Fig. 9-1. Fotomicrografíade tejido adiposo co-mún (uni locular). Losadipocitos uni locularesaparecen vacros, porquelos l ípidos se disuelvendurante la preparación.Corte coloreado con he-matoxilina-eosina x27 5.

El tejido adiposo se considera hoy un ór-gano difuso de gran actividad metabóiica.Alrededor del 20% del peso corporal deuna peÍsona adulta normal es tejido adipo-so que. en consecuencia. representa unaimportante reserva energética. Los lípidosestán especialmente capacitados para alma-cenar energía, dado que poseen más enla-ces de energía química por unidad de pesoo de volumen que los hidratos de carbono yIas proteÍnas. EI tejido adiposo también tie-ne otras funciones (véase más adelante).

Histología del teiido adiposo

En los mamíferos existen dos tioos de te-j ido adiposo. que se diferencian por el co-lor, entre otras características. EI tejido adi-poso amarillo o blanco representa la ma-yor parte del tei ido adiposo de la economíaen el adulto. También se denomina tej idoadiposo uni locular porque las células sólocontienen una única gota grande de l ípido.El escaso teiido adiposo marrón se en-cuentra sólo en determinados sit ios. Estetipo también se denomina tejido adiposomultilocular Doroue las céluias contienenmuchas gotas-pequeñas de lípido.

Tejido adiposo común (unilocular)

El color del tej ido adiposo depende enparte de la dieta. En 1os primates (el hom-

Adipocitos uni locularesBorde citoplasmático Núc leo

Tejido adiposo"El hambre es el mejor condimento."

Cicerón

Fig. 9-2. Dibujo esquemático del aspecto al mi-croscopio electrónico de células adiposasuniloculares. El marco rectangular en el pe-queño dibujo al microscopio óptico del extremosuperior izquierdo señala el corte presentado.Casi toda la célula está ocupada por una grangota l ipídica (1), que empuja al núcleo (2) haciala peri feria de la célula La gota de l ípidos noestá rodeada de membranas, pero a menudo lal imitan f inos f i lamentos (3). Se observa un capi-lar (4) muy relacionado con las células adipo-sas. (Según Krst ió.)

bre, los monos y Ios prosimios) es amari-l lo debido a los carotenos, entre otras sus-tancras.

Las células adiposas uniloculares varíanmucho de tamaño y pueden ser muy Bran-des, con diámetros superiores a 100 ¡rm.Los adioocitos esféricos se deforman entresÍ cuando se encuentran en pequeños gru-pos y adoptan formas poiiédricas (fig. 9-f ).En los cortes histolósicos habituales a me-nudo las células están deformadas, porquelos lípidos se disuelven durante la prepa-

C A P I T U L O TEJIDO ADIPOSO 227

ración. Cada célula contiene una única go-ta grande central y el citoplasma se reducea un fino reborde que sólo representa unporcentaje mínimo del volumen celular(fig. 9-r). El núcleo está desplazado haciauna zona periférica, algo engrosada, del ci-toplasma y adopta forma oval aplanada. Elnúcleo sólo se distingue en algunos de losadipocitos seccionados, debido al tamañoexcepcional, respecto del espesor del cor-te histológico. Los l ípidos son, casi en sutotalidad, triacilgliceroles y se preservanpor medio de cortes por congelación, colo-reados después con colorantes Sudán(véase f ig. 2-30)

Con microscooia electrónica se dist in-guen escasas organelas en el citoplasmaque rodea el núcleo: algunas mitocon-drias, algo de retículo endoplasmático ru-goso (RER) y un pequeño complejo deGolgi (f ig. 9-2). Es más característ ica lapresencia de retículo endoplasmático l iso(REL) en el ci toplasma que rodea la gotade Iípido central, Además, especialmenteen el tej ido adiposo activo en la sÍntesisde l ípido, se dist inguen numerosos ele-mentos del REL junto a pequeñas gotas delípido. Es posible que sean l ípidos reciénsintet izados, que luego se incorporan a Iagran gota lipídica central, que no está ro-deada por membrana, sino en contacto di-recto con el citoplasma circundante.

Cada célula adiposa está rodeada poruna lámina externa, alrededor de Ia cualhay una fina red de fibras reticulares. EItej ido adiposo posee r ica vascularizaciónpese a que el ci toplasma con actividadmetabólica sólo representa un porcentajemuv baio del volumen celular.

En loi si t ios donde el tej ido adiposo t ie-ne función amort iguadora de golpes, porejemplo en Ia región glútea, la grasa estádividida en cámaras por gruesos tabiquesde tej ido conectivo, que se extienden en-tre Ia oiel v las fascias musculares.

En ól ayuno prolongado, los adipocitosIiberan gradualmente los lípidos almace-nados y la vacuola central disminuye detamaño. Es reemplazada por numerosaspequeñas gotas de lípido en el citoplasma.Por últ imo, si se movil iza todo el l Ípidoalmacenado, Ias células se asemejan a fi-broblastos.

El telido adiposo unilocular común fie-ne amplia distribución, en parte comograsa subcutánea, en el panículo adiposo,en el mesenterio o en la zona retrooerito-n e a l . L a c a n t i d a d d e g r a s a s u b c u t á ñ e a e nexceso varía de una zona a otra, de acuer-do con la edad, el sexo y el estado nutri-cio. En los niños, una capa grasa bastanteuniforme cubre todo el cuerno. mientrasque en los adu l tos se acumul i en a lgunaszonas. Estas zonas de preferencia son dis-tintas en el hombre y en la mujer, y esta

228 TEJIDO ADIPOSO

*ñ.

distribución diferencial constituve uno delos caracteres sexuales secundar ios. En lamujer se ubican en las mamas, las cade-ras, las nalgas v los muslos, mientras queen el hombre, las zonas más importantesson la nuca, ia parte inferior del vientre yIa espalda v los flancos.

Ei ciertás zonas de acumulación degrasas las células adiposas no l iberan el lí-pido almacenado en caso de ayuno. Sonejemplos las acumulaciones grasas que ro-dean Ios riñones, las órbitas oculares, Iasrodil las, las palmas de las manos y lasplantas de los pies; en los lactantes tam-bién Ias mejil las. En estas regiones, la fun-ción principal de Ios lípidos parece ser detipo mecánico, es decir, de absorción degolpes y de sostén.

Tejido adiposo marrón (multilocular)

El tejido adiposo marrón (o grasa par-da) varía en color del dorado al marrónro1ízo. Las células son poligonales y bas-tante grandes, pero más pequeñas que lascélulas del teiido adiposo blanco. El cito-plasma es más abundante y más granula-do, y contiene numerosas pequeñas gotasde lípido de distinto tamaño (fig. 9-3). Elnúcleo es redondeado con gránulos decromatina gruesos. En el citoplasma sedistinguen grandes mitocondrias redon-das, y con el microscopio electrónicocrestas muy juntas (figs. 9-a y 9-5). Lasdemás organelas están poco desarrolla-das. Las gotas de lípido no están l imita-das por membrana v a menudo están ro-deadas en forma totál o parcial por mito-condrias.

EI tejido adiposo marrón se caracterizapor estar lobulado; por su aspecto se aseme-ja a una glándula. En el escaso tejido conec-tivo se distinguen muchos más capilares

Adipocitosmult i loculares

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Tejido ad-iposomarron

Fig. 9-3. Folorde tejido adiprrón (multilocregión interescuna ratita. Se rnumerosas gosa de distinto Iel citoplasma rlas. Corte colohematoxi l ina-ex44O.

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C A P I T I

Fig. 9-4. lmagen captadacon microscopio electróni-co de un adipocito multi-locular de tejido adipo-so marrón de rata. Nó-tense las gotas de lípidosde distintos tamaños y lagran cantidad de mitocon-drias. x6.500. (Cedida porT. Barnard.)

que en el tejido adiposo blanco, dado que lairrigación sanguínea en muy rica. Ademásse puede demostrar la presencia de nume-rosas fibras nerviosas entre las células. Trasun a¡runo prolongado las células adoptanun aspecto similar a un epitelio, por 1o quese acentúa Ia semejanza con una glandula.

Al igual que en el tej ido adiposo blan-co, los l ípidos de las gotas de grasa del te-j ido adiposo marrón son tr iaci igl iceroles.La causa del color marrón es. sobre todo,el elevado contenido de citocromos de lasmitocondrias.

Fig. 9-5. lmagen captada con microscopioelectrónico de mitocondrias de una célulaadiposa multilocular. Nótese la gran cantidadde crestas paralelas que se extienden por todoel ancho de la célula. x35.000. (Cedida porT. Barnard )

1¡

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Gotas l Íp ido

Como se vio antes, el tejido adiposomarrón es muy escaso en personas adul-tas; está muy desarrollado en el feto y enrecién nacidos, donde representa alrede-dor del 2 al 5% del peso corporal y se en-cuentra entre las escópulas, en Las axilas,en la región de Ia nuca y a 1o largo de losgrandes vasos sanguíneos, A medida quetranscurren los años, se transforma en te-i ido adiooso bianco.

Histogénesis del teiido adiposo

EI origen de los adipocitos y las líneasde diferenciación han sido objeto de in-tensos debates y no están definitivamenteaclarados en todos sus detalles, pero hayacuerdo generalizado (sobre la base de ex-haustivas investigaciones experimentalesen cultivos celulares con demostración dedistintas enzimas marcadas) en que célu-Ias mesenquimáticas multipotentes indi-ferenciadas dan origen, por diferencia-ción, a células madre unipotentes, deno-minadas adipoblastos, y de que existendos categorías de estas células, con una lí-nea de diferenciación para los adipocitosuniloculares del tejido adiposo blanco yotra Dara los adipocitos multiloculares deltejidó adiposo marrón.

EI tejido adiposo unilocular se comien-za a formar en el quinto mes de vida fetal,dado que a partir de células mesenquimá-

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C A P í T U t O TEJIDO ADIPOSO 229

Fig. 9-6. Dibujo esquemático de la histogéne-sis del tejido adiposo.

ticas que rodean pequeñas vénulas se co-mienzan a diferenciar adipoblastos. Estosno se pueden diferenciar, por la morfolo-gía, de fibroblastos (que también se desa-rrollan a partir de células mesenquimáti-cas), pero se diferencian a los estadios an-teriores a adipocitos unipotentes, por loque se han comprometido en la línea dediferenciación de los adipocitos (fig. 9-6).Los adipocitos proliferan, pero en deter-minado momento prosiguen Ia diferencia-ción a preadipocitos, que tampoco se di-ferencian por su morfología de los fibro-blastos ni de los adipoblastos, dado queaún no acumulan triacilgliceroles (lospreadipocitos contienen los denominadosmarcadores tempranos de adipocitos, en-tre ellos Ia enzima lipoproteinlipasa). Lospreadipocitos se diferencian a adipocitosinmaduros que tienen todo el aparato en-zimático necesario para Ia síntesis y la de-gradación de triacilgliceroles. Los adipo-citos inmaduros acumulan cantidadescrecientes de gotas de lÍpido, que aumen-tan de tamaño hasta fusionarse en unaúnica gran vacuola lipídica, por Io que elnúcleo adopta una posición cada vez másexcéntrica. Al mismo tiempo Ia célula cre-ce en tamaño y se transforma en adipoci-to maduro. La diferenciación terminal depreadipocito a adipocito (inmaduro) de-pende de Ia presencia de hormona del cre-cimiento, glucocorticoides y triyodotiro-nina (véase más sobre estas hormonas enel cap. 21), lo cual no ocurre con los pasosprevios. Sólo se producen adipocitos nue-vos Dor esta diferenciación terminal depreadipocitos a adipocitos (inmaduros),dado que los adipocitos (inmaduros y ma-duros) carecen de capacidad para dividir-c o n n r m i f n c i q

El crecimiento posnatal del tejido adi-poso puede tener lugar por diferenciaciónde los preadipocitos en adipocitos, deno-minada crecimiento hiperplásico, perotambién puede aumentar la cantidad detejido adiposo por crecimiento hipertrófi-co, es decir, por aumento de tamaño de ca-da una de las células adioosas como con-secuencia del almacenamiento intracelu-lar de lípidos. Se cree que los preadipoci-tos sólo proliferan en Ia infancia, en apa-riencia sólo en los primeros años de vida,tras lo cual los preadipocitos formadospermanecen en estado latente hasta queeventualmente son estimulados a la dife-renciación terminal a adipocitos. Se creeque en la infancia el crecimiento del teji-do adiposo únilocular es hiperplásico ehipertrófico al mismo tiempo, pero que elprimero disminuye en forma gradual y só-

230 TEJIDO ADIPOSO

I

Célula mesenouimática(multipotente)

Proliferaciónv

diferenciación

Diferenciación

Adipocito¡nmaduro

Diferenciación

Adipocitomaouro

Histogénesis del tejido adiposo

Io se observa en la edad adulta en gradosseveros de obesidad (véase más adelante).

El tejido adiposo multilocular maruón seforma también cuando células mesenoui-máticas mult iDotentes indiferenciadas^ sediferencian a adipoblastos unipotentes,que representan otra línea celular distinta

Diferenciaciór( l Ínea mult i locul

Adi¡(un¡

Acmu

V

v

C A P I T I

Obesidad y leptina

El mecanismo de crecimiento del te-j ido adiposo común o unilocular revis-te gran interés debido a la importanciaque tiene en la obesidad (lat. obesus,grasa), es decir, la condición con au-mento dei peso corporal por incremen-to anormal de Ia cantidad de grasa, da-do que grados severos de este trastornopuede generar diabetes no insulino de-pendiente y patologías cardíacas y vas-cuiares. Se cree que la forma hipercelu-Iar de obesidod que, como se vio se en-cuentra sobre todo en los grados seve-ros de obesidad, es consecuencia de Iasobrealimentación temprana de los ni-ños ( inc luso desde la iactancia) l se hademostrado que esto causa incrementode Ia producción de preadipocitos, porlo que el individuo en cuestión los po-seerá en cantidades excesivas. La canti-dad aumentada de preadipocitos y losadipocitos generados después en rela-ción con Ia obesidad se mantiene sinmodificaciones durante toda Ia vida delindividuo, dado que los adipocitos nodesaparecen una vez /ormados. Se hademostrado que la pérdida ponderalprolongada y destacada no disminuyela cantidad de adipocitos, sino tan sóloel tamaño de los va existentes. Hasta elmomento, este tipo de obesidad ha sidomuy difíci l de manejar, si bien en apa-riencia existen perspectivas promiso-rias a la luz de los últ imos resultadosexperimentales (véase más adelante).

La forma hipertrófica de obesidad sedebe a sobrealimentación en Ia edadadulta y se caracteriza por aumento deltamaño de los adipocitos, sin incre-mento de la cantidad. Por Io general,esta forma de obesidad es más accesibieal maneio con dieta.

La investigación de Ia obesidad secaracterizó por mostrar un gran impul-so en los últ imos años, con Ia demos-tración de que los adipocitos secretanuna proteína, denominada leptina (gr.leptos, delgado), cuya concentración enplasma es expresión del conjunto de lamasa de tejido adiposo. La leptina seune a un receptor de leptina identifica-do sobre las células netviosas de loscentros cerebrales reguladores del ape-tito en el hipotálamo. La leptina es pro-ducida sólo por los adipocitos, y el genque codifica la leptina se ha designadoob (ing. obese, obeso). Se ha logradoclonar el gen y se ha identif icado y clo-nado el gen del receptor de leptina.Además. en ratones con síndrome deobesidad condicionados genéticamente

(autosómico recesivos) se han demos-trado mutaciones del gerr ob, por lo quelos ratones Beneran un producto genéti-co anormal o nada. Mediante la inyec-ción intraperitoneal diaria de leptina(el producto del gen ob) a estos ratonesse regulariza el peso corporal y la in-gesta alimentaria. Además, la adminis-tración de este tratamiento con leptinaa ratones de peso normal causó pérdi-das ponderales menores, pero sosteni-das. En consecuencia, la leptina pareceser un "factor de saciedad". Los experi-mentos mencionados y otros muchosllevados a cabo en ratones y, reciente-mente, en humanos han despertado ex-pectativas sobre la posibil idad de con-trolar Ia obesidad humana. No obstan-te, hasta el momento no se han demos-trado mutaciones en los genes ob y delreceptor humanos, si bien en varias si-tuaciones se probó la expresión en ex-ceso significativa del Ben en obesos. Esposible que la obesidad se deba a unadisminución de Ia sensibil idad a la lep-tina, dado que existe una clara correla-ción entre la leptina plasmática y elcontenido porcentual de grasa corporal(es deci r , n ive les e levados de lept inacon obesidad severa). En algunos rato-nes de los experimentos mencionadosse demostraron mutaciones del gen re-ceptor, por lo que una eventual dismi-nución de Ia sensibil idad a la leptinaen obesos podría deberse a un funcio-namiento defectuoso de los receptoresde Ieptina hipotalámicos.

Probablemente, eI papel normal deIa ieptina en el organismo sea mantenerla masa grasa dentro de los valoresconstantes que se observan en indivi-duos adulto! normales, a través de laregulación de la ingesta calórica y qui-zá también de la ingesta directa de gra-sas.

De acuerdo con los experimentosefectuados en animales , el efecto de Ialeptina sobre el hipotálamo parece seruna inhibición de Ia sÍntesis del neuro-péptido Y (NPY) hipotalámico. En con-secuencia, se postula que el NPY de-sempeña un papel destacado en el con-trol cerebral de Ia ingesta de alimentos.

La producción y la importancia delos receptores de leptina son objeto deintensas investigaciones y se consideraque aún resta mucho por desentrañarde los mecanismos mediados por laleptina para Ia regulación de Ia canti-dad de tejido adiposo

C A P í T U t O TEJIDO ADIPOSO 231

de la de las células adioosas uniloculareshabituales, y el proceso iambién es diferen-te (fig. 9-6). Las células adoptan un aspectoepitelioide y el tejido se hace lobulado yadopta un aspecto semejante a una glándu-la. Recién entonces comienzan a aDarecerlas gotas de l ípido en las célu las. por lo queel tejido se transforma en tejido adiposomultilocular. Este desarrollo sólo tiene lu-gar en el feto y en determinados sitios. Co-mo se vio antes, el tej ido adiposo mult i lo-cular marrón se transforma gradualmenteen tejido adiposo con el mismo aspectoque el tejido adiposo unilocular blanco.

Histofisiología del tejido adiposo

La aplicación reciente de isótopos en lasinvestigaciones sobre la histofisiología deltejido adiposo demostraron qlue e} Lípidode los depósitos grasos se recambia de no-do constante, incluso en individuos enequilibrio calórico. Estos experimentos de-mostraron que los tr iaci lgi iceroles de losadipocitos se renuevan cada 2-3 semanas.

Los tr iaci lgl iceroles de los adipocitos sesintetizan en parte a partir de ácidos gra-sos que l legan a los adipocitos por el to-rrente sanguíneo, y que provienen del con-tenido de grasa de la dieta y son transpor-tados como quilomicrones hasta los capi-lares del tej ido adiposo, o de la produc-ción de ácidos grasos por el hígado y trans-portados como VLDL (ing. very low den-sity lipoproterns, lipoproteínas de muy ba-ja densidad) (véase con mayor detal le en elcap. 1B). En ambos casos, la enzima l ipo-proteinl ipasa de ia superf icie iuminal delas células endotel iales escinde los ácidosgrasos, que son captados por los adipoci-tos. Estas células también oueden sintet i-zar t r iac i lg l i cero les a par t i r de la captac ión

de glucosa, que a la vez entrega glicerolpara la síntesis de ácidos grasos. La hidró-lisis de los triacilgliceroles es catalizadapor una lipasa del tejido adiposo.

El mantenimiento del eouilibrio normalen t re e l depós i to y la mov i l i zac ión de lostr iaci lgl iceroles en el tej ido adiposo es re-gulada por vías hormonal y nerviosa.

La regulación hormonal más importan-te del metabolismo de los tr iaci lgl icerolesdel tej ido adiposo es ejercido por la insu-lina, que estimula con fuerza la captaciónde glucosa por los adipocitos. Dentro de lacélula, la glucosa es rápidamente degrada-da por glucól isis, por lo que se forma grancantidad de alfa glicerofosfato, que ingre-sa a la síntesis de tr iaci lel iceroles. La in-s u l i n a i n h i b e a d e m á s l a ñ t i v i d a d d e l a I i -pasa del tej ido adiposo y, en consecuen-cia, la hidról isis de los tr iaci lgl iceroles. Laadrenalina y la noradrenalina activan lal ipasa del tej ido adiposo y estimulan asíla hidról isis de tr iaci lgl iceroles, con laconsecuente l iberación de ácidos srasos aito r ren te sanguÍneo ( los ad ipoc i to iu t i l i zanmu\¡ poco los ácidos grasos para obtenerenergía, debido a Ia escasa cantidad demitocondrias). La lipasa del tejido adipo-so desempeña, por lo tanto, un papel cen-tral en la regulación de la cantidad de áci-dos grasos que se liberan a Ia sangre y, enconsecuencia, a los metabolismos de losdemás órganos y tej idos, por lo que inf lu-ye sobre el metabolismo de ácidos grasosde toda la economía.

La regulación nerviosa del tej ido adipo-so es e je rc ida por e l s is tema nerv ioso s im-pático (parte del sistema nervioso autóno-mo). El tej ido adiposo t iene abundanteinervación, en especial el tej ido adiposomarrón. El transmisor químico noradrena-l ina (media la transr.r.r isión de impulsos enIas te ¡minac iones nen, iosas . véase con

El mecanismo para la producción de calor en el teiido adiposo multilocular

La capacidad de producción de caloren el tejido adiposo marrón o multilocu-lar se debe a que las mitocondrias de es-te tipo de adipocitos no pueden realizarla fosforilación oxidativa y las mitocon-drias carecen de partículas elementales(ATPsintasa) en Ia membrana intema, osu número estó. muy disminuido. Por eIcontrario, el tejido adiposo marrón con-tiene gran cantidad de la enzima citocro-mooxidasa, de acuerdo con el gran nú-mero de mitocondrias con crestas largas,densamente agrupadas, Estas mitocon-drias pueden así realizar una activa oxi-dación, pero la energía liberada no se fi-

232 TEJIDO ADIPOSO

ja por fosforilación oxidativa, sino que seemplea para la producción de calor.Además, se ha demostrado que la mem-brana interna de las mitocondrias del te-jido adiposo marrón contiene una proteí-na que transporta los iones H* extraídospor bombeo nuevamente a Ia matriz mi-iondrial, sin intervención de Ia ATPsin-tasa, es decir, del acoplamiento quimios-mótico lvéase además mitocondrias en elcap. 3, pág. 87). Esta proteína se denomi-na UCP (ing. uncoupling protein, proteí-na no acoplada) y es la causa de Ia faltade producción de ATP relacionada conla oxidación de los ácidos srasos.

C A P i T U

mayor detalle en el cap. 14) de los nerviosautónomos al tej ido adiposo, ejerce su ac-ción reguladora por el efecto estimulantesobre la l ipasa del tej ido adiposo, con laconsecuente hidról isis de los tr iaci lgl ice-roles, como se vio antes.

Producción de calor en el tejidoadiposo marrón

La grasa parda es capaz de producirgran cantidad de calo¡ por oxidación de

los ácidos grasos, con incremento del con-sumo de oxígeno, y el calor generado setransfiere a la sangre circulante, que man-tiene la temperatura del organismo. Así,los recién nacidos utilizan la grasa pardapara Ia producción de calor. La estimula-ción del tel ido adiposo ocurre por vía delas terminaciones nerviosas autónomas,donde la noradrenalina liberada, como sevio antes, causa aumento de la hidrólisisde los tr iaci lgl iceroles de los adipocitos,que luego son oxidados.

Cuestionario sobre teiido adiposo

1. ¿Cómo se denominan los dos tiposprincipales de tejido adiposo?

2. Describa el aspecto de un adipocitounilocular común.

3. ¿Porqué no se distingue la grasa delos adipocitos en los preparados his-tológicos comunes?

4. ¿Cuáles son las funciones del tejidoadiposo?

5. Nombre algunas localizaciones de te-j ido adiposo en el organismo.

6. Describa el aspecto de un adipocitoma¡rón multilocular.

7. ¿Las gotas de IÍpido en los adipo-citos están limitadas por mem-brana ?

B. ¿Cuál de Ios dos tipos de tejido adi-poso es más abundante en el ser hu-mano?

9. ¿En qué estadio de la vida es másabundante la grasa parda?

10. Intente nombrar los tipos celularesde Ia línea de diferenáiación desdeIa célula mesenquimática primitiva,no diferenciada hasta el adipocitounilocular maduro.

11. Los desarrollos de los adipocitosuniloculares y multi loculáres ¿sondos líneas de diferenciación distin-tas?

1.2. ¿Qtté se entiende por crecimientohipercelular del tejido adiposo?

13. ¿Qué se entiende por crecimientohipertrófico del tejido adiposo?

14. En los adultos ¿se dividen los prea-dioocitos?

rs. ¿Qué función tiene el tejido adiposomarrón?

Lecturas adicionales sugeridas

Ailhaud G, Grimaldi P, Négrel R. Hor-monal regulation of obese differentia-Iion. TEM. 1994;5:L 32-136.

Campfield LA, Smith Ff, Burn P. Strate-gies and potential molecular targetsfor obesity treatment. Science.1998;280:1383-1,387.

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Gura T. Uncoupling proteins providenew clue obesity's causes. Science.199B;2 80:1369-137O.

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