Candidiasis Oral Pada Pengidap HIV

5/17/2018 Candidiasis Oral Pada Pengidap HIV - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/candidiasis-oral-pada-pengidap-hiv 1/4

1 | P E M I C U 3 M O D U L I N F E K S I D A N I M U N O L O G I

Kandidosis Oral pada Pengidap HIV

Oleh

Riva Ambardina Pradita

Jakarta, 18 April 2012

I. Definisi

Kandidosis oral (juga dikenal sebagai "thrush") adalah infeksi jamur ragi Candida genus pada

selaput lendir mulut. Hal ini sering disebabkan oleh Candida albicans, atau kurang umum

oleh Candida glabrata atau tropicalis Candida.

II. EtiologiC. albicans adalah organisme penyebab kandidosis yang paling dominan. Spesies lain,

termasuk krusei Candida, telah muncul pada orang yang mengalami immunocompromised.

Candida glabrata merupakan penyebab munculnya kandidosis orofaringeal pada pasien yang

menerima radiasi untuk kepala dan leher. Pada pasien dengan infeksi HIV, spesies baru,

seperti dubliniensis Candida dan inconspicua Candida, telah ditemukan. C. albicansmerupakan organisme komensal yang tidak berbahaya yang mendiami mulut hampir 50%

dari populasi (pembawa); sel persister secara klinis relevan, dan pada terapi antimikroba

memilih untuk strain tinggi persister di vivo. Dalam keadaan tertentu, C. albicans dapat

menjadi patogen oportunistik. Seperti keadaan yang cocok untuk itu untuk menjadi oportunis

mungkin gangguan di flora lisan atau penurunan pertahanan kekebalan.

III. Gejala Klinis

Kandidosis orofaringeal (OPC) adalah salah satu manifestasi awal HIV karena defisensi imun

dan biasanya mempengaruhi pasien HIV stadium berat yang tidak diobati. Ini baru tampak

dalam waktu bulan atau tahun sebelum terjadinyanya penyakit oportunistik yang lebih berat.

OPC adalah suatu tanda penting yang menunjukkan keberadaan atau perkembangan lanjut

penyakit HIV. Meskipun biasanya tidak berhubungan dengan morbiditas berat, OPC dapat

secara klinis signifikan. OPC yang parah dapat mengganggu administrasi obat dan asupan

gizi yang memadai, dan bisa menyebar ke kerongkongan.

Klasifikasi kelainan mukosa type orofaringeal pada pasien yang terinfeksi HIV dapat

berbentuk:

a) Kandidosis pseudomembran akut (thrush)

Thrush dapat diamati pada neonatus sehat atau orang yang menggunakan antibiotik,

kortikosteroid, atau pada kasus xerostomia yang mengganggu mikroflora oral. Orofaringeal

thrush kadang-kadang dapat merumitkan penggunaan inhaler kortikosteroid. Kelainan

kekebalan, khususnya infeksi HIV, pengobatan imunosupresif, leukemia, limfoma, kanker,dan diabetes, dapat meningkatkan risiko. Thrush dikarakteristikan dengan pseudomembran

yang tampak putih yanh terdiri dari deskuamasi sel epitel, fibrin, dan hifa. Bercak putih ini

muncul pada permukaan mukosa labia dan buccal, palatum, lidah, jaringan periodontal, dan

orofaring.

b) Kandidosis Akut atrofi

Pada kejadian akut atrofi, disertai gejala rasa terbakar di mulut dan lidah. Lidah tampak

kemerahan seperti pada pasien dengan defisiensi B12, folat, dan feritin.

c) Kandidosis kronik hiperplastik

Ditandai dengan adanya lesi homogen putih pada mukosa buccal atau lateral dari lidah.

Kejadian ini juga berasosiasi dengan merokok. Dapat menjadi sebuah keganasan yaitu

candidal leukoplakia.




d) Kandidosis kronik atrofi

Dikenal sebagai denture stomatitis. Ditandai dengan adanya lesi kemerahan lokal pada

palatum dan rahang atas.

e) Median rhomboid glossitis

Merupakan lesi simetris pada anterior lidah yang terdiri dari papila filiform yang atrofi.

Biasanya terkait dengan penggunaan inhaler steroid.f) Chelitis angular

Merupakan fisura pada kedua sisi mulut yang dikaitkan dengan infeksi kandida intraoral.

IV. Respon Imun Terhadap Candida

Secara umum, percobaan pada tikus memberi kesan bahwa imunitas selular dan humoral

mempunyai peranan mayor dan minor dalam sistem pertahanan terhadap

infeksi Candida. Sistem kekebalan yang berperan terhadap Candida adalah sistem kekebalan

selular, limfosit T bertindak selaku regulator utama. Sel CD4+ dan CD8+ mempunyai

peranan dalam respons pejamu terhadap infeksiCandida dan merupakan komponen sentral

dalam pertahanan pejamu yang memproduksi sitokin.

Dalam dinding sel Candida terdapat bahan polidispersi yang mempunyai berat molekultinggi yang menginduksi proliferasi limfosit, produksi IL-2 dan IFN-γ, serta membangkitkan

perlawanan sitotoksik sel NK.

Fungsi limfosit T dalam kekebalan terhadap Candida adalah memproduksi sitokin yang

merangsang dan meningkatkan aktivitas kandidisidal sel efektor seperti sel MN dan PMN.

Sistem imun selular nonspesifik seperti yang diperankan oleh makrofag, PMN, dan sel-sel

NK lebih dominan pada infeksi sistemik dibandingkan infeksi superfisial dan mukosal.

Secara in vitro maupun in vivo diketahui bahwa sel CD4+ adalah sel T yang terlibat

dalam membangkitkan imunitas selular terhadap Candida. Sel CD8+ juga mempunyai efek

bagi pertahanan tubuh terhadap Candida, hanya lebih kecil dan tertutup oleh CD4. Efek yang

dibutuhkan dari CD4 adalah kemampuan memproduksi sitokin, misalnya TNF-α, yang

meningkatkan aktivitas sel-sel fagositik.

Stimulasi sel mononuklear darah perifer manusia oleh Candida atau antigennya

mengakibatkan diproduksinya beberapa sitokin yang berbeda. Sel mononuklear wanita sehat

akan memproduksi TNF dan IL-1.

IL-1 merupakan sitokin yang memicu produksi IL-2 oleh Th1. IL-2 akan merangsang

replikasi Th1. Selain itu, Th1 memproduksi IFN-γ yang dapat menginhibisi pembentukan

germ tube.

Peranan CD8+ dalam patogenesis dan resolusi infeksi pada kandidosis mungkin membantu

melisis PMN yang terinfeksi, memproduksi sitokin untuk mengaktivasi sel fagosit, dan

memodulasi aktivitas efektor sel-sel CD4+. Sitokin tidak hanya penting sebagai penghubung

antara limfosit T dan sel fagosit, namun juga penting untuk koordinasi sel T.

V. Patologi Kandidosis pada Pasien Imunocompromis

Candida albicans umumnya menyebabkan infeksi superfisial kronik pada mukosa host

dengan defek sistem imun terutama pada pasien dengan infeksi HIV. Infeksi candida ini yang

sering didapatkan yaitu kandidosis oropharing. Pada infeksi jenis ini sering ditemukan

molekul perlekatan dan invasi jaringan yang disebut SAP (secreted aspartic proteinase) yang

paling tidak ada 9 turunannya. Mekanisme pertahanan pada permukaan mukosa host terhadap

C.albicans diperantarai oleh CMI oleh sel T CD4+. Mekanisme imun ini melibatkan sitokin

dari TH1, dimana yang rentan infeksi candida adalah respon dari TH2. Selain itu sekresi

sistem imun terutama IgA juga memainkan peranan. Fungsi dari IgA menghambat perlekatan

dari C.albicans pada sell epitel buccal




Imunitas protektif terhadap candida melibatkan baik sel-sel alami atau adaptif dan respon

imun humoral. Data saat ini memperlihatkan proteksi terhadap penyakit sistemik di mediasi

secara primer oleh imunitas alami melalui mekanisme mula-mula (neutrofil) dan imunitas

humoral yang biasanya tidak sesuai pada pasien yang menerima obat-obatan imunosupresif

dan atau terapi sitotoksik. Sebalikya proteksi terhadap penyakit kandidosis mucocutan

dipercayakan terhadap CMI dan sel T yang biasanya terganggu pada pasien dengan defisiensiimunitas berat. Data saat ini menunjukan bahwa paien CMC memiliki susunan produksi

sitokin yang berubah sebagai respon terhadap antigen candida yaitu dengan turunnya /

rendahnya produksi IL-2, peningkatan produksi IL-6 dan titer yang tinggi dari IgG dan IgA

spesifik candida jumlahnya tetap dengan jumlah produksi sitokin dari Th1 yang rendah dan

Th2 yang tinggi.

VI. Manifestasi Klinis Oral Lainnya pada Pengidap HIV

Kaposi’s Sarcoma Kaposi’s Sarcoma disebabkan oleh virus yang dulu bernama KS-herpes virus, tapi

sekarang bernama Human Herpes Virus-8 (HHV-8). Transmisi melalui kontak sesksual dan

dapat melalui ibu kepada anaknya. Pada tahap awal, Sarkoma Kaposi berupa makulaberwarna merah-keunguan pada mukosa mulut dan tidak menimbulkan rasa sakit, serta tidak

memucat saat dipalpasi. Lesi ini dapat berkembang menjadi nodul dan membingungkan

antara kelainan pada mulut yang berhubungan dengan vaskularisasi seperti hemangioma,

hematoma, varicosity, dan pyogenic granuloma (jika terjadi pada gingiva). Lesi ini muncul

pada mukosa rongga mulut terutama pada mukosa palatal dan gingival. Dalam infeksi HIV,

lesi ini lebih sering ditemukan pada pria. Kaposi’s Sarcoma ditemukan pada penderita HIV

yang akan memasuki kategori C (outright AIDS). Diagnosis lainnya yang ditemukan pada KS

meliputi pyogenic granuloma, hemangioma, atypical hyperpigmentation, sarcoidosis,

bacillary angiomatosis, angiosarcoma, pigmented nevi, dan cat-scratch disease pada kulit.

Bacillary (Epitheloid) Angiomatosis BA mrepakan infeksi yang menyerang pembuluh darah yang secara klinis dan

histologi mirip dengan KS. BA disebabkan oleh organisme rickettsia, Bartonellaciae henselia,

quintana, dll. Lesi kulit (cat-scratch disease) terjadi seperti pada KS. Gingiva pada BA

tampak merah, ungu, biru dan bengkak. Lesi jaringan ini juga menyababkan kerusakan pada

ligamen periodontal dan tulang alveolar. Kondisi ini biasa terjadi pada penderita HIV yang

mengalami penurunan sel CD4. Perbedaan antara KS dan BA, pada penelitian mikroskopik

BA tampak sel epiteloid berproliferasi disertai dengan inflamasi akut dan terjadi infiltrasi.

Hal ini disebabkan karena spesimen organisme ini bereaksi dengan Warthen-Starry silver

stain.

Oral Hyperpigmentation Peningkatan insiden hyperpigmentasi oral berhubungan dengan penderita HIV. Area

mulut pada mukosa pipi, palatal, gingiva, atau lidah tampak adanya bercak (spot). Pigmentasi

akan berlangsung lama pada pemakaian obat-obatan seperti zidovudine, ketoconazole,

clofazimine. Adanya pigmentasi pada mulut mungkin disebabkan karena kekurangan

adrenokortikoid pada penderita HIV dengan penggunaan ketoconazole dalam jangka panjang

atau karena infeksi virus Pneumocystis carinii, cytomagalovirus, dll

Atypical Ulcers and Delayed Healing Ulserasi mulut nonspesifik penderita HIV dapat disebabkan karena neoplasma.

Neoplasma mencakup lymphoma, KS, dan karsinoma sel skuamosa. HIV berhubungandengan neutropenia yang juga menyebabkan ulser pada mulut. Pada penderita HIV sering




dijumpai adanya lesi herpes rekuren dan stomatitis aphtosa. Kira-kira 10% penderita HIV

juga terinfeksi virus herpes dan biasanya terus berlanjut. Aphtosa dan lesi aphtosa juga biasa

djumpai karena terjadi imunosupresi pada seluruh tubuh.

Pada individu yang sehat, ulser herpes simpleks dan lesi aphtosa cenderung sembuh

sendiri (self-limiting) dalam periode yang singkat dan mudah didiagnosa (misalnya herpes

pada mukosa berkeratin, dan aphtosa pada permukaan nonkeratin). Pada penderita HIV,herpes terletak pada semua permukaan mukosa dan memanjang sampai kulit yang

berlangsung lama. Pada penderita AIDS herpes pada kulit terjadi lebih dari 1 bulan.

Ulser mulut juga berkorelasi dengan organisme enterobakterial seperti Klebseilla

pneumoniae, Enterobacter cloacae, dan Escherechia coli. Infeksi dari bakteri ini berhubungan

dengan penyakit sistemik.

Herpes Simplex Virus (HSV), varicella-zoster virus (VZV), cytomegalovirus (CMV),

Epstein-Barr virus (EBV) merupakan etiologi yang sering terjadi pada oral ulser nonspesifik.

Atypical ulcers (ulser yang tidak teratur) ditemukan pada HSV, CMV, EBV,CMV. Ulser ini

biasa ditemukan pada penderita neutropenia yang juga penderita infeksi HIV. Neutropenia

juga disebabkan karena obat-obatan seperti zidovodine, trimetoprim-sulfamethoxazole, dan

gancyclovir. Atypical ulcers akan semakin parah dan persisten pada individu yangmempunyai jumlah sel CD4 yang rendah.

Stomatitis aphtosa rekuren (RAS) dapat tejadi pada penderita HIV. RAS bisa menjadi

initial akut pada pemeriksaan serokonversi HIV. RAS dapat meningkat pada orofaring,

esofagus, dan area traktus gastrointestinal.

Daftar Pustaka

1. R.A. Cawson. Oral Patology and Oral Medicine. In: Immunodeficiencies and HIV

disease. Churchill Livingstone. 2008; 350-507.

2. Tzung TY, Yang CY, Chao SC, Lee JY. Cutaneous manifestations of human

immunodeficiency virus infection in Taiwan. Kaohsiung J Med Sci. May

2004;20(5):216-24.

3. Mathes LE, Hayes KA, Kociba G. Evidence that high-dosage zidovudine at time of

retrovirus exposure reduces antiviral efficacy. Antimicrob Agents Chemother . Sep

1996;40(9):2183-6.

Documents

Candidiasis Oral Pada Pengidap HIV