CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA

ASPECTOS CLÍNICOS

FISIOPATOLOGÍA

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

HEMORRAGIA o TROMBOSIS

HIPOPERFUSIÓN

FISURA o ROTURA

(M Flather)

DIFERENCIAS ESENCIALES

ANGINA (no + celular)

INFARTO (+ celular)

Estable

Inestable

Con elevación del ST

Sin elevación del ST

SCA

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Angina inestable

Infarto agudo sin elevación del ST (IAMSEST)

Infarto agudo con elevación del ST (IAMCEST)

ANGINA INESTABLE

Dolor más intenso, frecuente y duradero que AE. Suele ser progresivo

Con > frecuencia: alteraciones ECG

No elevación de biomarcadores

Causasaterotrombosisespasmoembolia

ESPASMO CORONARIO

Rev Esp Cardiol 2005; 58: 988 - 990

ELECTROCARDIOGRAMA ESPASMO CORONARIO

Sin elevación permanente del ST

REDUCCIÓN DEL APORTE DE O2 DEBIDO A:

TROMBOSISno oclusiva

VCVCPLACAPLACA

FISIOPATOLOGÍA DEL SCASEST

LESIÓN CORONARIA

ELECTROCARDIOGRAMA SCASEST

ELECTROCARDIOGRAMA SCASEST

ELECTROCARDIOGRAMA Y CG

doi:10.1016/j.jelectrocard.2006.05.023 

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

ELEVACION MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO O BIOMARCADORES

TnITnI ActinaActina TropomiosinaTropomiosina

TnTTnT

TnCTnC

Collinson PO. EHJ 1998; Supl N: N16

COMPONENTES DEL MUSCULO CARDIACO

CPK masa

ELEVACIÓN DE Tn SIN SCA

Contusión cardíaca Insuficiencia cardíaca Disección aórtica Valvulopatía aórtica Cardiomiopatia hipertrófica Rabdomiolisis con afectación miocárdica Taqui o bradi-arritmias o bloqueo AV Embolismo pulmonar, HTP IR, ACV, enf infiltrativas o inflamatorias del

miocardio, toxicidad, sepsis, quemaduras, ejercicio extremo

CRITERIOS UNIVERSALES DE IAM

Elevación y descenso de Tn con al menos uno de los siguientes criterios:

Síntomas de isquemia Cambios ECG que indican isquemia reciente (ST-T o nuevo BRI) Aparición de ondas Q patológicas

Evidencia por imagen de nueva pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías de la contractilidad regional.

Muerte cardíaca súbita (paro cardíaco), a menudo con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y alteraciones ECG

En PCI, aumento de biomarcadores superior a x3

En cirugía de bypass AC el aumento de biomarcadores es > x5 y nuevas ondas Q o nuevo BRI o nueva oclusión coronaria o de un injerto o imagen con nueva pérdida de miocardio viable

Hallazgos patológicos de IAM en la autopsia

EHJ 2007,28,2525

CALCULO DEL RIESGO (GRACE)

Age (years) Points

<40 0

40–49 18

50–59 36

60–69 55

70–79 73

≥80 91

Heart rate (beats per min)

<70 0

70–89 7

90–109 13

110–149 23

150–199 36

>200 46

Systolic blood pressure (mm Hg)

<80 63

80–99 58

100–119 47

120–139 37

140–159 26

160–199 11

>200 0

CALCULO DEL RIESGO (GRACE)

CALCULO DEL RIESGO (GRACE)

Creatinine (μmol/L)

0–34 2

35–70 5

71–105 8

106–140 11

141–176 14

177–353 23

≥354 31

Killip class

Class I 0

Class II 21

Class III 43

Class IV 64

CALCULO DEL RIESGO (GRACE)

Other risk factors

Cardiac arrest at admission 43

Elevated cardiac markers 15

ST segment deviation 30

RISK according to total score

<96 96-112 113-133 >133

30 day death 3.1% 5.3% 5.9% 11.2%

12 month death 4.2% 9.6% 11.9% 27.2%

DIAGNÓSTICO DEL SCA

Lancet 2008,372,570

TIPO DE LESIONES SCASEST

PRONÓSTICO DEL SCASESTSV A LOS 4 AÑOS SEGÚN ECG

53

7782

9482

0

1020

3040

5060

7080

90100

1 mm 0,5 mm N T (-)>2 mm

%

Hyde T. AJC 1999; 84:379Depresión del ST

ns*

J Am Coll Cardiol 2006;48:1

FACTORES DE ALTA POSIBILIDAD:

Dolor típico Antecedente de EC en angiografía o IM previo Insuficiencia cardíaca Nuevas alteraciones ECG, ↑ de marcadores Edad avanzada, AT, FRCV

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

RUTA PARA EVALUAR DOLOR

Posibilidad grande o intermedia

Posibilidad pequeña

Dolor atípico

Hospitalizarpara diagnóstico

y tratamiento

Marcadores a las0 y 6 horas. Repetir

ECG si dolor

ergometría± estudiosde imagen

E + E -

alta

PRONÓSTICO SCASEST VS IAMCEST

Inicialmente < mortalidad que IAMCEST

A largo plazo igual o peor, por lesiones coronarias múltiples

IAMCEST

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Oclusión total de una arteria

5-10% IAMCEST10-15% SCASEST Espasmo, disección o ACN

90%

FISIOPATOLOGÍA

Placa de ateroma + lesión de la íntima

RoturaUlceraciónFisura

activación plaquetar

vasoespasmo

trombosistrombosiscoronariacoronaria

FISIOPATOLOGÍA

FORMACIÓN DEL TROMBOserotonin

TX A2

Activación factores VII y X

fibrinógeno→ fibrina

protrombina → trombina

FT

ACTIVACIÓN PLAQUETARACTIVACIÓN PLAQUETAR

Robinson et alRobinson et al

CORONARIOGRAFÍA

lesión responsable

Cx

otras lesiones

CLASIFICACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO

Tipo 1. Espontáneo: evento coronario

Tipo 2. Aumento de demanda o disminución de suplencia de otra causa

Tipo 3. Muerte súbita inesperada con algún dato de isquemia.

Tipo 4 a. Asociado a IPC (o PCI)

Tipo 4 b. Asociado a trombosis del stent

Tipo 5. Asociado a bypass

EHJ 2007,28,2525

REINFARTO

Síntomas y signos sugestivos de nuevo infarto.

1. medir troponina inmediatamente 2. repetir la medida a las 3-6 h

Reinfarto si aumenta al menos un 20% respecto a la 1ªmedida

Espasmo vascular

Embolismo coronario

Anomalías congénitas coronarias

Trastornos sistémicos (inflamatorios, coagulación)

CAUSAS POCO FRECUENTES DE IAMCEST

CUADRO CLÍNICO INICIAL

Factor desencadenante en 50%

Molestias más frecuentes

No desaparece con el reposo

Silente: sin síntomas

Indoloro: otros síntomas

HORARIO DEL IAM

n = 1563P<0.0001

Horas después de despertarse

Infa

rto

s/h

ora

, n

-6 -4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22

Current Medicine

SIGNOS FÍSICOS Ansiedad, inquietud

Palidez, sudoración, frialdad

25% con IA: hiperactividad simpática: TS, HTA

50% con II: hiperactividad parasimpática: BS, ↓TA

Ruidos apagados, S3, S4

± SS mitral

± Roce pericárdico, taponamiento

± Insuficiencia cardíaca. Shock crdiogénico

± Aumento de temperatura hasta 38º

ELECTROCARDIOGRAMA

REACCIÓN INESPECÍFICA

LEUCOCITOSIS Plazo: desde pocas horas hasta 3-7 días

ELEVACIÓN DE LA VSG: Aumenta con mayor lentitud que el nº de leucocitos Alcanza el máximo en una semana Persiste alta durante 1-2 semanas

GRADO DE DAÑO MIOCÁRDICO

DEPENDE DE:

Territorio que riega el vaso afectado Oclusión total más o menos duradera Grado de circulación colateral al tejido afectado Demanda de oxígeno del miocardio Factores “nativos” que pueden producir FL precoz

FASES DEL IAM

AGUDA: primeras horas hasta 7º día

SUBAGUDA O RECUPERACIÓN: 7-28 días

CICATRIZACIÓN: > 29 días

ECG: distinto en cada fase

AGUDA: elevación del ST

SUBAGUDA Y CICATRIZACIÓN: con o sin ondas Q

DIAGNÓSTICO SCACEST

Primeras horas

7 días

7-28 días

meses o años

años o nunca

FASEHIPERAGUDA

FASEAGUDA

FASESUBAGUDA

FASECRÓNICA

ESTUDIOS DE IMAGEN

ECOCARDIOGRAMA o RESONANCIA: Función biventricular global y segmentaria Permite identificar COMPLICACIONES: aneurisma

ventricular, derrame pericárdico, trombo, insuficiencia mitral, rotura (tabique, pared, músculos papilares), IVD

GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN No distingue entre IM agudo y antiguo

REMODELADO POST INFARTO

MORTALIDAD ACTUAL IAMCEST

%

(4% de 70)15 15

5,7

35,7

0

5

10

15

20

25

30

35

40

mortalidad

prehosp ingreso-30 d 1-12 meses primer año

REDUCCIÓN DE MORTALIDAD EN 20 AÑOS

INGRESO-DÍA 30

30

15

0

5

10

15

20

25

30

35

1985 2005

mortalidad

%

La mortalidad es mucho mayor en >75 años

RESUMEN CI AGUDA

SCASEST: AI o IAMSEST: oclusión parcial AC

SCACEST: IAMCEST: oclusión total AC

Diagnóstico de infarto: biomarcadores + clínica + ECG

Mayor gravedad inicial IAMCEST

A largo plazo no hay diferencia