pembakaran KH asam laktat,
lemak aseto acid, protein sulfur acid,– Makanan yaitu garam natrium, sayur-sayuran
ion K+ (asam lemah)
20
Asidosis
• Disebabkan oleh – Peningkatan asam yang berasal dari
makanan– Kehilangan ion Na dan K seperti diare– Retensi ion H pada ginjal– Gangguan metabolik seperti ketoasidosis
(starvation/kelaparan yang lama)– DM akibat gangguan met KH– Gangguan pernafasan karena kurangnya
pengeluaran CO2
21
Alkalosis
• Disebabkan oleh – Kebanyakan dosis obat sodium bicarbonat– Banyak kehilangan asam lambung ketika
muntah– Kebanyak pengeluaran CO2 seperti pada
pernafasan abnormal (hiperventilasi)
22
Ginjal :
Fungsi kompensasi ginjal terjadi sesudah 6 – 12 jam
1. Reabsorbsi HCO3 – di tubulus proksimalis
2. Pembentukan HCO3- di tubulus distalis dan
Pengeluaran ion H+
23
Ion yg disekresikan 84 % terjadi di tubulus proksimal
Konsentrasi yg timbul 3-4 kali lebih besar. pH turun sampai 6,9.
Tubulus distal turun sampai pH mencapai 6-6,5
Konsentrasi ion H dalam tubulus pengumpul mencapai 900 kali lbh besar (pH : 4,5) dari CES
H+
3 reaksi dalam cairan tubulus pengikat ion H bebas
1. Reaksi dengan HCO3- membentuk CO2 (tub.Prox)
2. Reaksi dengan HPO4- membentuk H2PO4- (tub distal & pengumpul)
3. Reaksi dengan NH3 membentuk NH4+
(tub.prox,distal,pengumpul)
HCO3- dan HPO4- merupakan buffer utama dalam filtrate glomerulus
24
Sistem buffer adalah ratio antara asam dengan garamnya
Contohnya H2CO3. NaH2PO4
NaHCO3 Na1HO4
Sistem buffer bekerja sangat cepat dalam satu fraksi dalam satu detik mengatasi perubahan yang besar dalam keseimbangan asam basa
Sist pernafasan butuh waktu 1-3 menit
Ginjal butuh waktu beberapa jam s/d 1 hari atau lebih
Sistem buffer
25
Sistem Buffer :
HCO3- + H+ H2CO3 H2O + CO2
Protein + H+ H-Protein
Hemoglobin + H+ H-Hb
HPO42- + H+ H2PO4
Sistem Pernafasan : HCO3
- + H+ H2CO3 H2O + CO2
pH = pKa + log HCO3-
PCO2
Perubahan PCO2 selalu searah dengan perubahan HCO3
PCO2 = 1 - 1,5 x [ HCO3- ]
26
Volatile Acid
Hasil Metabolisme ( CO2 )
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
> 15000 meq/hari
Non Volatile Acid ( Protein, asam organik, asam nukeat, as.laktat asam keton dsb.)
Ion H+
Asidosis
Jumlah ion H+ bebas didalam tubuh + 40 nEq/lpH 7,35 - 7,40pH 6,80 – 7,80 incompatible with life
27
Ion H+
Asidosis
Sistem BufferSistem pernafasan
H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2
Ginjal Sellular ( K+H+ Shift )
Gangguan fungsi Organ
28
EDEMA
Adalah : pengumpulan cairan pada ruang interstitial
dapat terjadi scr setempat atau umum.
Asites,efusi pleura,efusi perikardial,edema paru
Jenis :• Pitting edema• Non-pitting
edema
29
MEKANISME ETIOLOGI TIPE EDEMA
Peningkatan tekanan kapiler Gagal jantung kongestifFlebotrombosisSiroris hati dg hipertensi portal
Vasodilatasi Inflamasi Reaksi alergiLuka baker (cedera vaskuler langsung)
Penurunan tekanan osmotic koloid
Gagal hatiMalnutrisi proteinNefrosisLuka baker
Obstruksi limfatik Pembedahan mengangkat srtuktur limfeInflamasi /keterlibaan keganasan nodus limfe & pembuluh darahFilariasis
Kelebihan natrium/air tubuh Gagal jantung kongstifGagal ginjalAldosteronismeKelebihan masukan natrium
30
Ketidakseimbangan cairan
/ volume plasma
volume plasma
Perub.turgor kulit
volumeplasma
ggn osmolalitas
ECFOsmoti
c shiff
Edema cerebral/ menyusut
Edema sistemi
k
Ht Syok hipo-
volemik
Retensi air
31