Carte Electrocardiografie

8/16/2019 Carte Electrocardiografie

http://slidepdf.com/reader/full/carte-electrocardiografie 1/238

Minerva Codruța Bădescu

Romeo Artenie

Laurențiu Bădescu

ELECTROCARDIOGRAFIE

PRACTICĂ

Editura „Gr.T.Popa”, U.M.F Iași 2014



Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a RomânieiBĂDESCU, MINERVA CODRUŢA

Electrocardiografie practică / Minerva Codruţa Bădescu, Romeo Artenie,

Laurenţiu Bădescu ; referenţi ştiinţifici: prof. dr. Gabriel Ungureanu, prof. dr. Lăcrămioara Şerban. - Iaşi : Editura Gr.T. Popa, 2014

Bibliogr.

ISBN 978-606-544-282-5

I. Artenie, Romeo

II. Bădescu, Laurenţiu

III. Ungureanu, Gabriel (ref. şt.)

IV. Şerban, Lăcrămioara Ionela (ref. şt.)

616.12-008.3-073.97

Referen ţ i ştiin ţ ifici:Prof. univ. dr. Gabriel Ungureanu - U.M.F. „Grigore T. Popa“ Iaşi Prof. univ. dr. Lăcrămioara Şerban - U.M.F. „Grigore T. Popa“ Iaşi

Tehnoredactare computerizată: Dr. Minerva Codruț a Bădescu,Dr. Laurenţiu Bădescu

Coperta: Dr. Laurenţiu Bădescu

Editura „Gr. T. Popa”Universitatea de Medicină şi Farmacie IaşiStr. Universităţii nr. 16

Editura „Gr. T. Popa”este acreditată de CNCSIS - Consiliul Na ţional al Cercetării Ş tiin ţifice din Învăţământul Superior

Toate drepturile asupra acestei lucrări apar ţ in autorului şi Editurii „Gr.T. Popa" Ia şi. Nici o parte din acest volum nu poate fi copiată sau transmisă prin nici unmijloc, electronic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fără permisiunea scrisă din partea autorului sau a editurii.

Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi

str. Universităţii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 301678



ABREVIERI

ACD – artera coronară dreaptă

ACS – artera coronară stângă ACX – artera circumflexă

AD – atriul drept

ADA – artera descendentă anterioară

ADP – artera descendentă posterioară

AS – atriul stâng

BAV – bloc atrio-ventricular

BRD – bloc de ramură dreaptă

BRS – bloc de ramură stângă CMH – cardiomiopatie hipertroficăDSA – defect septal atrial

DSV – defect septal ventricular

ECG – electrocardiogramă

FVM – frecvența ventriculară medie

HBSA – hemibloc stâng anterior HBSP – hemibloc stâng posterior

HTA – hipertensiunea arterială

HTAP – hipertensiunea arterială pulmonară

IMA – infarct miocardic acut

NAV – nodul atrio-ventricular

NS – nodul sinusal

NSTEMI – infarct miocardic acut fără supradenivelare de segment ST

RS – ritm sinusal

Sdr. LGL – Sindromul Lown-Ganong-Levine

Sdr. WPW – Sindromul Wolff-Parkinson-White

SIV – septul interventricularSTEMI – infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST

SVD – suprasolicitare ventriculară dreaptă

SVS – suprasolicitare ventriculară stângă

TAVN – tahicardie atrio-ventriculară nodală

TRAV – tahicardie prin reintrare atrio-ventriculară

TV – tahicardie ventriculară

VD – ventriculul drept

VS – ventriculul stâng





CUPRINS

INTRODUCERE ...................................................................................... 9 NOȚIUNI GENERALE DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE ................. 11

ELECTROCARDIOGRAMA STANDARD ......................................... 13

NOȚIUNI FUNDAMENTALE NECESARE

INTERPRETĂRII ELECTROCARDIOGRAMEI ................................ 24

Unda P ................................................................................................ 24

Intervalul PQ (PR) .............................................................................. 24

Complexul QRS ................................................................................. 24

Segmentul ST ..................................................................................... 28

Unda T ................................................................................................ 28 Unda U ............................................................................................... 28

Intervalul QT ...................................................................................... 29

Determinarea axei electrice ................................................................ 29

Determinarea ÂQRS (în plan frontal) cu ajutorul sistemului de referinţă triaxial ........................................................ 29

Determinarea ÂQRS (în plan frontal) cu ajutorul sistemului de referinţă hexaxial...................................................... 32

Determinarea rapidă, aproximativă a ÂQRS.................................. 32

Rotațiile cordului ................................................................................ 33

Deviaţiile ÂQRS de tip poziţional ..................................................... 34

Deviaţiile ÂQRS de tip patologic....................................................... 35

Calculul frecvenţei cardiace ............................................................... 35

DILATAȚIILE ATRIALE ..................................................................... 37

Dilatarea atriului drept ....................................................................... 37

Dilatarea atriului stâng ....................................................................... 38

Dilatarea biatrială ............................................................................... 42

SUPRASOLICITAREA VENTR ICULARĂ ......................................... 43

Suprasolicitarea ventriculară stângă ................................................... 43

Suprasolicitarea ventriculară dreaptă ................................................. 50

Suprasolicitarea biventriculară .......................................................... 50

BOALA CORONARIANĂ ISCHEMICĂ ............................................ 53

Angina pectorală stabilă ..................................................................... 53

Angina Prinzmetal .............................................................................. 53

Semnificația supradenivelării de segment ST în aVR ....................... 53

Testarea de efort ................................................................................. 55

Sindroamele coronariene acute .......................................................... 64

Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST.......... 66





Blocul de ramură dreaptă (BRD) ..................................................... 163

Blocul de ramură dreaptă complet ............................................... 163

Blocul de ramură dreaptă tranzitoriu ............................................ 163

Blocul de ramură dreaptă intermitent ........................................... 163

Blocul de ramură dreaptă incomplet ............................................ 163

Hemiblocul stâng anterior ................................................................ 164

Hemiblocul stâng posterior .............................................................. 165

Blocuri bifasciculare ........................................................................ 165

Blocuri trifasciculare ........................................................................ 166

SINDROAMELE DE PREEXCITAŢIE VENTRICULARĂ.............. 188

Sindromul Wolff-Parkinson-White .................................................. 188

Sindromul Lown-Ganong-Levine .................................................... 196

Sindromul de preexcitaţie ventriculară prin fibre Mahaim .............. 198

CARDIOSTIMULAREA ELECTRICĂ ARTIFICIALĂ .................... 199

PERICARDITA ................................................................................... 208

MIOCARDITA .................................................................................... 212

BOLILE CARDIACE CONGENITALE ............................................. 213

Dextrocardia ..................................................................................... 213

Defectul septal atrial (DSA) ............................................................. 213

Defectul septal ventricular (DSV) .................................................... 213

Stenoza de arteră pulmonară ............................................................ 214

Tetralogia Fallot ............................................................................... 214

Boala Ebstein.................................................................................... 214

ELECTROCARDIOGRAMA ÎN SITUAȚII SPECIALE ................... 223

Hipopotasemia .................................................................................. 223

Hiperpotasemia................................................................................. 223

Hipocalcemia .................................................................................... 225

Hipercalcemia................................................................................... 225

Efectul digitalei ................................................................................ 226

Efectul amiodaronei ......................................................................... 227

SINDROAMELE UNDEI J ................................................................. 228

Sindromul de repolarizare precoce ................................................... 228

Sindromul Brugada .......................................................................... 232

Hipotermia ........................................................................................ 233

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ ........................................................... 235





INTRODUCERE

Electrocardiografia este o explorare fundamentală în practica medicalăcurentă, cea mai simplă și mai frecvent utilizată procedură de diagnostic înafecțiunile cardio-vasculare.

Electrocardiograma reflectă activitatea electrică a inimii și întotdeaunainterpretarea ei trebuie făcută ținând cont de semnele și de simptomele pe care

le prezintă pacientul evaluat. Aceasta oferă informații legate de ritmul și defrecvența cardiacă, de conducerea impulsului electric, fiind de o mare acuratețeîn diagnosticul aritmiilor și al tulburărilor de conducere intraventriculare. Poate

evidenția suprasolicitarea de presiune sau de volum a cavităților cardiace, fiindutilă în evaluarea diverselor cardiomiopatii dobândite și a bolilor cardiacecongenitale. Este o investigație indispensabilă în diagnosticul și monitorizarea pacienților cu boală coronariană cronică precum și în stabilirea diagnosticului șia conduitei de tratament a pacienților cu sindroame coronariene acute. Deasemenea, oferă informații cu privire la echilibrul electrolitic al organismului(în special pentru potasiu și calciu), dar poate releva și anomalii congenitale alecanalelor de sodiu miocardice (sindromul Brugada).

Electrocardiograma este utilizată de rutină pentru monitorizarea pacienților tratați cu medicamente antiaritmice sau cu alte preparatefarmaceutice care pot influența activitatea electrică a inimii. Își dovedeșteutilitatea și în evaluarea preoperatorie în chirurgia non-cardiacă, în screeningul persoanelor care au ocupații cu risc crescut, în evaluarea stării de sănătate asportivilor. Ca metodă de cercetare, este utilizată în studiile populaționaleobservaționale pe termen lung și în trialurile experimentale ale medicamentelorcu efecte cardiace potențiale sau cunoscute.

Pentru a descifra însă cu succes enigmele unei electrocardiograme, esteabsolut necesară o pregătire anterioară temeinică. În acest scop ne-am străduitsă prezentăm cât mai clar și mai sistematizat criteriile de diagnosticelectrocardiografic și să ilustrăm fiecare patologie în parte cu exempleelocvente. Cu excepția câtorva imagini semnalate corespunzător în text, celeaproape 200 de electrocardiograme prezentate aparțin pacienților spitalizați înClinica a III-a Medicală, Spitalul Clinic Județean de Urgențe „Sfântul Spiridon”Iași, având ca medici curanți pe Dr. Romeo Artenie, Dr. Codruța Bădescu,Dr. Cristian Ciobanu și Dr. Gabriel Roșu.

Sperăm ca această carte să fie un manual util pentru studenții care vin pentru prima dată în contact cu diagnosticul electrocardiografic, precum și unmaterial ușor de parcurs, clar și concis, pentru medicii care doresc să-șireamintească criteriile de diagnostic pentru afecțiunile mai mult sau mai puținfrecvent întâlnite în practica medicală cotidiană.

Autorii





Electrocardiografie practică

11

NOȚIUNI GENERALE

DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE

Nodul sinusal Nodul sinusal este localizat la joncțiunea dintre vena cavă superioară și

peretele posterior al atriului drept.

Este pacemakerul electrofiziologic al inimii. Descarcă impulsuri cu ofrecvență de 60-100/min. În diferite condiții fiziologice sau patologice pot fi

realizate și frecvențe mai joase (40-60/min) sau mai înalte (până la 200/min).Excitaţia generată în nodul sinusal străbate joncţiunea sino-atrială şi se

propagă în miocardul atrial de sus în jos, de la dreapta la stânga şi dinspre posterior spre anterior. Unda de excitație se propagă la nivel atrial atât prinmiocardul nediferențiat cât și prin căi specifice preferențiale. Se cunosc:

-tractul interatrial, care are 2 categorii de fibre: unele care ajung la AS şialtele care formează tractul internodal anterior; -tractul internodal mijlociu;

-tractul internodal posterior.

Depolarizarea interesează iniţial atriul drept şi după 30-40 ms este iniţiată şidepolarizarea atriului stâng. Aceasta continuă încă 40-50 ms după ce

depolarizarea atriului drept este completă. Depolarizarea atrială este urmată desistola (contracția) atrială.

Nodul atrio-ventricular

Este situat în septul interatrial inferior, sub endocardul atrial drept,

deasupra inserției septale a valvei tricuspide și imediat înaintea ostiumuluisinusului coronar.

Din punct de vedere funcțional joncțiunea atrio-ventriculară cuprinde: -Zona AN (atrio-nodală) – este zona de tranziție dintre miocardul atrial

și nodul AV. Aici converg terminațiile tracturilor internodale. -Zona N (nodală) – aici are loc încetinirea stimulului (0,1s);-Zona NH (nodo-hisiană) – corespunde zonei de tranziție dintre nodulAV și trunchiul comun al fasciculului His. La acest nivel se produce

accelerarea progresivă a stimulilor. Numai zonele AN și NH prezintă proprietate de automatism.

Fasciculul His şi ramurile sale De la nivelul nodulului atrio-ventricular, excitaţia este condusă prin

fasciculul His şi reţeaua Purkinje în tot miocardul ventricular. Fasciculul His

coboară pe marginea posterioară a SIV membranos. La nivelul SIV muscular se




12

divide în două ramuri: ramul drept şi ramul stâng. Mai departe, ramul stâng vada naştere fasciculului antero-superior şi fasciculului postero-inferior. Cele trei

fascicule principale se vor divide în numeroase fibre care vor forma o bogată

reţea subendocardică (reţeaua Purkinje), ale cărei terminaţii pătrund în treimeainternă a pereţilor ventriculari. Depolarizarea are loc de la endocard spre

epicard. Depolarizarea ventriculară este urmată de sistola (contracția)ventriculară.

Vascularizația miocardului ventricular ACS (artera coronară stângă) se bifurcă în două ramuri principale: 1) ADA (artera descendentă anterioară), care are 3 segmente principale:

a)ADA proximal: de la origine până la emergența primei perforante septale;

b)ADA mijlocie: de la emergența primei perforante septale pânăla emergența primei diagonale; Ramurile septale irigă 2/3 anterioare ale SIV. c)ADA distal: distal de emergența primei diagonale. Ramurile diagonale irigă peretele anterior și lateral al VS.

2) ACX (artera circumflexă) - irigă peretele lateral al VS.

ACD (artera coronară dreaptă) dă:-a. nodului sinoatrial - irigă nodul sinusal; -a. marginale - irigă per etele liber al VD;

-a. descendentă posterioară (ADP) - irigă 1/3 posterioară a SIV; -ramuri pentru peretele inferior al VS (în funcție de dominanța

coronariană, peretele inferior al VS poate fi vascularizat și de ramuri dinACX).

Vascularizaţia sistemului excito-conductor: NS - artera nodului sinusal, ram din ACD (55 %) sau din ACX (45 %).

NAV-artera nodului AV provine din artera interventriculară posterioară,ram din ACD (90 %) sau din ACX (10 %).

Trunchiul comun al fasciculul His are vascularizație dublă (prima perforantă septală a ADA și ramuri septale din ADP); -ramul drept - vascularizație dublă (ADA, ACD); -fasciculul posterior stâng - vascularizație dublă (ADA, ACD); -fasciculul anterior stâng - ADA.

Inervaţia Influenţa stimulării simpatice: creşte automatismul sinusal și viteza de

conducere a stimulului în NAV.

Influenţa stimulării parasimpatice: deprimă automatismul sinusal șiconducerea stimulului în NAV.




13

ELECTROCARDIOGRAMA STANDARD

Electrocardiograma standard presupune înregistrarea activitățiielectrice cardiace în 12 derivații: șase derivații ale membrelor (trei bipolarenotate cu DI, DII, DIII și trei unipolare notate cu aVR, aVL, aVF) și șasederivații precordiale (V1-V6).

Derivațiile standard (derivațiile bipolare ale membrelor) DI – între mâna dreaptă și mâna stângă; DII – între mâna dreaptă și piciorul drept;

DIII – între mâna stângă și piciorul stâng.

Fig. 1: Triunghiul lui Einthoven (polaritatea derivațiilor) și sistemul triaxial care rezultă înurma translării derivațiilor printr -un punct comun situat în centrul triunghiului.

Legea lui Einthoven:DII = DI + DIII (proiecția din DII este egală cusuma algebrică a proiecțiilor aceluiași vector în DI și DIII).

DI

DII DIII

+DI

0O

-DI

±180O

+DII

+60O

+DIII

+120O

-DIII

-60O

-DII

-120O




14

Codul culorilor:

Roșu – mâna dreaptă;

Galben – mâna stângă;

Negru – piciorul drept;Verde – piciorul stâng.

Derivațiile unipolare ale membrelor

DI, aVL – privesc teritoriul lateral;

DII, DIII, aVF – privesc teritoriul inferior.

Fig. 2: Sistemul triaxial care rezultă în urma translăriiderivațiilor printr -un punct comun.

Derivațiile precordiale V1 (roșu) – spaţiul 4 ic drept, parasternal;V2 (galben) – spaţiul 4 ic stâng, parasternal;V3 (verde) – la jumătatea distanţei dintre V2 şi V4;

V4 (maro) – spaţiul 5 ic stâng, pe linia medio-claviculară;

V5 (negru) – pe aceeaşi orizontală cu V4, pe linia axilară anterioară;

V6 (violet) – pe aceeaşi orizontală cu V4, pe linia axilară mijlocie.

Derivații septale: V1, V2;

Derivații anterioare: V3, V

4;

Derivații laterale: V5, V6.

aVR aVL

aVF

+90O

+aVF

-90O

-aVF

-30O

+aVL

+30O

-aVR

-150O

+aVR

+150O

-aVL




15

Fig. 3: Poziționarea electrozilor pentru înregistrarea derivațiilor precordiale (modificat după Klinge R, 1978).

Derivații toracice suplimentare: derivații posterioare (utile în evaluarea infarctelor miocardice antero-

laterale și postero-inferioare):

V7 – pe aceeaşi orizontală cu V4, pe linia axilară posterioară;

V8 – pe aceeaşi orizontală cu V4, pe linia care coboară prin vârful

omoplatului;V9 - pe aceeaşi orizontală cu V4, paravertebral.

derivații drepte (utile în diagnosticul stadiilor inițiale ale SVD și în

evaluarea infarctului miocardic acut de ventricul drept):

V3R , V4R , V5R , V6R – pe hemitoracele drept, în puncte simetrice cu V3,

V4, V5, V6.

Verificarea tehnicii de înregistrare 1.etalonarea (mărimea în mm a unui milivolt); 2.viteza de înregistrare; 3. poziționarea corectă a electrozilor; 4.identificarea artefactelor de înregistrare (mișcări ale pacientului,

tremurături musculare, contacte defectuoase între pacient și electrozi, întrecabluri și aparat, curenți alternativi parazitari din rețea);

5.se va verifica dacă există unde (cele mai ample) amputate (valabil pentru aparatele de generație veche, cu peniță inscriptoare).






17

2.Viteza de înregistrare

ECG se înregistrează pe hârtie milimetrică. Cea mai mică diviziune este

pătratul cu latura de 1mm. Între două linii groase se află 5 pătrate, atât peverticală cât și pe orizontală.V = 25 mm/s

Între 2 linii groase = 0,2 s (20 ms) Între 2 linii subţiri = 0,04s (4 ms)

V = 50 mm/s

Între 2 linii groase = 0,1 s (10 ms) Între 2 linii subţiri = 0,02s (2 ms)

V = 10 mm/s – atunci când sunt necesareînregistrări prelungite, pentru surprinderea

unor tulburări de ritm.

Fig. 5: La viteza de derulare a hârtiei de 50 mm/s durata intervalului PR poate fi măsurată mai ușor și cu mai multă acuratețe (PR = 0,10s).

1mm




18

F i g . 6 :

Î n r e g i s t r a r

e c u 1 0 m m / s p e n t r u e v a l u a r e a r a p i d ă a c a r a c t e r u l u i a r i t m i e i e x t r a s i s t o l i c e v e n t r i c u l a r e

( m o n o f o c a l e , f ă r ă s i s t e m a t i z a r e ) .




19

3. Consecințele poziționării greșite a electrozilor

Imaginile (1) și (7) prezintă o ECG corect executată. Poziționarea greșită a electrozilor la nivelul membrelor va produce

modificări numai în derivațiile membrelor, NU și în precordiale. Înregistrările sunt făcute cu: 10mm/1mV și v=25 mm/s.

Imaginea (2): Poziționare greșită mâna dreaptă - mâna stângă

În DI: are loc inversiunea tuturor undelor;

DII devine DIII; DIII devine DII;

aVR devine aVL; aVL devine aVR;

aVF rămâne nemodificat. În mod normal, în ceea ce privește morfologia undei P și polaritatea

dominantă a complexului QRS, DI este similar cu V6.Unda P este negativă în aVR, cu 2 excepții: dextrocardia (situs inversus)

și inversiunea electrozilor la mâini. Pentru a diferenția cele 2 situații folosimurmătorul indiciu: greșeala de poziționare a electrozilor produce o discordanțămare între DI și V6, în timp ce în dextrocardie (situs inversus) aspectul este

concordant în cele două derivații. Este important de identificat această greșeală de tehnică și pentru că la

determinarea axei electrice se remarcă o puternică deviație axială dreaptă careorientează spre un diagnostic prezumptiv incorect (ex: embolie pulmonară

masivă).

Imaginea (3): Poziționare greșită picior drept - picior stâng

Această greșeală de poziționare a electrozilor nu are consecințeelectrocardiografice majore.

Imaginea (4): Poziționare greșită mâna dreaptă - picior drept

Se remarcă prezenţa microvoltajului numai în DII și o puternică deviațieaxială dreaptă.

Imaginea (5): Poziționare greșită mâna stângă - picior stâng

Este un aspect ECG mai greu de identificat. Se remarcă inversiuneaundelor în DIII, modificarea axei electrice a inimii (deviere la stânga a axei).

Imaginea (6): Poziționare greșită mâna dreaptă - picior drept și mânastângă - picior stâng

Se remarcă prezenţa microvoltajului numai în DI și o puternică deviațieaxială stângă.




20




21

4. Artefactele de înregistrare

datorate curentului electric (lipsa unei împământări corespunzătoare a

aparatului, contactul imperfect între electrozi şi pacient, interferenţe din partea altor aparate electrice care funcţionează în imediata vecinătate).

Fig. 7: Artefacte de înregistrare datorate curentului electric.

datorate contracturilor musculare (ex. Boală Parkinson)

25 mm/s

25 mm/s

25 mm/s




22

F i g . 8 : A r t e f a c t e d

e î n r e g i s t r a r e d a t o r a t e c o n t r a c t u r i l o r m u s c u l a r e : p a c i e n t c u o

f o r m ă s e v e r ă d e B o a l ă P a r k i n s o n .

S e r e m a r c ă o s c u r t ă p e r i o a d ă d e a m e l i o r a r e a c o n t r a c t u r i l o r m u s c u l a t u r i i s c h e l e

t i c e , c u d i s p a r i ț i a a p r o a p e t o t a

l ă a

u n d e l o r p a r a z i t a r e .




23

datorate ondulaţiilor traseului

Fig. 9: Deplasarea continuă a liniei izoelectrice din cauza mişcărilor respiratorii.

Pentru a obține o înregistrare fără artefacte este important să avem învedere următoarele aspecte:

-pacientul trebuie poziţionat în decubit dorsal, i se recomandă să serelaxeze și să nu facă respirații ample;

-s paţiul în care se efectuează electrocardiograma trebuie să fie optimîncălzit (aprox. 20-23oC), deoarece frigul provoacă tremurături musculare, iar

căldura excesivă provoacă transpiraţie.




24

NOȚIUNI FUNDAMENTALE NECESARE

INTERPRETĂRII ELECTR OCARDIOGRAMEI

UNDA P-reprezintă depolarizarea atriilor; -este pozitivă în toate derivaţiile, mai puţin aVR; -durata maximă este de 0,10s;

-amplitudine maximă de 2,5 mm în derivațiile standard;

-unda P este rotunjită, cu o foarte mică depresiune (<1mm), ca expresie

a asincronismului fiziologic al depolarizării celor două atrii;

-în DIII și V1 unda P poate fi difazică de tip +/-, dar de amplitudine mică(amplitudinea componentei pozitive a undei P < 1,5 mm, amplitudinea

componentei negative a undei P < 1,5 mm).

INTERVALUL PQ (PR)-include unda P și segmentul PQ (PR); -este izoelectric;

-durata normală este de 0,12-0,20s;

<0,12s -sindroame de preexcitație ventriculară; -aritmii joncționale;

>0,20s -bloc atrio-ventricular.

COMPLEXUL QRS-reprezintă depolarizarea ventriculilor; -durata maximă este de 0,10s. Nomenclatura complexului QRS:

-se folosesc litere minuscule (q, r, s) dacă undele sunt mici (<3mm); -se folosesc litere majuscule (Q, R, S) dacă undele sunt mari (>3mm).

AD AS




25

Microvoltajul se definește atunci când suma deflexiunilor complexuluiQRS (indiferent de semn) în derivațiile standard (DI+DII+DIII) este < 15 mm.

Fig. 10: Simboluri utilizate pentru nomenclatura

complexului QRS (după Chung E. - 1980).

Fig. 11: Traseu cu microvoltaj.

(3+1) DI + (3+1) DII + (2) DIII = 10

Fig. 12: Î n DIII aspectul este de Qr cu T

pozitiv. Unda Q este adâncă în DIII și abia

schițată în aVF. Dispare complet la manevra

de inspir profund (Q „pozițional”).

25 mm/s




26

Fig. 13: În DIII aspectul este de qR cu T negativ. Unda Q este mai adâncă în DIII și schițată în aVF. În DIII se remarcă variația adâncimii undei Q cu respirația.

Dispar aproape complet la manevra de inspir profund. (Q „pozițional”)

Fig. 14: Unde Q adânci în DII, DIII, aVF. Diminuă nesemnificativ (și rămân patologice)

după manevra de inspir profund (sechelă de infarct miocardic inferior).




27

Este normală o undă q în DI, aVL, V6 (explicată prin proiecţiavectorului de depolarizare septală).

Unda Q „pozițională” este evidentă în DIII. Este mică sau schițată în

aVF și apare în mod excepțional în DII. Uneori este însă necesară diferențiereade sechela de infarct miocardic inferior. Se efectuează proba inspirației maxime(pacientul este rugat să efectueze un inspir profund și se urmărește dinamicaECG a unei Q).

-cord orizontalizat (Q „pozițional”): Q se micșorează până la disparițieîn DIII. Din aVF și DII va dispare chiar mai repede.

-sechela de infarct miocardic inferior: unda Q își reduce amplitudinea,dar rămâne evidentă în DIII, aVF și DII.Unda R crește progresiv, de la o derivație la alta, din V1 până în V5

(unde este maximă) și scade puțin în V6. Unda S crește ușor din V1 în V2 (undeeste maximă), după care scade progresiv până în V6. Unda S poate fi absentă înV5, V6. Tranziția de la complexe dominant negative la complexe dominant pozitive se face de regulă în V3.

Fig. 15: Dinamica complexului QRS în precordiale (după Marcu C . și Bostaca I . - 2002).

Fig. 16: Timpul de activare

ventriculară se măsoară de laînceputul complexului QRS până

la vârful undei R

(după Marcu C și Bostaca I-2002).




28

SEGMENTUL ST-este izoelectric (în derivațiile membrelor şi în precordialele stângi); -durata segmentului ST este de 0,10-0,12s.

-în precordialele drepte (V1, V2) segmentul ST apare uşor supradenivelat(1-2 mm);

Punctul J – este punctul de joncțiune dintre QRS și segmentul ST.

UNDA T-reprezintă repolarizarea ventriculilor; -unda T este pozitivă în toate derivaţiile, mai puţin aVR;-uneori T este difazic sau ușor negativ în DIII; -unda este asimetrică (panta ascendentă mai lentă, iar panta descendentă

mai rapidă). -amplitudine T=⅓R (cel mai amplu T din derivațiile standard trebuie săfie egal cu aproximativ ⅓ din cel mai amplu QRS);

T amplu = când depășește ½ din R; T mic, plat = când este sub ¼ din R; T izoelectric = când nu se distinge din linia izoelectrică.

UNDA U-de regulă este o undă mică (<1mm), concordantă cu T;

-hipopotasemia şi digitala, care prelungesc durata potenţialului deacţiune în reţeaua Purkinje, generează unde U ample şi de durată crescută. -unde U ample apar şi în supraîncărcarea prin presiune sau prin volum a

ventriculului stâng.

Fig. 17: Unde U (marcate cu săgeți).

25 mm/s




29

INTERVALUL QT-include complexul QRS, segmentul ST și unda T (depolarizarea și

repolarizarea ventriculară);

-durata este dependentă de frecvență.

Se utilizează formula Bazett: QT = k √ − , unde k este o constantă cu valoarea de 0,37 la bărbați și

0,40 la femei, iar R-R este durata intervalului dintre două unde R succesive. QTc = QT măsurat/√ −

Valoarea normală pentru QTc este: < 0,45 s (pentru bărbați); < 0,46 s (pentru femei).

Simplificat:

La FC 70/min, QT are limita superioară 0,40s. Limita inferioară se obține scăzând 0,07s din limita superioară. Pentru fiecare 10 bătăi/min în minus se adaugă la limita superioară,

respectiv infer ioară 0,02s. Pentru fiecare 10 bătăi/min în plus se scad din limitasuperioară, respectiv inferioară 0,02s.

DETERMINAREA AXEI ELECTRICE

Axa electrică a complexului QRS este axa electrică principală a inimii.

Determinarea ÂQRS (în plan frontal) cu ajutorul sistemului de referinţă triaxial

Se trasează un cerc care are reprezentate 3 diametre: unul orizontal (DI)şi două oblice (DII şi DIII), la un unghi de 600 unul faţă de celălalt.

Extremitatea pozitivă a lui DI se notează cu 00

iar cea negativă cu ±1800

.

Cerculse notează de la 00 la 1800 în sens orar şi de la 00 la -1800 în sens antiorar . Se

calculează suma algebrică a deflexiunilor complexului QRS în DI şi respectiv înDIII. Valorile matematice obţinute (cu respectarea semnului algebric) se

reprezintă ca segmente pe axele celor două derivaţii. Se trasează perpendiculare prin punctele respective. Punctul de intersecţie al celor două perpendiculare estevârful vectorului axei electrice a complexului QRS. Originea vectorului axei

electrice este în centrul cercului.




30

Fig. 18: DI: (-1) + (+6,5) = +5,5 și DIII: +7 → ÂQRS intermediară (+650 ).

Fig. 19: DI: +11 și DIII: (+ 4) + ( -12) = - 8 → ÂQRS deviată la stânga ( -140 ).

+6,5

-1

+7

+DI

0O

-DI

±180O

+DII

+60O

+DIII

+120O

-DIII

-60O

-DII

-120O

+DI

0O

-DI

180O

+DII

+60O

+DIII

+120O

-DIII

-60O

-DII

-120O

+11

-12

+4




31

Fig. 20: DI: (+ 0,5) + (- 3,5) = - 3 și DIII: + 5 → ÂQRS deviată la dreapta (+1240 ).

ÂQRS intermediară = între 0⁰ și +90⁰

ÂQRS orizontală = 0⁰

ÂQRS verticală = +90⁰ ÂQRS deviată la stânga = între 0⁰ și -90⁰

ÂQRS deviată la dreapta = între +90⁰ și +180⁰

Deviație axială extremă = între -90⁰ și -180⁰

ÂQRS normală: între -30⁰ și+100⁰

Deviaţia axială stângă între0⁰ şi -30⁰ și deviaţia axială dreaptăîntre +90⁰ şi +100⁰ pot fi normale

(de tip poziţional).Sunt întotdeauna patologice

deviațiile axiale stângi mai mari de-30⁰ și cele drepte mai mari de

+100⁰.

Fig. 21: Deviațiile axiale

(după Goldberger A. - 2008).

+DI

0O

-DI

180O

+DII

+60O

+DIII

+120O

-DIII

-60O

-DII

-120O+0,5

-3,5

+5






33

R=S în aVL → ÂQRS este perpendiculară pe aVL. Deci axa poate fi la+60⁰ sau la -120⁰. Evaluăm aspectul complexului QRS în DII (DII este perpendicular pe aVL, deci paralel cu axa). Dacă complexul QRS este pozitiv în

DII, vectorul axei are același sens cu DII (axa va fi la +60⁰), iar dacă complexulQRS este negativ în DII, vectorul axei va fi de sens opus față de DII (axa va fila -120⁰).

R=S în aVF → ÂQRS este perpendiculară pe aVF. Deci axa poate fi la

0⁰ sau la ±180⁰. Evaluăm aspectul complexului QRS în DI (DI este perpendicular pe aVF, deci paralel cu axa). Dacă complexul QRS este pozitiv înDI, vectorul axei are același sens cu DI (axa va fi la 0⁰), iar dacă complexulQRS este negativ în DI, vectorul axei va fi de sens opus față de DI (axa va fi la± 180⁰).

ROTAȚIILE CORDULUI

Vectorul axei electrice poate fi deviat de la direcția sa normală prinrotația inimii în jurul uneia dintre axele anatomice: longitudinală, antero -

posterioară, transversală.

Axa longitudinală (bază - vârf)

rotație orară – Rs în DI și qR în DIII; rotație antiorară – qR în DI și Rs în DIII.

Axa antero- posterioară

rotație antiorară - vârful cordului se orizontalizează

-ÂQRS stângă:• aspect RI-SIII;

• mică undă Q în DI, dar lipsește în DIII. rotație orară - vârful cordului se verticalizează

-ÂQRS dreaptă:• aspect SI-RIII;

• mică undă Q în DIII, dar lipsește în DI.Axa transversală

vârful cordului se deplasează spre anterior („vârf înainte”)

– qR în DI, DII și DIII; vârful cordului se deplasează spre posterior („vârf înapoi”)

– Rs în DI, DII și DIII (cu sII>sIII).




34

DEVIAŢIILE ÂQRS DE TIP POZIŢIONAL

Deviaţia axială stângă

-este întâlnită în următoarele situații: tip constituţional picnic, obezitate,ascită în cantitate mare, gravide în trimestrul 2 sau 3 de sarcină; -deviaţia axială stângă este moderată (0° şi -30°); -aspectul complexului QRS este qRI-rSIII;

-unda T este concordantă cu sensul deflexiunii principale a QRS.

Fig. 22: În cazul prezentat (pacient picnic și obez),dinamica respiratorie a diafragmului modifică

poziția cordului în torace, ceea ce are ca expresie ECG modificarea aspectului complexului QRS în

DIII și variația axei electrice a inimii. În apnee post -inspir profund complexul QRS devine constant ca

morfologie.




35

Deviaţia axială dreaptă -tip constituţional longilin; -emfizem pulmonar;

-deviaţie axială dreaptă moderată (+90° şi +100°); -aspectul complexului QRS: rSI-qRIII;

-unda T este concordantă cu sensul deflexiunii principale a

complexului QRS.

DEVIAŢIILE ÂQRS DE TIP PATOLOGIC

Deviaţia axială stângă

-este întâlnită în următoarele situații: SVS, BRS;-deviaţia axială stângă este peste -30°;

-aspectul complexului QRS: qRI-rSIII (SVS);

-aspectul complexului QRS: RI-rSIII (BRS);

-segmentul ST și unda T sunt de sens opus faţă de sensul deflexiunii principale a complexului QRS.

Deviaţia axială dreaptă -este întâlnită în următoarele situații: SVD;

-deviaţia axială dreaptă este peste +100°;-aspectul complexului QRS: rSI-qRIII;

-segmentul ST și unda T sunt de sens opus faţă de sensul deflexiunii principale a complexului QRS.

CALCULUL FRECVENŢEI CARDIACE

Metoda clasică

FC = 1min/durata RRV=25mm/s → FC = 6000 (ms)/ [nr x 4(ms)]

V=50mm/s → FC = 6000 (ms)/ [nr x 2(ms)]

Unde „nr” este numărul de pătrățele dintr -un interval R-R.

Metoda rapidă: 300-150-100-75-60-50

Se reperează pe ECG un complex QRS care se suprapune peste o linie

groasă. Dacă viteza de derulare a hârtiei este de 25 mm/s se numără fiecare linie

groasă (300-150-100-75-60-50) până la următorul complex QRS. Dacă vitezade derulare a hârtiei este de 50 mm/s se numără fiecare a doua linie groasă (300-150-100-75-60-50) până la următorul complex QRS.




36

Calculul rapid al frecvenței cardiace la pacienții în fibrilație atrială

V = 25mm/s

Se numără complexele QRS de pe o distanță de 10 cm și valoareaobținută se înmulțește cu 15.

10 cm = 100 mm; 1mm = 0,04s; 10 cm = 4s;

Prin înmulțirea cu 15 obținem numărul de complexe QRS din 60s, adicănumărul de bătăi/minut. În exemplul prezentat FC = 10 x 15 = 150 bătăi/min.

Sunt electrocardiografe care marchează automat pe hârtia ECG intervalede 3 secunde. În acest caz frecvența cardiacă poate fi estimată înmulțind cu 20numărul de complexe QRS înregistrate într -un interval de 3 s.

300

150

100

7560

50

300

150

100

7560

50

25 mm/s 50 mm/s

3000 1500 100 75

300 150 75100

25 mm/s

50 mm/s

25 mm/s




37

DILATAȚIILE ATRIALE

Activarea atrială normală: -activarea începe în atriul drept; -după 0,03-0,04s începe și activarea atriului stâng; -activarea AD se termină înaintea finalizării activării AS. La suprasolicitarea prin presiune sau prin volum, atriile răspund prin

dilatarea cavității. Dilatarea atrială în sine nu modifică durata intervalului PQ.Durata segmentului PQ se scurtează relativ în cazurile în care durata lui Pcrește.

Fig. 23: Aspectul undei P în DII și V 1 în condiții normale și de dilatare atrială (după Goldberger A. - 2008).

DILATAREA ATRIULUI DREPT

Cauze: -Cordul pulmonar cronic (deoarece este asocierea cea mai frecventă,

aspectul a fost numit „P pulmonar”);

-cardiopatii congenitale cu supraîncărcarea cordului drept.

Criterii ECG: -undele P au amplitudine > 2,5mm în DII, DIII, aVF; La pacienții cu emfizem pulmonar se poate remarca o reducere globală a

amplitudinii undelor înregistrate. În consecință, amplitudinea undei P poate sănu depășească 2,5mm. În această situație este utilizat raportul P/QRS. Acest

raport este în mod normal de aproximativ 0,2. În caz de dilatare a AD raportuleste > 0,5.

-durata undei P este în limite normale; -unda P are aspect ascuțit, simetric;

-în V1 componenta pozitivă a undei P este dominantă, înaltă peste1,5mm.




38

Fig. 24: Undele P sunt înalte în DII, DIII, aVF (4mm), ascuțite și simetrice. Au durată normală (0,08s).

DILATAREA ATRIULUI STÂNG

Cauze: -stenoza mitrală (deoarece este asocierea cea mai frecventă, aspectul a

fost numit „P mitral”);

-insuficiența mitrală; -afecțiuni care determină creșterea presiunii telediastolice în VS și

consecutiv creșterea presiunii în AS (stenoza aortică, insuficiența aortică,HTA).

Criterii ECG: -amplitudinea undei P este în limite normale; -undele P au dur ata crescută ≥ 0,12s; -undele P au aspect bifid (distanța dintre vârfuri > 0,04s);-în V

1 componenta negativă a undei P este dominantă, adâncă peste

1,5mm.

Fig. 25: Aspectul undei P

în dilatarea de AS.

AD >40ms AS




39

Fig. 26: RS 79/min; ÂQRS intermediară (+30 ); dilatare de AS.

Fig. 27: Același pacient, înregistrare cu 1mV = 20mm și viteza 50mm/s.

Unda P este croșetată (distanța dintre vârfuri = 0,08s) și are durată de 0,12s. În V 1 componenta negativă are amplitudine și durată crescute (dilatare AS).




40

F

i g . 2 8 : R S 8 2 / m i n ; Â Q R S d e v i a

t ă l a s t â n g a ( - 2 0 ) ; d i l a t a r e d e A S ( V 1 ) ;

S V S c

u m o d i f i c ă r i s e c u n d a r e d e f a z ă

t e r m i n a l ă ( I n d i c e S o k o l o w - L y o

n = 3 7 m m ) .




41

F i g . 2 9 : R S 7 7 / m i n ; Â Q R

S d e v i a t ă l a s t â n g a ( - 5 1 0 ) ; B R S

.

U n d a P

e s t e c r o ș e t a t ă , a r e d u r a t a d e 0

, 1 4 s , i a r d i s t a n ț a d i n t r e v â r f u r i e s t e d e 0 , 0 8 s .

Î n V 1 c o m p o n e n t a n e g a t i v ă e s t e c u d

u r a t ă ș i a d â n c i m e c r e s c u t e ( d i l a t a r e d e A S ) .




42

Fig. 30: Dilatare severă de AS (în V 1 adâncimea componentei negative a undei P este de 3mm).

DILATAREA BIATRIALĂ

Cauze:-cardiopatii congenitale (DSA);

-pericardite constrictive;

-stenoza mitrală (dilatare de AS) care a evoluat în timp spre afectare acordului drept (dilatare de AD prin insuficiență tricuspidiană).

Criterii ECG:Semne de dilatare a AS asociate cu semne de dilatare a AD:

-unda P cu amplitudine de > 2,5mm în DII, DIII, aVF;

-durata undei P > 0,10s;-unda P bifidă; -în V1 unda P este largă și difazică. Atât componenta pozitivă

(corespunzatoare AD) cât și cea negativă (corespunzatoare AS) auamplitudinea fiecare > 1,5mm.

V1

25 mm/s




43

SUPRASOLICITAREA VENTRICULARĂ

Consecințele electrice ale suprasolicitării ventriculare sunt: -crește amplitudinea vectorilor care privesc ventriculul afectat; -se prelungește durata depolarizării ventriculare; -se modifică repolarizarea ventriculului afectat;-are loc modificarea axei electrice a cordului.

SUPRASOLICITAREA VENTRICULARĂ STÂNGĂ

-de presiune: stenoză aortică, HTA (obstacol sau rezistență crescută încalea ejecției VS) – situație în care crește grosimea pereților VS;

În timp, se instalează disfuncția sistolică a VS. Ca mecanism adaptativ,în scopul menținerii volumului sistolic, are loc dilatarea cavității VS(hipertrofia concentrică a VS evoluează către hipertrofie excentrică).

-de volum: insuf iciență aortică, șunturi intracardiace (creșterea umperiidiastolice) - situație în care crește dimensiunea cavității VS;

-mixte: valvulopatii combinate.

Din punct de vedere anatomic hipertrofia VS poate fi:

-concentrică – pereți cu grosime crescută, cavitate nedilatată; -excentrică – pereți cu grosime crescută, cavitate dilatată; -asimetrică – pereți cu grosime crescută, dar SIV este mult mai gros

comparativ cu ceilalți pereți, raportul depășind 1,3 în favoarea SIV (ex. CMH).

Atenție! NU confundați!

Modificările primare ale fazei terminale Modificările de repolarizare ventriculară sunt considerate „primare”atunci când modificările de segment ST și undă T apar ca o anomalie primară șiindependentă în raport cu procesul de depolarizare ventriculară (ex: angina

pectorală, infarctul miocardic acut cu sau fără supradenivelare de segment ST, pericardita acută).

Modificările secundare ale fazei terminale

Modificările de repolarizare ventriculară sunt considerate „secundare”

atunci când modificările de segment ST și undă T apar ca o consecință a






45

Fig. 31: Fibrilație atrială cu FVM 60/min; ÂQRS deviată la stânga ( -220 ); SVS (Indice

Sokolow- Lyon = 64); modificări secundare de fază terminală (DI, aVL, V 4-V 6 ). În precordialeundele au amplitudine mare și se suprapun. Reducerea amplitudinii milivoltului permit e

separarea undelor, pentru o cor ectă calculare a voltajului lor.




46

F i g . 3 2 : R S 6 0 / m i n ; Â Q R S d e v i a t ă l a s t â n g a ( - 1 1 0 ) ; S V S c u m o d i f i c ă r i s e c u n d

a r e d e f a z ă t e r m i n a l ă .






48

F i g . 3 4 : F i b r i l a ț i e

a t r i a l ă c u F V M 7 0 / m i n ; Â Q R S

d e v i a t ă l a s t â n g a ( - 2 2 0 ) ; S V S ( I n d i c e S o k o l o w - L y o n 4 2 ) .

P r e z e n ț a u n d e l o r T a m p l e ș i p o z i t i v e î n p r e c o r d i a l e p l e d e a z ă p e n t r u o s u p r a s o l i c i t a r e

v e n t r i c u l a r ă s t â n g ă d e v o l u m .

( E C G a p a r ț i n e u n u i p a c i e n t c u i n s u f i c i e n ț ă a o r t i c ă s e v e r ă ) .




49

F i g . 3 5 : F i b r i l a ț i e a t r i a l ă c u F V M 8 7 / m i n ; Â Q R S d e v i a t ă

l a s t â n g a ( - 2 6 0 ) ; s e r e m a r c ă f e n o m e n u l d e a l t e r n a n ț ă e l e c t r i c ă a

c o m p

l e x u l u i Q R S ; f r e c v e n ț a u n d e l o r a t r i a l e d e 5 0 0 / m i n e x c l u d e f l u t t e r u l a t r i a l .

D i a g n o s t i c u l d e S V S e s t e s u s ț i n u t d e u r m ă t o a r e l e c r i t e r i i : d e v

i a ț i e a x i a l ă s t â n g ă ; u n d a R î n D I = 1 4 m m ; u n d a S î n D I I I = 1

6 m m ;

R ( D I ) + S ( D I I I ) = 3 0 m m ; R ( a V L ) = 1 4 m m ; t i m p d e a c t i v a r e v e n t r i c u l a r ă = 0 , 0 6 s î n V 5 ș i V 6 .




50

SUPRASOLICITAREA VENTRICULARĂ DREAPTĂ

-de presiune: stenoza de arteră pulmonară, HTAP primitivă sau

secundară; -de volum: DSV larg.

Criterii ECG pentru SVD:

-unde R înalte în precordialele drepte și unde S profunde până în precordialele stângi;

-zona de tranziție deplasată la stânga de V3;

-Indice Sokolow-Lyon: R (V1) + S (V5 sau V6) > 10,5mm;

-durata QRS < 0,12s;

-timp de activare ventriculară > 0,03s în V1;-modificări secundare de fază terminală în derivațiile precordiale drepte→ segmentul ST și unda T sunt discordante față de polaritatea dominanta a

QRS (QRS este predominant pozitiv în V1, segmentul ST este subdenivelat iar

unda T este negativă); -deviație axială dreaptă.

SUPRASOLICITAREA BIVENTRICULARĂ

Se identifică electrocardiografic atât semne de SVS cât și de SVD. Din punct de vedere electric VS are o expresie ECG de 10 ori mai mare decât VD.În condiții de SVS aceasta este mult amplificată, astfel încât elementele de SVD

pot să nu fie manifeste pe ECG de suprafață.




51

Fig. 36: RS 58/min; ÂQRS deviată la dreapta (+1280 ); P „pulmonar” în DII, DIII, aVF; unde P înalte și în V 2-V 6 ; SVD (indice Sokolow-Lyon = 16mm).

50 mm/s

50 mm/s

50 mm/s




52

F i g . 3 7 : R S 7 4 / m i n ; Â Q R S d e v i a t ă l a s t â n g a ( - 3 6 0 ) ; B R D m i n o r ; d i l a t a r e b i a t r i a l ă ; s u p r a s o l i c i t a r e

v e n t r i c u l a r ă d r e a p t ă ( I n d i c e S o k o l o w - L y o n = 1 5 m m ) . D e v i a ț i a a x i a l ă s t â n g ă p o a t e f i c o n s e c i n ț a u n u i

H B S A s a u a S V S m a s c a t e d e S V D i m p o r t a n t ă .

2 5 m m / s




53

BOALA CORONARIANĂ ISCHEMICĂ

ANGINA PECTORALĂ STABILĂ

Criterii electrocardiografice:

1.modificări „minore” de segment ST și undă T-unde T izoelectrice în DI, DII, aVL, V3-V6;

-unde T pozitive dar mici (T/R<1/20) în DI, DII, aVL, V3-V6;

-gruparea modificărilor de repolarizare ventriculară în funcție de

distribuția circulației coronariene.

2.modificări „majore” de segment ST și undă T -subdenivelarea segmentului ST;

-inversiunea undei T.

ECG de repaus poate fi normală chiar și la pacienții cu angină severă.Deci o ECG de repaus normală nu exclude diagnosticul de ischemie. De aceeaECG de efort este testul de elecție inițial pentru diagnosticarea bolii coronarieneși pentru stratificarea riscului.

Anomaliile ECG de repaus cum ar fi subdenivelarea de segment ST,undele Q, HBSA, BRS se asociază cu un prognostic nefavorabil al angineistabile.

ANGINA PRINZMETAL

Este o formă particulară de angină pectorală, cu debut în repaus, deregulă la aceeași oră din zi sau din noapte. Din punct de vedereelectrocardiografic se manifestă prin supradenivelare de segment ST în unelederivații, cu subdenivelare de segment ST în derivațiile opuse (modificare

reciprocă), putând crea confuzii cu infarctul miocardic acut. Enzimele decitoliză miocardică sunt însă în limite normale, iar traseul ECG revine rapid la

aspectul inițial (<20 de minute).

SEMNIFICAȚIA SUPRADENIVELĂRII

DE SEGMENT ST ÎN AVR

Din punct de vedere electric, derivația aVR este opusă derivațiilor DI,aVL, V4-V6. Prin urmare, subdenivelarea segmentului ST în aceste derivații va

produce supradenivelare reciprocă în aVR. Deasemeni, derivația aVR




54

înregistrează în mod direct activitatea electrică a tractului de ejecție al VD și a porțiunii bazale a septului interventricular. Infarctul miocardic acut (STEMI) cu

această localizare ar putea produce, cel puțin teoretic, supradenivelare de

segment ST în aVR.Mecanismele de producere ale supradenivelării de segment ST în aVRsunt:

-ischemia subendocardică difuză, cu subdenivelare de segment ST înderivațiile laterale și cu modificări reciproce în aVR (cel mai probabil);

-infarctul miocardic acut (STEMI) al segmentului bazal al septului

interventricular. Având în vedere faptul că acest segment este vascularizat de

prima perforantă septală, ischemia sau infarctul miocardic acut cu aceastălocalizare implică afectarea ADA proximal sau a trunchiului arterei coronare

stângi.Valoarea predictivă a supradenivelării de segment ST în aVR:

1.În contextul prezenței de subdenivelări de segment ST în multiplederivații și al simptomelor de ischemie miocardică:

-ST în aVR ≥ 1mm indică ocluzie proximală a ADA sau ocluzie atrunchiului arterei coronare stângi sau afectare tricoronariană severă (ADA,

ACX, ACD).

-ST în aVR ≥ V1 diferențiază ocluzia trunchiului ACS de ocluzia

proximală a ADA (susține diagnosticul de ocluzie a trunchiului ACS). -ST în aVR ≥ 1 mm este un bun predictor pentru necesarul de

revascularizație miocardică (by-pass aorto-coronarian).

-absența ST în aVR exclude aproape întotdeauna o leziunesemnificativă a trunchiului ACS.

2.În contextul infarctului miocardic acut (STEMI) anterior: ST înaVR ≥ 1mm este înalt specifică pentru ocluzia ADA, proximal de prima perforantă septală.

3.În cadrul testului de efort: ST în aVR ≥ 1mm în timpul probei este predictivă pentru stenoză ostială a ADA sau pentru ocluzia trunchiului ACS.

La pacienții cu sindroame coronariene acute, amplitudineasupradenivelării de segment ST în aVR se corelează cu mortalitatea. DeoareceST în aVR este predictivă pentru leziuni coronariene critice, acest aspect ECGîncepe să fie acceptat ca un „echivalent de STEMI” care necesită de urgențăterapie de reperfuzie.






56

F i g

. 3 8 : R S 6 1 / m i n ; Â Q R S d e v i a t ă

l a s t â n g a ( - 6 0 ) ; S u b d e n i v e l a r e

o r i z o n t a l ă

d

e s e g m e n t S T 1 m m V 3 - V 6 ș i T a p l a t i z a t î n D I I ș i n e g a t i v î n D I I I , a V F .




57

F i g . 3 9 : T a h i c a r

d i e s i n u s a l ă 1 0 9 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 6 0 0 ) ; S u b d e n i v e l a r e d e s e g m e n t S T o b l i c

d e s c e n d e n t ă d e

1 m m m ă s u r a t ă l a 0 , 0 8 s d e p u n c t u l J î n D I I , D I I I , a V F ; s u b d e

n i v e l a r e o r i z o n t a l ă d e

s e g m e n t S T d e 1 m m î n V 4 - V 6 . U n d e T n e g a t i v e î n D I I , D I I I , a V F .

2 5 m m

/ s




58

F i g . 4 0 : S u s : B r a d i c a r

d i e s i n u s a l ă 5 5 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 1 0 0 ) ; î n D I , a V L s e g m e n t u l S T e s t e s u b d e n i v e l a t

o r i z o n t a l 0 , 5 m m , i a r u n d e l e T s u n t n e g a t i v e ș i s i m e t r i c e ; s e g m e n t u l S T e s t e s u b d e n i v e l a t o r i z o n t a l 0 , 5 m m î n V 4 - V 6 .

U n d e l e T s u n t : i z o e l e c t r i c ă

î n V 3 , n e g a t i v ă î n V 4 , p l a t ă î n V 5 .

J o s : Î n t i m p u l e p i s o d u l u i d e f i b r i l a ț i e a t r i a l ă c u r i t m r a p i d ( F V M = 1 4 8 / m i n ) s e î n r e g i s t r e a z ă s u b d e n i v e l ă r i

i m p o r t a n t e a l e s e g m e n t u l u i S T î n D I I , D I I I , a V F , V 3 - V

6 ș i s u p r a d e n i v e l a r e d e s e g m e n

t S T î n a V R d e 3 m m , e g a l ă c u

c e a d i n V 1 ( a s p e c t s u g e s t i v p e n t r u o c

l u z i a d e t r u n c h i a l a r t e r e i c o r o n a r e s t â n g i ) .






60




61

F i g . 4 2

: T e s t d e e f o r t l a c i c l o e r g o m e t r u .

Î n c o n d i ț i i d e r e p a u s ( 1 ) : R S 9 4 / m

i n ; Â Q R S

i n t e r m e d i a r ă

( + 4 2 0 ) ; S e g m e n t S T s u b d e n i v e l a t

o r i z o n t a l 1 m

m î n D I I , D I I I , a V F . T e s t

d e e f o r t

s u b m a x i m a l .

E f o r t o p r i t d a t o r i t ă d u r e r i i p r e c o r d i a l e

d u p ă 2 m i n l a

2 5 W ș i 2 m i n l a 5 0 W .

D u p

ă e f o r t ( 2 ) : T a h i c a r d i e s i n u s a l ă 1 5 0 / m i n .

S u b d e n i v e l a r

e d e s e g m e n t S T d e 1 m m î n D

I , 2 m m î n

D I I , 1 m m î n D I I I , 2 m m î n a V F , 2 m m î n V 4 , 3

m m î n V 5 ,

2 m m î n V 6 . S

u p r a d e n i v e l a r e d e s e g m e n t S T

î n a V R d e

2 m m > V 1 (

a s p e c t s u g e s t i v p e n t r u o c l u z i e

s e v e r ă a

t r u n c h i u l u i a

r t e r e i c o r o n a r e s t â n g i ) .

Î n r e

g i s t r ă r i l a 3 m i n ( 3 ) , 5 m i n ( 4 ) , 7 m i n ( 5 )

d e l a o p r i r e a e f o r t u l u i . S e r e m a r c ă a g r a v a r e a

m o d i f i c ă r i l o r i s c h e m i c e : s u b d e n i v e l a r e a d e s e g m e n t

S T

d i n D I I , D I I I , a V F ,

V 4 - V 6

d e v i n e

o b l i c

d e s c e n d e n t ă , c o m p o n e n t a n e g a t i v ă a u n

d e i T s e

a c c e n t u e a z ă , a p a r e s u b d e n i v e l a r e d e s e g m e n t S T

o b l i c d e s c e n d e n t ă ș i î n V 3 .

Î n r e

g i s t r ă r i l a 9 m i n ( 6 ) , 1 1 m i n ( 7 ) , 1 3 m i n

( 8 ) d e l a o p r i r e a e f o r t u l u i . S e r e m a r c ă a m

e l i o r a r e a

m o d i f i c ă r i l o r i s c h e m i c e , p â n ă l a a s p e c t u l t r

a s e u l u i d e

r e p a u s . A c e s t t e s t d e e f o r t d e m a s c ă o

i s c h e m i e

m i o c a r d i c ă î n t i n s ă ș i s e v e r ă . C r i t e r i i d e s e v e r i t a t e :

a ) a p a r i ț i a p

r e c o c e a d u r e r i i a n g i n o a s e

î n t i m p u l

e f o r t u l u i ; b ) a

p a r i ț i a m o d i f i c ă r i l o r i s c h e m i c e s e v e r e î n

m a j o r i t a t e a

d e r i v a ț i i l o r d u p ă u n e f o r t f i z i c r e d u s ;

c ) a p a r i ț i a s u

p r a d e n i v e l ă r i i d e s e g m e n t S T

î n a V R ;

d ) a g r a v a r e a

m o d i f i c ă r i l o r i s c h e m i c e î n p r i m

a p a r t e a

p e r i o a d e i d e r e c u p e r a r e ; e ) r e c u p e r a r e a

l e n t ă a

m o d i f i c ă r i l o r i s c h e m i c e d u p ă î n t r e r u p e r e a e

f o r t u l u i .




62




63

F i g . 4 3 : T e s t d e e f o r t l a c i c l o e r g o m e t r u

Î n

c o n d i ț i i d e r e p a u s ( 1 ) : R S

6 0 / m i n ;

Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 5 0 0 ) ; u n d a T p l a t ă

î n D I I I ,

V 2 , V 3 . T e s t d e e f o r t s u b m a x i m a l , o p r i t

d a t o r i t ă

d u r e r i i p r e c

o r d i a l e . A p a r e u n d a U ( 2 ) .

Î n r e g i s t r ă r i l a 3 m i n ( 3 ) , 5 m i n ( 4 ) , 7 m i n

( 5 ) d e l a o

p r i r e a e f o r t u l u i . S e r e m a r c ă

p r e z e n ț a

s u b d e n i v e l ă r i i o r i z o n t a l e d e s e g m e n t S T d

e 0 , 5 m m

î n D I , 1 - 2 m m î n D I I , D I I I , a V F , V 3 - V 6 , i a r

u n d e l e T

d e v i n d i f a z i c e - / + î n d e r i v a ț i i l e p r e c o r d i a l e

.

Î n r e g i s t r ă r i l a 9 m i n ( 6 ) , 1 1 m i n ( 7 ) , 1 3

m i n ( 8 ) d e l a o p r i r e a e f o r t u l u i . S e

r e m a r c ă

p e r s i s t e n ț a

m o d i f i c ă r i l o r

i s c h e m i c e

,

f ă r ă

r e c u p e r a r e

c o m p l e t ă c h i a r ș i l a 1 3 m i n u t e d e l a

î n c e t a r e a e f o r t u l u i .

A c e s t t e s t d e e f o r t d e m a s c ă o

i s c h e m i e

î n t i n s ă ( t e r i t o r i u l a n t e r i o r , l a t e r a l ș i

i n f e r i o r ) ,

s e v e r ă . R e m a r c a ț i p r e z e n ț a s u p r a d e n i v e l ă r i i d e

s e g m e n t S T

d e 1 m m î n a V R ) .






65

Diagnosticul electrocardiografic al suferinței coronariene se bazează peidentificarea celor trei modificări tipice: ischemia, leziunea și necroza. În modtradițional se consideră că ischemia el ect rică este reprezentată de modificări ale

undei T ,l

eziunea el

ect

rică reprezentată de modificări ale segmentului ST, iarnecroza el ect rică de apariția undei Q patologice. Modificările mai sus menționate se înregistrează ECG ca: -semne directe: înregistrate în derivațiile orientate spre zona afectată. -semne indirecte: înregistrate în derivațiile opuse zonei afectate (imagine

inversă sau „în oglindă” a semnelor directe).

ISCHEMIA

a)Ischemia subepicardică

-modificări de formă și de sens ale undei T: unde T negative, adânci,ascuțite, simetrice în derivațiile care privesc direct zona ischemică. Înderivațiile indirecte se pot înregistra, dar nu obligatoriu, unde T pozitive, ample,ascuțite, simetrice.

Severitatea ischemiei este direct proporțională cu adâncimea undelor Tși cu numărul de derivații în care această modificare se înregistrează.

b)Ischemia subendocardică

-modificare de formă a undei T, fără modificarea sensului: unde Tpozitive, înalte, ascuțite, simetrice în derivațiile directe. Ischemia

subendocardică nu are expresie electrică în derivațiile indirecte.Deci, prezența undelor T pozitive, înalte, ascuțite, simetrice în anumite

derivații semnifică ischemie subendocardică în teritoriul respectiv dacă înderivațiile opuse nu se înregistrează unde T negative, adânci, ascuțite, simetriceși reprezintă o imagine indirectă dacă în derivațiile opuse se înregistrează undeT negative, adânci, ascuțite, simetrice.

LEZIUNEA

a)Leziunea subepicardică sau transmurală -supradenivelarea originii segmentului ST ≥ 1 mm de la punctul J, încel puțin două derivații directe concordante. În derivațiile indirecte se

înregistrează subdenivelare de segment ST, dar modificările „în oglindă” suntmai puțin ample decât cele directe.

b)Leziunea subendocardică -subdenivelare de segment ST ≥ 1 mm de la punctul J, cu pantă

orizontală, descendentă sau lent ascendentă, înregistrată în derivațiile directe. Nu apar modificări în derivațiile indirecte.




66

NECROZA -unda Q patologică și scăderea amplitudinii undei R – în derivațiile

care privesc direct zona necrozată.

Criteriile ECG incluse în definiția actuală a infarctului miocardic acut:

(„A treia definiție universală a infarctului miocardic”) -modificări sugestive pentru ischemie nouă (modificări noi de segment

ST - undă T sau BRS nou apărut);-apariția de unde Q patologice.

Infarctul miocardic acut

cu supradenivelare de segment ST (STEMI)

Din punct de vedere electrocardiografic se descriu 4 stadii:

1. Infarctul miocardic supraacut

Aspectul este rar înregistrat electrocardiografic deoarece apare numai în primele minute după instalarea ocluziei coronariene.

-creșterea amplitudinii undei T (undă T pozitivă, înaltă, ascuțită,simetrică);- supradenivelare de segment ST ascendentă (segmentul ST prezintă o

pantă ascendentă rectilinie).

2. Infarctul miocardic acut – primele 7 zile

Din punct de vedere ECG modificările sunt:

-undă Q patologică sau aspect QS;

-supradenivelare de segment ST ≥ 1mm, convexă în sus.

Ghidul Societății Europene de Cardiologie pentru Managementulinfarctului miocardic acut la pacienții cu supradenivelare persistentă de segmentST ( European Heart Journal, 2012) face o serie de precizări. Supradenivelarea

de segment ST măsurată la punctul J trebuie să existe în cel puțin două derivațiiconcordante:

≥ 1,0 mm în derivațiile concordante altele decât V2-V3.

Pentru derivațiile V2-V3:

≥ 2,5 mm la bărbați cu vârsta sub 40 de ani;≥ 2,0 mm la bărbați cu vârsta peste 40 de ani;≥ 1,5 mm la femei.

Derivațiile concordante reprezintă grupe de derivații distribuite înfuncție de teritoriul coronarian: anterior (V1-V6), inferior (DII, DIII, aVF),

lateral (DI, aVL). De asemenea, tuturor pacienților cu IMA inferior li se vor




67

face înregistrări ale derivațiilor posterioare (V7-V9 pentru IMA de perete infero-

bazal) și drepte ( V3R -V4R pentru IMA de VD).

Revenirea segmentului ST la linia izoelectrică are loc, în general, în

primele 14 zile ale infarctului miocardic. Persistența supradenivelării desegment ST, la mai mult de o lună de la debutul infarctului, ridică suspiciuneadezvoltării unui anevrism ventricular.

-unda T În primele minute-ore de la debutul infarctului, unda T este înglobată în

segmentul ST (unda Pardee). La câteva ore-zile de la debutul infarctului unda T

se desprinde de segmentul ST supradenivelat, fiind negativă, ascuțită șisimetrică. Pe măsură ce segmentul ST revine la linia izoelectrică, unda T seadâncește progresiv.

Clasificarea STEMI bazată pe aspectul ECG la prezentare corelat cu datele

angiografice (după TOPOL) Clasa

Topol Categorie Localizarea ocluziei ECG la prezentare

1. ADA proximal Proximal de prima perforantăseptală

ST în V1-V6, DI, aVL și bloc fascicular sau blocde ramură

2. ADA mediu Distal de prima perforantăseptală dar proximal de mareadiagonală

ST în V1-V6, DI, aVL

3. ADA distalsau

Artera diagonală

Distal de marea diagonală sau

Afectarea primei diagonale

ST în V1-V4 sau

ST în DI, aVL, V5-V6

4. IMA inferior

moderat-întins(posterior, lateral,

de VD)

ACD proximal

sau

Artera circumflexă

ST în DII, DIII, aVF șioricare sau toate dintre:

R>S în V1-V2

sau

ST în V5-V6 sau

ST în V1, V3R , V4R

5. IMA inferior mic ACD distal sau ramuri dinartera circumflexă

ST în DII, DIII, aVF

IMA infero-posterior ST DII, DIII, aVF + R>S în V1, V2

IMA infero-lateral ST DII, DIII, aVF + V5-V6

IMA inferior și de VD ST DII, DIII, aVF + V1, V3R , V4R

IMA infero-postero-lateral și de VD Toate modificările de mai sus

ECG de suprafață localizează acceptabil topografia infarctelor, dar este

o metodă imperfectă pentru identificarea precisă a arterei coronare ocluzionatedatorită, în principal, variantelor anatomice de vascularizație miocardică.




68

3. Infarctul miocardic recent – 7-28 de zile

Din punct de vedere ECG modificările sunt: -undă Q patologică sau aspect QS;

-segment ST revenit la linia izoelectrică;-undă T negativă și adâncă.

4. Infarctul miocardic vechi – peste 28 de zile

Din punct de vedere ECG modificările sunt: -undă Q patologică sau aspect QS;

-segment ST izoelectric;

-undă T negativă (dar puțin adâncă și rotunjită), izoelectrică sau pozitivă.

Diagnosticul infarctului miocardic

în prezența t ul burări l or de conducere int ravent ricul are

Diagnosticul de infarct miocardic acut trebuie avut în vedere la paciențiicu BRD la care în V1-V4 modificările secundare ale undei T (polaritatea fazeiterminale este în opoziție față de complexul QRS) sunt înlocuite de modificări primare ale undei T (polaritatea fazei terminale este concordantă cu complexul

QRS). BRD nu influențează undele Q patologice din infarctul miocardic.Singura excepție este infarctul miocardic localizat strict în teritoriul infero-bazal

(denumirea veche: teritoriu posterior).

În prezența BRS diagnosticul de infarct miocardic este foarte dificil,uneori imposibil.

Criteriile Scarbossa pentru diagnosticul IMA în prezența BRS: Supradenivelare ST ≥ 1mm concordantă cu polaritatea QRS – 5p

Subdenivelare de ST ≥ 1mm în V1-V3 – 3pSupradenivelare ST ≥ 5mm discordantă cu polaritatea QRS – 2p

Un scor > 3p --- specificitate de 90% pentru diagnosticul IMA.

Un scor > 2p --- specificitate de 80% pentru diagnosticul IMA.

Pledează pentru infarct miocardic constituit: -unde Q patologice în DI, aVL, V5, V6;

-QS cu aspect de „W” în DII, DIII, aVF; - prezența de tulburări primare de repolarizare ventriculară.




69

Infarctul miocardic acut de VD IMA inferior se poate asocia cu infarctul miocardic al VD.

Criterii ECG:

-supradenivelarea de segment ST ≥ 1 mm în V3R - V6R ;-aspect QS sau QR în V3R , V4R ;

-modificările de mai sus pot fi identificate în primele 10-12 ore de la

debutul marii crize anginoase.

Infarctul miocardic acut fără supradenivelare de segment ST

(NSTEMI)

Afectarea miocardică este non-transmurală. Obstrucția coronariană esteincompletă, astfel încât fluxul coronarian rezidual perfuzează zonasubepicardică, mai rezistentă la hipoxie.

Diagnosticul este clinic (durere toracică anterioară prelungită) șienzimatic (markeri de necroză miocardică crescuți), electrocardiograma fiindlipsită de specificitate.

Modificări ECG: -subdenivelarea segmentului ST (subdenivelare orizontală sau

descendentă de segment ST ≥ 0,5 mm în două derivații concordante) și/sau

inversiunea undei T (inversarea undei T ≥ 1 mm în două derivațiiconcordante, cu undă R proeminentă sau cu raport R/S > 1) apărute recentși persistente.

Aspectele ECG înalt sugestive: -unde T gigante, negative, în derivațiile precordiale; -subdenivelare de segment ST persistentă; -subdenivelare de segment ST persistentă în toate derivațiile, cu excepția

lui aVR unde segmentul ST este supradenivelat (≥ 0,5mm).

Infarctul miocardic constituitInfarctul miocardic constituit se definește ca fiind un infarct miocardicrecent (7-28 de zile) sau vechi (peste 28 de zile).

Acesta poate evolua cu sau fără apariția undei Q.STEMI evoluează de regulă cu apariția de unde Q. Acestea pot persista

indefinit sau devin nesemnificative sau dispar. NSTEMI evoluează de regulăfără apariția de unde Q.

Aspectul ECG în cazul unui infarct miocardic vechi poate fi: -unde Q + unde T negative;

-numai unde Q;

-numai unde T negative;




70

-imagine „înghețată” (supradenivelare de segment ST cu undă Tnegativă la mai mult de 28 de zile de la debutul infarctului);

-dispariție completă a oricărui semn electric.

Criterii clasice de localizare a infarctului miocardic

IM antero-septal -Q sau QS în V1 - V2 - V3;

-QS în V1, Qr sau QRS în V2 - V3.

IM anterior-undă Q patologică (Q ≥ 0,04s sau Q > ¼ R);-rS în V1 și QS sau QR în V2 - V3 - V4;

-scăderea amplitudinii undei R de la V1 la V4.

IM antero-lateral -undă Q patologică (Q ≥ 0,04s sau Q > ¼ R) în DI și aVL;

-Q ≥ 0,04s sau Q > 1/6 R în V4 - V5 - V6.

IM anterior întins -Q ≥ 0,04s în DI și aVL;

-QS sau QR în toate derivațiile precordiale.

IM lateral înalt -Q ≥ 0,04s sau Q>1/2 R în aVL; -Q ≥ 0,04s sau Q > 1/10 QRS în DI.

IM inferior -Q ≥ 0,04s și Q > ¼ R în DII, DIII, aVF.

-QS în DIII, aVF și QR în DII.

IM infero-lateral -Q ≥ 0,04s și Q > ¼ R în DII, DIII, aVF;

-Q ≥ 0,04s și Q > 1/6 QRS în V5, V6.

IM infero-bazal (denumirea veche: IM posterior) -R ≥ 0,04s și R/S ≥ 1 în V1, V2;

-Q ≥ 0,04s și Q ≥ 1/3 R în V7, V8;

-scăderea amplitudinii undei R la jumătate sau mai mult în V4, V5 sau V5, V6;

-subdenivelare de segment ST și undă T pozitivă, amplă, ascuțită, simetrică înV1, V2;

-undă T negativă în V7, V8.




71

Aspecte ECG incluse în criteriile pentru definirea unui infarct miocardicîn antecedente („A treia definiție universală a infarctului miocardic”):

Orice undă Q în derivațiile V2-V3 ≥ 0,02 s sau complex QS înderivațiile V2-V3;

Unda Q ≥ 0,03 s și ≥ 1mm adâncime sau complex QS în derivațiile DI,DII, aVL, aVF sau V4-V6 în oricare două derivații concordante (DI,

aVL, V6; V4-V6; DII, DIII, aVF);Unde R ≥ 0,04 s în V1-V2 și R/S ≥ 1 cu undă T pozitivă concordantă înabsența unei tulburări de conducere.

Fig. 45: IMA ant erior înt ins - clasa 2 Topol

RS 65/min; supradenivelare de segment ST în DI, aVL, V 2-V 6 cu undă T înglobată; aspectul este de mare undă monofazică Pardee (supradenivelarea de segment ST cu undă T

înglobată, fără undă Q, la începutul IMA definește unda Pardee);modificare „în oglindă” în DIII, aVF; o extrasistolă joncțională.

I Lateral aVR V1 Septal V4 Anterior

II Inferior aVL Lateral V2 Septal V5 Lateral

III Inferior aVF Inferior V3 Anterior V6 Lateral

25 mm/s




72

F i g . 4 6 : I M A a n t

e r i o r î n t i n s - c l a s a 2 T o p o l

R S 9 4 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 4

0 0 ) ; a s p e c t Q S î n V 1 - V 2 , u n d ă q

p r e z e n t ă î n

V 3 - V 6 . S u p r a d e n i v e l a r e d e s e g m e n t S T 0 , 5 m m î n D I , a V L ș i i m p o r t a n t ă 1 - 5 m m

î n V

1 - V 6 ; u n d a T e s t e î n g l o b a t ă î n s u p r a d e n i v e l a r e a d e s e g m e n t S T î n V 1 - V 6 .

2 5 m m / s




73

F i g . 4 7 : I M A a n t e r i o r - c l a s a 2 T o p

o l

R S 1 0 3 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 3 5 0 ) ;

D I I I - d e

r i v a ț i e n e f u n c ț i o n a l ă ; a s p e c t Q

S V 1 -

V 3 ; u n d

ă q p r e z e n t ă î n V 4 ; s u p r a d e n i v e l a r e

d e s e g m e n t S T d e 1 - 7 m m î n V 1 - V 6 , c u u n d ă T

î n g l o b a

t ă . U n d e T i z o e l e c t r i c e î n d e r i v a ț i i l e

p o s t e r i o a r e ( D I I I - e l e c t r o d d e f e c t )

.






75

F i g . 4 9 : A c e l a ș i c a z , d u p ă a l t e 2 4 d e o r e . R i t m j o n c ț i o n a l 5 2 / m i n a l t e r n â n d c u b ă t ă i s i n u s a l e .

S u p r a d e n i v e l ă r i l e d i n D

I , D I I , a V L , a V F s e a c c e n t u e a z

ă , s u n t c o n c a v e î n s u s , î n d e r i v a ț i i c a r e p r i v e s c d i r e c t t e r i t o r i i

m i o c a r d i c e c u v a s c u l a r i z a ț i e d i n s u r s e d i f e r i t e - a s p e c t t i p i c p e n t r u p e r i c a r d i t ă p o s t i n f a r c t .

A s e c o m p a r a c u s u p

r a d e n i v e l a r e a c o n v e x ă î n s u s d

i n p r e c o r d i a l e u n d e e s t e l o c a l i z a t i n f a r c t u l m i o c a r d i c a c u t .




76

F i g . 5 0 : A c e l a ș i c a z , r e a

p a r e d u r e r e a t o r a c i c ă v i o l e n t ă

.

R S 5 4 / m i n c u e v a d ă r i j o n c ț i o n a l e ( m a r c a t e c u s ă g e a t ă ) . L a b ă t ă i l e s i n u

s a l e s e r e m a r c ă

v a r i a b i l i t a t e a i n t e r v a l u l u i P Q ( d e l a n o r m a l l a B A V g r I c u P Q

0 , 2 2 s ) ;

S e a g r a v e a z ă s u p r a d e n i v e l a r e a s e g m e n t u l u i S T î n t e r i t o r i u l a n t e r i o r , c u î n g l o b a r e a u n d e i T î n

s u p r a d e n

i v e l a r e , s u g e s t i v p e n t r u r e o c l u z i o n a r e a a r t e r e i r e s p o n s a b i l e d e i n f a r c t ( A D A ) .




77

F i g . 5 1 : F i b r i l a ț i e a t r i a l ă c u r i t m

r a p i d F V M 1 3 0 / m i n ; Â Q R S - 7 0 0 ; H B S A .

I n f a r c t m i o c a r d i c a n t e r o - s e p t a l v e c h i ( Q î n V 1 - V 3 ) .

I M A a n t e r o - l a t e r a l - c l a s a 3 T o p o l ( Q î n V

4 ș i Q S V 5 - V 6 ; s u p r a d e n i v e l a r e d e s e g m e n t S T c u T

î n g l o b a t î n V 4 - V 6 ) . U n d a T n e g a t i v ă î n a V L .




78

F i g . 5 2 :

R S

1 2 8 / m i n ; S i n d r o m W P W .

I M A i n f e r i o

r ș i d e V D – c l a s a 4 T o p o l

U n d ă Q ș i s u p r a d e n i v e l a r e d e s e g m e n t S T d e 2 m m î n D I I ,

6 m m î n D I I I ș i 4 m m î n a V F ; u n d ă T î n g l o b a t ă î n

s u p r a d e n i v e l a r e a

d e s e g m e n t S T î n D I I , D I I I , a V F ;

S u p r a d e n i v e l a r e d e s e g m e n t S T d e 4 - 5 m m î n d e r i v a

ț i i l e

d

r e p t e ( V 3 R - V 5 R ) .




79

F i g . 5 3 :

I M A i n f e r o - l a t e r a l c l a s a 4 T o p o l

R S 6 2 / m i n ; Â Q R

S i n t e r m e d i a r ă ( + 4 5 0 ) ; s u p r a d

e n i v e l a r e d e s e g m e n t S T D I I , D

I I , a V F , V 4 - V 6 c u u n d ă

T î n g l o b a t ă ) ; u n d ă q î n D I I , D I I I , a V F , V 4 - V 6 ; i m a g i n e i n d i r e c t ă î n D I , a V L ( s u b d e n i v e l a r e d e

s e g m e n t S T d e

t i p o r i z o n t a l d e 1 m m ) .

2 5 m m / s




80

F i g . 5 4 : F i b r i l a ț i e a t r i a l ă c u

F V M 5 0 / m i n .

I M A i n f e r i o r - c l a s a 5

T o p o l

U n d ă q p r e z e n t ă î n D I I I , a V F ;

s u p r a d e n i v e l a r e d e s e g m e n t S T î n D I I ,

D I I I , a V F c u u n d ă T î n g l o b a t ă ;

s e g m e n t S T s u b d e n i v e l a

t V 2 - V 5

( i m a g i n e i n d i r e c t ă , r e f l e c t ă s e v e r i t a t e a

i s c h e m i e i d i n t e r i t o r u i u l i n f e r i o r ) .

2 5 m m / s

2 5 m m / s




81

F i g . 5 5 :

I M A i n f e r i o r - c l a s a 5 T o p o l

Î n D I I , D I I I , a V F s u n t u n d e Q ș i s u p r a d e n i v e l a r e d e s e g m e n t S T d e 2 m m c

u u n d ă T n e g a t i v ă ,

c a r e s e d e s p r i n d e d i n s u p r a d e n i v e l a r e .




82

F i g . 5 6 : B r a d i c a r d i e s i n u s a

l ă 5 0 / m i n . I

M a n t e r o - l a t e r a l r e c e n t - î n D I ș i a V L s e î n r e g i s t r

e a z ă u n d e q p a t o l o g i c e , s e g m e n t u l

S T e s t e i z o e l e c t r i c , u n d a T

e s t e n e g a t i v ă , i s c h e m i c ă ; î n d e r i v a ț i i l e p r e c o r d i a l e s e î n r e g i s t r e a z ă u n d ă r V 1 - V 5 ( r „ a m p u t a t ” ) ,

s u b d e n i v e l a r e

o r i z o n t a l ă d e s e g m e n t S T d e 1

m m î n V 5 , V 6 ș i u n d e T n e g a t i v e , i s c h e m i c e î n V 4 - V 6 .




83

F i g . 5 7 :

I n f a r c t m

i o c a r d i c i n f e r i o r r e c e n t

R S 8 9 / m i n

; î n D I I , D I I I , a V F : u n d e Q p a t o l o g i c e , s e g m e n t S T r e v e n i t l a l i n i a i z o e l e c t r i c ă ,

u n d e T n e g a t i v e , i s c h e m i c e .

2 5 m m / s




84

F i g . 5 8 : R S 6 8 / m i n ;

Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 1 0 0 ) .

I M A a n t e r i o r f ă r ă s u p r a d e n i v e l a r e d e s e g m e n t

S T ( u n d e T n e g a t i v e i s

c h e m i c e V 3 - V 6 ) .

Î n r e g i s t r a r e a e f e c t u a t ă d u p ă 2 4 d e o r e i n d i c ă

a c c e n t u a r e a n e g a t i v ă r i i u n d e l o r T i s c h e m i c e V 3 - V 6 .




85

F i g . 5 9 : B r a d i c a r d i e s i n u s a

l ă 5 0 / m i n . B A V g r I ( P Q = 0 , 2 2 s ) .

I M A a n t e r i o r î n t i n s f ă r ă

s u p r a d e n i v e l a r e d e s e g m e n t S T .

U n d e T n e g a t i v e , i s c h e m i c e î n D I , a V L , V 2 - V 8 .




86

F i g . 6 0 :

I M A i n f e r i o r

f ă r ă

s u p r a d e n i v e l a r e d e s e g m e n t S T

R S 8 4 / m i n ; Â Q R S d e v i a t ă l a d r e a p t a ( + 1 1 0 0 ) ;

U n d e T n e g a t i v e , i s c h e m i c e î n D I I , D I I I ,

a V F ;

U n d e T

u ș o r n e g a t i v e î n V 5 ș i V 6 ( e x t e n

s i a

i s

c h e m i e i î n t e r i t o r i u l l a t e r a l ) .

2 5 m m / s




87

F i g . 6 1 : R S 8 2 / m i n ;

Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 8 0 ) ;

I n f a r c t m i o c a r d i c a n t e r o - s e p t a l v e c h i ( Q S V 1 - V 3 ) .

U n d a T m i c ă , n e g a t i v ă î n V 4 ș i i z o e l e c t r i c ă î n D I , a V L , V 5 , V 6 .




88

F i g . 6 2 :

R S 6 8 / m i n ;

Â Q R S

d e v i a t ă l a d r e a p t a ( +

1 0 0 0 ) ;

B R D m a j o r ;

I n f a r c t m i o c a r d i c a n t e r i o r v e c h i

U n d a Q î n V 1 - V 2 ș i r

V 4 - V 6 .

2 5 m m

/ s






90

F i g . 6 4 :

R S 8 4 / m i n ; I M i n f e r i o r v e c h i ( Q î n D I I , D I I I , a V F ) ;

I M a n t e r i o r

v e c h i ( Q î n V 3 - V 6 ) .

2 5 m m / s




91

F i g . 6 5 :

R S 1 0 8 / m i n ; Â

Q R S d e v i a t ă l a s t â n g a ( - 3 0 0 ) ;

I n f a r c t m i o c a r d i c a n t e r i o r v e c h i ( Q S V 1 - V 4 ș i q V 5 , V 6 ) .






93

F i g . 6 7 :

R S 5 5 / m i n ; i n f a r

c t m i o c a r d i c p o s t e r o - i n f e r i o r v

e c h i . A s p e c t u l Q S î n D I I , D I I I ,

a V F i n d i c ă p r e z e n ț a I M i n f e r i o r

v e c h i . I M p o s t e r i o r e s t e s u g e r a t d e a s p e c t u l a t i p i c a l B R D î n V 1 ( R > R ’ ș i u n d ă T p o z i t i v ă ) ș i î n V 2 ( u n d ă R î n a l t ă , R î n

V 2 > R î n V 3 ) . Î n V 1 a

s p e c t u l d e B R D t i p i c e s t e c u R <

R ’ ș i u n d ă T n e g a t i v ă . B A V g r

I ( P Q = 0 , 2 4 s ) ; B R D m a j o r ;

m o d i f i c

ă r i m i x t e d e f a z ă t e r m i n a l ă ( i s c h e m i c e ș i s e c u n d a r e B R D ) î n D

I , a V L , V 1 - V 6 .




94

F i g . 6 8 : R S 1 0 3 / m i n ; I M i n f e r o - l a t e r a l v e c h i ( Q î n D I I , D I I I , a V F , V 4 - V 6 ) ;

r a r e e x t r a s i s t o l e v e n t r i c u l a r e .




95

F

i g . 6 9 : B r a d i c a r d i e s i n u s a l ă 4 7 / m i n ; I M i n f e r o - p o s t e r o - l a t e r a l v e c h i .

t e r i t o r i u l i n f e r i o r : Q î n D I I , D I I I , a V F ; t e r i t o r i u l l a t e r a l : Q î n

V 5 - V 6 ;

t e r i t o r i u

l p o s t e r i o r : Q î n V 7 - V 9 ; u n d ă R = 0 , 0 4 s ș i R / S = 1 î n V 1 ș i r e d u c e r e a a m p l i t u d i n i i

u n d e i R l a m a i m u l t d e j u m ă t a t e î n V 5 , V 6 .




96

ARITMIILE CARDIACE

Tulburările în formarea şi în conducerea excitaţiei sunt cele douămecanisme fundamentale implicate în geneza aritmiilor cardiace. Ele pot paricipa individual sau în asociere la producerea acestora.

1.Tulburări în formarea excitaţiei a)modificăr i ale automatismului fiziologic Nodul sinusal este pacemakerul fiziologic al inimii.

Creşterea automatismului sinusal peste 100/min determină apariţiatahicardiei sinusale. Scăderea automatismului sinusal sub 60/min determinăapariţia bradicardiei sinusale. Un automatism sinusal variabil în timp, în care

lungimea ciclului sinusal variază cu cel puţin 0,16s determină apariţia uneiaritmii sinusale.

Dar celule dotate în mod fiziologic cu proprietatea de automatism se

găsesc şi în alte structuri cardiace precum: fibre atriale specializate, zona distalăa nodului AV, trunchiul comun şi ramurile fasciculului His, reţeaua Purkinje.Se acceptă că pot dezvolta automatism şi unele fibre atriale situate în septul

interatrial, la nivelul circumferinţei inelelor atrio-ventriculare, în zonele de joncţiune ale venelor cave cu atriul drept şi la nivelul orificiului sinusului venoscoronar. Automatismul tuturor acestor centri este în mod fiziologic mai scăzut

decât al nodului sinusal, de aceea nodul sinusal conduce activitatea electrică ainimii. Dacă unul dintre aceşti centri dezvoltă un automatism mai crescut decâtal nodului sinusal va prelua controlul activităţii cardiace, realizând un ritm

ectopic activ. Dacă automatismul nodului sinusal scade sub nivelul centrilor

subsidiari, unul dintre aceştia va prelua controlul activităţii cardiace, realizândun ritm ectopic pasiv (de evadare).

b)dezvoltarea unui automatism anormal în fibrele miocardice de lucruatriale sau ventriculare;

c)mecanisme oscilatorii (post- potenţiale, post-depolarizare precoce,

post-depolarizare tardivă).

2.Tulburări în conducerea excitaţiei a)conducerea decremen ţ ialăConstă în descreşterea progresivă a amplitudinii potenţialului de acţiune

şi a reactivităţii miocardice într -o zonă afectată. Conducerea este încetinită sauîncetează.

b)conducerea lentă (deprimată) şi blocul Constă în descreşterea omogenă a amplitudinii potenţialului de acţiune

în zona afectată şi revenirea la normal odată ce zona respectivă a fost depăşită.




97

Excitaţia este blocată în zona afectată numai atunci când miocardul local esteinexcitabil.

c)conducerea neomogenă

Constă în prezenţa unei conduceri decremenţiale care se dezvoltăneuniform în miocard (frontul de depolarizare se fragmentează). Conducereaeste încetinită sau încetează.

d)blocul unidirec ţ ional În funcţie de sensul de propagare a excitaţiei prin zona afectată se

înregistrează grade diferite de conducere decremenţială, conducerea putând fi posibilă într -un sens şi blocată în celălalt sens.

e)reintrarea excita ţ iei Este fenomenul prin care are loc reexcitarea miocardului de către acelaşi

impuls care a parcurs anterior acel ţesut, după ce zona respectivă şi-a recăpătatexcitabilitatea.

3.Tulburări asociate în formarea şi conducerea excitaţiei a)parasistolia

Reprezintă formarea persistentă şi regulată a excitaţiei într -un focar

ectopic care este independent de ritmul de bază. Pe ECG se vor evidenţia douăritmuri complet independente unul faţă de celălalt.

b)fibrila ţ ia

Este expresia unei activităţi electrice haotice, asincrone şi fracţionate a

miocardului atrial sau ventricular.

RITMUL SINUSAL-unda P de origine sinusală;

Cele mai importante derivaţii în care se poate stabili existenţa ritmuluisinusal sunt DI, DII (în care unda P este întotdeauna pozitivă) şi aVR (în careunda P este întotdeauna negativă). În derivațiile precordiale unda P este

pozitivă, cu excepția V1 (uneori și V2) în care este difazică +/-.În ritmul atrial stâng excitația se formează într -un focar situat în AS, iar

unda P este negativă în DI, V6 și pozitivă în aVR.În ritmul sinusului coronar excitația se formează într -un focar situat în

porțiunea inferioară a AD, în apropierea deschiderii sinusului coronar, iar undaP este negativă în DII, DIII, aVF și pozitivă în aVR.

-morfologie constantă a undei P în fiecare derivaţie;

-interval PR constant şi normal (0,12-0,20s);

-frecvenţa între 60-100/min;

-ciclurile P-P şi R -R constante.

În mod convenţional ritmul este considerat regulat atunci când ciclurile

P-P (R-R) prezintă variaţii mai mici de 0,16s. În prezenţa unor variaţii mai marise defineşte aritmia sinusală.




98

F i g . 7 0 : R S 7 1 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 6 4 0 ) ; t r a s e u n o r m a l .






100

F i g . 7 2 : R i t m a t r i a l i n f e r i o r 7 1 / m i n

; Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 3 0 0 ) ; P

Q = 0 , 1 4 s .

a V R

a V L

a V F




101

F

i g . 7 3 : T a h i c a r d i e s i n u s a l ă 1 2 8 / m i n ;

Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 4 3 0 ) ;

s u b d e n i v e l a r e o r i z o n t a l ă d e s e g

m e n t

S T d e 1 m m î n V 6 .

T A H I C A R D I A

S I N U S A L Ă

- p r e z e n ţ a r i t m u l u i s i n u s a l ;

- f r e c

v e n ţ a s i n u s a l ă î n t r e 1 0 1 - 1

6 0 / m i n ;

- s c u

r t a r e a

c i c l u l u i

R - R

s e

f a c e

d o m

i n a n t p r i n

s c u r t a r e a s e g m e n t u l u i

T - P , a s t f e l î n c â t c r e ş t e r e a f r

e c v e n ţ e i

s i n u s a l e p e s t e o a n u m i t ă l i m

i t ă d u c e

l a s u p r a p u n e r e a u n d e i P p e s t e

u n d a T

p r e c

e d e n t ă ( f e n o m e n „

T + P ” ) .




102

B R A D I C A R D I A

S I N

U S A L Ă

- p r e z e n ţ a r i t m u l u i s i n u s a l ;

- f r e c v e n ţ a s i n u s a l ă î n t r e 4 5 - 5 9 / m i n .

F i g . 7 4 : B r a d i c a r d i e s i n u s a l ă

5 1 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( +

4 5 0 ) .




103

F i g . 7 5 : B r a d i c a r d i e s i n u s a l ă

4 6 / m i n , Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( +

8 1 0 ) .

S e r e m

a r c ă u n d e l e T î n a l t e î n d e r i v a ț i i l e p r e c o r d i a l e , a s i m e t r i c e ( h i p

e r v a g o t o n i e ) .




104

O

P R I R E A

S I N U S A L Ă

R e p r e z i n t ă o î n c e t a r e t r a n z i t o r i e s a u p e r m a n e n t ă a f o r m ă r i i e x c i t a ț i e i l a n i v e l u l n o d u l u i s i n u s a l .

- a

p a r e o p a u z ă î n a c t i v i t a t e a

e l e c t r i c ă a t r i a l ă c a r a c t e r i z

a t ă p r i n a b s e n ț a u n d e l o r P

d e o r i g i n e s i n u s a l ă ;

- d

u r a t a p a u z e i n u e s t e u n m u l t i p l u a l i n t e r v a l u l u i P - P ;

- a

p a r e v a d ă r i j o n c ț i o n a l e s a u v e n t r i c u l a r e .

F i g . 7 6 : F i b r i l a ț i e

a t r i a l ă c u

r i t m r a p i d 1 3 8

/ m i n ;

b ă t a i e s i n u s a l ă u r m a t ă d e

o p r i r e s i n u s a l ă d e 3 , 4 s .




105

ARITMIA SINUSALĂ

În mod convenţional ritmul este considerat regulat atunci când ciclurileP-P (R-R) prezintă variaţii mai mici de 0,16s. În prezenţa unor variaţii mai mari

se defineşte ari t mia sinusal ă. 1)Respiratorie

Variaţiile ciclului sinusal P-P sunt corelate cu ciclul respirator (frecvenţacreşte gradat în inspir şi scade în expir). În condiţii de apnee aritmia dispare.

2)Neregulată (nerespiratorie) Variaţiile ciclului sinusal P-P nu sunt corelate cu ciclul respirator.

3)Ventriculofazică Variaţiile ciclului sinusal P-P sunt consecinţa contracţiei ventriculare

care determină o descărcare precoce a nodului sinusal.

Cel mai bine se evidenţiază la pacienţii în RS şi cu BAV total.Intervalele P-P care includ un complex QRS sunt mai scurte decât intervaleleP-P care nu includ un complex QRS.

ARITMIILE ATRIALE

1.Extrasistolele atriale

Excitația se formează în țesutul atrial situat în afara nodului sinusal. Notăm unda P ectopică cu P’.

-unda P’ apare prematur în raport cu ritmul de bază; -unda P’ are morfologie diferită față de cea a ritmului de bază deoareceoriginea excitației este în afara nodului sinusal;

-intervalul P’-R al extrasistolei atriale este egal cu cel al ritmului de bazădeoarece excitația parcurge în mod fiziologic joncțiunea AV;

-complexul QRS este de regulă identic cu cel al ritmului de bazădeoarece miocardul ventricular este activat în mod fiziologic;

Uneori excitația găsește ramul drept al fasciculului His în perioadarefractară (perioada refractară a ramului drept este mai mare decât cea a ramului

stâng). Astfel, o parte din miocardul ventricular va fi activat cu întârziere,rezultând un complex QRS larg, cu aspect de BRD. Probabilitatea ca aceastăconducere intraventriculară aberantă să apară este cu atât mai mare cu cât:

-extrasistola survine mai precoce;

-ciclul R-R care precede extrasistola are o durată mai mare (fenomenAshman). Durata ciclului cardiac se corelează cu durata perioadei refractare asistemului de conducere specializat intraventricular, prin urmare, cu câtintervalul R-R este mai lung, cu atât perioada refractară are o durată mai mare.

Atenție! A nu se confunda cu o extrasistolă ventriculară! Da, complexulQRS care apare este larg și are aspect de extrasistolă ventriculară, dar prezențaundei P’ înaintea acelui complex QRS atestă originea atrială a excitației.




106

-intervalul de cuplaj este fix (ceea ce o diferențiază de parasistolie) – intervalul dintre extrasistola atrială și complexul QRS precedent al ritmului de bază este constant.

- pauza compensatorie postextrasistolică este de regulă incompl

et

ă(P- P’) + (P’ -P) < 2 (P-P) deoarece excitația ectopică depolarizează și nodulsinusal.

Situații rare: Atunci când nodul sinusal este „apărat” de un bloc de intrare, excitațiaectopică nu va influența activitatea electrică spontană a nodului sinusal,extrasistola care rezultă fiind int erpol at ă (P - P’) + (P’ -P) = (P-P).

Atunci când excitația ectopică interferă cu cea sinusală la nivelul joncțiunii sino-atriale sau la nivelul miocardului atrial, stimulul ectopic nu va

influența activitatea electrică spontană a nodului sinusal, iar pauzacompensatorie postextrasistolică va fi compl et ă (P- P’) + (P’ -P) = 2 (P-P)

Fig. 77: Cele trei desene ilustrează tipurile de pauză compensatorieale extrasistolelor atriale (după Marcu C, Bostaca I, 2002).

Extrasistolele atriale pot să apară izolat sau pot fi sistematizate: -bigeminism; trigeminism; cvadrigeminism;

-dublete; triplete.




107

F i g . 7 8 :

R S 6 9 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 2 1 0 ) ; a r i t m i e r e s p i r a t o r i e . D i f e r e n

ț a d i n t r e c e l m a i l u n g

i n t e r v a l R - R ș i c e l m a i s

c u r t i n t e r v a l R - R e s t e d e 0 , 3 6 s .

0 , 7 6 s

1 , 1 2 s

2 5 m

m / s




108

F i g . 7 9 :

R S 6 0

/ m i n ; Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 1 8

0 ) ; a r i t m i e r e s p i r a t o r i e ; d i f e r e n ț a d i n t r e c e l m a i m i c

i n t e r v a l R - R ș i c e l m a i m

a r e i n t e r v a l R - R e s t e d e 0 , 5 2 s .

0 , 9 6 s

1 , 4

8 s

2 5 m

m / s




109

F i g . 8 0 : R S 5 8 / m

i n ; Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 2 3 0 ) ; I n f a r c t m i o c a r d i c i n f e r i o r v e c

h i ; E x t r a s i s t o l e a t r i a l e .

E x t r a s i s t o l e l e s u

n t u r m a t e d e o p a u z ă c o m p e n s a t o r i e i n c o m p l e t ă . E x t r a s i s t o l a 1 p r o v i n e d i n a l t c e n t r u

e c t o p i c d e c â t e x t r a s i s t o l e l e 2 ș i 3 ( i n t e r v a l d e c u p l a j d i f e r i t f a ț ă d e b ă t a i a s i n u s a l ă p r e c e d e n t ă ) . A t u n c i

c â n d e x t r a s i s t o l e l e p r o v i n d i n a c e l a ș i f o c a r e c t o p

i c i n t e r v a l u l d e c u p l a j f a ț ă d e b

ă t a i a p r e c e d e n t ă e s t e f i x .

0 , 5 6 s

0 , 6 8 s

0 , 6 8 s




110

F i g . 8 1 : R S 7

1 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 3

8 0 ) ; E x t r a s i s t o l e l e a t r i a l e p r o v i n d i n f o c a r e d i f e r i t e

d e o a r e c e m o r f o l o g i a u n d e i P e s t e d i f e r i t ă ( u n d a P a p r i m e i e x t r a s i s t o l e e s t e d i f e r i t ă d e u n d a P a c e l e i

d e - a d o u a e x t r a

s i s t o l e ș i a m â n d o u ă s u n t d i f e r i t e d e u n d a P s i n u s a l ă a r i t m u l u

i d e b a z ă ) ș i i n t e r v a l u l

d e c u p l a j f a ț ă d e b ă t a i a p r e c e d e n t ă

e s t e d i f e r i t . A r i t m i e r e s p i r a t o r i e p r e z e n t ă .

0 , 5 6 s

0 , 6 8 s




111

F i g . 8 2 :

E x t r a s i s t o l e a t r i a l e

S u s : R S 5 8 / m i n ; S ă g e a t a i n d i c ă o

e x t r a s i s t o l ă a t r i a l ă ( u n d a

P a r e

m o r f o l o g i e d i f e r i t ă f a ț ă d e c e a a

r i t m u l u i d e b a z ă , i a r i n t e r v a

l u l P Q =

0 , 1 4 s ) . P a u z a c o m p e n s a t o

r i e e s t e

c o m p l e t ă .

M i j l o c ș i j o s : R S 8 3 / m i n ; e x t r a s i s t o l e

a t r i a l e c u d o u ă m o r f o l o g i i . P a u z a

c o m p e n s a t o r i e e s t e i n c o m

p l e t ă .




112

2.Tahicardiile atriale

2.1.Tahicardia paroxistică atrială Este un ritm perfect regulat, frecvența atrială și ventriculară fiind 140-

220/min.-undele P au morfologie diferită față de undele P sinusale; -intervalul PR este ≥ 0,12s; -complexul QRS este de regulă normal.Complexul QRS este larg în conducerea intraventriculară aberantă, în

tulburările de conducere intraventriculară preexistente, în sindromul WPW. Undele P pot sau nu să fie identificabile (amplitudine mică, suprapunere

peste unda T a ciclului cardiac precedent). În ultimul caz se utilizeazădenumirea de t ahicardie paroxist ică supravent ricul ară.

În mod convențional s-a stabilit că pentru definirea tahicardiei paroxistice atriale este necesară o succesiune de minim 6 complexe care săîntrunească criteriile de mai sus.

2.2.Tahicardia atrială haotică (Tahicardia atrială multifocală)

Fig. 83: Undele P au morfologia variabilă. FC = 126/min. ÂQRS deviată la stânga ( -400 ). BRS.

25 mm/s




113

Tahicardia atrială haotică (tahicardia atrială multifocală) secaracterizează prin prezența a cel puțin 3 tipuri morfologice de undă P înaceeași derivație, cu frecvență de peste 100/min. Tranziția de la o formă la alta

de undă P se face brusc. Intervalele P-P, P-R și R -R sunt variabile. Dacăfrecvența cardiacă este sub 100/min tulburarea de ritm poartă denumirea deari t mie at rial ă haot ică.

Fig. 84: Aritmie atrială haotică. Se remarcă morfologia variabilă a undelor P.

Complexul marcat cu săgeată este o extrasistolă joncțională. FC 75/min.

3.Wandering pacemaker atrial-modificare progresivă a morfologiei undei P (de la unde P ample la

unde P turtite, apoi difazice, apoi negative și din nou la unde P ample);-frecvența undelor P < 100/min; -variații minime ale PR; -variații ușoare ale RR.

4.Flutterul atrial-nu există unde P. Activitatea electrică atrială este reprezentată de

ondulații rapide și regulate, unde F , cu frecvența de 250-350/min.

Undele de flutter atrial se observă cel mai bine în DII, DIII, aVF și V 1.

Aspectul este de „dinți de ferăstrău”. Nu există interval izoelectric între undeleF. Se descriu 2 tipuri de flutter atrial:

a)comun (tipic): unda F este negativă în DII, DIII, aVF; b)rar (atipic): unda F este pozitivă în DII, DIII, aVF.

-complexul QRS este de regulă normal;Complexul QRS este larg în conducerea intraventriculară aberantă, întulburările de conducere intraventriculară preexistente, în sindromul WPW.

-frecvența și regularitatea complexelor QRS sunt variabile, în funcție desecvența conducerii AV (conducere 2/1 – cel mai frecvent, dar sunt posibile și1/1, 3/1, 4/1, 5/1, 6/1).

Atunci când: frecvența undelor F este de 350-400/min + există o micăvariație a morfologiei undelor F + ciclul undelor F este ușor neregulat + ritmul

ventricular este ușor neregulat, se definește flutterul atrial impur.

25 mm/s




114

F i g . 8 5 : W a n

d e r i n g p a c e m a k e r . S e r e m a r c ă

( m a i a l e s î n V 3 ) m o r f o l o g i a v a

r i a b i l ă a u n d e l o r P .

S e a s o c i a z ă ș i a r i t m i e r e s p i r a t o r i e .




115

Fig. 86: Mecanismul și aspectul ECG al flutterului atrial tipic (stînga) și atipic (dreapta) (după Cosíoa F, 2006).

Fig. 87: Flutter atrial 2/1; FC=140/min.



Fig. 90: Flutter atrial cu conducere 2/1 alternativ cu 4/1; FC=90/min.

25 mm/s

25 mm/s

25 mm/s

25 mm/s




116

F i g . 9 1 : F l u t t e r a t r i a l t i p i c , c o n d u c e

r e 4 / 1 , 7 5 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e d

i a r ă ( + 7 1 0 ) .

S ă g e ț i l e m a r c h e a z ă u n d e l e d e f l u t t e r .

2 5 m m / s




117

F i g . 9 2 : F l u t t e r a t r i a l

t i p i c c u c o n d u c e r e 5 / 1 ș i 6 / 1 . F

C = 4 4 / m i n ; s e r e m a r c ă m o r f o l o g i a v a r i a b i l ă a c o m p l e x u l u i

Q R S d a t o r i t ă s u p r a p u n e r i i u n d e l o r d e

f l u t t e r . S ă g e ț i l e m a r c h e a z ă u n d e l e d e f l u t t e r .

2 5 m m / s




118

F i g . 9 3 : F l u t t e r a t r i a l t i p i c c u c o n d u c e r e v a r i a b i l ă , d o m i n a n t 4 / 1 , d a r s e r e m

a r c ă ș i c o n d u c e r e 2 / 1

ș i 3 / 1 ; Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 2 6 0 ) .




119

F i g . 9 4 : F l u t t e r a t r i a l a t i p i c c o n d u c e r e d o m i n a n t 2 / 1 , d a r s e r e m a r c ă ș i c o n d u c e r e 3 / 1 ;

Â Q R S d e v i a t ă l a s t â n g a ( - 1 9 0 ) ; F C 1 0 6 / m i n .

( c o m p a r a ț i a s p e c t u l î n V 1 c u c e l a l e l e c t r o c a r d i o g r a m e i p r e c e

d e n t e ) .




120

5.Fibrilația atrială -nu există unde P. Activitatea electrică atrială este reprezentată de

oscilații rapide și total neregulate, unde f , cu frecvența de 400-700/min. Undele

f sunt de amplitudine, durată și morfologie variabile. Se observă cel mai bine înDII, DIII, aVF, V1 și V2.

-complexul QRS este de regulă normal; Complexul QRS este larg în conducerea intraventriculară aberantă, în

tulburările de conducere intraventriculară preexistente, în sindromul WPW.Conducerea intraventriculară aberantă este explicată de:

frecvența ventriculară foarte rapidă; fenomenul Ashman (conducerea intraventriculară

aberantă se manifestă la complexul QRS care încheie

ciclul R-R scurt după un ciclu R -R lung).Conducerile intraventriculare aberante pun probleme de diagnostic

diferențial cu extrasistolele ventriculare. De reținut: conducerile aberante nu

prezintă un cuplaj fix față de bătaia precedentă și nu sunt urmate de o pauzăsemnificativă.

-ritm ventricular total neregulat.

Fig. 95: Fibrilație atrială cu ritm rapid FV M = 147/min;

ÂQRS deviată la stânga ( -600

); HBSA.




121

F i g . 9 6 : F i b r i l a ț i e a t r i a l ă c u r i t m r a p i d F V M = 1 3 6 / m i n , Â Q R S d e v i a t ă l a d r e a p t a ( + 9 7 0 ) ;

s ă g e a t a m a r c h e a z ă c o n d u c e r e a

a b e r a n t ă t i p B R D ( f e n o m e n A s h m a n ) .




122

F i g . 9 7 : F i b r i l a ț i e a

t r i a l ă c u r i t m r a p i d F V M = 1 2 3 / m i n ; Â Q R S d e v i a t ă l a s t â n g a

( - 2 0 0 ) ; s ă g e ț i l e m a r c h e a z ă

c o n d u c e r e a a b e r a n t ă t i p B R D ( f e n o m e n A s h m a n ) . A p a r i ț i a d u p ă u n i n t e r v a l R - R l u n g , a s p e c t u l c o n d u c e r i i t i p

B R D , i n

t e r v a l u l d e c u p l a j v a r i a b i l ș i a b s e n ț a p a u z e i p o s t e x t r a s i s t o l i c e e x c l u d d i a

g n o s t i c u l d e e x t r a s i s t o l i e

v e n t r i c u l a r ă ; m o d i f i c ă r i i s c h e m i c e î n t e r i t o r i u l

a n t e r i o r ș i l a t e r a l ( s u b d e n i v e l a

r e d e s e g m e n t S T o b l i c

d e s c e n d e n t ă ș i u n d e T n e g a t i v e i s c h e m i c e ) .

0 , 4 4 s

0 , 4 2 s

0 , 4 2 s

0 , 4 2 s

0 , 4 0 s

2 5 m m / s




123

F i g . 9

8 : F i b r i l a ț i e a t r i a l ă c u r i t m m e d

i u F V M 9 1 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e

d i a r ă ( + 5 6 0 ) ;

m o d i f i c ă r i i s c h e m i c e î n t e r i t o r i u l i n f e r o - l a t e r a l ( D I I , D I I I , a V F , V 4 - V 6 ) .




124

F i g . 9 9 : F i b r i l a ț i e a t r i a l ă c u r i t m m e d i u F V M = 8 6 / m i n ;

Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 1 8 0 ) ; B R D m a j o r .




125

F i g . 1 0 0 : F i b r i l a ț i e a t r i a l ă c u r i t m m e d i u F V M = 7 5 / m i n ;

S e r e m a r c ă p r e z e n ț a u n o r u n d e m a r i d e f i b r i l a ț i e a t r i a l ă c u f r e c v e n ț a d e 5 0 0 / m i n

u t . ( o a s t f e l d e f r e c v e n ț ă a

u n

d e l o r e x c l u d e f l u t t e r u l a t r i a l ) . I n t e r v a l e l e R - R s u n t c o m p l e t n e

r e g u l a t e .




126

F i g . 1 0 1

F i b r i l a ț i e a t r i a l ă c u r i t m m e d i u F V M = 6 6 / m i n ; Â Q R S i n t e r m

e d i a r ă ( + 5 2 0 ) ;

m o d i f i c ă r i i s c h e m i c e î n t e r i t o i u l a n t e r i o r ș i l a t e r a l .




127

F

i g . 1 0 2 : F i b r i l a ț i e a t r i a l ă c u r i t m l e n t

F V

M 4 5 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e d i a r ă

( + 7 5 0 ) ;

m o

d i f i c ă r i m i n o r e a l e f a z e i t e r m i n

a l e d a t e

d e d i g i t a l i z a r e .




128

ARITMIILE ATRIO-VENTRICULARE JONCȚIONALE

Excitația se formează la nivelul joncțiunii atrio-ventriculare, prin urmare

atriile vor fi depolarizate retrograd, iar ventriculii anterograd.

Undele P sunt negative în DII, DIII, aVF și pozitive în aVR. Unda P poate precede, se poate suprapune sau poate fi situată după complexul QRS.

-intervalul PR < 0,12s;

-intervalul RP este de 0,10-0,20s;

-complexul QRS este de regulă normal.

Complexul QRS este larg în conducerea intraventriculară aberantă, întulburările de conducere intraventriculară preexistente.

1.Evadarea joncțională -se instalează atunci când frecvența sinusală efectivă scade sub cea

intrinsecă a joncțiunii AV (ex: blocuri sino-atriale, oprire sinusală); -frecvență 40-60/min. (consultați și fig.49, fig.50).

2.Extrasistolele AV joncționale

Excitația se formează în țesutul AV joncțional. Din punct de vedereelectrocardiografic se caracterizează prin:-excitația apare prematur în raport cu ritmul de bază; -unda P este negativă în DII, DIII, aVF și pozitivă în aVR (consecința

activării retrograde a atriilor); -unda P poate precede, se poate suprapune sau poate fi situată după

complexul QRS;

-intervalul PR < 0,12s;

-intervalul RP este de 0,10-0,20s;

-complexul QRS este de regulă normal;

PR RP




129

Complexul QRS este larg în conducerea intraventriculară aberantă, întulburările de conducere intraventriculară preexistente.

-intervalul de cuplaj este fix (ceea ce o diferențiază de parasistolie) –

intervalul dintre extrasistola AV joncțională și complexul QRS precedent alritmului de bază este constant; - pauza compensatorie postextrasistolică este de regulă incompl et ă

deoarece conducerea retrogradă a excitației la atrii depolarizează și nodulsinusal.

Situații rare: Atunci când nodul sinusal este „apărat” de un bloc de intrare, excitația

AV joncțională nu va influența activitatea electrică spontană a nodului sinusal,extrasistola care rezultă fiind int erpol at ă.

Atunci când excitația AV joncțională interferă cu cea sinusală la nivelul joncțiunii sino-atriale, în miocardul atrial sau la nivelul joncțiunii AV,activitatea electrică spontană a nodului sinusal nu va fi influențată, iar pauzacompensatorie postextrasistolică va fi compl et ă.

Fig. 103: Cele trei desene ilustrează tipurile de pauză compensatorieale extrasistolelor joncționale (după Marcu C, Bostaca I - 2002).

Extrasistolele AV joncționale pot să apară izolat sau pot fi sistematizate: -bigeminism, trigeminism, cvadrigeminism;

-dublete; triplete.




130

F i g . 1 0 4 : R i t m j o n c ț i o n a l d e e v a d

a r e 4 2 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e d i a r

ă ( + 4 2 0 ) .




131

F i g . 1 0 5 : E x t r a s i s t o l e j o n c

ț i o n a l e

S u s : R i t m a t r i a l h a o t i c 7 5 / m i n ; Â Q R S

d e v i a t ă l a s t â n g a ( - 4 0 0 ) ;

B R S ;

e x t r a s i s t o l e j o n c ț i o n a l e ( a u

u n d a P

n e g a t i v ă î n D I I , D I I I , a V

F ș i

c u P Q = 0 , 1 0 s ) – m a r c a t e c u s ă g e ț i .

J o s : R S ; e x t r a s i s t o l e A V j o n

c ț i o n a l e

u r m a t e d e p a u z ă c o m p e n s

a t o r i e

i n c o m p l e t ă .

2 5 m m / s

1 0 m m / m V

2 5 m m / s




132

F i g . 1 0 6 : R S 6 0 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 3 0 0 ) ; e x t r a s i s t o l e j o n c ț i o n a l e c u c o n d u c e r e n o r m a l ă

ș i c u c o n d u c

e r e a b e r a n t ă t i p B R D . E x t r a s i s t o l a n r . 3 n u e s t e d e o r i g i n e v e n t r i c u l a r ă p e n t r u c ă

i n t e r v a l u l d e c u p l a j e s t e i d e n

t i c c u a l e x t r a s i s t o l e l o r p r e c e d e n t e .

P a u z a c o m p e n s a t o r i e e s t e i n c o m p l e t ă .

D e r e ț i n u t ! E x t r a s i s t o l e l e c a r e p r o v i n d i n f o c a r e d i f e r i t e a u i n t e r v a l e d e c u p l a j d i f e r i t e .

0 , 5 s

0 , 5 s

0 , 5 s






134

F i g . 1 0 8 : R i t m

j o n c ț i o n a l 6 1 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 6 2 0 ) ; u n d e P n e g a t i v e î n D I I , D I I I , a V F ș i

P Q = 0 , 1 0 s ; e x t r a s i s t o l e v e n t r i c u l a r e m o n o f o c a l e u r m a t e d e p a u z ă c o m p e

n s a t o r i e c o m p l e t ă .

2 R - R




135

Tahicardiile joncționale se pot produce prin două mecanisme: mecanismectopic (creșterea automatismului unui pacemaker joncțional – fig.110) sau

mecanism de reintrare a excitației (TAVN, TRAV).

3.Tahicardia atrioventriculară nodală (TAVN) În nodul AV există două tipuri celulare, unul cu perioadă refractară mai

scurtă şi cu viteză de conducere lentă şi un altul cu perioadă refractară mailungă şi cu viteză de conducere rapidă. Ca urmare a inegalităţii vitezei deconducere, se poate considera că în nodul AV există o dublă cale de conducere:calea lentă şi calea rapidă (există disociaţie longitudinală funcţională a ţesutuluiAV joncţional).

În mod normal, din punctul A, excitaţia se propagă pe ambele căi şi se

opreşte în punctul B deoarece zonele adiacente acestui punct sunt în perioadarefractară.

Fig. 109: Mecanismul de reintrare la nivelul joncțiunii AV

O extrasistolă atrială va găsi calea rapidă în perioada refractară şi va ficondusă numai pe calea lentă. Excitaţia se va propaga spre ventriculi dar şiretrograd pe calea rapidă care între timp a ieşit din perioada refractară. Stimulul poate fi condus spre atrii (determinând depolarizare atrială retrogradă) și dacăgăsește calea lentă în afara perioadei refractare, va fi din nou condus spre

ventriculi, rezultând o mișcare circulară autoîntreținută.

A

B




136

Aspectul descris mai sus corespunde TAVN tipice (slow-fast) în careconducerea anterogradă se face pe calea lentă, iar cea retrogradă pe calear apidă. În situații speciale se descrie TAVN atipică (fast-slow) în care

conducerea anterogradă se face pe calea rapidă, iar cea retrogradă pe calealentă.TAVN este un ritm regulat, cu frecvența de 140-220/min.

-unda P este negativă în DII, DIII, aVF și pozitivă în aVR (consecințaactivării retrograde a atriilor).

În TAVN tipică unda P retrogradă este fie mascată de complexul QRS,fie apare la sfârșitul complexului QRS ca o pseudoundă R (vizibilă în V1, V2)

sau ca o pseudoundă S (vizibilă în DII, DIII, aVF). Intervalul RP este scurt, de

regulă sub 70ms (unda P retrogradă se situează în prima jumătate a intervalului

R-R). În TAVN atipică unda P retrogradă apare după complexul QRS.

Intervalul RP este lung, de regulă peste 70ms (unda P retrogradă se situează în adoua jumătate a intervalului R -R). TAVN atipică reprezintă 10% din totalul

cazurilor de TAVN.

-complexul QRS este de regulă normal.Complexul QRS este larg în conducerea intraventriculară aberantă, în

tulburările de conducere intraventriculară preexistente.

Dacă unda P se suprapune peste complexul QRS, diagnosticul

diferențial cu tahicardia paroxistică atrială nu se poate face și se utilizeazădenumirea de t ahicardie paroxist ică supravent ricul ară. În mod convențional s-a stabilit că pentru definirea TAVN este necesară

o succesiune de minim 6 complexe care să întrunească criteriile de mai sus.

4.Tahicardia prin reintrare atrioventriculară (TRAV) Este un ritm regulat, cu frecvența de 140-220/min.

Circuitul de reintrare include nodul atrioventricular și căi accesorii AV.Căile accesorii pot conduce anterograd, retrograd sau în ambele sensuri. TRAV

este asociată sindromului WPW.TRAV or t odromică Excitația este condusă anterograd prin nodul atrioventricular și retrograd

pe calea accesorie.

Unda P este negativă în DII, DIII, aVF și pozitivă în aVR (consecințaactivării retrograde a atriilor) și situată după complexul QRS. În absențatulburărilor de conducere intraventriculare, complexul QRS este normal.

TRAV ant idromică Excitația este condusă anterograd pe calea accesorie și retrograd prin

nodul atrioventricular. Complexul QRS este întotdeauna larg, de aceea TRAV

antidromică este uneori greu de diferențiat de o TV.






138

F i g . 1 1 1 : T A V N t i p i c ă ( t i p s l o w - f a s t )

F C 1 8 8 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e

d i a r ă ( + 6 3 0 ) ; S e r e m a r c ă p r e z e n ț a

u n d e l o r P r e t r o g r a d e ( m a r c a t e c u s ă g e ț i ) .

2 5 m m / s




139

F i g . 1 1 2 : T A V N t i p i c ă ( t i p s l o w - f a s t )

F C 2 1 4 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e d i a r ă

( + 7 1 0 ) ; S e r e m a r c ă p r e z e n ț a u

n d e l o r P

r e t r o g r a d e (

m a r c a t e c u s ă g e ț i ) .

2 5 m m / s




140

F i g . 1 1 3

: T a h i c a r d i e c u c o m p l e x e Q R S

l a r g i , 2 0 0 / m i n ; n e c e s i t ă d i a g n o s t i c d i f e r e n ț i a l

c u t a h i c a r d i a v e n t r i c u l a r ă . A p l i c

a r e a a l g o r i t m u l u i B r u g a d a e x c

l u d e T V .

S e r e m a r c ă a c t i v a r e a r e t r o g r a d ă a a t r i i l o r ( s ă g e ț i l e ) .

2 5 m m / s




141

F i g . 1 1 4 : A

c e l a ș i p a c i e n t , R S 1 2 5 / m i n ; Â Q

R S d e v i a t ă l a s t â n g a ( - 5 7 0 ) ; S i n d r o m W P W .

D e c i , E C G p r e c e d e n t ă a r a t ă o T R A V .

2 5 m

m / s








144

Fig. 116: Ritm idioventricular, conducere tip BRD (FC=21/min).

Fig. 117: Ritm idioventricular, conducere tip BRS (FC= 14/min).




145

F i g . 1 1 8 : R S , a r i t m i e e x t r a s i s t o l i c ă v e n t r i c u l a r ă m o n o f o c a l ă s i s t e m a t i z a t ă î n b i g e m i n i s m .




146

F i g . 1 1

9 : R S 9 4 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 3 5 0 ) , f r e c v e n t e e x t r a s i s t o l e v e n t r i c u l a r e

m o n o f o c a l e , s i s t e m a t i z a t e î n t r i g e m i n i s m .




147

F i g . 1 2 0 : R S 7 5 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 8 0 ) ;

a r i t m

i e e x t r a s i s t o l i c ă v e n t r i c u l a r ă m

o n o f o c a l ă s i s t e m a t i z a t ă î n c v a d r i g e m i n i s m .




148

F i g . 1 2 1 : R S 7 1 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 1 2 0 ) ; e x t r a s i s t o l e v e n t r i c u l a r e m o n o f o c a l e i n t e r p o l a t e .




149

F i g . 1 2 2 :

R S 6 0 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 7 0 ) ; f r e c v e n t e e x t r a s i s t o l e v e n t r i c u l a r e m o n o f o c a l e i n t e r p o l a t e ;

b ă t a i a

s i n u s a l ă d e d u p ă e x t r a s i s t o l ă e

s t e c o n d u s ă c u B A V d e g r a d I ( P Q = 0 , 2 8 s ) .




150

F i g . 1 2 3 : R S 8 3 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 2 1 0 ) ; e x t r a s i s t o l e v e n t r i c u l a r e p o l i f o c a l e - 3 m o r f o l o g i i d i s t i n c t e

( a s e r e m a r c a i n t e r v a l u l d e c u p l a j d i f e r i t ) .

0 , 5 4 s

0 , 5 2 s

0 , 4 8 s

1 0

m m / m V

2 5 m m / s




151

F i g . 1

2 4 : R S 8 3 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 2 1 0 ) ; î n p r i m a p a r t e a t r a s e u l u i s u n t 2

e x t r a s i s

t o l e v e n t r i c u l a r e p o l i f o c a l e , i a r î n p a r t e a a d o u a a t r a s e u l u i s u n t î n r e g i s t r a t e

e x t r a s i s t o l e v e n t r i c u l a r e m o n

o f o c a l e s i s t e m a t i z a t e î n b i g e m i n i s m .

2 5 m m / s




152

F i g . 1 2 5 :

F i b r i l a ț i e a t r i a l ă c u F V M 1 1 2 / m i n , Â Q R S d e v i a t ă l a s t â n g a ( -

2 8 0 ) , e x t r a s i s t o l e

v e n t r i c u l a r e f r e c v e n t e , d u

b l e t e d e e x t r a s i s t o l e v e n t r i c u l a r e p o l i f o c a l e .

R e c o m a n d a r e : p e n t r u o m a i b u n ă f i x a r e a n o ț i u n i l o r , c o m p a r a ț i a c e s t a s p e c t c u

e l e c t r o c a r d i o g r a m e l e c a r e p r e z i n t ă f e n o m e n u l A s h m a n - f i g . 9 6 ș i f i g . 9 7 .

2 5 m m / s




153

Fig. 126: RS, dublet de extrasistole ventriculare polifocale (DIII.)

Fig. 127: RS, triplet de extrasistole ventriculare monofocale (DIII).

Fig. 128: RS, triplet de extrasistole ventriculare polifocale (DIII).

Fig. 129: RS, BAV gr I (PQ = 0,26 s).

Extrasistole ventriculare monofocale sistematizate în bigeminism, dublete deextrasistole ventriculare polifocale, un triplet de extrasistole ventriculare polifocale.

Fig. 130: Ritm sinusal, salvă de 4extrasistole ventriculare,

cu 2 morfologii distincte.

10 mm/mV 25 mm/s

10 mm/mV 25 mm/s

10 mm/mV 25 mm/s




154

3.Tahicardia paroxistică ventriculară

Este un ritm regulat, frecvența ventriculară fiind 140-250/min.

-complexe QRS sunt cu morfologie anormală și cu durată >0,12s;

-apar modificări secundare ale fazei terminale (segmentul ST și unda Tau polaritate opusă față de cea a complexului QRS); -disociație atrio-ventriculară prezentă (atriile și ventriculii au activitate

electrică independentă);-capturi ventriculare prezente;

Stimulul atrial găsește joncțiunea AV în afara perioadei refractare, este

condus pe căile fiziologice la ventriculi și determină depolarizarea acestora(„capturează ventriculul”). Pe ECG se înscrie un complex QRS îngust.

- bătăi de fuziune ventriculară prezente.

Ele apar atunci când stimulul supraventricular și cel ectopic ventriculardepolarizează simultan miocardul ventricular. Complexele QRS vor avea omorfologie intermediară între complexele de origine ventriculară (aletahicardiei paroxistice ventriculare) și complexele capturate de originesupraventricular ă.

În mod convențional s-a stabilit că pentru definirea tahicardiei

paroxistice ventriculare este necesară o succesiune de minim 6 complexe caresă întrunească criteriile de mai sus.

Fig. 131: Lambou de tahicardie ventriculară. Se remarcă prezența disociațieiatrio-ventriculare. Undele P sunt marcate cu săgeți.

Fig. 132: Ritm sinusal cu BAV gr I (PQ = 0,26 s). Episod de tahicardie ventriculară

nesusținută, complexe ventriculare cu 2 morfologii distincte (derivația DII).

25 mm/s

10 mm/mV 25 mm/s








157

Algoritmul BRUGADA

Este vital diagnosticul diferențial al tahicardiei paroxistice ventricularecu tahicardiile supraventriculare regulate cu complexe QRS largi (datorită unui

bloc de ram preexistent, aberanței de conducere intraventriculară sausindromului WPW).

Fig. 135: Criterii de diferențierea TSV de TV atunci când

morfologia QRS este de tip BRS.

(după www.wikipedia.org)

Fig. 136: Criterii de

diferențiere a TSV de TVatunci când morfologiaQRS este de tip BRD.

(după www.wikipedia.org)




158

4. Tahicardia ventriculară neparoxistică

(ritmul idioventricular accelerat)Criteriile de diagnostic electrocardiografic ale tahicardiei ventriculare

neparoxistice sunt aceleași ca ale tahicardiei paroxistice ventriculare, cuexcepția frecvenței care este mai mică.Este un ritm regulat, frecvența ventriculară fiind 60-100/min.

5. Flutterul ventricular-frecvența undelor de flutter: 180-250/min;

-undele de flutter sunt de amplitudine mare și cu aspect sinusoidal; -nu se pot identifica undele componentele ale complexului QRS.

Fig. 137: Flutter ventricular (după Marcu C și Bostaca I, 2002).

Fig. 138: Flutter ventricular (după http://en.ecgpedia.org).

25 mm/s






160

TULBURĂRILE DE CONDUCERE

ATRIO-VENTRICULARĂ

Blocurile atrio-ventriculare sunt consecința blocării parțiale sau totale a

conducerii excitației la nivelul nodului atrio-ventricular.

Blocuri AV incomplete:

-BAV gr. I;

-BAV gr. II;

--Tip Mobitz I (tip Wenckebach);

--Tip Mobitz II;

-BAV de grad înalt.Blocul AV complet (BAV gr. III).

BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR DE GRAD ISe caracterizează prin:

-alungirea intervalului PR > 0,20s;

-fiecare undă P este urmată de un complex QRS.

De regulă, intervalul PR variază între 0,21-0,40s.

BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR DE GRAD IIIntermitent, stimulii atriali nu sunt conduși la nivel ventricular. Apar

unde P blocate, adică nu sunt urmate de complex QRS.

Tipul Mobitz I (cu perioade Luciani-Wenckebach) presupune:

-alungirea progresivă a intervalelor PR până când o undă P nu mai estecondusă. Primul PR al perioadei Wenckebach poate fi normal sau crescut, adicăalungirea progresivă a intervalului PR se face pornind de la PR normal sau

alungit > 0,20s;

-scurtarea progresivă a intervalelor R -R până la unda P blocată. Explicația fenomenului: durata ciclului cardiac (intervalul R-R) se

corelează cu durata perioadei refractare a joncțiunii AV, prin urmare, cu câtintervalul R-R este mai lung, cu atât perioada refractară are o durată mai mare.În cazul BAV de gr. II Mobitz I, cel mai lung interval R-R este cel care conțineunda P blocată, prin urmare creșterea cea mai mare a intervalului PR va fi la adoua bătaie de după pauză. În continuare intervalele PR continuă să crească, darcoeficientul de creștere va fi din ce în ce mai mic, ceea ce determină scurtarea progresivă a intervalului R -R până la următoarea undă P blocată.

-intervalul R-R care conține unda P blocată este mai scurt decât 2intervale P-P.




161

Tipul Mobitz II presupune:

-blocarea intermitentă a unei unde P; -intervalul PR poate fi normal sau alungit > 0,20s, dar constant pentru

bătăile conduse.

BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR DE GRAD ÎNALT Undele P sunt blocate într -un raport mai mare decât 2/1, adică cel puțin

două unde P consecutive sunt blocate. (de ex: 3/1, 4/1, 5/1). Prin urmare

frecvența ventriculară va fi foarte joasă. În acest context, un pacemaker AV

joncțional sau ventricular poate prelua conducerea activității electriceventriculare.

BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR COMPLET (BAV GR. III)Criterii ECG:

-activitatea electrică atrială este independentă de cea ventricularădeoarece niciun stimul atrial nu este condus la nivel ventricular. Atriile pot fi în:ritm sinusal, tahicardie atrială, flutter sau fibrilație. Undele P sinusale sau

ectopice, undele de flutter nu prezintă nicio relație cu complexele QRS.

-ritmul ventricular este lent, regulat, condus de un pacemaker AV

joncțional (dacă frecvența ventriculară este 40-60/min) sau ventricular (dacăfrecvența ventriculară este 30-40/min). În funcție de localizarea centrului deautomatism care preia controlul activității electrice ventriculare, complexeleQRS pot fi normale sau largi, cu morfologie anormală.

-disociație AV completă, cu frecvență atrială mai mare decât ceaventriculară.

Atenție! Dacă un pacient în fibrilație atrială are ritmul ventricular

regulat înseamnă că asociază BAV total.

TULBURĂRILE DE CONDUCERE

INTRAVENTRICULARĂ

Blocurile intraventriculare sunt consecința blocării parțiale sau completea excitației la nivelul sistemului de conducere specializat intraventricular(fasciculul His și ramurile sale).

Blocurile intraventriculare pot fi:

-gr. I – conducere lentă a excitației; -gr. II – blocare intermitentă a transmiterii excitației; -gr. III – blocare completă a transmiterii excitației.

În mod normal, excitația condusă prin ramura dreaptă depolarizează fațadreaptă a SIV și miocardul VD. Excitația condusă prin ramura stângă




162

depolarizează fața stângă a SIV și miocardul VS. Sistemul de conducere

specializat intraventricular este considerat a fi un sistem trifascicular în a căruicomponență includem ramul drept și cele două diviziuni ale ramului stâng.

În ramura fără bloc conducerea este normală, depolarizarea ventricularăeste normală. În ramura cu bloc conducerea este încetinită sau absentă.

Depolarizarea ventriculară este întârziată și anormală.

BLOCUL DE RAMURĂ STÂNGĂ (BRS)Blocul de ramură stângă complet Criterii ECG:

-ritm sinusal sau supraventricular;

-deviație axială stângă;

-durata QRS ≥ 0,12 s (expresie a activării asincrone a celor 2 ventriculi);-timp de activare ventriculară crescut ≥ 0,07 s (V5 și V6);

-unda q lipsește în DI, aVL, V5 și V6 (semn al activării anormale a SIV,de la dreapta la stânga);

-dispar micile unde s din DI, aVL, V5 și V6;

-în DI, aVL, V5, V6 complexul QRS a pare lărgit și monofazic (imaginedirectă a BRS);

-modificări secundare de fază terminală discordante față de polaritateadominantă a complexului QRS.

Atenție! Ca o consecință a activării anormale a VS, în DIII, rareori în aVF și

exceptional în DII, complexul QRS este de forma QS, fără a exista un infarctmiocardic inferior.

Unda r din V1, V2, V3 devine foarte mică sau chiar dispare, rezultând uncomplex monofazic negativ de tip QS, fără a exista un infarct miocardic antero -

septal.

Fig. 142: Aspecul ECG de BRS (după Braunwald E. - 2007).




163

Blocul de ramură stângă tranzitoriuEste o variantă de BRS în care conducerea intraventriculară revine la

normal, temporar sau permanent (înregistrări ECG seriate).

-exemple:-BRS frecvență dependent;

-BRS care apare în evoluția IMA;

-BRS care apare în criza de angină pectorală.

Blocul de ramură stângă intermitent- pe aceeași înregistrare ECG apar conducere normală și BRS.

Blocul de ramură stângă incomplet

-durata QRS 0,10-0,12s și criterii de SVS neîndeplinite.

BLOCUL DE RAMURĂ DREAPTĂ (BRD) Blocul de ramură dreaptă completCriterii ECG:

-ritm sinusal sau supraventricular;

-durata QRS ≥ 0,12s (expresie a activării asincrone a celor 2 ventriculi); -timp de activare ventriculară crescut ≥ 0,05 s (V1 și V2);

-în V1, V2 se înregistrează imaginea directă a BRD - complexul QRSapare lărgit și cu aspect RSR’, cu undă R mai mică decât unda R’; -undă S largă în DI, aVL, V5, V6 (imagine indirectă de BRD); -modificări secundare de fază terminală discordante față de polaritatea

dominantă a complexului QRS.

Blocul de ramură dreaptă tranzitoriu

Este o variantă de BRD în care conducerea intraventriculară revine lanormal, temporar sau permanent (înregistrări ECG seriate).

-exemple:-BRD frecvență dependent; -BRD care apare în embolia pulmonară.

Blocul de ramură dreaptă intermitent- pe aceeași înregistrare ECG apar conducere normală și BRD.

Blocul de ramură dreaptă incomplet-morfologia complexului QRS este similară cu cea din BRD complet

(complex RR’ cu R<R’), dar durata QRS < 0,12s.




164

Fig. 143: Aspecul ECG de BRD (după Braunwald E. - 2007).

Aspectul RSR’ în V1 poate

fi o variant ă a normal ul ui(depolarizarea tardivă, darfiziologică, a tractului de ejecție aVD) dacă:


-unda R > R’.

Fig. 144: Aspect normal în V 1.

HEMIBLOCUL STÂNG ANTERIOR-ritm sinusal sau supraventricular;

-deviație axială stângă > -300;


-aspect qR în DI, aVL;

-aspect rS în DII, DIII, aVF, cu SII < S III;

-nu se identifică alte cauze de deviație axială stângă.

Fig. 145: Aspect comparativ – normal (stânga) și HBSA (dreapta)

(după Marcu C. și Bostaca I. - 2002).

R

R’




165

HEMIBLOCUL STÂNG POSTERIOR-ritm sinusal sau supraventricular;

-deviație axială dreaptă;

-durata QRS < 0,12s;-aspect rS în DI, aVL; -aspect qR în DIII, aVF; -nu se identifică alte cauze de deviație axială dreaptă.

Fig. 146: Aspect comparativ – normal (stânga) și HBSP (dreapta)

(după Marcu C. și Bostaca I. - 2002).

BLOCURI BIFASCICULARETipuri: BRD + HBSA, BRD + HBSP, HBSA + HBSP.

BRD + HBSA-ritm sinusal sau supraventricular;

-deviație axială stângă > -300;

-durata QRS ≥ 0,12s; -în V1, V2 complexul QRS apare lărgit și crestat, cu aspect RSR’; -undă S largă în DI, aVL, V5, V6;

-undă r inițială în DII, DIII, aVF.

BRD + HBSP-ritm sinusal sau supraventricular;

-deviație axială dreaptă;-durata QRS ≥ 0,12s; -în V1, V2 complexul QRS apare lărgit și crestat, cu aspect RSR’; -undă S largă în DI, aVL, V5, V6;

-aspect rS în DI, aVL; -aspect qR în DIII, aVF.

HBSA + HBSP (aspect ECG de BRS complet).




166

BLOCURI TRIFASCICULAREPrincipalele tipuri:

-BRD + HBSA + BAV gr I sau II;

-BRD + HBSP + BAV gr I sau II;-HBSA+HBSP (aspect ECG de BRS complet) + BAV gr I sau II.

Fig. 147 : RS 78/min; ÂQRS deviată la stânga ( -110 ); Bloc atrio-ventricular de grad I

(PQ=0,32s); dilatare de AS; SVS (Indice Sokolow-Lyon = 35,6); Segment ST subdenivelatorizontal 0,5 mm în DI, aVL, V 5 , V 6 .

Undele P sunt marcate cu săgeți.




167

F i g . 1 4 8 : R S 6 9 / m i n ; Â Q R S d e v i a t ă l a s t â n g a

( - 1 0 0 ) ; B l o c a t r i o - v e n t r i c u l a r d e g r a d I ( P Q = 0 , 3 0 s ) ;

î n r e g i s t r a r e a e f e c t u a t ă c u 5 0 m m / s p e r m

i t e o d e t e r m i n a r e m a i f a c i l ă a i n t e r v a l u l u i P Q .




168

F i g . 1 4 9 : R S 8 1 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 3 0 0 ) ; B l o c a t r i o - v e n t r i c u l a r d

e g r a d I I , M o b i t z I

P e r i o a d a W e n c k e b a c h e s t e f o r m a t ă d i n 3 u n d e

P : p r i m a c o n d u s ă c u P Q = 0 , 2

0 s ; a d o u a c o n d u s ă c u

P Q = 0 , 2 8 s ; i a r

a t r e i a s e s u p r a p u n e p e s t e p a n

t a d e s c e n d e n t ă a u n d e i T a c i c l u l u i c a r d i a c p r e c e d e n t

ș i e s t e b l o c a t ă . S V S c u m o d i f i c ă r i s e c u n d a r e d e f a z ă t e r m i n

a l ă .

2 5 m m / s

2 5 m m / s




169

F i g . 1 5 0 : R S 8 0 / m

i n ; Â Q R S

i n t e r m e d i a r ă ( + 5 0 0 ) ;

B l o c a t r i o - v e n t r i c u l a r d e

g r a d I I M o b i t z I .

P e r i o a d a W e n c k e b a c h e s t e

f o r m a t ă d i n 3 u n d e P –

P r i m a u n d ă P e s t e c o n d u s ă

c u B A V g r 1 , a d o u a u n d ă P

s e s u p r a p u n e p e s t e u n d a T a

c i c l u l u i c a r d i a c p r

e c e d e n t ș i

s e a s o c i a z ă c u a l u n g i r e a

i n t e r v a l u l u i P R , i a r a t r e i a

u n d ă P s e s u p r a p u n e p e s t e

u n d a T a c i c l u l u i c a r d i a c

p r e c e d e n t ș i e s t e b

l o c a t ă . A

s e r e m a r c a v a r i a ț i a d e

m o r f o l o g i e a u n d e i T

d a t o r i t ă s u p r a p

u n e r i i

u n d e l o r P ( V 3 , V 4 ) .




170

F i g . 1 5 1 : A c e l a ș i p a c i e n t c a l a

E C G p r e c e d e n

t ă .

B l o c a t r i o - v e n t r i c u l a

r d e g r a d

I I M o b i t z I .

P e r i o a d a W e n c k e b a c h e s t e

f o r m a t ă d i n 3 u n d e P

, i a r a p o i

d i n 4 u n d e P . ( î n u l t i m u l c a z

t u l b u r a r e a d e c o n d u

c e r e e s t e

m a i e v i d e n t ă ) .




171

F i g . 1 5 3 :

R S , b l o c a t r i o -

v e n t r i c u l a r d e g r a d I I M o b i t z I I

C i c l u l e s t e f o r m a t d i n 2

u n d e P : P c o n d u s – P b l o c a t .

F i g . 1 5 2 :

R S , b l o c a t r i o - v e n t r i c u l a r d e g r a d I I M o b i t z I I .

C i c l u l e s t e f o r m a t d i n 4 u n d e

P : 3 u n d e P c o n d u s e – u n P b l o c a t .

( d u p ă w w w . p r a c t i c a l c l i n i c a l s k i l l s . c o m )

1 0 m m / m V

2 5

m m / s

1 0 m m / m V

2 5 m m / s




172

F i g . 1 5 4 :

B l o c a t r i o - v e n t r i c u l a r d e g r a d I I I ( t o t a l )

A t r i i l e - r i t m s i n u s a l 9 4 / m i n ,

v e n t r i c u l i i - r i t m j o n c ț i o n a l 4 4 / m i n ;

Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 6 3 0 ) ; S ă g e ț i l e m a r c h e a z ă u n d

e l e P s i n u s a l e . S e r e m a r c ă d i s o c i a ț i a a t r i o - v e n t r i c u l a r ă . Î n

d e r i v a ț i i l e p r e c o r d i a l e , u n e l e u n d e P s e s u p r a p u n p e s t e

p a r t e a t e r m i n a l ă a u n d e l o r T ș i m o d i f i c ă m o r f o l o g i a a c e s t o r a .




173

F i g . 1 5 5 :

B l o c a t r i o - v

e n t r i c u l a r d e g r a d I I I ( t o t a l ) .

A t r i i l e : t a h i c a r d i e s i n u s a l ă 1 1 5 / m i n ; V e n t r i c u l i i : r i t m j o n c ț i o n a l 4 5 / m i n , c o n d u c e r e i n

t e r m i t e n t ă t i p B R S ( i n t e r v a l e l e

R - R s u n t e g a l e ) ; D i s o c

i a ț i e a t r i o - v e n t r i c u l a r ă p r e z e n t ă . A s e u r m ă r i c u a t e n ț i e d e r i v a ț i a V 1 , î n c a r e s e r e m a r c ă c e l

m a i b i n e u n d e l e P , c a r e u n e o r i s e s u p r a p u

n p e s t e u n d e l e T ș i m o d i f i c ă m o r f o l o g i a a c e s t o r a .

2 5 m m / s




174

F i g . 1 5 6 : R S 6 0 / m i n ; Â Q R S

i n t e r m e d i a r ă ( + 7 5 0 ) ; B R D m a

j o r .




175

F i g . 1 5 7 : R S 6 0 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 4 0 ) ; B R D m a j o r .

2 5 m m / s




176

F i g . 1 5

8 : B r a d i c a r d i e s i n u s a l ă 4 3 / m i n

; Â Q R S d e v i a t ă l a s t â n g a ( - 2 0 0 ) ; B R D m a j o r .




177

F i g . 1 5 9 : F i b r i l a ț i e a t r i a l ă c u F V M = 8 6 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 3 0 0 ) ; B R D m a j o r .




178

F i g . 1 6 0 : B r a d i c a r d i e s i n u s a l ă e x t r e m ă 3 1 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e d i a

r ă ( + 1 9 0 ) ;

B l o c a t r i o - v e n t r i c u l a r d e g

r a d I ( P Q = 0 , 2 8 s ) ș i B R D m a j o r .




179

F i g . 1 6 1 : R S 7 1 / m i n ; Â


B l o c a t r i o - v e n t r i c u l a r d e g r a d I ( P Q =

0 , 3 0 s ) ; B R D ( d u r a t a Q R S = 0 , 1 4 s ) ș i H B S A .




180

F i g . 1

6 2 : F i b r i l a ț i e a t r i a l ă c u F V M =

9 2 / m i n ; Â Q R S d e v i a t ă l a d r e a p t a ( + 1 1 5 0 ) ;

B R D m

a j o r ș i H B S P .

2 5 m m / s






182

F i g . 1 6 4 : R S 7 0 / m i n ; Â Q

R S d e v i a t ă l a s t â n g a ( - 5 0 ) ; B R S

.






184

F i g . 1 6 6 : R S 5 9 / m i n ; Â


B l o c a t r i o - v e n t r i c u l a r d e g r a d I ( P Q = 0 , 2 4 s ) ș i B R S .




185

F i g . 1 6 7 : R S 6 4 / m i n ; Â


B l o c a t r i o - v e n t r i c u l a r d e g r a d I ( P Q = 0 , 2 8 s ) ; H B S A .




186

F i g . 1 6 8 : R S 6 4 / m i n ; Â Q R S d e

v i a t ă l a s t â n g a ( - 5 5 0 ) ; H B S A .




187

Fig. 169: Fibrilație atrială cu ritm rapid FVM = 130/min; ÂQRS deviată la stânga ( -330 ); BRS.








190

F i g . 1 7 1 : R S 6 2 / m i n ; Â Q R S

i n t e r m e d i a r ă ( + 5 5 0 ) ; W P W t i p A .




191

F i g . 1 7 2 : R S 9 5 / m i n ; Â


W P W t i p A + H V S ( R î n D I + S

î n D I I I = 2 7 m m ; R î n a V L = 1 5 m m ) .












196

SINDROMUL LOWN-GANONG-LEVINE

În sindromul LGL excitaţia precoce se realizează prin fibre James. Fasciculul James reprezintă de obicei o continuare a tractului internodal

posterior, dar poate primi fibre şi de la tractul internodal anterior, respectivmijlociu. Este conectat fie cu por ţiunea distală a nodului AV, f ie direct cu

fasciculul His. Practic, impulsul atrial „ocoleşte” zona de întârziere fiziologicăde la nivelul nodului AV, deci PQ va fi scurtat.

Caracteristici ECG:

-interval PQ scurt (<0,12s);

-complex QRS normal (lipseşte unda delta); -faza terminală nemodificată (segment ST şi undă T).

Fig. 177: Conducerea atrio-ventriculară normală (stânga) și conducerea prin fasciculul James (dreapta)

(după Dudea C. - 1988).

Fig. 178: Aspect ECG al sindromului LGL

(derivația DI). Se remarcădurata intervalului PQ de 0,10s.






198

Sindromul de preexcitaţie ventriculară prin fibre MAHAIM

Fibrele Mahaim provin din por ţiunea distală a nodului AV, dinfasciculul His sau din cele două ramuri principale ale sale (ramura dreaptă,

respectiv stângă) şi se sfârşesc brusc în miocardul septal (se descriu astfel fibrenodo-ventriculare, hisio-ventriculare, fasciculo-ventriculare). Impulsul atrial nu

„ocoleşte” zona de întârziere fiziologică de la nivelul nodului AV, deci PQ va finormal.

Caracteristici ECG:

-interval PQ normal;

-complex QRS lărgit pe seama undeidelta;

-modificări secundare ale fazei

terminale (segment ST şi undă T de polaritate opusă faţă de unda delta).

Fig. 180: Conducerea atrio-ventricularănormală (stânga) și conducerea prin fibre

Mahaim (dreapta)

(după Dudea C. - 1988).

Fig. 181: RS; PQ = 0,16s; complex QRS lărgit pe seama undei delta. (ECG este prezentată în totalitate în capitolul Bolile cardiace congenitale).

10 mm/mV 25 mm/s




199

CARDIOSTIMULAREA ELECTRICĂ

ARTIFICIALĂ

Impulsul generat de stimulatorul cardiac artificial (cardiostimulator =

pacemaker) are aspectul unei linii verticale. Aceasta poartă denumirea deartefact de stimulare sau „spike”.

Stimularea atrială

Spike-ul este urmat imediat de o undă P „ectopică” a cărei morfologiedepinde de locul stimulării miocardului atrial:

-stimulare din atriul drept, din vecinătatea nodului sinusal: unda P este pozitivă şi cu morfologie asemănătoare cu cea a P-ului sinusal;

-stimulare din sinusul coronar: unda P este negativă în DII, DIII şi aVF.În absenţa unei tulburări de conducere intraventriculare complexul QRS

este normal.

Stimularea ventriculară

În majoritatea cazurilor electrodul de stimulare se implantează la apexulVD. Stimularea ventriculară dreaptă se asociază cu complexe QRS anormale,

largi, tip BRS.

Fig. 182: Tipuri de stimulare: atrială, ventriculară, duală (după www.derangedphysiology.com).

Codurile cardiostimulatoarelor sunt reprezentate de litere (ghidurile

BPEG/NASPE – British Pacing and Electrophysiology Group/ North American

Society for Pacing and Electrophysiology):

- prima literă desemnează cavitatea cardiacă în care se realizeazăstimularea ( pacing -ul) - A (atriu), V (ventricul), D (dual = atriu şi ventricul);




200

-a doua literă desemnează cavitatea cardiacă în care se realizeazădetecţia activităţii electrice spontane ( sensing -ul): A (atriu), V (ventricul), D

(dual = atriu şi ventricul);

-a treia literă desemnează modul de răspuns al cardiostimulatorului ladetecţia activităţii electrice spontane (I – inhibat de QRS şi T – trigger – declanșat de unda P);

-a patra literă indică dacă stimulatorul cardiac are capacitatea de a-şiadapta frecvenţa de stimulare la activitatea fizică pe care o desfăşoară pacientul.Se utilizează litera R (Rate/Responsive);

-a cincea literă indică dacă stimulatorul cardiac are funcţii antiaritmice.

Atunci când evaluăm electrocardiograma unui pacient cu pacemaker

trebuie să răspundem la următoarele întrebări: Există pacing?

Pacing = capacitatea cardiostimulatorului de a genera și de a trimite

impulsuri electrice către miocard. ECG: prezența spike-ului de stimulare.

Este pacing-ul eficient?(Stimulul generat de cardiostimulator depolarizează miocardul?)

ECG: spike-ul este urmat imediat de o undă P (dacă pacing-ul este

atrial) sau de un complex QRS (dacă pacing-ul este ventricular).

Este sensing-ul adecvat?

Sensing = capacitatea cardiostimulatorului de a recunoaște și de arăspunde la depolarizarea cardiacă intrinsecă.

ECG: prezența pacing-ului atunci când frecvența intrinsecă este subf recvența de stimulare a cardiostimulatorului, respectiv absența pacing-ului

atunci când frecvența intrinsecă depășește frecvența de stimulare acardiostimulatorului.

Pe ECG de suprafață putem evalua: -intervalul de stimulare – intervalul dintre 2 spike-uri succesive;

-intervalul de sensing – intervalul dintre captură și spike.

Pe ECG putem înregistra: -Complexe ventriculare stimulate – precedate de spike.

-Capturi ventriculare – complexe proprii, nu sunt precedate de spike

de stimulare. Complexul QRS este rezultatul depolarizării spontane amiocardului ventricular, declanşate de un stimul atrial care a străbătut




201

joncţiunea AV. Capturile ventriculare apar atunci când frecvenţa ventricularăintrinsecă depăşeşte frecvenţa de stimulare a cardiostimulatorului.

-Bătaia de fuziune – complexul QRS este precedat de spike şi are o

morfologie intermediară între complexul spontan (captura ventriculară) şi celstimulat. Apare atunci când miocardul ventricular este depolarizat par ţial destimulul spontan şi par ţial de stimulul artificial.

-Bătaia de pseudofuziune – complexul QRS este precedat de spike şiare o morfologie identică cu cea a capturii ventriculare (spike-ul este fără efect).

-Conducerea retrogradă – stimulul electric care declanşeazădepolarizarea ventriculară poate fi condus retrograd la atrii, determinânddepolarizare atrială manifestată ECG prin apariţia de unde P negative în DII,DIII şi aVF şi care apar imediat după complexul QRS.

Malfuncția de pacemaker -epuizarea bateriei generatorului - fr ecvența de cardiostimulare scade cu

peste 10% din frecvența programată; -absența spike-ului de stimulare – pacemakerul nu generează impuls

electric, deși frecvența ventriculară scăzută necesită intervențiacardiostimulatorului;

- spike-ul de stimulare nu este urmat de complex QRS;

- undersensing – sistemul nu detectează activitatea electrică spontană și

generează spike. Apare competiție între cardiostimulator și pacemakerulfiziologic. Dacă spike-ul coincide cu panta descendentă a undei T aparefenomenul „R pe T”, care poate duce la instalarea tahicardiei ventriculare sau afibrilației ventriculare.

- oversensing - sistemul interpretează ca fiind de origine cardiacă sursede energie non-cardiace (ex. musculare) și nu generează spike.




202

F i g . 1 8 3 : C a r d i o s t i m u l a r e e l e c t r i c ă p e r m a n e n t ă t i p V V I

A t r i i l e : R S ( u n d e P m a r c a t e c u s ă g e ț i ) .

V e n t r i c u l i i : t o a t e c o m p l e x e l e v e n t r i c u l a r e s u n t s t i m u l a t e . S e o b s e r v ă d i s o c i a ţ i a A V .




203

F i g . 1 8 4 :

C a r d i o s t i m u l a r e e l e c t r i c ă p e r m a n e n t ă t i p V V I .

A t r i i l e : s ă g e ț i l e m a r c h e a z ă d e p o l a r i z a r e a r e t r o g r a d ă a a t r i i l o r .

V e n t r i c u l i i : t o a t e c o m p l e

x e l e v e n t r i c u l a r e s u n t s t i m u l a t e

.




204

F i g . 1 8 5 : C a r d i o s t i m u l a r e e l e c t r i c ă p e r m a n e n t ă t i p V V I

A t r i i l e : f l u t t e r a t r i a l ( s ă g e ț i l e m a r c h e a z ă u n d e l e F )

V e n t r i c u l i i : t o a t e c o m p l e

x e l e v e n t r i c u l a r e s u n t s t i m u l a t e

.




205

F i g . 1 8

6 : C a r d i o s t i m u l a r e e l e c t r i c ă p e r m a n e n t ă b i c a m e r a l ă ( a t r i a l ă ș

i v e n t r i c u l a r ă ) .

R i t m a t r i a l s t i m u l a t . R

i t m v e n t r i c u l a r s t i m u l a t .








208

PERICARDITA

Modificările ECG din pericarditele acute sunt expresia extinderii

procesului inflamator la miocardul subepicardic. Procesul inflamator determinăapariţia unei zone de “leziune” în straturile superficiale ale miocardului.

Modificări ECG:

1.Modificări ale segmentului PRLeziunile subepicardice atriale se manifestă prin subdenivelarea

segmentului PR în toate derivaţiile, mai puţin aVR.

2.Aritmii atriale Nodul sinusal este situat la 1mm subepicardic și poate fi ușor lezat în

afecțiunile pericardului. În urma lezării NS de către procesul inflamator seinstalează fibrilaţia atrială sau flutterul atrial.

3.Microvoltaj al complexului QRS

Are două cauze majore: -acumularea în sacul pericardic de revărsat lichidian în cantitate mare;

- prezenţa depozitelor de fibrină cu efect izolator din punct de vedere altransmiterii potenţialelor electrice.

4.Supradenivelarea difuză a segmentului ST şi inversiunea undei Tsunt modificările ECG cele mai caracteristice pericarditei acute.

Se descriu 4 stadii de evoluţie ale segmentului ST şi ale undei T: Stadiul 1

-supradenivelarea segmentului ST (supradenivelarea punctului J;

segmentul ST supradenivelat este concav în sus), fără a avea asociate

subdenivelări de segment ST în derivațiile reciproce (excepție fac aVR și V1);-subdenivelarea segmentului PR.

Stadiul 2 - Segmentul ST revine la linia izoelectrică şi începe scădereaamplitudinii undei T;

Stadiul 3 - Inversiunea undei T;

Stadiul 4 - Modificările se remit progresiv, cu revenire la aspectul

normal.

Stadiile 1 şi 2 corespund stadiului acut al pericarditei, stadiul 3

corespunde stadiului subacut, iar stadiul 4 corespunde perioadei de vindecare.




209

Fig. 189: Evoluția ECG în pericardita acută (după www.epomedicine.com)

Diagnosticul diferenţial al pericarditei acute cu infarctul miocardic acut cusupradenivelare de segment ST (după Marcu C., Bostaca I. – 2002)

Pericardita acută Infarctul miocardic acut

unda Q patologică lipseşte unda Q patologică prezentă

Supradenivelarea segmentului ST

porneşte de la nivelul undei S(supradenivelarea punctului „J”)

Supradenivelarea segmentului ST

porneşte de pe ramul descendent alundei R

Supradenivelarea segmentului ST în

mai multe derivații, fără imagine „înoglindă” în derivațiile indirecte

Supradenivelarea segmentului ST în

derivații concordante, cu imagine „înoglindă” în derivațiile indirecte

Segmentul ST supradenivelat apare

net delimitat de unda T

Segmentul ST şi unda T aparfuzionate într -o singură undămonofazică.

Segmentul ST supradenivelat este

concav în sus

Segmentul ST supradenivelat este

convex în sus

Unda T rămâne pozitivă până cândsegmentul ST revine la linia

izoelectrică

Unda T începe să se negativeze cândsegmentul ST este încă

supradenivelatInterval QT normal Interval QT alungit

Recomandare: analizați Fig.48 și Fig.49.

5.Alternanţa electrică -este consecinţa alternării poziţiei anatomice a inimii; -de regulă este limitată la complexul QRS;

-alternanţa totală (P, QRS, T) indică de obicei prezenţa tamponadei

cardiace.




210

F i g . 1 9 0 : P e r i c a r d i t ă a c u t ă ; R S 1 1 5 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 1 2 0 ) ; s u p r a d e n i v e l a r e d e s e g m e n t

S T c o n c a v ă

î n s u s î n D I , D I I , a V L , V 2 - V 6 ; s

e g m e n t S T s u b d e n i v e l a t 1 m m î n a V R ; s e g m e n t P R

s u b d e n i v e l a t D I , D I I , V 2 - V 6 ( d u p ă w w w . w

i k i p e d i a . o r g ) .

1 0 m m / m

V

2 5 m m / s




211

F i g . 1 9 1 : P e r i c a r d i t ă l i c h i d i a n ă c r o n i c ă

T a h i c a r d i e s i n u s a l ă 1 2 7 / m i n ; a l t e r n a n ț ă e l e c t r i c ă a c o m p l e x u l u i Q R S .

2 5 m m / s




212

MIOCARDITA

Modificările ECG nu sunt specifice. Ele trebuie interpretate într -un

context clinic și paraclinic sugestiv.

Miocardita reumatismală

Modificări ECG: -tahicardie sinusală;

-prelungirea intervalului PQ;

-BAV gr II Mobitz I;

-r itm AV joncţional cu sau fără disociaţie AV;-anomalii de segment ST şi de undă T;

-prelungirea intervalului QT.

Miocardita viralăModificări ECG:

-tahicardie sinusală;

-tulburări de conducere AV;

-anomalii de segment ST şi de undă T;

-unde Q patologice;-prelungirea intervalului QT;

-tulburări de conducere intraventriculară;

-aritmii atriale şi ventriculare.

Miocardita bacteriană

Modificări ECG: -tahicardie sinusală;

-anomalii de segment ST şi de undă T;

-unde Q patologice;-tulburări de conducere AV;

-tulburări de conducere intraventriculară;

-aritmii atriale şi ventriculare.




213

BOLILE CARDIACE CONGENITALE

DEXTROCARDIAEste transpoziția „în oglindă” a inimii („situs inversus”). Criterii ECG:

DI, aVL - Unda P, complexul QRS, unda T sunt toate negative (imagine

„în oglindă” a derivațiilor DI, aVL normale); aVR - unda P, complexul QRS, unda T sunt toate pozitive (imagine „în

oglindă” a derivației aVR normale); DII - reprezintă echivalentul derivației DIII;

DIII - reprezintă echivalentul derivației DII; Derivațiile V1-V6 înregistrează complexe QRS de amplitudine

descrescătoare.ECG se „normalizează” la poziționarea inversă a electrozilor („în

oglindă”).

DEFECTUL SEPTAL ATRIAL (DSA)

Șuntul stânga-dreapta este la nivel atrial și determină supraîncărcarea devolum a cordului drept. Ulterior, în evoluție, instalarea hipertensiunii arteriale

pulmonare determină supraîncărcarea prin presiune a VD. Modificări ECG:Unda P - semne de dilatație atrială dreaptă; Complex QRS - cu aspect de BRD incomplet sau complet.

DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR (DSV)

Șuntul stânga-dreapta este la nivel ventricular.

Dacă DSV-ul este mic, modificările hemodinamice sunt minore și fărăexpresie ECG.

Dacă DSV-ul este mare apar o serie de modificări electrocardiografice: Unda P - semne de dilatație atrială stângă (supraîncărcare atrială stângă

prin creșterea fluxului pulmonar). Complex QRS:

-SVS (prin suprasolicitare de volum a VS);

-SVD (prin suprasolicitarea de presiune a VD datorită creșteriirezistenței în circulația pulmonară);

-suprasolicitare biventriculară.




214

STENOZA DE ARTERĂ PULMONARĂ

Stenoza valvulară de arteră pulmonară determină o supraîncărcare prin presiune a ventriculului drept.

Modificări ECG: -dilatare atrială dreaptă (P „pulmonar”); -suprasolicitare ventriculară dreaptă:

--deviație axială dreaptă; --undă R amplă în V1, asociată cu subdenivelarea segmentului

ST și inversiunea undei T (subdenivelarea segmentului ST șiinversiunea undei T în derivațiile precordiale drepte se constată maifrecvent la bolnavii cu stenoză severă de valvă pulmonară).

TETRALOGIA FALLOTTetralogia Fallot este o asociere de 4 anomalii cardiace:

-defect septal ventricular;

-stenoză de arteră pulmonară; -hi pertrofie ventriculară dreaptă; -aorta „călare” pe septul interventricular. Modificări ECG nu sunt specifice și reflectă severitatea modificărilor

hemodinamice (dilatare de AD, SVD, SVS, suprasolicitare biventriculară).

BOALA EBSTEINEste o anomalie congenitală care constă în inserția anormală a valveitricuspide. Inserția este deplasată spre apexul VD, cu atrializarea unei porțiunidin ventricul și apariția insuficienței tricuspidiene.

Unda P - semne de dilatație atrială dreaptă;

Complex QRS - BRD incomplet sau complet

- sau aspect QR și T negativ în V1-V4.




215

F i g . 1 9 2 : C a z 1 ( D e x t r o c a r d i e )

D e v i a ț i e a x i a l ă e x t r e m ă ( Â Q R S - 1 2 8 0 ) ; u n d e P n e g a t i v e î n D I , a V L , V 2 - V 6 ; u n d ă P ș i c o m p l e x Q R S

n e g

a t i v e î n D I , u n d ă P ș i c o m p l e x

Q R S p o z i t i v e î n a V R ; r S î n V 1 ș

i Q S V 2 - V 6 .




216

F i g . 1 9

3 : C a z 1 ( D e x t r o c a r d i e ) . Î n r e g

i s t r a r e c u e l e c t r o z i i i n v e r s a ț i ( „ î n o g l i n d ă ” ) :

n o r m a l i z a r e a a s p e c t u

l u i u n d e l o r P ș i a c o m p l e x u l u i Q R S . R S 5 6 / m i n ; Â Q R S d e v i a t ă

l a s t â n g a ( - 3 7 0 ) ; u n d ă d e l t a

V 4 - V 6 c u P Q = 0 , 1 6 s ( p r e e x c i t a ț i e p r i n f i b r e M a h a i m ) . M o d i f i c ă r i m i x t e a l e f a z e i t e r m i n a l e î n D I , a V L , V 3 - V 6 .






218

F i g . 1 9 5 :

C a z 3 ( T e

t r a l o g i e F a l l o t )

R S 6 0 / m i n ; Â Q R S d e v i a t ă l a d r e a p t a ( + 1 6 2 0 ) ; B R D m a j o r ; d i l a t a r e d e A

S ( V 1 ) .

1 0 m m / m V

2 5 m m / s






220

F i g . 1 9 7 : C a

z 5 ( B o a l ă E b s t e i n )

R S 8 7 / m i n ; Â Q R S i n t e

r m e d i a r ă ( + 1 0 0 ) ; B R D m i n o r .




221

F i g . 1 9 8 : C a

z 6 ( B o a l ă E b s t e i n )

F i b r i l a ț i e a t r i a l ă c u r i t m r a p i d F V M = 1 3 5 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 3 6 0 ) ; B R D m a j o r ;

Q p o z i ț i o n a l î n D I I I ; m o d i f i c ă r

i i s c h e m i c e î n t e r i t o r i u l i n f e r o - l a t e r a l .




222

F i g . 1 9 9 : C a z 6 ( B o a l ă

E b s t e i n ) d u p ă c a r d i o v e r s i e

R S 6 5 / m i n ; Â Q R S i n t e r

m e d i a r ă ( + 3 6 0 ) ; d i l a t a r e d e A D

: P „ p u l m o n a r ” D I I , D I I I , a V F l a b ă t a i a s i n u s a l ă p o s t -

e x t r a s i s t o l i c ă ( s ă g e a t a ) ș i c o n s t a n t î n V 1 ; Q p o z i ț i o n a l î n D I I I ; B R D

m i n o r .




223

ELECTROCARDIOGRAMA

ÎN SITUAȚII SPECIALE

HIPOPOTASEMIA

Valori < 3,5mEq/l ale potasemiei serice se

însoțesc de următoarele modificări ECG: -reducerea amplitudinii undelor T;

-apariția de unde U ampl e; Este prelungită durata repolarizării ventriculare,

dar nu prin alungirea intervalului QT, ci prin aparițiaundelor U înalte (alungirea intervalului QU).

-subdenivelarea segmentului ST; -creșterea duratei complexului QRS; -creșterea amplitudinii undelor P; -aritmii cardiace și blocuri AV.

Fig. 200: Modif icările ECG asociate hipopotasemiei din ce în ce

mai severe (după Marcu C, Bostaca I – 2002).

HIPERPOTASEMIA

Valori > 5,5mEq/l ale potasemiei serice se

însoțesc de următoarele modificări ECG: -unde T ampl e, ascuți t e, îngust e – prima

modificare ECG;

-tulburări de conducere atrio-ventriculare;-reducerea amplitudinii undelor P

(sau absența lor); -lărgirea complexului QRS; -modificări ale segmentului ST; -hiperpotasemia severă poate induce stop cardiac

(asistolă).

Fig. 201: Mod ificările ECG asociate hiperpotasemiei din ce în cemai severe (după Marcu C, Bostaca I – 2002).




224

F i g .

2 0 2 : M o d i f i c ă r i E C G î n c o n d i ț i i d e h i p o p o t a s e m i e s e v e r ă ( K =

1 , 9 m E q / l ) .




225

HIPOCALCEMIA

Modificările ECG sunt dependente de valoarea calciului ionic, NU de

calciul legat de proteine!Modificările ECG apar la valori ale Ca2+ < 9mg/dl și sunt: - prelungirea intervalului QT pe seama creșt erii durat ei segment ul ui

ST, unda T fiind de durat ă normal ă (aceasta este modificarea ECG

caracteristică);-scăderea ușoară a duratei complexului QRS;

Atenție! Prelungirea intervalului QT fără modificări ale undei T se întâlnește

doar în două circumstanțe: --hipocalcemie;

--hipotermie.

Fig. 203: Modificări ECG asociate hipocalcemiei și hipercalcemiei (după Goldberger A. – 2008).

HIPERCALCEMIA

Modificări ECG apar la valori ale Ca2+ > 11mg/dl și sunt: -scurtarea intervalului QT pe seama scur t ării segment ul ui ST (aceasta este modificarea ECG caracteristică); -creșterea ușoară a duratei complexului QRS; -creșterea ușoară a amplitudinii undei U; -aritmii cardiace;

-blocuri atrio-ventriculare;




226

EFECTUL DIGITALEI

Digitala (Digoxin) produce următoarele modificări ECG: -subdenivelarea segmentului ST;

-reducerea amplitudinii undei T;Aceasta poate deveni difazică -/+ sau negativă. -scurtarea intervalului QT.

Toxicitate digitalică – digitala este capabilă să producă aproape toatetipurile de aritmii. Sunt înalt sugestive asocierile dintre creștereaautomatismului și tulburare de conducere.

Fig. 204: Modificări ECG asociate digitalizării: fără digitalizare (stânga); digitalizare terapeutică (centru);

toxicitate digitalică (dreapta). (după Marcu C, Bostaca I – 2002).

Fig. 205: Toate cele trei electrocardiograme indică prezența toxicității digitalice.

25 mm/s




227

EFECTUL AMIODARONEI

Amiodarona este un antiaritmic de clasă III și induce:-bradicardie;

- prelungirea intervalelor PR și QT.

Fig. 206 : ECG în afara tratamentului cuamiodaronă; FC 60/min; QT = 0,44s.

Fig. 207 : Același caz. ECG în prezențatratamentului cu amiodaronă (pacienta a prezentat un episod de fibrilație atrială

paroxistică , care a fost convertit la RS cu

amiodaronă); FC 49/min; QT = 0,54s.

V4

QT = 0,44s

QT = 0,54s

10 mm/mV 25 mm/s

10 mm/mV 25 mm/s




228

SINDROAMELE UNDEI J

Punctul J se definește ca fiind punctul la nivelul căruia are loc trecereaabruptă de la complexul QRS la segmentul ST. Acest punct marchează sfârșituldepolarizării și începutul repolarizării.

Unda J (unda Osborn) este o deflexiune cu aceeași polaritate ca unda R,care se înregistrează la joncțiunea dintre complexul QRS și segmentul ST.Apare atât în afecțiuni cardiace cât și extracardiace: angină vasospastică,hipotermie, hipercalcemie, hipervagotonie, leziuni cerebrale (tumori,

meningoencefalită, hemoragii cerebrale) sau leziuni medulare asociate cu

pierderea tonusului simpatic.

Sindroamele undei J pot fi ereditare (sindromul de repolarizare precoce,

sindromul Brugada) sau dobândite (hipotermie, etc).

SINDROMUL DE REPOLARIZARE PRECOCE

Clasic, aspectul electrocardiografic numit „repolarizare precoce” secaracterizează prin ascensionarea punctului J asociată cu supradenivelare desegment ST concavă în sus și unde T înalte, modificări care se înregistrează în

cel puțin două derivații alăturate. Unda J poate sau nu să fie prezentă.

Fig. 208: Definiția clasică a sindromului de repolarizare precoce

(după www.ecgpedia.org).

De puțin timp termenul de „repolarizare precoce” este utilizat și pentru a

descrie două aspecte particulare ale tranziției de la complexul QRS la segmentulST, neasociate cu supradenivelare de segment ST.




229

Fig. 209: Aspecte ECG incluse în noua definiție a sindromului de repolarizare precoce (după www.ecgpedia.org).

Timp de 70 de ani sindromul de repolarizare precoce a fost considerat o

modificare electrocardiografică benignă, frecvent întâlnită la bărbații tineri,sănătoși și la atleți. Studii recente au arătat însă că anumite variante ale acestuisindrom (dependent de localizarea modificărilor, de amplitudinea undei J și de

magnitudinea supradenivelării de segment ST) se asociază cu un risc crescut demoarte subită prin fibrilație ventriculară pe cord normal structural.

Sindromul de repolarizare precoce are 3 subtipuri:

Tipul 1 - modificările caracteristice apar în derivațiile laterale (forma benignă);

Tipul 2 - modificările caracteristice apar în derivațiile inferioare sauinfero-laterale (este asociat cu un risc crescut de aritmii maligne);

Tipul 3 - modificările caracteristice apar în derivațiile inferioare +

laterale + precordialele drepte (are cel mai mare risc de aritmii maligne, fiind de

regulă asociat cu fibrilația ventriculară).

Localizarea anomaliilor punctului J / a undei J:

Sindromul de repolarizare precoce Sindromul

Brugada Tip 1 Tip 2 Tip 3

DI, V4-V6 DII, DIII, aVF global V1-V3




230

F i g . 2 1 0 : B r a d i c a r d i e s i n u s a l ă 5 2 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 5 3 0 ) ;

s i n d

r o m d e P Q s c u r t ( P Q = 0 , 1 0 s ) ; s i n d r o m d e r e p o l a r i z a r e p r e c o c e b e n i g n .




231

F i g . 2 1 1 : B r a d i c a r d i e s i n u s a l ă 4 4 / m i n ; Â Q R S i n t e r m e d i a r ă ( + 6 5 0 ) ;

S i n d r o m d e r e p o l a r i z a r e p r e c o c e b e n i g n .




232

SINDROMUL BRUGADA

Sindromul Brugada a fost descris pentru prima dată de Josep și Pedro

Brugada în 1992. Acest sindrom este asociat cu un risc mare de fibrilațieventriculară.Din punct de vedere ECG se caracterizează prin prezența în derivațiile

precordiale V1-V3 a unor unde J accentuate (care crează aspectul de BRDincomplet), asociate cu supradenivelare de segment ST. Faptul că aspectul deBRD incomplet nu este însoțit de prezența unei unde S în derivațiile precordialestângi, subliniază faptul că în realitate nu există o tulburare de conducere și căR’ este o undă J accentuată.

Fig. 212: Modificări ECG în Sindromul Brugada

(după Mizusawa Y - 2012)

Modificări ECG diagnostice sau sugestive pentru Sindromul Brugada: Tipul 1 - (coved-type ST-segment elevation) – este singura modificare

ECG cu valoare diagnostică pentru Sindromul Brugada și constă în: undă J cuamplitudine ≥ 2mm sau supradenivelare de segment ST ≥ 2mm, urmată directsau după o mică separație izoelectrică, de o undă T negativă.

Tipul 2 - (saddle-back-type ST-segment elevation) - undă J cuamplitudine ≥ 2mm urmată de o supradenivelare de segment ST progresivdescendentă, dar care rămâne la cel puțin 1mm deasupra liniei izoelectrice,urmată de o undă T pozitivă sau bifazică.

Tipul 3 -supradenivelare de segment ST în precordialele drepte, darcare nu îndeplinește criteriile mai sus menționate.




233

HIPOTERMIA

Hipotermie ușoară (T° centrală: 32°C - 35°C) -tahicardie sinusală.

Hipotermie moderată (T° centrală: 28°C - 32°C) - bradicardie sinusală asociată cu prelungirea progresivă a:

-intervalului PR;

-complexului QRS;

-intervalului QT.

-modificări de segment ST și undă T asociate ischemieimiocardice și acidozei (supra- sau subdenivelarea de segment ST,

negativarea undelor T);

-blocuri AV;

-tulburări de ritm supraventriculare; -unda J (unda Osborn) prezentă. Cu cât hipotermia este mai

severă, cu atât unda Osborn este mai amplă.

Hipotermie severă (T° centrală: < 28°C) -fibrilație ventriculară; -asistolă.

Fig. 213: Modificări asociate hipotermiei; unda Osborn este marcată cu săgeți. (după www.epomedicine.com).



234



235

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1.

***A treia definiție universală a infarctului miocardic, adaptat dupăDocumentul Comun de Consens al experților ESC/ACCF/AHA/WHF privind A Treia Definiție universală a infarctului miocardic, Europ Heart

J. 2012, doi: 10.1093/eurheartj/ehr184.

2.

***Ghid ESC de management al anginei pectorale stabile 2013, adaptat

după Ghidul ESC, Europ Heart J. 2013, doi: 10.1093/eurheartj/ehr296.

3.

***Ghidul de management al sindroamelor coronariene acute la paciențiicare se prezintă fără supradenivelare persistentă de segment ST, adaptat

după Ghidul ESC, Europ Heart J. 2011, doi: 10.1093/eurheartj/ehr236.4.

***Managementul infarctului miocardic acut la pacienții cusupradenivelare persistentă de segment ST, adaptat după Ghidul ESC, Europ Heart J. 2012, doi: 10.1093/eurheartj/ehr215.

5.

Antzelevitch C, Yan GX. J Wave Syndromes. Heart Rhythm. Apr 2010;

7(4): 549 – 558.

6.

Breithardt G, Breithardt OA. Left bundle branch block, an old – new

entity. J Cardiovasc Transl Res. 2012; 5(2):107-116.

7.

Burns E. ST Elevation in aVR – LMCA occlusion.

www.lifeinthefastlane.com, 2014.

8.

Chung E. Electrocardiography: Practical Applications with Vectorial

Principle. Harper and Row Publ, Hagerstown, 1980.

9. Cinteză M, Pârvu O, Gherasim L. Infarctul miocardic acut. În: Gherasim

L. (Ed.) Medicină internă , vol. II, partea a II-a, Ed. Medicală, București,2004.

10.

Cokkinos DV, Demopoulos JN, Heimonas ET et all. Electrocardiographiccriteria of left ventricular hypertrophy in left bundle-branch block. Br

Heart J. 1978; 40(3): 320 – 324.

11. Cosíoa FG, Pastora A, Núñeza A, Magalhaesa AP, Awamleha P. Atrial

Flutter: an Update. Rev Esp Cardiol . 2006;59:816-831.

12.

Dubin D. Interpretarea rapidă a ECG. ediția a treia. Ed. Medicală,București, 1997.

13.

Dudea C. Atlas de electrocardiografie clinică. Ed. Medicală, București,

1988.



236

14. Ginghină C, Marinescu M, Dragomir D. Îndreptar de diagnostic și

tratament în infarctul miocardic acut . Ed. InfoMedica, București, 2002.

15. Ginghină C. (Ed.) Mic tratat de cardiologie. Ed. Academiei Române,

București, 2010. 16.

Goldberger A. Electrocardiography. In:Fauci AS, Kasper DL, Braunwald

E, Hauser SL, Longo DL, Jamerson JL, Loscalzo J.(Eds.) Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition, The McGraw-Hill

Companies, Inc., 2008: 1388-1397.

17.

Hancock EW, Deal BJ, Mirvis DM et all. AHA/ACCF/HRS

Recommendations for the standardization and interpretation of the

electrocardiogram: Part V: Electrocardiogram changes associated with

cardiac chamber hypertrophy: a scientific statement from the AmericanHeart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee,

Council on Clinical Cardiology, the American College of Cardiology

Foundation and the Heart Rhythm Society, Endorsed by the International

Society for Computerized Electrocardiology. Circulation. 2009;119:e251-

e261.

18. Ioan Al, Paraschiv A, Protopopescu T. Tulburările de ritm și de

conducere. În: Gherasim L. (Ed.) Medicină internă , vol. II, partea I, Ed.

Medicală, București, 2004.

19.

Katritsis DG, Camm AJ. Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia.

Circulation. 2010; 122: 831-840.

20. Katritsis DG, Josephson ME. Classification of electrophysiological types

of atrioventricular nodal re-entrant tachycardia: a reappraisal. Europace.

2013;15(9):1231-40.

21.

Kligfield P, Gettes LS, Bailey JJ et all. Recommendations for the

standardization and interpretation of the electrocardiogram: Part I: The

electrocardiogram and its technology: a scientific statement from theAmerican Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias

Committee, Council on Clinical Cardiology, the American College of

Cardiology Foundation and the Heart Rhythm Society, Endorsed by the

International Society for Computerized Electrocardiology. Circulation.2007;115:1306-1324.

22.

Klinge R. The Electrocardiogram. An Illustrated Manual . Georg Thieme

Verlag, Stuttgart,1988.



237

23.

Kossaify A, Zeeny M. Electrocardiographic and electrophysiologic

insights into atrioventricular nodal re-entry tachycardia: Diagnostic

update. Clin Med Insights Cardiol. 2012; 6: 111-117.

24.

Lau EW, Ng GA, Griffith MJ. A new ECG sign of an accessory pathwayin sinus rhythm: pseudo partial right bundle branch block. Heart. 1999;

82: 244 – 245.

25.

Mani BC, Pavri BB. Dual atrioventricular nodal pathways physiology: A

review of relevant anatomy, electrophysiology and electrocardiographic

manifestations. Indian Pacing Electrophysiol J. 2014; 14(1): 12-25.

26.

Marcu C, Bostaca I. Diagnostic electrocardiografic. Ed. Polirom, Iași,2002.

27.

Mason JW, Hancock EW, Gettes LS. Recommendations for the

standardization and interpretation of the electrocardiogram: Part II:

Electrocardiography diagnostic statement list: a scientific statement from

the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias

Committee, Council on Clinical Cardiology, the American College of

Cardiology Foundation and the Heart Rhythm Society, Endorsed by the

International Society for Computerized Electrocardiology. Circulation.

2007;115:1325-1332.

28.

Mitu F. (Ed.) Ghid de electrocardiografie practică . Ed. „Gr.T.Popa”,U.M.F Iași, 2013.

29.

Mitu F. Actualități în semiologia respiratorie și cardio-vasculară. Ed.

„Gr.T.Popa”, U.M.F Iași, 2011.

30.

Mizusawa Y, Wilde A. Brugada Syndrome. Circulation: Arrhythmia and

Electrophysiology. 2012; 5: 606-616.

31.

Neiger JS, Trohman RG. Differential diagnosis of tachycardia with a

typical left bundle branch block morphology. World J Cardiol. 2011;

3(5): 127-134.

32.

Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS. AHA/ACCF/HRS

Recommendations for the standardization and interpretation of the

electrocardiogram: part IV: The ST segment, T and U waves, and the QT

interval: a scientific statement from the American Heart Association

Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical

Cardiology, the American College of Cardiology Foundation and the

Heart Rhythm Society, Endorsed by the International Society for

Computerized Electrocardiology. Circulation. 2009;119:e241-e250.



33.

Shinde RS, Hiremath MS, Makhale CN, Durairaj M. ECG showing

features of total left main coronary artery occlusion. Heart. 2006; 92(5):

670.

34.

Surawicz B, Childers R, Deal BJ et all. AHA/ACCF/HRSRecommendations for the standardization and interpretation of the

electrocardiogram: part III: Intraventricular conduction disturbances: a

scientific statement from the american Heart Association

Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical

Documents

Carte Electrocardiografie